Antidepresivo

Un antidepresivo es un medicamento psicotrópico utilizado para tratar

los trastornos depresivos mayores, que pueden aparecer en forma de uno
o más episodios a lo largo de la vida, diversos trastornos de ansiedad,
ciertos desórdenes de la conducta alimentaria y alteraciones del control
de los impulsos.

Los antidepresivos se dividen clásicamente en tres clases: los inhibidores

de la monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los de segunda
generación, muy recetados actualmente en psiquiatría por la menor
cantidad y probabilidad de sufrir efectos secundarios, que actúan sobre la
recaptación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en
la depresión, es decir, la serotonina, la noradrenalina (norepinefrina) y la Envase del conocido antidepresivo Prozac.

dopamina, o de dos de ellos. Para el tratamiento de otras patologías,

como el insomnio o el dolor neuropático, las dosis son significativamente
más bajas que las utilizadas para tratar la depresión clínica.

Índice
Historia de los antidepresivos
Indicaciones
Clasificación de fármacos antidepresivos
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina (ISRD)
Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (o norepinefrina) (ISRN)
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y noradrenalina (IRDN)
Antidepresivos tricíclicos (ATC)
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina (AIRSs)
Antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico específico (ANaSE)
Potenciadores selectivos de la recaptación de serotonina (PSRS)
Antidepresivos multimodales (Modulador-Estimulador de serotonina (MES) (MULTI)
Antagonista del receptor de NMDA.
Agentes antidepresivos y algunas de sus marcas comerciales
Consideraciones terapéuticas
Embarazo
Mecanismos farmacológicos
Estrategias de tratamiento
Sustitución
Asociación
Combinación con psicoterapia
Combinación con terapia electroconvulsiva
Prevención de recaídas
 Hábito y dependencia
Opioides
Ácido gama hidroxibutírico
Ácido graso omega 3
Medicinas alternativas
Efectos secundarios
Anticolinérgicos
Cardiovasculares
En el sistema nervioso central
Sueño
Cambio de peso
Efectos en el tracto digestivo
Sexuales
Aumento de riesgo autolítico
Manía inducida por antidepresivos
Síndrome de retirada
Otras
Referencias
Bibliografía
Enlaces externos
En español
En inglés

Historia de los antidepresivos

El primer antidepresivo data de la década de 1950, la Iproniazida, diseñada inicialmente como fármaco antituberculoso. Fue en el
tratamiento con estos pacientes con tuberculosis, cuando se observó que este fármaco presentaba un efecto elevador del animo.
Nace así el primer antidepresivo, del grupo de los IMAOs.

Fue en 1957, cuando Kline y colaboradores, publican el primer estudio, que demuestra la eficacia de la iproniazida en pacientes
depresivos no tuberculosos. Acababa de nacer el primer grupo de fármacos antidepresivos: los inhibidores de la mono amina
oxidasa, conocidos como IMAO.

Poco más adelante, en 1958, se observó que la imipramina, un compuesto tricíclico inspirado en la estructura de las fenotiazinas y
concebido como neuroléptico, mostraba una inesperada acción antidepresiva. La imipramina fue el primer representante de los
antidepresivos tricíclicos, que bloquean en mayor o menor grado la recaptación de las aminas biógenas noradrenalina y
serotonina.

Los fármacos antidepresivos de este grupo, fueron de elección durante un largo periodo de tiempo. Sin embargo, además de
bloquear la recaptación de aminas, bloqueaban un gran número de receptores de neurotransmisores, lo que causaba muchas
reacciones adversas, algunas de ellas de gran gravedad.

Es a partir de la mitad de la década de los 80 que son desarrolladas nuevas familias de fármacos más selectivos y que supusieron
una auténtica revolución en el tratamiento de la depresión. Primero fueron los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), que presentaban una eficacia similar a la de los antidepresivos tricíclicos pero con un perfil de tolerabilidad
mucho más favorable, por lo que ocuparon rápidamente el primer lugar en el tratamiento de los trastornos depresivos. A partir de
entonces, la comercialización de nuevas moléculas, con mecanismos de acción muy diversos ha sido veriginosa. 1
Indicaciones
Aunque su indicación principal lo constituye el tratamiento de la depresión, estos fármacos tienen más usos, como pueden ser:

