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Fasi della secrezione gastrica.

1) FASE CEFALICA: l'aumento della secrezione gastrica inizia un po' in anticipo rispetto al pasto. Come nel caso della saliva,
questo meccanismo ha lo scopo di preparare lo stomaco ad accogliere il bolo. La vista, il profumo, il rumore delle posate, dei piatti,
della cottura e persino il pensiero del cibo, producono una serie di segnali stimolatori diretti al sistema nervoso centrale. Da qui si
dipartono degli stimoli efferenti che, dopo aver raggiunto lo stomaco, incrementano la secrezione di succo gastrico. Tale segnale
viaggia lungo le fibre del nervo vago, deputato alla conduzione degli stimoli eccitatori elaborati dal sistema nervoso parasimpatico.

2) FASE GASTRICA: quando il bolo raggiunge lo stomaco, si assiste ad un rapido aumento della secrezione gastrica. Tale fenomeno
è generato dalla stimolazione meccanica del bolo, che favorisce la distensione delle pareti gastriche. Lo stimolo secretorio è inoltre
legato all'attività dei chemocettori, recettori cellulari sensibili a determinate sostanze chimiche ed in particolare ad alcol, caffè,
proteine (soprattutto quelle parzialmente digerite dalla pepsina). Ciò spiega perché alcuni alimenti, come le sostanze aperitive ed il
consommé, vengano generalmente consumati all'inizio del pasto, con lo scopo di favorire i processi digestivi. I segnali meccanici e
chimici, oltre a stimolare direttamente la secrezione cloropeptidica, vanno ad aumentare il rilascio di gastrina. Quando quest'ormone
viene liberato nel torrente circolatorio, raggiunge rapidamente il cuore e da qui ritorna allo stomaco, dove incrementa la secrezione
delle ghiandole gastriche. Quando il bolo raggiunge lo stomaco non passa direttamente nel duodeno, ma permane nella regione del
fondo e del corpo per circa un'ora. In questo modo il materiale nutritivo ha tutto il tempo per essere aggredito dal succo gastrico.
Trascorso questo intervallo, il chimo tende a spostarsi verso il piloro e a raggiungere il duodeno.

