VM 5

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SERIES. VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA (V)
VENTILACIÓN EN SITUACIONES
ESPECIALES
Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos
Ventilación mecánica
en el estado asmático
N. Molini Menchóna, E. Ibiza Palaciosb y V. Modesto i Alapontb
aUnidad de Reanimación y Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría.
bServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Infantil La Fe. Valencia. España.
Las indicaciones de ventilación mecánica en el estado MECHANICAL VENTILATION IN STATUS

asmático son la parada cardiorrespiratoria, la alteración ASTHMATICUS
importante del estado de conciencia, el agotamiento res- The indications for mechanical ventilation in status asth-
piratorio y la insuficiencia respiratoria progresiva, a pe- maticus are cardiopulmonary arrest, significant alterations
sar de tratamiento broncodilatador agresivo. La ventila- of consciousness, respiratory exhaustion, and progressive
ción mecánica (VM) del estado asmático debe aplicar una respiratory insufficiency despite aggressive bronchodilator
estrategia específica dirigida a reducir la hiperinsufla- treatment. In mechanical ventilation for status asthmaticus,
ción dinámica, con volúmenes corrientes bajos y tiem- a specific strategy directed at reducing dynamic hyperinfla-
pos espiratorios prolongados, que se consiguen disminu- tion must be used, with low tidal volumes and long expira-
yendo la frecuencia respiratoria. Este patrón ventilatorio tory times, achieved by diminishing respiratory frequency.
condiciona una hipercapnia permisiva, que por lo ge- This ventilatory pattern produces permissive hypercapnia,
neral es bien tolerada con una sedación adecuada. Los which is generally well tolerated with suitable sedation. The
mejores métodos para detectar y/o controlar la hi- best methods for detecting and/or controlling dynamic hy-
perinsuflación dinámica en los pacientes con estado perinflation in ventilated patients with status asthmaticus
asmático ventilados son las curvas de flujo/tiempo y are the flow/time and flow/volume respiratory curves, pul-
flujo/volumen, el volumen pulmonar al final de la inspi- monary volume at the end of inspiration, and the pressure
ración y la presión meseta. Además de la VM el niño plateau. In addition to mechanical ventilation the child
debe recibir sedación con o sin relajación muscular para must receive sedation with or without a muscle relaxant to
evitar el barotrauma y la extubación, y tratamiento bron- prevent barotrauma and accidental extubation. Bron-
codilatador con betamiméticos, metilprednisolona y teo- chodilator treatment with beta-adrenergic agonists, methyl-
filina por vía intravenosa y, en los pacientes en los que prednisolone, and intravenous aminophylline are also re-
resulte efectivo, una combinación inhalada de salbuta- quired. A combination of inhaled salbutamol and nebulized
mol e ipratropio nebulizada en la rama inspiratoria del ipratropium in the inspiratory branch of the ventilator
ventilador. En el momento actual no existen suficientes should be used in patients in whom this treatment is effec-
evidencias sobre la efectividad de otros tratamientos en tive. Currently there is insufficient evidence on the efficien-
el estado asmático y deben ser considerados como trata- cy of other treatments in status asthmaticus and these
mientos de rescate. should be used as rescue treatments.
Palabras clave: Key words:

Asma. estado asmático. Ventilación mecánica. Niños. Asthma. Status asthmaticus. Mechanical ventilation.
Hiperinsuflación dinámica. Broncodilatadores. Children. Pulmonary hyperinflation. Bronchodilators.
Correspondencia: Dra. N. Molini Menchón.

Unidad de Reanimación y Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría.
Hospital Infantil La Fe. Valencia. Avda. Campanar, 21. 46009 Valencia. España.
Recibido en abril de 2003.

Aceptado para su publicación en abril de 2003.
352 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

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SECIP. Ventilación en situaciones especiales
CONCEPTOS Aumento del espacio muerto

El asma es una enfermedad del árbol traqueobronquial En el estado asmático se produce un estado de hiperin-
caracterizada por obstrucción o estrechamiento reversible suflación alveolar, mayor cuanto más grave es la crisis.
de la vía aérea, inflamación e hiperreactividad bronquial, Los alvéolos sobredistendidos tienen una perfusión muy
en respuesta a una variedad de estímulos, como alerge- disminuida, que condiciona un incremento del espacio
nos, irritantes inespecíficos o infecciones1,2. La prevalen- muerto fisiológico. Sin embargo, y debido al estímulo del
cia de asma en la población pediátrica se estima actual- centro respiratorio que produce la medicación y el estrés,
mente en 5-12 %. Todos los pacientes con asma tienen en la mayoría de las crisis asmáticas los pacientes tienen
riesgo de desarrollar crisis asmáticas agudas que son muy inicialmente incrementada su ventilación minuto, y al in-
variables en intensidad, desde las moderadas, que se ma- greso presentan moderada hipocapnia. La presencia de
nejan fácilmente, intensificando las medicaciones antias- una PaCO2 normal o elevada al ingreso de un estado as-
máticas hasta aquellas que pueden progresar en pocos mático indica fracaso actual o inminente de la muscula-
minutos a insuficiencia respiratoria. tura respiratoria.
El estado asmático, también llamado asma aguda seve-
ra intratable, se define en función de la respuesta de la Incremento de la resistencia
crisis al tratamiento, en un paciente que no mejora signi- En el estado asmático se produce una obstrucción gra-
ficativamente, o continúa empeorando, a pesar de estar ve al flujo aéreo tanto inspiratorio como espiratorio, de-
recibiendo dosis adecuadas de simpaticomiméticos inha- bido al estrechamiento u obstrucción completa de la luz
lados o inyectados, y posiblemente aminofilina intrave- de la vía aérea. Este incremento de resistencia condiciona
nosa2. En la práctica, todos los pacientes que deben ser un aumento del tiempo necesario para espirar el aire. Sin
hospitalizados por crisis asmáticas graves para continuar embargo, durante la crisis los pacientes tienen muy esti-
el tratamiento presentan estado asmático. Se trata de una mulado el centro respiratorio y acortan mucho su espira-
condición muy inestable, y potencialmente fatal en unos ción, lo que produce un vaciado alveolar incompleto: la
pocos minutos. El principal problema que plantea es que hiperinsuflación dinámica. Esto constituye una adapta-
es imposible predecir con certeza qué pacientes van a ción, porque la resistencia respiratoria disminuye a me-
responder a al tratamiento. dida que aumenta el volumen telespiratorio, y permite
Aunque la morbilidad inducida por el asma pediátrica cierto incremento en el flujo espiratorio cuando la venti-
es importante, su tasa de mortalidad es extremadamente lación se realiza a volúmenes pulmonares más altos. La
baja. Las principales causas inmediatas de muerte en el resultante suele ser un punto de equilibrio en el que se
estado asmático son el síndrome de fuga aérea (neumo- atrapa aire, pero el VC inspirado puede ser espirado an-
tórax) y el shock cardiogénico por taponamiento. Los tes del nuevo ciclo respiratorio. En los casos más graves,
antecedentes de insuficiencia respiratoria, convulsión hi- el atrapamiento aéreo induce volutrauma por sobredis-
póxica, intubación o ingreso en UCI se han identificado tensión alveolar. La ventilación a volúmenes pulmonares
como factores de riesgo de padecer un estado asmático altos y la aparición de una espiración activa condiciona
mortal en los niños asmáticos. El 25 % de los pacientes que en espiración la presión pleural se haga muy positiva
que han requerido ventilación artificial por estado asmáti- y produzca un cierre prematuro de las pequeñas vías
co mueren posteriormente. Dos tercios de las muertes se aéreas. El atrapamiento aéreo resultante condiciona que
producen en el primer año tras el estado asmático. La la presión alveolar al final de la espiración se haga posi-
mortalidad acumulada es del 10 % al año, el 14 % a los tiva respecto a la presión atmosférica, apareciendo una
3 años y el 22 % a los 6 años. PEEP intrínseca.
FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO ASMÁTICO Incremento del trabajo respiratorio

Durante la crisis asmática se produce un incremento
Alteración de la ventilación-perfusión del trabajo respiratorio, tanto en la inspiración como en
Se debe a una distribución anormal de la ventilación al- la espiración. La presencia de PEEP intrínseca y la venti-
veolar1-4. Aparecen áreas con relación ventilación/perfu- lación a volúmenes pulmonares altos aumentan la sobre-
sión muy baja, lo que produce hipoxemia. La hipoxemia carga inspiratoria, por lo que el paciente debe crear una
es generalmente leve, existiendo buena correlación entre gran presión negativa para iniciar y completar la inspira-
el grado de hipoxemia y las alteraciones espirométricas, y ción. Por otra parte, para vaciar los pulmones a través de
se corrige incrementando ligeramente la FiO2 (ⱕ 0,4). una vía aérea muy estrecha, la espiración se hace activa,
Sin embargo, incluso en crisis graves, si la oxigenación no lo cual incrementa el trabajo espiratorio. Pero el pacien-
responde a incrementos moderados de la FiO2 debe re- te en estado asmático tiene muy mermada su capa-
plantearse el diagnóstico, o sospechar neumotórax o neu- cidad de trabajo respiratorio, pues la eficiencia y fun-
monía/atelectasia. cionalidad de su musculatura respiratoria están muy
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disminuidas, por lo que durante el estado asmático es TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

muy frecuente el desarrollo de fatiga de la musculatura Las indicaciones de ingreso en la UCI pediátrica vienen
respiratoria. recogidas en la tabla 3. En la figura 2 se resume la pauta de
tratamiento del estado asmático en nuestra unidad, y las
Alteraciones hemodinámicas dosis de las medicaciones se especifican en la tabla 46.
En el estado asmático se produce un patrón hemodi-
námico de shock cardiogénico por taponamiento con VENTILACIÓN MECÁNICA DEL ESTADO
hipotensión arterial sistémica5. El incremento en la pre- ASMÁTICO REBELDE
sión intratorácica disminuye el retorno venoso sistémico
y con ello, la precarga. Este efecto es máximo durante la Indicaciones de ventilación mecánica3,4
espiración. En la inspiración, la presión intratorácica des- Absolutas:
ciende bruscamente, y se llena mucho el ventrículo de-
1. Parada cardiorrespiratoria.
recho. La hiperinsuflación, la hipoxemia y la acidosis in-
2. Alteración importante del estado de conciencia.
crementan mucho la presión de la arteria pulmonar, con
lo cual aumenta la poscarga del ventrículo derecho. Por Relativas. Los factores más importantes que deben te-
otra parte, el estrés (hiperestimulación adrenérgica) y la nerse en cuenta al tomar la decisión de intubar son:
gran presión negativa intratorácica generada durante
1. El estado general del paciente: a pesar de una gaso-
la inspiración disminuyen el vaciado sistólico, ya que
metría aceptable, los pacientes exhaustos durante el tra-
aumenta mucho la poscarga del ventrículo izquierdo
tamiento deben ser intubados.
(fig. 1A).
2. La respuesta al tratamiento: independientemente de
su estado al ingreso, no se debe intubar a ningún pa-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ciente sin intentar un tratamiento broncodilatador agre-
Y MONITORIZACIÓN
sivo previo. La mayoría de pacientes con estado asmáti-
co en insuficiencia respiratoria, incluso con un tórax
Manifestaciones clínicas
silente, siendo incapaces de hablar o con PaCO2 inicial
El patrón típico del estado asmático pediátrico es la
ⱖ 55-60 mmHg, responden a la terapéutica broncodilata-
llamada asma aguda asfíctica (tabla 1). La mayoría de los
dora agresiva y no requieren ventilación mecánica. La in-
episodios se asocian a exposición a alergenos específicos.
capacidad de revertir una acidosis respiratoria severa
Antes de la crisis, los niños tienen un asma leve o mode-
(pH < 7, 25) tras un razonable intento de tratamiento
rada, correctamente controlada, pero con gran hiperreac-
agresivo o el empeoramiento de la acidosis son indica-
tividad bronquial.
ciones de intubación.
Existen diversas tablas y escalas de valoración clinico-
gasométricas para evaluar la gravedad de una crisis as-
mática (tabla 2)3. Además, se han relacionado con la pre- INTUBACIÓN
sencia de crisis grave los siguientes signos clínicos: Premedicación:
1. Atropina: 0,01-0,02 mg/kg por vía intravenosa (IV),
1. Incapacidad para tolerar el decúbito.
para evitar los reflejos vagotónicos (bradicardia, vómitos)
2. Pulso paradójico: variación mayor de > 10 mmHg de
y el laringospasmo.
la presión arterial sistólica (PAS) entre inspiración y espi-
2. Midazolam (0,3 mg/kg IV) y/o ketamina: 1-2 mg/kg IV
ración.
lento (0,5 mg/kg/min). La ketamina posee propiedades
3. Sudoración, por el hipertono adrenérgico y el gran
broncodilatadoras (que duran sólo 20-30 min tras el bolo),
trabajo respiratorio.
con una duración de anestesia general de 10-15 min y no
4. Silencio torácico a la auscultación: aparece en los
deprime el centro respiratorio ni bloquea los reflejos de pro-
pacientes muy obstruidos.
tección de la vía alta (tusígeno, nauseoso, laríngeo). Puede
producir delirios que se evitan asociando midazolam.
Monitorización
3. Vecuronio: 0,2 mg/kg IV. Es un paralizante no des-
1. Flujo espiratorio máximo (FEM). Si el FEM es me-
polarizante que no libera histamina y que tiene muy po-
nor del 30 %, la crisis es grave.
cos efectos cardiovasculares. Facilita la intubación y la
2. Pulsioximetría: una SatO2 < 91 % al ingreso tiene una
ventilación manual7.
sensibilidad de 100 % y una especificidad de 84 % como
indicador de crisis grave. Ventilación manual con bolsa-mascarilla y FiO2 = 100%:
3. Gasometría arterial: puede reservarse sólo para de- para evitar el atrapamiento aéreo, se debe ventilar al pa-
tectar alteraciones en la PaCO2 en pacientes con crisis ciente con una frecuencia lo más baja posible, dando
grave, pues no aparece hipercapnia hasta que el FEM es tiempo a la espiración completa. Si aparece hipotensión
menor del 30 %. se debe expandir la volemia y volver a medir la PA tras
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Pr > P atm P atm
P negativa P positiva
Inspiración Espiración
Meseta PEEP
Figura 1. Representación de la interacción del sistema respiratorio con el cardiovascular en el estado asmático. El siste-
ma cardiovascular se representa como un sistema hidráulico capaz de mover un líquido que va por su interior.
El corazón (representado por dos círculos gruesos) está situado en el interior de una caja cuadrada (caja torá-
cica) que lleva adosada otra caja rectangular (cavidad abdominal) por la que pasan los grandes vasos abdo-
minales. A) Durante la ventilación espontánea, en inspiración el paciente en estado asmático debe desarrollar
una presión intratorácica muy negativa, y el descenso del diafragma produce una presión intraabdominal su-
praatmosférica. Ello impide la progresión del líquido que rellena el sistema cardiovascular. En espiración, sin
embargo, la presión intratorácica es positiva, y la presión abdominal es similar a la atmosférica, con lo que el lí-
quido tiende a salir del tórax y a circular en el sentido correcto. Es la causa del pulso paradójico. B) Durante
la ventilación mecánica, si se produce hiperinsuflación mecánica el atrapamiento aéreo incrementa muchísi-
mo la presión positiva intratorácica e intraabdominal. El líquido que rellena el sistema cardiovascular no pue-
de circular en el sentido correcto, y en inspiración puede producirse incluso un paro circulatorio.
un breve período de 30-40 s de apnea (para que se espi- tar al paciente lo más pronto posible en el respirador para
re todo el aire atrapado). Si la hipotensión no responde monitorizar las presiones y proceder al tratamiento del
a esta maniobra, debe sospecharse neumotórax y conec- mismo.
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TABLA 1. Formas de presentación del estado asmático

Asma aguda grave Asma aguda asfíctica
Edad Adultos Menores de 15 años

Género Femenino Masculino
Función pulmonar de base Obstrucción al flujo aéreo moderada-grave Función pulmonar normal u obstrucción leve
Evolución de la crisis Días a semanas Minutos a pocas horas
Anatomía patológica Edema de pared de la vía aérea Broncospasmo agudo
Hipertrofia de glándulas mucosas Bronquitis neutrofílica, no eosinofílica
Secreciones espesas
Respuesta al tratamiento Lenta Rápida
TABLA 2. Evaluación de la intensidad de las crisis asmática

Leve Moderada Grave
Flujo espiratorio máximo (FEM) 70-90 % 50-70 % < 50 %

Frecuencia respiratoria Normal a 30 % > media 30-50 % > media > 50 % media
Estado de conciencia Normal Normal Disminuido
Trabajo respiratorio Ausente o medio Moderado Grave
Frases enteras Frases partidas Sólo palabras
Llanto corto-débil No alimentación
Se cansa al succionar
Pulso paradójico < 10 mmHg 10-20 mmHg > 20 mmHg
Uso de musculatura accesoria Retracción subcostal Hiperinsuflación Moderado
Retracción intercostal y supraesternal +
Uso del esternocleidomastoideo Aleteo nasal
Color Bueno Pálido Cianosis
Auscultación pulmonar Sibilancias espiratorias Sibilancias inspiratoria y espiratoria Silencio torácico
SatO2 (aire) > 95 % 90-95 % < 90 %
PaCO2 < 35 mmHg 35-45 mmHg > 45 mmHg
TABLA 3. Indicaciones de ingreso en la UCI pediátrica Expansión de la volemia: en el período previo a la cone-
Antecedentes de crisis frecuentes repetidas, asma severo xión al respirador, es muy frecuente que el paciente pre-
con hospitalizaciones, excesivo tratamiento diario y/o mala sente hipotensión grave por la combinación de los sedantes
respuesta al tratamiento en crisis previas y el atrapamiento aéreo. El riesgo puede disminuirse si, pre-
Puntuación de Wood-Downs > 5 viamente a la inducción de la anestesia se expande la vole-
Pulso paradójico > 10 mmHg en niños o > 15 mmHg mia con 10-20 ml/kg de cristaloides durante 20 min.
en adolescentes
Vía de intubación: la vía orotraqueal permite introducir
Alteración del estado de conciencia
tubo endotraqueal de mayor calibre, lo cual disminuye la
Trabajo respiratorio
resistencia al flujo espiratorio. Pero la vía nasotraqueal,
Neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo
salvo en situaciones de urgencia, es preferible debido a
Cianosis o apnea
su menor riesgo de extubaciones no planeadas y su me-
Parada cardiorrespiratoria
jor tolerancia en enfermos conscientes en ventilación es-
FEV1 o FEM < 30 % del valor predecible o que no
mejora/empeora tras 30 min de tratamiento intensivo pontánea. Los intentos fallidos de intubación aumentan el
PaCO2 ⱖ 40 en presencia de disnea o sibilancias riesgo, ya que pueden inducir espasmo laríngeo o em-
PaO2 < 60 mmHg peorar el broncospasmo.
Acidosis metabólica
Alteraciones electrocardiográficas Principios de ventilación mecánica en el estado
Necesidad de ventilación mecánica asmático3,4
Necesidad de simpaticomiméticos IV o en nebulización continua Cuando la obstrucción al flujo aéreo es lo suficiente-
Riesgo de toxicidad por teofilina (cardiopatía, hepatopatía, etc.) mente grave como para requerir ventilación artificial, in-
FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; FEM: Flujo espiratorio
variablemente presenta hiperinsuflación dinámica (HID)
máximo. (fig. 3). Si en los pacientes en estado asmático se aplica
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Obstrucción de la vía aérea

Pauta de tratamiento Hiperinsuflación dinámica progresiva
• Oxígeno: FiO2 necesaria para SatO2 > 95%
• Salbutamol inhalado (0,15 mg/kg cada 20 min durante 1h) VT
• Metilprednisolona IV: (iniciar en 2ª inhalación de salbutamol)
Bolo: 2 mg/kg. Mantenimiento: 1-2 mg/kg/día cada 4-6 h
• Parasimpaticomimético inhalado (sobre todo si tremor o gran Volumen
taquicardia)
Bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg cada 4-6 h) VEL
Sino se observa mejoría tras 2-3 dosis, suspender
Vtrapped
Mala evolución Pulmón normal o SDRA

• Aminofilina IV (ver dosis en tabla 4)
• Salbutamol inhalado contínuo (bomba de jeringa a FRC
cazoleta)
Salbutamol: 0,5 mg/kg/h (máximo 15 mg/h) Insp. Exp. T
ti te
PaCO2 ⬎ 45 mmHg
Figura 3. Hiperinsuflación dinámica. En el pulmón nor-
mal todo el volumen corriente (VC) es exhala-
do y el volumen pulmonar vuelve a FRC antes
• Salbutamol en perfusión IV continua (suspender B2 inhalados)
de la siguiente respiración. En el niño con es-
Salbutamol: 0,2-4 µg/kg/min (dosis de carga 10 µg/kg en tado asmático existe un vaciado incompleto del
10 min) VC en cada respiración, lo que resulta en una
Terbutalina: 0,4-10 µg/kg/min (dosis de carga 10 µg/kg en progresiva hiperinsuflación dinámica. FRC: ca-
10 min)
Dosis usual: 3-6 µg/kg/min
pacidad residual funcional; Vtrapped: volumen
Ajustar dosis según respuesta, taquicardia y temblor. Vigilar de aire atrapado; VEI: volumen al final de la
hipopotasemia inspiración. Modificada de Levy5.
PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25 y/o PaO2 < 60 con FiO2 > 0,5
Parámetros iniciales
Modo: control volumen
Vol. corriente = 8-10 ml/kg
Ventilación mecánica anti-hiperinsuflación dinámica FR = 10-20 resp./min
Flujo insp. = 1 l/kg/min
PEEP externa = 0-5 cmH2O
PEEP total < 10 cmH2O
Figura 2. Pauta de tratamiento del estado asmático. Vol. min = 100-110 ml/kg
una ventilación con volúmenes minuto elevados, se acen- Pmeseta < 35 cmH2O
tuará la HID con un gran riesgo de aparición de compli-
caciones. El grado de HID es directamente proporcional
Sí No
al volumen minuto y está determinado básicamente por
tres factores: la intensidad de la limitación del flujo aéreo
espiratorio (el grado de enfermedad), el VC, y el tiempo pH > 7,23 Disminuir FR hasta que
Pmeseta estática = 35 cmH2O
espiratorio. Por ello, la ventilación mecánica del estado
asmático debe aplicarse una estrategia específica dirigida
No
a reducir la HID, con volúmenes corrientes bajos y tiem-
pos espiratorios prolongados, conseguidos disminuyendo
la frecuencia respiratoria y aumentando el flujo inspirato- Aumentar FR hasta que pH > 7,23
Pmeseta estática = 35 cmH2O
rio. Este patrón ventilatorio condiciona hipercapnia, por
lo que se denomina “hipoventilación controlada” o “hi-
percapnia permisiva”, que, salvo en los pacientes con hi- Sí pH > 7,23 No Sí
pertensión intracraneal, incluso PaCO2 de hasta 90 mmHg
son bien toleradas, si la sedación es adecuada. La morbi-
Considerar infusión
mortalidad de esta estrategia es mucho menor que con lenta de COH3
el enfoque tradicional8-11.
Mantener mismos parámetros
Parámetros iniciales (fig. 4)
1. Modalidad ventilatoria: volumen controlado/asisti- Figura 4. Algoritmo de ventilación mecánica en el esta-
do, que asegura un flujo inspiratorio constante. do asmático pediátrico.
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TABLA 4. Fármacos utilizados en el tratamiento del estado asmático

