Resumen Oftalmología. | Krystel Volgger García.

Resumen Oftalmología.
NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
VICIOS DE REFRACCIÓN.
Vicio de refracción en El paciente se queja de no Lentes ópticos de tipo
donde los haces de luz poder ver bien de lejos, minus (bicóncavos) →
convergen en un punto por pero si lo logra de cerca. divergen los haces de
delante de la retina. Si es una miopía axial se luz y desplazan el punto
Causas: puede notar un leve de convergencia hacia la
-Globo ocular más largo de exoftalmos. retina.
MIOPIA lo normal (m. axial). Lentes de contacto.
-Curvatura de la cornea Cirugía con implante de
aumentada lente intraocular.
(m. keratométrica).
-Cristalino opaco o más
grueso de lo normal (m.
índice)
Vicio de refracción en El paciente no va a lograr Lentes ópticos tipo plus
donde los haces de luz ver bien de lejos, sin (biconvexos) → hacen
convergen virtualmente embargo tampoco va a ver convergen los haces de
por detrás de la retina. bien de cerca. luz, y el punto de
Causas: convergencia lo
HIPERMETROPIA
-Globo ocular más corto de desplazan hacia la
lo normal. retina.
-Córnea aplanada. Lentes de contacto.
-Cristalino más delgado de Cirugía con implante de
lo normal. lente intraocular.
Corresponde a una El paciente va a ver mal Se corrige con lentes de
anormalidad en uno de los tanto de cerca como de tipo cilíndricos, los
meridianos de la córnea. lejos, además al haber un cuales tienen dos ejes
Puede ser: defecto en uno de los diferentes (a diferencia
ASTIGMATISMO
-Miópico (S o C). meridianos corneales, de los plus o minus que
-Hiperetrópico (S o C). también va a tener una son de tipo esféricos).
-Mixto. imagen distorsionada, no
solo borrosa.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Comienza a haber Corresponde a un vicio de La persona se queja de que
síntomas alrededor de refracción adquirido con el no ve bien de cerca, por lo
los 40 años. El defecto tiempo (inicia desde el que tiene que alejar las
máximo se alcanza a nacimiento), y que se da cosas que lee.
PRESBICIA los 60 años. por una esclerosis del
cristalino, impidiendo de
esta manera su
acomodación para los
distintos enfoques.
OJO ROJO.
Causas más frecuentes Tipos de ojo rojo: Superficial: cede tras
-Conjuntivitis. -Superficial: congestión con descongestionantes
-Blefaroconjuntivitis. leve, visión conservada,
-Cuerpo extraño fondos de saco libre.
OJO ROJO corneal. -Profundo: congestión
GENERALIDADES -Iridocilitis. profunda del ojo con
-Uveítis. compromiso de los vasos
-Glaucoma agudo. del limbo, ↓ visión, dolor,
fotofobia → congestión
periquerática.
Muchas veces se asocia a Coloración roja de la Generalmente resuelve
HEMORRAGIA HTA, maniobra de valsalva, esclera que puede ser de manera espontanea
SUBCONJUNTIVAL espontaneo, microtraumas, localizada o extensa. a los 7 – 10 días.
o por el uso de TACO/AAS.
Cuadro común. Proliferación de membrana Cuando se inflama produce
por debajo de la conjuntiva. ojo rojo superficial.
PTERIGION
Generalmente asociado a
luz UV.
El paciente suele Ojo rojo periférico de inicio Compresas frías. Tinción fluoresceína →
referir amanecer con unilateral, agudo y Aseo adecuado. muestra reacción
los ojos pegados. autolimitado + secreción No usar sello. papilar en conjuntiva
CONJUNTIVITIS
Duración de síntomas mucopurulenta. ATB colirio + ungüento. tarsal.
BACTERIANA
máximo 1 semana. Edema palpebral, Control.
quemosis y queratitis.
Dolor periocular raro.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Duración de síntomas Muy similar a la bacteriana. Fluoresceína →
máximo 1 semana. Suele haber historia de reacción folicular en el
cuadro viral respiratorio o tarso.
CONJUNTIVITIS
sistémico.
VIRAL
Poca o nula secreción
purulenta.

