ACCIDENTE CEREBROVASCULA (ACV)

Es una situación en la que se produce déficits neurológicos debido a la disminución del flujo sanguíneo en una
zona localizada del cerebro. Pueden ser isquémicos (cuando el aporte sanguíneo a una parte del cerebro se
interrumpe, de manera repentina, por un trombo, embolo o por estenosis), o hemorrágicos (cuando se rompe un
vaso sanguíneo y se derrama sangre en los espacios que rodean las neuronas). Pueden producirse por diversos
problemas, como una trombosis cerebral, embolia cerebral o hemorragia cerebral.

Tipos:
 ACV Isquémico: es el resultado de un flujo inadecuado de sangre al cerebro generada por una oclusión
parcial o completa de una arteria cerebral, causando, finalmente, infarto cerebral. Este tipo se clasifica as u vez
en:
 Ataque isquémico transitorio (AIT): es un periodo breve de isquemia cerebral localizada, que causa déficits
neurológicos de duración inferior a 24hs. (normalmente entre 1 y 2 hs.). Las deficiencias pueden manifestarse
durante solo unos minutos o durar horas. Los AIT son a menudo señales de alerta de la producción de un
ACV. Su etiología incluye trastornos arteriales inflamatorios, cambios ateroescleróticos en los vasos
cerebrales, trombosis y embólos. Sus manifestaciones neurológicas varían según la localización y el tamaño
del vaso cerebral afectado. Estas se inician repentinamente y a menudo desaparecen en unos minutos u horas.
Entre las deficiencias que suelen producirse se incluyen entumecimiento o debilidad contralateral de la pierna,
mano, antebrazo, y comisura de la boca (a causa de la afección de la arteria cerebral media), afasia (por
isquemia en el hemisferio izquierdo), trastornos visuales, como visión borrosa (por la afección de la arteria
cerebral posterior). El paciente también puede manifestar un trastorno visual denominado amaurosis fugaz
(ceguera breve de un ojo, descrita como una sombra que cubre la vista con el ojo afectado).
 ACV trombótico: causado por la oclusión de un vaso cerebral grande por un trombo. Estos suelen formarse
en arterias grandes que se bifurcan y tienen un diámetro estrecho, como resultado de los depósitos de placas
ateroescleróticas. Estas placas afectan a la capa íntima arterial, causando adelgazamiento y desgaste de la
lámina elástica interna, por lo que queda expuesto el tejido conjuntivo subyacente. Este cambio estructural
provoca la adhesión de las plaquetas a la superficie rugosa, y la liberación de la enzima difosfato de
adenosina, que inicia la secuencia de la coagulación y la formación de un trombo. Un trombo puede
permanecer en el sitio de su formación y seguir aumentando de tamaño, obstruyendo totalmente la luz del
vaso, o puede romperse parcialmente y formar un embolo. La localización más frecuente de estos son las
arterias carótida interna, vertebrales y la unión de vertebrales y basilares. Los que afectan a los vasos más
pequeños se denominan infartos lacunares, y ocurren con más frecuencia en los ganglios basales, el tálamo, la
cápsula interna o el puente. Un ictus trombótico afecta, normalmente, sólo a una región del cerebro irrigada
por una única arteria cerebral. Se produce rápidamente, pero evoluciona lentamente. A menudo se inicia con
un AIT y continúa empeorando durante 1 o 2 días; esta situación se denomina ictus en evolución. Cuando se
ha alcanzado el grado máximo de déficit neurológico, normalmente en 3 días, la situación patológica se
denomina ictus completo. Entonces se observa edema y necrosis en la región cerebral lesionada.
 ACV embólico: se produce cuando un coagulo de sangre o un cumulo de sustancias que circulan por los
vasos cerebrales quedan atascados en un vaso demasiado estrecho para seguir su movimiento.la región
cerebral irrigada por este vaso se vuelve isquémica. El lugar más frecuente de embolia cerebral es la
bifurcación de los vasos, particularmente de las arterias cerebrales carótida y media. Muchos se original a
partir de un trombo en las cámaras izquierdas del corazón, formados durante la fibrilación auricular. Estos de
denominan ictus embólicos cardiógenos. Su formación se produce cuando se rompe parte de un trombo y
llega al cerebro a través de la circulación arterial. También se pueden formar a causa de una placa
ateroesclerótica, endocartis bacteriana, infarto de miocardio reciente, cardiopatía reumática y aneurisma
ventricular. este tipo de ictus tiene un comienzo repentino y causa déficits inmediatos. Si el embolo se rompe
en fragmentos pequeños y lo absorbe el organismo, las manifestaciones desaparecerán después de unas horas
o días. Si no se absorbe, las manifestaciones persistirán. Pero incluso si se absorbe, la pared del vaso sonde se
aloja se debilita, aumentando el riesgo de hemorragia cerebral.
 ACV Hemorrágico: también denominado hemorragia intracraneal, se produce cuando se rompe un vaso
cerebral. Se produce, normalmente, de manera repentina, a menudo cuando la persona afectada participa en
alguna actividad. Aunque la hipertensión es la causa más frecuente, diversos factores pueden contribuir, como
la rotura de una pared arterial frágil con una placa incrustada, la rotura de un aneurisma intracraneal, un
traumatismo, la erosión de vasos sanguíneos por tumores, malformaciones arteriovenosas, tratamiento
anticoagulante y trastornos de la coagulación. Existen dos tipos:
  Hemorragia intracerebral: es un sangrado en el interior del cerebro producido por la rotura de un vaso
cerebral. La hipertensión es la causa más importante de esta. La hemorragia se suele producir durante períodos
de actividad. Es más frecuente que se produzca un inicio brusco de los síntomas, con una progresión en
minutos o en horas debido a la hemorragia que se produce en ese momento. La extensión de los síntomas
varía dependiendo de la cantidad y de la duración del sangrado. Afecta frecuentemente los ganglios basales, el
tálamo, el cerebro y el tronco del encéfalo. El pronóstico dependerá de la edad, localización y tamaño de la
lesión, y la rapidez con la que la hemorragia produce desplazamiento y distorsión del cerebro.
 Hemorragia subaracnoidea: se produce cuando hay un sangrado intracraneal en el espacio que está lleno de
líquido cefalorraquídeo entre la aracnoides y la piamadre de la superficie del cerebro. La hemorragia
subaracnoidea se deben generalmente a la rotura de un aneurisma cerebral (debilidad congénita o adquirida de
los vasos con dilatación). Otras causas son las malformaciones arteriovenosas (MAV), los traumatismos y el
abuso de drogas ilegales (cocaína). La presentación característica de los aneurismas rotos es el inicio brusco
de una cefalea intensa que es distinta de otras cefaleas previas, y que típicamente se define como la «peor
cefalea de mi vida». Se puede producir o no una pérdida de conciencia, y el nivel de conciencia del paciente
puede oscilar entre estar alerta y estar comatoso, dependiendo de la gravedad del sangrado. Otros síntomas
son déficit neurológicos focales (incluyendo déficit de los pares craneales), náuseas, vómitos, convulsiones y
rigidez de nuca.

Factores de riesgo:
 No Modificables:
 Edad: El riesgo de tener un accidente cerebrovascular aumenta con la edad, y este riesgo se duplica cada 10
años a partir de los 55 años. Es por ello que a medida que envejecemos, y aumenta inevitablemente el riesgo,
cobra mayor importancia el buen control de los factores de riesgo modificables.
 Antecedentes familiares: El riesgo de tener cualquier enfermedad vascular (cerebral o cardíaca) aumenta en
las personas cuyos familiares directos han tenido enfermedad coronaria a edades muy precoces, antes de los
45 años en el padre o los 55 años en la madre. Asimismo, el antecedente de accidente cerebrovascular en el
padre o la madre a cualquier edad aumenta las probabilidades en los descendientes. También es importante
la historia familiar de hipertensión, diabetes y colesterol alto, ya que aumentan las posibilidades de que la
persona las padezca.
 Sexo masculino: Los hombres tienen mayor riesgo de tener un accidente cerebrovascular, lo que no significa
que las mujeres estén “protegidas”, ya que 10 años después de la menopausia su riesgo comienza a ser
similar al de los varones.
 Etnia: Los afroamericanos, los estadounidenses de origen mexicano, los indígenas estadounidenses, los
hawaianos y algunos estadounidenses de origen asiático también tienen un riesgo más alto. Esto puede
deberse, en parte, a la mayor incidencia de hipertensión, obesidad y diabetes Mellitus en los mismos.
