Mente y

No 22/2007
6,50 €

cerebro

cerebro
Las raíces
de la violencia

• Galeno de Pérgamo • El tálamo

00022

• Placer perceptivo • Síndrome de Bálint:

Enero/Febrero 2007

y cerebro la visión desorientada

9 771695 088703

• Neuroprótesis • Seducción juvenil

• Cerebro y música por los cómics japoneses
SUMARIO Enero / Febrero de 2007
Nº 22

12 Placer perceptivo y cerebro

Irving Biederman y Edgard A. Vessel
¿Por qué el cerebro ansía información
y la busca a través de los sentidos?

20 El cerebro y la música contemporánea

Philippe Lalitte y Emmanuel Bigand
Si la música contemporánea nos descon-
cierta, es porque nuestro cerebro no está
habituado. La audición reiterada podría
lograr que nos resultase familiar la forma
en que ha sido construida.

33 Neuroprótesis
Verena Ahne
Los parapléjicos podrán volver a caminar
gracias a un chip implantado en el cerebro,
preparado para “leer los pensamientos”.
Tras el éxito de la fase de ensayo en huma-
nos, existen voces críticas que avisan sobre
las limitaciones éticas.

60 El cerebro agresivo
Daniel Strüber, Monika Lück y Gerhard Roth
Se sospecha que las alteraciones neurofisio-
lógicas favorecen las tendencias agresivas.
Pero hay implicados varios factores más.

67 Prevención contra la violencia

Johanna Senghaas
Hay que educar a los niños desde peque-
ños a convivir sin violencia. Tal es el objeti-
vo de “Faustlos”, un programa de educación
infantil y primaria de éxito en Alemania.

72 Seducción juvenil
por los cómics japoneses
Cristoph Uhlhaas
Los cómics manga y las películas de dibu-
jos animados anime se han convertido en
géneros de culto. ¿Acabarán afectándonos
el “síndrome de hikikomori” y otras patolo-
gías semejantes?
 SECCIONES
26 El tálamo y la visión
José Manuel Alonso ENCEFALOSCOPIO

Nuestra percepción visual consciente depen-
de de un pequeño núcleo talámico de apenas
seis milímetros de diámetro, el núcleo ge-
niculado lateral, cuyos circuitos neuronales
determinan la calidad e intensidad de las
imágenes que percibimos.
5
Un estrógeno neurotransmisor. Los
bebés organizan la visión. Neurogé-
nesis. Los antidepresivos no curan.
¿A qué se debe el insomnio?
RETROSPECTIVA

8
Galeno de Pérgamo (ca. 130-200)

40 El síndrome de Bálint: El sistema nervioso en la sistematización

de la medicina clásica helenística
la visión desorientada
Simon Clavagnier
El sistema visual trata por separado tres
aspectos fundamentales de la escena: la
naturaleza de los objetos, su localización y su
utilidad, funciones que el síndrome de Bálint ENTREVISTA
disocia.
50
Christian Pfeiffer
Televisión y educación infantil

44 Descubrimiento del área de Broca

Serge Nicolas
El descubrimiento del área del lenguaje sus-
citó una violenta polémica ¿Cómo concebir
que uno pueda perder el uso de la palabra,
sin merma de su inteligencia?

MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD

76 Una nueva especialidad:
52
El delirio en cuidados intensivos. Distracción auditiva. El
el consejero personal orgasmo femenino: un vestigio de la evolución. Conductas
de riesgo.
Eleonore von Bothmer
Aumenta sin cesar el número de personas
en búsqueda de ayuda más allá de la psi-
coterapia. ¿Cómo acertar en la elección del
asesor?

SYLLABUS

88
Estabilidad del mundo visual
Cuando nuestros ojos
exploran una habita-
ción, ¿por qué no bai-
la el mundo captado y
sí lo hace la imagen
real de la retina?

81 Bases moleculares de la enfermedad

de Parkinson
Emilio Fernández Espejo
La enfermedad de Parkinson es un proceso LIBROS
neurodegenerativo insidioso, progresivo e
93
Altruismo
incapacitante. ¿Cuáles son sus bases mole-
culares y patogénicas?
 COLABORADORES DE ESTE NUMERO
ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:
DIRECTOR GENERAL
José M.ª Valderas Gallardo DAVID COSTA: Placer perceptivo y cerebro; LUIS BOU: El cerebro y la
música contemporánea; ALEX SANTATALA: Neuroprótesis, Implantes
DIRECTORA FINANCIERA
de retina; J. M. GARCÍA DE LA MORA: El síndrome de Bálint: la visión
Pilar Bronchal Garfella desorientada; MARIÁN BELTRÁN: Descubrimiento del área de Broca, El
EDICIONES delirio en cuidados intensivos, El orgasmo femenino: un vestigio de la
Juan Pedro Campos Gómez evolución; I. NADAL: Conductas de riesgo, Syllabus; ANGEL GONZÁLEZ DE
Laia Torres Casas PABLO: El cerebro agresivo, Seducción juvenil por los cómics japoneses;
JUAN AYUSO: Prevención contra la violencia, Una nueva especialidad:
PRODUCCIÓN el consejero personal, Entrevista; M.ª DOLORES ESCARABAJAL: Bases
M.ª Cruz Iglesias Capón moleculares de la enfermedad de Parkinson
Albert Marín Garau
SECRETARÍA
Purificación Mayoral Martínez
ADMINISTRACIÓN
Victoria Andrés Laiglesia
SUSCRIPCIONES
Concepción Orenes Delgado
Olga Blanco Romero

EDITA
Prensa Científica, S. A. Muntaner, 339 pral. 1.ª
08021 Barcelona (España)
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Printed in Spain - Impreso en España
ENCEFALOSCOPIO

Un estrógeno neurotransmisor
E xisten cada vez más pruebas de que ciertos miembros de
la familia de los estrógenos, que son hormonas sexua-
les, pueden metamorfosearse en el cerebro y actuar como
neurotransmisores, cumpliendo en él roles inesperados. El
último estudio procede de un equipo de las universidades de
Johns Hopkins y Lieja. Los investigadores han manipulado las
concentraciones de estradiol del cerebro de codornices inyec-
tándoles un compuesto que inhibe la síntesis de esa forma de
estrógeno. Pocos minutos después, las aves exhibían cambios
impresionantes en la actividad sexual y en los umbrales de do-
lor. Las hormonas, por sí solas, no pueden lograr velocidades
de señalización tan elevadas, afirma Gregory Ball, de Johns
Hopkins, que ha dirigido el trabajo. Los humanos cuentan con
mecanismos moleculares similares en su cerebro.
Los estrógenos interactúan con diversos grupos celulares del
organismo, entre ellos, los tejidos mamario y uterino. Lo hacen
también con neuronas del cerebro. Cuando los estrógenos
cumplen una función endocrina, atraviesan la membrana celular
para alcanzar el núcleo, donde activan o desactivan determi-
nados genes; de ese modo regulan la síntesis de proteínas.
La escala temporal de los efectos resultantes, como puede
ser la estimulación de los ciclos menstruales, es del orden de
días, meses e incluso años. Pero el estrógeno neurotransmi-
sor se acopla directamente sobre la membrana externa de las
neuronas e inicia la comunicación directa entre las células.
Esta rápida excitación desencadena acciones en tiempos de
minutos o segundos.
El descubrimiento del sistema de señales por estrógenos
podría ajustar el modelo vigente sobre la comunicación entre
neuronas, así como ciertas intervenciones clínicas en las que
participan estrógenos. Los estrógenos actúan rápidamente sobre
los umbrales de dolor y, por consiguiente, podrían resultar muy
útiles en medicación paliativa.
—Nicole Branan