Inflamación de la córnea. Congestión periquerática Compresas frías. Fluoresceína → úlcera

Hay múltiples etiologías, la (ojo rojo profundo) + AINEs. dendrítica (VHS).
más frecuente es la fotofobia + ↓ agudeza Aseo adecuado.
herpética. visual + epífora + Usar sello.
QUERATITIS
Da mucho dolor porque la blefaroespasmo. ATB en ungüento.
córnea tiene mucha Control.
inervación.

En general se asocia a Inflamación de la úvea → al Ojo rojo periquerático uni

cuadros autoinmune, y ser una inflamación o bilateral, dolor
la diabetes con mal profunda no es periocular, agudeza visual
control metabólico. autolimitada. ↓, miosis, discoria pupilar
UVEITIS por sinequias iridianas
contra el cristalino.
Frecuente hipotonía ocular

Es una urgencia → Ojo rojo profundo, cuadro

derivar e inicio tto lo muy doloroso, asociado a
antes posible → daño síntomas vagales (náuseas
irreversible del nervio y vómitos), ojo con tono
GLAUCOMA óptico. aumentado, pupila
AGUDO (DE Semimidriatica
ANGULO CERRADO) arrefléctica, fotofobia,
epifora, agudeza visual ↓.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

PATOLOGÍA DE CONJUNTIVA Y VÍA LAGRIMAL.
Causas: Evaluar menisco
-Reactiva → ojo se lagrimal.
distiende y contrae la Compresión saco
glándula principal. lagrimal.
Adultos: Test de Schirmer.
-Sin dolor: Sd sicca, Evaluación tiempo de
obstrucción lacrimonasal, rotura film lagrimal.
oclusión de los puntos Estudio colorantes.
EPÍFORA O
lagrimal, masa en saco
LAGRIMEO
lagrimal.
-Con dolor: lesión corneal,
uveítis, pestañas, CE
corneal o conjuntival.
Niños: obstrucción
congénita del conducto NL,
glaucoma congénito, CE
corneal o conjuntival.
Generalmente asociado a Sensación de arenilla en los Lubricantes externos:
patologías AI. ojos. Lágrimas artificiales.
Destrucción de las células Ojo rojo superficial. Ungüentos lubricantes.
OJO SECO caliciformes. Asociado a síntomas del Oclusión de los puntos
área reumatológica. de drenaje → tapones.
Cx → si no rx a tto
médico.
Generalmente es Presacular: estenosis de En los niños produce Higiene constante de los
autolimitada puntos lagrimales, epifora constante, con ojos.
(obstrucción conducto canaliculitis, dacriolitos, conjuntivitis a repetición y Masaje del canal LN en
LN congénito), y se lesión traumática. de difícil tratamiento. dirección hacia el meato
OBSTRUCCION resuelve de manera Sacular: tumores. inferior.
LAGRIMAL espontanea dentro de Subsacular: obstrucción de Si en 12 meses no se
los primeros 12 meses conducto LN congénito o resuelve, sondaje para
de vida. adquirido. abrir el canal.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Generalmente se da en el Infecciones recurrentes → ATB sistémicos.
contexto de una conjuntivitis, dacriocistitis ATB tópicos.
INFECCIONES
obstrucción lagrimal. aguda o crónica. Calor local.
ASOCIADAS A
Drenaje.
OBSTRUCCION
Curaciones e higiene.
LAGRIMAL
Tto definitivo →
dacriocistorrinostomia.
Glándula lagrimal ATB. Se debe buscar causas
inflamada e infectada. Calor local. inflamatorias o
DACRIOADENITIS
Drenaje en algunos tumorales.
casos.
Conjuntiva → mucosa que
reacciona de manera
diferente según la causa de
su inflamación:
-Rx papilar: bacterias,
PATOLOGÍA
toxinas, alergias.
CONJUNTIVAL
-Rx papilas gigantes: alergia
crónica, rx a cuerpo extraño
-Rx folicular: conjuntivitis
viral, molusco contagioso,
Chlamydia.
Principalmente causada por Ojo rojo intenso + dolor → Compresas frías.
adenovirus. compromiso de córnea. Colirio
Cuadro prolongado → descongestionante y
QUERATOCONJUN-
puede durar semanas. ATB + corticoides.
TIVITIS
Ungüentos.
ATB sistémico a veces.
Colirios analgésicos.
Duración del cuadro al
menos 1 semana.
Congestión en un lugar
EPIESCLERITIS
específico del ojo.
Dolor a la palpación ocular.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

