RESUMO PATOLOGIA II – P2 (TEÓRICA)
Lucas Magalhães de Oliveira – 2017/2 - FAGOC
I. Trato Genital Masculino
Pênis
1. Tumores Benignos
Condiloma Acuminado
- Sexualmente transmissível, causado pelo HPV.
- Verruga em qualquer superfície monocutânea úmida da origem extratesticular, mistura com os outros tumores de
genitália externa.
- HPV tipos 6 e 11 são os mais comuns.
- Morfologia: Excrescências papilares vermelhas únicas mole, acinzentada e pálida que algumas vezes revela
ou múltiplas, sésseis ou pedunculadas, variam de 1 a cistos mucoides.
vários milímetros. Tendem a recorrer, raramente - Microscopia: 3 tipos celulares (Células de tamanho
progridem para cânceres in situ ou invasivos.
2. Tumores Malignos
Lesões pré-neoplásicas: Carcinoma in situ –
Doença de Bowen e Papulose Bowenoide.
Carcinoma Invasivo
- Entre 40 e 70 anos. Antecedido de má higiene; Infecção
pelo HPV (50%) – tipos 16 e 18.
- Macroscopia: Geralmente começa na glande ou na
superfície interna do prepúcio. Pode aparecer na forma
papilar, onde as lesões papilares simulam o condiloma
acuminado, podendo produzir uma massa vegetante
com aspecto de couve-flor; ou na forma plana, onde
surgem áreas de espessamento epitelial acompanhadas
por áreas acinzentadas e formação de fissuras na
superfície mucosa.
- Microscopia: Carcinoma de células escamosas com
graus variáveis de diferenciação.
Testículo
- Tipos Histológicos: Germinativos (90-95%); Não-
Germinativos (5-10%).
- Tipos de Tumores Testiculares: Tumores de células
germinativas (seminoma; seminoma espermatocítico;
carcinoma embrionário; teratoma; conocorcinoma; tumor
do saco vitelino – seio endodérmico); Formas mistas
(tumores de células de Leydig; tumores de células de
Sertoli).
1. Tumores Germinativos
Tumores de Células Germinativas
- Fatores de Risco: Criptorquidia; Atrofia testicular; Tumor
prévio unilateral; Disgenesia gonadal; Histórico Familiar;
Uso materno de estrógenos na gravidez; Traumatismo.
Seminoma Clássico
- Tipo mais comum de tumor de células germinativas
(50%). Ocorrência na 3ª década de vida. Semelhante à
disgermonoma (que ocorre no ovário). Crescimento
lento, comparado aos não seminomatosos.
- Macroscopia: Produzem massas volumosas, algumas
vezes correspondendo a dez vezes do tamanho normal,
superfície com aspecto lobulado, homogêneo, cinza
esbranquiçado, geralmente isento de hemorragia ou
necrose.
- Microscopia: Célula é grande, redonda-poliédrica,
possuindo uma membrana celular distinta, um
citoplasma claro ou de aspecto aquoso e um núcleo
grande e central com um ou dois núcleos proeminentes,
separados por feixes conjuntivos com infiltrado
leucocitário.
Seminoma Espermatocítico
- Tumor raro, de idade mais tardia (> 65 anos). Tem
crecimento lento, não produz metástases. Tem
prognostico excelente.
- Em contraste com o seminoma típico, não possuem
linfócitos, granulomas, sinciciotrofoblastos, locais de
células germinativas e tem associação com ITGCN.
- Macroscopia: Tende a apresentar superfície de corte
médio – principalmente; Células pequenas; e Células
gigantes – uni ou multinucleadas).
Carcinoma Embrionário
- São mais agressivos que os seminomas, se
apresentam entre a 2ª e a 3ª década de vida, 75%
produzem alfa-feto-proteína, 80% produzem Beta-HCG,
e os marcadores mais comuns com seminoma são
OCT3/4 e PLAP.
- Se diferem por citoqueratina positiva e CD30 positivo, e
c-KIT negativo.
- Macroscopia: É menor que o seminoma e geralmente
não substitui o testículo inteiro; É de coloração pardo-
acinzentado e possui focos de hemorragia e necrose. Se
estende atrás da túnica albugínea para o epidídimo ou o
cordão espermático frequentemente.
- Microscopia: Células crescem em padrões alveolares
ou tubulares, algumas vezes com convoluções papilares.
Possuem elementos epiteliais e embrionários imaturos.
Apresentam células pleomórficas, de bordas irregulares,
núcleos hipercromáticos com nucléolos evidentes.
Mitoses frequentes.
Tumor de Saco Vitelino
- Carninoma embrionário infantil. Ocorre em crianças de
até 3 anos, tendo bom prognóstico.
- Macroscopia: O tumor não é encapsulado. Possui
aspecto amarelado-esbranquiçado, homogêneo e
mucinoso.
- Microscopia: Rede reticular de células cuboides ou
achatadas, de tamanho médio. Em 50% dos tumores
podem apresentar estruturas semelhantes ao seios
endodérmicos – Corpos Schiller-Duval (estruturas
semelhantes ao saco vitelino circundando vasos).
Teratoma
- Derivado de 3 tecidos embrionários, apresentam vários
componentes celulares ou organoides semelhantes ao
derivados normais de mais de uma camada germinativa.
- 40% produzem alfa-feto-proteína, 25% produzem Beta-
HCG.
- Se apresentam na forma de tecidos maduros, bem
diferenciados (Teratomas Maduros) – comuns em
lactentes e crianças; ou na forma de tecidos imaturos,
pouco diferenciados (Teratomas Imaturos) – frequente
em adultos, tendo prognóstico reservado.
- Macro/Microscopia (aspecto heterogêneo): Pode se
apresentar nas formas de epitélio escamoso, cabelo,
glândulas sebáceas, tecido neural, músculo, ilhas de
cartilagem, estruturas remanescentes de glândula
tireoide, epitélio brônquico e parede do intestino.
Coriocarcinoma III – Metástases fora dos linfonodos
- Forma altamente maligna de tumor testicular. Faz retroperitoniais acima do diafragma.
metástases pulmonares precoces, possuindo
prognóstico ruim. É raro (< 1% dos tumores Os seminomas tendem a permanecer nos
germinativos). Produz Beta-HCG. testículos por um longo tempo, por isso 70% dos casos
- Macroscopia: Frequentemente não causam aumento se apresentam no estágio clínico I. 60% dos homens com
testicular e são detectados apenas como um pequenp tumores de células germinativas não seminomatosos
nódulo palpável. Raramente possuem diâmetro superior (NSGCTs) apresentam doença clínica avançada
à 5cm. É extremamente comum apresentarem necrose e (estágios II e III). NSCGTs sofrem metástases antes,
hemorragia. como utilizam a via hematogênica com maior frequência.
- Microscopia: Se apresentam na forma de dois tipos
celulares: (1) Células Sinciciotrofoblásticas – São Resumindo: Em comparação aos seminomas,
grandes e possuem núcleos hipercromáticos irregulares NSCGTs são biologicamente mais agressivos e em geral
ou lobulares, e citoplasma vacuolado eosinofilico apresentam um prognóstico mais limitado.
abundante; (2) Células Citotrofoblásticas – Células claras
mais regulares, com núcleos centrais, únicos. Sinais e Sintomas
Aumento de volume testicular 51-61%
2. Tumores Mistos Dor local 10%
Aproximadamente mais de 60% dos tumores Nódulo testicular 23-31%
testiculares são compostos por mais de um padrão Dor lombar 6%
“puro”. As misturas incluem: (1) Teratomas com Dor abdominal 6%
Carcinomas Embrionários e Tumores do Saco Vitelino; História de trauma 4-5%
(2) Seminoma com Carcinoma Embrionário; e (3) Hidrocele 10-20%
Carcinoma Embrionário com Teratoma – Massa abdominal 4%
Teratocarcinoma. Ginecomastia 2%
Na maioria dos casos o prognostico é agravado pela Gânglios inguinais 2%
inclusão de um elemento mais agressivo. Gânglios supraclaviculares 2-3%
Os tumores testiculares possuem disseminação
linfática. A disseminação hematogênica ocorre
primariamente para os pulmões, porém fígado, cérebro e
3. Tumores do Estroma Gonadal
Cordão Sexual – Não Germinativos
ossos também podem ser envolvidos.
Marcadores Tumorais: Esses tumores
Tumores de Célula de Leydig
frequentemente secretam hormônios polipeptídicos e
- Corresponde de 1-3% das neoplasias testiculares. A
algumas enzimas que podem ser detectadas no sangue,
maioria dos casos ocorre na faixa de 20-50 anos. Tem
como por exemplo o HCG, AFP e Lactato desidrogenase.
como característica mais comum de apresentação a
Ø Oncofetais: Alfa-feto-proteína e beta-HCG
tumefação testicular, porém em alguns pacientes a
Ø Enzimas Celulares: Desidrogenase do Ácido
Lático (DHL) e Fosfatase Alcalina Placentária. ginecomastia pode ser o primeiro sintoma.
- Em crianças a precocidade sexual é a característica
mais dominante, podendo apresentar produção
Estadiamento dos Tumores de Testículo
hormonal com virilização/feminização.
Tis Carcinoma in situ (intralobular)
- Tratamento: Cirúrgico.
Circunscrito ao testículo, sem invasão
T1
vásculo-linfática
Tumores de Células de Sertoli
Com invasão vásculo-linfática, invade a - Menos de 1% das neoplasias testiculares.
T2
túnica vaginal Aparecimento ocorre em qualquer idade. Pode
T3 Invade o cordão espermático apresentar ginecomastia.
T4 Invade o escroto - Tratamento: Cirúrgico.