Los bebés organizan la visión

C uando llegan a la edad de cuatro meses, casi todos los
bebés son capaces de organizar la información visual.
De tres modos, cuando menos: por el brillo, por la forma y por
la cercanía de los objetos. Emily Farran, de la Universidad de
Reading, hizo pruebas con bebés, consistentes en mostrarles
imágenes en la pantalla de un ordenador y rastrear mediante
cámaras durante cuánto tiempo se fijaban en los motivos pre-
sentados. Sus resultados indican que lo primero que emerge es
la percepción del brillo, que se da hacia los dos meses, lo que
concuerda con estudios anteriores. A los cuatro meses, casi
todos los bebés agrupan objetos por su forma y su proximidad.
Creíase que tal capacidad no se manifestaba hasta los seis o
siete meses.
El interés de Farran por el desarrollo de la percepción visual
nace de una investigación sobre el síndrome de Williams que
está llevando a cabo. Los niños que lo presentan suelen tener
un CI general muy bajo, en torno a 60, pero su destreza verbal
es muy superior a su cognición espacial. Farran está utilizando
ahora esos mismos tests para averiguar cómo se desarrollan
tales destrezas en niños y bebés con síndrome de Williams.
Las pruebas genéticas permiten ya adelantar el diagnóstico.
Con un seguimiento más completo de las destrezas que se
adquieren en las primeras etapas del desarrollo, los médicos
podrían descubrir y contrarrestar las limitaciones observadas
en adultos que presentan el síndrome.
—Jonathan Beard

Mente y cerebro 22/2007 5

Neurogénesis
T rabajos recientes con ratones han revelado que el antide-
presivo Prozac estimula el desarrollo de nuevas neuronas
en el cerebro. Se cree que el Prozac, cuyo principio activo es la
mulación, tanto farmacéuticos como neuroactivos. Enikolopof
afirma que ahora está estudiando el efecto de la fluoxetina sobre
la neurogénesis de ratones jóvenes y de hembras gestantes,
fluoxetina, alivia las depresiones aumentando en el cerebro la para contribuir a la evaluación de los riesgos del tratamiento
concentración del neurotransmisor serotonina. Pero ahora se antidepresivo en sus homólogos humanos. Otro objetivo consis-
ha averiguado que este fármaco incrementa la neurogénesis tiría en determinar si otros medicamentos antidepresivos tienen
más allá de lo que sería normal. En ratones, el bloqueo de ese su diana en el mismo paso de la neurogénesis.
desarrollo anula los efectos del fármaco sobre el comportamien- —J. R. Minkel
to, lo que induce a pensar que la formación de neuronas puede
ser parte del mecanismo que alivia la depresión.
No está elucidado el mecanismo en cuya virtud la fluoxetina
induce la neurogénesis. La formación de neuronas consta de
varias rondas de división celular, en las que se crean muchas
neuronas a partir de unas pocas células madre. Un grupo de
investigadores dirigido por Gregori Enikolopof, del Laboratorio
Cold Spring Harbor, que abordaban el efecto de la fluoxetina
en dicha senda creó una estirpe de ratón con células madre
neuronales en cuyo núcleo se alojaba una molécula fluorescente
verde, lo que permitía rastrear fácilmente tales células con un
microscopio. Descubrieron que la fluoxetina actúa en la segunda
etapa de la neurogénesis, provocando que ciertas células —las
progenitoras neuronales amplificadoras— se reprodujesen a
un ritmo un 50 por ciento mayor de lo habitual. Este estadio
constituye, en opinión de Enikolopof, una diana clara para la
acción de un antidepresivo, lo que puede contribuir a diseñar
antídotos mejores.
El modelo con múridos puede servir para estudios más deta-
llados de la neurogénesis y su relación con el estado de ánimo,
así como de los efectos de otros tratamientos antidepresivos.
Para Dennis Steindler, de la Universidad de Florida, el modelo
es susceptible de una amplia variedad de protocolos de esti-

Los antidepresivos no curan

L os antidepresivos, ¿curan realmente la depresión? No, ase-
gura Joanna Moncrieff, del Colegio Universitario de Londres.
Y precisa: no en mayor medida que la insulina cura la diabetes
o que el alcohol cura la ansiedad social. Moncrieff, autora de
estudios críticos sobre fármacos psiquiátricos, publicados en
revistas especializadas, aboga, para comprender la medicación
psicoactiva, por un modelo centrado en fármacos. Lo que supone
abandonar el modelo centrado en la enfermedad. En lugar de
aliviar una hipotética anomalía bioquímica, sostiene, son los
antidepresivos los que crean estados cerebrales anómalos, que
pueden, por coincidencia, aliviar los síntomas psiquiátricos.
En cuanto a curar la depresión, Moncrieff señala que no
existen efectos inducidos por fármacos que consistan en una
mejoría de larga duración del estado de ánimo, ni existe prueba
alguna de que la medicación corrija un desequilibrio químico,
como a menudo proclama la publicidad farmacéutica. Tales
resultados explican por qué, a pesar de que el consumo de
antidepresivos ha aumentado mucho en años recientes, hay
pocas pruebas, aparte de los estudios controlados de fármacos,
de que estén cambiando los resultados correspondientes a la
depresión, tanto a corto como a largo plazo.
De hecho, ciertos estudios hacen ver que los episodios
depresivos son más frecuentes y más duraderos en quienes
utilizan antidepresivos. Una metodología de tratamiento de
afecciones psiquiátricas centrada en fármacos examinaría los
efectos paliativos específicos de cada medicación, pues unos
fármacos actúan como estimulantes o como sedantes, mientras
que otros, como los ansiolíticos, embotan las emociones. No
se ha demostrado que haya fármaco alguno que produzca una
mejoría duradera del estado de ánimo.
—Jonathan Beard

