MODULO A, CAPITULO 1

DIGESTION Y ABSORCION DE LOS NUTRIENTES

Alfonso Valenzuela B, Centro de Lípidos, INTA, Universidad de Chile

1.1 INTRODUCCCION

Cualquier análisis que se realice sobre la importancia de los alimentos funcionales y/o de
los nutracéuticos, tiene que ser visualizado desde el punto de vista de cómo utilizamos con
fines nutricionales los principales componentes de nuestra alimentación. Por lo cual, como
Capítulo inicial del Diploma, realizaremos una revisión de los aspectos más fundamentales
de la digestión y absorción de los nutrientes habituales en nuestra alimentación; los
carbohidratos, los lípidos, y las proteínas. ¿Qué es lo que comemos? En términos generales,
nuestra dieta debería estar compuesta idealmente en un 58% por carbohidratos (entre
complejos y refinados), un 30% de lípidos y un 12% de proteínas, considerados como los
macro nutrientes. Además, la dieta debería aportar cantidades mínimas de minerales y
vitaminas, considerados como los micronutrientes. Para una mejor comprensión de este
Capítulo, se sugiere revisar aspectos básicos sobre la estructura de los carbohidratos, lípidos
y proteínas.

1.2 LA DIGESTION Y ABSORCION DE LOS CARBOHIDRATOS

Los carbohidratos, o hidratos de carbono, o polisacáridos, o glúcidos, o azúcares, que son

las denominaciones que se utilizan habitualmente (con mayor frecuencia carbohidratos e
hidratos de carbono, y en forma más indefinida, polisacáridos, glúcidos, y azúcares),
constituyen la fuente primaria de energía en nuestra alimentación, y por esta razón están
contenidos en casi todos los alimentos, con la excepción de las materias grasas (grasas y
aceites). Carbohidratos o hidratos de carbono significa formas hidratadas del carbono, por
lo cual cuando los carbohidratos nos aporten energía como nutrientes se transformarán en
dióxido de carbono (CO2) y agua. Comer carbohidratos significa el consumo de una mezcla
compleja de diferentes componentes, tanto de origen vegetal como animal. Cuando
consumimos carbohidratos simples, los identificamos como monosacáridos, este es el caso
de la glucosa, de la fructosa, o de la galactosa. Si consumimos sacarosa (azúcar de caña o
de remolacha), lactosa (leche y derivados lácteos no fermentados), o maltosa (azúcar de
malta o cebada), estaremos recibiendo disacáridos. En cambio, si consumimos almidones
vegetales en sus diferentes tipos (mezclas con diferente proporción de amilosa y
amilopectina), o glucógeno de origen animal, estaremos recibiendo polisacáridos. La unión
entre los diferentes monosacáridos para formar di o polisacáridos ocurre a través de un
enlace alfa-glicosídico. En general, los polisacáridos que encontramos en nuestros
alimentos están casi todos formados por la polimerización de la glucosa, la que constituye
más del 95% de nuestra ingesta de carbohidratos. La celulosa, que también esta formada
solo por glucosa, no es digerible por los animales monogástricos, como es nuestro caso,
porque está estructurada por enlaces beta-glicosídicos, los que no son hidrolizados por las

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enzimas digestivas. La figura 1.1 muestra el contenido de carbohidratos de diferentes
alimentos.

FIGURA 1.1

Modificado de Mataix, 2005

1.2.1 La digestión de los carbohidratos

La saliva, además del efecto lubricante que ejerce sobre los alimentos, contiene una gran
variedad de enzimas con poder para degradar a los carbohidratos, aún los más complejos.
Estas enzimas se conocen como amilasas salivales y actúan sobre los enlaces alfa-
glicosídicos de los polisacáridos como los almidones y el glucógeno, pero no sobre los
disacáridos. Aunque son muy activas, debido a que el tiempo de residencia del alimento en
la boca no es prolongado (y para algunos, muy corto), no pueden convertir a todos los
polisacáridos totalmente en disacáridos y monosacáridos. Así, se forman estructuras de
tamaño intermedio que se conocen como dextrinas (también denominadas dextrinas
límite u oligosacáridos), las que siguen su curso hacia el estómago después de la
deglución. En el estómago, debido a su alta acidez (pH 1-1,5) se desactivan las amilasas
salivales, por lo cual no ocurren cambios importantes con las dextrinas. Además, el
estómago no produce enzimas capaces de degradar a las dextrinas. Después de permanecer
aproximadamente tres a cuatro horas en la cavidad gástrica el alimento, ya parcialmente
digerido, pasa al intestino delgado.