Metástases Linfáticas Metástases Próstata

Retroperitoneais Hematogênicas No adulto normal a próstata pesa aproximadamente
N0 / N1 / N2 / N3 M0 / M1a / M1b 20g, medindo 3cm de comprimento e 4cm de largura. É
um órgão retroperitoneal que envolve o colo da bexiga e
- Prognóstico: Depende do tipo histológico dos tecidos. a uretra, não possuindo cápsula distinta.
No adulto, o parênquima prostático pode ser
- Tipo Histológico: dividido em 4 zonas ou regiões: (1) Zona Periférica –
Seminomas: Radiossensíveis, melhor Carcinomas; (2) Zona Central – Hiperplasias; (3) Zona
prognóstico (95% em estágio I e II, cura). de Transição – Hiperplasias; e (4) Região do Estroma
Não-Seminomatosos: Radioresistentes, Fibromuscular Anterior.
quimioterapia agressiva (cura em 90%). Histologicamente, é composta por glândulas
Coriocarcinoma: Prognóstico desfavorável. revestidas por duas camadas de células: (1) Camada
basal de epitélio cuboide baixo; e (2) Camada de células
- Estágios Clínicos: colunares secretória. Sendo a camada 1 coberta pela 2.
I – Confinado ao testículo, epidídimo e cordão Em muitas áreas existem pequenas dobras
espermático; papilares do epitélio (Invaginações). Estas glândulas são
II – Disseminação para linfonodos retroperitoniais separadas por um estroma fibromuscular abundante.
abaixo do diafragma;
 Três processos acometem a glândula prostática:
Inflamação, aumento nodular benigno e tumores.
1. Inflamações (Prostatites)
A causa mais frequente de prostatite aguda são as
bactérias. Os microrganismos chegam à próstata por
meio de refluxo intraprostático de urina infectada ou,
ocasionalmente por via linfática/hematogênica, a partir
de focos de infecção distantes. Manipulação cirúrgica é
um fator predisponente importante.
Prostatites bacterianas agudas tratadas
inadequadamente ou não tratadas, podem evoluir para
prostatites crônicas.
Prostatite Bacteriana Aguda
- Em sua maioria causada por E. coli. Tem difícil
diagnóstico e tratamento. Ao exame retal é macia e
dolorosa.
- Clínica: Febre, calafrios e disúria.
- Diagnóstico: Por características clínicas e cultura de
urina.
- Microscopia: Infiltrado rico em neutrófilos, podendo
haver ou não formação de abscessos, áreas focais de
necrose, edema difuso, congestão e supuração
(resultado de formação de pus).
Prostatite Bacteriana Crônica
- Causada por E. coli. Tem difícil diagnóstico e
tratamento.
- Clínica: Pode apresentar dor lombar, disúria e
desconforto perineal e suprapúbico. Pode ser
assintomática. História de infecções recorrentes do trato
urinário (cistite; uretrite).
- Diagnóstico: Depende da demonstração de leucocitose
em secreções prostáticas, juntamente com culturas
bacterianas positivas.
- Microscopia: Reação inflamatória, presença de
numerosos linfócitos e PMN.
Aumento Benigno (Hiperplasia Prostática Benigna)
Consiste em crescimento nodular do órgão
resultante de proliferação não neoplásica do estroma e
das glândulas prostáticas.
Extremamente comum em homens acima de 50
anos. 20% dos homens de 40 anos de idade; 70% aos
60 anos de idade; e 90% aos 70 anos de idade.
Etiopatogenia (Há duas hipóteses)
1 – Ação de Fatores de Crescimento Locais
Interações entre estroma e epitélio glandular
parecem cruciais na patogênese da hiperplasia. No
início, os nódulos são estromatosos por ação de provável
produção local de fatores de crescimento. Com o tempo,
as células estromais da região periuretral induzem
proliferação intranodular de ductos e ácinos, surgindo,
assim, os nódulos estromatoglandulares.
Provável ação de fatores de crescimento =>
nódulos estromatosos => proliferação intranodular de
ductos e ácinos => nódulos estromatoglandulares
2 – Ação de Fatores Hormonais
Envelhecimento: a frequência de HPB aumenta com
a idade.
Na senilidade há redução progressiva da
testosterona. Apesar dessa redução, os valores de di-
hidrotestosterona (DHT) permanecem normais. A DHT,
que modula a proliferação e a função do epitélio
glandular, resulta da conversão de testosterona (T) pela
enzima 5-alfa-redutase, principalmente nas células do
estroma prostático.
Ligação da DHT ao receptor andrógeno induz a
expressão de genes que codificam fatores de
crescimento (p. ex. FGF, TGF-beta), que promovem a
proliferação de células epiteliais e do estroma prostático.
Receptores alfa-adrenérgicos: Estímulo
aumentado, leva à maior contração do componente
fibromuscular.
Envolve Componentes: Estático, dinâmico e vesical
(falência do músculo).
- Morfologia: Formação de nódulos bem definidos;
Lúmen em fenda; e Cor e consistência variados.
Em caso de aumento prostático, a próstata atinge
60-100g. Varia conforme os lobos acometidos e a
constituição histológica do nódulo. Na maioria das vezes,
tanto os lobos laterais como o médio estão
comprometidos; Com menor frequência, somente os
lobos laterais estão afetados.
- Microscopia: Presença de nódulos; Proliferação
glandular; Proliferação fibromuscular do estroma;
Glândulas dilatadas, com tamanho variado e revestidas
por duas camadas (interna – epitélio colunar; e externa –
epitélio cuboide).
A característica típica da Hiperplasia Prostática
Benigna é a nodularidade; Nódulos apresentando:
Ø Proliferação principalmente glandular: Tecido
rosa-amarelado; consistência macia; e presença de
líquido prostático branco leitoso.
Ø Proliferação fibromuscular: Tecido cinza
pálido; sem exsudação de líquido prostático brando
leitoso; e consistência endurecida.
- Clínica: Maior tamanho da glândula e a contração
mediada pelos músculos lisos da próstata causando
obstrução uretral; Aumento da resistência ao fluxo
urinário levando à hipertrofia e distensão da bexiga,
acompanhada por retenção urinária; e incapacidade de
esvaziar a bexiga, criando um reservatório residual
propenso a desenvolver infecções.
Pacientes vão apresentar aumento da frequência
urinária, noctúria e disúria, urgência miccional, jato
urinário fraco, hesitação, intermitência, gotejamento
urinário, esvaziamento incompleto e micção em dois
tempos.
- Diagnóstico: Toque retal, observando tamanho,
consistência e presença de nódulos. Exame de urina,
ureia, creatinina e PSA. Como exame complementar
pode se realizar uma ultrassonografia.
- Diagnóstico Diferencial: Estenose de uretra; Uretrite;
Divertículo da uretra; Prostatite; Adenocarcinoma;
Carcinoma urotelial; e Cistite.
- Tratamento: (1) Conservador – diminuição da ingesta
hídrica, álcool e cafeína; (2) Clínico – alfa-bloqueadores
adrenérgicos e inibidores da alfa-redutase; e (3)
Cirúrgico – ressecção transuretral ou ressecção
transuretral com green laser ou prostatectomia aberta
com enucleação.
- Avaliar: Retenção urinária; Infecção de Repetição;
Calculose vesical; Hematúria recorrente; outros.
 2. Tumores – Neoplasia de Próstata
Adenocarcinoma de Próstata
- É a forma mais comum de câncer em homens. Segunda
maior causa de morte. O câncer de próstata tipicamente
é uma doença de homens acima de 50 anos de idade.
80% são androgênio-dependentes.
- Fatores de Risco: Histórico familiar; idade; raça; PSA 4-
10 ng/mL mostra risco de 25%; PSA > 10 ng/mL mostra
risco superior à 50%.
- Alterações Genéticas: Mutações do gene p53 – pouco
comum; Hipermetilação do gene promotor da glutationa-
S-transferase (GSTP1), presente em 90% dos casos.
- Macroscopia: Em 70% dos casos o carcinoma
prostático surge na zona periférica, classicamente na
porção posterior da glândula, onde poderá ser palpável
no exame retal. O tecido neoplásico é granuloso e firma,
massa sólida e branca.
Disseminação Local: Vesícula seminal e base da
bexiga.
Disseminação à Distância: Ossos (Coluna lombar,
fêmur proximal, pelve, coluna torácica e costelas).
- Complicações da Prostatectomia: Incontinência urinária
(5-20%); e Disfunção erétil (50-80%).
- Tratamento: Depende do estadiamento, idade e estado
de saúde geral do paciente.
(1) Doença Localizada: Prostatavesilectomia radial.
(2) Doença Avançada e Metastática: Radioterapia e
Terapia hormonal.
(3) Dosagens de PSA e acompanhamento
3. Tumores Diversos
Adenocarcinomas Ductais
Ductos Prostáticos Periféricos: Clinicamente
semelhante ao câncer de próstata comum.
Ductos Prostáticos Periuretrais: Clinicamente
semelhante ao câncer urotelial (hematúria, sintomas
obstrutivos da bexiga).
- Prognóstico: Ruim. Quando a detecção é precoce pode
ser curado.
- Tratamento: Cirúrgico e Radiológico.

- Microscopia: Glândulas pequenas e amontoadas.

Núcleos aumentados e nucléolos proeminentes.
Ausência de Invaginações. Citoplasma escuro.
Revestimento único, com ausência de células basais.
Importante: Invasão perineural (bainha de tecido
conjuntivo que envolve casa fascículo nervoso).