6 Mente y cerebro 22/2007

¿A qué se debe el insomnio?
L as dificultades para dor-
mir pueden tener una
variedad de causas, entre
ellas, ciertos medicamentos,
las bebidas alcohólicas o con
cafeína, el estrés o el dolor.
Suprimidas las causas sub-
yacentes, tales difi cultades
suelen aliviarse. Sin embar-
go, son muchas las personas
para quienes la dificultad para
quedar dormido se trueca en
insomnio, que es la incapa-
cidad crónica para dormir o
para mantener un sueño pro-
longado.
Son muchos los insom-
nes convencidos de que no
duermen lo suficiente, pero
cada vez existen más pruebas
de que en realidad sí logran
dormir, cuando menos, lo
que necesitan, y a menudo
bastante más. Los insomnes
propenden a acostarse tem-
prano, quedarse en la cama
hasta tarde y dormir duran-
te el día. Todo ello agrava el
problema.
¿Por qué habría nadie de
dormir más de lo necesa-
rio? Al parecer, las opinio-
nes acerca del sueño son
importantes. Los individuos
que experimentan insomnio,
al prepararse para dormir,
tienden a angustiarse ante
la idea de no poder dormir y
pasarse la noche dando vuel-
tas a sus problemas o a los
acontecimientos del día, o a
enojarse por ruidos del am-
biente. También subestiman
la duración del tiempo en que
realmente están durmiendo.
Dicho con llaneza, si uno cree
necesitar ocho horas de sueño nocturno, organiza sus horas satisfactorio. Si uno está realmente falto de sueño, tendrá
de acostarse y de levantarse de manera que pueda pasar ocho dificultades para mantenerse despierto durante el día. (Unas
horas en la cama. Pero si sólo necesitamos dormir seis, nos breves “cabezadas” de 10 minutos pueden resultar eficaces
vamos a pasar dos horas en vela. para reponernos.)
¿Cuánto necesita uno dormir? ¿Cómo saber si estamos dur- Para ayudar al tratamiento del insomnio, conviene practi-
miendo lo debido? Tantas veces se ha repetido que lo adecuado car una adecuada “higiene onírica”. Entre las normas al caso
es dormir ocho horas, que esta cifra se ha convertido casi en se cuentan: adecuar el sonido, la luz y la temperatura, para
artículo de fe. La realidad es que las necesidades de sueño son encontrarse cómodo; no leer ni ver la televisión en la cama;
bastante idiosincrásicas. En estudios epidemiológicos de gran evitar excesos en comida, alcohol, nicotina, cafeína y otros
amplitud se ha observado que el mínimo riesgo de mortalidad estimulantes; no realizar ejercicios físicos intensos al menos
(para factores como la enfermedad cardíaca, el cáncer o la tres horas antes de apagar la luz, y determinar el momento
muerte de carácter accidental) está asociado a siete horas óptimo para ir a la cama. Cuanto más tiempo se permanezca
de sueño nocturno; aumenta con períodos más prolongados despierto, más prolongado será el sueño de ondas delta (ondas
o más breves de dormición. Es probable, además, que al cerebrales lentas): es el sueño de ondas lentas el que nos hace
envejecer necesitemos dormir menos. Está muy difundida la sentirnos frescos y descansados. También puede resultar de
idea de que tras dormir profundamente toda una noche nos ayuda la reducción del tiempo que pasamos entre las sábanas.
despertaremos sin necesidad de despertador, descansados La suma de todas estas recomendaciones no farmacológicas
y frescos. Pero los estudios sobre ritmos circadianos hacen puede resultar más efectiva y duradera que los medicamentos
ver que lo habitual es encontrarse soñoliento en las primeras para el insomnio.
horas de la mañana, incluso tras toda una noche de sueño —Henry Olders

Mente y cerebro 22/2007 7

RETROSPECTIVA

Galeno de Pérgamo (ca. 130-200)

El sistema nervioso en la sistematización de la medicina clásica helenística

José María López Piñero

L
a obra de Galeno de Pérgamo
no solamente constituye la
culminación de la medicina
clásica helenística, sino también la
sistematización de su saber que per-
maneció después vigente durante mil
quinientos años, ya que sólo comenzó
a ser plenamente desplazada a partir
del siglo XVII.
Galeno —el nombre de Claudio es
un viejo error hoy solamente mante-
nido en publicaciones poco serias—
nació en Pérgamo en torno al año
130 d.C. Su padre era un arquitecto
y terrateniente que se preocupó de
que tuviera una esmerada educación
de acuerdo con el pensamiento es-
toico, antes de formarse como mé-
dico junto a famosos maestros en el
propio Pérgamo, Alejandría, Esmirna
y Corinto. Tras ejercer en Pérgamo,
se trasladó en el año 162 a Roma,
donde se integró en los círculos mé-
dicos y culturales, consiguiendo una
importante clientela entre el patri-
ciado. Hacia el 166 dejó la capital
imperial, pero volvió a comienzos del
169 como médico de Cómodo, hijo
de Marco Aurelio. Hasta su muerte,
alrededor del año 200, fue sucesi-
vamente médico de los emperadores
Marco Aurelio, el mismo Cómodo y
Septimio Severo. Su gran prestigio
clínico, científico e intelectual, que
no se limitó a Roma, se debió en
parte a su prolífica actividad litera-
ria, ya que escribió casi cuatrocientos
textos, de los que se conservan unos
ciento cincuenta.
Luis García Ballester distinguió en
1972 cuatro elementos integrantes
de la obra de Galeno: la tradición 1. GALENO EXPLORANDO A UN ENFERMO. Edición de sus Opera omnia por
hipocrática, el pensamiento de Pla- los impresores venecianos Giunta (1597), entalladura alegórica.
tón y Aristóteles asimilado a través
del sincretismo estoico de Posidonio,
los enfoques enfrentados de las dis-