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En el intestino delgado, específicamente en el duodeno, el alimento convertido en una masa
semi-líquida, recibe la secreción del páncreas (jugo pancreático), la que contiene amilasas
tan activas como las secretadas por la saliva. Estas amilasas pancreáticas, cuya acción se
ejerce durante un tiempo mucho más prolongado, degradan casi totalmente las dextrinas, u
oligosacáridos, para formar una mezcla de monosacáridos y disacáridos. Finalmente, es el
propio intestino delgado el que produce un grupo de enzimas denominadas disacaridasas e
isomaltasas, las que finalizan el proceso de hidrólisis de los carbohidratos. Las
disacaridasas más importantes son la maltasa (degrada maltosa a glucosa), la sacarasa
(degrada sacarosa a glucosa + fructosa), y la lactasa (degrada lactosa a glucosa +
galactosa). Las isomaltasas degradan las dextrinas límite u oligosacáridos remanentes a la
hidrólisis por parte de las enzimas pancreáticas, transformándolos totalmente a glucosa.

Una disacaridasa que es importante destacar es la lactasa. Esta enzima hidroliza

específicamente a la lactosa (cuyo enlace de unión es beta-glicosídico). Con relativa
frecuencia se presenta lo que se conoce como intolerancia a lactosa, la que se caracteriza
por dolores abdominales, meteorismo (hinchamiento), diarrea, y otras molestias, razón por
la cual, la lactosa incluso puede ser utilizada como un laxante. Se debe a que algunas
personas, particularmente los de origen asiático y africano, no producen la enzima lactasa o
dejan de producirla en cantidad suficiente para hidrolizar la lactosa contenida en un vaso de
leche o en otro producto lácteo que la contenga. La lactosa no hidrolizada abandona el
intestino delgado, y en el intestino grueso es fermentada por las bacterias que habitan en
este segmento del tubo digestivo, las que producen gases, como el hidrógeno y el dióxido
de carbono (CO2), causantes del meteorismo, además de producir la pérdida de agua desde
el epitelio del intestino, lo cual origina la diarrea osmótica que caracteriza a la intolerancia
a la lactosa. Este trastorno nutricional se presenta generalmente en gente de la edad adulta.
Se ha propuesto que la tolerancia a la lactosa es lo que se conoce como una mutación con
efecto positivo. Los humanos, como todos los mamíferos, deberíamos consumir leche
materna solo hasta el destete, por lo cual durante esa etapa produciríamos una abundante
cantidad de enzima lactasa. Con posterioridad al destete, no deberíamos necesitar consumir
leche, al menos desde el punto de vista de nuestro proceso evolutivo, con lo cual la lactasa
debería dejar de ser producida. Esto podría parecer aberrante, ya que la mayoría de la
población adulta puede consumir leche de vaca (no materna) sin problemas. Entonces, lo
que ocurrió es que una mutación, provocada por un proceso de adaptación, nos permitió
seguir produciendo lactasa a la mayoría de la población. Los intolerantes a la lactosa serían
aquellos que se mantuvieron más próximos a la línea evolutiva de nuestros antepasados.

Hay oligosacáridos que no son degradados por las enzimas pancreáticas y por la isomaltasa,
y que pasan al intestino grueso donde se degradan por acción de las bacterias intestinales
(microbiota intestinal), por lo cual son considerados como parte de la fibra alimentaria. Es
el caso de los fructooligosacáridos y galactooligosacáridos como la rafinosa (un
trisacárido), la estaquiosa (un tetrasacárido) y la verbascosa (un pentasacárido), que se
hayan en diversas leguminosas (arvejas, porotos, lentejas). Las llamadas maltodextrinas,
moléculas que contienen hasta 9 unidades de glucosa, no se encuentran en forma natural en
los alimentos, sino que se obtienen por hidrólisis química o enzimática del almidón, y se
utilizan en la preparación de fórmulas lácteas infantiles de inicio, y también en fórmulas

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para uso enteral. De todos los almidones que se ingieren, una cantidad no despreciable, que
puede oscilar entre el 2% y el 5%, no es atacada por las enzimas digestivas del intestino
delgado. Esto ocurre cuando el alimento que contiene almidón se calienta y luego se enfría,
como ocurre con las papas, el arroz, o en la fabricación del pan. Parte de este almidón, que
con el calentamiento se gelatiniza, al enfriarse se transforma estructuralmente (proceso
conocido como retrogradación) lo que impide que sea degradado por las enzimas
digestivas. Esta fracción, que no es degradada por las enzimas del intestino delgado, y que
se denomina “almidón resistente”, pasa al intestino grueso donde se degrada por la flora
bacteriana, comportándose así como una fibra soluble. Durante la degradación del almidón
resistente, se producen gases (hidrógeno, dióxido de carbono y metano) y ácidos grasos de
cadena corta (acetato, propionato y butirato) los que se absorben rápidamente en lo
colonocitos o células del colon. La figura 1.2 esquematiza el proceso de digestión de los
carbohidratos.