Depresión.
Algunos trastornos de ansiedad, como diferentes fobias o el trastorno obsesivo compulsivo (TOC).
Trastorno de la conducta alimentaria.
Trastornos disfóricos premenstruales.
Prevención de síndromes vasgovales en mujeres postmenopáusicas.
Tratamiento de la depencia del hábito tabáquico.
Trastorno por estrés postraumático.
Incontinencia urinaria de estrés.2

Clasificación de fármacos antidepresivos

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Los ISRS aumentan los niveles extracelulares de Serotonina al inhibir selectivamente su recaptación en la neurona presináptica,
de modo que aumenta la Serotonina en la hendidura sináptica.

Algunos ejemplos de ellos son: alaproclate, citalopram , etoperidona, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina,
sertralina, zimelidina

Son eficaces para el tratamiento de la depresión, y además se prescriben para tratar: trastono de ansiedad generalizada, crisis de
pánico, ansiedad social, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno por estrés postraumático, tratamiento del síndrome disfórico
premestrual y prevención de los síntomas vasovagales en postmenopáusicas.

Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina (ISRD)

Los inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina son fármacos antidepresivos que actúan inhibiendo la recaptación de la
dopamina extracelular, por medio del bloqueo del transportador de la dopamina. Estos fármacos, permiten que la dopamina
permanezca en el espacio sináptico por más tiempo, activando los receptores dopaminérgicos por un período más largo y
normalizando los sentimientos de euforia, ira, adicción, amor, placer y orgasmo.

Son ejemplos de este grupo: amineptina, fenmetrazina, vanoxerina

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (o norepinefrina) (ISRN)

Los ISRN inhiben selectivamente la recaptación del neurotransmisor Noradrenalina, con muy pocos efectos adversos.

Su principal representante es la reboxetina3 . Cuya indicación principal es el tratamiento de la depresión, aunque se ha

demostrado evidencia en el tratamiento del TDAH.Otros fármacos de este grupo son: atomoxetina, maprotilina,, viloxazina

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)

Los antidepresivos tricíclicos antiguos bloquean tanto los transportadores de serotonina como los de noradrenalina, pero ante una
gran cantidad de efectos secundarios, en Estados Unidos, se han aprobado cuatro medicamentos sin estructura tricíclica que
inhiben la recaptación de 5-hidroxitriptamina y noradrenalina para usarse en el tratamiento de la depresión, los trastornos por
ansiedad y el dolor: la venlafaxina y sus metabolitos desmetilados, la desvenlafaxina y la duloxetina.
Además de emplearse para el tratamiento de la depresión, se indican en la incontinencia urinaria de estrés, trastornos de la
conducta alimentaria, dolor crónico, trastornos disfóricos premenstruales y trastorno por estrés postraumático.

El principal representante es la venlafaxina. Otros fármacos del grupo son: duloxetina, milnacipran,

Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y noradrenalina (IRDN)

El representante de este grupo es el bupropion. El bupropión está indicado para el tratamiento de depresión, la prevención de
trastorno depresivo estacional y como medida terapéutica para dejar de fumar; tiene efectos sobre el electroencefalograma
durante el sueño que son opuestos a los de la mayor parte de antidepresivos (no disminuye sueño REM)2 4

Antidepresivos tricíclicos (ATC)

Derivan del prototipo tricíclico imipramina y se caracterizan por inhibir en proporción variable la recaptación de noradrenalina y
serotonina, y por bloquear receptores de diversas aminas biógenas, lo que contribuye a que muestren abundantes reacciones
adversas. Aunque su uso ha disminuido, siguen mostrando contrastada eficacia.

Son fármacos de este grupo: amitriptilina, amoxapina, butriptilina, clomipramina, desipramina, dibenzepina, dosulepina,
doxepina, imipramina, iprindole, lofepramina, melitracen, maprotilina, nortriptilina, opipramol, protriptilina, trimipramina

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Su acción es consecuencia de la inhibición de la MAO, que existe en dos formas: la forma A desamina preferentemente
noradrenalina y serotonina, mientras que la forma B tiene como sustrato la dopamina. La tiramina es un sustrato común para
ambas formas enzimáticas.