8 Mente y cerebro 22/2007

tintas escuelas médicas, algunas de
las cuales criticó muy severamente,
y sus propias contribuciones origi-
nales como clínico e investigador.
En el terreno del método defendió
la lógica, entendida al modo aris-
totélico, como el instrumento nece-
sario para dotar de rigor científico
a la medicina y destacó también la
importancia de la filosofía natural
para ser un auténtico médico y no
un mero “recetador”.
En los tratados Sobre el uso de las
partes [anatómicas] y Sobre los pro-
cedimientos anatómicos y en una serie
de monografías acerca de los huesos,
los músculos, las venas y arterias, los
nervios, el útero, etc., expuso la ana-
tomía sin distinguirla de la fisiología,
aspirando a describir el cuerpo huma-
no en pleno funcionamiento.
La disección de cadáveres humanos
es un tema sobre el que son habituales
tópicos erróneos, el peor de los cuales
es el relativo a su prohibición, que
constituye un grave obstáculo para
la difusión de los resultados de la in-
vestigación histórico-médica. Algunos
historiadores del arte poco rigurosos
y las publicaciones consumistas que
comercializan el atractivo de lo ma-
cabro repiten la fabulación de que las
primeras fueron realizadas durante el
Renacimiento por artistas de modo
clandestino, manipulando las circuns-
tancias repulsivas y las persecuciones
que imagina el más barato tremendis-
mo. Así se oculta que fue iniciada en
Alejandría durante el siglo III a. C.,
sobre todo por Herófilo de Calcedo-
nia y Erasístrato de Ceos, como uno
de los aspectos de lo que Ludwig
Edelstein (1967) llamó “progresismo
helenístico”.
Herófilo estudió el encéfalo me-
diante disecciones de cadáveres hu-
manos e investigaciones en animales, desarrollo relacionó con el grado de 2. PORTADA DE LA TRADUCCION
describiendo las meninges, los plexos inteligencia de las especies animales, LATINA por Gunther von Andernach
coroideos, el cuarto ventrículo y la y distinguió claramente los nervios del tratado galénico Sobre los
confluencia de los senos cerebrales, sensitivos y los motores. procedimientos anatómicos (1531).
es decir, los conductos formados por Este brillante inicio lo interrumpió
el hueso craneal y la meninge exterior en el siglo I a. C., la guerra de ocu-
llenos de sangre venosa, que se sigue pación de Egipto por los romanos, de
llamando en la actualidad “prensa de la que suele conocerse que condujo al
Herófilo”. Erasístrato se ocupó sobre incendio de la gigantesca biblioteca
todo de la anatomía del aparato car- de Alejandría, pero que fue destruc-
diovascular y del sistema nervioso. tiva para todas las vertientes de la
Estudió el cerebelo y las circunvo- actividad científica, como cualquier
luciones cerebrales, cuyo diferente agresión bélica. Lo mismo que mu-

Mente y cerebro 22/2007 9

 Aunque después disecó ocasional-
4.ª SANGRE mente algunos más, las fuentes de
PNEUMATIZADA sus conocimientos anatómicos fueron
SPIRITUS casi exclusivamente el estudio de los
ANIMALIS
esqueletos y la inferencia analógica de
lo observado en disecciones de anima-
les, sobre todo de monos. Junto a ex-
PNEUMA FULIGINES celentes descripciones, expuso errores
por aplicar al cuerpo humano formas
propias de otras especies zoológicas o
por apriorismos fisiológicos. Asumió
las nociones de “partes similares” y
“disimilares” de la anatomía estructu-
ral de Aristóteles y los planteamientos
básicos de su embriología, pero no su
anatomía comparada, manteniendo el
enfoque iatrocéntrico subordinado a la
práctica médica. Convirtió en canóni-
ca la doctrina, procedente del tratado
hipocrático Sobre la naturaleza del
SANGRE PNEUMATIZADA
hombre, que integraba los cuatro ele-
mentos de Empédocles, los cuatro hu-
mores cardinales y los cuatro pares
CALOR INNATO de cualidades opuestas.
Los supuestos básicos de la fisio-
logía galénica fueron las ideas aris-
totélicas de naturaleza, movimien-
to, causa y finalidad. Consideró el
“alma” (psykhé) como principio vital,
distinguiendo, de acuerdo con el es-
quema tripartito de Platón, entre un
2.ª QUILO “alma concupiscible”, con sede en el
SANGRE
SANGRE
VENOSA hígado y principio de las funciones de
generación y reproducción, un “alma
1.ª irascible”, localizada en el corazón
ALIMENTO
QUILO
y responsable de las funciones de
relación, y un “alma racional” con
sede en el cerebro.
Como principio operativo, el “al-
ma”, según Galeno, se expresa en sus
“facultades” (dynámeis). Por una par-
te, en las “facultades principales”: la
“natural”, la “vital” y la “animal”, en
cuya virtud el cuerpo realiza, respec-
tivamente, sus funciones vegetativas,
cardiorrespiratorias y nerviosas. Por
otra, en las “facultades secundarias”:
3.ª SANGRE PARTES ORGANICAS “atractiva”, “retentiva”, “excretiva” y
“conversiva”, mediante las cuales ac-
túan las principales. La fisiología ga-
3. ESQUEMA DEL MOVIMIENTO chas potencias militares, Roma tenía lénica incorporó asimismo la noción
DE LA SANGRE y la formación del una cultura primitiva, por lo que sus de pneuma, como principio exterior
“espíritu animal”, según Galeno. médicos fueron siempre griegos, al necesario para que se pongan en
Dibujo de J. M. López Piñero (1985). principio esclavos. Alejandría se man- ejercicio las actividades específicas
tuvo como centro científico, aunque de las partes orgánicas, y la de “ca-
muy en decadencia, como se refleja lor innato”, con sede en el corazón.
en el hecho de que cuando se for- Como base del funcionamiento del
mó allí Galeno hiciera muy escasas organismo suponía cuatro transforma-
disecciones de cadáveres humanos. ciones sustanciales. La primera es la