Preparación Dosis Observaciones
Inhalados
Salbutamol Dosis pre-medida (MDI) 2 inhalaciones cada 5 min, hasta Si no mejora: nebulizador
100 ␮g/dosis un total de 12 dosis, documentando Si mejora pasar a 4 dosis/h,
(cámara espaciadora) respuesta con FEM e ir espaciando
Disolución para nebulizador 0,1-0,2 mg/kg/dosis (máx. 5 mg) Si no mejora: nebulización
0,5 % (5 mg/ml) 1 mg/ml cada 20 min durante 1 o 2 h continua
Diluir en SSF csp. 5 ml Si mejora: disminuir a cada 1-2 h
0,5 mg/kg/h (máximo 15 mg/h) Si no mejora: perfusión
mediante nebulización continua intravenosa continua
Si mejora = nebulización
intermitente
Terbutalina Dosis pre-medida (MDI) 2 inhalaciones cada 5 min, hasta Si no mejora: salbutamol
200 ␮g/dosis un total de 12 dosis, documentando en nebulización continua
(cámara espaciadora) respuesta con FEM Si mejora: disminuir a cada 1-2 h
Bromuro de ipratropio Dosis pre-medida (MDI) 0,5 mg cada 4-6 h Usar en pacientes en los que
20 ␮g/dosis los ␤2-agonistas induzcan
(cámara espaciadora) taquicardia o temblores
Si no efecto tras 2 dosis, retirar
Disolución para nebulizador Puede mezclarse con Salbutamol
(0,04 mg/inhalado)
IV continuo
Salbutamol Solución intravenosa 0,05 % 0,2-4 ␮g/kg/min Es preferible nebulización continua
(0,5 mg/ml)
Terbutalina Solución intravenosa 0,1 % Carga: 10 ␮g/kg en 10 min Es preferible nebulización continua
(1 mg/ml) Luego 0,4-10 ␮g/kg/min Dosis esperada 3-6 ␮g/kg/min
Isoproterenol Solución intravenosa 0,05-2 ␮g/kg/min Preferibles ␤2 (salbutamol

y terbutalina)
Muy taquicardizante y arritmógeno
Teofilina kg × 6 = mg teofilina a diluir Bolo: a pasar en 20-30 min Ajuste estricto de dosis en función
en SG5 % csp 50 ml NP teofilina conocidos: de NP
10 ml/h = 1 mg/kg/h cada 1 mg/kg aumentará 2 ␮g/ml Medir NP a las 1, 12 y 24 h
el nivel plasmático (NP) de iniciada la perfusión
NP Teof. desconocidos:
No teofilina previa = 6 mg/kg IV
Teofilina previa = 3 mg/kg IV
Mantenimiento: Para NP = 8-15 ␮g/ml
1-6 meses: 0,5 mg/kg/h
6 meses-1 año: 1 mg/kg/h
1-9 años: 1,5 mg/kg/h
9-16 años: 1,1 mg/kg/h
Metilprednisolona Solución intravenosa 2-4 mg/kg/dosis cada 4-6 h El efecto se inicia a las 4-6 h
durante 1-2 días, y luego La duración del tratamiento
2-4 mg/kg/día en dosis divididas depende de la respuesta
cada 8-12 h En lo posible, ciclos cortos ⱕ 5 días
Si ⱖ 1 semana, retirada paulatina
2. Volumen corriente (VC): 8-10 ml/kg. 6. PEEP externa: 0-5 cmH2O. De entrada, se utiliza un ni-
3. Frecuencia respiratoria (FR): 10-15 resp./min. A un vel de PEEP < 5 cmH2O debido a que el paciente, por el
VC constante, si el flujo inspiratorio es constante, la dis- atrapamiento aéreo debido a la HID ya presenta PEEP in-
minución de la FR prolonga el tiempo espiratorio y por trínseca. Si se detecta un fenómeno asociado de cierre de la
ello reduce la HID. vía aérea distal al final de la espiración, un nivel de PEEP
4. Volumen minuto: 100 ml/kg/min. entre 5 y 10 cmH2O puede ayudar a disminuir la hiperin-
5. Flujo inspiratorio: 1-2 l/kg/min. A un VC constante, suflación. Aunque algunos trabajos anecdóticos han encon-
si el flujo es constante y elevado, disminuye el tiempo trado beneficios en el uso de PEEP muy alta, estudios pros-
inspiratorio, prolongándose el tiempo espiratorio y redu- pectivos han demostrado de que una PEEP ⱖ 10 cmH2O
ciéndose la HID. produce mayor hiperinsuflación pulmonar. Por ello, se
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recomienda que la PEEP total (PEEP extrínseca + PEEP in- mento del gradiente entre la PIP y la Pmeseta. Sin embargo,
trínseca) no exceda de 10 cmH2O. la PIP elevada no predice la aparición de barotrauma du-
7. Relación I:E de 1:3 a 1:5: Utilizando estos paráme- rante la ventilación mecánica del estado asmático12. De
tros suele obtenerse una relación I:E de 1:3 a 1:5, lo que hecho, la estrategia que trata de minimizar la HID resulta
prolonga el tiempo espiratorio. en ocasiones PIP muy elevadas (hasta 60 cmH2O).
8. Presión meseta: mantener una presión meseta
ⱕ 30-35 cmH2O y un volumen teleinspiratorio ⱕ 20 ml/kg. Auto-PEEP
9. Tubuladuras: se deben utilizar tubuladuras rígidas y La HID produce una elevada PEEP intrínseca o
poco compliantes. A un mismo volumen minuto, el grado auto-PEEP. No se ha encontrado que la auto-PEEP me-
de HID será menor con tubuladuras rígidas, menor por- dida por oclusión telespiratoria (pausa espiratoria) de
centaje del VC insuflado por el ventilador se utilizará en este modo se correlacione con la presencia de compli-
rellenar las tubuladuras (VC efectivo = VC [Presión caciones. Trabajos recientes han demostrado que la
pico/Complianza del circuito]). auto-PEEP medida por este método es un mal estima-
dor de la presión alveolar telespiratoria real, y que, en
Ajustes posteriores del respirador pacientes con estado asmático, puede existir una marca-
La estrategia recomendada para el manejo ventilatorio da hiperinsuflación con auto-PEEP baja. Este fenómeno,
del asma grave es mantener un VC constante y un flujo denominado “auto-PEEP oculta”13, parece deberse a que
inspiratorio constante, e ir haciendo ajustes del volumen en estado asmático muy graves, al final de la espiración
minuto y del tiempo espiratorio mediante cambios en la muchas de las vías aéreas distales pueden estar cerradas
frecuencia respiratoria, en función de la gasometría y de (u ocluidas por moco impactado), y ese gas atrapado
las mediciones de los parámetros indicativos de hiperin- no puede ser exhalado, lo que evita que pueda medirse
suflación pulmonar, el volumen teleinspiratorio y la pre- adecuadamente la presión alveolar telespiratoria. De esto
sión meseta. La figura 4 recoge el algoritmo de ventila- se deduce que el alargamiento del tiempo espiratorio,
ción mecánica en el estado asmático pediátrico. que es el mejor método de disminuir la HID, tiene un
límite como reductor del atrapamiento aéreo, pues es in-
MONITORIZACIÓN DE LA HIPERINSUFLACIÓN capaz de reducir el volumen de gas que queda atrapa-
DINÁMICA DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA do más allá de las vías no comunicantes al final de la es-
EN EL ESTADO ASMÁTICO piración.
Además de los parámetros de monitorización cardio- Los mejores métodos para detectar y/o controlar la HID
rrespiratoria, oxigenación y ventilación habituales, en el en los pacientes con estado asmático ventilados, sedados
paciente con estado asmático sometido a ventilación me- y paralizados, son:
cánica es necesario vigilar estrechamente los signos de
atrapamiento aéreo. Varios trabajos han intentado descu- Curvas de flujo/tiempo y flujo/volumen
brir qué parámetros que tengan valor predictivo sobre la La persistencia de flujo al final de la espiración indica
detección de la hiperinsuflación inducida por el ventilador. que cuando llega la nueva inspiración, el sistema respi-
ratorio se encuentra a un volumen superior a la capaci-
Prueba de apnea dad residual funcional14.
Salvo que se demuestre lo contrario, cualquier hipoten-
sión durante la VM de un estado asmático debe ser siem- Volumen pulmonar al final de la inspiración (VEI)
pre atribuido a HID. Una prueba corta de apnea (30-40 s) El riesgo de fuga aérea se correlaciona mucho mejor
suele ser diagnóstica: si la hipotensión se debe a HID, du- con volúmenes que con presiones11. El VEI es el volumen
rante la apnea el retorno venoso aumenta y la PA se incre- de gas que es pasivamente exhalado durante una apnea
menta. En este caso, debe disminuir la frecuencia respira- prolongada inducida al final de un ventilación corriente8
toria y expandir la volemia. Si la prueba es negativa, la (fig. 5). Puede medirse mediante el espirómetro del res-
causa no será HID y habrá que descartar otras etiologías, pirador si, estando el paciente paralizado, tras una insu-
sobre todo el neumotórax a tensión. En el estado asmático, flación se pone bruscamente la FR a cero o en CPAP de
incluso un pequeño neumotórax puede ser peligroso, ya 0 cmH2O, y se mantiene la apnea unos 20-60 s. El VEI
que aunque el colapso pulmonar no sea grande el incre- está formado por el VC administrado por el respirador y
mento de la presión pleural puede producir una gran dis- el volumen de gas atrapado (VEE) o volumen de final de
minución del retorno venoso (fig. 1B). espiración (VEE = VEI-VCI). Tanto el VEI como el VEE son
indicadores de la intensidad de la hiperinsuflación pul-
Pico de presión inspiratoria (PIP) monar11: En adultos, un VEI > 20 ml/kg es el mejor pre-
En el estado asmático, la enorme resistencia al flujo a dictor de la aparición de complicaciones durante la ven-
través de la vía aérea produce, si se utilizan flujos inspi- tilación mecánica del estado asmático8. Por tanto, una
ratorios elevados, una gran elevación de la PIP con au- estrategia ventilatoria que mantenga un VEI < 20 ml/kg re-
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 359

la mayoría de los autores recomiendan utilizarla para mo-

nitorizar el grado de hiperinsuflación y guiar el trata-
Apnea
miento ventilatorio, ya que se correlaciona bien con el
VEI y las complicaciones de la ventilación del estado as-
Volumen pulmonar
mático son muy raras cuando la Pmeseta se mantiene por

debajo de 30-35 cmH2O. Su determinación es fácil: en el
Volumen
tidal VT paciente paralizado, basta con suspender el flujo al final
de la inspiración mediante una pausa teleinspiratoria de
VEI
1 a 5 s. Es mejor monitorizar la hiperinsuflación con la
Pmeseta que con la medición de PEEP intrínseca, ya que
VEE
la presión que hace el aire atrapado más allá de las vías
FRC aéreas ocluidas el final de la espiración no puede medir-
Tiempo se con la auto-PEEP, pero sí se reflejará en la Pmeseta, ya
que esas vías aéreas están abiertas en la inspiración.
Figura 5. La mejor manera de estimar la hiperinsuflación
pulmonar es midiendo el volumen de gas total Fenómeno de atrapamiento aéreo
exhalado durante un período de apnea de
El fenómeno de atrapamiento aéreo debido a un meca-
20-30 s. A este volumen de gas que rellena los
pulmones al final de una inspiración se le de- nismo de cierre de las vías aéreas distales al final de la es-
nomina VEI. Es la suma del VC y del volumen piración puede detectarse también midiendo los efectos
de gas atrapado (VEE). Modificada de Williams de la prolongación del tiempo espiratorio sobre la PEEP
et al9. intrínseca y la Pmeseta. Si al aumentar el tiempo espirato-
rio se produce una reducción de la PEEP intrínseca pero
no una disminución paralela de la Pmeseta (el volumen VEI
no cambia), debe sospecharse que el paciente presenta
cierre de la vía aérea distal al final de la espiración
Pmeseta (fig. 6). Cuando ello ocurra, estaría indicado administrar
una PEEP externa entre 5 y 10 cmH2O que evite ese co-
Presión (cmH2O)
lapso telespiratorio y el atrapamiento aéreo sobreañadido

que conlleva15,16.
SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN MUSCULAR

PEEPintr
Sedación
Una sedación efectiva es crucial, ya que disminuye el
Tesp consumo de oxígeno y la producción de CO2, y asegura
la sincronía paciente-ventilador. La acidosis respiratoria
Figura 6. Efecto de la prolongación del tiempo espirato- induce gran ansiedad y una hiperestimulación del centro
rio (Tesp) sobre la Pmeseta (línea continua) y la respiratorio. Además, si se elimina el esfuerzo muscular
PEEPintr (línea discontinua) en un paciente con durante la espiración, se reduce el atrapamiento aéreo.
SA ventilado mecánicamente. El hecho de que
la PEEPintr disminuya claramente sin cambio
apreciable en la Pmeseta indica la presencia de 1. Midazolam: en perfusión IV continua a 0,1-0,3 mg/kg/h.
un fenómeno asociado de cierre de la váa aé- 2. Opiáceos: los opiáceos deben evitarse en lo posible,
rea distal al final de la espiración, por lo que el ya que pueden liberar histamina. Si se utilizan, debe usar-
alargamiento del Tesp puede resultar relativa- se fentanilo, que no libera histamina, en perfusión conti-
mente ineficaz para disminuir el atrapamiento
aéreo. Añadiendo un poco de PEEP externa nua a 1-10 ␮g/kg/h.
(unos 8 cmH2O) podría mantenerse la vía dis- 3. Ketamina: puede utilizarse ketamina en perfusión
tal abierta durante toda la espiración, y dismi- continua, que actúa como sedante y broncodilatador a
nuir la hiperinsuflación. dosis de 0,5-2 mg/kg/h.
Relajación muscular
ducirá el riesgo de hipotensión y barotrauma durante la Indicaciones: en los pacientes que, a pesar de la seda-
VM del estado asmático. ción profunda, sigan desacoplados al respirador, con ries-
Presión meseta (Pmeseta): a pesar de que la Pmeseta no go de extubación y de generar altas presiones en la vía
ha demostrado ser un buen predictor de complicaciones8, aérea.
360 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

Fármaco: el de elección es el vecuronio, por carecer

prácticamente de efectos cardiovasculares y ser el menos 600
liberador de histamina7. Debe administrarse en perfusión

continua (0,1-0,2 mg/kg/h) ajustando la profundidad de
la parálisis para obtener una o dos respuestas de con-
Volumen (ml)
tracción del aductor del pulgar ante una estimulación del
Flujo (l/m)
nervio cubital (muñeca) de “tren de cuatro” con el acele- 300
rógrafo. Si no puede controlarse de este modo, para evi-
tar su acumulación es preferible administrarlo en bolos
cada 4-6 h, y reexaminar periódicamente la necesidad de
mantener la paralización.
Efectos secundarios: en el 36 % de los estado asmáti- 0
co que requieren ventilación artificial, tratamiento con
corticoides y paralización muscular con agentes no des-
20
polarizantes se desarrolla una miopatía necrosante difusa Pico
que condiciona paresia muscular generalizada (proximal
y distal) y produce dificultad en el destete. La aparición
de esta miopatía se asocia con incremento mantenido de
Presión (cmH2O)
los niveles de creatinfosfocinasa sérica. Plateau
10
OTROS TRATAMIENTOS
Tratamiento broncodilatador durante la ventilación

mecánica del estado asmático3,4 PEEP
No existen trabajos que comparen diferentes regímenes 0
de tratamiento broncodilatador durante la ventilación me- 0 2 4 6 8
cánica del asma. Lo más razonable parece que es admi- Tiempo (s)
nistrar betamiméticos, metilprednisolona y teofilina por Flujo = (Pico - meseta)/Resistencia
vía intravenosa, y, en los pacientes en los que resulte Pico - meseta (plateau) = Flujo x Resistencia
efectivo, una combinación inhalada de salbutamol e ipra-
tropio nebulizada en la rama inspiratoria del ventilador. Si Figura 7. Trazado simultáneo de volumen corriente, flujo
aparecen arritmias o empeora la taquicardia, deben sus- inspiratorio y presión en la vía aérea en un pa-
ciente ventilado con estado asmático. El gra-
penderse los betamiméticos. Para evaluar la respuesta al diente pico-Pmeseta se mide en condiciones es-
tratamiento broncodilatador durante el período de VM, se táticas mediante la pausa inspiratoria. Bajo
utiliza la PIP (Ppico) y el gradiente PIP-Pmeseta. Si el flujo condiciones de flujo inspiratorio constante (vo-
inspiratorio no cambia, la mejoría en la resistencia de la lumen controlado) y en ausencia de esfuerzos
vía aérea al flujo hace que tanto la PIP como el gradiente inspiratorios, este gradiente disminuirá a medi-
da que la resistencia del sistema mejore. Con
PIP-Pmeseta disminuyan (fig. 7). ello se puede medir el efecto del tratamiento.
Administración de bicarbonato
La hipoventilación intencionada produce hipercapnia, males cuando existe acidosis respiratoria, ya que si se in-
que es bien tolerada en la gran mayoría de los casos. crementa mucho la cantidad de bicarbonato, cuando la
Cuando la hipercapnia permisiva induce una acidosis res- mejoría clínica induzca normocapnia, el paciente entrará
piratoria con pH < 7,20-7,25 y la Pmeseta elevada impide invariablemente en alcalosis metabólica. Sin embargo,
incrementar la frecuencia respiratoria, algunos autores re- esta estrategia de tamponamiento puede ser perjudicial
comiendan administrar bicarbonato, ya que una acidosis en pacientes con hipercapnia moderada, produciendo hi-
muy grave es inotropa negativa, incrementa la presión pofosfatemia e hipocalcemia.
pulmonar y la presión intracraneal. Se utiliza una dosis de
0,5 a 1 mEq/kg de bicarbonato por vía IV lenta (de OTROS TRATAMIENTOS
30 min a 1 h), pues la administración de un bolo rápido En pacientes refractarios al tratamiento convencional se
incrementa la producción de CO2, que puede no ser po- han utilizado otros tratamientos como el sulfato de mag-
sible eliminar de la vía respiratoria, lo que aumenta la aci- nesio (30-50 mg/kg/IV), la ventilación controlada por
dosis intracelular. Tras ella se realiza una nueva gasome- presión, la administración de heliox, NO inhalado, halo-
tría para valorar otra nueva dosis. Es innecesario, y quizá tano o isoflurano al 0,5-1,5 % y, en casos de insuficiencia
perjudicial, intentar corregir el pH hasta niveles casi nor- respiratoria refractaria a la VM, la oxigenación por mem-
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 361

brana extracorpórea (ECMO)15. En la actualidad no exis- BIBLIOGRAFÍA

ten suficientes evidencias sobre su efectividad de estas te-
1. National Asthma Education Program Office of Prevention, Edu-
rapéuticas en el tratamiento del estado asmático y deben cation and Control. National Heart, Lung, and Blood Institute.
ser considerados como tratamientos de rescate. N.I.H. Executive Summary: Guidelines for the Diagnosis and
Management of Asthma. U.S. Departament of Health and
Human Services. Public Health Service. National Institutes of
COMPLICACIONES Y MORTALIDAD DEL ESTADO Health, 1994;Publication No. 94-3042.
ASMÁTICO SOMETIDO A VM
2. Li JT, Pearlman DS, Nicklas RA, Lowenthal M, Rosenthal RR,
En adultos, el estado asmático sometido a VM tiene una Bernstein IL, et al. Algorithm for the diagnosis and manage-
mortalidad del 13 % (límites, 0-38 %), y, aunque algunas ment of asthma: A practice parameter update. Joint Task Force
on Practice Parameters, representing the American Academy of
muertes se deben a parada cardiorrespiratoria previa al Allergy, Asthma and Immunology, the American College
ingreso o a sepsis nosocomial, las principales causas de of Allergy, Asthma and Immunology, and the Joint Council of
muerte son el síndrome de fuga aérea y el shock cardio- Allergy, Asthma and Immunology. Ann Allergy Asthma Immu-
nol 1998;81:415-20.
génico por taponamiento cardíaco. El 50 % de los pacien-
3. Modesto Alapont V, Vidal Micó S, Tomás Braulio J. Estatus
tes presentan complicaciones; el 35-41 %, hipotensión, y
asmático en niños: tratamiento ventilatorio. En: Modesto i Ala-
el 22-27 %, barotrauma. Estas complicaciones son conse- pont V, editores. Ventilación artificial en el niño críticamente
cuencia de una excesiva hiperinsuflación dinámica y es- enfermo. Ed EDIKAMED. Colección Medicina Crítica Práctica
(SEMICYUC). Barcelona, 2002; p. 83-105.
tán causadas fundamentalmente por el intento de nor-
malizar la hipercapnia con VC altos y/o frecuencia 4. Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory manage-
ment of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998,24:105-17.
respiratoria elevada y tiempo espiratorio corto. Por el
5. Shekerdemian L, Bohn D. Cardiovascular effects of mechanical
contrario, varios trabajos en los que se intentó disminuir ventilation. Arch Dis Child 1999;80:457-80.
la HID monitorizando el grado de atrapamiento aéreo y 6. Papo MC, Frank J, Thompson AE. A prospective-randomized
permitiendo hipercapnia han encontrado cifras de mor- study of continuous versus intermittent nebulized albuterol for
talidad próximas al 0 %. severe status asthmaticus in children. Crit Care Med 1993;21:
1479-86.
7. Caldwell JE, Lau M, Fisher DM. Atracurium versus vecuronium
RETIRADA DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA in asthmatic patients. A blinded, randomized comparison of
Cuando la PaCO2 vuelve a niveles normales, debe sus- adverse events. Anestesiology 1995;8:986-91.
penderse la paralización y reducirse la sedación, para 8. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G.
comenzar el proceso de retirada de la ventilación artifi- Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients
with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:607-15.
cial. Si no aparecen signos de empeoramiento del bron-
9. Braman SS, Kaemmerlen JT. Intensive care of status asthmati-
cospasmo, debe realizarse una prueba de ventilación es-
cus: A 10 year experience. JAMA 1990;264:366-8.
pontánea. Si el paciente permanece consciente, con los
10. Bellomo R, McLaughlin P, Tai E, Parkin G. Asthma requiring
signos vitales y el intercambio gaseoso estable durante mechanical ventilation: A low morbidity approach. Chest 1994;
60-120 min de ventilación debe ser extubado. 105:891-6.
La duración de la ventilación mecánica es de 24 h en 11. Tuxen DV, Williams TJ, Scheinkelstel CD, Czarny D, Bowes G.
el 40 % de los casos, y de 48 h en el 70 %. Del 30 % res- Use of a measurement of pulmonary hyperinflation to control
the level of mechanical ventilation in patients with acute severe
tante, hacia el día quinto se extuba a la mitad, y la otra asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:1136-42.
mitad requiere ventilación durante 6-22 días. En general, 12. Leatherman JW, Ravenscraft SA. Low measured autoPEEP
se pueden extubar antes los pacientes cuya crisis es rápi- during mechanical ventilation of patients with severe asthma:
damente progresiva. El paciente debe permanecer en la Hidden auto-PEEP. Crit Care Med 1996;24:541-6.
UCIP durante las 24 h posteriores a la extubación, para 13. Stewart TE, Slutsky AS. Occult, occult auto-PEEP in status asth-
maticus. Crit Care Med 1996;24:379-80.
asegurarnos de su recuperación y transferirlo con garan-
14. Georgopoulos D, Kondili E, Prinianakis G. How to set the ven-
tías a la planta. tilator in asthma. Monaldi Arch Chest Dis 2000;55:74-83.
15. Tobias JD, Garret JS. Therapeutic options for severe refractary
status asthmaticus: Inhalational anaesthetic agents, extracor-
poreal membrane oxygenation and helium/oxygen ventilation.
Pediatr Anaesth 1997;7:47-57.
16. Smyth RJ. Ventilatory care in status asthmaticus. Can Respir J
1998;5:485-90.
362 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