Los IMAO se utilizan en general cuando falla el tratamiento con los antidepresivos ISRS y otros antidepresivos. Los utilizados
actualmente en clínica se clasifican en dos grandes grupos: a) irreversibles: tranilcipromina y b) reversibles: moclobemida y
befloxatona (inhibidores de la isoforma A) y selegilina (inhibidor de la isoforma B).

Se consideran fármacos de primera elección en el tratamiento de depresiones atípicas y, sobre todo, de depresiones u otros
trastornos psíquicos en los que el componente de ansiedad es importante: agorafobia y otras fobias, ataques de pánico, trastornos
obsesivocompulsivos y disforia histeroide. Las indicaciones anteriores se refieren a los inhibidores no selectivos o selectivos para
la forma A de la enzima. Los inhibidores selectivos de la forma B, sobre todo la selegilina, se utiliza cada vez más, en general
asociada a L-dopa, en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.2

Otros fármacos de este grupo son: brofaromina, harmalina, iproclozida, iproniazida, isocarboxazida, , nialamide, fenelzina, ,
toloxatona,

Antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina (AIRSs)

Estos fármacos actúan, por una parte inhibiendo la recaptación de Serotonina en las neuronas presinápticas y por otro lado como
antagonistas de los receptores serotoninérgicos 5-HT2A y 5-HT2C, impidiendo que la serotonina actúe en ellos. Además presenta
un efecto agonista en 5-HT1A.

Los fármacos de este grupo son: nefazodona, trazodona

Antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico específico (ANaSE)

Actúan antagonizando el Receptor adrenérgico alfa 2 y ciertos receptores de la serotonina, como el 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-
HT6 y 5-HT7. Mediante el bloqueo de los autorreceptores y heterorreceptores alfa 2 -adrenérgicos, estos antidepresivos mejoran
la neurotransmisión adrenérgica y serotoninérgica Además, debido al bloqueo de los receptores de serotonina, la
neurotransmisión serotoninérgica no se facilita en zonas no deseadas, lo que impide la incidencia de muchos efectos secundarios.

Son fármacos de este grupo: mirtazapina, aptazapina, esmirtazapina, setiptilina.

Potenciadores selectivos de la recaptación de serotonina (PSRS)

Es un fármaco de este grupo: tianeptina. La tianeptina es un fármaco que posee propiedades como antidepresivo, ansiolítico y
estabilizador del estado de ánimo.

En los Estados Unidos se vende como suplemento dietético que favorece las capacidades intelectuales (nootrópico) ya que
aumenta la concentración de dopamina, disminuyendo temporalmente la serotonina, haciéndolo conocido en el campo de la
motivación y la memoria.

Antidepresivos multimodales (Modulador-Estimulador de serotonina (MES) (MULTI)

Actúan simultáneamente modulando uno o más receptores de serotonina, al mismo tiempo inhiben la recaptación por el
transportador de serotonina.
Agonista parcial del receptor 5ht1A: Vilazodona. 5

Agonista del receptor 5ht1A, agonista parcial del receptor 5ht1B, antagonista de los receptores 5ht1D, 5ht3, 5ht7: Vortioxetina 6
7

Antagonista del receptor de NMDA.

Ketamina y Esketamina. Se indican para depresión y dolor crónico. Además son considerados antidepresivos de rápida acción.

Agentes antidepresivos y algunas de sus marcas comerciales

 Principio
Grupo Marcas comerciales
activo

Amitriptilina ATC Anapsique, Deprelio, Elavil, Tryptanol, Tryptizol, Un xen

Bupropión IRDN Elontril, Wellbutrin, Zyban
Citalopram ISRS Celexa, Cipramil, Prisdal, Seropram, Cipramil, Talohexane
Dosulepin Dothapax, Prothiaden
Duloxetina IRSN Cymbalta, Duxetin, Xeristar
Escitalopram ISRS Cipralex, Esertia, Lexapro
Fluctin, Fludep, Fontex, Lovan, Prodep, Prozac, Reneuron, Sarafem,
Fluoxetina ISRS
Antipres, Floxet, Foxetin
Fluvoxamina ISRS Dumirox, Faverin, Luvox
Paroxetina ISRS Aropax, Paxil, Seroxat