- Diagnóstico: Biópsia por agulha guiada por

ultrassonografia transretal. Exame retal. USG,
ressonância e cintilografia (avaliação e estadiamento).

Classificação e Estadiamento
Sistema de Gleason
GRAU 1 Bem diferenciado
GRAU 2, 3, 4 Situados entre os graus 1 e 5
Não apresentam diferenciação
GRAU 5 glandular, as células tumorais
infiltram o estroma.

Escore de Gleason Combinado

Padrão
Grau Primário
Dominante
Padrão
Grau Secundário
Subdominante
- Baixo Grau: 2 a 4
- Grau Intermediário: 5 e 6
Grau Primário
- Mod. / Fraca diferenciação: 7
+
- Alto Grau: Não apresentam
Grau Secundário
diferenciação glandular, as
células se infiltram no estroma

- Quadro Clínico:
(1) Doença Localizada: Ausência de sintomas
urinários, nódulo suspeito ao exame retal, PSA elevado
e prognóstico variado de acordo com a escala Gleason.
(2) Doença Localmente Avançada: Invasão de
cápsula, invasão de meato uretral, colo vesical, sintomas
irritativos e obstrutivos, hemoespermia e hematúria.
(3) Doença Metastática: Dor lombar – metástases
vertebrais, compressão medular, fratura, astenia e
emagrecimento e prognóstico ruim.
II. Trato Urinário Inferior e Rins
Cistite
Inflamação aguda ou crônica inespecífica da
bexiga. Apresenta hiperemia, as vezes com exsudato e
fibrina.
- Clínica: Polaciúria; dor suprapúbica; disúria; odor forte
da urina; urina turva; hematúria
Ø Sintomas com início há 24 horas, com duração
de 3 a 5 dias.
Diferenças Morfológicas
- Cistite Hemorrágica: Pacientes
recebendo medicamento antitumorais
Cistite
citotóxicos; ou infecção por adenovírus.
Aguda
- Cistite Supurativa.
- Cistite Ulcerativa.
- Cistite Eosinofílica: Infiltração de
eosinófilos submucosos e fibrose.
Cistite
- Cistite Folicular: Hiperplasia folicular
Crônica
linfoide.
- Cistite Viral: Atipias epiteliais
Crônicas Especiais
- Cistite Intersticial (Úlcera de Hunner): Fissuras em
mucosas, inflamação transmural com mastócitos e
fibrose.
- Cistite Glandular ou Cística: Transformação cística dos
ninhos de urotélio (Ninhos de Von Brunn) e
transformação glandular cística com células caliciformes
(metaplasia intestinal).
- Cistite Polipóide: Projeções polipoides como resultado
do edema submucoso, lesão irritativa.
- Malacoplaquia: Placas amarelas elevadas (3-4 cm) e
macrófagos granulosos, com depósitos de cálcio
citoplasmáticos.
Etiologia: Infecção bacteriana crônica (E. coli).
Ø Mais frequente em imunossuprimidos.
Diagnóstico: Exame de urina, acompanhado da
cultura da urina (urocultura). Além de citoscopia, RX ou
ultrassonografia.
Pielonefrite
Causada por infecção bacteriana e é a principal
lesão renal associada à infecção do sistema urinário.
Pielonefrite Aguda
É causada por uma infecção bacteriana aguda,
nomeadamente por bactérias gram-negativas, que fazem
parte da microbiota intestinal (E. coli; Klebsiella; Proteus).
- Morfologia: Tem como principais características a
inflamação intersticial focal, agregados intretubulares de
neutrófilos e necrose tubular. A supuração pode ocorrer
como abscessos focais discretos. A distribuição destas
lesões é irregular, mas na pielonefrite associada à
refluxo, ocorrem mais comumente nos polos superior e
inferior. Em pouco tempo o infiltrado de neutrófilos
envolve os túbulos e produz um abscesso característico,
com a destruição dos túbulos englobados.
- Quadro Clínico: Geralmente de início súbito, com dor no
ângulo costovertebral e evidências sistêmicas de
infecção, como febre e astenia. Normalmente há
indicações de irritação vesical e uretral.
- Fatores de Risco: Obstrução do sistema urinário,
congênita ou adquirida, instrumentação do sistema
urinário, refluxo vesicoureteral, gravidez, diabetes, etc.
Três complicações da pielonefrite aguda são
encontradas em circunstâncias especiais:
Complicações – Pielonefrite Aguda
- Necrose de Papila: Na superfície de corte, as pontas
ou os dois terços distais das pirâmides apresentam
áreas de necrose branco-acinzentadas a amareladas.
Ao exame microscópico, o tecido necrótico demonstra
necrose coagulativa característica.
- Pionefrose: O exsudato supurativo é incapaz de
drenar, e portanto, preenche a pelve renal, cálices e
ureter, produzindo pionefrose.
- Abscesso Perinéfrico: Extensão da inflamação
supurativa para o tecido perinéfrico.
Pielonefrite Crônica
Deriva de infecções bacterianas constantes
(pielonefrites agudas de repetição) que podem ser mais
ou menos graves, e que ocorrem, frequentemente,
durante um período alargado. Existe uma destruição
generalizada de néfrons, que são substituídos por tecido
de cicatrização. Isto pode levar à uma insuficiência renal
crônica terminal (IRCT).
É um transtorno renal tubulointersticial crônico em
que a inflamação tubulointersticial e a cicatrização renal
estão associados ao envolvimento patológico dos cálices
e da pelve.
- Quadro Clínico: Pode ter inicio insidioso ou se
apresentar com manifestações clínicas de pielonefrite
recorrente aguda, com dor lombar, febre, piúria frequente
e bacteriúria.
- Morfologia: As alterações características da pielonefrite
crônica são vistas ao exame macroscópico. Os rins
geralmente se encontram irregularmente cicatrizados. A
marca característica é a cicatriz corticomedular áspera e
discreta sobreposta a um cálice dilatado, plano ou
deformado. As alterações microscópicas envolvem
predominantemente os túbulos e o interstício. Os túbulos
demonstram atrofia em algumas áreas e hipertrofia ou
dilatação em outras, que podem ser preenchidas com
cilindros coloides. Há graus variáveis de inflamação
intersticial crônica e fibrose no córtex e medula.
Frequentemente há fibrose ao redor do epitélio dos
cálices, bem como um infiltrado inflamatório crônico
acentuado, podem estar presentes diversas alterações
glomerulares.
Classificação
- Nefropatia de Refluxo: O envolvimento renal na
nefropatia de refluxo ocorre precocemente na infância
como resultado de sobreposição de infecção urinária
ao refluxo vesicoureteral congênito e refluxo intra-
renal, este condicionado pelo numero de papilas
potencialmente suscetíveis ao refluxo.
- Pielonefrite Obstrutiva Crônica: A obstrução
predispõe o rim à infecção. Infecções recorrentes
sobrepostas a lesões obstrutivas difusas ou
localizadas levam à episódios recorrentes de
inflamação e cicatrização renal.
- Diagnóstico: Para um diagnóstico conclusivo é feito um
exame de urina simples e um exame de sangue que irá
confirmar a infecção. Através da urocultura, será
elucidado o tipo de bactéria que está causando a
infecção, deste modo, é feito um antibiograma para
identificar quais antibióticos serão efetivos no tratamento
da infecção em questão. Caso o paciente tenha alguma
obstrução ou anormalidade anatômica no trato urinário,
podem ser solicitados exames complementares como
uma ultrassonografia, uma tomografia computadorizada,
uma urografia excretora ou uma citoscopia.
Ø Para a pielonefrite aguda, o diagnóstico de
infecção é estabelecido por urinocultura
quantitativa.
Ø Para a pielonefrite crônica, estudos
radiográficos demonstram rins
assimetricamente diminuídos, com cicatrizes
ásperas características e aplainamento e
deformidade do sistema calicial. Pode haver
bacteriúria significativa. O surgimento de
proteinúria e glomerulosclerose segmentar e
focal é um mau sinal prognóstico.
Síndrome Nefrítica
É decorrente de uma doença glomerular e é
denominada por um inicio agudo de uma hematúria
geralmente muito visível (células sanguíneas vermelhas