Ventilación mecánica en la bronquiolitis

A. Rodríguez Núñez, F. Martinón Torres y J.M.ª Martinón Sánchez
Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. España.
La bronquiolitis es una enfermedad viral prevalente tive patterns the addition of positive end-expiratory pres-
en lactantes, muchos de los cuales precisan hospitaliza- sure (PEEP) is indicated. High-frequency oscillatory venti-
ción y algunos de ellos requieren ventilación mecánica lation is indicated in restrictive patterns with severe hy-
por fracaso respiratorio o apneas. Su espectro clínico-pa- poxemia despite conventional ventilatory support or in
tológico puede oscilar entre dos patrones fisiopatológicos cases of significant air leak syndromes. In all cases, a per-
extremos, la enfermedad obstructiva y la enfermedad res- missive hypercapnia strategy is recommended to prevent
trictiva, en los que deben basarse la indicación y la moda- barotrauma. Sedation and muscle relaxation should be
lidad de ventilación asistida aplicada. La ventilación no considered to facilitate adaptation to the ventilator and to
invasiva está indicada sobre todo para prevenir y tratar las try to limit the risks of air trapping, air leak, and baro-
apneas. La ventilación convencional está indicada tanto en trauma.
patrones obstructivos como restrictivos con hipoxemia,
Key words:
recomendándose una modalidad de presión controlada.
Bronchiolitis. Mechanical ventilation. Pediatrics. Nonin-
En los patrones obstructivos debe vigilarse el atrapamien-
vasive ventilation. High frequency oscillatory ventilation.
to aéreo, mientras que en los patrones restrictivos está in-
Permissive hypercapnia. Air leak. Acute respiratory dis-
dicada la adición de presión espiratoria final (PEEP). La
tress syndrome.
ventilación de alta frecuencia oscilatoria está indicada en
los patrones restrictivos con hipoxemia severa a pesar de
ventilación convencional o bien ante fugas aéreas signifi-
INTRODUCCIÓN
cativas. En todos los casos se recomienda una estrategia de
La bronquiolitis es la infección respiratoria aguda de
hipercapnia permisiva para prevenir el barotrauma. La se-
dación y relajación deben ser consideradas para facilitar la vías respiratorias inferiores más frecuente durante los pri-
adaptación al respirador y limitar los riesgos de atrapa- meros 2 años de vida. Hasta un 12 % de los lactantes pa-
miento aéreo, fuga aérea y barotrauma. dece la enfermedad y un 2 % requiere hospitalización. El
porcentaje de niños hospitalizados que requieren VM va-
Palabras clave:
ría entre el 1-2 % para los niños previamente sanos y has-
Bronquiolitis. Ventilación mecánica. Pediatría. Ventila-
ta el 36 % en los que tienen enfermedad de base1,2.
ción no invasiva. Ventilación de alta frecuencia oscilato-
ria. Hipercapnia permisiva. Fuga aérea. Síndrome de di- La mayor parte de los casos están provocados por el vi-
ficultad respiratoria aguda. rus respiratorio sincitial (VRS); el resto están causados por
virus parainfluenza, influenza y adenovirus. En cualquier
caso, el grado de afectación originado depende de la in-
teracción entre la agresión del virus, la reacción inflama-
MECHANICAL VENTILATION IN BRONCHIOLITIS toria inducida en el paciente y la enfermedad de base
Bronchiolitis is a prevalent viral disease in infants. del mismo (tabla 1).
Many of these infants require hospital admission and me- Desde el punto de vista práctico, el espectro clinicopa-
chanical ventilation due to respiratory failure or apnea. tológico de la bronquiolitis puede oscilar entre dos patro-
The clinical and pathophysiological spectrum of this dis-
nes fisiopatológicos extremos (tabla 2): la enfermedad
ease can range from two extremes, obstructive and re-
obstructiva (bronquiolitis aguda) y la enfermedad restric-
strictive disease, on which the indication for mechanical
ventilation and the modality used should be based. Non-in-
tiva (neumonía y SDRA). Además, en los niños prematu-
vasive ventilation is especially indicated to prevent and ros y ex prematuros y en general en los menores de 6 se-
treat apneas. Conventional ventilation is indicated in both manas, el cuadro clínico puede estar dominado por
obstructive and hypoxemic restrictive patterns and a pres- episodios de apnea2.
sure-controlled modality is recommended. In obstructive La bronquiolitis aguda se caracteriza por la presencia
patterns, air trapping must be monitored, while in restric- de obstrucción bronquiolar, resistencias elevadas con una
Correspondencia: Dr. A. Rodríguez Núñez.
Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas.
Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela.
A Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. España.

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 363

constante de tiempo alargada, atrapamiento aéreo (au- INDICACIONES DE VM EN LA BRONQUIOLITIS

mento del volumen gaseoso torácico) con presión positi- La indicación y la modalidad de ventilación asistida en
va espiratoria intrínseca (PEEPi) y una complianza di- el lactante con bronquiolitis debe basarse en criterios ob-
námica baja. En cambio, en la enfermedad restrictiva jetivos, siguiendo un protocolo en el que se establezca el
predominan las condensaciones alveolares y atelectasias, tratamiento que se debe realizar según la situación clínica
con complianza muy baja, que pueden progresar a un del paciente. Antes de instaurar la ventilación invasiva
cuadro típico de síndrome de dificultad respiratoria agu- en un paciente con bronquiolitis debe optimizarse el tra-
do (SDRA)2. tamiento de sostén (hidratación, nutrición, oxigenotera-
pia, fisioterapia), administrar tratamiento médico (adrena-
lina, heliox) y, si es preciso, aplicar la ventilación no
TABLA 1. Factores de riesgo de bronquiolitis grave invasiva3-6.
Las indicaciones y tipo de ventilación apropiado en
Cardiopatía congénita
cada caso se muestran en la tabla 3.
Enfermedad pulmonar crónica grave:
Hipertensión pulmonar
Hipoplasia pulmonar OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN ASISTIDA
Displasia broncopulmonar EN LA BRONQUIOLITIS
Enfisema lobular El objetivo general de la asistencia ventilatoria de cual-
Fibrosis quística
Otras neumopatías crónicas quier tipo en estos pacientes es aliviar la sintomatología,
Prematuridad (menos de 34 semanas de edad gestacional, edad
propiciando una adecuada oxigenación y una ventila-
corregida menor de 3 meses) ción tolerable y reducir en lo posible los efectos adver-
Edad menor de 6 meses sos de la terapia (lesiones inducidas por la ventilación)2.
Inmunodeficiencia congénita o adquirida (quimioterapia,
trasplantes) 1. Ventilación no invasiva: las modalidades de VNI in-
Anomalías congénitas mayores tentan prevenir y tratar las apneas, además de evitar la
Enfermedad neurometabólica ventilación invasiva.
2. Oxigenación “adecuada”: se intentará que la satura-
ción arterial de oxígeno se mantenga entre 90 y 95 %, con
una FiO2 menor de 0,6.
TABLA 2. Patrones fisiopatológicos en la bronquiolitis 3. Ventilación “tolerable”: se recomienda una estrategia
Patrón Características de hipercapnia permisiva, tolerando cifras de PaCO2 en-
Obstructivo Obstrucción de vías aéreas pequeñas tre 50 y 70 mmHg, siempre y cuando el pH sea mayor
Resistencias elevadas de 7,25. Esta estrategia ha demostrado una disminución
Atrapamiento de aire (hiperinsuflación) significativa del barotrauma, de la duración de la ventila-
PEEP intrínseca
ción y la estancia en la unidad de cuidados intensivos pe-
Tapones de moco, atelectasias subsegmentarias
Complianza dinámica baja diátricos (UCIP), sin efectos adversos significativos.
Restrictivo Consolidación alveolar 4. Sedación y relajación: la sedación es necesaria en
Disminución del volumen pulmonar cualquiera de las modalidades invasivas, ya que facilita la
Complianza muy baja adaptación al respirador y limita el riesgo de atrapamiento
Atelectasias
de aire, barotrauma y fuga aérea. Además, según la grave-
Alteración de relación ventilación/perfusión
dad del caso, el efecto obtenido con la sedación y la mag-
Mixto Coexisten alteraciones del patrón obstructivo
con el restrictivo nitud de los parámetros necesarios para ventilar al niño,
debe valorarse la asociación de relajación neuromuscular.
TABLA 3. Indicaciones y tipos de asistencia respiratoria en la bronquiolitis

Indicación Modalidad ventilatoria inicial Modalidades ventilatorias alternativas
Apneas CPAP nasal BiPAP nasal

BiPAP-CPAP facial
Ventilación convencional
Taquipnea severa con riesgo de agotamiento BiPAP nasal o facial Ventilación convencional
Fracaso respiratorio con patrón obstructivo Ventilación convencional BiPAP nasal o facial
VAFO
Fracaso respiratorio hipoxémico Ventilación convencional VAFO*
Síndrome de fuga aérea grave Ventilación convencional VAFO precoz*
*Indicada como modalidad inicial en unidad de cuidados intensivos (UCIP) con experiencia en la técnica y protocolo específico.
364 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

PROGRAMACIÓN DE LAS MODALIDADES controlarse la PEEP intrínseca. La utilidad de la adición de

DE ASISTENCIA VENTILATORIA una PEEP extrínseca es discutible y no suele ser reco-
mendada en la programación inicial del respirador, aun-
VNI que está claramente justificada si existe una afectación
Indicaciones: indicada de primera elección en los episo- alveolar asociada o predominante, provocando un cuadro
dios de apnea y para prevenir la utilización de la ventilación de SDRA. En ese caso se comenzaría por una PEEP de
invasiva, tanto en patrones obstructivos como restrictivos. 5 cmH2O ajustando después su nivel según el grado de re-
Efectos: en la bronquiolitis la CPAP-BiPAP mantiene las clutamiento y respuesta clínica obtenidos.
vías aéreas abiertas, mejora el flujo espiratorio, disminuye Ventajas: la principal ventaja de la ventilación conven-
la capacidad residual funcional, mejora la complianza, cional es que es la modalidad más conocida y con ma-
facilita el drenaje de secreciones, disminuye el trabajo res- yor experiencia en su manejo; además permite aspirar se-
piratorio, mejora el intercambio gaseoso y preserva la sín- creciones y administrar surfactante.
tesis y liberación del surfactante. Inconvenientes: el mayor inconveniente es su potencial
Técnicas: en general, se realizará por vía nasal, aun- de lesión inducida por la ventilación1,3.
que también puede hacerse en niños mayores de 6 meses
con mascarilla facial (bucal + nasal). De las dos modali- VAFO
dades disponibles, la CPAP es más sencilla, pero menos Indicaciones: indicada inicialmente en los patrones res-
eficaz que la BiPAP: trictivos con índice de oxigenación superior a 13, o en
aquellos pacientes que, tras el inicio de la ventilación
1. CPAP: comenzar con 4-6 cmH2O e ir modificando
convencional, presentan deterioro clínico y también ante
según la respuesta clínica.
la presencia de fugas de aire (neumotórax, enfisema me-
2. BiPAP: comenzar con IPAP de 8 cmH2O y EPAP de
diastínico o neumopericardio) significativas.
4 cmH2O, e ir modificando según la respuesta. El aumen-
Técnica: en caso de utilizar como rescate la VAFO en
to de IPAP mejorará la ventilación y el incremento de
patrón obstructivo o en situaciones de fuga aérea severa,
EPAP mejorará la oxigenación.
los parámetros deben adaptarse a tal situación (tabla 4).
Ventajas: las ventajas de la VNI incluyen que no preci- Ventaja: la principal ventaja de la VAFO es su capaci-
sa la intubación endotraqueal, no requiere grandes cuida- dad para optimizar la oxigenación y la ventilación con
dos de enfermería, el riesgo de barotrauma es limitado y menor riesgo de lesión inducida por el respirador en re-
que se puede combinar con heliox. lación con la ventilación convencional.
Inconvenientes: no permite la aspiración de secrecio- Inconvenientes: precisa un plan de cuidados específi-
nes, no es posible monitorizar de forma adecuada la ven- cos y la experiencia en su manejo es escasa, puesto que
tilación y tiene una eficacia limitada en los casos graves1,2. su disponibilidad todavía es limitada7.
Ventilación convencional Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO)

Indicaciones: indicada en los patrones obstructivos y Está indicada cuando el proceso es refractario a las mo-
en patrones restrictivos con hipoxemia. dalidades previas y se dispone de la técnica8.
Técnicas: se recomienda una modalidad de presión
controlada para limitar el riesgo de barotrauma, aunque OTROS ASPECTOS DE LA VM
también puede utilizarse una modalidad mixta (volumen EN LA BRONQUIOLITIS
regulado controlado por presión o equivalentes). Comen-
zar con un volumen corriente de 8 ml/kg, frecuencia res- Pauta de retirada de la asistencia ventilatoria
piratoria baja: 20 resp./min y relación I/E: 1/3. La pre- En general, debe aplicarse una estrategia de reducción
sión máxima debe limitarse a 30-35 cmH2O y debe progresiva del grado de soporte, la complejidad de la téc-
TABLA 4. Parámetros iniciales de VAFO en la bronquiolitis

Patrón restrictivo Patrón obstructivo Fuga aérea
Presión media en vía 4-8 por encima de ventilación 1-2 por encima de ventilación Igual o menor a la precisada
aérea (PMVA) (cmH2O) convencional convencional en ventilación convencional
Flujo (l/min) 20-30 30-35 20-30
Frecuencia (Hz) 10 08 08
Tiempo inspiratorio (%) 33 33 33
Amplitud (delta-P) Oscilación hasta ombligo La menor posible* La menor posible*
*Aquella amplitud que permita mantener los valores de PaCO2 alrededor de 50 mmHg con pH mayor de 7,25.
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 365

nica y la invasividad. Esta pauta general debe adaptarse BIBLIOGRAFÍA

a las circunstancias de cada paciente y UCIP. 1. Caritg J, Pons M, Palomeque A. Bronquiolitis. En: López-Herce J,
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2. Si el paciente está con ventilación convencional se 3. Martinón Torres F, Rodríguez Núñez A, Martinón Sánchez JM.
iría disminuyendo el grado de apoyo, en general en SIMV Ventilación de alta frecuencia en pacientes pediátricos. En:
por presión con o sin presión de soporte, hasta retirar el López-Herce J, Calvo C, Lorente M, editors. Manual de Cuidados
Intensivos Pediátricos. Madrid: Publimed, 2001; p. 644-9.
tubo endotraqueal y pasar entonces a VNI y, finalmente,
4. Luchetti M, Ferrero F, Gallini C, Natale A, Pigna A, Tortorolo L, et
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dividualizada, ya que no existen recomendaciones al res- F91-4.
pecto9. Tampoco hay guías de actuación basadas en 8. Stagnara J, Balagny E, Cossalter B, Dommerges JP, Dournel C,
evidencias sobre la aplicación de broncodilatadores (␣ y Drahi E, et al. Prise en charge de la bronchiolite du norrisson.
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Ventilación mecánica en el síndrome

de dificultad respiratoria aguda/lesión
pulmonar aguda
J.A. Medina Villanueva, S. Menéndez Cuervo, C. Rey Galán y J.A. Concha Torre
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), Aunque la etiología del SDRA es múltiple y variada, una
descrito inicialmente por Ashbaugh en 1967, consiste en agresión (primariamente pulmonar o extrapulmonar)
un cuadro agudo de insuficiencia respiratoria hipoxémica puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica
(PaO2/FiO2 ⱕ 200) con presencia de infiltrados bilaterales que perpetúe el daño pulmonar una vez erradicada la cau-
en la placa simple de tórax relacionados con un edema sa inicial que puso en marcha el cuadro.
pulmonar difuso no cardiogénico.
Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva.

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Celestino Villanil, s/n. 33006 Oviedo. España.

366 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

La mayoría de pacientes con SDRA requieren VM duran-

TABLA 1. Definición de síndrome de dificultad
te su evolución, constituyendo la ventilación convencional respiratoria aguda
optimizada según los criterios de protección pulmonar el
estándar de calidad actual. Otras estrategias de ventilación LPA SDRA
mecánica como la VAFO, basadas asimismo en los concep- Comienzo Agudo Agudo
tos de reclutamiento alveolar y mantenimiento de un vo-
Oxigenación PaO2/FiO2 ⱕ 300* PaO2/FiO2 ⱕ 200*
lumen pulmonar adecuado, pueden constituir alternati-
Radiología Infiltrados bilaterales Infiltrados bilaterales
vas útiles.
Hemodinámica PCP ⱕ 18 mmHg** PCP ⱕ 18 mm Hg**
En esta revisión se analiza asimismo el nivel de eviden-
cia con el que actualmente se utilizan recursos terapéuti- *Independientemente del nivel de PEEP; **o no evidencia clínica de
hipertensión en la aurícula izquierda.
cos como la ventilación en prono, la inhalación de óxido SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; LPA: lesión pulmonar aguda.
nítrico (NO) y prostaciclina, el empleo de surfactante exó-
geno y las técnicas de soporte vital extracorpóreo en el
manejo de pacientes con SDRA.
TABLA 2. Causas de SDRA
Palabras clave: SDRA pulmonar (SDRAp) SDRA extrapulmonar (SDRAexp)
Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Medicina
basada en la evidencia. Ventilación mecánica. Ventilación Aspiración Sepsis
de alta frecuencia. Niños. Infección pulmonar difusa Traumatismos graves extratorácicos
Casi-ahogamiento Transfusiones masivas (resucitación)
Inhalación tóxica Pancreatitis
MECHANICAL VENTILATION IN ACUTE Contusión pulmonar Circulación extracorpórea
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME/ACUTE
LUNG INJURY
Acute respiratory distress syndrome (ARDS), which was senso Europeo-Americana2 (tabla 1). Según estos criterios,
first described by Ashbaugh in 1967, consists of acute hy- el concepto de lesión pulmonar aguda (LPA) define a un
poxemic respiratory failure (PaO2/FiO2 ⱕ 200) associated amplio espectro de alteraciones morfológicas y funciona-
with bilateral infiltrates on the chest radiograph caused by
les que, afectando al pulmón, desencadenan finalmente
noncardiac diffuse pulmonary edema.
un fracaso respiratorio hipoxémico (PaO2/FiO2 ⱕ 300). El
Although ARDS is of multiple etiology, pulmonary or ex-
trapulmonary injury can produce a systemic inflammato-
cuadro se caracteriza por su comienzo agudo, su evo-
ry response that perpetuates lung disturbances once the lución rápidamente progresiva y la presencia de signos
initial cause has been eliminated. radiológicos indicativos de edema pulmonar bilateral de
Most patients with ARDS require mechanical ventila- origen no cardiogénico. En el extremo más grave del es-
tion. Currently, the gold standard is conventional ventila- pectro de afectación pulmonar, únicamente una hipoxe-
tion optimized to protect against ventilator-associated mia más intensa (PaO2/FiO2 ⱕ 200) define al SDRA y lo
lung injury. Other mechanical ventilation strategies such diferencia de la LPA.
as high-frequency oscillatory ventilation, which is also A pesar de los avances en el conocimiento de la fisio-
based on alveolar recruitment and adequate lung volume, patología del SDRA/LPA, las continuas innovaciones tec-
can be useful alternatives.
nológicas y la creciente complejidad de los protocolos
In this review, the level of evidence for other therapies,
de soporte respiratorio y del resto de recursos terapéuti-
such as prone positioning, nitric oxide and prostacyclin
inhalation, exogenous surfactant, and extracorporeal vital
cos que rodean a estos pacientes, tras más de tres déca-
support techniques are also analyzed. das, la mortalidad del SDRA/LPA todavía es superior al
30 %3.
Key words:
Acute respiratory distress syndrome. Evidence-based
FISIOPATOLOGÍA
medicine. Mechanical ventilation. High-frequency ventila-
tion. Children.
Factores desencadenantes del SDRA/LPA
El daño pulmonar puede originarse primariamente en
CONCEPTOS GENERALES el espacio alveolar (daño directo, daño pulmonar) o bien
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es en el espacio intravascular (daño indirecto, daño extra-
la expresión clínica de un edema pulmonar bilateral rápi- pulmonar)4. En el daño primariamente alveolar, agentes
damente progresivo desencadenado por una alteración aspirados o inhalados (tabla 2) lesionan inicialmente el
primariamente pulmonar. Este concepto excluye los ede- revestimiento epitelial alveolar; posteriormente la res-
mas pulmonares hidrostáticos originados inicialmente por puesta inflamatoria se extiende a los compartimentos in-
un fallo cardíaco. El SDRA fue descrito inicialmente tersticial y endotelial; se habla en estos casos de SDRA
por Ashbaugh en 19671; en la actualidad se define según pulmonar (SDRAp). En otros casos, una alteración pri-
los criterios adoptados en 1992 por la Conferencia de Con- mariamente extrapulmonar (tabla 2) inicia un síndrome
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 367