 Modificables:
 Hipertensión: es el principal factor de riesgo. La elevación crónica de la presión arterial puede hacer más
rígidas las paredes de los vasos sanguíneos, lo que causa lesión y desencadena una respuesta inflamatoria en la
intima. Los mediadores inflamatorios desencadenan entonces la liberación de factores promotores del
crecimiento, que genera hipertrofia e hiperreactividad vascular. Estos cambios tiene como consecuencia la
aceleración y el agravamiento de la aterosclerosis. La hipertensión también aumenta el trabajo ventricular
izquierdo, que debe bombear con más fuerza para expulsar la sangre hacia las arterias.
 Cardiopatías: incluyendo la fibrilación auricular, el infarto de miocardio, la miocardiopatía, las alteraciones
valvulares y los defectos cardíacos congénitos. De éstos, la fibrilación auricular es el factor de riesgo cardíaco
más importante, ya que provoca alteraciones en el flujo de la sangre en las aurículas, lo que aumentan el
riesgo de formación de trombos intracavitarios (coágulos) que pueden migran hacia el cerebro y obstruir el
flujo de sangre. La aterosclerosis, a menudo denominada «endurecimiento de las arterias», es una enfermedad
que se caracteriza por la acumulación de materias grasas, colesterol y calcio en las paredes internas de las
arterias. Esta acumulación de grasa puede obstruir los vasos sanguíneos.
 Concentración de colesterol en sangre: un aumento de la misma contribuye al riesgo de aterosclerosis,
especialmente de las arterias en la circulación cerebral. El colesterol se procesa en el tubo digestivo para
constituir glóbulos de lipoproteínas denominadas quilomicrones, los cuales se procesan en el hígado para
constituir lipoproteínas. Al tiempo que el colesterol y las grasas saturadas de la dieta se procesan en el tubo
digestivo, los quilomicrones ingresan en la sangre. Se degradan para constituir remanentes de quilomicrones
en lo capilares. El hígado los transforma en lipoproteínas. Cuando estas se liberan hacia la circulación, el
exceso de lipoproteína de baja densidad (LDL, llamado colesterol malo) se adhiere a la intima de la pared. Los
macrófagos también ingirieren a las LDL y las transportan hacia el interior de la pared del vaso, lo que da
 inicio al proceso de formación de placas. La cubierta de estas placas puede fisurarse y dejar expuesta la parte
más interna, lo que hace que el organismo responda formando un coágulo de sangre para taponar la lesión.
 Diabetes mellitus: la hiperglucemia favorece la dislipidemia, incrementa la agregación plaquetaria y
trastorna la función de los eritrocitos, lo que puede conducir a la formación de un trombo. Estas anomalías
metabólicas alteran la vasodilatación dependiente de las células del endotelio y la función del musculo liso, lo
que facilita el desarrollo de ateroesclerosis.
 Obesidad: La obesidad abdominal en varones aumenta el riesgo de ACV, y la obesidad y la ganancia de peso
en las mujeres puede aumentar el riesgo de ACV isquémico pero no el hemorrágico. Además, se asocia
también con situaciones como hipertensión, hiperglucemia e hiperlipidemia, que aumentan el riesgo de ACV.
 Tabaquismo: la inhalación del humo incrementa las concentraciones de monóxido de carbono en la sangre.
La hemoglobina, el componente de la sangre que transporta oxigeno, se combina con más facilidad con el
monóxido de carbono que con el oxigeno. La disminución de la cantidad de oxigeno disponible puede
comprometer la capacidad de bombeo del corazón. La nicotina que contiene el tabaco desencadena la
liberación de cotecolaminas, que incrementa la frecuencia cardiaca y la presión arterial. La nicotina también
induce constricción de las arterias. El consume de tabaco afecta en forma adversa el endotelio vascular, lo que
incrementa la adhesión plaquetaria y la probabilidad de formación de trombos. Por fortuna, el riesgo asociado
con el tabaco disminuye con el tiempo cuando se deja de fumar, y se reduce al nivel de los no fumadores a los
5 años.
 Estenosis carotidea asintomática: se puede detectar por la auscultación de un soplo cervical o mediante una
ecografía, e indica la presencia de aterosclerosis.
 Sedentarismo: La inactividad física no es sólo uno de los principales factores de riesgo coronario sino que
también puede causar hipertensión arterial, niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL o «colesterol
bueno») y diabetes (todos ellos factores de riesgo del accidente cerebrovascular). La persona sedentaria no
gasta las grasas que consume y estas son almacenadas en áreas como el abdomen, lo que aumenta su volumen.
El aumento del volumen de grasas en el organismo implica también el colesterol LDL en el cual las arterias y
venas se vuelven también almacenes de grasas inutilizadas.
 Toxicomanía: el consumo de algunas drogas pueden disminuir el flujo de sangre cerebral y aumentar el
riesgo de hemorragia intracraneal. Entre las sustancias asociadas al ictus se incluyen la marihuana, los
esteroides anabólicos, la heroína, las anfetaminas y la cocaína.
 Consumo de alcohol: El efecto del alcohol en el riesgo de ACV parece depender de la cantidad que se
consume. El consumo moderado de alcohol (≤ dos bebidas/día) puede ser protector, pero en el consumo
importante de alcohol (> dos bebidas/día) se asocia con un aumento del riesgo de hipertensión arterial.
 Ataques isquémicos transitorios (AIT): Los AIT generalmente se producen cuando un coágulo sanguíneo
obstruye transitoriamente una arteria del cerebro o del cuello. Esto impide que una parte del cerebro reciba la
sangre que necesita. Los AIT son un claro síntoma de advertencia de un posible accidente cerebrovascular. De
las personas que han sufrido uno o más AIT, más de un tercio sufrirá un accidente cerebrovascular.
 Apneas del sueño: aumenta la presión arterial, causando disminución de oxigeno y aumento del dióxido de
carbono en la sangre.

Fisiopatología:
Anatomía de la circulación cerebral: La sangre llega al cerebro por dos pares principales de arterias: las arterias
carótidas internas (circulación anterior) y las arterias vertebrales (circulación posterior). Las ramas de la arteria
carótida irrigan a la mayor parte de los lóbulos frontales, parietales y temporales, los ganglios basales, y partes
del diencéfalo (tálamo e hipotálamo). Las ramas principales de las arterias carótidas son la cerebral media y la
cerebral anterior. Las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar, cuyas ramas irrigan la parte
media e inferior de los lóbulos temporales, los lóbulos occipitales, el cerebelo, el tronco cerebral y parte del
diencéfalo. La rama principal de la arteria basilar es la arteria cerebral posterior. La circulación cerebral anterior
y posterior está conectada en el polígono de Willis con las arterias comunicantes anteriores y posteriores. Las
alteraciones en esta zona son frecuentes, y pueden no existir los vasos comunicantes.
Regulación del flujo sanguíneo cerebral: El flujo de sangre cerebral, especialmente, en los vasos cerebrales
profundos, está autorregulado principalmente por el cerebro para satisfacer las necesidades metabólicas. Esta
autorregulación permite al cerebro mantener un flujo de sangre constante, a pesar de los cambios en la presión
arterial sistémica. Sin embargo, la autorregulación no es eficaz cuando la presión arterial sistémica es menor de
50 mm Hg o mayor de 160 mm Hg. En el último caso, el aumento de la presión sistémica (como en la
hipertensión) causa elevación del flujo cerebral, que provoca hiperdilatación de los vasos cerebrales. El flujo de
sangre cerebral aumenta también en respuesta al incremento de las concentraciones de dióxido de carbono, el
aumento de las concentraciones de ion de hidrógeno, y la disminución de la concentración de oxígeno. Cuando
disminuye o se interrumpe el flujo de sangre y la oxigenación de las neuronas cerebrales, se producen cambios
fisiopatológicos celulares en un período de 4 a 5 minutos. El metabolismo celular se interrumpe, al agotarse la
glucosa, el glucógeno y el trifosfato de adenosina (ATP), y la bomba de sodio y potasio se debilita. Las células
se hinchan al penetrar agua en su interior por acción del sodio. La pared de los vasos sanguíneos cerebrales se
hincha también, disminuyendo más el flujo sanguíneo. Aunque se restaure la circulación, el vasoespasmo y el
aumento de la viscosidad de la sangre pueden dificultar el flujo sanguíneo. Una isquemia grave o prolongada
causa la muerte celular. Un núcleo central de células muertas o moribundas queda rodeado por una banda de
células mínimamente irrigadas, denominada penumbra. Aunque las células en la penumbra tienen alteradas las
actividades metabólicas, mantienen su integridad estructural. La supervivencia de estas células depende de la
recuperación oportuna de una circulación suficiente, el volumen de productos tóxicos liberados por las células
moribundas adyacentes, el grado de edema cerebral y las alteraciones del flujo de sangre local. Los déficits
neurológicos que se producen como resultado de un ictus a menudo pueden permitir identificar su localización.