PATOLOGÍA CORNEAL.
También se puede Destrucción de las células Discomfort + disminución Lubricantes externos: Test de Schirmer →
asociar al uso de caliciformes. de producción lagrimal; o Lágrimas artificiales. normal 10 mm en 5
algunos FCOs como Déficit de lágrimas: evaporación anormal Ungüentos lubricantes. minutos.
ATC (amitriptilina). Asociado a Sd de Sjögren u rápida. Oclusión de los puntos
otra alteración AI. Puede producir dolor y de drenaje → tapones.
Evaporativo: alteración de alteración de la agudeza Ciclosporina (ojo seco
SD DE OJO SECO
las glándulas de meibomio visual cuando es severa. moderado).
(asociado a rosácea), Si hay riesgo de
alteraciones anatómicas perforación corneal →
del párpado o globo ocular; tarsorrafia.
uso de lentes de contacto. Manejo principalmente
sintomático.
El uso de lentes de Defecto epitelial, pérdida
ÚLCERA CORNEAL contacto es un factor estromal, inflamación
GENERALIDADES de riesgo. estromal, o cualquier
combinación de todos ellos.
Factores MO: Ojo rojo profundo, dolor Estudio microbiológico. Tinción con
predisponentes Staphylococcus aureus, ocular, fotofobia, opacidad G(+): cefazolina o fluoresceína.
locales: disfunción epidermidis, pneumoniae. o edema corneal, vancomicina.
palpebral, lagrimal, Pseudomona aeruginosa → supuración corneal, G(-): tobramicina,
trauma, lentes de contacto. antecedentes de factores ceftazidima,
medicamentos, Enterobacterias. predisponentes. fluoroquinolonas,
ÚLCERA CORNEAL patología corneal Puede haber Hipopión. ceftriaxona.
BACTERIANA previa. Micobacterias:
Factores amikacina.
predisponentes
sistémicos:
desnutrición, DM,
edad avanzada,
inmunosupresión.
Hongos filamentosos Colirio antimicótico.
ÚLCERA CORNEAL (Fusarium).
MICÓTICA Levaduras (Cándida,
Cryptococcus).
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Infección frecuente. Las recurrentes son Infección primaria: Aciclovir ungüento al 3% Fluoresceína → úlcera
producidas por la misma Blefaroconjuntivitis 5 veces/día x 14 días. con patrón dendrítico.
VHS OCULAR cepa de virus. folicular unilateral + Profilaxis: aciclovir oral.
adenopatías
preauriculares y vesículas.
Frecuente en los niños. Infección causada por VHS. Vesículas o pústulas Aciclovir ungüento al 3% Fluoresceína → úlcera
perioculares. 5 veces/día x 14 días. con patrón dendrítico.
Puede haber conjuntivitis. Profilaxis: aciclovir oral.
BLEFAROCONJUN-
Puede haber compromiso
TIVITIS PRIMARIA
corneal.
Ojo rojo, fotofobia.
Queratitis dendrítica.
Primoinfección es varicela Lesiones vesiculares que Aciclovir 800 mg 5/día x
zoster. respetan la línea media de 10 días VO.
Compromiso V1. la cara.
VHZ OFTÁLMICO Patrón vesícula → pústula
→ costra.
Compromiso nasociliar →
lesiones en ala de la nariz.
TRAUMA OCULAR.
En ambos se debe Tipos: Puede haber hifema, Analgesia. Realizar siempre
evaluar: -Contusión. hemorragia eversión palpebral para
TRAUMA OCULAR Examen externo: -Laceración lamelar. subconjuntival, lesión de buscar cuerpo extraño
CERRADO Definir tipo de herida. -Cuerpo extraño superficial. otras estructuras, avulsión tarsal.
Agudeza visual. del iris.
Movimientos oculares: Esquirlas superficiales.
Limitación → daño Herida de espesor total de Presencia de humor vítreo. Su pronóstico depende TAC o Rx de órbita y
mm extraoculares. la pared ocular. Disminución PIO. del tiempo de evolución macizo facial si es un
Fx piso órbita → Tipos: Disminución agudeza entre que se produce el trauma de mayor
diplopía vertical + -Ruptura. visual. daño y se corrige. energía.
TRAUMA OCULAR
limitación elevación -Laceración. Disminución del tono Sello ocular estéril no
ABIERTO
ojo afectado. -Trauma penetrante. ocular. compresivo.
Fondo de ojo: rojo -CE intraocular. Salida de cristalino o retina ATB profiláctico
pupilar y fondo de ojo -Trauma perforante. Discoria (quinolonas).
(retinopatía trauma). Derivar < 24 horas.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

