CÁNCER ENDOMETRIAL.

Epidemiología.
 Neoplasia ginecológica más frecuente en USA (1:38). 4° tumor maligno en incidencia, pero 8° en mortalidad.
Edad promedio diagnóstico a los 60 años.

Factores de riesgo (mayoría con relación a exposición estrogénica excesiva).

Obesidad.  Es la causa más frecuente de producción endógena exagerada de estrógeno

Tx estrogénico sin oposición
Factores menstruales y
reproductivos
Ambiente
Edad avanzada
Antecedentes familiares
Tamoxifeno
enfermedades concomitantes
Caucásicas
Nuliparidad
Antecedente de infertilidad
Irregularidades menstruales
 Exceso de tejido adiposo incrementa aromatización de androstediona a estriona.
 En las mujeres premenopáusicas, las concentraciones altas de estrona
desencadenan una retroalimentación anormal cuyo resultado clínico es
oligoovulación o anovulación. En ausencia de ovulación, el endometrio se
encuentra expuesto a un estímulo estrogénico casi constante sin efecto
progestacional ulterior y sin hemorragia menstrual por supresión.
Actualmente es raro encontrar una pte en este contexto.
 Siempre que hay anovulación o cuando hay duración prolongada de ciclos
menstruales sin interrupción hay asociación con este ca. Como
a) Menarca temprana
b) menopausia tardía
c) Síndrome de ovarios poliquísticos (carecen de ovulación)
 Sociedades occidentales y desarrolladas, Norteamérica/ Norte de Europa y
caucásicos.
 Relacionadas con la obesidad y la baja paridad.
 Incidencia máxima a los 80 años.
 80% diagnósticos en postmenopáusicas >55 años.
 El ca endometrial es la manifestación más frecuente del Síndrome Lynch
(mutación genes MLH1-MSH2)
 riesgo de 40-60% desarrollo cáncer.
 Mutaciones de genes BRCA1 Y BRCA2 pero solo para tx para ca de mama previos.
 Incrementa el riesgo por su efecto estrogénico moderado sin oposición del
endometrio
 Riesgo aumenta con duración y dosis acumulativa.
 El aumento de riesgo ocurre de manera exclusiva en postmenopáusicas.
 DM
 HTA
 Colecistopatías
son secuelas de obesidad y exceso de estrógenos.

Factores protectores.
1. Anticonceptivos: ACO combinados por al menos 1 año descienden riesgo hasta 30-50%. La progestina tiene
efecto protector endometrial (mayor en obesas). Los DIU con progesterona confieren protección a largo plazo.
2. Tabaquismo: activas o pasadas. Disminuye estrógenos circulantes a través de pérdida de peso, edad temprana
menopausia y alteración de metabolismo.
 Hiperplasia endometrial.
 Único precursor conocido de enfermedad invasora. Se define como engrosamiento endometrial por
proliferación irregular en número y tamaño de sus glándulas.

Clasificación OMS.
Hay 4 tipos distintos con potencial maligno variable:

 Las hiperplasias se clasifican como simple o

compleja con base en la ausencia o presencia de
anomalías arquitectónicas, como complejidad y
aglomeración glandulares Lo más importante, las
hiperplasias se califican además como atípicas si
presentan atipia celular (o sea, nuclear).
 Sólo las hiperplasias endometriales atípicas
tienen una relación clara con el desarrollo ulterior de
adenocarcinoma.
 Hay heterogeneidad morfológica, tanto entre las
pacientes como en una misma paciente.

Neoplasia endometrial intraepitelial.

 Este término distingue con más exactitud el potencial maligno de lesiones precancerosas, ya que esta se define
como un endometrio premaligno por combinación de volumen glandular, complejidad arquitectónica y anomalía
citológica; a diferencia de la hiperplasia endometrial que es un endometrio anovulatorio no atípico o con exposición
prolongada de estrógeno.

