DELIRIO Harrison

En la actualidad el delirio claramente se ha relacionado con una morbilidad sustancial y un aumento en la mortalidad, y
cada vez se reconoce como la primera manifestación de una enfermedad subyacente importante.

Se utilizan muy diversos términos para describir el delirio, entre los cuales se incluye encefalopatía, insufi ciencia cerebral
aguda, estado de confusión aguda y psicosis posoperatoria o de la unidad de cuidados intensivos .

El delirio en los ancianos a menudo refleja una lesión cerebral que es vulnerable debido a un trastorno
neurodegenerativo subyacente. Por tanto, la aparición de delirio a veces anuncia el inicio de la manifestación de un
trastorno cerebral no reconocido previamente.

El dato distintivo del delirio es un déficit de atención, si bien son afectados de manera variable todos los dominios
cognitivos (inclusive memoria, función ejecutiva, tareas visuoespaciales y lenguaje). Los síntomas relacionados incluyen
alteraciones en los ciclos de sueño y vigilia, trastornos de la percepción como alucinaciones y delirios, cambios en el
afecto y datos neurovegetativos que incluyen inestabilidad de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial

Se han descrito dos categorías clínicas amplias de delirio, los subtipos hiperreactivo e hiporreactivo, con base en las
características psicomotrices diferentes. El síndrome cognitivo que acompaña a la abstinencia grave de alcohol (es decir,
delirium tremens) sigue siendo el ejemplo típico del subtipo hiperreactivo, que se caracteriza por alucinaciones intensas,
agitación e hiperreactividad, las cuales a menudo van acompañadas de inestabilidad neurovegetativa potencialmente
mortal .

En contraste notable se encuentra el subtipo de delirio hipoactivo, que se ejemplifi ca en la intoxicación por
benzodiazepina, en el cual los pacientes están abstraídos e inmóviles, con apatía notoria y bradicinesia motriz.

Se hace hincapié en la reversibilidad del delirio en virtud de que muchas causas, por ejemplo las infecciones de múltiples
órganos y los efectos de fármacos, son fáciles de tratar.

En algunos casos, el delirio parece causar lesión neuronal permanente y declinación cognitiva. Aun si se resuelve un
episodio de delirio, puede haber efectos residuales. Son muy variables los sucesos que el paciente recuerda después del
delirio, fl uctuando desde la amnesia completa hasta la repetición de la experiencia del periodo atemorizante de
confusión, de un modo similar a lo que se observa en un paciente con trastorno por estrés postraumático.

Factores de riesgo

- edad avanzada y la disfunción cognitiva inicial.

- la privación sensorial, como las alteraciones auditivas y visuales persistentes, lo mismo que los índices de salud
global defi cientes, como son inmovilidad inicial, desnutrición y enfermedades médicas o neurológicas
subyacentes.
- Los riesgos intrahospitalarios para el delirio incluyen la colocación de sonda vesical, sujeción física, privación de
sueño y sensorial y la adición de tres o más fármacos nuevos
- La demencia y la disfunción cognitiva preexistente representan factores de riesgo importantes para el delirio, y
por lo menos dos tercios de los casos de delirio se presentan en individuos con demencia subyacente
concomitante.
- Una forma de demencia con parkinsonismo, denominada demencia con cuerpos de Lewy, se caracteriza por una
evolución fl uctuante, alucinaciones visuales sobresalientes y un défi cit en la atención que únicamente es similar
al delirio hiperactivo; los pacientes con este trastorno son muy vulnerables al delirio

PATOGENIA

- ubicación difusa en el tronco encefálico, la corteza prefrontal y los lóbulos parietales. Raras veces las lesiones
focales, como los accidentes cerebrovasculares isquémicos, han desencadenado delirios en personas por lo
demás sanas.
- lesiones parietales derechas y talámicas dorsales mediales, lo que resalta la importancia de estas zonas en la
patogenia del delirio
- alteraciones en los neurotransmisores, factores proinfl amatorios y genes específi cos participen en la patogenia
del delirio. La defi ciencia de acetilcolina desempeña en ocasiones una función importante y los fármacos con
propiedades anticolinérgicas también pueden desencadenar delirios. Los pacientes con demencia son
susceptibles a episodios de delirio, en tanto que aquellos con enfermedad de Alzheimer y demencia con cuerpos
 de Lewy o demencia de enfermedad de Parkinson tienen un estado de defi ciencia colinérgica crónico a
consecuencia de la degeneración de neuronas productoras de acetilcolina en el prosencéfalo basal
- los incrementos en la dopamina desencadenan asimismo delirio. Los pacientes con enfermedad de Parkinson
tratados con fármacos dopaminérgicos desarrollan un estado delirante que se caracteriza por alucinaciones
visuales, fl uctuaciones y confusión
- el delirio puede considerarse como una “prueba de estrés para el cerebro” en la que la exposición a factores
desencadenantes conocidos, como la infección sistémica y los fármacos nocivos pueden descubrir una reserva
cerebral reducida y anuncian una enfermedad grave subyacente potencialmente tratable

