Sei sulla pagina 1di 3

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

La cetoacidosis diabetica y el estado hiperosmolar hiperglucemico son complicaciones agudas de la diabetes.


Antes se consideraba que la cetoacidosis diabética era una piedra angular de la DM tipo 1, pero se vio que
también se presenta en individuos con DM 2 de origen hispano o estadounidenses de raza negra. El estado
hiperosmlar hipergluccemico se observa de manera primordial en individuos con DM tipo 2, ambos con
deficiencia de insulina absoluta o relativa, depleción de volumen intravascular y anomalías del equilibrio
acidobasico. El cuadro 344-4 muestra las diferencias entre ambas.

■ CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Manifestaciones clínicas
En el cuadro 344-5 se indican los signos y síntomas de la cetoacidosis diabetica, que se desarrollan en las
primeras de 24 h. La cetoacidosis diabetica puede ser la primera en presentarse y terminar en el diagnóstico de
DM tipo 1, esto ocurre en pacientes con diabetes establecida.

Las náuseas y vómitos son prominentes, el dolor abdominal puede


ser intenso y simular pancreatitis aguda o estallamiento de víscera, la
hiperglucemia produce glucosuria, disminución de volumen y
taquicardia, hipotensión a causa de la deficiencia de volumen
combinada con vasodilatación periférica. Los signos clásicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y
aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de los cuerpos cetonicos). El letargo y depresión del SNC
pueden evolucionar hasta el coma. En niños se observa con mayor frecuencia edema cerebral, en la
exploración física deben buscarse signos de infección que desencadenen la cetoacidosis.
Fisiopatología
La cetoacidosis es el resultado de déficit relativo o absoluto de insulina combinado con exceso de hormonas
antagonistas (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) El descenso de insulina y aumento
de glucagón incrementa la gluconeogénesis, glucogenolisis y formación de cuerpos cetonicos en el hígado,
además de incrementar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el musculo (ácidos
grasos libres, aminoácidos). Los marcadores de inflamación (citocinas, proteína C reactiva) están elevados, esto
disminuye las concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el hígado, lo que altera la actividad de la
fosfofructocinasa y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa. El exceso de glucagón disminuye la actividad de
piruvatocinasa, mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de fosfoenolpiruvato carboxicinasa.
Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de
la glucolisis. La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4,
lo que trastorna la captación de glucosa por el musculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo
intracelular de este azúcar.
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, El
descenso de insulina, con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento, aumenta la lipolisis y la
liberación de ácidos grasos libres. Normalmente, estos son biotransformados en triglicéridos y VLDL en el
hígado, pero en la cetoacidosis la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación
de cuerpos cetonicos, a través de la activación de la enzima carnitina palmitoiltransferasa I. Esta enzima es
crucial para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la
oxidación beta y la conversión en cuerpos cetonicos. En el pH fisiológico, los cuerpos cetonicos existen en
forma de cetoacidos, que son neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los depósitos de bicarbonato
sobreviene la acidosis metabólica. A ella contribuye también el aumento de la producción de ácido láctico. El
incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producción hepática de VLDL. La eliminación de estas últimas
también se encuentra disminuida por la menor actividad de la lipasa de lipoproteína sensible a insulina. La
intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente para provocar pancreatitis.
Anomalías de laboratorio y diagnóstico
La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento del desequilibrio
anionico) además de algunas otras alteraciones metabólicas secundarias. Es frecuente que el bicarbonato
sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, es frecuente que en el momento de la
presentación el potasio sérico este ligeramente elevado, como consecuencia de la acidosis. También están
disminuidos el sodio, cloruro, fosforo y magnesio, pero su valor sérico no lo refleja con precisión debido a la
deshidratación y la hiperglucemia. La disminución del volumen intravascular se refleja en un ascenso del
nitrógeno ureico sanguíneo y de la creatinina sérica. También se encuentran leucocitosis, hipertrigliceridemia e
hiperlipoproteinemia. La hiperamilasemia puede sugerir diagnóstico
de pancreatitis, sobre todo si se acompaña de dolor abdominal. No