Como las vías motoras cruzan por la unión del bulbo raquídeo y la médula espinal (decusación), el ictus causa
la pérdida o el deterioro de las funciones sensoriomotoras del lado cerebral opuesto al lesionado. Este efecto,
denominado déficit contralateral, provoca que los efectos de un ictus en el hemisferio cerebral derecho se
manifiesten en el lado corporal izquierdo (y viceversa).
La presión intracraneal (PIC) influye también en el flujo cerebral ya que el aumento de la misma produce
compresión cerebral y una reducción del flujo al cerebro.
 La PIC es la presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente
(cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre).
Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel intracraneal, el que permitirá su registro
continuo. Los dispositivos de uso más común son:
- Catéter intraventricular: es el método de monitoreo más preciso. Para introducirlo, se perfora un orificio a través del
cráneo. El catéter se introduce a través del cerebro hasta el ventrículo lateral. Esta zona cerebral contiene líquido (líquido
cefalorraquídeo o LCR) que protege al cerebro y la médula espinal. También se puede utilizar para permitir la salida de
líquido (drenaje) por medio del catéter. Este catéter puede ser difícil de colocar cuando la presión intracraneal es alta.
- Tornillo subdural: Este método se utiliza si es necesario hacer el monitoreo de inmediato. Un tornillo hueco se introduce
a través de un orificio hecho en el cráneo y se coloca a través de la membrana que protege el cerebro y la médula espinal
(duramadre). Esto le permite al sensor registrar desde el interior del espacio subdural.
- Sensor epidural: se introduce entre el cráneo y el tejido de la duramadre. Se coloca a través de un agujero hecho en el
cráneo. Este procedimiento es menos invasivo que otros métodos, pero no puede eliminar el exceso de LCR. Se inyectará
lidocaína u otro anestésico local en el sitio donde se hará el corte. Se puede administrar para ayudar al paciente a relajarse.
Primero, se rasura la zona y se limpia con un antiséptico. Después de que se seca, se hace una incisión quirúrgica. Se
retrae la piel hasta que el cráneo queda visible. Se utiliza entonces un taladro para hacer el corte a través del hueso.
Presión intracraneal normal
Edad Valores normales
Adultos <10-15 mmHg >20 = HIC
Niños 3-7 mmHg
Neonatos 1.5-6 mmHg
La hipótesis Monro-Kellie
La relación volumen-presión está determinada por el LCR, la presión intracraneal, la sangre, el tejido cerebral y la presión
de perfusión cerebral, conocido como la hipótesis Monro-Kellie
La hipótesis establece que el cráneo, se comporta como un compartimento rígido con un volumen fijo a su interior. El
cráneo y sus componentes internos (sangre, LCR y el tejido cerebral) crean una especie de equilibrio en donde al existir
un aumento o disminución de volumen de uno de los tres componentes, tiene que haber una compensación por parte de
los otros dos componentes. Los principales tampones para incrementar los volúmenes son el LCR, y en menor grado, la
sangre. Aquellos tampones responden al incremento de volumen, existiendo un desplazamiento por parte del LCR o de la
sangre venosa. Aquellos mecanismos compensatorios son capaces de mantener la presión intracraneal dentro de los
rangos normales ante cambios de volumen inferiores a 120ml.
Principales cuidados de enfermería:
 Evitar posiciones de decúbito prono y de Trendelemburg.
 Posición de la cabeza entre 15 y 30º (Posición semi-Fowler). Con esta posición se consigue disminuir la PIC sin alterar
la PPC. Colocar al paciente con más grados, por encima de 30º, podrían hacer disminuir la PPC (Presión de perfusión
cerebral) por disminución de la presión arterial media (PAM).
 Evitar aspiraciones traqueales innecesarias. La aspiración de secreciones, por ejemplo en el paciente intubado, aumenta
la PIC. No se debe aspirar secreciones de forma sistemática; por turno o a una hora determinada. Sólo aspiraremos
secreciones ante la presencia de estas en el tubo endotraqueal, aumento de la presión pico en el monitor del ventilador
mecánico, etc. De igual forma la aspiración de secreciones se realizará con una técnica correcta;
preoxigenación del paciente (aspiraremos con una buena saturación de oxígeno; >96%), la sonda se introducirá sin
 aspirar y se sacará aspirando de forma intermitente, empleando el menos tiempo posible (puede servir de referencia el
que en el momento que iniciamos la aspiración, introduciendo la sonda, nosotros dejamos de respirar también, para
volver a respirar cuando la sonda está fuera).
 Evitar estimular al paciente innecesariamente (reducir estímulos nóxicos). Explicar en todo momento al paciente los
procedimientos a realizar, tratándole con suavidad, cuidando el ambiente; luces, ruidos, etc.
 Control de la hipercapmia. La hipercapmia se define como una presión de carbónico en sangre arterial superior a 45
mmHg (PCO2>45mmHg). La presencia en exceso de CO2 provoca una dilatación de los vasos a nivel cerebral, y por
consiguiente un aumento de la PIC.
 Posición correcta de la cabeza. La cabeza deberá estar alineada con el cuerpo: “Posición neutra”. En caso de estar
flexionada contra el tórax, o rotada a la izquierda o derecha, provocaremos la compresión de las venas de retorno del
cerebro y la consiguiente elevación de la PIC.
 Evitar que la cadera del paciente esté excesivamente flexionada pues provocaría un aumento de la presión
intraabdominal.
 Evitar que el paciente realice la maniobra de Valsalva, es decir, exhalar aire contra la glotis cerrada. Esta se produce
cuando un paciente defeca o se desplaza en la cama con sus brazos hacia arriba. En el caso de un paciente consciente
con PIC alta, administraremos laxantes para facilitar la evacuación intestinal (tras consultar al médico del paciente) y
ayudaremos al paciente en su colocación en la cama, ayudándole.
 Dejar un tiempo prudente, unos 15 minutos, entre cada uno de los procedimientos a realizar sobre el paciente, que
pudieran hacer aumentar la PIC, evitando un “efecto acumulativo”
 Tener en cuenta que la utilización de elementos “restrictores”, para inmovilización, en pacientes conscientes, puede
crear ansiedad, aumentar la agitación del paciente y aumentar la PIC. Colocar restrictores sólo cuando sea
absolutamente necesario y no de forma sistemática. Valorar el dolor del paciente. El dolor puede hacer aumentar la PIC.
Administrar la pauta de analgesia prescrita por el médico y valorar su efectividad. Notificar al médico en caso contrario.

Manifestaciones:
Las manifestaciones de un ictus varían, según la arteria cerebral y la región cerebral afectadas. Las
manifestaciones son siempre, inicialmente, repentinas, focales y generalmente unilaterales. La manifestación
más frecuente es debilitamiento muscular de la cara y el brazo y, a veces, de la pierna del lado afectado. Otras
manifestaciones frecuentes son entumecimiento en un lado corporal, pérdida de la vista, dificultades para
hablar, cefalea intensa repentina y dificultad para mantener el equilibrio. Los diversos déficits asociados a la
afectación de una arteria cerebral específica se denominan colectivamente síndromes de ictus, aunque las
deficiencias pueden superponerse.
Manifestaciones de un ictus por afección de un vaso cerebral
Arteria carótida interna:
 Parálisis contralateral del brazo, la pierna y la cara.
 Déficits sensoriales contralaterales del brazo, la pierna y la cara.
 Si está afectado el hemisferio dominante: afasia (Trastorno del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad o la
dificultad de comunicarse mediante el habla, la escritura o la mímica).
 Si está afectado el hemisferio no dominante: apraxia (pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de
propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de
realizarlos. Es decir, existe una disociación entre la idea y la ejecución motora) , agnosia (Incapacidad para reconocer e
identificar las informaciones que llegan a través de los sentidos, especialmente la vista) , negligencia unilateral
(alteración en la capacidad para responder, informar u orientarse hacia un estímulo novedoso o significativo presentado
en el lado contralateral de la lesión, no atribuible a defectos sensoriales o motores).
 Hemianopsia homónima (ausencia de la visión hacia un lado del campo visual en ambos ojos).
Arteria cerebral media:
 Somnolencia, estupor (falta de función cognitiva crítica y nivel de conciencia en el que un paciente está casi en su
totalidad sin responder y sólo responde a estímulos tales como el dolor), coma.
 Hemiplejía contralateral del brazo y la cara (parálisis).
 Déficits sensoriales contralaterales del brazo y la cara (hemiparesia).
 Afasia global (si está afectado el hemisferio dominante).
 Hemisferio no dominante: negación del lado contrario, anosognosia (situación patológica referida a los pacientes
con problemas neurológicos (cognitivos) que no tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos).
 Hemianopsia homónima.
Arteria cerebral anterior:
 Debilidad o parálisis contralateral del pie y la pierna.
 Pérdida sensorial contralateral de los dedos del pie, el pie y la pierna.