 Manifestaciones clínicas.
 2/3 presentan hemorragia posmenopáusica. Sin embargo, casi cualquier tipo de hemorragia uterina anormal
obliga a valoración diagnóstica
 El US transvaginal es un método factible de pronóstico. En posmenopáusicas con <5mm de endometrio la
hemorragia se atribuye a atrofia endometrial. Ptes con endometrio más grueso ameritan biopsia.
 Otras opciones en lugar de la ecografía son la biopsia de consultorio de Pipelle o la dilatación y legrado
ambulatorio, que algunas veces se eligen desde el principio para evaluar una hemorragia anormal
 En ocasiones, se palpa tumoración sólida ovárica de células de la granulosa coexistente. Estos producen
ambiente estrogénico excesivo con riesgo de 30% de hiperplasia o en menor frecuencia un carcinoma.

 Tratamiento (depende de edad, presencia de atipia y riesgo de cirugía)

Hiperplasia endometrial sin atipia:

 En premenopausia: 3-6 meses de bajas dosis de progestina corrige la anovulación crónica y exceso de estrógenos.
Se utiliza:
 10-20 mg/día V.O de Acetato de medroxiprogesterona, 12-14 días cada mes.
 ACO combinados.
 DIU con progesterona.
 Ablación por histeroscopía: vigilancia difícil e índices de histerectomía altos.
Luego se realiza biopsia y si no hay endometrio hiperplásico residual, se continúa con progestina vigilada hasta la
menopausia. Si hay nueva hemorragia se realiza otra biopsia endometrial.
 En posmenopausia:
 también con acetato de medroxiprogesterona en dosis bajas o régimen continúo de 2.5 mg/día.
 En mujeres mayores estar seguro del descarte atipia citológica.
 La dilatación con legrado está indicada en algunas circunstancias.
 A menudo, la hiperplasia simple sigue sin tratamiento y la compleja con progestina con biopsia cada año para
vigilar.
La regresión clínica y patológica con progestágeno es de 90%. Si persiste en nueva biopsia, se usan dosis más altas
(40-100 mg/día V.O de Acetato MP o 160 mg/día de acetato megestrol). En resistencia se considera histerectomía.

Hiperplasia endometrial atípica

 el mejor tratamiento por el riesgo alto de enfermedad invasora es la histerectomía.
 Excepciones son premenopáusicas que deseen conservar fertilidad y las malas candidatas quirúrgicas, en ellas se
usan progestinas a dosis altas; realizando biopsias cada 3 meses hasta documentar resolución. De lo contrario se
recomienda histerectomía
 Al resolver la hiperplasia se prolonga la vigilancia y el uso de progestinas por la posible progresión a carcinoma.

CANCER ENDOMETRIAL

 Patogenia
 El cáncer endometrial es un grupo de neoplasias con diversidad biológica e histológica que se caracteriza por un
modelo dualista de patogenia.
 Los adenocarcinomas endometrioides de tipo I comprenden 75% de todos los casos. Dependen del estrógeno, son
de grado bajo y provienen de la hiperplasia endometrial atípica. En cambio, los de tipo II casi siempre tienen rasgos
histológicos serosos o de células claras, no existe lesión precursora y tienen una evolución clínica más agresiva.