ESTUDIO DEL PACIENTE

- el diagnóstico de delirio se establece si hay 1) inicio agudo y evolución fluctuante, y 2) falta de atención
acompañada de 3) pensamiento desorganizado o 4) nivel de conciencia alterado.
- Una evolución que fluctúa en el curso de algunas horas o días y que se puede agravar por la noche (denominada
confusión vespertina progresiva) es típica pero no esencial para el diagnóstico. La observación del paciente por
lo general revela una alteración en el nivel de la conciencia o un déficit de atención. Otras manifestaciones
distintivas que se presentan en el enfermo con delirio incluyen alteraciones en los ciclos de sueño-vigilia,
trastornos cognitivos como alucinaciones o delirios, inestabilidad neurovegetativa y cambios en el afecto.

Antecedentes: Los tres aspectos más importantes de los antecedentes incluyen la función cognitiva inicial del
enfermo, la cronología de la enfermedad actual y los fármacos que recibe en la actualidad ( sobre todo los que
tienen propiedades anticolinérgicas o sedantes.)

Exploración física:

- signos de infección como fiebre, taquipnea, consolidación pulmonar, soplo cardiaco o rigidez de nuca
- Debe valorarse el estado de los líquidos; tanto la deshidratación como la sobrecarga de líquido con la hipoxemia
consecuente se relacionan con el delirio, y ambos trastornos casi siempre son fáciles de corregir
- La apariencia de la piel es útil, muestra ictericia en la encefalopatía hepática, cianosis en la hipoxemia o trayectos
de agujas en personas que consumen drogas intravenosas.
- En un paciente con un nivel de conciencia relativamente normal, está indicada la detección de una deficiencia
en la atención, ya que ésta es la marca neuropsicológica distintiva del delirio . La atención puede valorarse
mientras se interroga a la persona. El habla tangencial, el flujo fragmentado de ideas o la incapacidad para seguir
órdenes complejas a menudo indican un problema en la atención. Existen pruebas neuropsicológicas formales
para valorar la atención, pero una prueba sencilla de repetición anterógrada de dígitos es rápida y bastante
sensible; se pide al paciente que repita series cada vez más largas de dígitos, se comienza con una serie de dos
números que se le mencionan al paciente a intervalos de un segundo. Los adultos sanos pueden repetir una
serie de cinco a siete dígitos antes de equivocarse; la capacidad para cuatro dígitos o menos casi siempre indica
una deficiencia de atención, a menos que haya barreras de audición o lenguaje, y muchos enfermos con delirio
tienen capacidad para repetir tres o menos dígitos.
- Los accidentes cerebrovasculares circunscritos o las lesiones expansivas aisladas raras veces son la causa del
delirio, pero los pacientes con enfermedad cerebrovascular difusa subyacente o trastornos neurodegenerativos
pueden no tener la capacidad para tolerar cognitivamente lesiones nuevas más o menos pequeñas.
- La presentación de mioclono multifocal o asterixis en el examen motor es no específica pero suele indicar una
causa metabólica o tóxica del delirio.