El álcali va a difundir, por lo Dolor y ador ocular. Enjuagar con abundante
que va a generar Historia de estar SF o agua potable x al
QUEMADURA CON
quemaduras tanto manipulando sustancias menos 30 minutos.
ALCALI
superficiales como alcalinas. Anestesia tópica.
profundas. Derivar.
La quemadura con ácido es Dolor y ador ocular. Enjuagar con abundante
menos complicada que con Historia de estar SF o agua potable x al
QUEMADURA CON
álcali → coagula y sólo manipulando sustancias menos 30 minutos.
ÁCIDO
quema de manera ácidas. Anestesia tópica.
superficial. Derivar.
PATOLOGÍA DE ÚVEA.
*El trauma puede Es un síndrome en donde se Disminución de agudeza Cicoplejicos: atropina, Efecto Tyndall al hacer
generar una uveítis inflama la úvea (iris, cuerpo visual, dolor, ojo rojo mydracil, cyclogyl. fondo de ojo → a mayor
traumática. ciliar y/o coroides). profundo, fotofobia, Hipotensores oculares. inflamación, mayor clls
Por ende, es una lagrimeo. Corticoides tópicos: en suspensión.
inflamación profunda en el Cuadro no autolimitado y Predforte.
UVEÍTIS ojo. prolongado por un tiempo. Corticoides sistémicos:
En general se dan en Puede haber Hipopión. Prednisona.
asociación a algunas Puede haber discoria Inmunosupresores:
enfermedades posterior por adherencias. metotrexato, CCF,
autoinmune, por eso no ciclosporina,
son autolimitadas. azatioprina.
CATARATAS.
Factores de riesgo: Se produce por opacidades ↓ agudeza visual Facoemulsificación:
-Añosos (60 – 70 años). en el cristalino → progresiva y lenta. Remoción del cristalino
-DM. compromete agudeza Pérdida de la percepción dañado y reemplazado
visual. de colores. por una lente
Las cataratas son la Clasificación: intraocular → se diseña
primera causa de -Congénita. para el paciente de
CATARATAS
ceguera reversible en -Evolutiva. acuerdo al eje axial del
Chile. -Senil. ojo y la curvatura de su
-Metabólica – DM. córnea.
-Traumática. Complicación cx:
-Tóxica o medicamentosa. Endoftalmitis.
-Secundarias: uveítis, TU.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Se debe hacer DD con Opacidad del cristalino al Ausencia de rojo pupilar. Cx de Búsqueda de rojo
otras enfermedades: momento del nacimiento o Frecuentemente es de facoemulsificación sin pupilar en el recién
CATARATAS
Hiperplasia congénita durante el primer año de presentación bilateral. reposición de cristalino nacido.
CONGÉNITA O
del vitreo o vida. inicialmente, luego de
INFANTIL
retinoblastoma. TORCH → especialmente los dos años se implanta
rubeola. la lente intraocular.
Se debe hacer DD con Causas: Ausencia de rojo pupilar. < 2 años: cx con Búsqueda de rojo
otras enfermedades -Idiopáticas. Puede ser uni o bilateral. implante de lente pupilar en control
que puedan causar la -Hereditarias. diferido. pediátrico.
desaparición del rojo -Alteraciones genéticas. > 2 años: cx con
pupilar. -TORCH (rubeola). implante de lente de
Es considerado una -Anomalías oculares. inmediato.
CATARATAS
urgencia en los niños, -Tóxico – Traumático.
PEDIÁTRICAS
se debe reparar antes
de que termine el
periodo critico del
desarrollo ocular del
niño (< 9 años) →
evitar ambliopía.
> 50 años Se produce en el adulto Cx con implante de
generalmente. mayor por una alteración lente intraocular.
CATARATA SENIL en el cristalino → se cree
que es por la exposición a
luz UV.
Se desarrolla en Producida por acumulación Cx con implante de
relación a la evolución de glucosa en el cristalino y lente intraocular.
de la DM del paciente. luego transformada a
Sin embargo, se sorbitol → poder osmótico
observa que se y alteración de la
CATARATA
produce a edades más transparencia del cristalino.
DIABÉTICA
tempranas que la
catarata senil.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