3) FASE DUODENALE: l'ingresso del cibo nel duodeno stimola i meccanocettori situati lungo le pareti di questo primo tratto
dell'intestino tenue. Come dice il nome stesso, i meccanocettori recepiscono segnali di natura meccanica che, in questo caso, sono
legati alla distensione delle pareti duodenali. Tale meccanismo attiva una risposta del sistema nervoso ortosimpatico, che esercita
un'attività inibente sulla secrezione gastrica. Anche in questo caso l'intero processo è influenzato da diversi fattori. Innanzitutto
intervengono dei chemocettori duodenali sensibili alla presenza di acido cloridrico, che rappresenta un segnale inequivocabile del
passaggio del chimo dallo stomaco al duodeno. Se la digestione gastrica è terminata, la secrezione ghiandolare dello stomaco è
inutile e potenzialmente pericolosa (ulcere). Per questo motivo durante la fase duodedane vengono rilasciati diversi ormoni intestinali
(CCK, GIP, seceretina, ecc.), con lo scopo di inibire la secrezione gastrica. La discesa del bolo nel duodeno è favorita da contrazioni
anulari (peristalsi) che originano dalla parete muscolare dello stomaco. La muscolatura gastrica non è distribuita uniformemente, ma
si fa più sottile nelle regioni di fondo e corpo, ed estremamente spessa e potente nella porzione terminale (antro e piloro). Tutto ciò
ha un significato funzionale, poiché, mentre corpo e fondo fungono da serbatoio per il bolo, le regioni inferiori dello stomaco sono
deputate al passaggio del chimo nel duodeno. In condizioni basali (digiuno) il piloro non è chiuso del tutto come il cardias (orifizio
superiore dello stomaco) ma si mantiene semiaperto. La risalita spontanea del contenuto duodenale è infatti ostacolata dalla tipica
forma ad uncino del piloro. Quando l'onda di contrazione peristaltica investe violentemente il piloro tende ad occluderlo, ostacolando
la diffusione del chimo nel duodeno. Gran parte del contenuto gastrico spinto a grande velocità contro il piloro, ritorna così nel corpo
dello stomaco. A questo punto l'intero processo viene ripetuto fino al completo svuotamento gastrico. La peristalsi dello stomaco
offre un duplice vantaggio. Innanzitutto favorisce il rimescolamento del chimo, facilitando le numerose azioni del succo gastrico.
Inoltre rallenta il passaggio del chimo nel duodeno, permettendo agli enzimi intestinali di digerirlo completamente. Se così non fosse,
oltre ai processi digestivi, verrebbe compromesso anche l’assorbimento dei nutrienti. Proprio per questo motivo i pazienti privi di
stomaco (gastrectomia totale, che si rende necessaria soprattutto in caso di cancro allo stomaco) sono costretti a mangiare pasti poco
consistenti e ravvicinati tra loro. Inoltre, non producendo fattore intrinseco, è fondamentale una integrazione di vitamina B12. La
contrattilità gastrica è controllata dagli stessi fattori, eccitatori ed inibitori, che regolano la secrezione cloridropeptica. A livello dello
stomaco l'assorbimento dei nutrienti è scarsissimo e limitato perlopiù all'etanolo, all'acido acetilsalicilico (aspirina) e ad altri FANS.
L'assorbimento gastrico dell'alcol spiega la precoce insorgenza degli effetti eccitatori di questa sostanza. Inoltre, è interessante notare
come l'abuso delle sostanze assorbite a livello gastrico sia comunemente associato allo sviluppo di gastriti ed ulcerazioni.
Meccanismo di secrezione del bicarbonato.

A sinistra abbiamo il sangue e a destra abbiamo il lume della ghiandola il sangue porta la sua quantità di bicarbonati. A livello di
queste cellule c’è un estrusione massiccia di protoni ad opera dello scambiatore sodio protoni quindi localmente il pH del sangue è un
pochino più acido rispetto al resto. L’aumento di acidità fa si che il bicarbonato presente a livello del sangue si divida in CO2 e H2O
perchè aumenta l’acidità e diminuisce di conseguenza la solubilità della CO2. Il bicarbonato diventa CO2 la quale passa all’interno
della cellula e viene idratata nuovamente ad H2CO3 ad opera dell’anidrasi carbonica. L’acido carbonico si scinde spontaneamente in
bicarbonato e protoni i protoni di nuovo fuoriescono attraverso lo scambiatore sodio/protoni o direttamente (in maniera dispendiosa
dal punto di vista energetico) attraverso una pompa ATPasi protoni che li pompa fuori. Il bicarbonato invece come vi dicevo viene
scambiato con il cloro presente a livello del lume quindi questo trasportatore trasporta all’interno della cellula uno ione cloro e butta
fuori uno ione bicarbonato. Lo ione cloro fuoriesce dalla cellula attraverso un canale che viene regolato dalla concentrazione di
AMPc. Il punto chiave della regolazione della secrezione di bicarbonato è questo punto qui: la disponibilità di cloro che possa essere
scambiato con il bicarbonato. Se non c’è cloro fuori il bicarbonato non esce perchè non è possibile effettuare nessuno scambio.
L’azione della secretina, quindi, nel promuovere la sintesi di bicarbonato, si esplica a livello di questo canale. Ovvero la secretina
tramite un sistema a secondo messaggero f fa aumentare la concentrazione di cAMP all’interno della cellula questo fa aumentare di
molto il numero di canali per il cloro che si aprono sulla membrana del lato luminare di conseguenza molto più cloro esce dalla
cellula e quindi molto più bicarbonato può essere scambiato con questo cloro ed essere immesso nel lume. Per bloccare o ridurre la
secrezione di bicarbonato basta limitare questo step. Quindi prescinde da tutto quello che succede prima di questo passaggio, la
secretina agisce sull’ultimo passaggio del ciclo. Perchè comunque questa reazione è reversibile quindi se la concentrazione dei
prodotti aumenta si torna indietro dall’altra parte e la CO2 retro diffonde di nuovo nel sangue quindi non c’è il problema
dell’accumulo di qualcosa nella cellula. Il controllo sulla secrezione di bicarbonato è operato dalla secretina a questo livello.