 Prevención

 Detección
 En la actualidad, no hay sitio para detección habitual de cáncer endometrial en mujeres con riesgo intermedio o
alto.
 En su lugar, al inicio de la menopausia debe informarse a las mujeres sobre los riesgos y síntomas del cáncer
endometrial. (se les debe recomendar consultar si se presenta SUA)
 La detección anual mediante muestreo endometrial debe iniciarse a los 35 años en pacientes con riesgo de cáncer
endometrial por síndrome de Lynch. Criterios para dx de posibles portadoras: cáncer colorrectal u otro cáncer
asociado al síndrome de Lynch en tres familiares en primer grado que ocurre cuando menos en dos generaciones
sucesivas y en una persona menor de 50 años de edad. Los cánceres del síndrome de Lynch comprenden al de colon,
endometrio, intestino delgado, pelvis renal, uréter y ovario, entre otros
 Como el cáncer endometrial es el “cáncer centinela” más frecuente, los ginecoobstetras tienen una función de
identificar las mujeres con síndrome de Lynch.
  Cirugía profiláctica
 La histerectomía profiláctica es una alternativa para las mujeres que presentan sd. De Lynch ya que presentan 40-60%
de riesgo desarrollar este cáncer.
 Debe practicarse la salpingooforectomía bilateral por el riesgo de 10 a 12% de cáncer ovárico en algún momento de la
vida en estas ptes.

 Diagnostico
 Signos y síntomas
 El diagnóstico precoz es la hemorragia vaginal irregular. En mujeres pre menopáusicas, el médico debe mantener un
alto índice de sospecha ante un antecedente de menstruación prolongado y abundante o manchado intermenstrual.
La hemorragia posmenopáusica conlleva una probabilidad de 5 a 10% de carcinoma endometrial. La secreción
vaginal anormal puede ser otro síntoma en mujeres mayores.
 En la enfermedad más avanzada, la presión y el dolor pélvico reflejan el crecimiento uterino o la diseminación
extrauterina del tumor. Las pacientes con tumores serosos o de células claras a menudo presentan signos y síntomas
sugestivos de cáncer ovárico epitelial avanzado.

 Prueba de Papanicolaou
 No es sensible para diagnosticar cáncer endometrial
 50% de las mujeres con esta neoplasia tiene resultados normales.
 Se registran células endometriales benignas en un frotis de Papanicolaou sistemático en premenopáusicas, es un
hallazgo de poca importancia, pero en las posmenopáusicas tienen un riesgo de 3 a 5% de cáncer endometrial. En
aquellas con tratamiento de sustitución hormonal, la prevalencia de las células endometriales benignas en los frotis
es mayor y el riesgo de malignidad es inferior.

 Muestreo endometrial
 La biopsia en el consultorio, con cánulas disponibles, siempre es preferible para la valoración inicial de pacientes con
hemorragia sospechosa de malignidad. Sin embargo, si las técnicas de muestreo no aportan información diagnostica
suficiente o si la hemorragia anormal persiste, a veces es necesaria la dilatación con legrado para aclarar el
diagnostico.
 La histeroscopía ambulatoria ha sido menos útil para el diagnóstico de hiperplasia. La histeroscopia diagnostica
se relaciona con mayor incidencia de citología peritoneal positiva durante la cirugía ulterior para estatificación. El
pronostico de la pte no empeora.

 Pruebas de laboratorio
El único marcador tumoral de utilidad clínica es el tratamiento del cáncer endometrial es la medición de las
concentraciones séricas de CA-125. Antes de la operación, un título alto indica la posibilidad de enfermedad mas
avanzada. En la práctica es más útil en las pacientes con cáncer avanzado para ayudar a vigilar la respuesta a tx o para
vigilancia ulterior.

 Estudios de imágenes
En general, para mujeres con un tumor endometrioide tipo I bien diferenciado, la radiografía torácica es el único
estudio de imagen preoperatorio necesario. La tomografía computarizada y la imagen por resonancia magnética casi
nunca son necesarias. La resonancia magnética ayuda a distinguir un cáncer endometrial con extensión cervicouterina
de un adenocarcinoma endocervical primario.

