DISCUSIÓN CASO CLINICO

Un diurético afecta al mecanismo tubular renal de absorción de electrólitos; los diuréticos

tiazídicos aumentan la excreción urinaria de sodio y agua por inhibición del transporte de
sodio y cloruro en los túbulos contorneados y aumentan la excreción urinaria de potasio,
incrementando la secreción de potasio en el túbulo contorneado distal y en tubos colectores.
Además, tiene acción en los túbulos proximales. La hidroclorotiazida puede ocasionar
hiperglucemia, deterioro de la tolerancia a la glucosa y glucosuria por lo que se deberán
monitorizar los niveles de glucosa en sangre y/o orina durante un tratamiento prolongado,
en particular en los pacientes con diabetes mellitus. La hidroclorotiazida puede producir
glucosuria e hiperglucemia en los diabéticos, posiblemente debido a una depleción de
potasio. Se recomienda monitorizar los niveles de glucosa en sangre o en orina en estos
pacientes. La hidroclorotiazida interfiere en la secreción tubular proximal de ácido úrico
reduciendo su eliminación y agravando la hiperuricemia en los enfermos con gota.(1)
En el paciente se paso de un esquema de dos fármacos a esquema de un fármaco (se
elimino la hidroclorotiazida en dosis de 25 mg y se mantuvo solo con atenolol 50mg). La
presión se mantuvo controlada y la creatinina disminuyo. Posteriormente se cambio el
atenolol 50 mg por enalapril10 mg y la presión se mantuvo controlada y la creatinina
disminuyo aun más Atenolol : Los beta-bloqueantes ejercen una serie de efectos sobre el
metabolismo de la glucosa. Los betabloqueantes pueden prolongar la hipoglucemia
interfiriendo la 1luconeogénesis o pueden promover la hiperglucemia inhibiendo la
secreción de insulina y la sensibilidad tisular hacia la insulina.
La albúmina es una proteína sintetizada en el hígado. La prueba de la albúmina en
orina detecta y mide la cantidad de albúmina en orina. La presencia de una pequeña
cantidad de albúmina en orina constituye un indicador precoz de daño renal. Las cetonas
son compuestos químicos que se producen cuando la insulina en la sangre es escasa y el
cuerpo usa la grasa almacenada como fuente de energía. Las cetonas en la orina son indicio
de que el cuerpo está usando grasa como fuente de energía en vez de usar glucosa debido
a que no hay suficiente insulina para usar la glucosa como fuente de energía. Las cetonas
en la orina son más comunes en el caso de diabetes tipo 1.Se le recomendaría un
tratamiento para la hiperglucemia en pacientes con DM1, el estudio DCCT (Diabetes Control
and Complications) mostró convincentemente que el tratamiento intensivo con insulina para
la protección vascular y la reducción de complicaciones era superior al tratamiento estándar.
En la DM2, varios estudios importantes han investigado si el control glucémico estricto,
basado en fármacos o insulina orales, es superior a un control menos estricto para la
prevención CV. En el UKPDS, el control glucémico estricto previno complicaciones
microvasculares (pero no los macrovasculares), excepto en un grupo de pacientes con
obesidad tratados con metformina.Metanálisis posteriores han documentado que es
probable que el control glucémico más intensivo reduzca las complicaciones coronarias no
mortales y el Infarto agudo de miocardio, así como la nefropatía, pero no el ictus ni la
mortalidad CV o por todas las causas.Debido al riesgo de descenso brusco de la tensión
arterial, algunos autores no recomiendan la utilización de nifedipino en las emergencias
hipertensivas pediátricas. Cápsulas de liberación inmediata 0,1-0,5 mg/Kg/dosis (máximo
10 mg/dosis). Puede repetirse cada 4-6 horas. Dosis máxima 1-2 mg/Kg/día. Dosis iniciales
≤ 0,25 mg/Kg producen un descenso más moderado de la presión arterial, siendo más
seguras que las dosis iniciales más altas. Algunos autores recomiendan dosis iniciales de
0,1 mg/Kg.(1,2,3)
Los lugares de unión a los antagonistas del calcio son heterogéneos. Se conocen tres
lugares de reconocimiento de las dihidropiridinas, a las que se accede desde la superficie
extracelular de la membrana. En cambio, el lugar de reconocimiento de las fenilolquilamidas
(verapamilo) se sitúa dentro de la célula y se extiende hasta la cadena carboxiterminal del
complejo. El Mibefradil se une a un sitio nuevo y único del canal de calcio y puede
competitivamente, inhibir o desplazar al diltiazem, al verapamil, etc. Sin unirse al receptor
de la dihidropiridina. Hasta cierto punto, el inicio lento de los efectos del amilodipino y, en
parte, su perfil farmacológico especial son consecuencia de la ionización de la molécula al
pH fisiológico normal, que “impide” su aproximación a los lugares de unión.
Valsartán no posee metabolitos activos o con actividad uricosúrica. Debido a que el
valsartán no inhibe la enzima convertidora de angiotensina (ACE), que no da lugar a la
acumulación de bradiquinina que provocar la tos y angioedema asociado con inhibidores
de la ECA. Valsartán está aprobado actualmente como un agente antihipertensivo oral, ya
sea solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos. La dosis inicial de atenolol
es de 50 mg al día pudiendo ser acompañada de terapia antidiurética. El efecto se produce
entre 1 y 2 semanas después de la administración. Si no se consigue una respuesta óptima,
la dosis debe incrementarse a 100 mg en una toma única al día. Dosis por encima de 100
mg al día no produce incremento del efecto antihipertensivo.(4)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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03002002000200007&lng=es.