 Pérdida de la capacidad para tomar decisiones o actuar voluntariamente.
  Incontinencia urinaria.
Arteria vertebral:
 Dolor en la cara, la nariz o el ojo afectado.
 Entumecimiento y debilidad en la cara, en la parte afectada.
 Problemas en la marcha.
 Disfagia (dificultad o imposibilidad de tragar).

Estudios Diagnósticos
Comienza con una anamnesis completa y una exploración física rigurosa, especialmente una exploración
neurológica exhaustiva. El momento del inicio de las manifestaciones del ictus es un aspecto crítico de la
valoración. La escala de Glasgow es una herramienta de evaluación clínica ampliamente utilizada para valorar
los resultados neurológicos y el grado de recuperación. Es una escala de aplicación neurología que permite
medir el nivel de conciencia de una persona que sufrió un trauma craneoencefálico. Se emplea durante las 24hs.
siguientes al episodio y evalúa tres parámetros: la capacidad de apertura ocular, la reacción motora, la
capacidad verbal. La lesión craneal grave está determinada por una puntuación de 7 o menos que persiste
durante 6hs. o más. En los pacientes con lesiones craneales y una puntuación de Glasgow de 7 o inferior es
necesaria la intubación endotraqueal de gorma inmediata y comenzar la hiperventilación mecánica.
Signo Evaluación Puntuación
Nunca 1
Apertura Al dolor 2
ocular A la voz 3
Espontanea 4
Ninguna 1
Mascullada 2
Capacidad
Inapropiada 3
verbal
Confusa 4
Orientada 5
Ninguna 1
Extensión 2
Reacción Flexión normal 3
motora Retirada 4
Localización del dolor 5
Obedece ordenes 6

 Hemograma Básico. Tienen 3 objetivos: buscar una eventual

 Perfil Bioquímica básico con colesterol causa del déficit neurológico, detectar
 Tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial activada. complicaciones médicas y optimizar el
manejo metabólico del paciente.
 Eritrosedimentación y electrolitos.
 Electrocardiograma: puede mostrar una actividad de ondas lentas de bajo voltaje, sugestivas de un infarto
isquémico. Si el accidente cerebrovascular se debe a una hemorragia, el EEG mostraría ondas lentas de alto
voltaje.
 TC cerebral: es la principal técnica de imagen para demostrar la presencia de una hemorragia, tumores,
aneurisma, isquemia, edema y necrosis tisular. Una TC también puede demostrar un cambio en el contenido
intracraneal y es eficaz para distinguir el tipo de ictus (p. ej., un ictus hemorrágico produce aumento de la
densidad). Los infartos cerebrales suelen ser visibles con una TC, entre 6 y 8 horas después del ictus; una
hemorragia se observa inmediatamente.
 RMN: se usan para determinar la extensión de la lesión cerebral.
 Doppler troncos supra aórticos: estudio no invasivo que mide la velocidad del flujo de sangre en las
principales arterias cerebrales.

Tratamiento
Los medicamentos se administran para evitar un ictus en pacientes con un AIT o que hayan tenido un ictus
previamente, y para tratar pacientes durante la fase aguda de un ictus.
 Prevención: Los antiplaquetarios se emplean a menudo para tratar a pacientes con un AIT o que hayan
padecido anteriormente un ictus. Las plaquetas se concentran en las arterias de flujo elevado, donde se adhieren
al endotelio lesionado por la aterosclerosis y obstruyen el vaso. Los fármacos empleados para evitar la
formación de un coágulo y la oclusión vascular incluyen el ácido acetilsalicílico, el clopidogrel, el dipiridamol
y la ticlopidina. Una dosis baja de ácido acetilsalicílico diaria reduce la incidencia de un AIT y el riesgo de
ictus, al interferir con la agregación plaquetaria. La ticlopidina es un inhibidor de la agregación plaquetaria y se
ha demostrado que reduce el riesgo de ictus trombótico.
 Ictus agudo: Los medicamentos se emplean para tratar a pacientes durante la fase aguda de un ictus
isquémico, y evitar otra trombosis, aumento del flujo sanguíneo y proteger las neuronas cerebrales. La clase de
medicamento utilizado varía, según el tipo de ictus. A menudo se prescribe un tratamiento anticoagulante frente
a un ictus isquémico. Los anticoagulantes más empleados son warfarina, heparina y enoxaparina. Los
anticoagulantes nunca se administran a un paciente con ictus hemorrágico. Los anticoagulantes no disuelven un
coágulo ya formado, sino que evitan su extensión y la formación de nuevos coágulos. Se puede administrar
heparina sódica subcutáneamente o por infusión continua intravenosa (IV), o warfarina sódica por vía oral. La
fibrinoterapia, que emplea un activador de plasminógeno tisular, como alteplasa del activador del plasminógeno
tisular recombinante (rt-PA, tPA), y se administra a menudo simultáneamente con un anticoagulante, sirve para
tratar el ictus trombótico. El fármaco transforma el plasminógeno en plasmina, que produce la fibrinólisis del
coágulo. Para que sea eficaz, se debe administrar en el período de 3 horas desde el inicio de las
manifestaciones, después de confirmar (con una TC) que el paciente ha sufrido un ictus isquémico. Los
fármacos antitrombóticos que inhiben la fase plaquetaria de la formación del coágulo se han empleado como
medida preventiva en pacientes con riesgo de ictus embólico o trombótico. Se han empleado tanto el ácido
acetilsalicílico como el dipiridamol con este objetivo. Estos fármacos se emplean a menudo en combinación
con otros durante el tratamiento agudo. Los fármacos antiplaquetarios están contraindicados en pacientes con
ictus hemorrágicos. El tratamiento de la hipertensión es controvertido (la presión arterial puede elevarse durante
un accidente cerebrovascular, porque el organismo trata de compensar por la reducción del flujo de sangre al
cerebro. Por este motivo, podría no ser recomendable tratar de reducir la presión arterial inmediatamente
después de un accidente cerebrovascular, especialmente en pacientes con hipertensión arterial crónica, ya que
autorregulan el flujo de sangre al cerebro de manera diferente), pero si el paciente puede recibir un tratamiento
fibrinolítico es esencial controlar la presión arterial para reducir el riesgo de hemorragia. Si la presión arterial
sistólica se mantiene por encima de 185 mm Hg, y la diastólica, de 110 mm Hg, el paciente no puede recibir un
tratamiento con tPA IV. Los corticoesteroides como prednisona o dexametasona se han empleado para tratar el
edema cerebral, pero los resultados no son siempre positivos. Si el paciente tiene APIC (aumentos de la PIC),
se pueden administrar soluciones hiperosmolares (como manitol) o diuréticos (como furosemida). Se pueden
prescribir anticonvulsivos como fenitoína y barbitúricos, si el APIC causa convulsiones.
Para algunos pacientes, otros tratamientos posibles son:
 La administración de medicamentos para controlar la hipertensión arterial.
 La regulación de la insulina en pacientes diabéticos.
 La administración de reductores del colesterol (estatinas) en pacientes con niveles elevados.
 Rehabilitación: si se daño el tejido cerebral, esta terapia puede ser una parte importante de la recuperación. Su
objetivo es lograr que el paciente vuelva a aprender actividades motoras simples. Los tipos y objetivos de los
tratamientos empleados son:
 La fisioterapia puede ayudar a evitar contracturas y mejorar la fuerza y coordinación musculares. Los
profesionales de fisioterapia enseñan ejercicios al paciente para que pueda volver a caminar, sentarse, tumbarse
y cambiar de movimiento.
 La ergoterapia proporciona métodos de ayuda y un plan para recuperar las habilidades motoras perdidas, que
mejoran notablemente la calidad de vida después de un ictus. Estas habilidades incluyen comer, beber, bañarse,
cocinar, leer, escribir y el uso del retrete.
 La logopedia permite al paciente volver a aprender el lenguaje y las habilidades de comunicación, así como
mejorar la deglución.

Alteraciones que produce un ACV

Déficits sensorioperceptivos: cambios patológicos en las vías neurológicas que alteran la capacidad para
coordinar, interpretar y prestar atención a los datos sensoriales. El paciente puede manifestar deficiencias en la
vista, el oído, el equilibrio, el gusto y el olfato. La capacidad para percibir una vibración, el dolor, el calor, el
frío y la presión, puede quedar alterada, así como la propiocepción (la sensación de la propia posición corporal).
La pérdida de estas capacidades sensoriales aumenta el riesgo de lesiones. Entre los déficits se incluyen:
 Hemianopsia: pérdida de la mitad del campo visual en uno o ambos ojos; cuando se pierde la misma mitad
en cada ojo, esta situación se denomina hemianopsia homónima.
  Agnosia: incapacidad para reconocer uno o más objetos que antes eran familiares; la agnosia puede ser
visual, táctil o auditiva.