 Participación del ginecoobstetra

La mayor parte de los canceres endometriales se curan con histerectomía y salpingooforectomia bilateral, el tratamiento
primario por parte de los ginecólogos oncólogos. Por lo tanto, es recomendable una consulta preoperatoria para la
paciente que el ginecoobstetra prepare para la intervención quirúrgica. Excepto mujeres jóvenes o perimenopáusicas
con adenocarcinoma endometrioide grado I. Después de la operación, debe consultarse nuevamente cuando haya
evidencia de extensión cervicouterina, enfermedad extrauterina o lavados peritoneales positivos. También se
recomienda la consulta si se diagnostica o sospecha enfermedad recurrente. También se consulta cuando se diagnostica
cáncer endometrial en forma inesperada después de una histerectomía.
  Patología
 La mayoría de las pacientes tiene adenocarcinoma
endometriode se comporta de forma indolente, otras
tienen un tumor mucho más agresivo.
 El grado de diferenciación tumoral es un factor muy
importante de diseminación neoplásica, los que se
forman después de la radiación pélvica se presentan de
forma avanzada, alta malignidad y subtipos histológicos
de riesgo alto.

Grado histológico

 El sistema de graduación más usual para carcinoma

endometrial es el sistema de tres jerarquías de la
(FIGO) (ver cuadro 33-5)
 con respecto al grado histológico las lesiones
a) grado 1 tienen buen pronóstico,
b) grado 2 pronóstico intermedio
c) grado 3 mal pronóstico con invasión miometrial y
metástasis ganglionar,
 Se determina mediante estudio microscópico

 Tipo histológico

Adenocarcinoma endometrioide:
Representa el 75% de los casos, es el más frecuente. Contiene glándulas que se parecen al endometrio normal.
La presencia concomitante de endometrio hiperplásico se correlaciona con un tumor de baja malignidad y la falta
de invasión miometrial. Sin embargo, cuando el componente glandular disminuye y se sustituye por nidos sólidos y hojas
de células, el tumor se clasifica como de alta malignidad. También el endometrio atrófico se clasifica como alta
malignidad y con frecuencia son metastásicas. Las variantes son:
a) Con diferenciación epidermoide
b) Velloglandular
c) Secretora
d) De células ciliadas

Carcinoma seroso:
Representa 5 a 10% de los casos, tipifica tumores tipo II muy agresivos que surgen del endometrio atrófico de ptes
mayores. Presentan generalmente un patrón de crecimiento papilar con atipia nuclear marcada, denominado carcinoma
seroso papilar uterino (UPSC) muy similar al cáncer de ovario, presenta cuerpos de psamoma el 30%.
Tumor es exofítico y en ocasiones se confinan dentro de un pólipo, puede haber invasión miometrial y linfática. La
diseminación intraperitoneal es frecuente. Secretan CA-125 lo cual es un marcador útil para vigilar su evolución después
de la intervención quirúrgica.
 Carcinoma de células claras
Menos del 5% es otro tumor tipo II importante. Apariencia microscópica pueden ser sólidos, quístico, tubular o papilar.
Frecuente que tenga mezcla de dos o más patrones, son similares a los que se originan de ovario, vagina y cuello
uterino. Son malignos y muy invasores y tienen muy mal pronóstico ya que el diagnóstico se hace cuando la enfermedad
está muy avanzada.

Carcinoma mucinoso
De 1a 2% se presentan apariencia mucinosa que comprende más de la mitad del tumor, tienen un patrón glandular, con
células cilíndricas uniformes y estratificación mínima. Son lesiones grado1 y etapa 1 de buen pronóstico. Como el
epitelio endocervical se une con el segmento uterino inferior, el principal dilema diagnóstico es diferenciar este tumor
de un adenocarcinoma cervicouterino primario. La inmunotinción es útil en ocasiones, pero muchas veces se necesita
una resonancia magnética para esclarecer la ubicación más probable del origen.

Carcinoma mixto:
Puede tener combinaciones de dos o más tipos puros, por lo menos uno de los componentes debe de abarcar el 10% del
tumor. Son de importancia clínica los rasgos histológicos serosos y células claras. Casi siempre se refiere a la
combinación tipo I (adenocarcinoma endometrioide y sus variantes) y tipo II.