na urina), proteinúria branda a moderada e hipertensão;
esta é a apresentação clássica da glomerulonefrite pós-
estreptocócica aguda. A proteinúria e o edema são
comuns, mas não são tão graves quanto aqueles
encontrados em síndrome nefrótica.
- Clínica: Hematúria; Azotemia; Proteinúria variável;
Oligúria; Edema; e Hipertensão.
- Patogenia: Mediada por complexos imunológicos;
Antígenos circulantes ou plantados.
Manifestações Clínicas
Síndrome Nefrótica Síndrome Nefrítica
Edema insidioso, intenso, Edema nulo/discreto, de
mole, frio e depressível. aparecimento recente.
PA normal (pode haver PA elevada.
elevação ocasional e
temporária.
Pode se associar à Cursa cefaleia, náuseas,
cefaleia, dor abdominal, vômitos, anorexia. Dor no
câimbras, convulsões. flanco ou lombalgia.
Complicações: Trombose Em quadros graves:
arterial ou venosa congestão cardíaca,
periférica, trombose de encefalopatia
veia renal e embolia hipertensiva, insuficiência
pulmonar. aguda.
Síndrome Nefrótica
É o desarranjo nas paredes capilares glomerulares
resultando em aumento da permeabilidade para
proteínas plasmáticas (pequenas rachaduras que não
sangram).
- Clínica: Proteinúria massiva, hipoalbuminemia, edema
generalizado, hiperlipidemia e lipiduria.
- Causas: Diabetes Mellitus, lúpus, amiloidose.
Lesões Glomerulares Primárias
I. Nefropatia Membranosa
- É a causa mais comum.
- Se caracteriza pelo espessamento difuso da parede
capilar glomerular devido ao acúmulo de deposito
eletrodenso contendo IgG, ao longo do lado
subepitelial da membrana basal.
- Causas: Drogas (AINES), tumor maligno, lúpus,
doenças autoimunes e infecções (hepatite B e C, e
sífilis).
- Microscopia: Caracterizada pelo espessamento
uniforme e difuso da parede capilar glomerular.
II. Doença da Lesão Mínima
- É mais frequente em crianças.
- Se caracteriza pela destruição difusa dos podócitos
nos glomérulos que aparecem normais em
microscopia.
- Responde bem à corticoterapia.
- Associada à infecções respiratórias, imunizações e
rinite.
- Lesão das células epiteliais viscerais, uniforme e
difusa.
- NÃO há hipertensão e hematúria.
III. Glomeruloesclerose Segmentar Focal
- Tem origem idiopática e fatores de risco são HIV e
anemia falciforme.
- Se caracteriza pela esclerose de alguns glomérulos
e somente uma porção do tufo está envolvida.
- Hematúria, proteinúria massiva, hipertensão, fraca
resposta à corticoterapia.
- Lesão dos glomérulos justamedulares, hialinose,
espessamento das arteríolas aferentes, levando à
fibrose intersticial.
IV. Glomerulonefrite Membranoploriferativa
- Ocorre alterações na membrana basal glomerular,
infiltração leucocítica com ativação do complemento.
- Glomérulos grandes e hipercelulares
- Membrana basal espessa com contorno duplo.
- GNMP I: Maioria; depósito eletrodenso subepitelial
de C3 e IgG.
- GNMP II: Depósito denso. Membrana basal é
transformada em uma estrutura irregular fina.
Angiomiolipoma e Adenoma Papilar
Angiomiolipoma
Constitui cerca de 0,7-2% dos tumores renais,
estando associado à esclerose tuberosa em cerca de
50% dos casos, os quais são mais comuns em mulheres
entre 25 e 35 anos. Em casos esporádicos incidem
igualmente em ambos os gêneros, sendo mais
encontrados entre 45 e 55 anos.
- Morfologia: Se apresenta em nódulos únicos ou
múltiplos, quase sempre menores do que 1cm, quando
capsulares, e com 3-20cm, quando intrarrenais. Os
nódulos são amarelados e lobulados, com hemorragia
frequente. O tumor é constituído por tecido adiposo,
vasos sanguíneos e células musculares lisas. É devido
ao componente de gordura que o diagnóstico pode
muitas vezes ser sugerido por uma tumografia
computadorizada.
- A variante epitelióide do angiomiolipoma, associada em
50% dos casos a esclerose tubulosa e diagnosticada em
torno dos 40 anos de idade, pode dar metástase e é
considerada potencialmente maligna. Portanto, neste
caso o tumor forma uma massa volumosa, infiltrativa e
com áreas de necrose. As células são epitelióides e tem
citoplasma amplo, eosinofílico ou claro, núcleos
aumentados, nucléolos evidentes, sendo
ocasionalmente multinucleadas.
- Características: Apresentam lesões no córtex cerebral
que produzem epilepsia e retardo mental, uma variedade
de anormalidades da pele e tumores benignos incomuns
em outros locais, como no coração. A sua importância
clínica dos angiomiolipomas é amplamente decorrente
de sua suscetibilidade à hemorragia espontânea.
Adenoma Papilar
Trata-se de tumor pequeno, medindo em geral 0,1
a 0,5 cm, assintomático e de achado acidental. É
frequente, sendo encontrado em mais de 10% dos
indivíduos com menos de 40 anos e em cerca de 40%
daqueles com mais de 70 anos. Ocorre particularmente
em rins contraídos e, de modo especial, em indivíduos
submetidos a diálise por longo período.
- Características: Atualmente consideram-se adenoma
os tumores com menos de 0,5 cm de diâmetro. No
entanto, tumores com mais de 0,5 cm de diâmetro podem
ter comportamento benigno. Independentemente do
tamanho, o adenoma e o carcinoma têm características
histogenéticas, histológicas, ultraestruturais,
histoquímicas e imunológicas comuns. Além disso, os
adenomas ocorrem mais frequentemente em rins com
carcinoma, podendo ambos incidir na mesma faixa
etária. Esses e outros fatores complicam o diagnóstico
diferencial. Ao mesmo tempo, é sabido que o carcinoma
renal pode se originar de um adenoma. Aliás, alguns
consideram que o adenoma é um carcinoma renal que
ainda não deu metástases. O adenoma, porém, é muito
mais frequente do que o carcinoma renal.
- Morfologia: O adenoma renal localiza-se na cortical e
não possui cápsula, embora seja bem distinto do
parênquima adjacente; Possuem coloração cinza ou
amarelo-clara, discretos e circunscritos. Em geral, suas
células formam papilas ramificadas ou túbulos e são
pequenas, cuboides ou poligonais, de citoplasma claro e
núcleos centrais, de tamanho uniforme; Mitoses são
incomuns.
Tumor de Células Claras
- Tumor maligno que mais acomete o rim (70-80%).
- Morfologia: Apresenta-se em cor amarelada por
acúmulo de lipídeos, dando lhe aspecto claro; São bem
delimitados. Possuem citoplasma amplo e incolor,
recheado de lipídeos, núcleos uniformes e com certo
grau de atipia. São ricamente vascularizados e as células
neoplásicas estão em cordões entre os vasos.
- Fatores de Risco: O principal é o tabagismo, mas
fatores como obesidade, hereditariedade e o mal de Von
Hippel-Lindau – VHL – também podem influenciar.
- 98% dos casos estão associados a defeitos no gene
VHL, que é um gene supressor tumoral (a proteína
codificada por esse gene tem papel importante na
regulação do ciclo celular e na angiogênese).
- Principal foco de metástases são os pulmões e os
ossos.
Tumor de Wilms
Câncer maligno mais comum em crianças (cerca de
90% na infância), tendo a maior incidência na faixa entre
2-3 anos.
- Podem estar localizados em qualquer local dos rins;
Faz metástases principalmente para pulmões, linfonodos
regionais e fígado.
- Clínica: Os sintomas são, principalmente, dor
abdominal, hematúria indolor e febre, ocorre
aparecimento de massa abdominal palpável.
- O índice de cura é de cerca de 90%
Possui três componentes:
Componentes
Células pequenas, indiferenciadas,
formando ilhotas, podendo
Blastematoso
apresentar focos de necrose no
centro da lesão.
É a diferenciação das células
Epitelial blastemerosas em túbulos ou
glomérulos.
Sofre diferenciação em tecidos
Estromal
cartilaginoso, muscular e adiposo.