Reboxetina ISRN Norebox, Edronax3

Apo-Sertral, Asentra, Gladem, Lustral, Serlift, Stimuloton, Zoloft, Altruline,
Sertralina ISRS
Sered
Venlafaxina IRSN Dobupal, Vandral, Efexor
Vilazodona. MULTI Viibryd,

Vortioxetina MULTI 6 Trintellix, Brintellix

Consideraciones terapéuticas
La depresión produce tal grado de sufrimiento y deterioro de las personas, que precisa un tratamiento adecuado. Los fármacos
antidepresivos constituyen el principal pilar en al abordaje terapéutico de esta patología y, desde su aparición en la década de los
cincuenta, han mejorado sustancialmente el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes depresivos.

Sin embargo, a pesar de los grandes avances de la psicofarmacología y del gran número de fármacos comercializados, es
relevante mencionar que todavía hay pacientes que no responden a ninguno de ellos ni a sus combinaciones. El hecho de que un
fármaco sea efectivo en un paciente, no significa necesariamente que tenga que serlo en otro. La respuesta a un determinado
fármaco es, por tanto, impredecible.

Una vez escogido el fármaco antidepresivo, debemos de saber, que casi siempre se produce un retraso terapéutico de unas tres a
cuatro semanas. Sin embargo, este periodo puede variar de unos individuos a otros. Se considera que hay respuesta aun
antidepresivo, cuando podemos medir una reducción de al menos un 50% de los síntomas depresivos que mostraba previamente
el paciente.

Conviene destacar por tanto, la importancia de un tratamiento individualizado.

Si por el contrario, tras un periodo de ocho semanas con un antidepresivo, el paciente no responde al mismo, se debe cambiar de
fármaco, al menos a otro del mismo grupo. Pero si la respuesta es parcial, puede optarse por añadir otro, combinando así varios
antidepresivos.

Debemos de mencionar, que además del tratamiento farmacológico, existen otras formas de tratamiento, como son la psicoterapia
o la terapia electroconvulsiva (TEC), reservada a pacientes refractarios, agitados, riesgo autolítico…etc2 1

Es importante saber, que los antidepresivos, no curan la depresión, ya que muchos de sus mecanismos etiopatogénicos, son
todavía desconocidos. La función que presentar estos fármacos, es el tratamiento de la sintomatología de la depresión, así como la
prevención de recaídas.

Embarazo
La decisión de usar antidepresivos durante el embarazo se basa en el equilibrio entre los riesgos y los beneficios. En general, el
riesgo de defectos congénitos y otros problemas para los bebés de madres que toman antidepresivos durante el embarazo es muy
bajo. Aun así, se ha comprobado que pocos medicamentos son seguros durante el embarazo y ciertos tipos de antidepresivos se
han asociado con un riesgo más alto de que los bebés tengan complicaciones.

Si se requiere el empleo de antidepresivos durante el embarazo, se tendrá cuidado e intentara minimizar la exposición del feto al
fármaco. Para ello se revisará que antidepresivos son menos perjudiciales y se ajustará dosis, especialmente en el primer
trimestre, momento donde hay mayor numero de riesgos.

Se deben evitar ciertos tipos como son: Paroxetina y los IMAOs. 8

Mecanismos farmacológicos
Se cree que la acción antidepresiva se debe a la capacidad de estos fármacos de aumentar las monoaminas cerebrales
(fundamentalmente serotonina y noradrenalina y, en algunos casos, también dopamina).

En el caso de los primeros antidepresivos (los inhibidores de la MAO), son responsables de bloquear la enzima
monoaminooxidasa. La enzima monoaminooxidasa descompone los diferentes tipos de neurotransmisores del cerebro:
norepinefrina, serotonina, dopamina y tiramina. Los IMAO inhiben la descomposición de estos neurotransmisores, lo que
aumenta sus niveles y les permite continuar influyendo en las células que han sido afectadas por la depresión.9

Los demás antidepresivos, tanto los clásicos tricíclicos, como los más nuevos, actúan inhibiendo los sistemas de recaptación de
serotonina, noradrenalina y /o dopamina, manteniéndose éstas por más tiempo en las sinapsis neuronales. Aunque a diferencia de
los nuevos, los antidepresivos tricicícos inhiben la recaptación de manera no selectiva, por lo que actúan entre otros sobre la
serotonina, la noradrenalina y la dopamina.