FIGURA 1.2

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1.2.2 La absorción de los monosacáridos

La absorción de los monosacáridos en el tubo digestivo ocurre inicialmente en el duodeno

(primer segmento del intestino delgado), y con mucho mayor eficiencia en el yeyuno e
íleon (segundo y tercer segmento, respectivamente, del intestino delgado). Las células del
intestino delgado tienen una gran superficie de absorción, comparable a la mitad de un
campo de fútbol, aproximadamente, debido a que en su superficie cada una de las células
intestinales (enterocitos) tiene cientos de prolongaciones denominadas microvellosidades,
las que en conjunto constituyen el llamado “ribete en cepillo”. Desde el intestino a las
células intestinales, los monosacáridos (principalmente la glucosa) pasan a través de
transportadores, identificados genéricamente como GLUT1, y que funcionan aprovechando
la mayor concentración de monosacáridos en el tubo digestivo con respecto a las células
intestinales. Sin embargo, en la medida que el proceso absortivo avanza, la cantidad de
monosacáridos en el intestino delgado va disminuyendo, a tal punto que la concentración de
estos en el tubo digestivo pasa a ser menor que en las células del intestino. Aquí, entonces,
comienza a operar otro proceso, donde el sodio del tubo digestivo “arrastra” a la glucosa al
interior de las células intestinales, es lo que fisiológicamente se conoce como un co-
transporte. La estructura que realiza este co-transporte se conoce como simportador
sodio/glucosa, el que por cada dos iones de sodio que ingresan a los enterocitos permite la
entrada de una molécula de glucosa. El sodio que entra al enterocito es re-transportado
hacia la sangre a través de un transportador conocido como “bomba de sodio”. La glucosa,
a su vez, es transportada desde el enterocito a la sangre por un transportador identificado
como GLUT2 y cuyas características son muy similares a las del GLUT1. Estos
mecanismos permiten una absorción muy eficiente de la glucosa y de otros monosacáridos.
De esta forma, los monosacáridos alcanzan el torrente sanguíneo, cuya presencia se conoce
como glicemia. Este parámetro es bajo en ayuno (70-90 mg/dL) y sube inmediatamente
después de las comidas (glicemia post prandial), para luego de algunas horas sin ingerir
alimentos, retornar al nivel basal.

Un aspecto importante, referente a la digestión y absorción de los carbohidratos, es el

“índice glicémico”. Los alimentos que contienen carbohidratos y que son hidrolizados y
absorbidos muy rápidamente (carbohidratos rápidos) producen un rápido aumento de la
glicemia, con lo cual constituyen alimentos de “alto índice glicémico” y producen una
importante secreción de insulina. Este el caso de alimentos a los cuales se les ha adicionado
sacarosa, por ejemplo. Por el contrario, aquellos que se hidrolizan y absorben lentamente
(carbohidratos lentos), producen un aumento mucho menos significativo de la glicemia,
estos son los alimentos de “bajo índice glicémico”. Es el caso de alimentos con alto
contenido de almidones complejos (mayor proporción de amilopectina que de amilosa). De
esta forma, ha cambiado la clásica visión sobre la digestión y absorción de los
carbohidratos que solo consideraba el tamaño molecular de estos, clasificándolos solamente
como “simples” y “complejos”.

La visión actual sobre el rol de los carbohidratos en la alimentación ha cambiado

sustancialmente. Antes se les consideraba de relativa poca importancia, y casi nunca se
determinaban analíticamente como parte del contenido de nutrientes de un alimento, sino

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que se obtenían por diferencia de los otros macronutrientes y del agua. Hoy día existe un
creciente interés por conocer la composición y tipo de carbohidratos de un alimento, para lo
cual se han implementado técnicas específicas para la medición de cada uno de sus
componentes (cromatografía liquida de alta presión, HPLC). Es así como interesa la
composición de oligosacáridos, de disacáridos, de fibra dietaria, y de almidón resistente de
un alimento. Ahora sabemos más sobre la biosíntesis de los diferentes carbohidratos, de sus
propiedades físicas, químicas, y fisiológicas, de cómo son absorbidos y fermentados en el
intestino grueso. Muchos de ellos, antes no considerados de valor nutricional, tienen
propiedades funcionales. Valorizamos la funcionalidad de la inulina, antes considerada
como “no nutricional”, de los fructanos símiles de inulina, de la oligofructosa, de la
lactulosa, etc. Son muchos los ejemplos en los cuales los carbohidratos han encontrado una
nueva valorización.

