18/6/2019 Acidosis metabólica - Trastornos endocrinos y metabólicos - Manual MSD versión para profesionales

MANUAL MSD

Versión para profesionales

Profesional / Trastornos endocrinos y metabólicos / Regulación y trastornos del equilibrio ácido base

Acidosis metabólica
Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician, Brookwood
Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health,
Birmingham

La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de bicarbonato (HCO3−),

típicamente con descenso compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2); el pH
puede ser muy bajo o solo algo inferior al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como
con brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no
medidos en el suero. Sus causas son la acumulación de cetonas y ácido láctico, la insuficiencia
renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada) y la pérdida de HCO3− por el
tubo digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). En los casos graves, los signos y los síntomas
consisten en náuseas y vómitos, letargo e hiperpnea. El diagnóstico es clínico y también requiere
la medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. La causa
debe tratarse y puede indicarse la infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy bajo.

(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).

Etiología
La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a

Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido

Disminución de la excreción de ácido

Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−

Se desarrolla acidemia (pH arterial 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la compensación
respiratoria. Las causas se clasifican según su efecto sobre la brecha aniónica (ver Brecha
aniónica y ver Causas de acidosis metabólica).

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Causas de acidosis metabólica

Causa Ejemplos

Brecha aniónica elevada

Diabetes

Alcoholismo crónico
Cetoacidosis
Desnutrición

Ayuno

Shock

Hipoxia primaria debido a enfermedades pulmonares

Acidosis láctica (secundaria a
procesos fisiológicos) Convulsiones

Alcohol (abuso crónico)

Monóxido de carbono

Cianuro

Hierro

Isoniacida
Acidosis láctica (secundaria a toxinas
exógenas) Tolueno (en un principio, brecha aniónica elevada; luego, la excreción de los
metabolitos normaliza la brecha)

Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa del HIV

Biguanidas (raro salvo con lesión renal aguda)

Propofol

generación de d-lactato Sobrecrecimiento bacteriano/síndrome de intestino corto

Insuficiencia renal —

Metanol (formato)

Etilenglicol (oxalato)
Toxinas metabolizadas en ácidos
Paraldehído (acetato, cloracetato)

Salicilatos

Rabdomiólisis —

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Causa Ejemplos

Brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica)

Colostomía

Diarrea

Fístulas entéricas

Pérdida GI de bicarbonato (HCO3−) Ileostomía

Uso de resinas de intercambio iónico

Cloruro de calcio (CaCl2)

Sulfato de magnesio (MgSO4)

Ureterosigmoidostomía
Procedimientos urológicos
Conducto ureteroileal

Nefropatía tubulointersticial

Acidosis tubular renal tipos 1, 2 y 4

Pérdida renal de HCO3−
Hiperparatiroidismo

Acetazolamida

Arginina

Lisina
Infusión parenteral
Cloruro de amonio (NH4Cl)

Infusión rápida de cloruro de sodio (NaCl)

Hipoaldosteronismo

Otras Hiperpotasemia

Tolueno (tardío)

Calculadora clínica: Brecha aniónica

Acidosis con brecha aniónica elevada

Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son

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Cetoacidosis

Acidosis láctica

Insuficiencia renal

Intoxicaciones

La cetoacidosis es una complicación frecuente de la diabetes mellitus tipo 1 (vease cetoacidosis

diabética), pero también puede asociarse con alcoholismo crónico (véase cetoacidosis
alcohólica), con desnutrición y, en menor medida, con ayuno. En estas condiciones, el cuerpo
desvía la glucosa hacia el metabolismo de los ácidos grasos libres, a través del cual estos ácidos
grasos se convierten en cetoácidos, ácido acetoacético y beta-hidroxibutirato en el hígado (todos
aniones no medidos). La cetoacidosis también es una manifestación poco frecuente de la
acidemia isovalérica y metilmalónica congénita.

La acidosis láctica es la causa más frecuente de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados.

La acumulación de lactato es el resultado de una combinación de formación excesiva y
disminución del uso del lactato. Cuando predomina el metabolismo anaeróbico, se produce una
cantidad excesiva de lactato. La forma más grave se identifica durante los diversos tipos de
shock. El aumento de la utilización suele identificarse en pacientes con disfunción hepatocelular
causada por hipoperfusión hepática o como parte de un shock generalizado. Las enfermedades
y los fármacos que alteran la función mitocondrial pueden causar acidosis láctica.