obstante, en la cetoacidosis la amilasa suele ser de origen salival y no
es diagnostica de pancreatitis. Si se sospecha pancreatitis debe
realizarse determinación de la lipasa sérica. La osmolalidad sérica
calculada [2 × (sodio sérico + potasio sérico) + glucosa plasmática
(mg/100 ml)/18 + BUN/2.8] esta ligera a moderadamente elevada.
Los valores séricos o plasmáticos de hidroxibutirato β son los
preferidos porque reflejan con más precisión el verdadero valor
corporal de cetonas.
La cetonemia es un dato consistente en la cetoacidosis, y la diferencia
de la hiperglucemia simple. El diagnóstico diferencial de la
cetoacidosis diabética incluye cetoacidosis por inanición, cetoacidosis
alcohólica (bicarbonato >15 meq/L) y otras acidosis con aumento del
desequilibrio anionico.
TRATAMIENTO
Una vez instaurados la reposición de líquidos por vía IV y el
tratamiento con insulina, se debe buscar y tratar en forma enérgica el
agente o suceso que desencadeno el episodio de cetoacidosis.
■ ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Manifestaciones clínicas
El paciente prototípico es un anciano con DM tipo 2 con antecedentes de varias semanas de duración con
poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o coma.
Los datos de la exploración física reflejan deshidratación grave e hiperosmolalidad así como hipotensión,
taquicardia y trastorno del estado mental. Con frecuencia el estado hiperosmolar hiperglucemico es
precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o apoplejía. Otros factores
precipitantes frecuentes son septicemia, neumonía y otras infecciones.
Fisiopatología
El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas, el déficit de insulina aumenta la
producción hepática de glucosa (a través de la glucogenolisis y gluconeogénesis) y altera la utilización de
glucosa en el musculo esquelético. Es posible que el déficit insulinico sea solo relativo y menos grave que en el
caso de la DKA. En algunos estudios se han encontrado concentraciones más bajas de hormonas
contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el estado hiperosmolar que en la ceoacidosis.
Anomalías de laboratorio y diagnóstico
Las más destacadas son la hiperglucemia marcada [la glucosa plasmática puede ser >55.5 mmol/L (1 000
mg/100 ml)], la hiperosmolalidad (>350 mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal. El sodio serico cuantificado
puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la notable hiperglucemia.
A diferencia de lo que sucede en la cetoacidosis, no suele haber acidosis ni cetonemia, o estas son leves. Puede
haber una discreta acidosis con desequilibrio anionico secundario al aumento del ácido láctico. Si existe
cetonuria moderada se debe a la inanición.
TRATAMIENTO
El tratamiento de ambos procesos existen varios elementos compartidos. En ambos es crucial la vigilancia
cuidadosa del estado de hidratación, valores de laboratorio y velocidad del goteo intravenoso de insulina. Es
necesario buscar y tratar en forma enérgica problemas de base o desencadenantes. En caso de estado
hiperosmolar, las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas que en caso de cetoacidosis, a
causa de la duración más prolongada de la enfermedad. El paciente con estado hiperosmolar suele ser de
mayor edad y es más probable que presente un estado mental alterado, y por tanto es más propenso a sufrir
un suceso potencialmente letal con los procesos comorbidos asociados. Incluso con tratamiento adecuado, la
mortalidad del estado hiperosmolar es sustancialmente más elevada que la de la cetoacidosis. Al principio, la
reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina normal
a 0.9% en el transcurso de las primeras 2 a 3 h). Si el sodio serico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L) se debe
emplear solución salina a 0.45%. Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administración de líquidos
intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente
solución salina a 0.45% y después dextrosa al 5% en agua. Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por
determinaciones séricas repetidas. En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesemia, que puede
mejorar con el uso de KPO4 y la instauración de medidas de nutrición. Un régimen razonable de estado
hiperosmolar inicia con la administración endovenosa rápida de insulina (en bolo) de 0.1 unidades/kg seguidas
por goteo endovenoso, con un ritmo constante de 0.1 unidades/kg/h. Si no hay disminución de la
hiperglucemia se aumenta al doble la velocidad de goteo de la solución con insulina. Al igual que ocurre en la
cetoacidosis, se agrega glucosa a la solución IV si la glucemia disminuye a 13.9 a 16.7 mmol/L (250 a 300
mg/100 ml) y se reduce la velocidad de goteo de la insulina a 0.05 a 0.1 unidades/kg/h. La infusión de insulina
se continúa hasta que el paciente reinicia la dieta y puede recibir un régimen de insulina subcutánea.