TABLA 3. Ventilación mecánica convencional. cepto de “VM convencional con protección pulmonar” y
Protección pulmonar en el SDRA/LPA su aplicación en la práctica clínica ha conseguido un des-
censo de la mortalidad del SDRA/LPA7. La VMC optimi-
Control* VCP o VCV indistintamente
Modos de control doble: zada según el concepto de protección pulmonar (tabla 3),
según la experiencia* constituye la única opción terapéutica recomendable con
Modo C o A/C en las fases agudas un nivel A de evidencia3.
Volúmenes limitados VC < 6 ml/kg, tanto en VCP como VCV En la programación de una VMC de protección pulmo-
Presiones limitadas VCV: Pmeseta < 30 cmH2O nar debemos tener en cuenta los siguientes puntos:
VCP: pico de presión < 30 cmH2O Elección del control por presión o por volumen. No hay
Titulación de la PEEP Suficiente para FO2Hb (a) > 88 % estudios que determinen diferencias de eficacia o seguri-
y FiO2 < 0,6 dad entre la ventilación controlada por volumen (VCV) y
PaO2 ⱖ 60 mm Hg o FO2Hb (a) > 88 %
la ventilación controlada por presión (VCP) cuando la
con FiO2 < 0,6
presión de meseta (Pmeseta) o el pico de presión (Ppico)
Objetivos gasométricos Hipercapnia permisiva. Límites
de seguridad no definidos no sobrepasan los 30 cmH2O y en ambas el VC está limi-
Corregir pH ⱕ 7,20 con bicarbonato tado a 6 ml/kg6,8-11. Con los nuevos respiradores también
VCP: ventilación controlada por presión. VCV: ventilación controlada por se pueden utilizar modos de ventilación de “doble con-
volumen. C: ventilación controlada. A/C: ventilación asistida/controlada. trol” (programados por volumen y ciclados por presión).
*Modos de control doble: modos programados por volumen y ciclados por
presión. No hay estudios que determinen la mayor eficacia o se-
guridad de estas nuevas modalidades en el paciente con
SDRA/LPA, por lo que su utilización depende de la ex-
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) cuya célula dia- periencia del operador.
na en el pulmón es el endotelio capilar. Posteriormente,
la inflamación progresa a los compartimentos intersticial Objetivos gasométricos. Hipercapnia permisiva
y alveolar; en estos casos se habla de SDRA extrapulmo- 1. Oxigenación. El objetivo ideal es conseguir una
nar (SDRAexp). Con frecuencia, ambos mecanismos fisio- PaO2 ⱖ 60 mm Hg con FiO2 < 0,6 lo antes posible. La me-
patológicos actúan simultáneamente. De hecho, la auto- joría en la oxigenación debe lograrse, preferentemente,
perpetuación del daño pulmonar característica en el con una correcta optimización de la PEEP.
SDRAp tras la supresión del agente desencadenante es 2. Ventilación. Limitar el VC a 6 ml/kg implica aceptar
atribuible al desarrollo de un SRIS, con independencia cierto grado de hipercapnia (hipercapnia permisiva). Esta
de la etiología primariamente pulmonar o extrapulmonar estrategia es recomendable con un nivel de evidencia
del cuadro5. grado A en el SDRA grave3. Con frecuencia se alcanzan
Por otra parte, la aplicación de volúmenes corrientes niveles de pH ⱖ 7,20 y PaCO2 ⱕ 60 mm Hg y se consi-
(VC) en torno a 10-15 ml/kg, utilizados en VM conven- deran seguros en la práctica clínica habitual, aunque aci-
cional para conseguir la normocapnia, resultan excesivos dosis respiratorias más extremas también se han mostra-
para pacientes con SDRA/LPA en los que es característica do seguras en estudios no controlados7. Habitualmente,
la falta de homogeneidad de la ventilación pulmonar, e se contribuye a la compensación renal de la acidosis in-
inducen el desarrollo de alteraciones pulmonares indis- fundiendo soluciones alcalinas si el pH desciende por de-
tinguibles de las presentes antes del inicio del soporte bajo de 7,20. Por lo general, pasadas las primeras 24 h,
respiratorio. A estas alteraciones se les denomina lesión el riñón normofuncionante suele ser capaz de realizar
pulmonar inducida por la ventilación mecánica (LPIV)6. una compensación metabólica eficaz.
Modo de ventilación. En la fase aguda del fracaso res-
VM EN SDRA/LPA piratorio hipoxémico la mayoría de autores elige la ven-
El empleo de VM como soporte de la función respira- tilación controlada (C) o asistida-controlada (A/C).
toria constituye la piedra angular del tratamiento en el PEEP. El mecanismo más utilizado para aumentar la
SDRA/LPA. Las técnicas que actualmente se consideran oxigenación de los pacientes con SDRA es la utilización
más eficaces se exponen seguidamente: de PEEP al final de la espiración que permite el recluta-
miento de tejido pulmonar previamente no funcionante, y
VM convencional de protección pulmonar mantiene abiertas las unidades broncoalveolares con una
Los conocimientos actuales de la fisiopatología del constante de tiempo más larga y evitando su colapso cí-
SDRA/LPA han permitido desarrollar estrategias de venti- clico12.
lación basadas en el reclutamiento alveolar y en el man- La PEEP óptima es aquella que consigue mejor oxige-
tenimiento de un volumen pulmonar adecuado, evitando nación con la mínima interferencia hemodinámica. Una
la sobredistensión, el colapso cíclico de unidades bron- PEEP excesiva podría dificultar el retorno venoso al co-
coalveolares y el empleo de FiO2 elevadas. Dichas técni- razón y disminuir el gasto cardíaco, mientras que una
cas de ventilación mecánica se engloban dentro del con- PEEP insuficiente no evita la pérdida de ventilación pul-
368 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

monar. Aunque para programar la PEEP óptima se reco- más graves, no disminuyendo la mortalidad ni la inci-
mienda utilizar la curva estática de presión-volumen, su dencia de fracaso multiorgánico. Por ello, no se reco-
determinación es laboriosa e interfiere con la ventilación, mienda la utilización sistemática de postura en prono en
por lo que no se suele utilizarse de forma habitual en la los pacientes con LPA (recomendación grado B en con-
práctica clínica. La mayoría de autores recomienda un ni- tra). En casos seleccionados de SDRA grave se podría
vel de PEEP suficiente para conseguir una fracción de utilizar, con un grado de evidencia C.
oxihemoglobina (FO2Hb) adecuada (> 88 %) con una
FiO2 no tóxica (< 60 %)13. Ventilación de alta frecuencia
El uso de PEEP en el SDRA es recomendable con un ni- La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es
vel de evidencia C3. una técnica basada en la protección pulmonar a través
empleo de VC inferiores al espacio muerto a una fre-
Ventilación con relación inspiración: cuencia suprafisiológica, con lo que se consigue el reclu-
espiración invertida (IRV) tamiento progresivo de unidades broncoalveolares co-
La lesión pulmonar en el SDRA/LPA no es homogénea, lapsadas y el posterior mantenimiento de un volumen
lo cual puede determinar una gran diferencia en la distri- pulmonar óptimo (v. artículo “Ventilación de alta fre-
bución de la presión durante la inspiración. La prolonga- cuencia”).
ción del tiempo inspiratorio asegura una ventilación más La VAFO, a tenor de los escasos estudios clínicos dis-
homogénea y mantiene los alvéolos más colapsables ponibles, parece una técnica de rescate eficaz y segura en
abiertos durante períodos de tiempo largos. A pesar de los pacientes en estado crítico en los que la VMC no es
estas ventajas teóricas, existen controversias sobre el uso efectiva20-22. A pesar de que la VAFO demuestra mayor
de una relación inspiración:espiración invertida, ya que eficacia cuando se inicia de forma precoz, en la práctica
en estudios aleatorizados (con un número muy limitado clínica se sigue recurriendo al rescate pulmonar con
de casos y controles) y comunicaciones de casos, se ha VAFO tras horas o días de tratamiento con VMC, en pa-
encontrado superioridad de la ventilación controlada por cientes con elevados índices de oxigenación, en los que
presión con relación I:E invertida (VCP-IRV) respecto a la VMC se considera una opción terapéutica agotada.
la VMC y viceversa14. Por tanto, y aunque no se puede Desde el punto de vista de la medicina basada en la
establecer una evidencia clara para su utilización, la evidencia puede constituir una opción adicional de “pro-
VCP-IRV se considera una alternativa dentro del arsenal tección pulmonar” (grado de evidencia E). No obstante,
terapéutico de la VMC en situaciones de ARDS severo15. son necesarios estudios prospectivos aleatorizados que
estudien sus ventajas frente a otras estrategias protecto-
Ventilación pulmonar independiente ras de VMC, perfilen sus indicaciones, el momento de ini-
La ventilación pulmonar independiente con tubo endo- cio y los protocolos a aplicar en cada paciente22,23.
traqueal de doble luz es una técnica que permite aplicar
a cada pulmón diferentes parámetros respiratorios. Se Ventilación líquida
han documentado buenos resultados en adultos durante La ventilación líquida total o parcial es en el momento
el tratamiento de casos aislados de SDRA/LPA de distri- actual un recurso terapéutico experimental en el manejo
bución típicamente asimétrica (contusiones pulmonares, del SDRA. El relleno total o parcial de la vía aérea con de-
neumonías unilaterales), así como en SDRA/LPA compli- rivados perfluorocarbonados (PFC) permite reclutar uni-
cados con grandes neumotórax3,16. Su aplicación en niños dades previamente colapsadas y hace desaparecer la in-
pequeños es muy complicada ya no existen tubos de do- terfase alveolar aire-líquido, reduciendo así la tensión
ble luz de calibre adecuado. La falta de estudios contro- superficial de las unidades broncoalveolares deficientes
lados y aleatorizados permite establecer únicamente una en surfactante. Son necesarios estudios que determinen la
recomendación de grado E en su empleo3. utilidad de la técnica en el soporte respiratorio de pa-
cientes con SDRA/LPA.
Ventilación en decúbito prono
La ventilación en decúbito prono es una sencilla medi- OTROS TRATAMIENTOS INDEPENDIENTES DE LA VM
da de reclutamiento pulmonar17. El mecanismo que pro-
duce la mejoría de la oxigenación en pacientes con Vasodilatadores pulmonares selectivos
SDRA/LPA es múltiple y no completamente aclarado (v. el de las zonas ventiladas
artículo “Ventilación en prono”).
En diversos estudios no controlados18, se aprecia me- Óxido nítrico inhalado
jora de la oxigenación hasta en dos terceras partes de pa- El óxido nítrico (NO) es un vasodilatador pulmonar
cientes con SDRA/LPA ventilados en prono. El único es- selectivo que, administrado por vía inhalada, aumenta la
tudio controlado y aleatorizado disponible19 encontró un perfusión de los pequeños vasos mas próximos a los al-
aumento de la oxigenación en los pacientes con SDRA véolos ventilados (v. artículo “Óxido nítrico”). El benefi-
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 369

LPA-SDRA VCM OPTIMIZADA
Figura 1. Esquema general de

SDRA GRAVE VCP-IRV ± PRONO ± O. NÍTRICO ± VAFO ± SURFACTANTE manejo terapéutico del síndro-
me de dificultad respiratoria
aguda (SDRA). LPA: lesión pul-
monar aguda. Prono: posición
SDRA REFRACTARIO ECMO en prono. VCP: ventilación con-
trolada por presión. IRV: rela-
ción I:E invertida.
cio sobre la oxigenación derivado de la mejor relación factante produce una mejoría en la oxigenación en pa-
ventilación-perfusión parece ser transitorio y limitado a cientes con SDRA/LPA, los resultados de los dos únicos
las primeras 72 h; asimismo, los estudios aleatorizados estudios controlados y aleatorizados no permiten hacer
más recientes no demuestran disminución de la mortali- una recomendación sistemática de su uso en SDRA/LPA28.
dad tras el empleo de NO en pacientes con SDRA/LPA24. Son necesarios estudios del mismo nivel para determinar
Por todo ello, su uso sistemático no puede ser reco- el efecto de la administración intratraqueal de surfactante
mendado, aunque el hecho de que el NO pueda reducir natural.
la necesidad de ECMO, permite hacer una recomenda-
ción de grado C acerca de su uso en pacientes con hipo- Fármacos antiinflamatorios
xemia grave.
Antiinflamatorios esteroideos
Prostaciclina inhalada A pesar del efecto antiinflamatorio de la corticoterapia
La prostaciclina es otro potente vasodilatador que ad- a elevadas dosis que podría actuar como modulador del
ministrado por vía inhalatoria actúa selectivamente sobre daño pulmonar atribuible al SRIS, los desfavorables resul-
alvéolos ventilados. Es mucho más cara y difícil de admi- tados derivados del empleo de elevadas dosis de metil-
nistrar que el NO. La falta de estudios controlados y alea- prednisolona29 permiten hacer una recomendación de
torizados impide realizar una recomendación acerca de grado A en contra de su uso en las fases iniciales del
su uso. SDRA/LPA. Sin embargo, se recomiendan dosis bajas de
corticoides en los estadios fibroproliferativos30 (recomen-
Asistencia vital extracorpórea dación de grado C).
El concepto de asistencia vital extracorpórea engloba la
depuración extracorpórea de CO2 y la oxigenación con Antiinflamatorios no esteroideos
membrana extracorpórea o ECMO. La ECMO puede resul- También se ha propuesto la administración en el
tar útil en SDRA/LPA con hipoxemia refractaria26,27. No SDRA/LPA de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
existen trabajos que demuestren disminución de la morta- que inhiben la vía metabólica de la ciclooxigenasa, para
lidad en SDRA/LPA utilizando la depuración extracorpó- disminuir la producción de mediadores de la respuesta
rea de CO2 para compensar la hipercapnia derivada de la inflamatoria derivados del metabolismo de ácido araqui-
inversión de la relación inspiración-espiración en VCP-IRV. dónico. El empleo de ibuprofeno31 no ha demostrado
En la actualidad no se recomienda la utilización de efectos beneficiosos en pacientes con SDRA/LPA, lo cual
ECMO de forma sistemática en el tratamiento del SDRA permite hacer una recomendación de grado C en contra
(grado de evidencia C), pudiendo ser utilizado como al- de su uso.
ternativa terapéutica de rescate en situaciones de hipo-
xemia grave (grado de evidencia E). Está por demostrar CONCLUSIONES
que el empleo de técnicas de asistencia vital extracorpó- La VMC optimizada según el concepto de protección
rea como tratamiento de primera línea pueda minimizar pulmonar es la piedra angular sobre la que se debe ba-
el desarrollo de LPIV en SDRA/LPA. sar el tratamiento respiratorio del SDRA/LPA. Sin embar-
go, no se deben olvidar otras opciones terapéuticas (ven-
Surfactante exógeno tilación en prono, NO, IRV, VAFO, ECMO) que pueden
Aunque se conoce la contribución del deterioro del sis- utilizarse de forma asociada, en busca de un efecto be-
tema surfactante a la fisiopatología del SDRA/LPA, y exis- neficioso aditivo (fig. 1). Probablemente el tratamiento
ten comunicaciones de casos y trabajos no controlados del SDRA deberá ser resultado de una combinación de
en los que se ha encontrado que la administración de sur- distintos tratamientos (tabla 4), que permitan ganar tiem-
370 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

8. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino

TABLA 4. Grado de recomendación de los recursos GP, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of a protective-ventilation stra-
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Tratamiento Recomendación Grado
9. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, Delclaux C, Chastre
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de la espiración Sí C vention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory
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invertida Incierta
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Ventilación mecánica en cardiopatías

congénitas e hipertensión pulmonar
J.L. Vázquez Martínez, I. Martos Sánchez, E. Álvarez Rojas y C. Pérez-Caballero
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.
El sistema cardiocirculatorio y el pulmonar funcionan co. En general, en el caso de hiperaflujo pulmonar utiliza-
en estrecha interrelación (unidad cardiopulmonar). La VM remos estrategias ventilatorias encaminadas a incremen-
origina cambios en los volúmenes pulmonares, alterando tar las resistencias vasculares pulmonares, mediante el
el tono del sistema nervioso autónomo y produciendo ta- uso de presiones en la vía aérea altas, e incluso mediante
quicardia o bradicardia, según el VC utilizado. Disminuye la administración de FiO2 ⬍ 21 %. En caso de hipoaflujo, se
además los volúmenes de llenado cardíacos y altera las re- utilizarán las menores presiones intratorácicas posibles,
sistencias vasculares pulmonares. Por otra parte, aumen- especialmente en caso de hipertensión pulmonar, que ade-
ta las presiones intratorácicas, que generalmente conduce más requerirá utilizar una elevada FiO2.
a una disminución del retorno venoso a la aurícula dere- Sin embargo, la VM no es inocua, por lo que deberá reti-
cha y a un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, rarse de la forma más precoz posible, incluso ya en el pro-
y a una disminución del llenado y de la poscarga del ven- pio quirófano, al final de la cirugía, cuando el niño está
trículo izquierdo. La contractilidad miocárdica se verá re- estable y necesita mínimo soporte cardiovascular. Cuando
ducida si disminuye el flujo coronario. Sin embargo, en el esto no sea posible, se realizará el destete en la UCIP. Pues-
caso de existir un fallo cardíaco, la ventilación mecánica to que no existen unos criterios predictivos de éxito en el
resulta especialmente beneficiosa, al corregir la hipoxia y destete específicos para el niño con cardiopatía, se utiliza-
la acidosis, reducir el trabajo de la musculatura respirato- rán los habituales en la práctica clínica.
ria y ayudar al vaciamiento del ventrículo izquierdo.
La VM en las cardiopatías congénitas puede indicarse Palabras clave:
como soporte vital o bien con fines fisiopatológicos, para Ventilación mecánica. Cardiopatías congénitas. Hiper-
modificar la relación entre los flujos pulmonar y sistémi- tensión pulmonar. Niños. Interacciones cardiopulmonares.
Correspondencia: Dr. J.L. Vázquez Martínez.

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Ctra. Colmenar, km 9,100. 28034 Madrid. España.

372 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

MECHANICAL VENTILATION IN CONGENITAL INFLUENCIA DE VM EN LA HEMODINÁMICA

HEART DISEASE AND PULMONARY Los cambios hemodinámicos que produce la VM se de-
HYPERTENSION ben a cambios de presión intratorácica y a cambios de
The cardiovascular and respiratory systems act as a volúmenes pulmonares. A su vez, esta interrelación se
functional unit. Mechanical ventilation modifies pul- modula por la propia interdependencia de ambos ven-
monary volumes, which generates changes in autonomic trículos cardíacos, y por el estado de reactividad de la
nervous system reactivity and provokes tachy- or brady- vasculatura pulmonar1.
cardia (depending on the tidal volume used). Mechanical Como premisa, se puede afirmar que las diferentes mo-
ventilation also decreases cardiac filling volumes (pre- dalidades de VM convencional tienden a producir efectos
load) and alters pulmonary vascular resistances. In addi-
hemodinámicos similares, en tanto y cuanto condicionen
tion, intrathoracic pressures are enlarged, which usually
similares cambios de volúmenes y presiones intratoráci-
produces a decrease in right atrium filling and an increase
in right ventricle afterload, as well as a decrease in left
cas. Así mismo, todos estos efectos se exacerban por la
ventricle filling and afterload. If coronary flow is im- hiperinsuflación y por la coexistencia de hipovolemia. Sin
paired, myocardial contractility is reduced. However, if embargo, la ventilación con alta frecuencia deteriora me-
cardiac failure is present, mechanical ventilation is espe- nos la hemodinámica2.
cially beneficial because it corrects hypoxia and respira-
tory acidosis, decreases the work of breathing, and im- Efectos inducidos por los cambios de volúmenes
proves stroke volume. pulmonares
Mechanical ventilation in congenital heart diseases is 1. Alteración del tono del sistema nervioso autónomo:
indicated either as lifesaving support or as physiopatho- el uso de VC en los rangos habituales (6-10 ml/kg) pro-
logical treatment to modify the ratio between pulmonary
duce taquicardia por anulación del tono parasimpático;
and systemic flow. As a general rule, if excessive pul-
además, aumenta la liberación de renina y péptido na-
monary blood flow is present, the aim of respiratory sup-
port is to increase pulmonary vascular resistance by us-
triurético atrial. Cuando se utilizan VC > 10-15 ml/kg o
ing high levels of airway pressure and even by delivering excesivamente bajos, se produce bradicardia, también
FiO2 ⬍ 21 %. When there is low pulmonary flow, the low- por su interferencia con los arcos reflejos mediados va-
est possible intrathoracic pressures should be used, espe- galmente.
cially in cases of pulmonary hypertension, which will 2. El aumento de volumen pulmonar limita los volú-
also require high FiO2. menes cardíacos absolutos: VC normales producen dis-
However, mechanical ventilation has adverse effects and minución del llenado del ventrículo derecho; VC elevados
consequently it must be stopped as early as possible, once y/o pulmones sobredistendidos disminuyen el llenado del
the child is stable and requires minimal cardiopulmonary ventrículo derecho (VD) y también del ventrículo izquier-
support. Weaning can even be performed in the operat-
do (VI) remedando un auténtico taponamiento cardíaco.
ing room, when the surgical procedure is finished. When
this is not possible, weaning should be performed in the
pediatric intensive care unit. Because there are no criteria
La VM, si logra aumentar la PaO2, disminuir la PaCO2
for successful withdrawal of mechanical support in con- o reexpandir atelectasias condiciona una disminución de
genital heart disease, general pediatric criteria should be las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Si la VM
used. produce una hiperinsuflación aumenta las RVP. Si produ-
ce una insuficiente apertura alveolar, se producirá un au-
Key words:
mento de las RVP por vasoconstricción hipóxica.
Mechanical ventilation. Congenital heart disease. Pul-
monary hypertension. Children. Cardiorespiratory inter-
actions. Efectos inducidos por el aumento de presión
intratorácica
1. Disminuye el retorno venoso a la aurícula derecha
INTRODUCCIÓN (disminuye la precarga del VD).
El sistema cardiocirculatorio y el pulmón funcionan 2. En inspiración disminuye el flujo coronario del VD
como una unidad (unidad cardiopulmonar), de manera (disminuye la contractilidad).
que la hemodinámica influye en la ventilación, y vicever- 3. Aumenta la poscarga del VD al aumentar las RVP.
sa. Esta interrelación depende fundamentalmente de: 4. Disminuye la precarga del VI (porque se desvía el
septo interventricular hacia la izquierda y porque se com-
1. La existencia de enfermedad pulmonar. prime directamente el VI por unos pulmones aumentados
2. La existencia de enfermedad cardíaca. de volumen).
3. El tipo de respiración del paciente: la respiración 5. Disminuye la contractilidad del VI (por disminuir el
artificial supone generalmente efectos contrapuestos a la flujo coronario).
respiración espontánea. 6. Reduce la poscarga del VI (disminuye la tensión in-
4. Otros tratamientos instaurados, médicos y quirúrgicos. tramural) siempre y cuando se mantenga constante la PA.
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 373