El hecho de que exista un retraso entre el aumento de los niveles de aminas (que ocurre muy poco tiempo después de administrar
el fármaco) y la mejora de los signos y síntomas de la depresión (aparece a las tres-cuatro semanas de haber iniciado el
tratamiento), sugiere que el aumento de las monoaminas pone en marcha mecanismos de regulación a largo plazo que incluyen
cambios en los receptores de neurotransmisores, incluso, como sugieren algunos trabajos recientes, aumento de la neurogénesis
cerebral.1

Estrategias de tratamiento
En este párrafo hablaremos de las diferentes opciones terapéuticas que podemos emplear en aquellos casos en los que la respuesta
obtenida, no sea la deseada.
Sustitución
Las directrices de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana del año 2000 para el tratamiento de pacientes con trastorno
depresivo aconsejan que cuando no se obtenga respuesta con un antidepresivo después de seis a ocho semanas de tratamiento, se
debe cambiar a otro, primero de la misma clase, y luego de una clase diferente.

En una serie de estudios abiertos conducidos por el Dr. Michael Thase de la Universidad de Pittsburgh se encontró que más de la
mitad de los pacientes que no respondieron al primer antidepresivo, respondieron al segundo antidepresivo de la misma clase.10

En el año 2002, en un estudio doble ciego, el mismo autor encontró beneficioso para los pacientes resistentes al tratamiento
cambiar de un antidepresivo ISRS a uno tricíclico, o de un tricíclico a un ISRS.11

Asociación
En el caso de que un paciente no responda a un mismo antidepresivo, ni a la sustitución por otro; se puede recurrir a la asociación
de varios antidepresivos entre sí o a la combinación de antidepresivos, con otros fármacos diferentes.

Todas estas actitudes terapéuticas, deben tomarse, teniendo siempre presente las posibles interacciones.

Combinación con psicoterapia

Un estudio del año 2000 mostró que pacientes que tomaban nefazadona (Serzone) y acudían a sesiones de psicoterapia tuvieron
una respuesta perceptiblemente mejor que aquellos que sólo tomaban Serzone.12

Combinación con terapia electroconvulsiva

Para casos refractarios, con fracasos con la medicación antidepresiva, y en aquellos en los que la clínica del trastorno depresivo
puede llegar a presentar intentos autolíticos. 13

Prevención de recaídas
En el año 2003 un meta-análisis de 31 ensayos de antidepresivos controlados con placebo encontró que el tratamiento continuado
con antidepresivos redujo en un 70% el riesgo de recaídas en depresiones graves.14 Por su parte, la Asociación Americana de
Psiquiatría aconseja en el caso de depresiones graves, que el tratamiento con antidepresivos se prolongue por varios meses
después de la desaparición de los síntomas. En los pacientes con antecedentes de episodios depresivos graves, la Asociación
Británica de Psicofarmacología recomienda mantener un antidepresivo al menos por seis meses, y hasta tanto como cinco años o
incluso indefinidamente.15

Hábito y dependencia
Se piensa que los antidepresivos no producen hábito, aunque la supresión brusca puede causar efectos adversos. Los
antidepresivos crean pocos o ningún cambio inmediato en el estado de ánimo y requieren normalmente varias semanas para
comenzar a tener efecto. Los antidepresivos no tienen las mismas características adictivas de otras sustancias, como la nicotina, la
cafeína, y otros estimulantes. Sin embargo, existe controversia sobre la definición de la adicción en el caso de los antidepresivos.
Algunos autores argumentan que los antidepresivos no cumplen los requisitos generalmente aceptados para esa definición.
Aunque determinados antidepresivos pueden originar síntomas de privación (síndrome de abstinencia) al retirarlo, no
acostumbran a producir impulsos de volver a las dosis anteriormente tomadas. A fin de evitar esos síntomas de privación, se
disminuye lentamente la dosis en un periodo de varias semanas.
No deben tomarse en ningún caso antidepresivos sin prescripción médica. La selección de un antidepresivo y de la dosis
adecuada para un determinado caso y una persona específica, es un proceso largo y complicado que requiere el conocimiento de
un profesional. Algunos antidepresivos pueden empeorar inicialmente la depresión, incluso con pensamientos de suicidio, así
como inducir ansiedad o crear agresividad. En ciertos casos, un antidepresivo puede provocar también un cambio en la forma de
manifestarse la depresión originando manías e hipomanías, acelerar el patrón de ciclos de estados de ánimo altos y bajos, o
inducir el desarrollo de una psicosis en un paciente con depresión que no era psicótico antes de tomar el antidepresivo.