10 Mente y cerebro 22/2007

del alimento en quilo, en el estómago.
La segunda, la conversión en el hí-
gado del quilo en sangre venosa, que
se distribuye a través de las venas a
todas las partes orgánicas. La terce-
ra, la transformación en éstas de la
sangre venosa en la sustancia de cada
una. Tras mezclarse la sangre con el
pneuma procedente de los pulmones
en la parte izquierda del corazón, se
produce la cuarta transformación sus-
tancial en la rete mirabile formada
por las arterias en la base del ce-
rebro. Conduce a la formación del
pneuma psykhikón o “espíritu animal”,
principio material, aunque sutilísimo,
responsable de las funciones de la
vida de relación, que pasa desde el
segundo ventrículo cerebral al tercero
y de éste a la médula y los nervios
sensitivos y motores. El carácter esen-
cialista y deductivo del pensamiento
de Galeno no le impidió ser un bri-
llante experimentador. Demostró, por
ejemplo, las pérdidas de sensibilidad
y la parálisis después de la sección de
determinados nervios o de la médula
espinal a distintos niveles.
Algo parecido hay que decir de los
estudios de Galeno sobre las enfer-
medades, el tratamiento y la preven-
ción. Fue un excelente observador que
describió fielmente muchos cuadros
clínicos, en páginas tan notables, por
ejemplo, como las que dedicó a ex-
plicar la pérdida del sentido del tac-
to en un paciente que había sufrido
una pequeña fractura de la columna
vertebral. No obstante, sus doctrinas
patológicas fueron esencialistas y de-
ductivas, lo mismo que las fisiológi-
cas. Mantuvo la división estoica de
las causas de enfermedad en internas,
externas e inmediatas. Entre las inter-
nas incluyó la herencia biológica y la
constitución del individuo, que tipificó
de acuerdo con la variable krasis o
mezcla de las cualidades primarias,
término que los galenistas europeos
medievales traducirían con el vocablo
temperamentum. Agrupó las causas
externas en el capítulo de las llamadas
“cosas no naturales” (aire y ambiente,
comida y bebida, trabajo y descanso,
sueño y vigilia, excreciones y secrecio-
nes, y afectos del ánimo), que podían
actuar sobre las “cosas naturales” (el
cuerpo, sus partes y sus facultades)
convirtiéndolas en “cosas preternatu-
Mente y cerebro 22/2007
rales” (las enfermedades, sus causas
y sus síntomas). La conjunción de
las causas internas y externas con-
duce, según Galeno, a los trastornos
más o menos localizados de la krasis
o temperamentum, que llama causas
inmediatas por ser las más próximas
en un orden causal al padecimiento
de las funciones orgánicas (páthos).
Los síntomas, por último, son las
manifestaciones o señales (semeia)
a través de las cuales el médico es
capaz de conocer la esencia de la
enfermedad.
En terreno del tratamiento, Galeno
dio expresión formal a la doctrina de
la “fuerza curativa de la naturaleza”
mediante el análisis de las facultades
en las que se expresa. Por otro lado,
elaboró detalladamente la noción de
indicación terapéutica, teniendo en
cuenta una compleja serie de criterios,
aunque con el objetivo fundamental
de corregir los trastornos y desequi-
librios de la krasis de las cualidades
primarias, de acuerdo con el principio
contraria contrariis curantur.
Aparte de tratados sobre terapéutica
en general, principalmente Sobre el
método terapéutico y Sobre la tera-
péutica, a Glaucón, Galeno dedicó
una serie de obras a los medicamen-
tos simples y compuestos. En una de
ellas, elogió la Materia médica de
Dioscórides, lo que contribuyó a situar
este tratado en una posición central,
también hasta el siglo XVII.
Galeno considera los “movimientos
del ánimo”, junto al medio ambien-
te, como algo exterior a la naturaleza
enfermable. En consecuencia, excluye
una auténtica psicoterapia, es decir,
un tratamiento que recorra en senti-
do inverso el mecanismo psíquico de
una enfermedad, limitándose, lo mis-
mo que los hipocráticos, a procederes
para ganar la confianza del paciente
y elevar su “ánimo”. Su somaticismo
alcanza su máxima expresión en el
tratado Las facultades del ánimo de-
rivan de la complexión humoral del
cuerpo, paradigma de interpretación
determinista y naturalista de todas las
manifestaciones psíquicas y morales.
En esta interpretación se basa Sobre el
conocimiento y curación de los afectos
y pecados del ánimo, texto más breve
de carácter filosófico, que sigue funda-
mentalmente las ideas estoicas.
11
Placer perceptivo
y cerebro
¿Por qué el cerebro ansía información y la busca a través de los sentidos?
Irving Biederman y Edgard A. Vessel
D
esde el momento en que
el lector ha abierto esta
revista y ha empezado a
ojearla, sus ojos han ido
fijándose en ciertas imágenes, palabras
o frases. ¿Se ha limitado a echar una
ojeada a determinadas ilustraciones,
sin relación unas con otras, conforme
doblaba páginas o se ha detenido ante
alguna, sin dejar de leer su epígra-
fe? ¿Por qué ese interés de mayor
información? ¿Por qué resulta más
gratificante mirar unas ilustraciones
o textos que otros?
Tales cuestiones se las plantean neu-
rocientíficos que estudian la cognición
y la percepción. Todos nosotros hemos
sentido el placer de adquirir informa-
ción: la visión de un paisaje especta-
cular, la conversación con una amigo o
incluso la lectura de un buen artículo,
todos pueden ser altamente gratifican-
tes. Pero, ¿por qué? ¿Qué convierten
en placenteras esas experiencias?
Creemos que el placer producido
por dichas experiencias guarda estre-
cha relación con una sed innata de
información. Los humanos estamos
diseñados para ser “infodevoradores.”
Es un ansia que empieza con una
simple preferencia por ciertos tipos
de estímulos y procede a través de
niveles más refinados de percepción
y cognición que desembocan en las
asociaciones que nuestro cerebro traba
con experiencias anteriores. Cuando
saciamos esa sed de información,
aunque sea de forma moderada, se
produce el aburrimiento. Pensemos
en la última vez que oímos en un
12
aeropuerto el aviso reiterado sobre la
vigilancia de nuestro equipaje.
En nuestra opinión, la conducta in-
fodevoradora se activa sólo cuando no
existen otras motivaciones. Cuando
estamos intentando satisfacer el ham-
bre, evitar un accidente o desarrollar
una conducta dirigida a un objetivo,
entonces los instintos infodevoradores
se muestran más apagados. El siste-
ma infodevorador está diseñado para
maximizar el ritmo de adquisición de
información en condiciones en las que
no existe ninguna necesidad inmediata
de información. Por supuesto, el co-
nocimiento adquirido en estas circuns-
tancias puede revestir un enorme valor
práctico en el futuro. Y aun cuando
no exista ningún uso directo de dicha
información, su adquisición presenta
un valor adaptativo desde un punto
de vista evolutivo. Suele ser habitual
percibir a los expertos como más in-
teligentes, un rasgo que guarda una
estrecha correlación con la selección
de pareja en todas las culturas.
Si la conducta infodevoradora es
tan valiosa para nuestra especie, cabe
suponer que el cerebro dispone de
mecanismos celulares y moleculares
que fomentan la adquisición de in-
formación. Nosotros creemos haber
identificado el sistema en cuestión. Se
halla asociado con un sistema de re-
compensa que depende de los opioides
naturales del cerebro. En este artículo
presentamos nuestra hipótesis sobre el
funcionamiento de tales mecanismos.
Aunque nuestro modelo se centra en el
sistema visual humano, nos parece que
debe haber mecanismos similares que
intervengan en los otros sentidos.
El placer de los opioides
Numerosos trabajos muestran que en
el cerebro humano existen circuitos
para el placer. De hecho, los seres hu-
manos llevamos miles de años buscan-
do sustancias químicas que estimulen
tales sistemas neurales. Los derivados
del opio son algunas de las sustancias
con mayor poder gratificador hasta
la fecha descubiertas. Su cultivo se
remonta al año 3400 a.C. en la baja
Mesopotamia, donde los sumerios se
referían a ella como hul gil, la “planta
de la alegría.” Sin embargo, el prin-
cipio activo del opio, la morfina, no
fue identificado hasta principios del
siglo XIX. (La heroína, un opiáceo más
potente aún, se sintetizó, decenios más
tarde, a partir de la morfina.)
Tras milenios de experimentación,
no cabe dudar de que los opiáceos
alteran la actividad cerebral. Pese a
ello, hubo que esperar al inicio de
los setenta del siglo pasado para
que se desentrañara su mecanismo
de acción. En 1972, Solomon Snyder
y Candance Pert, de la Universidad
Johns Hopkins, descubrieron que los
opiáceos se unían a ciertas moléculas
receptoras localizadas en la superficie
de determinadas células cerebrales.
Cuando los opiáceos se unen a estos
receptores de opioides, modulan la
actividad de las células. Desde en-
tonces, los neurobiólogos han descrito
al menos tres subtipos principales de
receptores de opioides, que se identi-
fican por las letras griegas mu, delta
y kappa. La morfina se une con gran
afinidad a los receptores opioides mu,
que también son activados por sustan-
cias endógenas similares a la morfina.
Mente y cerebro 22/2007