DISCUSION CASO CLINICO

El hemograma de la niña que acudió a emergencia fue progresivo, inicialmente estuvo

entre 6.4 ; 8.6 ; 7.8 ; 6.6 y progresivamente iba incrementado hasta estar entre 16, un rango
optimo para descartar anemia y otras complicaciones, pero esto estuvo asociado a una
disminución muy eventual de plaquetas de 112000 en los principales días de complicación.
Sin embargo las complicaciones iniciales fueron losgematomas y esquimosis en la piel,
melena, gingivorragia y edema facial y lingual y la presencia de dímero D (1). Alejandro
(2013), menciona una tabla de severidad de los casos entre leve, moderado y severo,
diagnosticando a la niña con manifestaciones hemorrágicas con hematomas o equimosis
o hematuria, asociado a una insuficiencia renal presente estos signos y síntomas menciona
que esta asociado al veneno de esta especie, ya que esta compuesto por toxinas entre las
que se encuentran factores activadores del factor de coagulación II, del factor X, -
fibrogenasas, hialuronidasas, lipocalinas, serpinas y fosfolipasa A2. Lo que provoca
tombocitopenia, hemolisis intravascular. Tambien en reportes de otros casos los signos y
síntomas son iguales. Sanchez (2015), menciona entre sus casos ..hematomas en distintas
partes del cuerpo y signos de sangrado en encías y labios. Inmediatamente a su llegada,
en este nosocomio se decidió administrar el antiveneno específico, previa administración
de difenhidramina, y manejar al paciente con medidas de soporte tendientes a aplacar los
signos y síntomas de la intoxicación… El análisis de laboratorio arrojó los siguientes
resultados: hematíes 4 400 000/mm3; leucocitos 14 000/mm3 ; plaquetas 190 000/mm3 ;
hematocrito 37%; hemoglobina 12 g/dl; AP 45% y KPTT 65 segundos. Se decidió
administrar el antiveneno específico, previa administración de corticoides y
antihistamínicos. Al segundo día de internado, se constataron los siguientes resultados de
laboratorio: hematíes 4 200 000/mm3 ; leucocitos 11 000/mm3 ; plaquetas 170 000/ mm3 ;
hematocrito 39%; hemoglobina 12 g/dl; AP 60% y KPTT 52 segundos. La evolución clínica
es eventualmente muy similar, ya que hay alteraciones en el hemograma, perfil de
coagulación, edema facial, hematomas y equimisis en piel, reticulosis y edema lingual.(2,3)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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