Secrezione mucosa.

Le cellule del colletto secernano muco; il muco si stratifica sulla parete dello stomaco. Il muco e inattaccabile dal pepsinogeno. Il
pepsinogeno nello stomaco viene convertito a pepsina che e una endopeptidasi che digerirebbe la parete della mucosa, che e
composta come tutte le cellule da componente proteica e lipidica. La presenza di uno strato di muco, inattaccabile dalla pepsina,
protegge la mucosa sia dall’azione di un PH cosi acido sia dall’azione della pepsina attivata, che digerirebbe le cellule della mucosa.
Una lesione dello strato mucoso si rileva nella gastrite o nell’ulcera gastrica. Il muco e inattaccabile dalla pepsina ed e anche ricco di
HCO3- Le cellule del colletto secernano HCO3- e, quindi, abbiamo un gradiente di basicita passando dalla mucosa verso l’interno.
Vi e un doppio effetto protettivo: meccanico e chimico. L’immagine rappresenta lo schema di una delle cellule parietali, quelle che
producono HCl. HCl e acido muriatico, e molto tossico. La cellula parietale e una delle cellule che contiene anidrasi carbonica come
il globulo rosso e le cellule tubulari del rene. La CO2 prodotta dalla cellula con il suo metabolismo si idrata e, in presenza di anidrasi
carbonica, produce H2CO3. L’H2CO3 si dissocia in H+ e HCO3-. L’H+ viene trasportato all’esterno grazie ad un canale H+ Na+,
come quelli che abbiamo visto nel rene, l’ingresso di sodio avviene grazie al suo gradiente elettrochimico e favorisce l’uscita di un
protone che deriva dalla dissociazione dell’acido carbonico. Questo e lo stesso scambio che abbiamo visto nel rene. L’HCO3-, per
gradiente di concentrazione, esce dalla cellula e va nel sangue dove precedentemente c’era NaCl (cloruro di sodio) che e abbondante
nell’ambiente extracellulare. Si forma cosi NaHCO3 mentre il Cl in scambio con l’HCO3- entra nella cellula e viene fatto fuoriuscire
per trasporto attivo. Quindi la cellula spende energia per immettere cloro all’interno del lume gastrico. In questo modo fuori dalla
cellula abbiamo H+ e Cl- che danno HCl acido cloridrico che acidifica il mezzo portandolo a un PH di circa 1 al massimo 2. Questa
acidificazione trasforma il pepsinogeno in pepsina e attiva la funzione della pepsina. Ogni volta che viene estruso un H+ viene
contemporaneamente immesso un HCO3- nel sangue e, quindi, si forma NaHCO3 bicarbonato di sodio. Nella fase digestiva, quando
l’attivita secernente dello stomaco e importante, si forma tanto bicarbonato; questa formazione ingente di bicarbonato prende il nome
di marea alcalina. Questa marea alcalina serve a due funzioni: mette a disposizione dei bicarbonati che vengono immessi nel lume del
dotto pancreatico e, in parte servono ad andare a rimpolpare la quota di bicarbonato gia presente nel plasma mantenendo quindi
elevata la disponibilita dei bicarbonato, e favorendo anche la funzione del sistema tampone acido carbonico-bicarbonato. Quindi
anche il sistema digerente ha un ruolo nel controllo del PH.