Opioides
Por mucho tiempo se ha conocido al opio como antidepresivo. Varios opioides se usaron como antidepresivos ocasionales hasta
mediados de los años 1950, época en que dejaron de utilizarse de forma definitiva debido a su naturaleza adictiva, a su perfil de
efectos secundarios, y, sobre todo, a la aparición de los primeros medicamentos antidepresivos.

Hoy en día, el uso de los opioides en el tratamiento de la depresión es un enorme tabú en el campo médico, debido su asociación
con el abuso de la droga. En consecuencia, la investigación ha progresado de manera muy lenta.

Un reducido estudio clínico, llevado a cabo en la escuela de medicina de Harvard en 1995, demostró que la mayoría de los
pacientes con depresión mayor, monopolares, no-psicóticos y refractarios al tratamiento, podían ser tratados con éxito con un
medicamento opioide llamado buprenorfina.

Ácido gama hidroxibutírico

Algunos investigadores han usado el ácido gama-hidroxibutírico (GHB) como antidepresivo. Claude Rifat, un biólogo francés,
condujo investigaciones sobre el potencial antidepresivo de esta substancia. Rifat notó que el GHB no produjo los efectos de
bloqueo emocional causados en ocasiones por los antidepresivos convencionales, sino que, por el contrario, intensificaba las
sensaciones agradables y de gratificación en el paciente, a la vez que resultaba eficaz contra la depresión. Sin embargo, el GHB
ha sido prohibido por las autoridades sanitarias, a excepción de su uso como tratamiento para la narcolepsia bajo estricta
supervisión facultativa.

Ácido graso omega 3

Algunos investigadores indican que altas cantidades de Ácido graso omega 3 podrían disminuir los efectos de la depresión,16 17

Medicinas alternativas
Los tratamientos alternativos para la depresión, tales como los remedios herbales, por ejemplo, la hierba de San Juan (Hypericum
perforatum) y el derivado de aminoácidos SAM han ganado seguidores en años recientes.[cita requerida]

Otros ensayos [¿cuál?] apuntan a que el efecto de la acupuntura sería parecido al del antidepresivo amitriptilina. También se ha
apuntado a que la acupuntura induce a que el cuerpo produzca mayores niveles de endorfinas.

También se han usado los suplementos dietéticos de triptófano como antidepresivos naturales, aunque están prohibidos en
muchos países, debido a impurezas que causan una enfermedad de la sangre. Hay algunos resultados de investigación
prometedores sobre suplementos dietéticos de 5-HTP, una substancia química que produce el organismo a partir del triptófano
para crear serotonina. No obstante, se necesitan estudios adicionales en profundidad para poder obtener conclusiones más sólidas.

Efectos secundarios
Los efectos adversos se manifiestan como reacciones de cierta importancia hasta en el 5% de los pacientes. Los antidepresivos
tricíclicos son los que producen más reacciones adversas mientras que los ISRS y los nuevos antidepresivos son mejor tolerados y
tienen menos riesgo de intoxicación. No todas las personas reaccionan de igual forma y no todas sufren los efectos secundarios de
la misma manera y en el mismo grado.18

La incapacidad para tolerar esos efectos es la causa más común de la suspensión de un antidepresivo, aunque resulte eficaz. 18

La mayoría de los efectos secundarios disminuyen durante las primeras semanas; pero como el efecto beneficioso es lento en
aparecer, será necesario extremar el apoyo durante la primera etapa para asegurar el cumplimiento del paciente. En ocasiones, en
especial si hay depresión bipolar, los antidepresivos pueden desencadenar un estado maníaco.1

Anticolinérgicos
Los efectos anticolinérgicos son muy apreciables en el caso de los tricíclicos con amina terciaria, y algo menos en los de amina
secundaria. Se debe al bloqueo muscarínico, tanto periférico (sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento y visión
borrosa) como central (desorientación, delirios y alucinaciones). Puesto que a veces la depresión puede cursar con alguno de los
síntomas periféricos, en ocasiones es difícil distinguir entre los síntomas somáticos de la depresión y los efectos secundarios de
los antidepresivos.