Oncocitoma
Tumor epitelial benigno composto de grandes
células eosinofílicas, e com núcleos pequenos e
redondos com um nucléolo grande. São originados das
células intercaladas dos ductos coletores. Incidem
principalmente na faixa de 50 a 80 anos, acometendo
3H/1M.

- Morfologia: Na macroscopia são castanhos,

relativamente homogêneo e encapsulado; Raramente
apresenta massa palpável e hematúria.

As células eosinofílicas apresentam

inúmeras mitocôndrias
III. Patologias da Glândula Tireoide Hipertireoidismo
Hipotireoidismo
Tireoidite de Hashimoto Tireotoxicose: Síndrome clínica devido ao excesso de
Doença autoimune na qual o próprio organismo hormônio tireoidiano.
produz anticorpos contra a glândula tireoide, levando a Ø Tireotoxicose Factícia (exógena): Uso de
uma inflamação crônica que pode acarretar o aumento hormônios tireoidianos.
do volume da glândula (Bócio) e diminuição do seu Hipertireoidismo: Excesso de produção de hormônios
funcionamento (Hipotireoidismo). Geralmente esses tireoidianos pela tireoide (hiperfunção da glândula).
anticorpos são contra a tireoglobulina. Ocorre a Tireoidite: Rompe folículos e aumenta a liberação de
destruição do parênquima glandular, o que leva a uma hormônios.
deficiência hormonal. Predomina entre os 45-65 anos de Tecido Tireoidiano Ectópico: Teratoma; Metastases.
idade e afeta mais as mulheres do que os homens.
Doença de Graves
- Macroscopia: A glândula se apresenta em tamanho - Tireoidite crônica autoimune mediada por uma resposta
aumentado, com volume difuso e irregular. humoral (preferencial).
- Microscopia: Extenso infiltrado de linfócitos, - 60-80% dos casos; Mais comum na terceira e quarta
plasmócitos e macrófagos; Presença de células com década de vida.
citoplasma abundante e eosinofílico (Hurthle); Apresenta - TSH-Receptor Antibody (TSHRabs).
delicada fibrose; E folículos tireoidianos atróficos. - Ação estimulatória (mimetiza TSH).
- Patogênese: Há insuficiência tireoidiana gradual devido
a destruição das células foliculares, ação mediada pela Bócio Multinodular Tóxico
resposta imune. - Derivam de bócios simples, de longa duração.
- São nódulos constituídos por células hiperfuncionantes,
Deficiência de Iodo – Bócio Endêmico que apresentam propriedades de sintetizar e secretar os
Bócios volumosos que, em quadros severos, pode hormônios tireoidianos.
causar retardo mental. - Hiperprodução hormonal inibe a secreção de TSH,
ocorre supressão funcional do parênquima adjacente à
Hipotireoidismo Central área nodular.
Os sintomas de hipotireoidismo central (causado - Exame cintilográfico revela captação exclusiva aos
por doenças da hipófise ou do hipotálamo) incluem os do tecidos hiperfuncionantes, de vários nódulos
hipotireoidismo periférico (fragilidade, intolerância ao frio, hipercaptantes, entremeado às regiões não
ganho de peso), com ou sem outros sintomas de concentrantes do radioisótopo.
hipopituitarismo, incluindo hipogonadismo e insuficiência - Etiologia: Deficiência de Iodo (mais jovem); Mutações
adrenal secundaria. no receptor do TSH ou na subunidade alfa estimuladora
da proteína ligadora guanina-nucleotídeo (que promove
- Os sinais ao exame físico que podem indicar a ativação do receptor ou seu efeito quando estimulado,
hipotireoidismo incluem alterações cutâneas, queda de mesmo sem a presença do TSH).
cabelos e bradicardia. - Tem evolução longa e inicialmente é atóxica (primeiros
- Diagnóstico: Avaliação do TSH sérico (pode estar 30-40 anos).
baixo, normal ou minimamente elevado), e do T4 Livre - A conversão de atóxico (eutireideo) para tóxico
(deve estar baixo). (tireotóxico) é mais comum em bócios mais volumosos.
- Causas: Adenomas hipofisários; TCE; Cirurgia ou
Irradiação da hipófise e/ou hipotálamo; Tratamento com Hipertireoidismo Familiar Não-Autoimune
iodo radioativo; Infecções por tuberculose e sífilis; - Mutação em ativadores de receptor de TSH.
Hipopituitarismo; e Deficiência isolada e TSH. - Herança autossômica dominante.
- Clínica: Redução da atividade metabólica; Abatimento, - Anticorpos negativos.
depressão, fadiga, perda da memória, raciocínio lento, - Inicio precoce.
sono, hipotermia, perda de apetite, ganho de peso,
edema mixedematoso, macroglossia (lígua ampliada), Características do Hipertireoidismo
alopecia (perda de cabelo), síndrome do túnel do carpo, Ocorre hiperatividade adrenérgica, o que leva à:
bradicardia, aumento da resistência vascular periférica e Perda de peso e de Vasodilatação ->
mixedema. massa magra; Aumento Redução da RVP ->
- Diagnostico: Baseado nos níveis de TSH (04-4,0mUl/L). do apetite Queda de PAD
Hiperdefecação Queda de cabelo
Pequenas variações de T4 livre geram grandes Sudorese excessiva;
Agitação psicomotora
alterações no TSH: Mãos úmidas e quentes
Níveis de TSH e T4 Taquicardia em repouso Irritabilidade/Insônia
Hipotireoidismo
Livre Intolerância ao exercicío Taquicinese/Psicose
TSH – Alto Aumento do inotropismo,
Clínico Globo ocular saliente /
T4 – Baixo o que leva ao aumento de
Onicólise
TSH – Pouco Elevado PAS e PP
Subclínico
T4 – Normal
TSH – Normal/Baixo
Central
T4 – Baixo
- Clínica: Aumento difuso e moderado da glândula, que
tem característica firme à palpação. Ocorre aumento
difuso da vascularização (frêmito vascular e sopro
audível na glândula hiperplásica). Ocorre retração
palpebral (aumento da fenda palpebral).
Ø Oftalmopatia da Doença de Graves:
Inflamação, causando edema e hiperemia;
Alteração da musculatura retrorbital
(motoras); Exoftalmia (edema do conjuntivo
retrorbitário).
Ø Palpação: Nódulo único (> 3cm) – Considerar
adenoma; Dor à palpação – Considerar
tireoidite subaguda; Ausência de bócio –
Considerar tireotoxicose factícia ou teratoma.

Diagnóstico
TSH Baixo < 0,1 mU/L
T4 Livre Aumentado
TSH Baixo
Tireotoxicose Factícia T4 Livre Baixo
T3 Livre Aumentado

- Tratamento: Medicamento anti-tireoidianos que inibem

a TPO; Iodo radioativo; E cirurgia.

Hipertireoidismo Subclínico
- TSH diminuído com T3 e T4 normais
- Prevalência estimada em 2% nos adultos,
principalmente em mulheres idosas.
- Causas: Doença de Graves, Plummer; Uso de
levotiroxina para hipotireoidismo (doses excessivas).
- Riscos: Disfunção cardíaca; Fibrilação atrial; e perda de
massa óssea em mulheres na menopausa.

Tireoidite
Tireoidite Granulomatosa Sub-Aguda
- É menos frequente que a de Hashimoto.
- Patogenia: Infecção viral; Ocorre entre 30-50 anos;
Principalmente mulheres.
- Relacionados à infecção por vírus do sarampo caxumba
e outras doenças virais.
- Macroscopia: Aumento do volume da glândula.
- Microscopia: As lesões iniciais ocorrem com a ruptura
dos folículos da tireoide, com presença de infiltrado
neutrofílico. As lesões avançadas são caracterizadas
pela presença de linfócitos, histiócitos e plasmócitos em
volta dos folículos gigantes multinucleadas.
- Clínica: Dor cervical que irradia para a mandíbula,
garganta e ouvido, febre, fadiga, anorexia e mialgia. As
manifestações clinicas diminuem após duas a seis
semanas do curso da doença.

Tireoidite Linfocítica Sub-Aguda (Indolor)

- Causa rara de aumento da glândula.
- Patogenia: Causa desconhecida; Período pós-parto.
- Macroscopia: Aumento do volume da glândula.
- Microscopia: Extenso infiltrado de linfócitos, sem
presença de centro germinativo.
- Manifestações Clínicas: Principal manifestação é o
hipertireoidismo.
IV. Neoplasias da Tireoide
Neoplasia da Tireoide
Neoplasia
- Adenoma
Benigna
- Carcinoma Papilífero (> 85%)
Neoplasias - Carcinoma Folicular (5-15%)
Malignas - Carcinoma Medular (5%)
- Carcinoma Anaplasico (< 5%)
Adenoma Folicular
- Macroscopia: Lesão solitária, bem demarcada,
separada do parênquima por capsula fibrosa.
- Microscopia: As células do adenoma formam folículos
de aparência uniforme e com coloide. O adenoma
diferencia-se do carcinoma folicular por não conter
vascular e de cápsula.
- Clínica: Massa indolor solitária; Na cintilografia aparece
como nódulos frios, exceto nos adenomas tóxicos.
Adenoma Folicular Tóxico
- Nódulo único (>3 cm); Mutação de ganho de função
(receptor de TSH); Autonomia tireoidiana.
- Células foliculares mutantes se proliferam.
- Não é considerada precursora de carcinomas.
- Cintilografia: Aumento da captação de iodo radioativo
pelo nódulo.
Quando Suspeitar de Lesão Maligna
- Sexo Masculino;
- Idade <20 e >70 anos;
- História de exposição à radiação ionizante ou
radioterapia cervical na infância ou adolescência;
- Diagnóstico prévio de câncer de tireoide tratado com
tireoidectomia parcial;
- História familiar (em parente de primeiro grau) de
neoplasia tireoidiana, em especial se houver mais de
dois membros afetados, no caso de carcinoma
diferenciado;
- Síndromes hereditárias, como neoplasia endócrina
múltipla tipo II (NEM2), polipose adenomatosa familiar
e outras;
- Nódulo volumoso ou com rápido crescimento, com
sintomas compressivos;
- Lesão endurecida, pouco móvel e aderida a planos
profundos;
- Nódulo associado à paralisia ipsilateral de corda
vocal;
- Linfodenomegalia cervical.
Indicação de PAAF
- Basear na história clínica.
- Tamanho da lesão e nos achados ultrassonográficos,
excluindo-se o nódulo hipercaptante ou puramente
cístico.
- Resultados do estudo citológico seguem os critérios
da classificação de Bethesda, de 2009, que, além de
qualificar os achados em seis categorias diferentes,
sugere uma conduta para cada uma delas.
Carcinoma Folicular
- Patogenia: 10-20% dos tumores tireoidianos;
Predomina no sexo feminino; Maior incidência ente 40-
60 anos; Relacionada à áreas endêmicas para carência
de iodo.
- Macroscopia: São nódulos isolados, bem circunscritos.
- Microscopia: Tem padrão histológico microfolicular,
cheio de coliode; Pode apresentar, ao contrário,
arquitetura trabecular.
- Caráter de Malignidade: Invasão de cápsula e parede
de vaso.
Ø Carcinoma papilífero pode ter padrão folicular.
- Clínica: Nódulos frios e indolores aumentados que
crescem lentamente; Linfonodos raramente envolvidos;
Disseminação hematogênica; 70-80% dos pacientes
desenvolvem metástases, principalmente para ossos,
pulmões e fígado; 50% dos pacientes morrem num
período de 10 anos.
Carcinoma Papilífero
- Patogenia: É o mais comum da tireoide, é mais
frequente em mulheres, ocorre em qualquer faixa de
idade, sendo mais comum entre 20-50 anos. Está
associado a exposição prévia à radiação ionizante.
- Macroscopia: Solitário ou multifocal.
- Microscopia: Lesões papilares; Variante folicular.
Ø Obs.: O diagnóstico do carcinoma
papilífero é baseado em aspectos
nucleares (citológicos).
- Aspectos Citológicos e Histológicos: Núcleos vazios e
hipocromaticos, desprovidos de nucléolos; Presença de
sulcos nucleares; Inclusões intranucleares eosinofílicas.
- Clínica: Nódulos assintomáticos na tireoide; Linfonodos
cervicais aumentados de tamanho; Rouquidão; Fadiga;
Tosse; Dispneia. Prognostico excelente (>90%) e
Metástases raras (5-15%) especialmente por via
hematogênica, acometendo principalmente os pulmões.
Carcinoma Medular
- Patogenia: É uma neoplasia neuroendócrina derivada
das células parafoliculares (células C), que podem
secretar calcitonina (detectada na IHC), não cursam com
hipocalcemia. Incidência maior na faixa de 40-60 anos.
- Macroscopia: Pode ser solitário ou múltiplo.
- Microscopia: É constituído por células poligonais ou
fusiformes, distribuídas na forma de ninhos. Em muitos
casos há presença de depósito amiloide.
- Clínica: Massa que pode ser acompanhada de disfagia,
rouquidão, tosse, síndrome de Cushing e diarreia.
Carcinoma Anaplásico
- Microscopia: Composto por células altamente
anaplásicas, contendo células gigantes pleomórficas,
células fusiformes, células pequenas; Positivo para
citoqueratina e negativo para tireoglobulina.
- Clínica: Representa 5% dos carcinomas tireoidianos, é
mais comum em pacientes idosos, possui crescimento
rápido, sendo tumores altamente agressivos e
indiferenciados. Não há tratamento efetivo, e, portanto, o
prognóstico é ruim, com metástases frequentes,
mortalidade é de 100% em menos de um ano. Há
comprometimento das estruturas vitais no pescoço.
PAAF
- Tem limitações no diagnostico de carcinoma folicular,
assim o diagnostico é feito pela parafina.
Tratamento
- Tireoidectomia; Ablação com iodo radioativo; Outros.
V. Neoplasias do SNC
Neoplasias do SNC
- Não existe TNM para SNC. Estadiamento é feito a partir
das características histológicas.
- Células da Glia = Função de sustentação do sistema
nervoso central.
-São graduados de grau I ao IV.
-Podem ser infiltrativos (como o glioma) ou expansivos
(meningioma).
- Metastático: Não geram metástase fora do SNC.
- Podem disseminar dentro do SNC pelo líquor ou pelo
corpo caloso, que une os dois hemisférios.
Astrocitoma pilocítico
- É benigno, bom prognóstico.
- Afeta o cerebelo; Crianças e adultos jovens.
- Microscopia: Fibras de Rosenthal e corpúsculos
granulares eosinofílicos. Não há necrose, nem mitoses.
Astrocitoma infiltrativo
- Maior parte dos tumores do encéfalo nos adultos.
- Afeta o tronco, o cérebro e a medula.
- Gera convulsões, cefaleia e déficit cognitivo.
- Histologicamente: Difuso, anaplásico e o glioblastoma.
Ø Difuso: Mal delimitado, há degeneração cística.
Ø Anaplásico: Elevadas figuras de mitose,
pleomorfismo.
Meduloblastoma
- Localizado no cerebelo. Comum em crianças.
- Morfologia: Bem delimitado, infiltrativo, bem
circunscrito, sem hemorragia.
- Clínica: Hipertensão intracraniana causada pela lesão
expansiva e pela obstrução do IV ventrículo. Ataxia
cerebelar, caracterizada por distúrbios na marcha e
quedas frequentes.
Meningioma
- Insidiosos, ligados a dura-máter. Frequente em adultos.
- Macroscopia: Sem necrose ou hemorragia,
consistência fibrosa. Corpos psmamomatosos.
Crescimento lento. Compressão de estruturas
subajacentes do encéfalo.
Padrões de Crescimento (Geral)
- Expansivo: Não invadiu o tecido. Cresce
comprimindo o parênquima cerebral. Quanto maior o
tamanho, pior a sintomatologia.
- Infiltrativo: Destruiu o parênquima. O crescimento
tem origem dentro do parênquima cerebral.
- Não invade o sistema linfático ou sistema sanguíneo.
- A disseminação é dentro do próprio SNC, pelo corpo
caloso ou pela circulação do líquor.
- Meduloblastoma: Mais agressivo, com pior
prognóstico.
Carolina Rezende Sotto-Maior