La insuficiencia renal causa acidosis con brecha aniónica debido a la reducción de la excreción de
ácido y la reabsorción de HCO3− . La acumulación de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos es
responsable del aumento de la brecha aniónica.

Las toxinas pueden tener metabolitos ácidos o generar acidosis láctica. La rabdomiólisis es una
causa infrecuente de acidosis metabólica que se considera secundaria a la liberación de protones
y aniones del músculo en forma directa.

Acidosis con brecha aniónica normal

Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son

Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−

Compromiso de la excreción renal de ácido

La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina acidosis

hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl−) en lugar de HCO3−.

Muchas secreciones gastrointestinales tienen abundante cantidad de HCO3− (p. ej., jugos biliar,
pancreático e intestinal), y las pérdidas causadas por diarrea, drenaje a través de sonda o fístulas
pueden causar acidosis. En los pacientes sometidos a ureterosigmoidostomía (inserción de los

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uréteres en el colon sigmoides después de una obstrucción o una cistectomía), el colon secreta y
pierde HCO3−, que intercambia por el Cl− urinario, y absorbe el amonio urinario, que se disocia
en amoníaco (NH3+) y ion hidrógeno (H+). Rara vez, las resinas de intercambio iónico aumentan la
pérdida de HCO3− al unirse a este anión HCO3−.

La acidosis tubular renal compromete la secreción de H+ (tipos 1 y 4) o la absorción de HCO3−

(tipo 2). El compromiso en la excreción de ácido con brecha aniónica normal también se observa
en la insuficiencia renal temprana, la nefropatía tubulointersticial y en individuos que consumen
inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej., acetazolamida).

Signos y síntomas
Los signos y los síntomas (ver Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base)
son, predominantemente, los ocasionados por la causa. La acidemia leve no produce síntomas
por sí misma. La acidemia más grave (pH 7,1) puede provocar náuseas, vómitos y malestar
general. Los síntomas pueden desarrollarse con pH más altos si la acidosis evoluciona
rápidamente.

El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con

frecuencia normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación alveolar; esta
hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea.

Perlas y errores

La hiperpnea inducida por la acidosis metabólica no causa una sensación de disnea.

La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión arterial
y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica causa desmineralización ósea (p. ej.,
raquitismo, osteomalacia, osteopenia).

Calculadora clínica: Interpretation TreeCalc de gases en sangre arterial

Diagnóstico
Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos

Brecha aniónica y brecha delta calculada

Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores

Estudios complementarios para investigar la causa

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La identificación de la acidosis metabólica y de la compensación respiratoria apropiada se

analizan en Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico. La definición de la causa de la
acidosis metabólica comienza con la brecha aniónica.

La causa de la brecha aniónica elevada puede evidenciarse en la evaluación clínica (p. ej., shock
hipovolémico, necesidad de hemodiálisis), pero, si no se detecta, las pruebas en sangre deben
incluir glucemia, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, lactato y búsqueda de posibles toxinas.
La mayoría de los laboratorios pueden medir las concentraciones de salicilato, pero con
frecuencia no es posible la medición de las concentraciones de metanol y etilenglicol, cuya
presencia puede sospecharse en caso de observarse una brecha osmolar. Debe calcularse la
osmolaridad medida menos la osmolaridad sérica calculada (2 [sodio] + [glucosa]/18 + BUN/2,8 +
alcoholemia/5). Una diferencia > 10 implica la presencia de una sustancia osmóticamente activa,
en cuyo caso la acidosis con brecha aniónica elevada debe ser secundaria a metanol o
etilenglicol. Aunque la ingestión de etanol puede causar una brecha osmolar con acidosis leve,
nunca debe considerarse que puede ser la causa de una acidosis metabólica significativa.

Si la brecha aniónica es normal y no se identifica la causa (p. ej., diarrea intensa), deben
medirse las concentraciones urinarias de electrolitos y calcular la brecha aniónica urinaria con la
siguiente fórmula: [sodio] + [potasio] – [cloruro]. La brecha aniónica urinaria normal (incluso en
pacientes con pérdidas a través del tubo digestivo) oscila entre 30 y 50 mEq/L; el aumento por
encima de este valor sugiere una pérdida renal de HCO3− (para la evaluación de la acidosis
tubular renal, ver Acidosis tubular renal : Diagnóstico).

Además, en presencia de acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta (ver Brecha
aniónica) con el fin de identificar una alcalosis metabólica concomitante, y la fórmula de Winter
(ver Diagnóstico) se aplica para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja
un desequilibrio ácido-base secundario.