Se ha descrito, sobre todo en los ISRS, que algunos sujetos refieren embotamiento en las habilidades intelectuales, así como un
"aplanamiento afectivo" residual en el tratamiento. El mecanismo por el que se produce es desconocido. Se hace referencia a este
efecto adverso, con el tratamiento prolongado. Este efecto es difícil de medir, ya que en algunos casos, es difícil de distinguir de
la sintomatología de la depresión1

Cardiovasculares
En relación con los efectos cardiovasculares, los tricíclicos producen hipotensión postural, palpitaciones y taquicardia, aunque
también puede aparecer depresión directa del miocardio. La hipotensión postural deriva del bloqueo de los receptores alfa1-
adrenérgicos, mientras que la taquicardia se produce como consecuencia del bloqueo de la recaptación de noradrenalina y del
efecto antimuscarínico. Es prudente realizar un electrocardiograma antes de iniciar el tratamiento. La hipotensión postural y la
producción de arritmias pueden limitar gravemente el uso de antidepresivos, sobre todo en pacientes con trastornos cardíacos.
Son preferibles en estos casos los ISRS o los nuevos antidepresivos, con los que en principio los efectos secundarios de índole
cardiovascular son mucho menos graves. 1

Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) pueden producir una reacción hipertensivapeligrosa, incluso potencialmente
letal, si se toman con alimentos que contengan altos niveles de tiramina, tales como los quesos maduros, carnes curadas o
extractos de levadura. De igual forma, entraña riesgos serios la toma de determinados medicamentos de prescripción médica y
también de fármacos de venta libre.

En el sistema nervioso central

Como reacciones en el SNC, la sedación es un efecto central que puede ser beneficioso o indeseable, según el caso, y que puede
deberse a la acción bloqueadora sobre receptores alfa1-adrenérgicos e histamínicos (H1). Es muy visible en el caso de los
tricíclicos de amina terciaria y, dentro de los nuevos antidepresivos, en el caso de la mirtazapina y trazodona. Aparece con cierta
frecuencia un temblor persistente de manos y cabeza, que mejora en ocasiones con propranolol. Los tricíclicos también pueden
llegar a producir crisis convulsivas al rebajar el umbral necesario para que tenga lugar la descarga; con bupropión y maprotilina el
riesgo puede ser elevado.
La precipitación de la fase maníaca en personas con depresión bipolar es, además, relativamente frecuente en el tratamiento
antidepresivo. También pueden aparecer estados de confusión y problemas de pérdida de memoria, sobre todo en personas de
edad avanzada.1

Sueño
Prácticamente todos los antidepresivos principales suprimen la fase REM (Rapid Eye Movement) del sueño. De hecho, se ha
propuesto que la eficacia clínica de estos medicamentos deriva en gran parte de sus efectos supresores sobre el sueño REM,
considerando estos efectos, una forma de medir si ha habido respuesta o no del fármaco. Los IMAO suprimen de forma completa
el sueño REM, en tanto que los ATC y los ISRS han evidenciado que lo suprimen en menos medida y alargan su latencia.

En otros antidepresivos como el Bupropion, se observó que se incrementó significativamente la proporción de sueño REM y
acortó su latencia. Respecto al sueño de ondas lentas, se describe un déficit del mismo. Por otra parte, un efecto secundario que se
da con frecuencia en la mayoría de los antidepresivos es el aumento de los sueños vívidos, incluso la pesadillas.4

Cambio de peso
El aumento de peso es característico de los tricíclicos. Los ISRS suelen producir inicialmente anorexia y pérdida de peso, pero es
un efecto pasajero.

Efectos en el tracto digestivo

Descritos en la mayoría de antidepresivos. Provocan con frecuencia molestias gastrointestinales, en forma de dispepsia, aunque
pueden incluir náuseas, diarreas y vómitos.