 Apraxia: incapacidad para desempeñar algún patrón motor (p. ej., dibujar una figura, vestirse), incluso
teniendo la fuerza y la coordinación suficientes.
 Síndrome de negligencia (o negligencia unilateral): el paciente muestra un trastorno de atención y no puede
coordinar ni utilizar las percepciones del lado corporal afectado ni de su medio, e ignora esta parte. En los
casos graves incluso se niega la parálisis. Este déficit es más frecuente después de un ictus en el hemisferio
derecho, donde la lesión en el lóbulo parietal (centro de mediación de la atención dirigida) provoca déficit en
la percepción.
 El ictus puede acompañarse de dolor y molestias, y el paciente puede manifestar dolor agudo,
entumecimiento o sensaciones extrañas. Aunque es infrecuente, la lesión del tálamo puede causar dolor
central por ictus o síndrome de dolor central (SDC). El dolor de este síndrome está causado por el contacto
con el calor y el frío, y se manifiesta por ardor, hormigueo y dolor punzante intenso, con más frecuencia en las
extremidades. El dolor empeora con el movimiento y los cambios de temperatura. Los analgésicos no alivian
las sensaciones dolorosas ni existen tratamientos específicos.
Cambios cognitivos y conductuales: Una manifestación frecuente de un ictus es un cambio en el nivel de
conciencia, que oscila desde una confusión leve al coma. Puede producirse como resultado de la lesión tisular
que sigue a la isquemia o la hemorragia, y afecta a las arterias carótidas o vertebrales. La alteración de la
conciencia también puede ser consecuencia del edema cerebral o del aumento de la presión intracraneal. Los
cambios conductuales comprenden inestabilidad emocional (el paciente puede reír o llorar sin motivo aparente),
pérdida de autocontrol (manifestado por una conducta anómala, como decir palabrotas o negarse a vestirse), y
disminución de la tolerancia frente al estrés (que causa ira o depresión). Los cambios intelectuales pueden
incluir pérdida de memoria, disminución del período de atención, juicio deficiente e incapacidad para pensar en
abstracto.
Trastornos de la comunicación: La comunicación es un proceso complejo que abarca funciones motoras, el
habla, el lenguaje, la memoria, el razonamiento y las emociones. Los trastornos de la comunicación son,
normalmente, el resultado de un ictus que afecta al hemisferio dominante. El hemisferio izquierdo es dominante
en, aproximadamente, el 95% de las personas diestras y el 70% de las personas zurdas. Se pueden manifestar
muchas alteraciones distintas y la mayoría son parciales. Los trastornos de la comunicación afectan, tanto al
habla (acto mecánico de articular el lenguaje a través de la palabra hablada) como al lenguaje (formulación oral
o escrita de las ideas, para comunicar pensamientos y sentimientos). El lenguaje además comprende la
comprensión auditiva y lectora. Estos trastornos incluyen:
 Afasia: incapacidad para utilizar o comprender el lenguaje; la afasia puede ser:
- Afasia expresiva: problema motor del habla, caracterizado porque el individuo comprende lo que se dice,
pero puede responder verbalmente sólo con frases cortas; se denomina también afasia de Broca.
- Afasia receptiva: problema sensorial del habla, por el cual el individuo no puede comprender la palabra
hablada (y, a menudo, tampoco la escrita). El habla puede ser fluida, pero con un contenido inadecuado;
también, se llama afasia de Wernicke.
- Afasia mixta o global: disfunción del lenguaje, tanto de la comprensión como de la expresión.
 Disartria: trastorno del control muscular del habla.
Déficits motores: El movimiento corporal es el resultado de la interacción compleja entre el cerebro, la médula
espinal y los nervios periféricos. Las áreas motoras de la corteza cerebral, los núcleos basales y el cerebelo
inician el movimiento voluntario, al enviar mensajes a la médula espinal, que a su vez los transmite a los
nervios periféricos. Un ictus puede interrumpir el elemento del sistema nervioso central (SNC) de este sistema
de relevos y producir efectos en el lado opuesto, desde un debilitamiento hasta una limitación grave de
cualquier tipo de movimiento. Dependiendo de la región cerebral afectada, los ictus pueden causar debilidad,
parálisis o espasticidad, o todo ello. Las deficiencias incluyen:
 Hemiplejía: parálisis de la mitad corporal izquierda o derecha.
 Hemiparesia: debilidad en la mitad corporal izquierda o derecha.
 Flacidez: ausencia de tono muscular (hipotonía).
 Espasticidad: aumento del tono muscular (hipertonía), normalmente con cierto grado de debilidad. Los
músculos flexores están, generalmente, más afectados en las extremidades superiores, y los músculos
extensores en las extremidades inferiores. Cuando la vía corticoespinal está implicada, el brazo y la pierna
afectados están, inicialmente, flácidos y luego, espásticos al cabo de 6 u 8 semanas. La espasticidad causa a
menudo una postura corporal característica: aducción del hombro, pronación del antebrazo, flexión de los
 dedos de la mano y extensión de la cadera y las rodillas. A menudo se observa pie caído, rotación externa de
la pierna y edema postural en las extremidades afectadas.
 Los déficits motores pueden causar alteración de la movilidad y un mayor deterioro de la función corporal.
Las complicaciones de la inmovilidad afectan a múltiples sistemas corporales e incluyen hipotensión
ortostática, aumento de la formación de trombos, disminución del gasto cardíaco, alteración de la función
respiratoria, osteoporosis, formación de cálculos renales, contracturas y formación de úlceras de decúbito.
Trastornos de la eliminación: Los trastornos de la eliminación urinaria y fecal son frecuentes. Un ictus puede
causar la pérdida parcial de las sensaciones que desencadenan la eliminación urinaria, causando frecuencia,
tenesmo vesical o incontinencia urinaria. El control de la micción puede alterarse como resultado de déficits
cognitivos. Es frecuente que se produzcan cambios en la eliminación fecal, causados por una alteración en el
nivel de la conciencia (NC), inmovilidad y deshidratación.

Valoración de enfermería
La valoración inicial se centra en la situación cardiológica y respiratoria, y en la valoración neurológica. Si el
paciente está estable, la historia de enfermería se obtiene de la siguiente manera: 1) descripción de la
enfermedad actual, con especial atención a los síntomas iniciales, incluyendo el inicio y la duración, la
naturaleza (intermitentes o continuos) y los cambios; 2) la historia de episodios similares previos; 3) las
medicaciones actuales; 4) la historia de factores de riesgo y de otras enfermedades como la hipertensión, y 5)
los antecedentes familiares de ACVA o de enfermedades cardiovasculares. Esta información se consigue
hablando con el paciente, la familia o las personas que lo cuidan. La valoración secundaria debería incluir una
exploración neurológica exhaustiva del paciente. Esto incluye: 1) el nivel de conciencia (escala de coma de
Glasgow); 2) conocimiento; 3) capacidades motoras; 4) función de los pares craneales; 5) sensibilidad; 6)
propiocepción; 7) función cerebelosa, y 8) reflejos tendinosos profundos. La documentación de la exploración
neurológica inicial y de las sucesivas es fundamental para apreciar los cambios en la situación del paciente.
Sistema respiratorio: Los pacientes con ACV son especialmente vulnerables a los problemas respiratorios. La
edad avanzada y la inmovilidad aumentan el riesgo de atelectasias y de neumonía. Los riesgos de neumonía
aspirativa pueden ser elevados, debido a la alteración del nivel de conciencia o a la disfagia. La obstrucción de
la vía aérea se puede producir por problemas en la masticación y en la deglución (porque se quedan restos de
comida en la boca), o porque la lengua se va hacia atrás. Algunos pacientes con ACV, especialmente con
lesiones de tronco o hemorrágicas, pueden necesitar intubación intratraqueal y ventilación mecánica,
inicialmente y/o con aumento del edema cerebral y/o de la PIC. Una sonda de alimentación enteral también
supone un riesgo de neumonía aspirativa. Las intervenciones enfermeras para ayudar a una función respiratoria
adecuada se individualizan para adaptarse a las necesidades del paciente. Se debe usar una vía orofaríngea en
los pacientes comatosos para evitar que la lengua se desplace hacia atrás y obstruya la vía aérea, y para
proporcionar al mismo tiempo una vía para succionar secreciones. Como alternativa, se puede usar una vía
nasofaríngea para proporcionar protección y acceso a la vía aérea. Cuando es necesaria una vía artificial durante
un período prolongado, se puede hacer una traqueostomía. El cuidado enfermero incluye la frecuente valoración
de la permeabilidad y de la función de la vía aérea, la oxigenación, la aspiración, la movilidad del paciente, la
posición del paciente para evitar la aspiración, y animarle a que respire profundamente.