Etiología

- Los medicamentos con propiedades anticolinérgicas, los narcóticos y las benzodiazepinas son causa muy
frecuente, pero casi cualquier compuesto puede desencadenar una disfunción cognitiva en un paciente
predispuesto
- JOVENES : drogas de club, como la metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis), el hidroxibutirato gamma
(gamma-hydroxybutyrate, GHB), “sales de baño”, cannabis sintética y la cetamina tipo fenciclidina (PCP
- El abuso alcohólico con altas concentraciones séricas produce confusión, pero es más común que la abstinencia
de alcohol desencadene un delirio hiperactivo típico. La abstinencia de alcohol y de benzodiazepinas habrá de
considerarse en todos los casos de delirio, ya que hasta los pacientes que beben unas cuantas raciones de
alcohol todos los días experimentarán síntomas de abstinencia relativamente graves al hospitalizarse.
- Las anormalidades metabólicas, como los trastornos electrolíticos del sodio, el calcio, el magnesio o la glucosa,
causan delirio, y los trastornos leves desencadenan alteraciones cognitivas sustanciales en individuos
susceptibles.
- insuficiencia hepática y renal; hipercapnia e hipoxemia; deficiencias vitamínicas de tiamina y B12; trastornos
autoinmunitarios que incluyen vasculitis del sistema nervioso central (SNC), y endocrinopatías que incluyen
enfermedades tiroideas y suprarrenales
- Una situación frecuente es el desarrollo de un deterioro cognitivo agudo en presencia de una infección urinaria
en un paciente con demencia basal . La neumonía, infecciones cutáneas como la celulitis y la septicemia franca
también causan delirio. Es probable que esta llamada encefalopatía séptica.
- Las causas cerebrovasculares suelen deberse a hipoperfusión global en el contexto de una hipotensión periférica
por insuficiencia cardiaca, choque séptico, deshidratación o anemia. Las apoplejías focales en el lóbulo parietal
derecho y el tálamo dorsal medial raras veces llevan a un estado de delirio. Una situación más frecuente implica
un nuevo accidente cerebrovascular focal o hemorragia que produce confusión en un enfermo cuya reserva
cerebral está reducida.
- Tanto el estado epiléptico no convulsivo, como las convulsiones focales o generales recurrentes seguidas de
confusión después de una crisis epiléptica, pueden ocasionar delirio; el electroencefalograma sigue siendo
indispensable para este diagnóstico. La actividad epiléptica que se disemina a partir de un foco eléctrico en una
masa o infarto puede explicar una disfunción cognitiva global causada por lesiones relativamente pequeñas.

Estudios de laboratorio y valoración dx

- En todos los pacientes con delirio se deben realizar estudios de laboratorio básicos que incluyan biometría
hemática completa, pruebas analíticas de electrólitos, así como de funcionamiento hepático y renal. En los
enfermos de edad avanzada, es importante la detección de infecciones generalizadas, lo que incluye radiografías
torácicas, examen general de orina y cultivo de orina, y posiblemente hemocultivos
- Una tomografía por computadora (CT, computed tomography) sin medio de contraste permite identificar masas
de gran tamaño y hemorragias, pero sólo en escasa medida puede ayudar a identificar la causa del delirio. La
capacidad de la resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) para identificar la mayor parte de los
accidentes cerebrovasculares de tipo isquémico agudo y para brindar detalles neuroanatómicos que
proporcionan indicios de posibles infecciones o trastornos inflamatorios, neurodegenerativos y neoplásicos,
hace de este estudio la modalidad preferida.
- El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) también es de utilidad para identificar trastornos inflamatorios y
neoplásicos. Por consiguiente, la punción lumbar se considerará en todo enfermo con delirio cuyos estudios de
valoración resulten negativos
- El electroencefalograma no desempeña una función sistemática en el estudio del delirio, pero sigue siendo de
gran utilidad cuando se consideran causas relacionadas con convulsiones.

Tx

- la atención al factor desencadenante fundamental

- El atacar a ciegas los síntomas de delirio con medios farmacoterapéuticos sólo sirve para prolongar el tiempo
en que los pacientes permanecen en el estado de confusión y puede encubrir información diagnóstica de
importancia .
- El aislamiento sensorial se prevendrá proporcionando gafas y dispositivos auditivos a los enfermos que lo
requieran. La exacerbación vespertina progresiva de los síntomas puede abordarse en gran medida mediante la
vigilancia de los ciclos de sueño y vigilia apropiados
- Durante el día, una habitación bien iluminada habrá de acompañarse de actividades o ejercicios para prevenir
las siestas. Por la noche, un entorno tranquilo y en penumbra con interrupciones limitadas por parte del personal
permite el reposo apropiado.
- Se evitará la sedación farmacológica, pero cuando sea necesaria se administran antipsicóticos típicos o atípicos
en dosis muy bajas, según se requiera, y esto resulta eficaz
- Las benzodiazepinas a menudo agravan la confusión por sus propiedades sedantes. Aunque muchos médicos
todavía utilizan benzodiazepinas en el tratamiento de la confusión aguda, su empleo debe limitarse a los casos
en los que el delirio se debe a la abstinencia alcohólica o de benzodiazepinas