Glioblastoma Caráter
- Necrose com degeneração cística e hemorrágica. Pode - Existem neoplasias benignas com comportamento
se propagar pelo corpo caloso (forma o tumor em asa de maligno.
borboleta). - A localização influencia muito, pois pode ter um
- Não há metástase fora do SNC. tumor benigno em um local importante, como o tronco
- Há anaplasia, áreas de necrose e pseudopaliçada. encefálico, podendo causar uma sintomatologia pior.
- Existem tumores benignos que estão em locais de
Oligodendroglioma difícil acesso ou com grande risco cirúrgico.
- Afeta os hemisférios cerebrais, com crises convulsivas Carolina Rezende Sotto-Maior
40 a 50 anos de idade.
- Grau de malignidade II da OMS, e pode aumentar nas
recidivas, passando a grau III, ou
oligodendrogliomaanaplásico.
- Morfologia: É acinzentado, gelatinoso e bem
circunscrito.

Ependioma
- Afeta medula espinhal e sistema ventricular.
- Ocorrência: 2 primeiras décadas de vida.
- Macroscopia: Massas sólidas no assoalho do
ventrículo; Pseudorosetas perivasculares (pele de
leopardo’), cromatina abundante.
- Tendência a repetidas recidivas pós-cirúrgicas e o
prognóstico final é sombrio. Ependimomas comuns são
grau II da OMS Ependimomas anaplásicos,
considerados grau III Hidrocefalia secundária por
obstrução do quarto ventrículo.
- Disseminação Liquórica piora prognóstico.