GLAUCOMA.
Es una neuropatía óptica Depende de si es glaucoma Se debe examinar:
producida por aumento de agudo o crónico. -Medición de PIO
la PIO principalmente. Todo el daño producido a (normal 10 – 20 mmHg).
GLAUCOMA
la visión por glaucoma es -Nervio óptico:
irreversible → muerte -excavación > 0,3.
neuronal. -excavaciones
Factores de riesgo: Dado por un desbalance Es asintomático en un -Hipotensores tópicos: asimétricas.
-Antecedentes entre la producción de principio, el paciente pilocarpina, Timolol. -color asimétrico.
familiares. humor acuoso, y su comienza a perder campo -Trabeculoplastía láser. -progresión
-↑ PIO. drenaje. visual sin notarlo. -Válvulas derivativas. excavación.
GLAUCOMA -Raza negra. Tipos: Muy tardíamente afecta la -excavación con
CRÓNICO O DE - > 40 años. -Primario: G. crónico de visión central. escotadura.
ÁNGULO ABIERTO -Miopía. ángulo abierto. Aumenta tono ocular. -Campo visual:
-Historia de uveítis. -Secundario: pigmentario, Campimetría de
exfoliativo, inducido por Goldman o computada.
cristalino, inducido por
esteroides.
Factores de riesgo: Cámara anterior estrecha. Dolor ocular, ojo rojo Manejo hospitalizado
-Cámara anterior Dado por un cierre profundo, alteración de la -Hipotensores
estrecha. inesperado del ángulo agudeza visual. sistémicos
-Mujeres. iridocorneal → eleva PIO → Tono ocular muy (Acetazolamida 250 mg
GLAUCOMA
-40 – 50 años. inicia sintomatología. aumentado al tacto. c/6h).
AGUDO O DE
Tipos: Vómito, náuseas dolor -Hipotensor tópico
ÁNGULO CERRADO
-Primario: G. agudo, abdominal, cefalea. (Timolol al 0,5% c/12h).
subagudo o crónico. Generalmente de -Pilocarpina (miótico).
-Secundario: facomorfico, presentación unilateral. -Corticoide tópico.
subluxado, neovascular. -Iridotomía (definitivo).
Triada clásica: Hipotensores oculares.
Blefaroespasmo. Trabeculotomía.
Epífora.
GLAUCOMA
Fotofobia.
CONGÉNITO
*Con el tiempo se produce
Bulftalmo.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y RETINOPATÍA DIABÉTICA.
Factores de riesgo: Rotura separación de la Entopsias inicialmente, -Cx clásica o Se le debe hacer
-DM. retina neurosensorial y el luego fotopsia, finalmente convencional: ablación examen de fondo de ojo
-Trauma ocular. epitelio pigmentado. disminuye el campo visual. con frio + exoimplante. a todo paciente que
-Cx intraocular. Pasos: El paciente refiere que es -Vitrectomía: corta y refiera entopsias y que
DESPRENDIMIENTO -Miopes. 1) Desprendimiento de como que cayó un telón retira humor vitreo, y presente factores de
DE RETINA -Edad avanzada. humor vitreo. sobre su campo visual. repara la lesión. riesgo.
2) Desgarro retinal. Lo más importante es que
3) Desprendimiento de la pérdida de visión es
retina. indolora.