1.3 DIGESTION Y ABSORCION DE LOS LIPIDOS

La digestión de los lípidos es un proceso mucho más complejo que la digestión de los
carbohidratos y también de las proteínas. En términos de consumo, nuestra alimentación
aporta una variedad de lípidos mucho mayor que de carbohidratos. Consumimos
triglicéridos y fosfolípidos que contienen diferentes tipos de ácidos grasos (saturados,
monoinsaturados, y poliinsaturados) y de diferente tamaño de cadena (de cadena corta,
media, larga, y muy larga), consumimos además esteroles de origen animal, como el
colesterol, o de origen vegetal, como los fitoesteroles. Además, algunos alimentos vegetales
aportan ceras, que son ácidos grasos unidos a alcoholes de gran tamaño, y que
habitualmente no son absorbidas. Sin embargo, porcentualmente el mayor consumo es el de
triglicéridos (95% aproximadamente de los lípidos de la dieta) provenientes de aceites y
grasas de origen vegetal y/o animal. Por esta razón se analizará la digestión y absorción de
los triglicéridos, principalmente. La digestión y absorción del colesterol y de los esteroles
en general, será tratada en un Capítulo específico referido a la funcionalidad de los
fitosteroles. La figura 1.3 muestra el contenido de ácidos grasos de distintas materias
grasas, y la figura 1.4 el contenido de lípidos de alimentos de consumo habitual.

1.3.1 Digestión de los triglicéridos

La digestión de los triglicéridos se inicia en la cavidad bucal. Unas glándulas identificadas

como glándulas de von Ebner, que se ubican detrás de las glándulas parótidas que producen
la saliva, incorporan al contenido salival una enzima identificada como lipasa lingual. Esta
enzima comienza de inmediato a liberar ácidos grasos desde los triglicéridos, formando
principalmente diglicéridos y ácidos grasos libres. Al igual que en el caso de los
carbohidratos, el tiempo de acción de la enzima está limitado por la permanencia del
alimento en la boca. De esta manera, al producirse la deglución, llega al estómago una
mezcla de triglicéridos no hidrolizados, diglicéridos y ácidos grasos libres. El proceso
continúa en el estómago, el que secreta una lipasa muy similar a la lipasa lingual,
identificada como lipasa gástrica. Debido a que el tiempo de permanencia en el estómago
es mucho más prolongado, la lipasa puede actuar con mayor eficiencia, produciendo una

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mezcla de diglicéridos, una pequeña proporción de monoglicéridos, y ácidos grasos libres.
A este nivel digestivo prácticamente ya no quedan triglicéridos. Los ácidos grasos de
cadena corta liberados desde los tri y diglicéridos (en la boca y estómago), y en menor
proporción los de cadena media, pueden ser absorbidos directamente en el estómago y
transportados al hígado, constituyendo así una fuente de energía de rápida disponibilidad.
Este aspecto es muy importante, ya que ha permitido el desarrollo de los llamados
triglicéridos de cadena corta y media, los cuales aportan rápidamente energía y que son
muy útiles en tratamientos nutricionales de pacientes con problemas de absorción a nivel
del intestino.

FIGURA 1.3

Modificado de Mataix, 2005

El contenido gástrico es posteriormente vaciado al intestino delgado, donde se mezcla con

el jugo pancreático y con la bilis secretada desde la vesícula biliar y producida por el
hígado. El jugo pancreático, contiene una lipasa de alta efectividad (lipasa pancreática), la
que continúan la hidrólisis de los triglicéridos y diglicéridos remanentes de la hidrólisis
bucal y gástrica. La hidrólisis finaliza con la formación de monoglicéridos y de ácidos
grasos libres. La acción de esta lipasa es estimulada por diversas proteínas provenientes del
páncreas (colipasa) y también del propio intestino (colecistoquinina), que estimula la

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secreción de la bilis. La bilis, que contiene las sales biliares, fosfolípidos, y colesterol,
ejerce un efecto detergente y emulsionante de los monoglicéridos y de los ácidos grasos
libres, atrapándolos en unas microgotitas de composición compleja identificadas como
micelas mixtas

FIGURA 1.4

Modificado de Mataix, 2005

Los fosfolípidos contenidos en algunos alimentos solo son hidrolizados en el intestino

delgado por enzimas pancreáticas denominadas fosfolipasas, las que producen
lisofosfolípidos, esto es moléculas que solo contienen un ácido graso.

El colesterol proveniente de los alimentos de origen animal, generalmente se presenta unido

a un ácido graso, es lo que se llama colesterol esterificado. Este colesterol no sufre ninguna
modificación ni en la boca ni en el estómago, ya que estas cavidades no cuentan con
enzimas capaces de romper la unión del colesterol con el ácido graso. Es el jugo
pancreático el que contiene una enzima identificada como colesterol esterasa, la que libera
al colesterol del ácido graso en el intestino delgado. Este colesterol se mezcla con el
colesterol aportado por la bilis, incorporándose también a las micelas mixtas, y

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absorbiéndose aproximadamente en un 50% en las células intestinales. El 50% restante se
elimina con las deposiciones.