Sistema nervioso: La situación neurológica del paciente se debe controlar de forma estrecha para detectar
cambios que sugieran la extensión del ACV, un aumento de la PIC, vasospasmo, o recuperación de los síntomas
del ACV. La valoración neurológica incluye la escala de coma de Glasgow la situación mental, la respuesta de
las pupilas, el movimiento y la fuerza de las extremidades. Los signos vitales también se controlan y se
registran con mucha frecuencia. Una disminución en el nivel de conciencia puede indicar un aumento de la PIC.
Una PIC y la presión de perfusión cerebral también se pueden controlar si el paciente está en una unidad de
cuidados intensivos. Los datos de la valoración enfermera se registran en las hojas de enfermería para
comunicar la valoración de la situación neurológica al equipo multidisciplinario.
Sistema cardiovascular: Los objetivos enfermeros para el sistema cardiovascular son el logro el mantenimiento
de la homeostasis. Muchos pacientes con ACV tienen disminución de las reservas cardíacas por diagnósticos
secundarios de enfermedades cardíacas. La eficacia cardíaca se puede ver todavía más comprometida por la
retención de líquidos, la sobrehidratación, la deshidratación y las variaciones de la presión arterial. Los fluidos
se retienen si hay un aumento en la producción de ADH y de aldosterona secundaria al estrés. La retención de
líquidos junto con el exceso de hidratación puede producir una sobrecarga hídrica. Puede aumentar también el
edema cerebral y la PIC. Al mismo tiempo, la deshidratación puede añadir morbilidad y mortalidad al ACV,
especialmente en los pacientes con vasospasmo. En la unidad de cuidados intensivos, la presión venosa central,
la presión en la arteria pulmonar, o el control hemodinámico se pueden usar como indicadores del equilibrio
hídrico o de la función cardíaca. Las intervenciones enfermeras incluyen: 1) el control frecuente de los signos
vitales; 2) el control del ritmo cardíaco; 3) el cálculo de las entradas y salidas, calculando el balance; 4) la
regulación de las infusiones i.v.; 5) el ajuste de la ingesta de líquidos a las necesidades individuales del
paciente; 6) el control de los ruidos pulmonares para ver si aparecen roncus o crepitantes que indiquen
congestión pulmonar, y 7) el control de los ruidos cardíacos para ver si aparecen soplos o ruidos cardíacos S3 o
S4. A veces se observa hipertensión después de un ACV, al intentar el organismo aumentar el flujo cerebral.
Después de un ACV, el paciente tiene riesgo de trombosis venosa profunda de las extremidades, especialmente
de la zona débil o paralizada. Esto está en relación con la inmovilidad, la pérdida de tono venoso, y la
disminución de la actividad de bombeo del músculo en la pierna. La prevención más eficaz es hacer que el
paciente se mueva. Otras medidas para prevenir la trombosis venosa profunda son las posiciones que reduzcan
los efectos del edema, y el uso de una media de compresión elástica o de un dispositivo de soporte. La
profilaxis de la trombosis venosa profunda puede incluir heparinas de bajo peso molecular. La valoración
enfermera de la trombosis venosa profunda incluye la medición del diámetro de la pantorrilla y del muslo todos
los días, la observación de la inflamación de las extremidades inferiores, de un calor inusual en la pierna, así
como preguntar al paciente si tiene un dolor inusual en la pantorrilla.
Aparato locomotor: El objetivo enfermero es mantener una función óptima. Esto se consigue mediante la
prevención de las contracturas articulares y la atrofia muscular. Los ejercicios de motilidad pasiva se comienzan
el primer día de hospitalización. Si el ACV se debe a una hemorragia subaracnoidea, el movimiento se limita a
las extremidades. Se enseña al paciente a hacer ejercicios activos tan pronto como se puede. La atrofia muscular
secundaria a la falta de inervación y de actividad se puede producir en el mes siguiente a un ACV. La zona
débil o paralizada necesita una atención especial cuando se coloca al paciente. Cada articulación se coloca más
elevada que la articulación proximal para evitar el edema postural. Se pueden presentar deformidades
específicas del lado débil o paralizado, como la rotación interna del hombro, las contracturas en flexión de las
manos, la muñeca y el codo, la rotación externa de la cadera y la flexión plantar del pie. Es frecuente la
subluxación del hombro del lado afecto. La colocación y los movimientos cuidadosos del brazo afectado
pueden prevenir la aparición de un hombro doloroso. La inmovilización de la extremidad superior afectada
puede precipitar un síndrome de hombro-mano doloroso. Las intervenciones enfermeras para optimizar la
función musculoesquelética incluyen: 1) la colocación de un rollo en el trocánter para evitar la rotación externa
de la cadera; 2) conos para las manos (no vendajes enrrollados) para prevenir las contracciones de las manos; 3)
soportes para el brazo con cabestrillos y tablas para evitar que el hombro se desplace; 4) evitar tirar del brazo
del paciente para que no se produzca un desplazamiento del hombro; 5) cabestrillos posteriores para las piernas,
tablas para los pies o zapatos de tenis con una parte superior alta para evitar la caída del pie, y 6) cabestrillos de
las manos para reducir la espasticidad. El uso de una tablilla para el pie en los pacientes con espasticidad es
controvertido. Más que prevenir la flexión plantar (caída del pie), la estimulación sensitiva de la tabla del pie
contra la planta de éste aumenta la flexión plantar. Del mismo modo, existe una discordancia en si el cabestrillo
favorece o disminuye la espasticidad. La decisión en cuanto al uso de tablillas para el pie o de cabestrillos para
las manos se hace de forma individual en cada paciente.
Sistema gastrointestinal: Las necesidades nutricionales del paciente necesitan también de una valoración rápida
y un tratamiento. El paciente puede recibir inicialmente una infusión i.v. para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico, así como para la administración de fármacos. Los pacientes con una afectación importante
pueden necesitar nutrición enteral o parenteral. Dependiendo de la gravedad del ACV, es necesario hacer una
valoración y una planificación individual. El primer alimento que se da por vía oral se debe administrar con
mucho cuidado, porque el reflejo nauseoso puede estar alterado. Antes de comenzar a comer, se debe
comprobar el reflejo nauseoso mediante la estimulación ligera de la pared posterior de la garganta con un
depresor. Para valorar la capacidad de deglutir, la enfermera debería elevar la cabecera de la cama hasta la
posición vertical (a no ser que esté contraindicado) y dar al paciente una pequeña cantidad de hielo picado o de
agua helada para que se la trague. Si existe reflejo nauseoso y el paciente es capaz de tragar sin problemas, la
enfermera puede administrar la comida. Si está ausente, se retrasará el inicio de la alimentación oral, y se puede
empezar a estimular la deglución. Después de una valoración cuidadosa de la deglución, la masticación, el
reflejo nauseoso y los restos de comida que quedan en la boca, se puede comenzar con la alimentación oral. El
cuidado de la boca antes de las comidas estimula la capacidad sensitiva y la salivación, y puede facilitar la
deglución. El paciente debe permanecer en una posición de Fowler alta, preferiblemente en una silla, con la
cabeza flexionada hacia delante mientras come y en los 30 minutos siguientes. El terapeuta del lenguaje puede
hacer distintas recomendaciones sobre temas de la dieta. Los alimentos deben ser fáciles de tragar y tener
suficiente textura, temperatura (templado o frío), y sabor como para estimular el reflejo de la deglución. El
hielo picado se puede usar como estimulante. Se le enseña al paciente a tragar, y luego a tragar de nuevo. Los
alimentos en forma de puré no suelen ser la mejor elección porque a menudo son blandos y demasiado suaves.
Los líquidos muy poco espesos también son difíciles de deglutir y pueden favorecer que aparezca tos. Se deben
evitar los lácteos porque tienden a aumentar la viscosidad del moco y a aumentar la salivación. La comida se
debe colocar en la zona de la boca que no está afectada. La enfermera debe asegurar una atmósfera tranquila,
sin estrés. Las comidas se deben seguir de una cuidadosa higiene oral porque la comida se puede quedar
acumulada en la zona afectada de la boca.
El problema intestinal más frecuente del paciente que ha sufrido un ACV es el estreñimiento. Se le pueden
administrar de forma profiláctica ablandadores de las heces y/o fibra. Si el paciente no consigue hacer una
deposición diaria o cada dos días, se debe comprobar que no tenga un fecaloma. También debe comprobarse
esta anormalidad en el paciente que tiene deposiciones líquidas. Dependiendo del balance hídrico del paciente y
de la capacidad de deglutir, la ingesta de líquidos debería ser de 1.800 a 2.000 ml al día, y tomar hasta 25 g de
fibra diarios. La actividad física también facilita la motilidad intestinal. Se pueden prescribir laxantes,
supositorios u otros ablandadores de las heces si el paciente no responde a la ingesta de líquidos y a la fibra. De
forma similar, los enemas se usan sólo si los supositorios y la estimulación digital son ineficaces, ya que
producen estimulación vagal y aumentan la PIC.