En 1997, un grupo de la Universidad
de Tulane aislaba esas endomorfinas
en el tejido cerebral.
No resulta sorprendente que los re-
ceptores mu de opioides se instalen en
las regiones del sistema nervioso cen-
tral implicadas en la modulación del
dolor y la recompensa. Sin embargo,
a comienzos de los ochenta, Michael
Lewis y su equipo, del norteameri-
cano Instituto Nacional de la Salud
Mental, descubrieron la presencia de
estos receptores en una región de la
corteza cerebral de macacos implica-
da en el procesamiento de la infor-
mación visual. Lo más intrigante de
su descubrimiento fue hallar que los
receptores se encontraban distribui-
Mente y cerebro 22/2007
KEN REDDING / CORBIS / AMERICAN SCIENTIST
1. OBTENEMOS UN GRAN PLACER en la observación de una vista
espectacular y cambiante. Este tipo de escenas puede estimular estructuras
asociadas a la recompensa, en un cerebro en busca de información a través
de los sentidos. Los autores proponen que el sistema de marras podría
funcionar utilizando los receptores para los opioides que modulan el placer.
Han contrastado esta hipótesis utilizando imágenes de resonancia magnética
funcional (RMf) para observar la actividad cerebral de voluntarios mientras
miraban estímulos visuales muy dispares.
dos según un gradiente: su densidad Los receptores escasean más en
aumentaba gradualmente a lo largo de las zonas iniciales de esta vía, las
la vía visual ventral, que interviene en regiones llamadas V1 a V4, donde
el reconocimiento de objetos y esce- la imagen se procesa de forma local
nas. La investigación ulterior dio con como contorno, color y textura. Las
pruebas de la existencia de gradientes regiones intermedias en esta vía de
similares en regiones homólogas del procesamiento visual, como el área
cerebro humano. occipital lateral y la corteza occípi-
13
 LOBULO
OCCIPITAL
2. EN EL CEREBRO, LA VIA VISUAL
VENTRAL (arriba, flechas rojas) interviene
CORTEZA
OCCIPITAL
en el reconocimiento de un objeto o
LATERAL
una escena. En las primeras etapas del
procesamiento visual (en las áreas V1
V2 a V4) se analizan los contornos de las
imágenes, los colores y las texturas. En
las etapas intermedias (área occipital
lateral y corteza occípito-temporal
V1
ventral u OTV) se integra la información
local para detectar superficies, objetos,
CORTEZA rostros y lugares. Dentro de la OTV,
PARAHIPOCAMPAL
V4 una región del interior del surco
LOBULO
colateral (SC) responde fuertemente
TEMPORAL CORTEZA OCCIPITO-TEMPORAL ante imágenes de lugares, como
VENTRAL CEREBELO edificios, casas y panorámicas. Las
etapas posteriores del proceso de
OJO reconocimiento, en áreas como la
NERVIO corteza parahipocampal y rinal, se
OPTICO activan cuando el cerebro interpreta el
CORTEZA
TRACTO
RINAL estímulo en el contexto de los recuerdos
OPTICO
CORTEZA almacenados. Sorprendentemente, estas
PARAHIPOCAMPAL CIRCUNVOLUCION áreas visuales contienen receptores mu
PARAHIPOCAMPAL
de opioides (abajo, punteado negro) que
están implicados, en otras regiones
cerebrales, en la modulación del dolor
y el placer. Su densidad es menor en
las áreas relacionadas con las primeras
etapas, para aumentar de manera
progresiva en las etapas posteriores. De
acuerdo con la hipótesis de los autores,
SC los estímulos visuales que portan
una gran cantidad de información
BARBARA AULICINO / AMERICAN SCIENTIST

CORTEZA interpretable activarían más receptores

GIRO
OCCIPITO- FUSIFORME opioides en las etapas posteriores y
TEMPORAL así producirían un mayor placer. (Los
VENTRAL
SURCO
límites de las áreas ventrales están
AREA
OCCIPITAL COLATERAL marcados con líneas discontinuas. La
LATERAL V4/V8 ubicación exacta de todas las áreas
V3/VP V1 GIRO
V2 puede diferir de un individuo a otro.)
LINGUAL

to-temporal ventral, que integran la
información local para detectar su-
perficies, objetos, rostros y lugares,
contienen mayor número de receptores
de opioides. La mayor densidad de
estos receptores se encuentra en las
etapas finales de reconocimiento, en la
corteza parahipocampal y rinal, donde
la información visual pone en juego
lo retenido en nuestra memoria.
¿Por qué un mecanismo que está
implicado en la mitigación del do-
lor y la concesión de recompensa va
asociado a un sistema que procesa la
información visual? ¿Por qué la mayor
densidad de receptores se encuentra
en la corteza parahipocampal, un área
llamada de asociación? En opinión
de los autores, los receptores mu de
opioides encuentran la clave para el
placer que obtenemos al adquirir nue-
va información.
Consideremos la función de las áreas
de asociación. Se trata de estructuras
relacionadas con el almacenamiento de
las memorias semánticas (conceptos y
hechos) y de las memorias episódicas
(recuerdos autobiográficos, incluidos
el lugar, el momento y las emociones
asociadas con el suceso). Estas áreas se
activan cuando el cerebro se apresta a
interpretar qué vemos u oímos. Si un es-
tímulo contiene abundante información
interpretable, conllevará más actividad
neural en las áreas de asociación y, por
tanto, una mayor liberación de endo-
morfinas, así como un aumento en la
estimulación de los receptores mu de
opioides. Cuantos más receptores mu