Es la tercera causa de Es una microangiopatía que Entopsias, visión borrosa, RD no proliferativa: Fondo de ojo:
ceguera en Chile. se desarrolla en la retina. visión variable, alteración Sólo control metabólico. -Microaneurismas.
Es una de las Los cambios se producen de la visión de colores, Control con oftalmólogo -Hemorragia en retina.
principales como respuesta a la mala zonas de visión oscura y no es urgente. -Exudados céreos.
complicaciones en los irrigación de la retina. con manchas, pérdida de RD proliferativa: -Exudados algodonosos.
diabéticos. Clasificación: visión. Tto oftalmológico -Malformaciones AV.
Prevención es el pilar -RD no proliferativa. urgente. -Rosarios venosos.
fundamental del tto. -RD proliferativa. -Fotocoagulación con -Vasos de neoformación
El embarazo favorece Peor pronóstico: láser → destruye las OCT: corte virtual de
la progresión de la -DM de larga data. zonas isquémicas de la retina. Permite ver si
retinopatía diabética, -Mal control metabólico. retina (menor hay edema macular.
RETINOPATÍA también lo hace la -Ser hombre. producción de VEGF). → Angiografía de retina:
DIABÉTICA pubertad. -HTA, DLP, obesidad, ERC tto de inicio lento pero La salida de medio de
con mal control. de larga duración. contraste indica vasos
-Embarazo. -Vitrectomía. de neoformación.
-Pubertad. -Tratamiento intravítreo
(Avastin o Bevacizumab)
Bloquean VEGF y
disminuyen la
permeabilidad vascular
→ tto de inicio
inmediato pero de corta
duración y muy costoso.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

NEUROOFTALMOLOGÍA.
Se produce cuando hay ↓AV bilateral, diplopía,
algún elemento que cefalea, Δ endocrinas (si es
comprime el quiasma. por TU de hipófisis),
Causas de compresión de nistagmus en balancín, Sd
quiasma: hipotalámico.
-TU de hipófisis (más
frecuente).
SD QUIASMÁTICO
-Craneofaringioma.
-Meningeoma
(principalmente porción
anterior del nervio óptico).
-Apoplejía hipofisiaria.

El ojo comprometido ve un
escotoma central, y el otro
ESCOTOMA DE LA
ve un escotoma superior.
UNION

La más frecuente es la Bitemporal: producida por Bitemporal: no se ven los

bitemporal. TU de hipófisis. campos temporales.
Binasal: producido por Binasal: no se ven los
aracnoiditis campos nasales.
HEMIANIPSIA
optoquiasmática → fibrosis
HETERONIMA
que comprime el quiasma
por ambos lados laterales.

Se produce por daño en la

zona retroquiasmática.
HEMIANOPSIA A mayor cercanía de la
HOMÓNIMA corteza, más simétrico es el
defecto del campo.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