Carcinoma indiferenciado
En 1 a 2% de los casos no hay evidencia de diferenciación glandular, sarcomatosa o epidermoide. Se caracterizan por
proliferación de células epiteliales monótonas de tamaño mediano que crecen en hojas sólidas sin patrón específico, el
pronóstico es peor que con adenocarcinomas endometrioides mal diferenciados.

Tipos histológicos raros

 Raros se presenta el carcinoma epidermoide en endometrio con menos de 100 casos reportados, Para hacer
el diagnóstico es necesario descartar un componente de adenocarcinomas y que no haya conexión con el epitelio
escamoso del cuello uterino. El pronóstico es malo.
 el carcinoma de células de transición el cual debe descartarse enfermedad metastásica de la vejiga y ovario.

 Patrón de diseminación
Tumores endometrioides tipo I y sus variantes, en orden de frecuencia se diseminan:
1) Extensión directa
2) Metástasis linfática
3) Diseminación hematógena
4) Exfoliación intraperitoneal

 La invasión del estroma y la expansión exofitica dentro de la cavidad uterina ocurre después de cáncer temprano,
con el tiempo invade miometrio y al final perfora serosa. Tumores en el segmento inferior uterino ase extienden al
cuello uterino y los que están el parte superior del cuerpo a las trompas uterinas o la serosa.
 Crecimiento regional avanzado puede invadir estructuras pélvicas como vejiga, colon, vagina, y ligamento ancho.
 La invasión linfática con metástasis a las cadenas ganglionares pélvicas y paraaórticas se presenta después de la
penetración tumoral del miometrio.
 La diseminación hematógena da metástasis en pulmón y menos a mendo hígado, cerebro, hueso y otros sitios. La
invasión miometrial es el factor pronostico más importante de este patrón de diseminación.
 El transporte transtubario retrógrado de las células cancerosas endometriales exfoliadas es un mecanismo por el
cual estas células llegan a cavidad peritoneal, la perforación tumoral de la serosa es otra vía.
  Tratamiento

 Estadificación quirúrgica
Las pacientes con cáncer endometrial se someten a una histerectomía simple o radical, BSO y estadificación quirúrgica.
Casi 75% de las pacientes se encuentra en estadio I en el momento del diagnóstico
Contraindicado: conservar la fertilidad, obesidad mórbida, riesgo quirúrgico alto y tumor imposible de extirpar.

 Laparotomía para estadificación

Se hace una incisión abdominal vertical. Cuando se ingresa a cavidad peritoneal se realizan lavados con 50 a 100 ml de
solución salina en el abdomen y se recolecta líquido para un estudio citológico. Luego se realiza una exploración
intraabdominal y pélvica con resección o biopsia de las lesiones sospechosas, luego van seguidos de histerectomía y
BSO. Se recomienda la estadificacion quirúrgica completa con linfadenectomía pélvica y paraaórtica para todas las
pacientes con cáncer endometrial, debe de extirparse cualquier ganglio pélvico o paraaórtico sospechoso, esto puede
prevenir la recaída futura. Las ptes con rasgos serosos o células claras además de la estadificacion se extiende con:
omentectomia infracolica y biopsias peritoneales bilaterales de la pelvis, corredera parietocolica y diafragma.

 Estadificación laparoscópica
Se combina un acceso laparoscópico con histerectomía y linfadenectomía es más adecuado para etapa I. La disección
laparoscópica de ganglios pélvicos y paraaórticos es buena opción para etapa I y IIA. Beneficios: menos transfusiones,
menos tiempo en el hospital, menor morbilidad perioperatoria y mejor calidad de vida. Desventajas: tiempo quirúrgico
prolongado, exposición restringida, estadificacion puede que sea incompleta.

