Lesiones hepáticas inducidas por
fármacos
 Se puede clasificar por predecible o
impredecible
 Predecible más común: Paracetamol
 Impredecible más común:
Clorpromacina, halotano. Estas
producen lesión por mecanismo inmune
 Pueden producir este patrón de lesión y
estar provocado por:
o Colestásico: Anticonceptivos,
antibióticos y anabólicos
o Hepatitis colestásica: Estatinas
o Necrosis hepatocelular:
Metildopa
o Esteatosis: Corticosteroides,
valproato, síndrome de Reye
o Fibrosis y cirrosis: Alcohol,
enalapril, metotrexato
o Granulomas: Sulfonamidas,
isoniacida
o Lesiones vasculares:
Quimioterapias, anticonceptivos
orales, anabólicos, tamoxifeno
o Neoplasias: Alcohol, anabólicos,
anticonceptivos orales
Lesiones hepáticas alcohólicas
a) Las hepatopatías alcohólicas es un
trastorno crónico que se caracteriza por
los siguientes patrones de lesión
 Esteatosis: Acumulación de gotículas de
lípidos que aumentan con el consumo
continuo de alcohol
 Esteatohepatitis: Consiste en la
tumefacción o embalonamiento de los
hepatocitos, aparición de cuerpos de
Mallory-Denk y la reacción neutrófila en
el hepatocito.
 Esteatofibrosis: Se relaciona con la
activación de células estrelladas
sinusoidales y fibroblastos portales, lo
que produce fibrosis. Al progresar la
lesión, la fibrosis adopta forma un patrón
en alambre de gallinero que une los
espacios portales y forma tabiques
fibrosos centroportales y forma nódulos.
En este punto se denomina cirrosis.
b) Se considera que el consumo diario de
80g es el umbral para el desarrollo de
una hepatopatía alcohólica
c) Se necesitan de 10-15 años para que se
desarrolle cirrosis
d) Incluyen alteraciones en el metabolismo
de lípidos, lipoproteínas, EROS y
citosinas.
Lesiones hepáticas metabólicas
Pueden ser adquiridas o hereditarias y se
clasifican en:
 Adquiridos
Esteatosis hepática no alcohólica: Pueden
encontrarse todos los cambios asociados a la
hepatopatía alcohólica: esteatosis,
esteatohepatitis y esteatofibrosis, aunque las
características suelen ser menos llamativas que
en las lesiones secundarias al consumo de
alcohol.
 Hereditarias
-Hemocromatosis: Se produce cirrosis, fibrosis
pancreática y forma depósitos de hemosiderina
en hígado, páncreas, miocardio, hipófisis,
suprarrenal, tiroides, paratiroides articulaciones
y piel
-Enfermedad de Wilson: Puede debutar a nivel
neurológico o hepático. Se produce cambio
graso, necrosis focal, hepatitis crónica, cirrosis y
depósito excesivo de cobre y presentan anillos
de Kayser-Fleischer en la membrana de
Descemet del limbo corneal.
-Deficiencia de alfa-1-antitripsina: Se caracteriza
por presencia de inclusiones globulares
citoplásmicas en los hepatocitos.Los hepatocitos
periportales poseen las proteínas mutadas en las
formas precoces y leves de la enfermedad. El
cúmulo de proteínas afecta la gravedad y
duración de las variantes clínicas.