No es la más común, Frecuentemente se da por Ptosis palpebral, Derivación urgente si se
pero es por la que más isquemia o por compresión. estrabismo divergente, observa midriasis.
se consulta. Cuando se trata de limitación de movimientos
PARÁLISIS DEL III compresión, laterales.
PAR frecuentemente es una Midriasis → compresión.
aneurisma. Sin midriasis → isquemia.
Aneurisma 30%.
DM2 16%.
Es la más frecuente de Causas: Diplopía + posición de
las parálisis -TEC → 45%. compensación.
PARÁLISIS DEL IV
-Cisticercosis → 7,5%. Estrabismo vertical.
PAR
-Tumores → 7,5%. Limitación depresión y
aducción del ojo afectado.
Se ve frecuentemente Causas: Estrabismo convergente.
PARÁLISIS DEL VI en pacientes AM. -Tumores 38%. Limitación de la abducción.
PAR Tiene alta relación con -TEC 10,5%.
tumores. -HIC 9,6%.
Lo más frecuente es el Sd SD TH: inflamación Corticoides en dosis
de Toloza – Hunt (36%). granulomatosa de la órbita altas.
PARÁLISIS
→ oftalmoplejía completa
MÚLTIPLES
dolorosa + hipoestesia del
territorio V + ptosis.
TUMORES OCULARES EN EL LACTANTE.
TU benigno congénito. Puede haber ptosis. Sólo observación.
HEMANGIOMA
Se puede producir púrpura Se trata si hay riesgo de
CAPILAR DEL RN
trombocitopénico. ambliopía.
Dx diferencial: Lesión vascular benigna. Puede haber hifema Puede regresar de
XANTOGRANULO-
-Retinoblastoma. espontánea. forma espontánea.
MA JUVENIL
-Trauma ocular. Puede darse uni o bilateral.
Dx diferencial: TU congénito bastante Exenteración.
-Rabdomiosarcoma. grave (depende del grado
TERATOMA -Sarcoma de diferenciación).
indiferenciado. Incompatible con el ojo.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

TUMORES OCULARES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.
Puede afectar a los No tiene causa conocida. Bilateral en el 30% de los Buena respuesta a
adultos, pero es más Inflamación granulomatosa casos. corticoides.
PSEUDOTUMOR
frecuente en en músculos, glándula
INFLAMATORIO
adolescentes. lagrimal, etc.
ORBITARIO
Puede asociarse a
granulomatosis de Wegner.
TU benigno hamartoma de Tiende a crecer cuando los
tipo linfoide. niños están resfriados.
Si el quiste es muy grande Pueden sangrar de forma
LINFANGIOMA
se vuelve difícil de manejar espontánea → forma un
porque está muy quiste achocolatado.
vascularizado.
50% se puede asociar a Existen tipo 1 y 2. Neurofibromas en el iris →
NEUROFIBRO- glaucoma. nódulos iridianos de Lisch.
MATOSIS O A veces exoftalmo pulsátil
ENFERMEDAD DE (defecto congénito es
VON esfenoides).
RECKLINGHAUSEN Puede haber elefantiasis
en los párpados.
GLIOMA DEL 2 – 7 años. TU benigno. Si son bilaterales → NF-1. Si son muy grandes se
NERVIO ÓPTICO, Buen pronóstico si se Convulsiones, nistagmus, deben sacar.
ASTROCITOMA localiza en porción orbitaria cefalea, vómitos.
PILOCÍTICO JUVENIL del nervio óptico.
7 años. Es el más maligno de los Inflamación (los padres los TAC.
H > M. tumores de los niños. suelen confundir con un
DD: neuroblastoma golpe o caída).
metastásico, sarcoma Curso muy rápido → en
de Ewing, quiste días.
RABDOMIO-
dermoide roto,
SARCOMA
linfangioma, celulitis
orbitaria,
pseudotumor
inflamatorio,
leucemia.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

TUMORES PALPEBRALES MALIGNOS EN EL ADULTO.
Es el más frecuente Asociado a exposición UV Párpado inferior en el
(85%). intensa. canto interno.
CARCINOMA Poco frecuente en Casi nunca dan metástasis. Lesión indolora, indurada,
BASOCELULAR niños. Puede haber invasión local. ulcerada.
Puede ser nodular, morfea
o escirrosa.
Es raro (5%). Metástasis ganglionares en Párpado inferior.
Poco común que se casos avanzados. Placa solevantada,
presente en párpados indurada, de bordes
CARCINOMA
Pacientes de edad irregulares.
ESPINOCELULAR
avanzada. Tiende a ulcerarse.
Tiene buen pronóstico. A veces hay
queratinización.

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