 Vigilancia
Después del tratamiento quirúrgico se sigue con exploración pélvica cada 3 o 4meses en los primeros dos años y dos
veces al año antes de regresar a visitas anuales. No es indispensable hacer PAP. Las mujeres con enfermedad más
avanzada que necesitan radiación, quimioterapia posoperatoria o ambas, ameritan una vigilancia más intensiva. Las
cuantificaciones de CA-125 en suero pueden ser valiosas, sobre todo para UPSC. A veces también están indicados los
estudios intermitentes de imágenes con TAC o RM.

 Quimioterapia
Tx de elección para cáncer avanzado paclitaxel, doxorrubicina y cisplatino. Otra opción en cáncer avanzado es el
paclitaxel con carboplatino muy usado en cáncer de ovario. También se combina quimioterapia con radioterapia y para
reducir la toxicidad se utiliza radiación pélvica o paraaortica, en lugar de radiación abdominal total.
 Radiación
Tratamiento primario: Solo en casos raros cuando una paciente no es candidata para intervención quirúrgica. Se utiliza
braquiterapia intracavitaria como capsulas de Heyman con o sin radiación pélvica externa.
Tratamiento adyuvante: Radiación posoperatoria en etapa I y riesgo quirúrgica bajo disminuye el riesgo de recurrencia
en la vagina y pelvis. Las pacientes se tratan de forma individualizada. En etapa III está indicada la quimioterapia y/o
radioterapia posoperatoria, generalmente la radioterapia se dirige al sitio del cáncer, pero especifica hacia enfermedad
pélvica o paraaortica cuando hay metástasis. Pacientes en etapa IV son elegibles para radioterapia con intención
curativa a veces es la excepción IVA en confinamiento local, el IVB con metástasis intraperitoneales la radioterapia es
casi siempre es paliativa.

 Tratamiento hormonal
Tratamiento primario: El cáncer endometrial tiene respuesta hormonal. Se usa progestina para el tratamiento de
mujeres con riesgo quirúrgico excesivo, única opción paliativa disponible. En situaciones que no son elegibles para
cirugía, puede ser útil un dispositivo intrauterino con progestágenos.
Tratamiento hormonal adyuvante: Las progestinas como agente individual tienen actividad en enfermedad avanzada. El
tamoxifeno modula la expresión del receptor para progesterona, por lo que mejora la eficacia de la progestina. En la
clínica se han observado índices de respuesta elevados con tamoxifeno como adjunto a la progestina. En general, la
toxicidad es muy baja, pero esta combinación se usa para la enfermedad recurrente.
Tratamiento de sustitución hormonal: Por la supuesta participación del exceso de estrógeno en el desarrollo de cáncer
endometrial, ha existido una gran preocupación de que el uso de estrógenos en mujeres con cáncer endometrial
conocido incrementa el riesgo de recurrencia o muerte. Sin embargo, este efecto no se observado.

 Tratamiento del carcinoma seroso papilar uterino

 Es el tipo más agresivo del carcinoma endometrial y es raro. Cuando una biopsia adecuada muestra las
características serosas, es obligatorio realizar una estatificación quirúrgica completa para carcinoma papilar seroso
uterino. Esto incluye histerectomía abdominal total, salpingooforectomia bilateral, lavados peritoneales, disección
pélvica y paraaortica, omentectomia infracolica y biopsias peritoneales. Incluso la enfermedad no invasora a
menudo produce metástasis importantes. Buen pronóstico si la estadificacion quirúrgica confirma que la
enfermedad está confinada al útero.
 Una estrategia eficaz para etapa I es el tratamiento posoperatorio con paclitaxel y carboplatino por tres a seis ciclos
y con braquiterapia vaginal concomitante. Sin embargo, sugieren una resistencia intrínseca a la radiación en estos
tumores. Las mujeres en etapa II tienen mayor probabilidad de beneficiarse con la radioterapia pélvica, con o sin
quimioterapia. Las ptes en estadio III Tienen una predisposición a la enfermedad recurrente en sitios distantes. Por
lo tanto, deben considerarse paclitaxel y carboplatino además de la radioterapia dirigida al tumor.