1.3.2 Absorción de los monoglicéridos, ácidos grasos y colesterol

La absorción de los monoglicéridos se produce en todo el intestino delgado, con una

eficacia de aproximadamente el 95% en los adultos y de 85% a 90% en los lactantes (grasa
de la leche humana) en condiciones normales. Los ácidos grasos insaturados tienden a ser
absorbidos con mayor eficiencia que los saturados. Los de 12 o más átomos de carbono son
absorbidos hacia el sistema linfático, incorporados a los quilomicrones. Los de 10 o menos
átomos de carbono se absorben directamente hacia la circulación portal, siendo el hígado el
primer tejido que los recibe.

La absorción de los productos de la hidrólisis enzimática en el lumen intestinal, con la

excepción de los ácidos grasos de cadena corta que siguen otro conducto metabólico, como
ya se discutió, ocurre a través de las micelas mixtas. Estas estructuras macromoleculares en
forma de “micro gotas” de 0,5 μm de diámetro en promedio, están formadas por una
monocapa molecular de fosfolípidos que estructuran una partícula de forma relativamente
esférica y que en su interior contiene a los ácidos grasos libres, a los monoglicéridos, y al
colesterol libre. La proporción de monoglicéridos en relación a los fosfolípidos en las
micelas mixtas es de 30:1. Los lisofosfolípidos formados a partir de la hidrólsis de los
fosfolípidos dietarios y también biliares, por su carácter anfipático, similar al de los
fosfolípidos, se ubican mayoritariamente en la superficie de la micela mixta. Los
fosfolípidos que estructuran la capa externa de la micela mixta provienen en su gran
mayoría de la secreción biliar.

La micela mixta se estructura, principalmente, en la región anatómica del intestino delgado

identificada como de “zona de baja turbulencia”. Esta zona es la que se encuentra
adyacente a las vellosidades intestinales, ya que en las regiones mas centrales del lumen
intestinal se produce una “zona de alta turbulencia” derivada del movimiento peristáltico
intestinal y debido, además, al alto contenido de agua del material digestivo en
degradación. En la zona de baja turbulencia las micelas mixtas toman contacto con las
microvellosidades de las células intestinales. La eficacia de la absorción de los ácidos
grasos disminuye a medida que aumenta la longitud de la cadena. Los productos de la
digestión lipídica que se incorporan a las micelas mixtas se absorben por difusión a través
de diferentes mecanismos. En condiciones normales estos componentes están en equilibrio
dinámico con el medio circundante y se intercambian espontáneamente de una partícula a
otra debido a la acción peristáltica del intestino delgado, que permanentemente mezcla el
contenido intestinal. La absorción de los componentes micelares hacia las células de la
mucosa intestinal depende de que las micelas penetren a través de la capa acuosa no
mezclada (zona de baja turbulencia) que separa el contenido intestinal del ribete en cepillo
del intestino. Las micelas, a diferencia de otros componentes del contenido intestinal,
atraviesan esta capa acuosa no miscible debido a su pequeño tamaño y a su naturaleza
hidrófila (conferida por las sales biliares y los fosfolípidos). Como ocurre en el resto del
intestino delgado, los componentes de las micelas están en equilibrio constante con el

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medio que las rodea. La concentración de los componentes inmersos en la capa acuosa no
miscible y en el interior de la célula intestinal es más baja que la del medio circundante, en
consecuencia, los productos de la hidrólisis fluyen a favor de la gradiente y por lo tanto
hacia la célula intestinal. Las proteínas que en el intestino se unen a los ácidos grasos,
facilitan el desplazamiento de los productos de la digestión a través de la membrana de las
células intestinales. La concentración de tales proteínas se ha correlacionado con la tasa de
absorción lipídica. La variación de la respuesta metabólica a la dieta entre un individuo y
otro ha sido atribuida, en parte, al polimorfismo de una proteína que liga ácidos grasos.

Las microvellocidades están recubiertas externamente por estructuras de polisacáridos los

que unidos a los lípidos y a las proteínas que forman parte de la estructura de la membrana
constituyen el glicocálix. El contacto de las micelas mixtas con el glicocálix desensambla la
micela mixta, debido al microambiente ácido que se crea en el entorno de las
microvellocidades, y que permite que los componentes internos de la micela mixta fluyan a
través de la membrana plasmática. Para los ácidos grasos se han descrito transportadores
específicos (identificados genéricamente como FATP4) que actúan a través de una
gradiente de concentración favorable: lumen intestinal → enterocito. Este proceso se
identifica como “difusión facilitada”. Aunque no está del todo establecido, la selectividad
de los diferentes transportadores estaría determinada por el tamaño de la cadena
hidrocarbonada del ácido graso. No está aún claro como ocurre la absorción de los
monoglicéridos, aunque se postula que al igual que los ácidos grasos, opera para ellos un
mecanismo de difusión facilitada mediada por un transportador. Aunque generalmente se
aceptaba que el proceso de absorción del colesterol es un proceso enteramente pasivo, la
rapidez con que ocurre permitió a algunos investigadores identificar un transportador
específico de alta eficiencia para los esteroles (no solo para el colesterol), y que ahora es
uno de los blancos selectivo para el tratamiento farmacológico de las hipercolesterolemias
(tratado con detalle en el Capítulo 3, Módulo A).