Pese a estos efectos adversos en un corazón sano, la ción/perfusión (V/Q), disminuyen la complianza, y au-
aplicación de VM en el niño con fallo cardíaco resulta be- mentan la resistencia de la vía aérea grande y pequeña
neficiosa3 al disminuir el consumo de O2 (disminuye el por ensanchamiento del árbol arterial y acumulación de
trabajo de la musculatura respiratoria), corregir la hipo- líquido peribronquial. Tienden a producir hipoxia y re-
xia y la acidosis respiratoria (aumentando la contractili- tención de CO2.
dad miocárdica y la eyección del VD), disminuir la pre- 2. Situaciones con hipoaflujo pulmonar: aumentan el
carga en situaciones de hipervolemia y/o edema de espacio muerto fisiológico y la complianza. Con frecuen-
pulmón, y ayudar al vaciamiento del VI (disminuyendo la cia se asocian a hipodesarrollo de la vía aérea, aumen-
poscarga en inspiración). tando las resistencias de éstas.
3. Situaciones con obstrucción del flujo de entrada o
INFLUENCIA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS de salida del VI: producen congestión pulmonar venosa;
EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA se comportan análogamente al grupo de hiperaflujo pul-
Pueden distinguirse varios grupos fisiopatológicos4: monar.
4. Cardiopatías congénitas asociadas a hipertensión
1. Situaciones con hiperaflujo pulmonar: aumentan el
pulmonar.
cortocircuito intrapulmonar y el desequilibrio ventila-
5. Compresiones extrínsecas de la vía aérea: por una
aurícula izquierda dilatada, por dilataciones arteriales
TABLA 1. Causas más frecuentes de insuficiencia (postestenóticas o por Fallot con agenesia de válvula pul-
respiratoria en el niño cardiópata monar) o por presencia de anillos vasculares. Pueden
ocasionar malacia de la vía aérea por destrucción cartila-
Sistema nervioso central
Encefalopatía hipóxica ginosa.
Patología extrapiramidal 6. Postoperatorio de las cardiopatías congénitas: pue-
Excesiva sedación den coincidir diversas alteraciones, lesiones cardíacas re-
Agitación-dolor
siduales, cierre esternal diferido, daño pulmonar inducido
Neuromuscular por la circulación-extracorpórea e hipotermia, neumonía
Parálisis diafragmática
nosocomial, atelectasia, broncodisplasia, neumotórax,
Debilidad muscular por malnutrición
Polineuromiopatía del paciente crítico efusiones pleurales, parálisis frénica, lesiones de vía aérea
alta por la intubación, presencia de dolor y/o agitación,
Pared torácica
Cifoescoliosis
malnutrición, alteraciones neurológicas y anemia.
Cierre diferido del esternón
La tabla 1 recoge las causas más frecuentes e impor-
Vías respiratorias
Broncospasmo tantes de insuficiencia respiratoria en los niños con car-
Laringotraqueobroncomalacia diopatías y en el postoperatorio de cirugía cardíaca5, que
Compresión traqueobronquial por estructuras vasculares pueden hacer precisar ventilación mecánica o prolongar
Acumulación de secreciones
Edema postextubación
la misma.
Parálisis de cuerdas vocales
Pulmonares
INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA
Bronconeumonía EN LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Atelectasia 1. Corregir la hipoxia.
Derrame pleural 2. Mantener una ventilación alveolar adecuada.
Quilotórax
3. Disminuir el trabajo respiratorio.
Neumotórax
Daño pulmonar inducido por la ventilación 4. Manejar el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico.
Daño pulmonar por la circulación extracorpórea 5. Asegurar la vía aérea en el paciente postoperado.
SDRA
Displasia broncopulmonar
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS
Cardíacas 1. Cardiopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar:
Insuficiencia cardíaca
la VM se encamina a aumentar las RVP mediante el uso
Edema pulmonar cardiogénico
Hipoxemia grave de FiO2 ambiente, frecuencia respiratoria baja y aumen-
Arritmias tando la presión media en la vía aérea con la PEEP6.
Persistencia de lesiones residuales tras la cirugía Debe evitarse la hiperventilación.
Sistémicas 2. Cardiopatías con hipoaflujo pulmonar: la estrate-
Sepsis gia ventilatoria tratará de disminuir las RVP y mejorar la
Anemia función del VD, mediante el uso de FiO2 altas, frecuen-
Malnutrición
Ascitis masiva cia respiratoria alta y minimizando la presión media en
las vías aéreas (PMVA).
374 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

3. Conexiones sistema venoso sistémico-arterias pul- 9. Disfunción ventricular: disminuir la poscarga me-
monares: cirugías tipo Glenn o Fontan, en las cuales se diante la reducción de la PMVA (Ti cortos, PEEP baja),
requieren presiones vasculares pulmonares mínimas para hiperventilar e hiperoxigenar. Valorar la VM de alta fre-
que el flujo sea eficaz. En estos procesos sería ideal la VM cuencia.
con presión negativa o la VAFO sincronizada con la sís- 10. Disfunción ventricular izquierda: para facilitar el lle-
tole. En caso de VM convencional, deberán utilizarse mo- nado ventricular (reducir la PMVA), utilizar “efecto masaje
dalidades con las mínimas PMVA, aunque evitando la cardíaco” (VC, 15-20 ml/kg, siempre que no haya riesgo
aparición de atelectasias, siendo muy importante una ex- de barotrauma), frecuencia respiratoria baja, Ti corto).
tubación lo más precoz posible7.
4. Hipertensión pulmonar: en los niños con hiper- Extubación
tensión pulmonar (HTP) importante o con riesgo de cri- Los criterios de extubación del paciente con cardiopatía
sis de HTP en el postoperatorio es recomendable la me- congénita son iguales a los de cualquier otro tipo de en-
dición directa de la PA pulmonar mediante la colocación fermo en VM10, pero, además, si se trata de un postope-
dirigida por flujo de un catéter en la arteria pulmonar rado de cirugía cardíaca deberá cumplirse:
(Swan-Ganz o Berman), o introducido directamente du-
rante la cirugía. El objetivo es mantener PaO2 > 100 mmHg, 1. Niño despierto y reactivo, con buen tono muscular.
PaCO2 < 40 mmHg y pH 7,40, y puede necesitarse la ad- 2. Gasto cardíaco al menos 2 l/min/m2 y/o mínimo
ministración de bicarbonato. Se aconseja mantener una apoyo inotrópico.
adecuada analgosedación, y añadir relajación muscular 3. PaO2, 80-100 mmHg con FiO2 < 0,5 (excepto en car-
en casos de hipertensión pulmonar grave o crisis de HTP. diopatías cianógenas).
La estrategia ventilatoria consistirá en utilizar FiO2 eleva- 4. Temperatura rectal de al menos 36 °C.
das, VC altos con bajas frecuencias, tiempos inspiratorios 5. No evidencia de acidosis metabólica, ni de secre-
(Ti) cortos, y baja PMVA. Se aconseja mantener la VM ciones respiratorias copiosas, ni convulsiones.
24-48 h después de la intervención, realizar las aspiracio- 6. Débito del drenaje torácico < 1 ml/kg/h.
nes de secreciones endotraqueales con hiperoxigenación 7. Hemostasia controlada.
previa (FiO2 100 %) y la retirada de la ventilación debe ser
cautelosa. Así mismo se administrará óxido nítrico inhala- Al no existir unos predictores específicos para conse-
do (NO) 5-20 ppm como agente vasodilatador pulmonar guir una extubación exitosa en los niños con cardiopa-
selectivo8. En casos de no mejoría está indicada la VAFO tías congénitas, el destete se realizará siguiendo los mis-
y, si no se produce mejoría, la ECMO. mos criterios que en el resto de la patología pediátrica.
5. Situaciones con un único ventrículo manejando Existe una tendencia creciente a realizar extubación
gasto cardíaco derecho e izquierdo: en estos casos, la precoz (en el quirófano o inmediatamente al ingreso en
modificación de las RVP mediante la VM permitirá balan- la UCIP) en los pacientes operados de cardiopatía con-
cear el flujo pulmonar y el sistémico. Arquetipo de esta si- génita11. Esta política se ha mostrado segura y ha permi-
tuación es la hipoplasia del VI y su corrección mediante tido disminuir la tasa de complicaciones pulmonares (ex-
la cirugía tipo Norwood; cuando predomina un Qp/Qs tubación accidental, intubación selectiva de un bronquio,
elevado es necesario incrementar la RVP mediante el in- edema subglótico) e infecciosas (neumonía nosocomial).
cremento de la PMVA, administrando incluso FiO2 < 0,21 Otros beneficios son: disminución de la necesidad de se-
(suplementando el aire con CO2) e intentando mantener dación adicional acortando el tiempo de estancia en UCIP
el pH entre 7,35 y 7,45, la PCO2 entre 40 y 45 mmHg y la y disminución del riesgo de desencadenar crisis hiper-
SatO2 entre 70 y 80 %9. tensivas pulmonares durante la aspiración de secrecio-
6. Cardiopatías con aumento del consumo de O2: nes endotraqueales.
debe adaptarse la programación del respirador para lo-
grar la mayor sincronía del respirador con el paciente,
pudiendo ser necesario profundizar la sedación, la anal- BIBLIOGRAFÍA
gesia y/o la relajación muscular.
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Ventilación mecánica neonatal

A. Bonillo Perales, M. González-Ripoll Garzón, M.J. Lorente Acosta y J. Díez-Delgado Rubio
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Unidad de Neonatología. Hospital Torrecárdenas. Almería. España.
Resumen la principal causa de fallecimiento de estos pacientes.

La enfermedad respiratoria grave es un problema fre- Puesto que un gran porcentaje de prematuros precisan
cuente en el recién nacido prematuro. Se revisan las dis- VM, la formación e investigación pediátricas deben prio-
tintas modalidades de ventilación mecánica utilizadas en rizar el mejor conocimiento, prevención, diagnóstico pre-
el recién nacido, sus indicaciones, los parámetros a fijar, coz y tratamiento de la insuficiencia respiratoria en gene-
así como las posibles complicaciones. ral y del manejo de la ventilación mecánica en particular.
Palabras clave: En esta línea, el Grupo de Trabajo sobre Patología Respi-
Ventilación mecánica. Recién nacido. Parámetros de ratoria de la Sociedad Española de Neonatología realiza
ventilación mecánica. Complicaciones. aportaciones especialmente valiosas sobre la ventilación
mecánica en recién nacidos, recomendaciones que noso-
tros compartimos y difundimos en el presente trabajo.
NEONATAL MECHANICAL VENTILATION La respiración y ventilación del recién nacido es di-
Severe respiratory failure is a common problem in pre- ferente a la de lactantes y niños, presentando peculiari-
mature neonates. We review the various ventilation modes dades fisiopatológicas específicas, entre las que desta-
available in the neonatal intensive care unit, as well as can1:
their indications, settings and complications.
Key words: 1. Una menor capacidad para aumentar el volumen
Mechanical ventilation. Newborn. Mechanical ventila- inspiratorio, que junto con unos volúmenes residuales
tion settings. Complications. muy bajos favorecen el colapso alveolar.
2. En el recién nacido pretérmino, el déficit de surfac-
INTRODUCCIÓN tante lleva a un colapso alveolar con pérdida de alvéolos
La mayor mortalidad y morbilidad neonatal se produ- funcionantes, disminución de la complianza, hipoventila-
cen en grandes inmaduros. La insuficiencia respiratoria es ción y aumento del cortocircuito intrapulmonar.
Correspondencia: Dr. A. Bonillo Perales.

UCI Pediátrica. Hospital Torrecárdenas.
Paraje de Torrecárdenas, s/n. 04009 Almería. España.
Correo electrónico: abonillo@telefonica.net

376 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

3. Un pequeño calibre de las vías aéreas intratorácicas 4. Otras menos frecuentes: relajación diafragmática por
con mayor facilidad para la obstrucción y aumento de parálisis frénica, síndrome de Pierre-Robin, lesiones obs-
las resistencias intrabronquiales. tructivas congénitas o adquiridas de la vía aérea, edema
4. Un tiempo inspiratorio más corto, lo que determina pulmonar secundario a cardiopatía congénita con corto-
una mayor frecuencia respiratoria. circuito izquierda-derecha, en pacientes con hipoxemia
5. La presencia de cortocircuitos fetales (persistencia sin gran retención de CO2 que cursan con síndrome de
del ductus arterioso [PDA] y foramen oval). aspiración de meconio (SAM), enfermedad crónica pul-
6. La persistencia de circulación fetal puede producir monar o neumonía.
hipertensión pulmonar.
Ventilación mecánica convencional (VMC)
TIPOS DE VM USADOS EN EL RECIÉN NACIDO Se define como la aplicación a través de un tubo tra-
queal de ciclos de presión positiva que se repiten de
Presión de distensión continua (PDC)2-6 modo intermitente, con frecuencias de 1 a 150 veces por
minuto.
Efectos
1. Aumento de la capacidad residual funcional con re- Modalidades de ventilación
clutamiento alveolar e incremento de la PaO2. 1. Según el mecanismo de inicio del ciclo inspiratorio:
2. Mejoría de la complianza. las modalidades de ventilación controlada por presión
3. Ritmo respiratorio más regular, con disminución de (IPPV), asistida/controlada (AC), SIMV y presión de so-
frecuencia respiratoria, aumento del volumen corriente porte (PS), en los respiradores neonatales de flujo conti-
y volumen minuto sin repercusión significativa en la PaCO2. nuo, son las mismas que en los lactantes y niños, pero al
4. Disminución del edema pulmonar. existir un flujo continuo, el neonato puede conseguir aire
en cualquier momento del ciclo respiratorio.
Técnica Algunos respiradores neonatales también disponen de
Puede aplicarse por vía nasal, nasofaríngea o intratra- nuevas modalidades como el volumen garantizado (VG),
queal. En este último caso, sólo por períodos cortos de asociado o no a la SIMV, la ventilación con soporte de
tiempo (1-2 h), antes de la extubación. Los equipos em- presión (PSV) la y ventilación asistida proporcional
pleados pueden ser los mismos que para la VM o me- (PAV)8-11.
diante sistemas específicos de baja resistencia que hacen 2. Según el parámetro regulador del flujo inspiratorio:
disminuir el trabajo respiratorio del paciente (Medijet e en la actualidad, en la mayoría de los respiradores neo-
Infant Flow). natales es el pico de presión inspiratorio.
1. Vía traqueal. Las presiones habitualmente emplea- 3. Según el mecanismo de control del final del ciclo
das son 2-4 cmH2O (debe mantenerse en al menos inspiratorio: Ti máximo: puede ser determinado por el
2-3 cmH2O mientras el niño permanezca intubado para operador, programando un tiempo durante el que per-
conseguir el mismo efecto que produciría la glotis al ce- manecerá activo el sistema que genera el pico de pre-
rrarse en condiciones normales). sión positiva.
2. Vía nasal. Programar inicialmente una presión po-
sitiva continua en la vía aérea (CPAP) de 4-6 cmH2O (ge- Indicaciones
neralmente 1 cmH2O por cada 0,1 de FiO2 que necesita), 1. PaO2 < 50-60 mmHg con FiO2 > 0.5 que no mejora
que se puede incrementar hasta un máximo de 8 cmH2O, con CPAP nasal.
nivel con el que pueden aparecen efectos desfavorables 2. PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25.
(retención de CO2, hipotensión arterial, rotura alveolar, 3. Apneas, cianosis o bradicardias que no mejoran con
disminución del retorno venoso, disminución del gasto CPAP nasal.
cardíaco y aumento del cortocircuito extrapulmonar de- 4. Puntuación de Silverman-Anderson > 6.
recha-izquierda)7.
Indicaciones De forma general, los parámetros iniciales de VM con-
1. Enfermedad de membrana hialina: en estadios ini- vencional en recién nacidos dependen de la edad gesta-
ciales para prevenir el colapso alveolar. cional y peso del recién nacido, así como de la causa que
2. Pausas de apnea: especialmente en el prematuro motiva la ventilación mecánica.
cuando fracasa el tratamiento farmacológico.
3. Tras retirar la ventilación mecánica, sobre todo en 1. Modalidad: SIMV.
recién nacidos de muy bajo peso (para mantener la dis- 2. Fracción inspiratoria de O2 (FiO2) previa (general-
tensión de la vía aérea). mente FiO2: 0,6-0,7).
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 377

Ventilación mecánica neonatal
CPAP nasal: 4-6 cmH2O, si hipoxia y FiO2=1, aumentar hasta 8 cmH2O
VM convencional (SIMV)
Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg) Hipercapnia (PaCO2 > 60, especialmente si

1. Aumentar PIP hasta conseguir VC: 6-7 pH < 7,25)
ml/kg 1. Aumentar PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg
2. Aumentar FiO2 (si FR > 70 aumentar PIP con Ti cortos y Te
3. Valorar aumentar PEEP largos que mantengan V. minuto)
2. Aumentar FR
Mejora oxigenación
1. Disminuir PIP manteniendo VC > 5 ml/kg Mejoria
2. Disminuir FiO2 1. Disminuir PIP hasta 20-25 cmH2O
3. Disminuir PEEP (disminuir precozmente si 2. Disminuir FR
neumotórax)
Criterios de VAFO
Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg) Hipercapnia (PaCO2 > 60, especialmente si

1. Aumentar PMVA pH < 7,25)
(mínima para VC: 1,5-2 ml/kg) 1. Aumentar la amplitud para conseguir Vc
2. Aumentar FiO2 entre 1,5-2 ml/kg
ECMO
2. Disminuir Hz
Mejoria
1. Disminuir FiO2 hasta 0,4-0,5 Mejoria
2. Disminuir PMVA (a la inversa en caso de 1. Disminuir amplitud hasta 40-50%
neumotórax) 2. Disminuir Hz
CPAP nasal
Figura 1. Algoritmo de actuación en la insuficiencia respiratoria neonatal.
3. Presión inspiratoria pico (PIP): 14-18 cmH2O (tanto Para mejorar la PaO2 (fig. 1):
menor cuanto menor es la edad gestacional). La PIP ne-
– Aumentar la PMVA, lo cual se consigue aumentando
cesaria para mantener un VC: 5-7 ml/kg.
la PIP, Ti y/o la PEEP.
4. Frecuencia respiratoria (FR): 40-60 resp./min, nece-
saria para mantener un volumen minuto (Vm) de 300 ml/ – Aumentar la PIP hasta conseguir VC: 6-7 ml/kg.
kg/min (Vm = Vc [6 ml/kg] × FR [50 resp./min]). – Aumentar la FiO2.
5. PEEP: 2-4 cmH2O. – Aumentar la PEEP. Realizarlo antes de aumentar la
6. Relación tiempo inspiratorio: tiempo espiratorio FiO2 en los recién nacidos con FiO2 > 0,6 y/o recién na-
(Ti:Te): 1:1,5 (Ti máximo: 0,4). cidos afectados de enfermedad de membrana hialina
7. Flujo: 5-6 l en recién nacidos < 1.000 g, 7-8 l en los (EMH) o síndrome de aspiración meconial (SAM).
de más de 1.000 g. El mínimo necesario que permita un – Aumentar el Ti.
VC > 5 ml/kg (para evitar el volutrauma).
Control de la ventilación
Control de la oxigenación La eliminación de CO2 se relaciona con la ventilación
La PaO2 depende de la FiO2 y de la presión media en la alveolar y ésta con el Vm que es el producto de VC × l
vía aérea (PMVA). Se debe aplicar la PMVA más baja que FR. El VC del recién nacido normal oscila entre 5 y
consiga una PaO2 normal, que mantenga una capacidad 7 ml/kg y el Vm alrededor de 300 ml/kg/min.
funcional residual adecuada y permita una ventilación
alveolar suficiente. Objetivos: PaCO2 45-55 mmHg. Considerar “hipercapnia
permisiva”: valores más elevados de PaCO2 con pH > 7,25.
Objetivos:
Para disminuir la PaCO2 (fig. 1):
– Recién nacidos pretérmino: PaO2: 50-60 mmHg,
SatO2: 88-92 %. – Conseguir un VC de: 6-7 ml/kg: descender en primer
– Recién nacidos a término: PaO2: 50-70 mmHg, SatO2: lugar la PEEP; si empeora la PaCO2 o aparece hipoxia,
92-95 %. aumentar la PIP; si la FR > 70 resp./min y/o pH < 7,25.
378 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

b) Aumentar la PIP con lo que mejorará el VC con Ti

cortos (0,3-0,35) y Te largos, intentando mantener el vo- TABLA 1. Modificaciones de los parámetros ventilatorios
según la gasometría
lumen minuto.
c) Aumentar la FR, con lo que mejorará el VM. Hay PaO2 PaCO2 FiO2 PEEP PIP FR
que tener en cuenta que en la VM convencional frecuen- ↓↓ ↓↓ ↑↑* ↑↑* – –
cias superiores a 80 ciclos/min son poco eficaces para ↓↓ ↑↑ ↑↑* – ↑↑** ↑↑**
incrementar el lavado de CO2, probablemente debido a ↑↑ ↑↑ ↓↓* ↓↓* – ↑↑**
producción de PEEP inadvertida y el aumento del espacio ↑↑ ↓↓ ↓↓* – ↓↓** ↓↓**
muerto fisiológico. *Primer y **segundo cambio que hay que realizar.
La tabla 1 recoge las recomendaciones de modificacio-

nes de los parámetros ventilatorios según los resultados TABLA 2. Volúmenes pulmonares y mecánica pulmonar
de la gasometría. En algunos pacientes, la medición de en el recién nacido
los volúmenes pulmonares y los parámetros de mecáni- Parámetro Valor
ca pulmonar (tabla 2) pueden ayudar a modificar los pa-
Volumen pulmonar (ml/kg)
rámetros de la ventilación. Capacidad pulmonar total 63
Capacidad funcional residual 30
Sedación Volumen residual 23
Puede ser necesaria la sedación y/o relajación del re- VC 06
cién nacido cuando “lucha con el respirador” y existe hi- Complianza (ml/cmH2O)
poxemia con FiO2 > 0,6 que no mejora tras aumentar la De todo el sistema respiratorio 03
FR a 60-70 resp./min. Antes de proceder a la sedación Pared torácica 20
intentar adaptar al recién nacido al respirador acortando Pulmón 04
el Ti a relación I:E 1:1,5 y/o ventilar en modalidad A/C. Resistencia (cmH2O/ml/s)