14 Mente y cerebro 22/2007

 PRIMERA PRESENTACION DEL ESTIMULO

BARBARA AULICINO; FOTOGRAFIAS DE IMSI’S MASTERCLIPS ©, CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
se estimule, mayor será la sensación de + B
placer asociada con los opioides. Así,
por ejemplo, un estímulo visual que
+ C
“despierte” varias memorias episódicas
o semánticas debería ser más placentero
(o más interesante) que otro que inste A + D
escasas asociaciones mentales.
Los humanos preferimos también + E
la novedad. Por ejemplo, aunque po-
damos disfrutar mucho con una con-
+ F
versación, si mantuviéramos la misma
conversación una segunda vez, ésta se
convertiría en banal. Otro tanto cabe SEGUNDA PRESENTACION DEL ESTIMULO
afirmar de muchos estímulos visuales: + B
–
el placer visual que experimentamos
la primera vez que contemplamos un + C
cuadro, una película o un capricho –
de la naturaleza puede ser irrepetible.
¿Qué explicación recibe en nuestra A + D
hipótesis la disminución de la recom- –
pensa cuando se repite un estímulo? + E
Desde nuestro punto de vista, tiene
–
mucho que ver en ello el aprendi- + F
zaje competitivo. Supongamos que
la presentación inicial de un patrón
de estímulo activa una población de 3. EL APRENDIZAJE COMPETITIVO de las neuronas en las áreas de asociación
neuronas. De cuantía celular, un nú- visual podría explicar la preferencia de los humanos por estímulos visuales
mero bastante restringido de neuronas novedosos. La primera presentación de un estímulo (arriba) podría activar muchas
se muestran intensamente excitadas, neuronas (B-F), aunque en grado diverso; algunas neuronas (D) podrían activarse
mientras que la mayoría responden con más que otras. Con las presentaciones repetidas de un estímulo (abajo), una
un compromiso débil o moderado. neurona directamente involucrada (D) podría inhibir al resto de las neuronas
Según el aprendizaje hebbiano, un débilmente activadas, produciéndose una disminución neta en el número de
modelo de plasticidad neural, la fuerza
neuronas activadas. Si estas neuronas liberan opioides mu o tienen receptores
de las conexiones entre dos neuronas
mu de opioides en su superficie celular, una disminución de su actividad (por la
aumenta con la repetición del estímulo.
Es decir, resulta progresivamente más repetición del estímulo) conllevaría una disminución del placer asociado.
fácil para una neurona presináptica ac-
tivar a la neurona postsináptica en sub-
secuentes ocasiones. Cuanto mayor es
la actividad de la neurona postsináptica,
mayor firmeza adquiere la conexión.
Sin embargo, las neuronas intensa-
mente excitadas inhiben también a las
IMSI’S MASTERCLIPS ©, CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST

4. LAS ESCENAS CON

UN MAYOR GRADO DE a b
INFORMACION novedosa
interpretable producen una actividad
mayor en las áreas de asociación
visual y, por tanto, desencadenan
la máxima sensación placentera en
el sujeto. De acuerdo con la tesis de
los autores, las imágenes a, b, c y d
producirían grados progresivamente
mayores de activación de las áreas
de asociación visual; por ejemplo, la c d
circunvolución parahipocampal.

Mente y cerebro 22/2007 15

 sibles ataques de hiperexcitabilidad
provocados por las oscilaciones en
la actividad neuronal. La liberación
de endomorfinas inhibe la liberación
local de GABA y permite así que la
excitación local se propague con ma-
yor intensidad en las sucesivas etapas
de procesamiento de la información.
La compleja respuesta ante un es-
tímulo placentero viene mediada por
diversas vías cognitivas, motoras y
endocrinas. No estamos seguros de
cuáles sean las siguientes etapas,
BARBARA AULICINO / AMERICAN SCIENTIST

aunque en última instancia podrían

intensificar la liberación de dopamina
en el cuerpo estriado, una estructura
de las profundidades del cerebro im-
plicada en el control del movimien-
to, la cognición y el aprendizaje de
hábitos. El cuerpo estriado mantiene
un nexo directo con las áreas ópticas,
el hipocampo, la amígdala y zonas
prefrontales del cerebro, cualquiera
5. LAS IMAGENES DE RESONANCIA MAGNETICA FUNCIONAL (RMf) de las cuales podría desempeñar una
permiten la observación de la respuesta cerebral a los estímulos visuales. Los función intermediaria en la adquisi-
autores presentaron a los voluntarios una serie de fotografías (véase la figura ción de información recompensante
6) que fueron independientemente puntuadas según el placer perceptivo que que produjera un escalofrío de pla-
provocaban. Las fotografías reputadas más placenteras (o más interesantes) cer neuroquímico. Se supone que la
producían la mayor activación en las áreas visuales de asociación de los sujetos liberación de dopamina en el cuerpo
(véase la figura 7). Aquí se muestra un sujeto justo antes de que su cabeza se estriado interviene en el ansia aso-
ciada con la drogadicción.
introduzca en la máquina de RMf. Las fotografías se les presentaban mediante
unas gafas especiales. Ensayos con fotos
Nuestra hipótesis se quedaría en mera
especulación sobre el cerebro si no
neuronas débilmente comprometidas, riqueza interpretativa (porque dichos pudiera someterse a contrastación.
por lo que la repetición de un estímulo patrones visuales activarían una cuantía Por fortuna, mediante la resonancia
reduce la actividad de estas células. notable de asociaciones en las áreas magnética funcional (RMf), una téc-
Con la presentación repetida de un cerebrales que poseen una alta densi- nica de formación de imágenes, nos
determinado patrón, sólo contadas dad de receptores de opioides). es permitido observar la respuesta del
neuronas (las unidas por nexos más Los lectores familiarizados con la cerebro ante un estímulo. Un escáner
firmes) responderán, mientras que el neuroquímica de los opioides, que de RMf mide el flujo sanguíneo del
resto mostrará una respuesta tenue, operan habitualmente en calidad de cerebro con precisión de milímetros.
si responde. Cuando buena parte de neurotransmisores inhibidores, se pre- Podemos así identificar las regiones
la actividad inicial está generada por guntarán cómo puede producir placer que están consumiendo cantidades
neuronas que serán inhibidas posterior- la actividad opioide. En diversos siste- significativas de oxígeno, un paráme-
mente, entonces la iteración provoca mas neurales cuya conectividad neural tro de la actividad nerviosa.
una disminución neta de la actividad se ha investigado, las neuronas con Con la RMf podemos presentar
neural. Una ventaja del aprendizaje receptores mu de opioides establecen un estímulo a un voluntario mien-
competitivo es que las neuronas inhibi- sinapsis con neuronas GABAérgicas, tras observamos la actividad neural
das quedan disponibles para codificar que, a su vez, liberan ácido gamma- en diferentes regiones de la vía visual
otros estímulos. amino-butírico (GABA), un neuro- ventral. Si nuestra hipótesis es correc-
Establece nuestra hipótesis que la transmisor inhibidor. ta, los estímulos “interesantes” debe-
tasa de liberación de endomorfinas en Por tanto, la activación de los re- rían desarrollar una mayor activación
la corteza parahipocampal determina, ceptores mu de opioides bloquea tales de las áreas de asociación visual del
en parte al menos, la preferencia de neuronas inhibidoras. Buena parte del cerebro —corteza parahipocampal—,
los humanos por situaciones que sean cerebro está inmerso en una especie pero no necesariamente en zonas im-
novedosas (porque deben todavía aco- de “baño de GABA” inhibidor, lo cual plicadas en el procesamiento inicial
meter interacciones competitivas) y con probablemente sirve para prevenir po- de la información visual.