El proceso de digestión y de absorción de los lípidos dietarios es altamente eficiente si se

cuenta con una adecuada secreción de bilis y una alta actividad de las enzimas pancreáticas
involucradas en la hidrólisis. Solo una pequeña porción de las grasas y aceites no es
hidrolizada y/o absorbida, por lo cual la aparición de lípidos en las deposiciones
(esteatorrea) es una señal de un mal funcionamiento hepático y/o pancreático. Esta
condición puede provenir de muchas situaciones patológicas, como la pancreatitis, la
obstrucción biliar, la fibrosis cística, o el síndrome del intestino corto. Algunos aceites
están formados por triglicéridos que poseen ácidos grasos hidroxilados en su cadena
hidrocarbonada. Estos grupos químicos impiden la acción de las lipasas, por lo cual los
triglicéridos no son hidrolizados y por ende no son absorbidos. Por el contrario, forman una
capa aislante entre las vellosidades intestinales y el contenido luminal, por lo cual su efecto
será laxante ya que no solo impiden la absorción de los nutrientes, también impiden la
reabsorción del agua en el intestino grueso y aceleran el tránsito intestinal. Es el caso del
aceite de ricino (“castor oil”) por su alto contenido de ácido ricinoleico (ácido graso
hidroxilado) o la grasa del ruvettus, un pez oriental cuyo consumo produce un fuerte efecto
laxante. Se han desarrollado algunos medicamentos para el tratamiento de la obesidad que
basan su efectividad en la inhibición de la actividad hidrolítica de la lipasa pancreática, por

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lo cual se produce una absorción reducida de las grasas dietarias. Es el caso del
medicamento Orlistat (Xenical®). El Orlistat es un derivado sintético hidrogenado de la
lipstatina (hidroxilipstatina), un inhibidor natural de las lipasas pancreáticas, producido por
el hongo Streptomyces toxytricini, que bloquea la hidrólisis de los triglicéridos al unirse
covalentemente a un residuo de serina en el sitio activo de las lipasas. El consumo de
Orlistat en dosis de 120 mg, tres veces al día, puede disminuir hasta en un 30% la digestión
de los triglicéridos dietarios. Algunos productos que se utilizan como sustitutos de grasas
dietarias, pero que son de bajo o nulo efecto energético, basan su efectividad en el hecho
que aunque poseen muchas características similares a las grasas dietarias (apariencia, color,
plasticidad, en algunos casos sabor, etc), su estructura química les impide ser hidrolizados
por las lipasas intestinales. El Olestra es un producto que fue desarrollado por Procter &
Gamble (USA) y que se trata de una molécula de sacarosa cuyos grupos hidroxilos están
sustituidos por ácidos grasos de diferente tamaño de cadena. Esta unión no es hidrolizada
por las lipasas, por lo cual el Olestra no se absorbe y su aporte energético es equivalente a 0
cal. Aunque no ha sido un éxito como se esperaba, se le utiliza en la preparación de
diferentes “snacks” y de productos de confitería.

En la célula intestinal, los monoglicéridos son reconvertidos en triglicéridos e incorporados

en la formación de un quilomicrón (proceso conocido como reesterificación). El
quilomicrón abandona la célula intestinal y después de un trayecto por vasos linfáticos es
vaciado al torrente circulatorio para proveer de ácidos grasos, que se liberan desde los
triglicéridos que transporta el quilomicrón, a los diferentes tejidos del organismo. En forma
similar a la glicemia, el nivel de quilomicrones en la sangre se denomina quilomicronemia,
la que aumentará en la condición postprandial, sobre todo si el alimento consumido es rico
en materias grasas.

Los productos de la digestión de los fosfolípidos, ácidos grasos libres y lisofosfolípidos, se

incorporan a las micelas mixtas y se absorben por el mismo proceso descrito para los
productos de hidrólisis de los triglicéridos. Los lisofosfolípidos se reesterifican nuevamente
a fosfolípidos y son incorporados a los quilomicrones.

El proceso de absorción del colesterol es muy complejo y regulado y será tratado con
detalle en el Capítulo 3 (Módulo A) referido a los fitoesteroles como agentes
hipocolesterolémicos. La figura 1.5 esquematiza el proceso de digestión y absorción de los
lípidos dietarios.

Las sales biliares de las micelas no se absorben junto con los productos de la digestión de
los lípidos, sino en forma independiente por medio de mecanismos pasivos y activos de alta
eficiencia ya que aproximadamente un 97% a 98% de las sales biliares son reabsorbidas en
el íleon y retornadas al hígado, a través del circuito identificado como circulación entero-
hepática.