Resistencia total pulmonar 0,03-0,04
Retirada de la VM convencional
1. CPAP nasal. Pasar a CPAP nasal al recién nacido que
mantiene al menos durante una hora PaO2 > 70 mmHg y
PaCO2 < 45-50 mmHg con los siguientes parámetros del res- TABLA 3. Modalidades de ventilación de alta frecuencia
pirador: PMVA < 7 cm H2O; FiO2 < 0,45, y FR < 20 resp./min. Modalidades Frecuencia Generador Espiración
2. CPAP endotraqueal. En recién nacidos de más de JET 180-6000 Venturi distal Pasiva
1.500 g se puede intentar CPAP con el respirador durante Interrupción flujo 200-9000 Venturi proximal Pasiva
30-60 min antes de pasar a CPAP nasal. En < 1.500 g. Se Oscilación 0300-1.2000 Pistón Diafragma
recomienda retirada de la ventilación desde SIMV de
10 ciclos/min.
Ventilación de alta frecuencia (VAF) en el tratamiento de la enfermedad de membrana hialina

Se define como el empleo de frecuencias entre 150 y del recién nacido. Fracaso de la ventilación mecánica
1200 ciclos/min (2,5-20 Hz), generando un volumen convencional. Si después de una dosis de surfactante per-
circulante menor que en la VM convencional. Existen va- siste PaO2 < 50 mmHg y/o PaCO2 > 55 mmHg (son tole-
rias modalidades (tabla 3); la más usada en neonatología rables PaCO2 más elevadas en la fase crónica de la enfer-
es la oscilatoria (VAFO) que es la proporcionada por los medad y /o si el pH > 7,25) con FR > 60 resp./min y
respiradores Babylog 8000 y Sensor Medics 310012-16. FiO2 > 0,8 y PIP de:
a) PIP > 18 cmH2O en recién nacidos de menos de
Indicaciones
750 g.
1. El uso de la VAF en neonatología surge ante la alta
b) PIP > 20 cmH2O en recién nacidos 750 a 999 g.
incidencia de displasia broncopulmonar y enfisema in-
c) PIP > 25 cmH2O en recién nacidos de 1.000 a
tersticial producidos por el barotrauma y el volutrauma
1.499 g.
en el curso de la VM convencional, sobre todo en recién
d) PIP > 28 cmH2O en recién nacidos de más de 1.500 g.
nacidos de muy bajo peso, y las dificultades para el man-
tenimiento de un intercambio gaseoso adecuado en de- Considerar también el fracaso de la VM convencional
terminadas enfermedades graves: hernia diafragmática, cuando el índice de oxigenación (IO) es mayor de 20.
síndrome de aspiración meconial, sepsis por estreptococo
del grupo B, etc. Sin embargo, no está demostrado que 2. Enfisema intersticial que precise PIP superiores a los
sea más útil su aplicación de forma precoz o de rescate definidos para el fracaso de la VM convencional. En enfi-
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 379

sema intersticial difuso grave plantear la VAFO sin tener 2.000 g, 50-75 %; 3.000 g, 75-100 %. Aumentos de la am-
en cuenta los criterios de PIP máxima. plitud mayores al 70-75 % aumentan poco el VC y afec-
3. Neumotórax que mantenga fístula activa más de tan poco la PaCO2, siendo necesario disminuir la fre-
12 h tras presión negativa o que se asocie a neumoperi- cuencia. En el Sensor Medics Ip inicial de 20-30.
cardio o neumoperitoneo. 4. Frecuencia: en el Babylog la frecuencia óptima está
4. Hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) entre 5 y 10 Hz, según el peso. 9-10 Hz en menos de
con fracaso de la VM convencional independiente de la 1.000 g; 7-9 Hz entre 1.000 y 2.000 g, y 5-7 Hz en
indicación de NO inhalado. > 2.000 g. En el Sensor Medics utilizar de entrada 15 Hz.
5. Hernia diafragmática congénita (HDC) grave que Utilizar inicialmente la frecuencia más alta, capaz de pro-
precise PIP > 25 cmH2O y con IO mayor de 15. porcionar el VC apropiado. A frecuencias < 10 Hz el au-
mento de la amplitud aumenta significativamente el VC.
Objetivos A frecuencias > 10 Hz los VC bajan mucho y el aumento
Edad gestacional > 32 semanas y/o > 1.500 g; pH: de la amplitud de 50 a 100 % aumenta poco o nada el VC.
7,25-7,45; PaO2: 50-70 mmHg; PaCO2: 45-55 mmHg. 5. Volumen corriente: ventilar con el menor VC posible
Edad gestacional ⱕ 32 semanas y/o < 1.500 g; pH: alrededor de 1,5-2 ml/kg en el Babylog 8000. Pueden rea-
7,30-7,45; PaO2: 50-60 mmHg; PaCO2: 45-55 mmHg. lizarse pequeños ajustes modificando la amplitud (espe-
cialmente efectivos entre 6 y 9 Hz).
Puesta en marcha En pacientes con enfisema intersticial pulmonar se uti-
A partir de este momento nos referiremos al Babylog lizan estrategias de bajo volumen, es decir, minimizando
8000 por ser el modelo más usado en nuestro medio. El la presión media en la vía aérea para evitar lesión pul-
funcionamiento del Sensor Medics viene explicado en el monar adicional.
capítulo de ventilación de alta frecuencia. En recién nacidos con afectación pulmonar uniforme,
se persiguen estrategias de alto volumen incrementando
1. Seleccionar “Mode”. la presión media en la vía aérea para favorecer el reclu-
2. Seleccionar “HFO”. tamiento alveolar y optimizar el intercambio gaseoso.
3. Elegir parámetros seleccionados (Param): frecuencia 6. Ti:Te: No disponible en Babylog. En Sensor Medics
y amplitud. Con las flechas arriba y abajo ajustar los va- seleccionar el 33 %.
lores deseados. Humidificación y temperatura de gases inspirados:
4. Pulsar tecla on en HF. 37 °C.
5. Graduar la PMVA con el mando PEEP.
6. Pulsar unos segundos la tecla CPAP hasta que se ilu- Sedación
mine para que quede sólo en VAF, ya que utilizaremos la La VAFO induce apnea en presencia de normocapnia.
VAFO pura sin VM convencional. Aunque la presencia de respiraciones espontáneas no pa-
rece afectar al intercambio gaseoso, es frecuente utilizar
Parámetros iniciales sedación, siendo excepcional la necesidad de relajantes
1. FiO2: la misma que tenía en VM convencional. musculares excepto en la hipertensión pulmonar persis-
2. Presión media en la vía aérea (PMVA): el incremen- tente.
to de la PMVA necesario para optimizar la oxigenación
está inversamente relacionado con el volumen pulmonar Manejo de VAFO: ajustes posteriores
del niño en ventilación convencional. Realizar una radiografía de tórax en la hora siguiente
para confirmar que no existe hiperinsuflación pulmonar.
a) En fracaso de VM convencional: 1-2 cmH2O supe-
Las bases pulmonares no deben sobrepasar la novena
rior a la que tenía.
costilla, y debe disminuir la PMVA si esto ocurre. Al igual
b) En escape aéreo: la misma que tenía en VM con-
que con VM convencional es prioritario conseguir una
vencional.
presión media en la vía aérea que supere la presión de
A veces se precisan aumentos de 5 cmH2O o más (evi- cierre alveolar y consiga reclutar el mayor número de al-
tar maniobras de aspiración/desconexión y de sobredis- véolos evitando la sobredistensión, situación que dismi-
tensión: no sobrepasar las bases pulmonares el nivel de la nuye el gasto cardíaco (fig. 1).
novena costilla en la radiografía de tórax).
Oxigenación. En la VAFO, la oxigenación depende
3. Amplitud: 20-100 % para conseguir un adecuado únicamente de la PMVA y de la FiO2. La PMVA óptima
movimiento de la pared torácica evitando que las vibra- debe ser la necesaria para superar la presión de cierre al-
ciones afecten a los miembros inferiores. veolar y conseguir recoger el mayor número posible de
En el Babylog, fijar inicialmente una amplitud entre alvéolos, aumentando así el máximo de superficie pul-
30-50 % que ajuste el VC a 1,5-2 ml/kg: 1.000 g, < 50 %; monar para realizar el intercambio gaseoso sin aumentar
380 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

la resistencia vascular pulmonar ni disminuir el gasto car- rias al tratamiento. En la radiografía de tórax se observa
díaco. un patrón alveolointersticial difuso con broncograma aé-
Para mejorar la oxigenación inicialmente se puede au- reo y disminución del volumen pulmonar.
mentar la PMA. Buscar la PMVA mínima que mantenga la
oxigenación del recién nacido y no disminuir ésta hasta Asistencia respiratoria
conseguir FiO2 de 0,5 a 0,6. Dejar transcurrir 15-20 min
entre cada cambio de PMVA para que se estabilice el vo- CPAP nasal
lumen pulmonar. Si no es suficiente, aumentar la FiO2. Está indicada en el recién nacido prematuro con radio-
grafía de tórax compatible con EMH que requiere
Ventilación. A frecuencias superiores a 3 Hz la elimi- FiO2 > 0,4 para mantener una PaO2 > 50 mmHg o una
nación de CO2 (VCO2) es una función lineal expresada SatO2 > 90 %.
por la siguiente fórmula: VCO2 = VC2 × FR por lo que la
eliminación de CO2 depende fundamentalmente del VC VM convencional
que se ajusta con la amplitud. La eliminación de CO2 es Generalmente se utiliza SIMV o ventilación asistida
independiente de la PMVA, excepto que utilicemos PMVA controlada (A/C) con los parámetros referidos anterior-
bajas, con escaso reclutamiento alveolar, lo que a veces mente. Dado que el mecanismo fisiopatológico de la en-
sucede en la fase de retirada de VAFO. Por ello, para me- fermedad es la disminución de la complianza y aumento
jorar la PaCO2 primero se debe aumentar la amplitud de las resistencias pulmonares, es prioritario mantener un
para conseguir un VC entre 1,5-2 ml/kg (aumentos de VC adecuado (6-7 ml/kg).
amplitud del 15-20 % pueden descender la PaCO2 de
10-20 mmHg) y si no es suficiente, disminuir la frecuencia Ventilación mecánica de alta frecuencia (VAFO)
(Hz). Las indicaciones y programación son las referidas en el
apartado de ventilación de alta frecuencia.
Retirada
1. La retirada de la VAFO se programará cuando lo per- Surfactante
mita la mejoría clínica y radiológica del paciente, se ha- Todo recién nacido que precise ventilación mecánica
yan normalizado los gases sanguíneos y el paciente pre- por EMH debe recibir tratamiento con surfactante (valorar
cise una PMA ⱕ 8-10 cmH2O y FiO2 de 0,4 o se haya tratamiento profiláctico en el puerperio inmediato en
resuelto el escape aéreo. Previamente se habrá suspendi- grandes prematuros con alto riesgo de EMH grave), que
do la relajación y disminuido la sedación. se puede repetir entre las 6-24 h si tras mejoría inicial es
2. La salida de VAFO se hace a CPAP nasal, reserván- preciso aumentar la FiO2 y otros los parámetros de VM.
dose la SIMV para los casos de menor peso y EG o en pa- La administración de surfactante en la EMH ha disminui-
cientes sedados, en quienes se recomienda pasar a VMC do la incidencia de enfisema intersticial, neumotórax y
en modalidad SIPPV, con la PEEP inferior a 5 cmH2O fre- displasia broncopulmonar (DBP) un 40-50 %, con aumen-
cuencias alrededor de 60 resp./min, PIP según peso y pa- to de las tasas de supervivencia en aproximadamente un
tología, VC entre 3-5 ml/kg. Casi siempre se precisan 40 %, no habiendo disminuido la incidencia de hemorra-
unos requerimientos más altos de FiO2 que en la VAFO. gia intraventricular.
La sensibilidad se ajustará al mínimo, siempre que no
haya autociclado. ASISTENCIA RESPIRATORIA EN EL SÍNDROME
DE ASPIRACIÓN MECONIAL
ASISTENCIA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO La presencia de meconio en el líquido amniótico suele
CON ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA indicar estrés o hipoxia en el recién nacido. La aspira-
ción de líquido amniótico meconial al nacimiento obs-
Introducción truye las vías aéreas, interfiriendo el intercambio gaseoso.
La EMH es una de las enfermedades con mayor morbi- La incidencia de aspiración meconial es de 0,5-5 % de los
mortalidad neonatal (especialmente en recién nacidos recién nacidos vivos, generalmente recién nacidos a tér-
prematuros). Su incidencia ha disminuido mucho tras la mino, precisando VM en el 15 % de los casos y aproxi-
inducción farmacológica de la madurez pulmonar fetal madamente entre el 5 y el 10 % desarrollan HPPN.
con corticoides preparto a la gestante. Aparte de las medidas preventivas preparto y durante
En los recién nacidos prematuros, la inmadurez y el el parto (aspiración de meconio tras la expulsión de la ca-
consumo del surfactante pulmonar ocasionan, tras un pe- beza a través del canal del parto y antes de salir el tó-
ríodo libre variable, un cuadro de aumento del trabajo rax), la VM está indicada en la aspiración masiva de me-
respiratorio (por disminución de la distensibilidad pul- conio que ocasiona insuficiencia respiratoria grave. El
monar), que puede ocasionar insuficiencia respiratoria, protocolo de actuación del recién nacido en VM es el
con polipnea, hipoxemia e hipercapnia a veces refracta- mismo que el expuesto en la enfermedad de la membra-
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 381

na hialina y el de la hipertensión pulmonar persistente si 3. La ecografía es el método más utilizado y seguro en

ésta existe. el diagnóstico. Pone de manifiesto la existencia de un
cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus o fo-
ASISTENCIA RESPIRATORIA EN LA HIPERTENSIÓN ramen oval y valora el grado de hipertensión mediante
PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO el flujo a través de la válvula pulmonar o tricuspídea.
Introducción Tratamiento
En la hipertensión pulmonar no se produce la disminu-
ción fisiológica posparto de la resistencia vascular pul- Medidas generales de estabilización
monar fetal ni, por tanto, el descenso de la presión arte- 1. Identificación y corrección de los factores predispo-
rial pulmonar (PAP), que se mantiene superior a la nentes de HTPP (hipoglucemia, acidosis, etc.).
sistémica, produciéndose un cortocircuito derecha-iz- 2. Sedación/paralización. Evitar la manipulación.
quierda a través del foramen oval o de la persistencia del 3. Corrección de hipotensión mediante expansión de vo-
ductus, que origina hipoxemia sistémica. Afecta a recién lemia y/o fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina).
nacidos pretérmino y a término, con una incidencia en-
tre 0,6-2 ‰ nacidos vivos, suponiendo la principal causa Medidas que disminuyen la presión arterial pulmonar
de muerte en recién nacidos de peso superior a 1.000 g al 1. Alcalosis: alcalinizar con bicarbonato hasta conse-
nacimiento17. guir un pH entre 7,45 y 7,55, manteniendo una PaCO2
normal.
Etiopatogenia 2. Vasodilatadores inhalados: el NO es, en el momen-
En su etiopatogenia concurren factores funcionales y to actual, el vasodilatador pulmonar inicial de elección. El
anatómicos. NO a concentraciones de 5-20 ppm reduce la presión
pulmonar, mejora la oxigenación con escasos efectos se-
1. Factores funcionales. Distintos factores (hipotermia, cundarios y disminuye la necesidad de oxigenación por
hipoglucemia, asfixia perinatal, neumonía, síndrome de ECMO. Su efecto se complementa con el de la VAFO18.
aspiración meconial, síndrome de hiperviscosidad, hipo- 3. Vasodilatadores intravenosos: son menos efectivos
xia o acidosis grave) pueden llegar a producir vasocons- que el NO y conllevan el riesgo de hipotensión sistémica.
tricción pulmonar mediante la liberación de agentes vaso-
activos locales. a) Prostaciclina: 1-40 ng/kg/min (también puede admi-
2. Factores anatómicos. Disminución en el número de nistrarse inhalada).
arteriolas pulmonares (hernia diafragmática congénita, hi- b) Nitroprusiato: 0,2-6 ␮g/kg/min.
poplasia pulmonar primaria, displasia alveolocapilar con- c) Tolazolina: 1-2 mg/kg inicial, seguido de 1-2 mg/kg/h.
génita) o engrosamiento del músculo liso de las arteriolas d) Sulfato magnésico: 200 mg/kg durante 20-30 min se-
(insuficiencia placentaria, hipoxia crónica fetal, etc.). guido de 20-150 mg/kg/h, para mantener una concentra-
ción de magnesio de 3,5-5,5 mmol/l.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La sintomatología es poco específica y debe sospechar- Ventilación asistida
se cuando el grado de hipoxemia es desproporcionado 1. Ventilación convencional (fig. 1).
en relación a la lesión pulmonar. 2. VAFO: permite disminuir el barotrauma y consigue
rescatar hasta un 40 % de los recién nacidos que precisa-
Manifestaciones pulmonares rían ECMO (fig. 1).
1. Campos hiperclaros en la radiografía de tórax.
Surfactante
2. Gradiente diferencial en la presión de oxígeno pre-
La administración de surfactante permite rescatar hasta
posductal > 10 %.
un 30-40 % de los niños que cumplirían criterios ECMO,
3. Respuesta positiva a la prueba de hiperoxia-hiper-
cuando en su etiología participan el síndrome de aspira-
ventilación.
ción de meconio, la neumonía o la HTPP idiopática.
4. En la gasometría: hipoxemia grave con CO2 normal
o ligeramente aumentado.
ASISTENCIA RESPIRATORIA EN LA HERNIA
DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
Manifestaciones cardíacas
1. Soplo correspondiente a insuficiencia tricuspídea, Introducción
mitral o pulmonar. La HDC es el resultado de un defecto diafragmático,
2. En el ECG, predominio ventricular derecho, con generalmente izquierdo (90 %), que permite el ascenso
desviación del eje hacia la derecha. dentro de la cavidad torácica de vísceras abdominales,
382 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

con la consiguiente afectación estructural de ambos pul- asociadas, la estabilización respiratoria, la corrección de
mones, aunque con un carácter mucho más acusado en alteraciones metabólicas e, incluso, su traslado.
el lado homolateral al defecto diafragmático. La reducción
hipoplásica y en el número de bronquios, bronquiolos y Manejo respiratorio
alvéolos se traduce en una drástica reducción del área 1. Puesto que el cuadro respiratorio es de hipertensión
de intercambio gaseoso. Simultáneamente se produce pulmonar, el manejo será el de esta entidad con el obje-
también una ausencia de desarrollo de la vascularización tivo de conseguir saturaciones preductales de 85-90 % con
pulmonar, que ocasiona un cuadro de HPPN19,20. picos de presión < 30 mmHg.
Su incidencia varía entre el 0,1 y el 1 ‰ nacidos vivos y 2. Modalidad ventilatoria. La utilización de la ventila-
en un 40-50 % se asocian otras malformaciones, sobre ción de alta frecuencia y NO ofrece los mejores resulta-
todo cardiopatías. El 5-30 % de los recién nacidos afectados. En casos de insuficiencia respiratoria refractaria a
dos presentan cromosomopatías. A pesar de los avances ventilación mecánica está indicada la ECMO.
en el manejo neonatal, la mortalidad de esta entidad per- 3. Sedación. Debe asegurarse una adecuada analgesia,
manece entre el 30 y el 60 %. Son datos de mal pronóstico: sedación y valorar la necesidad de relajación muscular.
1. Polihidramnios. COMPLICACIONES DE LA VM
2. Edad gestacional < 25 semanas en el momento del
diagnóstico. Complicaciones agudas
3. La inclusión del estómago dentro del tórax. Las mayoría de las complicaciones agudas de la VM
4. Masa del ventrículo izquierdo < 2 g/kg. (desplazamiento del tubo endotraqueal, obstrucción del
5. Presencia de cardiopatía o cromosomopatía. tubo por sangre y secreciones, fuga aérea, sobreinfec-
6. Capacidad funcional residual preoperatoria < 9 ml/kg. ción) y su forma de prevenirlas y tratarlas, son las mismas
que en el lactante y en el niño mayor, aunque en el re-
La sintomatología dependerá de la gravedad del cua- cién nacido el riesgo de complicaciones es mayor debi-
dro. Cuando el defecto es importante, la presentación de do a la inmadurez pulmonar y al pequeño calibre del
los síntomas es inmediata y aparece como insuficiencia tubo endotraqueal y de la vía aérea.
respiratoria, cianosis, abdomen excavado, desplazamien- El neumotórax aparece en el 10-15 % de los recién na-
to de los tonos cardíacos hacia la derecha y ruidos aéreos cidos que precisan ventilación mecánica; especialmente
en el hemitórax afectado. en enfermedades con índice de oxigenación > 20-25
El diagnóstico prenatal mediante ecografía es funda- (EMH, aspiración de meconio, neumonía, etc.) que preci-
mental, ya que permite el traslado intraútero a centros san presiones elevadas en la vía aérea (PIP y/o PEEP ele-
adecuadamente dotados (cirugía infantil, cuidados inten- vadas). En caso de neumotórax, deben utilizarse PMA ba-
sivos neonatales, ECMO). El diagnóstico posnatal se reali- jas, incluso a costa de subir ligeramente la FiO2 (descenso
za sobre la base de la sospecha clínica y se confirma con inverso al de otras enfermedades pulmonares donde pri-
la radiografía de tórax que muestra la existencia de asas mero se desciende la FiO2 y después la PMA). En cual-
intestinales en el hemitórax afectado. El estudio debe quier caso de fuga aérea, la VAFO es la técnica ventilato-
completarse en busca de otras anomalías asociadas (car- ria de elección, ya que maneja volúmenes y presiones
diacas, renales, etc.). más bajos a nivel alveolar que la VM convencional.
Tratamiento Enfermedad pulmonar crónica (EPC/DBP)
Tratamiento inmediato Concepto