Calculadora clínica: Fórmula de Winter para la PCO2 esperada

Calculadora clínica: Brecha aniónica urinaria

Tratamiento
Tratamiento de la causa

Bicarbonato de sodio (NaHCO3) principalmente para la acidemia grave, administrar con

precaución

El tratamiento está destinado a la causa subyacente. Los pacientes con insuficiencia renal
requieren hemodiálisis, que en ocasiones también se utiliza para los individuos con intoxicación
por etilenglicol, metanol y salicilato.

El tratamiento de la acidemia con NaHCO3 sólo debe indicarse en algunas circunstancias y es

probable que sea nocivo en otras. Cuando la acidosis metabólica es secundaria a la pérdida de
HCO3− o a la acumulación de ácidos inorgánicos (o sea, acidosis con brecha aniónica normal), el
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tratamiento con HCO3− suele ser seguro y apropiado. No obstante, cuando la acidosis se debe a
la acumulación de ácidos orgánicos (acidosis con brecha aniónica elevada), el tratamiento con
HCO3− es controvertido, dado que no disminuye significativamente la tasa de mortalidad en
estas condiciones y puede asociarse con algunos riesgos.

Una vez tratado el trastorno subyacente, el lactato y los cetoácidos se metabolizan otra vez a
HCO3−, por lo cual la administración de HCO3− exógeno puede provocar una alcalosis metabólica
por “tratamiento excesivo”. En todas las situaciones, el HCO3− también puede producir
sobrecarga de sodio y volumen, hipopotasemia e hipercapnia, esta última a través de la
inhibición del estímulo respiratorio. Asimismo, dado que el HCO3− no difunde a través de las
membranas celulares, la acidosis intracelular no se corrige y puede empeorar paradójicamente
porque parte del HCO3− agregado se convierte en dióxido de carbono (CO2), que no ingresa en la
célula y se hidroliza a H+ y HCO3−.

A pesar de estas y otras controversias, la mayoría de los expertos aún recomiendan la

administración intravenosa de HCO3− en la acidosis metabólica grave (pH 7,1). H .

El tratamiento requiere 2 cálculos. El primero es el nivel hasta el cual debe elevarse la

concentración de HCO3−, que se determina con la ecuación de Kassirer-Bleich y produce un valor
de [H+] de 63 nmol/L, que corresponde a un pH de 7,2 (el objetivo para la acidosis con brecha
aniónica elevada es [H+] de 79 nmol/L, pH ≤ 7,1):

63 = 24 × Pco2/HCO3−

HCO3− deseado = 0,38 × Pco2

La cantidad de HCO3− necesaria para alcanzar este nivel es

NaHCO3 necesario (mEq) = ([HCO3− deseado] − [HCO3−] observado) × 0,4 × peso corporal (kg)

Esta cantidad de NaHCO3 debe administrarse durante varias horas. El pH sanguíneo y las
concentraciones de HCO3− pueden controlarse entre 30 minutos y 1 hora después de la
administración, en espera de que se alcance el equilibrio con el HCO3− extravascular.

Las alternativas al NaHCO3 son

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Trometamina, un aminoalcohol que amortigua tanto los ácidos metabólicos (H+) como los
respiratorios (ácido carbónico [H2CO3])

Carbicarb, una mezcla equimolar de NaHCO3 y carbonato (el último consume CO2 y genera
HCO3−)

Dicloroacetato, que estimula la oxidación del lactato

Ninguna de estas alternativas produjo un beneficio documentado sobre el NAHCO3 y pueden

causar complicaciones.

La depleción de K+ , frecuente en la acidosis metabólica, debe identificarse mediante controles

frecuentes de la concentración sérica de K+ y debe tratarse según sea necesario con cloruro de
potasio por vía oral o parenteral.

Conceptos clave
La acidosis metabólica puede estar causada por la acumulación de ácido debido al
aumento de la producción o la ingestión de ácido, la disminución de la excreción de ácido o
la pérdida de HCO3− por vía gastrointestinal o renal.

Las acidosis metabólicas se clasifican en función de si la brecha aniónica es alta o normal.

Las brechas aniónicas altas se deben con mayor frecuencia a la cetoacidosis, la acidosis
láctica, la insuficiencia renal, o ciertas ingestiones tóxicas

Las acidosis con brecha aniónica normal se deben más a menudo a pérdidas renales o
gastrointestinales de HCO3− .

Debe calcularse la brecha delta con el fin de identificar una alcalosis metabólica

concomitante, y aplicar la fórmula de Winter para determinar si la compensación
respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido base secundario.