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 FIGURA 1.5

1.4 DIGESTION Y ABSORCION DE LAS PROTEINAS

Las proteínas son nutrientes que cumplen una gran variedad de funciones: estructurales,
reguladoras, defensivas, de transporte, y energéticas. Debido a estas importantes funciones,
es que nuestro organismo “cuida” mucho a las proteínas, regulando de tal forma su
metabolismo de modo que solo una pequeña cantidad sea utilizada en forma normal con
fines energéticos. Solo en condiciones de deficiencia de carbohidratos, y principalmente de
lípidos, es cuando se realiza un proceso más activo de degradación de proteínas tisulares
con la finalidad de producir glucosa y energía en desmedro de sus otras funciones. La
necesidad de ingerir proteínas deriva del requisito nutricional de contar con sus elementos
estructurales, los aminoácidos. No necesitamos de todos los aminoácidos provenientes de
las proteínas, ya que varios de ellos los puede biosintetizar nuestro organismo (son los

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aminoácidos no esenciales). Sin embargo, dado que no podemos formar un grupo de ellos
(aminoácidos esenciales), es que se justifica la necesidad de consumir proteínas en nuestra
dieta. La figura 1.6 muestra el contenido de proteínas de algunos alimentos.

FIGURA 1.6

Modificado de Mataix, 2005

1.4.1 Digestión de las proteínas

Las proteínas no sufren ninguna modificación en la cavidad bucal, ya que a diferencia de

los carbohidratos y de los lípidos, no existen enzimas que puedan degradar a las proteínas
en la cavidad bucal, por lo cual su digestión comienza en el estómago. El proceso se inicia
con la secreción de ácido clorhídrico, la que se produce en respuesta a estímulos visuales
y/o olfatorios (por ejemplo, ver u oler un rico asado). En forma casi simultánea a la
secreción del ácido clorhídrico, las células gástricas secretan una enzima en forma inactiva
(zimógeno), el pepsinógeno, el que es activado a pepsina por el ácido clorhídrico. Una
vez iniciado el proceso digestivo, es la propia pepsina la que transforma a las moléculas de
pepsinógeno en más moléculas de pepsina. La acción conjunta del ácido clorhídrico y de la
pepsina, transforma a las proteínas en estructuras de menor tamaño (péptidos) que

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posteriormente pasan al intestino delgado. En esta cavidad, el jugo pancreático, que cuenta
con una gran variedad de enzimas proteolíticas, continúa el proceso. Las enzimas
pancreáticas también son secretadas en forma inactiva, transformándose en sus formas
activas, inicialmente por efecto de enzimas secretadas por el propio intestino, y
posteriormente en una cadena de activaciones iniciada por una de las enzimas pancreáticas
ya activadas. El proceso ocurre de la siguiente manera: el tripsinógeno es transformado a
tripsina activa por efecto de la enzima enteroquinasa, que es secretada por las células
intestinales. Posteriormente, la tripsina realiza la activación en cadena del
quimotripsinógeno a quimotripsina, de la procarboxipeptidasa a carboxipeptidasa, de
la procolagenasa a colagenasa y de la proelastasa a elastasa. La acción conjunta de todas
estas enzimas transforma a las proteínas y péptidos de mayor tamaño, en pequeños péptidos
de dos a cuatro aminoácidos (di, tri y tetrapéptidos). Posteriormente, son enzimas
secretadas por las células intestinales las que finalizan el proceso. Estas son di y
tripeptidasas, capaces de transformar a los péptidos pequeños en aminoácidos libres. La
figura 1.7 esquematiza el proceso de activación de los zimógenos, y la figura 1.8 la
digestión de las proteínas.

FIGURA 1.7

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 FIGURA 1.8

1.4.2 Absorción de los aminoácidos

Los aminoácidos formados por el proceso hidrolítico realizado por las peptidasas son
absorbidos por las células intestinales a través de transportadores específicos de acuerdo a
la estructura de los diferentes grupos de aminoácidos. Sin embargo también se absorbe una
cierta proporción de dipéptidos y tripéptidos, los que son posteriormente hidrolizados a sus
respectivos aminoácidos en el interior de las células intestinales y transportados a la sangre.
Por lo tanto, en el período post prandial también se observará un aumento del nivel de
aminoácidos en la sangre, el que se conoce como aminoacidemia post prandial. Es
destacable que ciertos dipéptidos y tripéptidos no son hidrolizados en las células

15
intestinales pudiendo alcanzar la circulación sanguínea. Se ha establecido que la presencia
de estos di y tripéptidos en la sangre produce importantes efectos hipotensores, aspecto que
los ha llevado a ser incorporados en algunos alimentos con la finalidad de producir efectos
benéficos en la presión vascular. Un excelente ejemplo para el desarrollo de alimentos
funcionales.