Si se conoce el diagnóstico antenatal o ante su sospe- Inicialmente fue definida como la necesidad de oxíge-
cha, debe evitarse la ventilación con bolsa autoinflable, no por encima de los 28 días de vida tras 36 semanas de
procediendo a intubación de forma inmediata con el fin edad gestacional, en pacientes con antecedentes de ven-
de evitar la distensión de asas intestinales que dificulta- tilación mecánica, hallazgos radiológicos compatibles y
ría la función pulmonar y cardíaca. La colocación de son- sintomatología respiratoria, Hoy día se tiende a utilizar el
da gástrica ayudará a la descompresión abdominal. La concepto de enfermedad pulmonar crónica, que es un
administración de surfactante profiláctico puede ser be- término menos delimitado y dentro del cual se encua-
neficiosa. draría la displasia broncopulmonar. Su etiología es multi-
factorial21,22.
Manejo preoperatorio
El tratamiento definitivo es la reparación quirúrgica. Ac- Manifestaciones clínicas
tualmente se prefiere la cirugía diferida sobre la urgente o La sintomatología respiratoria incluye taquipnea, ap-
inmediata. Esto permite realizar el cribado de anomalías neas y crisis de broncospasmo, con hipoxia relativa e hi-
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 383

percapnia en la gasometría y atelectasias e imágenes de 5. Tarczy-Hormoch P, Mayock DE, Jones D, Meo H, Zerom B, et
al. Mechanical Ventilators. Nicu-Web. Disponible en: http://
condensación que se alteran con otras de hiperinsufla- neonatal.peds.washington.edu/NICU-WEB/vents.stm.
ción en la radiografía de tórax. Son signos sistémicos el
6. Moreno J, Rodríguez-Miguélez JM, Salvia MD. Recomendacio-
retraso ponderal, la hipertensión arterial (HTA) y la hi- nes sobre ventiloterapia convencional neonatal. Disponible en:
pertensión pulmonar. http://www.se-neonatal.es/se-neonatal/vppisem.htm.
7. Gittermann MK, Pusch C, Gittermann AR, Regazzoni BM, Moe-
Tratamiento ventilatorio singer AC. Early nasal continuous positive airway pressure tre-
El tratamiento de la EPC (al igual que su prevención), atment reduces the need for intubation in very low birth weight
debe minimizar el volu-barotrauma y la toxicidad del oxí- infants. Eur J Pediatrics 1997;156:384-8.
geno. El objetivo es obtener una PaO2 de 60-80 mmHg, 8. Abubakar KM, Keszler M. Patient-ventilator interactions in new
una PaCO2 de 60-70 mmHg y un pH > 7,25. Para ello la modes of patient-triggered ventilation. Pediatr Pulmonol 2001;
32:71-5.
programación del respirador debe ser23:
9. Baumer JI. International randomized controlled trial of patient
triggered ventilation in neonatal respiratory distress syndrome.
1. Flujo 5-7 l/m. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000;82:F5-10.
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10. Greenough A. Nuevas tendencias en ventilación mecánica. An
3. PEEP 3-5 cmH2O. Esp Pediatr 2002;56:121-6.
4. PIP y FiO2: las mínimas que permitan mantener esa
11. Schulze A, Gerhardt T, Musante G, Shaller P, Clausure N, Eve-
gasometría.
rett R, et al. Proportional assist ventilation in low birth weight
infants with acute respiratory disease: A comparison to assist/
Una vez extubado, el paciente deberá de recibir oxige- control and conventional mechanical ventilation. J Pediatr
1999;135:339-44.
noterapia con el fin de obtener saturaciones entre 92 y
95 % (que suponen PaO2 entre 50 y 100 mmHg). Cuando 12. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Neonatología.
la FiO2 necesaria es menor de 0,3, el paciente puede re- Recomendaciones sobre ventilación de alta frecuencia en el
recién nacido. An Esp Pediatr 2002;57:238-43.
cibirla mediante gafas nasales.
13. Henderson-Smart DJ, Bhuta T, Cools F, Offringa M. Elective
high frequency oscillatory ventilation versus conventional ven-
Tratamiento complementario tilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants.
– Mantener una hemoglobina por encima de 12 g/dl. Cochrane review. En: The Cochrane Library, Issue 2. Oxford:
– Decúbito prono. Update Software, 2001.
– Broncodilatadores: valorar salbutamol inhalado: dos 14. HIFO Study Group. Randomized study of high-frequency osci-
inhalaciones cada 6-8 h. llatory ventilation in infants with severe respiratory distress. J
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– Corticoides: por su efecto antiinflamatorio: valorar bu-
desonida o fluticasona cada 12 h por vía inhalatoria. 15. Johnson AH, Peacock JL, Greenough A, Marlow N, Limb ES,
Marston L, et al. High-frequency oscillatory ventilation for the
– Diuréticos: parecen disminuir el edema intersticial prevention of the chronic lung disease of prematurity. N Engl J
pulmonar (inicialmente furosemida a 1 mg/kg/día en do- Med 2002;347:633-42.
sis diarias o en días alternos). En el tratamiento crónico y,
16. Courtney SE, Durand DJ, Asselin JM, Hudak ML, Aschner JL,
especialmente si aparecen trastornos metabólicos, sustituir Shoemaker CT. High-frequency oscillatory ventilation versus
por hidroclorotiazida más espironolactona a 1 mg/kg/día. conventional mechanical ventilation for very-low-birth-weight
– Nutrición: pueden ser necesarias más de 150 kcal/ infants. N Engl J Med 2002;347:643-52.
kg/día. 17. Morin FC, Davis JM. Persistent pulmonary hypertension. En:
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384 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

Ventilación mecánica
durante el transporte pediátrico
J.A. Medina Villanueva, J.A. Concha Torre, C. Rey Galán y S. Menéndez Cuervo
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.
Resumen MECHANICAL VENTILATION DURING PEDIATRIC

La mayor parte de las enfermedades graves que afectan TRANSPORT
al niño ocurren lejos de un centro asistencial adecuada- Most severe pediatric injuries occur far from regional
mente dotado para la atención de pacientes pediátricos centres specialized in the definitive care of the critically-ill
críticos. Una buena estabilización inicial y la existencia de child. Adequate initial stabilization and an appropriate
un mecanismo de transporte pediátrico apropiado dismi- transport system significantly decrease morbidity and
nuyen de manera significativa la morbilidad y la mortali- mortality in these patients.
dad de estos pacientes. In the last few years, technological developments have
El desarrollo tecnológico de los últimos años ha permi- improved the quality of medical transportation. Mechani-
tido mejorar la calidad del transporte medicalizado. Esto cal ventilation is one of the elements that has been affect-
ha afectado, entre otras muchas cosas, a la VM, con respi- ed by these advances with portable ventilators and moni-
radores y sistemas de monitorización portátiles, que ofre- toring systems that are increasingly similar to those used
cen, cada vez más, prestaciones similares a los habitual- in pediatric intensive care units.
mente utilizados en la unidad de cuidados intensivos To prevent complications from developing during trans-
pediátricos (UCIP). portation, adequate preparation is required consisting of
Para evitar la aparición de complicaciones durante el (i) prior stabilization of the patient, (ii) assessment of po-
traslado, es importante una adecuada planificación consis- tential risks and specific needs, (iii) monitoring, (iv) trans-
tente en: a) estabilización previa del enfermo; b) valora- port preparation, and (v) assessment of vital signs and pa-
ción de peligros potenciales y de las necesidades indivi- tient management.
duales; c) monitorización; d) preparación del transporte, Portable ventilators are designed to be used for short pe-
y e) mantenimiento de la vigilancia clínica y del trata- riods under difficult conditions (temperature changes, al-
miento instaurado. titude, rain, knocks, etc.). Consequently they should have
Los respiradores portátiles están diseñados para ser uti- specific common characteristics: portability, resistance,
lizados durante cortos períodos de tiempo y en situaciones ease of handling, low electricity and gas consumption, and
extremas (cambios de temperatura, altitud, lluvia, golpes, safety. They should also be easy to set up. Their program-
etc.). Estas premisas hacen que deban tener unas caracte- ming is generally similar to that of conventional ventila-
rísticas generales comunes: manejabilidad, resistencia, tors and should be based on the physiologic characteris-
operatividad, bajo consumo eléctrico y de gas, seguridad y tics of the child according to age and underlying process.
sencillez de montaje. Por otra parte, su programación no
difiere, en líneas generales, de la de un respirador con- Key words:
vencional y debe basarse en las características fisiológicas Advanced pediatric transport. Interhospital pediatric
de los niños de acuerdo con su edad y su enfermedad de transportation. Pediatric intrahospital transport. Trans-
base. port ventilators. Monitoring.
Palabras clave:
Transporte pediátrico medicalizado. Transporte pediá- INTRODUCCIÓN
trico interhospitalario. Transporte pediátrico intrahospi- Las enfermedades y lesiones que producen una situa-
talario. Respiradores de transporte. Monitorización. ción de gravedad en un niño ocurren en el 80 % de los
Correspondencia: Dr. J.A. Medina Villanueva.

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Central de Asturias.
Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. España.

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 385

casos lejos de un centro asistencial o en el entorno de 3. El volumen corriente aumenta, por lo que debe
centros que carecen de medios adecuados para atender prestarse especial atención a la programación del respi-
a los pacientes críticos1. Una buena estabilización inicial rador para disminuir el riesgo de barotrauma4.
del niño gravemente enfermo y la existencia de un me- 4. La FiO2 disminuye al descender la presión baromé-
canismo de transporte pediátrico apropiado disminuyen trica. Esto exige efectuar correcciones en las concentra-
de manera significativa la morbilidad y mortalidad de es- ciones de oxígeno (O2) aportadas a los pacientes en VM
tos pacientes1. y en los que necesiten oxigenoterapia mediante mascari-
La primera referencia histórica del transporte terrestre lla. Debe evitarse el empleo de gafas nasales en cabinas
neonatal data de 1948, y 10 años más tarde fue realizado el no presurizadas, ya que proporcionan concentraciones
primer transporte aéreo de un prematuro2. Desde enton- respiratorias de O2 impredecibles. La intolerancia a la al-
ces, el transporte pediátrico ha ido evolucionando, en la tura es particularmente importante en pacientes con en-
mayor parte de los casos, a partir del transporte neonatal3. fermedades respiratorias e hipoxia crónica, en los cuales
El desarrollo tecnológico de los últimos años ha mejo- la presión arterial de oxígeno (PaO2) se encuentra al lí-
rado la calidad del transporte medicalizado desde el pun- mite de la tolerancia clínica, incluso en condiciones ba-
to de vista organizativo, de personal y de aparataje. El sales y a nivel del mar. Durante el vuelo debe vigilarse
personal encargado de realizar el transporte pediátrico estrechamente la saturación transcutánea de O2 y en pa-
debe poder ser capaz de proporcionar un nivel adecuado cientes de riesgo debe realizarse el transporte a baja al-
de cuidados clínicos y anticiparse a las necesidades del tura. Durante el transporte aéreo no presurizado la FiO2
paciente, de modo similar a lo que sucede en las UCI necesaria puede ser calculada por la fórmula: (FiO2 ac-
hospitalarias. La VM durante el transporte de los niños crí- tual × 760 mm Hg)/Presión barométrica a la altitud de
ticamente enfermos, ha mejorado sustancialmente en los crucero (la relación entre la presión barométrica y la al-
últimos años, sobre todo con la evolución de los respira- tura no es lineal). De forma orientativa, a 1.000 m la pre-
dores de transporte y los sistemas de monitorización, que sión barométrica es 675 mmHg; a 2.000 m = 600 mmHg; a
ofrecen, cada vez más, prestaciones similares a las de los 3.000 m = 525 mmHg y a 4.000 m = 460 mmHg.
habitualmente utilizados en las UCI. 5. A mayor altitud se produce una disminución de la
humedad del aire por lo que se debe prestar especial
FISIOLOGÍA DURANTE EL TRANSPORTE atención al riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal.
El transporte, ya sea en medio terrestre o aéreo, pro- 6. Distintos trabajos5 han demostrado que durante el
duce en el paciente crítico una serie de cambios fisioló- transporte aéreo existe un aumento del volumen minuto
gicos que deben tenerse en cuenta antes de llevar a cabo realizado por el respirador, aunque el programado no
el desplazamiento y durante el mismo. Estos cambios fi- cambie, ya que aumenta el volumen corriente, una dismi-
siológicos tienen relación con el medio ambiente del nución de la PaO2 y una disminución de la PaCO2. Estos
transporte y con las características físicas, como altera- cambios hacen que el uso de respiradores de transporte
ciones gravitacionales, vibraciones, ruidos, temperatura, en los traslados aéreos requiera una importante vigilancia
humedad y cinetosis. para evitar el volu-barotrauma, hipoxemia y una hiper-
Algunas medidas asistenciales requieren una especial ventilación excesiva (en particular en los pacientes con
atención en el transporte aéreo de pacientes en cabinas traumatismo craneoencefálico).
no presurizadas, debido a las variaciones físicas determi-
nadas por los cambios de altitud. Entre ellas destacan las FASES DEL TRANSPORTE
siguientes: El transporte medicalizado puede clasificarse en prima-
rio (desde el lugar en que se ha producido la emergencia
1. Los balones de neumotaponamiento de los tubos hasta un centro asistencial) o secundario (desde un centro
endotraqueales (TET) aumentan su volumen con la altu- asistencial emisor hasta un centro asistencial receptor)
ra, al disminuir la presión atmosférica, y es preciso pres- dentro del que se incluye el transporte intrahospitalario.
tar una especial atención para evitar que se salgan, des- Desde el punto de vista de la VM la organización y los
placen, obstruyan la vía aérea, lesionen las cuerdas cuidados durante el traslado deben ser similares en am-
vocales o se rompan. bos casos. Sin embargo, se deben tener en cuenta ciertas
2. El volumen de los neumotórax y neumomediastinos particularidades del transporte intrahospitalario como la
tiende a aumentar con la altura. Es imprescindible drenar ventilación en la resonancia magnética (RM), ya que
los neumotórax antes de iniciar el traslado y que los dre- la mayor parte de los respiradores de transporte son in-
najes permanezcan abiertos y conectados a una válvula de compatibles con ésta.
Heimlich o a un sistema de sello de agua (si es necesario En la atención a un paciente sometido a VM deben te-
con aspiración de baja presión, evitando los sistemas de nerse en cuenta las complicaciones más frecuentes, como
tipo Pleur-evac) durante el vuelo, para evitar el colapso la obstrucción de la vía respiratoria, la extubación acci-
pulmonar por aumento del volumen de un neumotórax. dental, la migración del TET, la intubación difícil, los fa-
386 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

llos de la unidad de VM o en el débito de gases medici- TABLA 1. Material respiratorio para el transporte
nales y la desadaptación al respirador, que pueden gene- pediátrico
rar complicaciones secundarias como neumotórax o
Respirador pediátrico
broncospasmo1.
Monitor multiparamétrico: electrocardiograma, frecuencia
Para evitar estas complicaciones durante el traslado, es cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, presión arterial
importante una adecuada planificación consistente en: invasivas/no invasiva, pulsioximetría
a) estabilización previa del enfermo; b) valoración de pe- Capnografía (deseable)
ligros potenciales y de las necesidades individuales; c) mo- Analizador portátil de gases e iones (deseable)
nitorización; d) preparación del transporte, y e) manteni- Aspirador eléctrico y manual
miento de la vigilancia clínica y del tratamiento instaurado. Sondas de aspiración de tamaño 6 a 14 G
Cánulas de Guedel números 00 a 5
Estabilización Mascarillas faciales transparentes para neonatos, lactante y niños
El personal que realiza el traslado debe revisar personal- Bolsas autoinflables pediátricas (500 ml) y adulto (1.500 ml),
mente el grado de compromiso fisiológico del paciente para con bolsa reservorio
considerarlo “estabilizado”, realizando todos los procedi- Pinzas de Magill tamaño lactante y adulto
mientos necesarios antes del transporte. El “transporte ideal” Laringoscopio con palas rectas (números 0 y 1) y palas curvas
es aquel en el que las actuaciones son mínimas o nulas. (números 1 a 4) con pilas y bombilla de repuesto para el
laringoscopio
Preparación del transporte Tubos endotraqueales con y sin balón, números 2,5 a 7,5
Una vez que el paciente está estabilizado se debe pro- Fiadores y lubricante para los tubos endotraqueales
ceder a su preparación para el traslado. Desde el punto Mascarillas y gafas nasales de distintos tamaños
de vista de la ventilación debe tenerse en cuenta: Mascarillas laríngeas tamaños 1 a 3
Equipo de cricotirotomía pediátrico y adulto
1. Intubación. Antes del traslado se debe asegurar que Balas de oxígeno y aire
la vía aérea se encuentra permeable. En caso de duda Humidificadores de nariz
siempre se debe intubar al paciente. La intubación se rea- Tubuladuras para conexión a fuente de oxígeno
lizará por boca de forma electiva cuando sea urgente o Catéteres de drenaje pleural tamaño 8 a 16 G
ante la sospecha de fractura de base de cráneo. Válvulas unidireccionales de Heimlich
2. Posición del TET. Debe comprobarse la posición an- Fonendoscopio
tes del transporte auscultando al paciente y, si es posi-
ble, realizando una radiografía de tórax.
3. Fijación del TET. Debe fijarse adecuadamente antes traslado de todo paciente intubado debe estar preparada
del traslado. Una de las complicaciones más frecuentes la medicación sedante, analgésica y relajante muscular
durante el traslado es la extubación o migración del TET ajustada al peso del paciente, necesaria para realizar una
por fijación inadecuada o sedación defectuosa. intubación y para adaptar al niño a la VM.
4. Sonda oro-nasogástrica. A todo paciente sometido a
VM debe colocársele una sonda oronasogástrica (en fun- Cuidados durante el transporte
ción de las circunstancias) para vaciar el estómago de aire El nivel de vigilancia y cuidados de un paciente intuba-
(lo que facilita la VM) y para evitar la posible broncoas- do durante el transporte será, al menos, igual al que ten-
piración secundaria a vómitos. dría en una UCI. La monitorización debe ser lo más com-
5. Humidificación. Se debe proporcionar una adecua- pleta posible, lo cual facilita la vigilancia del paciente.
da humidificación (normalmente utilizando “narices” in-
tercambiadoras de calor-humedad). 1. La ansiedad, el miedo, el dolor y la agitación pue-
6. Aspiración de secreciones. Antes de iniciar el trasla- den ser causa de desadaptación al respirador. Se deben
do deben aspirárselas en condiciones de esterilidad. utilizar fármacos hipnóticos, analgésicos y, eventualmen-
7. Programación del respirador. Debe comprobarse la te, relajantes musculares para adaptar al paciente a la VM,
idoneidad de los parámetros programados inicialmente, si en particular cuando se utilicen respiradores que sólo
es posible mediante una gasometría previa al transporte. permitan ventilación controlada. Los fármacos elegidos
8. Comprobación del material de transporte. Debe dependerán de las circunstancias del paciente, de la si-
comprobarse todo el material que eventualmente pueda tuación y de la experiencia del equipo médico.
necesitarse durante el traslado. En la tabla 1 se refleja el 2. Los momentos más delicados del transporte son
material ideal, desde el punto de vista respiratorio, para aquellos en los que se debe movilizar al paciente, sobre
realizar un traslado de un paciente sometido a VM. todo si está intubado. Para evitar riesgos, la movilización
9. Preparación de la medicación básica. Además de la del paciente se hará de forma cuidadosa, ocupándose
medicación de reanimación cardiopulmonar, durante el una persona específicamente de sujetar el TET y, si fuese
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 387

necesario, se deberá administrar previamente medica- res de transporte utilizaban exclusivamente energía neu-
ción sedante, analgésica y, eventualmente relajante. mática, aunque la evolución de los mismos (con la incor-
3. Debe vigilarse con frecuencia la fijación y la per- poración de alarmas y datos de mecánica ventilatoria) ha
meabilidad del TET. Si es posible, una de las personas su- hecho que sea necesario la incorporación de fuentes de
jetará el tubo endotraqueal a la entrada de la nariz o alimentación eléctrica. Estos respiradores son más precisos
boca, para evitar los desplazamientos durante el traslado. ya que se afectan menos por las fluctuaciones de presión
4. Debe vigilarse el buen funcionamiento del respira- de la fuente de gas, aunque pueden sufrir fallos de bate-
dor de transporte y el nivel de las balas de oxígeno y aire. ría. En el caso de que el respirador esté equipado con ba-
5. Ante cualquier eventualidad que afecte al sistema tería eléctrica debe disponer de una alarma de “baja bate-
respiratorio (obstrucción del TET, broncospasmo, extuba- ría” que avise cuando sólo quede energía para una hora.
ción, neumotórax, fallo del respirador, etc.) debe realizar- 5. Consumo de gas. Es el gas utilizado por el respirador
se ventilación con bolsa y mascarilla hasta resolverla. para su control neumático, siendo aceptable un consu-
mo inferior a 5 l/min. A este consumo se debe sumar el
RESPIRADORES DE TRANSPORTE total o parte del volumen minuto del paciente en fun-
ción de la FiO2 utilizada, a fin de estimar las previsiones
Características generales de consumo de gas durante el traslado.
En épocas pasadas distintos autores han propuesto el 6. Seguridad. Deben poseer una válvula de sobrepre-
uso de sistemas de ventilación alternativos a los respira- sión que corte el flujo cuando la presión pico sobrepase
dores portátiles durante el transporte, como son la bolsa un límite prefijado y una válvula antiasfixia que permita al
reservorio y mascarilla6,7 o los respiradores convenciona- paciente respirar aire ambiente si falla la fuente de energía.
les8, debido que los respiradores de transporte no esta- 7. Circuitos. El circuito del respirador debe ser sencillo
ban plenamente desarrollados. Sin embargo, en la actua- de montar y esterilizar, ofrecer la mínima resistencia al
lidad es preferible el uso de un respirador de transporte, flujo aéreo y permitir el acoplamiento de válvulas de
ya que son tecnológicamente fiables, más fácilmente PEEP y humidificadores de nariz.
transportables que los convencionales y se ha demostra-
do que existe una menor fluctuación de los parámetros Modelos de respiradores de transporte
ventilatorios que con la ventilación manual9,10. Existe una amplia gama de modelos de respiradores
Los respiradores de transporte están diseñados para de transporte comercializados en la actualidad en nuestro
ser utilizados durante cortos períodos de tiempo y en si- país, que va desde los modelos más sencillos como el
tuaciones extremas (cambios de temperatura, altitud, llu- Ambu Matic (adecuado para primeros auxilios aunque
via, golpes, etc.). Estas premisas hacen que deban tener poco útil para pacientes pediátricos) hasta respiradores
unas características generales comunes: tan completos como el Oxylog 3000, que incorpora mo-
dos de ventilación similares a los respiradores estaciona-
1. Manejabilidad. Deben tener un tamaño y peso ade- rios (IPPV, SIPPV, SIMV, CPAP, BiPAP, presión de sopor-
cuados (< 5 kg). Los controles y mandos deben situarse te, ventilación en apnea y ventilación no invasiva) y una
en el mismo plano y ser sólidos para prevenir movimien- completa monitorización que incluye curvas de presión
tos inadvertidos. y flujo. Todas las personas relacionadas con el transporte
2. Resistencia. Deben ser compactos, capaces de so- pediátrico deben conocer las características del respirador
portar su utilización bajo condiciones extremas y seguir de transporte con el que trabajan habitualmente y estar
funcionando a pesar de sufrir impactos. familiarizadas con su uso.
3. Operatividad. Deben tener capacidad de funcionar Los respiradores de transporte más utilizados en nues-
en ventilación controlada (IPPV) y es deseable que dis- tro país se reflejan en la tabla 2. Otros respiradores
pongan de ventilación mandatoria intermitente (IMV) y de como el Medumat Standard  , Medumat Standard A  ,
modalidades asistidas (SIPPV y SIMV y presión de sopor- AXR 1.a, ATV, AID BA2001 MA-EL, Crossvent 4, o
te). Estarán dotados de controles independientes de fre- LTV 900/1000 Pulmonetics System/Breas, etc., son me-
cuencia respiratoria, volumen minuto (aunque esto puede nos utilizados en el momento actual. De los modelos que
variar en función del modelo de respirador) y al menos se presentan en la tabla 2 los más usados son el Oxylog
dos posibilidades de fracción inspiratoria de oxígeno. 1000 y Oxylog 2000. Este último dispone, como par-
Debe poder aplicarse presión positiva al final de la espira- ticularidad, de un sensor de flujo situado en la conexión
ción (PEEP), bien como dispositivo integrado o mediante con el TET, que siempre debe conectarse a una pieza an-
válvula independiente incorporada en el circuito. Son “in- gular (suministrada por el fabricante), ya que en caso
dispensables”, para evitar barotrauma y avisar de una des- contrario las mediciones son incorrectas. También existen
conexión accidental, las alarmas de baja y alta presión. dos respiradores portátiles de flujo continuo (Babylog
4. Fuente de energía. La fuente de energía puede ser 2000 y BabyPAC 100) adaptados para el transporte
neumática o electrónica. Tradicionalmente los respirado- neonatal (tabla 2).
388 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