Sistema urinario: En la fase aguda del ACV, el principal problema urinario es el mal control de la vejiga, lo que
produce incontinencia. Se deben hacer esfuerzos para favorecer la función normal de la vejiga y para evitar el
uso de sondas urinarias. Si inicialmente se debe usar una sonda urinaria, se debe retirar en cuanto el paciente
está médica y neurológicamente estable. El uso prolongado de las sondas urinarias se asocia con infecciones del
tracto urinario y con un retraso en la reeducación de la vejiga. Se puede usar un programa de sondaje
intermitente en los pacientes con retención urinaria, por la menor incidencia de infecciones urinarias. Se debe
evitar la distensión excesiva. Una programa de reeducación de la vejiga consiste en: 1) la ingesta adecuada de
líquidos, la mayor parte de ellos entre las 8 de la mañana y las 7 de la tarde; 2) una pauta de ir al baño cada dos
horas usando una cuña o el servicio, y 3) percibiendo los signos de desasosiego, que pueden indicar la
necesidad de orinar.
Comunicación: Durante la fase aguda del ACV, el papel de la enfermera en las necesidades psicológicas del
paciente es principalmente de apoyo. Un paciente que está consciente suele estar ansioso por la falta de
comprensión de lo que le ha ocurrido, y también por la dificultad o la incapacidad para comunicarse. Se debe
valorar la capacidad del paciente tanto para hablar como para comprender. La respuesta del paciente a
preguntas sencillas puede dar a la enfermera una idea de cómo estructurar las explicaciones y las instrucciones.
Si el paciente no puede comprender las palabras, se pueden emplear gestos para ayudar a la explicación verbal.
Es útil hablar lentamente de forma pausada, usando palabras o frases sencillas para mejorar la comunicación.
La enfermera debe dedicar al paciente un tiempo extra para que comprenda y responda a la comunicación. El
paciente con ACVA y afasia se puede sentir abrumado por los estímulos verbales. Las recomendaciones para la
comunicación con el paciente con afasia son:
1. Disminuir los estímulos ambientales que pueden distraer e interrumpir los esfuerzos de comunicación.
2. Tratar al paciente igual que a un adulto.
3. Presentar un pensamiento o idea cada vez.
4. Hacer preguntas sencillas o hacer preguntas que se puedan contestar con un «sí» o con un «no».
5. Dejar hablar al paciente. No se le debe interrumpir. Dejar tiempo para que complete sus pensamientos.
6. Utilizar gestos y manifestaciones como una alternativa aceptable de comunicación. Animar al paciente
diciendo «enséñeme…» o «señale lo que quiera».
7. No fingir que se entiende al paciente cuando esto no ocurre. Decirle lentamente que no se le entiende, y
animarle a usar la comunicación no verbal, o pedirle que escriba lo que desea.
8. Hablar con un tono y un volumen normales.
9. Dar al paciente tiempo para procesar la información y para generar una respuesta antes de repetir la pregunta
o la orden.
10. Permitir el contacto corporal (p. ej., tomar la mano, o el tacto) todo lo que sea posible. Darse cuenta de que
el contacto físico puede ser la única manera de que el paciente exprese sus sentimientos.
11. Organizar el día del paciente y el esquema que seguir (cuanto más familiar le sea la rutina, más sencillo
será).
12. No presionar a seguir con la comunicación si la persona está cansada o preocupada. La afasia empeora con
la fatiga o la ansiedad.
La valoración y el tratamiento de los déficits del lenguaje y de la comunicación los suele hacer una persona
especialista en patología del lenguaje una vez que se ha estabilizado el paciente.
Alteraciones sensitivo-perceptuales: La hemianopsia homónima es un problema frecuente después de un ACV.
La negación persistente de los objetos en parte del campo visual debe alertar a la enfermera de esta posibilidad.
Inicialmente, la enfermera ayuda al paciente a compensar arreglando el ambiente que le rodea y que está dentro
de su campo visual, como al poner la bandeja de la comida con todos los alimentos en el lado derecho o en el
lado izquierdo para adaptarse a su campo de visión. Más adelante, el paciente aprende a compensar los defectos
del campo visual atendiendo de forma consciente o mirando con atención hacia el lado afecto. Las
extremidades paralizadas o débiles se deben valorar de forma cuidadosa para ver si es capaz de vestirse, para
ver su higiene y si hay traumatismos. En determinadas situaciones clínicas a veces es difícil distinguir entre una
alteración del campo visual y un síndrome de negación. Ambos problemas se pueden producir con ACV que
afecten al lado derecho o izquierdo del cerebro. Un síndrome de negación da lugar a una disminución de la
sensación de seguridad, y hace que el paciente tenga un mayor riesgo de lesiones. Inmediatamente después de
un ACV, la enfermera debe anticipar las amenazas potenciales para la seguridad y proteger al paciente de las
lesiones. Las medidas de seguridad pueden incluir la observación estrecha del paciente, la elevación de los
barrotes laterales de la cama, la disminución de la altura de la cama y el control con vídeo. El uso de correas y
de chalecos suaves se suele evitar, ya que puede agitar al paciente. Otros problemas del campo visual son la
diplopía (visión doble), la pérdida del reflejo corneal, la ptosis (párpado caído), especialmente si la zona del
ACVA es de distribución vertebrobasilar. La diplopía se suele tratar con un parche en un ojo. Si no existe
reflejo corneal, el paciente tiene riesgo de abrasión corneal y se le debería observar estrechamente y protegerle
el ojo contra los traumatismos. Las abrasiones corneales se pueden evitar con lágrimas artificiales o con un gel
para mantener los ojos húmedos y una película en el ojo (especialmente durante la noche). Las ptosis no se
suele tratar porque no suele inhibir la visión.
Superación: Un ACV suele ser un acontecimiento repentino y muy estresante para el paciente, su familia y
otros allegados. Suele ser una enfermedad que afecta a la familia desde varios puntos de vista (emocional,
social, y económicamente, así como cambiando los papeles y las responsabilidades familiares). El ACV se
puede percibir como una amenaza muy real para el estilo de vida normal. Las reacciones a esta amenaza pueden
ser muy distintas, pero pueden conllevar miedo, aprensión, negación de la gravedad del ACV, depresión y
tristeza. Durante la fase aguda de los cuidados del paciente y de su familia, las intervenciones enfermeras
diseñadas para facilitar la superación implican proporcionar información y apoyo emocional. Las explicaciones
al paciente sobre lo que le ha sucedido y sobre los procedimientos diagnósticos y terapéuticos deben ser claras y
comprensibles. Es un desafío particular mantener al paciente afásico informado. Se pueden usar el tono, la
conducta y el tacto para proporcionar apoyo. A la familia del paciente se le debe dar una explicación cuidadosa
y detallada de lo que le ocurre al paciente. Sin embargo, si la familia está muy ansiosa y preocupada durante la
fase aguda, se deben repetir de nuevo las explicaciones más adelante. Debido a que los familiares no suelen
haber tenido tiempo para prepararse para la enfermedad, pueden necesitar de ayuda para ver cómo se organizan
con el cuidado de otros miembros de la familia, de las mascotas, o cómo arreglan los asuntos de transporte y los
económicos. La derivación a los servicios sociales suele ser de ayuda.

Sistema tegumentario: La piel del paciente con un ACV es particularmente susceptible a la rotura por la pérdida
de sensibilidad, la disminución de la circulación y la inmovilidad. Esto se ve agravado por la edad del paciente,
la mala nutrición, la deshidratación, el edema y la incontinencia. El plan enfermero para la prevención de las
roturas o excoriaciones de la piel incluye: 1) disminuir la presión con los cambios de posición, colchones
especiales, o almohadones en la silla de ruedas; 2) buena higiene de la piel; 3) cremas aplicadas en la piel, y 4)
movilidad precoz. La pauta ideal de cambio de posiciones es lado-espalda-lado con una duración máxima de
cada posición de dos horas. Las enfermeras deben colocar al paciente sobre el lado débil o paralizado durante
sólo 30 minutos. Si se produce una zona de enrojecimiento, o no vuelve a su color normal 15 minutos después
de dejar de tener presión, la epidermis y la dermis están dañadas. La zona dañada no se debería someter a
masaje porque esto puede producir un daño adicional. El control de la presión es el factor aislado más
importante tanto en la prevención como en el tratamiento de las excoriaciones cutáneas. Se deben colocar
almohadas bajo las extremidades inferiores para reducir la presión sobre los talones. Son necesarias vigilancia y
buenos cuidados enfermeros para prevenir la aparición de las úlceras de decúbito.