Ganglioglioma
- Provem do componente glial. Gera crises convulsivas
no lobo temporal.
- Macroscopia: Sem mitoses, sem necrose e componente
cístico.
- Crises convulsivas mais comumente encontrado no
lobo temporal.
- Componente glial anaplásico piora prognóstico pois
aumenta o crescimento.
VI. Patologias do TGI
Esôfago
Acalasia
Desordem do peristaltismo que leva a alteração da
abertura do EEI (esfíncter esofágico inferior) e o mesmo
não relaxa adequadamente, o alimento fica aprisionado
na porção distal. A acalasia é caracterizada pela tríade
de relaxamento incompleto do EEI, tônus aumentado do
EEI e o peristaltismo do esôfago.
Ø Primária: Causada pela falha de neurônios
inibitórios esofágicos distais e é, por
definição, idiopática; Podendo ser causada,
também, por alterações degenerativas na
inervação neural.
Ø Secundária: Pode ser causada por Doença
de Chagas, degeneração neural e
aperistalse.
- Clínica: Disfagia para alimentos sólidos e líquidos, com
dor retroesternal – “Mal do Engasgo”; Pirose; Alívio com
ingesta líquida e manobras (posição em pé e braços
elevados); Regurgitação; Halitose; Vômitos; Tosse;
Broncoaspiração noturna; Perda ponderal leve-
moderada insidiosa; Odinofagia; e Cólicas Esofageanas.
- Tratamento: miotomia laparoscópica e dilatação por
balão pneumático. A injeção de neurotoxina botulínica
(inibição dos neurônios colinérgicos do EEI) também
pode ser efetiva.
- Diagnóstico: Esofagograma; Esofagoscopia;
Manometria.
Doença do Refluxo Gastroesofágico – DRGE
Afecção crônica decorrente do refluxo gástrico (ácido
e/ou biliar), podendo acometer órgãos adjacentes e
gerando sintomatologia variável, com ou sem lesões
esofágicas. Prevalência maior a partir dos 45-50 anos.
RGE / DRGE
Refluxo Fisiológico
- Rápido e assintomático que ocorre ao longo do dia.
Refluxo Patológico
- Episódios de longa duração e/ou recorrentes.
- Esofagite
- Pirose retroesternal e/ou regurgitação ácida.
- Pode ser assintomático.
- Clínica: Pirose; Dor epigástrica; Disfagia; Hematêmese;
Disfagia progressiva; Emagrecimento; Responsividade
brônquica; Faringite/Laringite.
- Diagnóstico: Manometria; pHmetria; Endoscopia
digestiva alta.
Esofagite
Esofagite Química e Infecciosa
- A mucosa pode ser danificada por intubação gástrica,
ingestão de irritantes (álcool, bebidas excessivamente
quentes e tabagismo), uremia, infecção bacteriana, viral
(herpes), fúngica (candidíase), quimioterapia e
radioterapia. Pode ser causada, também, pela
dissolução de pílulas medicinais no esôfago, antes de
chegar no estomago, sendo chamadas de esofagites
induzidas por pílula. Hemorragias, estrangulamento ou
perfurações também podem ocorrer em casos graves.
- Morfologia: Varia conforme a etiologia. Infiltrados
densos de neutrófilos estão presentes na maioria dos
casos, mas podem estar ausentes nas injurias induzidas
por químicos, o que pode gerar necrose total da parede
esofágica.
- A esofagite induzida por pílula ocorre no local dos
estrangulamentos, que impedem a passagem dos
conteúdos luminais. Quando presente, a ulceração é
acompanhada pela necrose superficial com tecido de
granulação e fibrose eventual.
- A infecção por fungos ou bactéria pode tanto causar
danos quanto complicar uma úlcera existente.
Esofagite Eosinofílica
- Clínica: Nos adultos causa impactação dos alimentos e
disfagia. Nas crianças causa intolerância à alimentação
ou sintomas semelhantes aos da DRGE.
- Histologia: Grande número de eosinófilos intraepiteliais,
particularmente superficialmente. Sua abundância pode
ajudar a diferenciar a esofagia eosinofilica de DRGE, da
Doença de Crohn e de outras causas de esofagite.
Ø Obs.: RGE de difícil controle, não responde a
inibidores de secreção gástrica; pHmetria pouco
alterada ou normal; Histopatologia apresenta
mais de 20 eosinófilos por campo; Provavelmente
correlacionados à alergias alimentares.
- Complicações: Úlceras esofagianas – submucosa;
Hemorragia; Estenose; Perfuração; Desgaste do esmalte
dentário; Faringite/Laringite; Câncer (laringe e cárdia);
Broncoaspiração – Asma em adultos sem história prévia,
tosse inexplicada, rouquidão e pigarro matinal, sibilos
noturnos e infiltrado no pulmão direito.
Esôfago de Barret
É uma complicação da DRGE crônica, que é
caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa
escamosa esofágica. A incidência está aumentando e é
mais comum entre homens de idade entre 40-60 anos. A
maior preocupação do Esôfago de Barret é que ele
confere risco de adenocarcinoma esofágico.
- Macroscopia: Pode ser reconhecido como uma ou
várias línguas ou manchas vermelhas de mucosa
aveludada, se estendendo para cima a partir da junção
gastroesofágica.
- Microscopia: Infiltrado inflamatório; Erosões e
ulcerações; Epitélio colunar metaplásico geralmente
contendo células mucosas.
- Subdivisões:
Ø Segmento Longo: 3 ou mais centímetros do
esôfago estão envolvidos.
Ø Segmento Curto: Menos de 3 centímetros do
esôfago está envolvido.
- Clínica: Só pode ser identificado por meio de
endoscopia e biópsia, investigadas pela ocorrência dos
sintomas de DRGE.
- Tratamento: Ressecção cirúrgica, ou esofagectomia;
Terapia fotodinâmica, ablação à laser. Mucosectomia
endoscópica.
Ø A ressecção cirúrgica está indicada na
impossibilidade de realização de tratamento
clinico recorrente, ou na sua falha. Além de casos
em que tenham ocorrido complicações.
Neoplasias Esofagianas Gastrite Aguda
- Morfologia: Edema, hiperemia, hemorragia, neutrófilos
Adenocarcinoma invadem o epitélio, esfacelamento do epitélio de
Tipicamente surge em segundo plano do Esôfago superfície.
de Barret e da DRGE de longa duração. O risco de - Clínica: Assintomático; dor epigástrica; hematêmese.
adenocarcinoma é maior naqueles com displasia
documentada e é aumentado ainda mais pelo uso do Gastrite Crônica
tabaco e pela obesidade. Ao contrário, o risco é reduzido - Clínica: usualmente assintomática, náusea, vômito,
em dietas ricas de frutas e vegetais frescos. Alguns desconforto abdômen superior, risco de câncer a longo
subtipos de H. pylori estão associados a diminuição no prazo (2-4%).
risco de adenocarcinoma, talvez por causa de uma
atrofia gástrica e por reduzir o fluxo ácido. É 7 vezes mais Associada ao H.
Gastrite pylori
Autoimune
comum em homens. Localização
Antro Piloro
- Morfologia: Geralmente ocorre no terço distal do Infiltrado Neutrófilos, plasmócitos Linfócitos, macrófagos
esôfago e pode invadir a cárdia gástrica adjacente. inflamatório e subepiteliais Atrofia mucosa e
histopatologia Metaplasia intestinal metaplasia intestinal
Inicialmente aparecendo como manchas chatas e
Produção de Aumentada a
elevadas na mucosa anteriormente intacta, grandes Ácido ligeiramente reduzida
Reduzida
massas de 5cm ou mais de diâmetro podem se Gastrina Normal a reduzida Aumentada
desenvolver. Úlcera péptica,
Atrofia, anemia
- Microscopia: O Esôfago de Barret frequentemente perniciosa,
Sequelas adenocarcinoma,
adenocarcinoma,
aparece adjacente ao tumor. linfoma de célula B
tumor carcinoide
- Clínica: Se apresenta mais comumente com dor ou Doença autoimune,
Baixo nível socio-
dificuldade de deglutição, perda de peso progressiva, Associações
econômico, área rural
tireoidite, doença de
hematêmese, dor torácica e vômitos. Quando os Graves
sintomas aparecem, geralmente o tumor já se espalhou
para os vasos linfáticos submucosos. Estômago – Úlcera Péptica
Carcinoma de Células Escamosas - Etiologias: H. pylori; hiperacidez gástrica; AINES (pois
- Ocorre com mais frequência em homens com mais de suprime a síntese de prostaglandina); úlcera de Curling
45 anos. Sendo mais prevalente em afro-americanos. e úlcera de Cushing; tabaco; cirrose alcoólica.
- Fatores de Risco: Álcool, tabaco, pobreza, injúria - Morfologia: ’’cerca de 98% das úlceras localizam-se na
esofágica cáustica, acalasia, consumo frequente de primeira porção duodenal ou do estômago’’.
bebidas muito quentes, HPV e irradiação prévia. - Macroscopia: Lesão ulcerada arredondada, bem
- Morfologia: Ocorrem no terço médio do esôfago. Se delimitada, tem paredes lisas e com mucosa gástrica
inicia na forma de uma lesão in situ chamada de adjacente avermelhada e com pregas que se irradiam a
carcinoma de displasia escamosa, formando partir da lesão.
espessamentos pequenos e acinzentados, semelhantes - Microscopia: Nas úlceras ativas, quatro áreas são
a placas. Ao longo dos anos, tornam-se massas tumorais demonstráveis:
polipoides ou exofíticas e se projetam para dentro do 1) A base e as margens têm uma delgada camada
lúmen, obstruindo-o. superficial de restos fibrinóides necróticos.
2) Abaixo desta camada, existe uma zona de
Ø A maioria dos carcinomas de células escamosas infiltrado inflamatório inespecífico, com predomínio de
vai de moderadamente à bem diferenciados. neutrófilos.
Ø Variantes histológicos menos comuns incluem o 3) Existe um tecido de granulação ativo.
carcinoma de células escamosas verrugoso, 4) Restos de tecidos de granulação, numa cicatriz
fusiforme e basaloide. colágena. As paredes dos vasos dentro da área
cicatricial são tipicamente espessadas, e os vasos estão
- Independente da histologia, os tumores sintomáticos ocasionalmente trombosados.
são geralmente muito grandes no momento do
diagnóstico e já invadiram a parede esofágica. - Clínica: Desconforto epigástrico, Dor aguda, que piora
- Clínica: Possui início insidioso e, por fim, produz a noite e após as refeições diárias, Náuseas, Vômitos e
disfagia, odinofagia, obstrução, perda ponderal extrema, Perda de peso.
debilitação, hemorragia e sepse também podem - Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta (EDA).
acompanhar a ulceração do tumor.
Úlceras de Chushing e Curling
Estômago - Gastrites Úlcera de Cushing é geralmente vista no revestimento do
estômago e é raramente encontrada no duodeno,
- Etiologias: H. pylori; AINES; tabagismo; aumento da enquanto que o inverso é verdadeiro de úlcera de
ingestão de ácidos; diminuição do fluxo sanguíneo; Curling. Cushing, na maioria das vezes é diagnosticada
estresse isquêmico; síndrome de Zollinger-Ellison; em pacientes que tiveram algum tipo de lesão cerebral
hiperfunção de células G; infecções bacterianas traumática. Curling é visto com mais frequência em
sistêmicas; quimioterapia; leucemias basofílicas. pessoas que sofreram “queimaduras”, lesões
intracranianas ou lesão corporal grave. Contribuem para
a formação dessa úlcera a isquemia de mucosa, a
presença do ácido e a difusão de ureia no estômago.
VII. Neoplasia do Estômago Adenocarcinomas
Neoplasia Gástrica - Histologia:
Ø Cânceres Intestinais tendem a ser volumosos e
são compostos por estruturas glandulares
Pólipo: É qualquer nódulo ou massa que se projete
semelhantes a adenocarcinoma esofágico e do
acima do nível da mucosa circundante; geralmente
cólon. Os adenocarcinomas do tipo intestinal
refere-se a lesões que surgem na mucosa.
tipicamente crescem ao longo de frentes coesivas
Ø Os pólipos podem ser neoplásicos (5-10%) ou
amplas formando uma massa exofítica ou um tumor
não.
ulcerado. As células neoplásicas frequentemente
contêm vacúolos apicais de mucina, e mucina
Pólipos Não Neoplásicos
abundante pode estar presente na luz das glândulas.
Pólipos Hiperplásicos ou Inflamatórios: Constituem
Ø Cânceres Gástricos Difusos exibem um
75% dos pólipos gástricos, sésseis ou pedunculados.
padrão de crescimento infiltrativo e são compostos
por células desconexas com vacúolos grandes de
- Morfologia: Constituídos por túbulos e cistos epiteliais
mucina que ampliam o citoplasma e empurram o
entremeados com um estroma inflamado, são comuns na
núcleo para a periferia, criando uma morfologia de
gastrite crônica (H. pylori), Múltiplos, não tem potencial
célula de anel em sinete.
maligno por si próprio.

Pólipos de Glândulas Fúndicas: Apresentam

dilatação inócua de glândulas fúndicas; ocorrem
esporadicamente ou no contexto da polipose
adenomatosa familiar (PAF).

Pólipos Fibróides Inflamatórios: Originam-se da

submucosa; constituído por proliferação de fibroblastos
com infiltrado de células inflamatórias (especialmente
eosinófilos).