 Tratamiento conservador de la fertilidad

 El tratamiento hormonal sin histerectomía es una opción en mujeres jóvenes con cáncer endometrial, que desean
de manera desesperada conservar su fertilidad. La estrategia debe aplicarse solo aquellas con adenocarcinoma
grado I y sin evidencia imagenológica de invasión miometrial, aunque tal vez fuera recomendable hacer una
valoración laparoscópica adicional. El objetivo del tratamiento hormonal es revertir la lesión, pero es obvio que
cualquier tipo de tratamiento médico conlleva un riesgo inherente de progresión.
 Las progestinas son los fármacos más usuales. El acetato de megestrol, 160 mg por vía oral al día, tiene eficacia
demostrada. Una alternativa es la administración de medroxiprogesterona en varias dosis, por vía oral o
intramuscular. Las combinaciones terapéuticas de progestina con tamoxifeno y agonistas de la hormona liberadora
de gonadotropina se usa con menor frecuencia. Sin importar el fármaco hormonal, los índices de recurrencia son
altos durante la observación a largo plazo.
 Las mujeres que reciben tratamiento conservador para respetar la fertilidad deben vigilarse con cuidado mediante
biopsia endometrial repetida o dilatación y legrado cada tres meses, a fin de valorar la eficacia terapéutica. Si hay
evidencia de persistencia, tal vez sea necesario cambiar el régimen o aumentar la dosis. Deben recomendarse la
histerectomía y estadificacion quirúrgica si no hay recurrencia de la lesión con tratamiento hormonal o si se
sospecha progresión de la enfermedad.
 El nacimiento de un lactante sano es una expectativa factible para las mujeres que responden al tratamiento y
tienen datos histológicos normales en la vigilancia mediante muestreo endometrial. Sin embargo, en algunas de
 ellas tal vez sean necesarias tecnologías de reproducción asistida para lograr el embarazo. Después del parto, las
pacientes deben vigilarse de nuevo en forma regular para detectar la recurrencia de adenocarcinoma endometrial.
En general, deben someterse a histerectomía al finalizar la procreación o cuando ya no se desee conservar la
fertilidad.

 Factores pronósticos
Muchos factores clínicos y patológicos influyen en la probabilidad de recurrencia del cáncer endometrial y de
supervivencia. De estos, la etapa quirúrgica FIGO es la variable más importante, porque incorpora muchos de los
factores de riesgo más importantes. La enfermedad metastasica en los anexos, ganglios linfáticos pélvicos y paraaorticos
y superficies peritoneales se refleja en la etapa de FIGO. Siendo así la etapa IA, IB de mayor supervivencia a los 5 años
(91%).

 Recaída
 El sitio de recaída es el factor pronóstico más importante de supervivencia.
 Según las circunstancias, la mejor estrategia incluye cirugía, radiación, quimioterapia o una combinación de
modalidades.
 El escenario más curable es una recaída aislada en la cúpula vaginal en una paciente que ya recibió radiación.
Tales pacientes casi siempre se tratan de manera eficaz con radioterapia externa. En mujeres que recibieron
radiación, a menudo la exenteración es la única opción curativa.
 Las recurrencias ganglionares o la enfermedad pélvica aislada tienen mayor probabilidad de causar enfermedad
progresiva, sin importar la modalidad terapéutica. Sin embargo, ambas son indicaciones apropiadas para
radioterapia externa. La cirugía citorreductora de salvamento también es beneficiosa en algunas pacientes.
 El cáncer endometrial muy diseminado o una recaída no susceptible a radiación o cirugía es indicación de
quimioterapia sistémica. Hoy en día, se cree que la combinación TAP es el régimen citotóxico más activo.
 El tratamiento con progestina, con o sin tamoxifeno, es una opción menos toxica muy útil en algunas pacientes.