Tratar la causa subyacente

Se indica NaHCO3 cuando la acidosis se debe a un cambio en el HCO3− (acidosis con brecha
aniónica normal )

La administración ntravenosa de NaHCO3 es objeto de controversia en la acidosis con

brecha aniónica elevada (pero puede ser considerada cuando el pH 7, con un pH objetivo ≤
7,1).

ACIDOSIS LÁCTICA

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La acidosis láctica es una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada debido a un aumento
del lactato en sangre. La acidosis láctica se produce como resultado de una hiperproducción de
lactato o una disminución del metabolismo del lactato.

(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).

El lactato es un subproducto normal del metabolismo de la glucosa y los aminoácidos. Hay 2

tipos principales de acidosis láctica

Acidosis láctica tipo A

Acidosis láctica tipo B

La acidosis láctica tipo re es un tipo inusual.

Acidosis láctica tipo A

La acidosis láctica tipo A, la forma más grave, aparece cuando se sintetiza una cantidad excesiva
de ácido láctico en el tejido isquémico para generar ATP durante un episodio de deficiencia de
O2. La hiperproducción de lactato se identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión
asociada con shock hipovolémico, cardíaco o séptico y se agrava a medida que empieza a
disminuir el metabolismo del lactato en el hígado poco perfundido. También puede detectarse
en caso de hipoxia primaria generada por una enfermedad pulmonar y asociada con
hemoglobinopatías.

Acidosis láctica tipo B

La acidosis láctica tipo B aparece en individuos con perfusión tisular global normal (y, por ende,
con producción normal de ATP) y es menos ominosa. La producción de lactato puede aumentar
en presencia de hipoxia local relativa, como durante el esfuerzo muscular intenso (p. ej., ejercicio,
convulsiones, temblores por hipotermia), en pacientes con cáncer y tras la ingestión de algunos
fármacos o toxinas (ver Causas de acidosis metabólica). Los medicamentos incluyen los
inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos y las biguanidas fenformina y, en menor
medida, metformina; aunque fenformina ha sido retirada del mercado en la mayor parte de los
países del mundo, todavía está disponible en China (como componente de algunos
medicamentos con patente china). El metabolismo puede disminuir en presencia de una
insuficiencia hepática o una deficiencia de tiamina.

Acidosis láctica tipo d

La acidosis por ácido d-láctico es una forma inusual de acidosis láctica que se caracteriza por la
absorción sistémica del ácido d-láctico, producto del metabolismo de los hidratos de carbono en
las bacterias del colon en pacientes sometidos a derivación yeyunoileal o resección intestinal.
Este compuesto persiste en la circulación porque la lactato deshidrogenasa humana sólo puede
metabolizar el l-lactato.

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Signos y síntomas

Los signos y los síntomas corresponden a los del trastorno de base (p. ej., shock séptico,
ingestión de toxinas).

Diagnóstico

Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos

Brecha aniónica y brecha delta calculada

Nivel de lactato en sangre

Los hallazgos en la acidosis láctica tipos A y B son los mismos que para otras acidosis
metabólicas. El diagnóstico requiere un pH arterial < 7,35 y lactato > 5 a 6 mmol/L. Los cambios
de lactato y pH menos extremos se conocen como hiperlactatemia.

En la acidosis d-láctica, la brecha aniónica es menor que la esperada para la disminución de la

concentración de bicarbonato (HCO3−) y puede detectarse una brecha osmolar urinaria
(diferencia entre la osmolaridad urinaria calculada y la medida). Las pruebas típicas de
laboratorio para medir el lactato no son sensibles al d-lactato. Se pueden evaluar los niveles
específicos de dlactato y a veces son necesarios para aclarar la causa de la acidosis en pacientes
con múltiples causas potenciales, incluyendo problemas intestinales.

Tratamiento

Tratamiento de la causa

El tratamiento de la acidosis láctica tipos A y B es el mismo que para las otras acidosis
metabólicas. El tratamiento de la causa es de suma importancia. El bicarbonato es
potencialmente peligroso en la acidosis con brecha aniónica alta, pero puede ser considerado
cuando el pH <7, con un pH objetivo ≤ 7,1.

En la acidosis láctica tipo d, el tratamiento se realiza con líquidos por vía intravenosa, restricción
de hidratos de carbono y, en ocasiones, antibióticos por vía oral (p. ej., metronidazol).

Última revisión completa mayo 2016 por James L. Lewis, III, MD

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