Sexuales
La disfunción sexual es un efecto secundario común, especialmente con los ISRS. Se ha descrito disfunción erectil, anorgasmia,
así como retraso en la eyaculación. Estos defectos pueden ser más prominentes con la Paroxetina. Además de los SIRS, también
se describen en ATC, IRSN e IMAOs. 1 2

En muchos casos, el bupropión, un inhibidor de recaptación dual (NE y DA), produce un incremento moderado de la libido,
debido al aumento de la actividad dopaminérgica. Este efecto también se observa con los inhibidores de la recaptación de la
dopamina, los estimulantes del sistema nervioso central y los agonistas de la dopamina. Este mecanismo se debe al aumento de la
producción de testosterona (causada por la inhibición de la prolactina) y un aumento de la síntesis del óxido nítrico. Se ha
demostrado que la apomorfina, la nefazodona y la nitroglicerina reparan alguna disfunción sexual gracias al aumento de la
actividad de óxido nítrico. Se ha comunicado que los IMAO tienen la menor cantidad de efectos negativos sobre la función sexual
y la libido, particularmente la moclobemida. Se ha informado que el betanechol combate la disfunción sexual inducida por IMAO
mediante sus propiedades de agonista colinérgico, es decir, estimulando la función de la acetilcolina. La Vilazodona y la
Vortioxetina en su mecanismo de acción siendo agonista parcial del receptor 5Ht1A es el antidepresivo que menos efectos
adversos produce sobre la esfera sexual.

Aumento de riesgo autolítico

En un análisis de registros de salud de más de 65 000 pacientes que recibieron diferentes tipos de tratamiento farmacológico para
la depresión, no se encontraron indicios de aumentos de suicidios o intentos de suicidio. Una observación relevante sobre este
punto es un incremento de suicidios que ocurrió en niños y adolescentes luego de que las autoridades reguladoras en Estados
Unidos y Europa emitieron advertencias de salud públicas respecto de una posible relación entre antidepresivos e ideación y actos
suicidas, quizá debidos a la reducción del uso de antidepresivos en estas poblaciones de pacientes tras la advertencia mencionada.
La mayoría de los clínicos está de acuerdo en que para los individuos con depresión grave, el riesgo de no recibir un
antidepresivo eficaz sobrepasa al riesgo de no ser tratado.19

Manía inducida por antidepresivos

Un fenómeno conocido como el “cambio” de un episodio de depresión a uno maniaco o hipomaniaco (Goldberg y Truman,
2003), un desafío significativo en el tratamiento de la enfermedad bipolar. Por esta razón, no se recomiendan antidepresivos como
monoterapia para la enfermedad bipolar. Sin embargo, los pacientes con dicho padecimiento pueden presentar episodios
depresivos profundos tempranos en el transcurso de su enfermedad. Es menos probable que los inhibidores selectivos de
recaptación de serotonina y el bupropión produzcan el “cambio” de depresión a manía que los antidepresivos de otras clases
farmacológicas.20

Síndrome de retirada
Se deben a los efectos serotoninérgicos y se produce cuando se retira o disminuye bruscamente la dosis del antidepresivo que
causa la inhibición de la recaptación de dicho neurotransmisor

Los síntomas se dividen en:

Somáticos: como desequilibrio, gastrointestinales (náuseas, vómitos), síntomas gripales (fatiga, mialgias,
escalofríos), trastornos sensoriales (parestesias, calambres) y trastornos del sueño (insomnio, pesadillas).
Psicológicos como ansiedad, agitación, irritabilidad, bradipsiquia, problemas de memoria, alteración de la
atención, hipomanía y alteraciones visuales
Las principales características del síndrome de descontinuación son: a) los síntomas no son atribuibles a otra causa; b) se produce
al suspender el fármaco, en períodos de cumplimiento intermitente y, menos frecuentemente, al reducir la dosis; c) puede durar
hasta 4 semanas, y d)mejora al reinstaurar el fármaco o al sustituirlo por otro con igual mecanismo de acción. 21

Otras
Se ha descrito asimismo exceso de sudoración y otras reacciones más específicas, como hepatitis alérgica, erupciones dérmicas o
fotosensibilidad.1

Referencias
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