ULCERAS POR PRESION (UPP):
Es toda pérdida tisular producida por isquemia y derivada de una presión ejercida sobre una prominencia ósea.
Más del 70% se presenta en la zona sacra, isquiática y trocantérea.
Diagnósticos e intervenciones
Perfusión tisular cerebral ineficaz r/c disminución del flujo cerebral secundaria a un trombo, hemorragia
o edema, m/p PIC ˃ 15 mmHg durante al menos 15 a 30 seg., disminución de Glasgow y alteración del
patrón respiratorio.
 Controlar el estado respiratorio y la permeabilidad de las vías respiratorias. Auscultar los ruidos respiratorios
y controle la frecuencia respiratoria y los resultados de la gasometría arterial. Succionar cuando sea necesario,
teniendo precaución de no hacerlo más de 10 segundos cada vez, y de emplear una técnica estéril. Colocar al
paciente en decúbito lateral. Administrar oxigeno, según prescripción facultativa. El paciente esta a menudo
inconsciente y puede presentar alteración de la respiración. La succión elimina las secreciones que no solo
obstruyen las vías respiratorias, sino que también suponen un riesgo de aspiración y de neumonía. La succión
durante más de 10 segundos cada vez puede aumentar la presión intracraneal.las complicaciones respiratorias
se presentan rápidamente, y se revelan por crepitaciones y estertores, respiraciones rápidas y acidosis
respiratoria. La administración de oxigeno disminuye el riesgo de hipoxia y de hipercapnia, que puede
aumentar la isquemia cerebral y la presión intracraneal.
 Es necesario controlar frecuentemente el estado neurológico para detectar cambios. Las alteraciones en el
estado mental, el NC, el movimiento, la fuerza y los reflejos, indican aumento de la presión intracraneal, la
principal causa de muerte en la fase aguda de un ictus.
 Monitorear el estado cardiaco, comprobando si se producen arritmias. Un ictus puede causar arritmias
cardiacas, como bradicardia, contracción ventricular prematura (CVP), taquicardia y bloqueo
auriculoventricular. Los cambios característicos del EEG incluyen acortamiento del intervalo PR, elevación de
las ondas P y depresión del segmento ST.
 Controlar la temperatura corporal. Si el hipotálamo está afectado, el paciente puede manifestar hipertermia.
 Mantener un registro preciso del balance hídrico; cuantifique el volumen de orina con una sonda de Foley.
Un ictus puede lesionar la glándula pituitaria, causando diabetes insípida y la posibilidad de deshidratación,
al aumentar notablemente la diuresis.
 Vigilar al paciente por si presenta convulsiones. Almohadillar las barras laterales de la cama y administre
anticonvulsivos. Las convulsiones pueden ser el resultado de una lesión en el tejido cerebral o el aumento de la
presión intracraneal. El almohadillado de las barras laterales evita lesiones, si el paciente manifiesta una
convulsión. Los anticonvulsivos evitan o tratan las convulsiones.
Deterioro de la movilidad física r/c debilidad generalizada, atrofia muscular o parálisis de las
extremidades m/p disminución de la actividad física, limitación del tipo de movimiento y disminuye
fuerza o control muscular.
 Recomendar la práctica de ejercicios de amplitud de movimiento (AM) activos en las extremidades sanas y
pasivos en las afectadas, cada 4 horas durante el día y en el cambio de turno de la tarde, y una vez en el cambio
de turno nocturno. Sostener la articulación mientras realiza los ejercicios pasivos de AM. Los ejercicios activos
de AM mantienen o mejoran la fuerza y la resistencia musculares y ayudan a mantener la función
cardiopulmonar. Los ejercicios pasivos de AM no fortalecen los músculos, pero ayudan a mantener la
flexibilidad articular.
 Girar al paciente cada 2 horas todo el día, según un horario programado, para cambiar las posturas de lado a
lado y de decúbito supino a decúbito prono (confirme con el facultativo la posición de decúbito prono).
Mantenga la alineación corporal y sostenga las extremidades en una posición adecuada con almohadas. El giro
frecuente y una postura adecuada del paciente mantienen la función articular y alivian la presión sobre las
prominencias oseas, que puede causar lesión cutánea; disminuyen el edema postural en las manos y en los
pies, y reducen el riesgo de complicaciones asociadas a la inmovilidad.
 Controle las extremidades inferiores en cada cambio de turno, por si observase síntomas de tromboflebitis.
Valore el aumento de calor y el rubor en las pantorrillas; mida el perímetro de las pantorrillas y los muslos. Los
pacientes que guardan reposo en cama (especialmente quienes hayan perdido la fuerza y el tono muscular) son
particularmente propensos a manifestar trombosis venosa profunda. Comunique inmediatamente las
manifestaciones de una tromboflebitis.
 Colaborar con el fisioterapeuta, según vaya recuperando movilidad el paciente, mediante el uso de técnicas
adecuadas para trasladar al paciente de la cama a la silla de ruedas, y para ayudarle a caminar. El uso de
técnicas adecuadas facilita la rehabilitación.
Deterioro de la comunicación verbal r/c afasia residual m/p rechazo o incapacidad de hablar, problemas
para encontrar las palabras, uso inapropiado de estas, o incapacidad para seguir órdenes verbales.
 Dirigirse y tratar al paciente como una persona adulta. No suponer que el paciente no puede oír porque no
habla. No levantar la voz al dirigirle la palabra. Conceder al paciente tiempo suficiente para responder. Mirar al
paciente y hablarle despacio. Cuando no se comprenda al paciente, ser honesto y dígaselo. Emitir frases y
preguntas cortas y sencillas. Al aceptar al paciente y ofrecerle dignidad y respeto, mejora la relación entre el
paciente y el profesional de enfermería. Al concederle el tiempo suficiente para responder y utilizar frases o
preguntas cortas, mientras le mira a la cara, le motiva para comunicarse y disminuye su frustración.
 Probar distintos métodos de comunicación, como un cuaderno, tarjetas ilustrativas y pizarras para hablar
computarizadas. Los pacientes que no pueden comunicarse oralmente pueden utilizar otros métodos
eficazmente.
Deterioro de la eliminación urinaria r/c alteración del impulso de orinar o incapacidad de llegar al baño,
o hacer las tareas necesarias para la micción m/p incontinencia y micción en momentos impredecibles.
 Comprobar si el paciente manifiesta frecuencia urinaria, tenesmo vesical, incontinencia, nocturia y micción
en pequeñas cantidades. Además, valore la capacidad del paciente para responder a la necesidad de orinar, la
capacidad para utilizar el botón de llamada, y el retrete.
 Recomendarle al paciente orinar según un horario establecido, por ejemplo, cada 2 horas, en lugar de hacerlo
en respuesta a la necesidad de orinar. La micción cada 2 horas o según un horario establecido favorece el tono
vesical y la acumulación de orina.
 Enseñar al paciente los ejercicios de Kegel. Para realizar estos ejercicios el paciente contrae los músculos
perineales como si detuviese la micción, mantiene la contracción durante 5 segundos, y luego, la libera. Los
ejercicios de Kegel aumentan el tono de la musculatura pubococcigea y el control vesical, disminuyendo la
incontinencia.
 Utilizar el refuerzo positivo (elogios verbales) cuando el control de la eliminación urinaria sea satisfactorio.
El refuerzo positivo puede ser una parte eficaz del programa de enseñanza.
Deterioro de la deglución r/c debilidad o parálisis de los músculos afectados m/p goteo, dificultad para
tragar y ahogo.
 Sentar al paciente en posición recta, con el cuello ligeramente flexionado. La postura sentada recta con la
cabeza y el cuello primero ligeramente flexionados, y luego, inclinados hacia atrás, ayuda al paciente a
tragar.
 Solicitar puré o comida blanda. Los líquidos deben tener una consistencia similar a la miel. Poner la
comida, o indique al paciente que lo haga así, detrás de los dientes delanteros del lado sano de la boca e incline
la cabeza ligeramente hacia atrás. Indicar al paciente que trague un bocado cada vez. Normalmente el paciente
puede tragar con más facilidad un puré o alimentos blandos que alimentos líquidos o sólidos. Al utilizar el lado
sano de la boca le ayuda a evitar que se acumule la comida y la deglución es más segura; además, es menos
probable que se salga la comida de la boca.
 Auscultar los ruidos pulmonares. Si percibe crepitantes gruesos en la región superior derecha o en los
lóbulos inferiores, puede ser indicativo de aspiración, pues el bronquio derecho es la primera división
bronquial y donde se produce la mayoría de las aspiraciones.
 Reducir las distracciones y, si es necesario, proporcione instrucciones paso a paso para comer. Las
distracciones aumentan el riesgo de aspiración. Las actividades complejas son más fáciles de desempeñar
cuando se dividen en pequeños pasos.