1.5 CONTROL ENDOCRINO DEL PROCESO DIGESTIVO

La secreción pancreática de las enzimas digestivas que secreta esta glándula, está sujeta a
un fino control hormonal. Las células del duodeno distal y del yeyuno proximal producen
una pequeña hormona peptídica, la colecistoquinina (antes llamada pancreozimina) frente
a la presencia de los lípidos y de las proteínas parcialmente digeridas que alcanzan estas
regiones del intestino delgado. La colecistoquinina actúa sobre la vesícula biliar,
produciendo su contracción y la liberación de la bilis, y sobre las células exocrinas del
páncreas, causando la liberación de las enzimas digestivas. La hormona también reduce la
motilidad gástrica, con lo cual disminuye el flujo del contenido gástrico (el quimo) desde el
estómago al intestino delgado, permitiendo así una mejor digestión gástrica de los
alimentos por un mayor tiempo de permanencia de estos en el estómago. Otras células
intestinales producen otro pequeño péptido, la secretina en repuesta al bajo pH del quimo
que proviene del estómago. La secretina causa que el páncreas y el hígado, este último vía
el conducto biliar, secreten una solución acuosa rica en bicarbonato que tiene como
finalidad neutralizar el contenido gástrico, generando así el pH adecuado para la acción de
las enzimas pancreáticas. La figura 1.9 resume el control del proceso digestivo.

1.6 EL PROCESO DIGESTIVO EN EL ORIGEN DE LA FUNCIONALIDAD DE

ALGUNOS ALIMENTOS Y LA POTENCIALIDAD DE ALGUNOS
NUTRACEUTICOS

Las particulares características del sistema digestivo y de los productos de degradación de

los alimentos, han permitido visualizar la funcionalidad de algunos componentes
alimentarios y/o el carácter nutracéutico de otros. Los ejemplos son varios y constituyen la
estructura medular de este Diplomado. Oligosacáridos que se transforman en fibra soluble
en el intestino debido a que no son totalmente hidrolizados. Productos de la digestión de
diferentes nutrientes que son utilizados por las bacterias intestinales para su desarrollo
(prebióticos), o bacterias que no son destruidas por el sistema digestivo y que permiten
recolonizar en forma benéfica el intestino grueso (probióticos). Esteroles vegetales que
pueden competir con la absorción del colesterol, disminuyendo su absorción (fitoesteroles y
fitoestanoles). Acidos grasos poliinsaturados de cadena larga que pueden ejercer
importantes efectos en la protección de la salud cardiovascular o del sistema nervioso.
Péptidos que ejercen efectos hipotensores, proteínas que aumentan la disponibilidad de
calcio en el intestino, ácidos grasos de estructura muy particular que pueden disminuir la
cantidad de tejido adiposo, etc. Son muchos los ejemplos, y varios de ellos constituyen la
base de información que aportará el Diplomado.

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 FIGURA 1.9

1.- Las células endocrinas del intestino producen colescistoquinina y

secretina. 2.- La colecistoquinina inhibe la motilidad gástrica. 3.- La
colecistoquinina estimula la secreción de enzimas pancreáticas y la secreción
de bilis por el hígado. 4.- La secretina estimula la secreción de bicarbonato
por el páncreas.

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1.7 REFERENCIAS GENERALES

Bracco, U. (1994). Effect of triglyceride structure on fat absorption. Am. J. Clin. Nut. 60,
1002S-1009S.

Kubow, S. (1996). The influence of positional distribution of fatty acids in native,

interesterified and structure-specific lipids on lipoprotein metabolism and atherogenesis.
Nut. Biochem. 7, 530-541.

Nutrición para Educadores, José Mataix, Editor General. Fundación Universitaria

Iberoamericana, segunda edición, Madrid, 2005.

Ros, E. (2000). Intestinal absorption of triglyceride and cholesterol. Dietary and

pharmacological inhibition to reduce cardiovascular risk. Atherosclerosis 151, 357-379.

Stahl, A., Hirsch, DJ., Gimena, RE., et al. (1999). Identification of the major intestinal fatty
acid transport protein. Mol. Cell. 4, 299-308.

Valenzuela, A., Sanhueza, J., Nieto, S. (1997). Digestión, absorción y transporte de los
ácidos grasos: una perspectiva diferente en la interpretación de sus efectos nutricionales.
Aceites & Grasas X, 582-588.

Valenzuela, A., Sanhueza, J., Nieto, S. (2002). El uso de lípidos estructurados en la

nutrición: una tecnología que abre nuevas perspectivas en el desarrollo de productos
innovadores. Rev. Chil. Nutr. 29, 106-114.

Wilson, MD., Rudel, L. (1994). Review of cholesterol absorption with emphasis on dietary
and biliary cholesterol. J. Lipid Res. 35, 943-955.

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