Pólipos Neoplásicos
- Adenomas Gástricos: Constituídos por epitélio
displásico proliferativo (com potencial maligno); 3H:1M;
Incidência aumenta com a idade (50 anos); 40% podem
abrigar carcinoma; geralmente único séssil ou
pediculado; originam com um fundo de gastrite crônica
ou síndrome de polipose genética.
- Prognóstico: Embora não sejam vistos com muita
frequência (representam apenas 10% dos pólipos
gástricos), os adenomas são importantes pois
apresentam um potencial de malignização, podendo
preceder ou coexistir com uma neoplasia maligna do
estômago.

Carcinoma Gástrico
- Etiologias: Infecção pelo H. pylori com gastrite crônica;
Gastrite autoimune; Gastrectomias parciais permitem o
refluxo gastroduodenal.
- Profundidade e invasão: Carcinoma gástrico (inicial)
precoce: limitado à mucosa e à submucosa,
independentemente da presença ou ausência da
metástase linfonodais.
- Carcinoma Gástrico Avançado: Já o avançado é uma
neoplasia que se estendeu abaixo da submucosa até a
parede muscular.

Adenocarcinomas
Intestinal: Epitélio colunar formador de glândulas;
produtor de mucina; padrão de crescimento expansivo
polipoide; associado à metaplasia intestinal da
mucosa; > 55 anos; proporção H:M = 2:1.
Difuso: Células isoladas em anel de sinete, pouco
diferenciadas; produtor de mucina; padrão de
crescimento infiltrativo; > 48 anos; proporção H:M =
1:1; não parece ser relacionado a fatores ambientais.
VIII. Dermatopatologia
Dermatopatologia
Termos Macroscópicos
MÁCULA – Lesão de até 5 mm de diâmetro, plana e
distinta da pele ao redor por sua coloração.
PÁPULA – Lesão elevada, de até 5mm de diâmetro.
VESÍCULA – Lesão elevada, preenchida por fluido, de
até 5 mm de diâmetro.
PÚSTULA – Lesão elevada, discreta, preenchida por
pús.
BOLHA – Lesão elevada, de conteúdo líquido, com
diâmetro maior que 3 mm.
Termos Microscópicos
HIPERCERATOSE – Espessamento do estrato
córneo.
PARACERATOSE – Retenção de núcleos celulares
no estrato córneo.
ACANTOSE – Hiperplasia epidérmica.
ACANTÓLISE – Perda das conexões celulares.
ESPONGIÓLISE – Edema intercelular na epiderme.
DISCERATOSE – Queratinização anormal que ocorre
prematuramente dentro de um grupo individual de
células ou grupo de células abaixo do estrato
granuloso.
Ceratose Actínica
Antes da malignidade epidérmica ocorre uma série
de alterações displásicas. Essas alterações displásicas
são resultado da exposição crônica à luz solar e estão
associadas ao crescimento excessivo da camada de
queratina.
- Clínica: São geralmente menores que 1 cm de diâmetro;
marrom-acastanhadas, vermelhas ou cor-de-pele; e com
consistência áspera por produção de queratina. Áreas do
corpo expostas ao sol são mais frequentemente
afetadas. Mais comum em pessoas de pele clara.
- Histologia: Atipia citológica nas camadas mais basais;
Hiperplasia de células basais ou atrofia precoce; Células
atípicas são disceratóticas e apresentam citoplasma
róseo ou avermelhado; Pontes intercelulares estão
preservadas; Elastose (derme com fibras elásticas
espessadas, azul-acinzentadas); estrato córneo
espesso; Paraceratose.
- Etiologia: Exposição à radiação ionizante,
hidrocarbonetos e arsenicais podem induzir a lesões
similares.
- Prognóstico: Bom prognóstico se tratado. No entanto a
ceratose actínica não tratada ou tratada tardiamente
pode causar evolução para transformação
carcinomatose.
Carcinoma de Células Escamosas in situ
- Macroscopia: Carcinomas in situ ou doença de Bowen
aparecem como uma placa bem definida, vermelha,
áspera (semelhante a lixa), e descamativa.
- Microscopia: O carcinoma de células escamosas in situ
é caracterizado por atipia celular intensa em todas as
camadas da epiderme, com aglomeração e
desorganização nuclear. Apresentando células com
núcleo atípico (aumentado e hipercromático).
- Clínica: As queratoses actínicas são muito comuns em
pessoas de pele clara, e sua incidência aumenta com a
idade e exposição ao sol. Como esperado, existe
predileção por áreas expostas ao sol (rosto, braços e
dorso das mãos). As lesões podem ser tratadas com
crioterapia local (congelação superficial) ou com agentes
tópicos.
- Etiologia: A causa exógena mais comum é a exposição
à raios UV, com subsequentes danos ao DNA. A
incidência é maior em homens (exceto nos membros
inferiores). Exposição à luz solar.
- Prognóstico: Bom, quando descobertos pequenos e
ressecáveis.
Carcinoma de Células Escamosas Invasivo
- Macroscopia: Lesão nodular hiperqueratótica , o tumor
invade a derme infiltrando o colágeno, como projeções
irregulares de células escamosas atípicas.
- Microscopia: Os tumores invasivos, definidos pela
invasão da membrana basal exibem graus variáveis de
diferenciação, variando de tumores com células
arranjadas em lóbulos ordenados que exibem
queratinização extensa até neoplasias que apresentam
células altamente anaplásicas com focos de necrose e
disqueratose.
- Clínica: Os carcinomas de células escamosas invasivos
de pele muitas vezes são descobertos quando pequenos
e podem ser excisados. Menos de 5% desses tumores
apresentam metástases para os linfonodos regionais ao
diagnóstico. A probabilidade de metástases está
relacionada com a espessura da lesão e o grau de
invasão subcutâneo. Os tumores originados a partir das
queratoses actínicas podem ser localmente agressivos,
mas geralmente sofrem metástases somente após
longos períodos de tempo, enquanto aqueles
provenientes de cicatrizes de queimaduras, úlceras e
áreas de pele não expostas ao sol se comportam de
forma menos previsível. Os carcinomas de células
escamosas em mucosas (bucal, pulmonar, esofágica
etc.) geralmente são muito mais agressivos.
- Etiologia: A causa exógena mais comum é a exposição
à raios UV, com subsequentes danos ao DNA. A
incidência é maior em homens (exceto nos membros
inferiores). Exposição à luz solar.
- Prognóstico: Bom, quando descobertos pequenos e
ressecáveis. Pior quando encontrados indiferenciados e
mais invasivos, nos planos profundos, e acometendo
tecido ósseo facial e/ou linfonodos.
Carcinoma de Células Basocelular
- Macroscopia: Os carcinomas de células basais se
manifestam como pápulas peroladas, que muitas vezes
contêm vasos sanguíneos subepidérmicos dilatados e
proeminentes (telangiectasias). Alguns tumores contêm
melanina e, por isso, podem ser semelhantes aos nevos
melanocíticos ou melanoma.
- Microscopia: As células tumorais se assemelham às
células normais da camada basal da epiderme, da qual
foram derivadas.
- Etiologia: Câncer de pele mais comum nos humanos;
Homens em geral têm uma razão de risco maior de CBC
do que mulheres; Ocorre mais frequentemente na
cabeça e no pescoço em ambos os sexos; As mulheres
têm uma frequência maior de CBC em extremidades
inferiores; Homens têm mais lesões na orelha.
 - Padrões de Crescimento:
Ø Crescimentos Multifocais (originam-se na
epiderme e estendem-se por muitos cm² da
superfície da pele)
Ø Lesões Nodulares (desenvolvem-se para baixo e
profundamente para dentro da derme como cordões
de células basofílicas com núcleo hipercromático) e
envolvidas por linfócitos e fibroblastos.

- Clínica: Tumores comuns; crescimento lento; raramente

metastatizam. Ocorrem em pessoas de pele mais clara e
em áreas de exposição ao sol.
- Prognóstico: O carcinoma de células escamosas de
pele apresenta potencial metastático, mas é muito menos
agressivo do que o carcinoma de células escamosas
localizado nas mucosas. O carcinoma de células basais
é a neoplasia maligna mais comum em todo o mundo,
esses tumores são localmente agressivos e estão
associados a mutações na via de Hedgehog. A
ocorrência de metástases é muito rara.

Melanoma
- Padrões de Crescimento: Podem ser vertical ou radial.
O crescimento radial descreve a disseminação horizontal
do melanoma na epiderme e na derme superficial. Após
um período variável (e imprevisível) de tempo, o
melanoma muda da fase radial para a vertical, durante a
qual, as células tumorais invadem em direção às
camadas dérmicas mais profundas, como uma massa
expansível.
- Clínica: O melanoma de pele é geralmente
assintomático, embora o prurido ou a dor possam ser
manifestações precoces. A maioria das lesões apresenta
diâmetro superior a 10mm ao diagnóstico. Os sinais
clínicos mais consistentes são as alterações de cor,
tamanho ou formar da lesão pigmentada.

Ø ABCD
A – Assimetria
B – Borda Irregular
C – Coloração
D – Diâmetro (Maior que 6mm)

Ø Níveis de Clark:
Nível I – in situ
Nível II – Invasão além da membrana basal,
mas somente na derme papilar.
Nível III – Invasão ocupando a derme papilar,
sem ocupar toda a derme reticular.
Nível IV – Invasão de toda a derme reticular.
Nível V – Invasão do tecido celular
subcutâneo.

Obs: NÃO se utiliza a classificação TNM para

melanomas, se utiliza os Níveis de Clark (Níveis de
Profundidade).

Lucas Magalhães de Oliveira

FAGOC – Faculdade Governador Ozanam Coelho
Ubá – MG (2017)