Programación del respirador de transporte Capnografía

Para programar adecuadamente el respirador de trans- Es un método de monitorización que tiene gran utili-
porte se deben considerar tanto las características fisioló- dad durante el transporte de pacientes críticamente en-
gicas de los niños de acuerdo con su edad como su enfermos, no sólo como método continuo de verificación
fermedad de base. En líneas generales, la programación de la posición del TET en la vía aérea10, sino también
de un respirador de transporte no difiere de la de uno para optimizar de la ventilación durante el transporte11-15.
convencional. La mayoría de los respiradores de trans- Distintos estudios han demostrado que durante el trans-
porte pueden ser programados inicialmente con los datos porte ocurren alteraciones significativas en la ventilación
reflejados en la tabla 3, ya que si los controles no se pro- de los pacientes12,13,16. Por tanto, la monitorización del
graman directamente con estos parámetros pueden ser CO2 espirado es una herramienta particularmente útil en
deducidos fácilmente. Esta programación básica inicial el transporte de niños críticos, ofreciendo un conoci-
deberá ser ajustada posteriormente a las características miento más detallado y continuo del estado ventilatorio
particulares de cada paciente. Si el niño está recibiendo del paciente14.
ventilación mecánica con un respirador convencional ini-
cialmente deben colocarse los mismos parámetros en el Monitorización transcutánea de CO2
respirador de transporte, pero hay que comprobar que la La monitorización transcutánea de CO2 puede ofrecer
ventilación y la oxigenación conseguida con el nuevo res- la oportunidad de disminuir los riesgos durante el trans-
pirador es similar a la anterior. porte neonatal, ya que se ha demostrado que con este
Es interesante destacar que la mayoría de los respira- tipo de monitorización los recién nacidos son traslada-
dores de transporte disponen de un código de colores dos con menores picos de presión18. Además, se debe
en los mandos que facilita la programación de los pará- tener en cuenta que en niños muy pequeños y neonatos
metros, y dicho código de colores se adapta, aproxima- con insuficiencia respiratoria la monitorización transcutá-
damente, a las distintas edades (lactante, preescolar, es- nea de CO2 ofrece una mejor estimación de la PaCO2 que
colar-adulto) al hacer coincidir el mismo el color en los el CO2 espirado19.
mandos programables.
Gasometría
MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA En la actualidad existen analizadores portátiles de gases
DURANTE EL TRANSPORTE sanguíneos que permiten mejorar la ventilación, corro-
borar los datos obtenidos con el resto de parámetros mo-
Parámetros clínicos nitorizados y reconocer de forma precoz problemas en
Deben realizarse evaluaciones periódicas de la situa- el intercambio de gases en el paciente20.
ción clínica del paciente siguiendo una sistemática. Des-
de el punto de vista de la ventilación, deben vigilarse el Mecánica ventilatoria
color, el grado de dificultad respiratoria, los movimientos Como hemos referido en el apartado sobre los distintos
respiratorios y la auscultación pulmonar. Además, debe modelos de respiradores de transporte, muchos de ellos
prestarse especial atención al grado de adaptación del pa- ofrecen datos de monitorización de la función ventilato-
ciente al respirador, especialmente cuando se utilicen res- ria. En el caso de no disponer de esta información es re-
piradores que no disponen de mando de sensibilidad y comendable controlar de forma sistemática los volúme-
que por tanto no son capaces de realizar respiraciones nes realizados por el paciente mediante espirómetros
sincronizadas. adaptables a los respiradores de transporte.
Saturación transcutánea de oxígeno PUNTOS A RECORDAR

Se ha convertido en un elemento imprescindible du- 1. En el transporte medicalizado, “ventilar” al paciente
rante el traslado de pacientes críticos, sobre todo cuando no significa trasladar al paciente a otro hospital lo antes
éstos requieren ventilación asistida, alertando al personal posible. En ningún caso está justificado precipitar el viaje
sanitario de los cambios en la ventilación del paciente de en un paciente inestable.
forma precoz, aun antes de que aparezcan manifestacio- 2. El peor hospital es mejor que la ambulancia más
nes clínicas e indicando la eficacia de la administración moderna.
de oxígeno. Aunque los actuales monitores de transporte 3. Si es posible que el niño empeore durante el trans-
suelen incorporar pulsioxímetros, éstos pueden ser utili- porte probablemente empeorará.
zados individualmente por el equipo de traslado. Las ca- 4. Durante los traslados, en general, las grandes difi-
racterísticas que deben cumplir son similares a las de cultades se derivan de pequeños problemas no previstos
otros materiales de transporte: tamaño y peso reducidos, inicialmente. Es necesario, ante todo, prever y anticipar.
batería propia y relativamente insensibles a los movi- 5. El “transporte ideal” es aquel en el que las actuacio-
mientos. nes son mínimas o nulas.
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 389

TABLA 2. Características de los respiradores de transporte de uso más frecuente en España

Oxylog 1000 Oxylog 2000 Oxylog 3000 Babylog 2000 LTV1000 VentiPAC V200
Pacientes > 10 kg > 8 kg > 5 kg Recién nacidos y hasta 5 kg-adultos > 5 kg

10 kg
Peso (kg) 3,3 4,3 4,9 10,5 5,8 2,7
Flujo Intermitente Intermitente Intermitente Continuo a 8,5 l/min Intermitente Intermitente
Modos IPPV IPPV, SIPPV, SIMV, IPPV, SIPPV, SIMV, IPPV, IMV, CPAP Ventilación IPPV
CPAP CPAP, BiPAP, PS, por presión
Apnea VNI y volumen IPPV,
SIMV, SIMV, PS,
VNI
Controles VM, FR, Modo, VC, Ti, PEEP, Modo, VC, PEEP, PIP, Ti, Te, PEEP, PIPmáx, Modo, VC, PIPmáx, Ti, Te, flujo,
PIPmáx, FiO2 PIPmáx, I:E, FiO2 PIPmáx, I:E, FiO2, FiO2 Ti, PS, PIPmáx, FiO2
Tmeseta, sensibilidad,
Sensibilidad, Ti, PS, tiempo de
rampa, T. apnea ascenso del flujo,
porcentaje del
flujo máximo
para finalización
del soporte, FiO2
FR (resp./min) 4-54 5-40 2-60 2-100 1-80 7-60
VM (lat./min) 3-20 1-25 – – – 2-20
VC (ml) – 100-1.500 50-2.000 – 50-2.000 50-3.000
I:E Fija: 1:1,5 Ajustable: 1:3 a 2:1 Ajustable: según Ti Ajustable: según Ti y Te Ajustable: hasta 1:1 Ajustable:
y Te 1:12 a 6:1
PIP (cmH2O) 25 a 55 20 a 60 0 a 60 0 a 60 5 a 100 20 a 80
PS: 1-60
FiO2 (%) 60 o 100 60 o 100 40 a 100 21 a 100 21 a 100 45 o 100
PEEP (cmH2O) Válvula Ajustable: 0-15 Ajustable: 0-20 Ajustable: 0-12 Válvula externa: Válvula externa
externa Ajustable: 0-20
Consumo 1 l/min 1 l/min 0,1 a 0,5 l/min 5 l/min (IPPV) o – 20 ml/ciclo
interno 9 l/min (CPAP)
Batería (h) No 6 4 (litio), 3 (níquel) 10 1 h 37 min –
Sensibilidad No Flujo: fijo ≅ 1 cmH2O Flujo: ajustable No Flujo: 1-9 l/min No

3-15 l/min
Monitorización Manómetro Manómetro de Pantalla cristal líquido: Manómetro de presión Valores digitales: Manómetro de
de presión presión curvas de presión y Valores digitales: Paw, PIP, FR presión
Valores digitales: flujo, mensajes de FR Relación I:E, mensajes de
Flujo, PIP, P.media, alarma, ajustes PEEP, VC, VM alarmas
PEEP, FR, Ti, VC realizados y valores Visualización:
espirado, modo medidos PIP
ventilatorio,
mensajes de
alarmas
Alarmas Acústicas y Acústicas y ópticas: Acústicas y ópticas: Alarmas ajustables Acústicas y ópticas: Acústicas y
ópticas: presión de presión de (presión alta, presión apnea, Vminuto ópticas: presión
presión de alimentación baja, alimentación baja, baja y fallo de bajo, presión alta de alimentación
alimentación presión alta y baja presión alta y baja ciclado) y alarmas y baja en vías baja, presión
baja, en vías aéreas, en vías aéreas, automáticas aéreas alta y baja en
presión alta fugas, apnea y FR fugas, apnea, VM (interrupción del vías aéreas,
y baja en alta alto y bajo, FR alta suministro de gas, presión positiva
vías aéreas y baja fallo en el suministro constante,
eléctrico y batería batería baja
baja)
Manual No No Sí Sí Sí No
RM (< 3 teslas) No No No No No Sí
Pacientes: pacientes en los que se puede utilizar. IPPV: ventilación por presión positiva intermitente; SIPPV: ventilación por presión positiva intermitente sincronizada;
en vía aérea a dos niveles; VNI: ventilación no invasiva; FR: frecuencia respiratoria; VC: volumen corriente; VC esp: volumen corriente espirado; VM: volumen minuto;
T. apnea: tiempo de apnea; Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio; T.meseta: tiempo de meseta; I:E: relación inspiración – espiración; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno.
390 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

VentiPAC V200D TransPAC T200 TransPAC T200D BabyPAC 100 Ambu Matic Osiris 2
> 5 kg > 5 kg > 5 kg Recién nacidos y hasta 20 kg > 3 años o 15 kg > 8 kg
3,1 2,7 3,1 3,75 0,9 5

Intermitente Intermitente Intermitente Continuo a 10 lpm (modo Intermitente Intermitente
PEEP activa) o intermitente
IPPV, SIPPV, SIMV, IPPV IPPV, SIPPV, SIMV, IPPV, IMV, CPAP IPPV IPPV, SIPPV, PS,
CPAP CPAP VNI
Modo, Ti, Te, flujo, VM, FR, PIPmáx, Modo, VM, FR, Modo, Ti, Te, PEEP, PIPmáx, Mando único de FR VC, I:E, PIPmáx,
PIPmáx, FiO2 FiO2 PIPmáx, FiO2 FiO2 y VM, FiO2 FiO2
7-60 8-40 8-40 10-120 12-20 6-40

2-20 2-20 2-20 – 4-14 –
50-3.000 – – 0-330 200-1.200 100-500
Ajustable: 1:12 a 6:1 Fija: 1:1,6 Fija: 1:1,6 Ajustable: según Ti y Te Fija: 1:1,7 Ajustable: 1:3 a
1:1
20 a 80 20 a 80 20 a 80 12 a 70 – 25 a 55
45 o 100 45 o 100 45 o 100 21 a 100 60 o 100 50 o 100

Válvula externa Válvula externa Válvula externa Ajustable Válvula externa Ajustable: 0-15
20 ml/ciclo 20 ml/ciclo 20 ml/ciclo – 0,5 l/min (máximo) 1 l/min
– – – – 36 (para el monitor 10
con pilas alcalinas)
Presión: –2 cmH2O No Presión: –2 cmH2O No No Presión: –0,5 a
–4 cmH2O
Manómetro de Manómetro de Manómetro de Manómetro de presión Manómetro Valores digitales:
presión mensajes presión presión mensajes mensajes de alarmas de presión PIP, FR
de alarmas mensajes de de alarmas
alarmas
Acústicas y ópticas: Acústicas y ópticas: Acústicas y ópticas: Acústicas y ópticas: presión Acústicas y ópticas: Acústicas y
presión de presión de presión de alta, y baja en vías aéreas, carga baja de ópticas:
alimentación alimentación alimentación baja, indicador de ciclo, presión baterias, desconexión,
baja, presión alta baja, presión alta presión alta y positiva constante, batería desconexión, fallo Vc bajo,
y baja en vías y baja en vías baja en vías baja de alimentación, Presión alta y
aéreas, presión aéreas, presión aéreas, presión Presión alta y baja baja en vías
positiva positiva positiva en vías aéreas aéreas
constante, batería constante, constante, batería
baja, detector de batería baja baja, detector de
respiración respiración
No No No No Sí No
Sí Sí Sí Sí No No
IMV: ventilación mandatoria intermitente; SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada; CPAP: presión positiva continua en vía aérea; BIPAP: presión positiva
PIP: presión inspiratoria; PIPmáx: pico máximo de presión inspiratoria; PEEP: presión positiva al final de la espiración; P. med: presión media; RM: resonancia magnética;
00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 391

6. Weg JG, Haas CF. Safe intrahospital transport of critically ill

TABLA 3. Parámetros iniciales para la programación ventilator-dependent patients. Chest 1989;96:631-5.
de un respirador de transporte
7. Gervais HW, Eberle B, Konietzke D, Hennes HJ, Dick W. Com-
Parámetro Rango parison of blood gases of ventilated patients during transport.
Crit Care Med 1987;15:761-3.
FiO2 100 %
8. Link J, Krause H, Wagner W, Papadopoulos G. Intrahospital
Tiempo inspiratorio (s) Recién nacido: 0,3-0,5 transport of critically ill patients. Crit Care Med 1990;18:1427-9.
Lactante: 0,5-0,8 9. Dockery WK, Futterman C, Keller SR, Sheridan MJ, Akl BF.
Preescolar: 0,7-1 A comparison of manual and mechanical ventilation during
Escolar: 0,9-1,4 pediatric transport. Crit Care Med 1999;27:802-6.
Frecuencia respiratoria Recién nacido: 30-50 10. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
(resp./min) Lactantes: 25-40 gency Cardiovascular Care. Part 6: advanced cardiovascular life
Preescolares: 20-30 support: section 3: adjuncts for oxygenation, ventilation and
Escolares: 15-20 airway control. The American Heart Association in collabora-
tion with the International Liaison Committee on Resuscitation.
Relación I:E 1:2 Circulation 2000;102(8 Suppl):I95-104.
PIP (cmH2O) Recién nacido: 10-20 11. Bhende MS. End-tidal carbon dioxide monitoring in pediatrics
Niños: 20-25 - clinical applications. J Postgrad Med 2001;47:215-8.
PEEP (cmH2O) 2-5 12. Palmon SC, Liu M, Moore LE, Kirsch JR. Capnography facilita-
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VC 10 ml × kg peso 1996;24:608-11.
13. Tobias JD, Lynch A, Garrett J. Alterations of end-tidal carbon
dioxide during the intrahospital transport of children. Pediatr
6. No hay nada que dure eternamente. La disponibili- Emerg Care 1996;12:249-51.
dad de oxígeno, aire y baterías debe ser el doble de las 14. Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, Saville AL. Validity of a
disposable end-tidal CO2 detector in verifying endotracheal
necesidades previstas. tube placement in infants and children. Ann Emerg Med 1992;
7. Desde el punto de vista respiratorio antes del trasla- 21:142-5.
do se debe asegurar una vía aérea permeable. En el caso 15. Bhende MS, Karr VA, Wiltsie DC, Orr RA. Evaluation of a por-
de que existan dudas, se debe intubar y ventilar mecáni- table infrared end-tidal carbon dioxide monitor during pedia-
camente al paciente. tric interhospital transport. Pediatrics 1995;95:875-8.
16. Davey AL, Macnab AJ, Green G. Changes in pCO2 during air
medical transport of children with closed head injuries. Air Med
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BIBLIOGRAFÍA
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Soto MI, Rial LC, Jaimovich DG. Visión pediátrica del transporte Med 1986;14:1050-2.
medicalizado. An Esp Pediatr 2001;54:260-6.
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5. Roeggla M, Roeggla G, Wagner A, Eder B, Laggner AN. Emer- transfer. Eine sinnvolle Erganzung des respiratorischen Monito-
gency mechanical ventilation at moderate altitude. Wilderness rings? Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1999;
Environ Med 1995;6:283-7. 34:10-6.
Abreviaturas
CPAP: presión positiva continua en vía aérea. PO2: presión parcial de oxígeno.
FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno. PVC: presión venosa central.
PA: presión arterial. PvO2: presión parcial venosa de oxígeno.
PaCO2: presión parcial arterial de anhídrico carbónico. SatHb: saturación arterial de la hemoglobina.
PACO2: presión parcial alveolar de anhídrico carbónico. SatO2: saturación de oxígeno en sangre arterial.
PaO2: presión parcial arterial de oxígeno. SIMV: ventilación mecánica intermitente
PAO2: presión parcial alveolar de oxígeno. mandatoria sincronizada.
Paw: presión media de la vía aérea. VC: volumen corriente.
PCP: presión capilar pulmonar. VM: ventilación mecánica.
PCO2: presión parcial de anhídrico carbónico. VMC: ventilación mecánica convencional.
PEEP: presión positiva telespiratoria. VNI: ventilación no invasiva.
PH2O: presión del vapor de agua. VNIP: ventilación no invasiva con presión positiva.
392 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

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SERIES. VENTILACIÓN MECÁNICA EN PEDIATRÍA (V)

Las indicaciones de ventilación mecánica en el estado MECHANICAL VENTILATION IN STATUS

Palabras clave: Key words:

Correspondencia: Dra. N. Molini Menchón.

Recibido en abril de 2003.

352 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

CONCEPTOS Aumento del espacio muerto

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO ASMÁTICO Incremento del trabajo respiratorio

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 353

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

disminuidas, por lo que durante el estado asmático es TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

354 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

Pr > P atm P atm

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 355

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

TABLA 1. Formas de presentación del estado asmático

Edad Adultos Menores de 15 años

TABLA 2. Evaluación de la intensidad de las crisis asmática

Flujo espiratorio máximo (FEM) 70-90 % 50-70 % < 50 %

356 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

Obstrucción de la vía aérea

Mala evolución Pulmón normal o SDRA

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 357

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

TABLA 4. Fármacos utilizados en el tratamiento del estado asmático

Isoproterenol Solución intravenosa 0,05-2 ␮g/kg/min Preferibles ␤2 (salbutamol

358 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 359

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

la mayoría de los autores recomiendan utilizarla para mo-

mático son muy raras cuando la Pmeseta se mantiene por

lapso telespiratorio y el atrapamiento aéreo sobreañadido

SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN MUSCULAR

360 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

Fármaco: el de elección es el vecuronio, por carecer

liberador de histamina7. Debe administrarse en perfusión

Tratamiento broncodilatador durante la ventilación

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 361

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

brana extracorpórea (ECMO)15. En la actualidad no exis- BIBLIOGRAFÍA

362 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

Ventilación mecánica en la bronquiolitis

Recibido en abril de 2003.

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 363

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

constante de tiempo alargada, atrapamiento aéreo (au- INDICACIONES DE VM EN LA BRONQUIOLITIS

TABLA 3. Indicaciones y tipos de asistencia respiratoria en la bronquiolitis

Apneas CPAP nasal BiPAP nasal

364 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 00

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

PROGRAMACIÓN DE LAS MODALIDADES controlarse la PEEP intrínseca. La utilidad de la adición de

Ventilación convencional Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO)

TABLA 4. Parámetros iniciales de VAFO en la bronquiolitis

00 An Pediatr (Barc) 2003;59(4):352-92 365

SECIP. Ventilación en situaciones especiales

nica y la invasividad. Esta pauta general debe adaptarse BIBLIOGRAFÍA

Ventilación mecánica en el síndrome