16 Mente y cerebro 22/2007


En los experimentos acometidos, pre-
sentábamos una serie de imágenes que
mostraban escenas del mundo real a un
grupo de voluntarios cuyo cerebro no
era observado mediante RMf, si bien se
solicitaba de ellos que clasificaran las
imágenes en función de su preferencia
relativa por cada una de ellas. Se les
enseñaban las imágenes en tandas itera-
das. A cada nueva tanda, la preferencia
por una imagen va decayendo.
Esas mismas imágenes se presenta-
ban a otro grupo de voluntarios aco-
modados en un escáner de RMf. Estos
sujetos observaban las imágenes de
forma pasiva, sin verbalizar sus prefe-
rencias. Cada escena se ofrecía durante
un segundo; luego volvía a presentar-
se tras otras 15 escenas de promedio.
Cada escena se iteró cinco veces.
Para ofrecer un contexto coherente a
cada visionado y programar el experi-
mento de tal forma que nos permitiera
extraer la respuesta de RMf de cada
presentación individual, insertamos es-
tratégicamente imágenes “tampón” en
cada secuencia. También introducíamos
nuevas escenas durante el curso de una
sesión; así, las “primeras” presentacio-
nes de las imágenes y las presentaciones
subsecuentes aparecían dispersas en el
curso del ensayo. Con esa táctica buscá-
bamos también eliminar cualquier efecto
distorsionante del paso del tiempo.
Tal y como predice nuestra hipó-
tesis, las escenas preferidas desen-
Mente y cerebro 22/2007
6. LAS FOTOGRAFIAS USADAS en los experimentos de RMf fueron
clasificadas independientemente como “altamente preferidas” (fila superior) o “no
preferidas” (fila inferior).
cadenaron la mayor activación en
la corteza parahipocampal, especial-
mente en la porción posterior, según
registro de la RMf. No se trataba de
un mecanismo de aumento progresivo
de la actividad a lo largo de la co-
rriente ventral, puesto que una región
implicada en las primeras etapas del
procesamiento de la información vi-
sual, el área occipital lateral, mostró
su mayor activación cuando los su-
jetos estaban observando escenas de
baja preferencia.
Además, se reducía, en cada itera-
ción, la actividad en un segmento de
la corteza occípito-temporal ventral
centrado en el surco colateral y ad-
yacente a la corteza parahipocampal.
Tal disminución con la repetición se
produjo ante todas las imágenes, se las
puntuara alto o bajo en un comienzo.
Las áreas visuales “iniciales” del cere-
bro, como V1 y V2, no rebajaban su
actividad en paralelo con la iteración
de las presentaciones.
La psicología del placer
No debería constituir sorpresa alguna
que el cerebro goce de mecanismos
de adquisición de información que nos
recompensen por aprender acerca del
entorno. Según se avanzó, tales me-
IMSI’S MASTERCLIPS ©, CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
canismos supondrían una ventaja en
el curso de la evolución. Y explicaría
por qué las fotografías “muy preferi-
das” de nuestro ensayo compartieran
una serie de rasgos. Las fotografías
preferidas contienen a menudo pa-
norámicas, escenas que proporcionan
al observador una visión amplia del
terreno desde un refugio. Escenas con
un elemento de misterio, donde pasó
o podría haber pasado algo, recibían
también una puntuación de preferen-
cia. Aún más, las escenas de natura-
leza se apreciaban por encima de los
entornos artificiales.
Los factores en cuestión suponen
el 62 por ciento de la varianza en
las puntuaciones promedio. Y resul-
tan coherentes con las explicaciones
antropológicas que sugieren que di-
chas predilecciones provienen de la
necesidad primitiva de encontrar el
mejor lugar para una acampada o el
establecimiento de un asentamiento.
Nos gustaría subrayar que las prefe-
rencias perceptivas surgen también de
las conexiones que realiza el cerebro
con la información almacenada. Por una
razón: las áreas de asociación cerebral
son las que tienen una mayor densidad
de receptores mu opioides. En otras pa-
labras, la interpretación de un patrón vi-
17
 7. LA ACTIVIDAD EN LAS AREAS

BARBARA AULICINO / AMERICAN SCIENTIST

3
IRVING BIEDERMAN Y EDWARD A. VESSEL / AMERICAN SCIENTIST

CAMBIO EN LA SEÑAL (PORCENTAJE)

DE ASOCIACION VISUAL del
cerebro es evidente en una imagen
2 de RMf (izquierda) cuando el sujeto
contempla una escena percibida
como placentera. En este caso, se
evidencia en regiones de los giros
1
parahipocampal y fusiforme una
señal intensa (regiones coloreadas). La
intensidad de la señal disminuye (cambio
0 promedio respecto a la línea base, derecha)
1 2 3 4 5 cuando exponemos al sujeto a tandas
TANDAS DE OBSERVACION reiteradas de contemplación de la
imagen. Estos resultados son coherentes
con la idea de que el aprendizaje
sual conduce al sentimiento de placer. los psicólogos denominan efecto de la
neuronal competitivo desempeña
Este aspecto queda muy bien reflejado simple exposición, según el cual lo
en el humor visual de los droodles, viñe- familiar es preferido a lo desconocido, una función en la preferencia de los
tas que gozaron de universal popularidad parece contradecir nuestra hipótesis humanos por la novedad.
decenios atrás (véase la figura 8). Por sí y nuestros resultados.
mismo un droodle es un simple patrón Creemos, sin embargo, que la clave
que produce escasa reacción emocional. está en la habilidad del individuo para habituación y la disminución de la pre-
La lectura del pie de los droodles los entender el estímulo. Así, conforme ferencia se producen posteriormente,
hace divertidos porque el lector activa uno se esfuerza por comprender una cuando la actividad asociativa se ve
toda una serie de asociaciones ante lo nueva idea hay un incremento del pla- sujeta al aprendizaje competitivo, que
que, de suyo, constituye un patrón ca- cer con la repetición, que llega a su clí- reduce la liberación de endomorfinas
rente de sentido. max en el “clic” de la comprensión. en la siguiente exposición.
¿Y qué decir de la preferencia de Desde nuestro punto de vista, ese En otras palabras, el curso temporal
los humanos por la novedad? Se trata clic corresponde a una liberación de del placer perceptivo y cognitivo pue-
de un rasgo bastante más complica- endomorfinas en las áreas de asocia- den asimilarse a una función en forma
do de lo que cabría esperar. Existen ción, a medida que el cerebro esta- de U invertida. El efecto de la mera
diversos ejemplos que no encajan a blece nuevas y mejores conexiones exposición debería estar confinado a
primera vista en nuestra teoría. Lo que con la información almacenada. La la parte inicial ascendente, y relativa-
mente breve, de esta función. En con-
secuencia, el fenómeno del incremento
8. LAS VIÑETAS (DROODLES) ILUSTRAN LA IDEA de que el placer de un de la preferencia con la repetición de
estímulo visual depende de su interpretabilidad. Por sí mismo, un droodle es un la exposición debería considerarse la
simple patrón visual que apenas provoca respuesta, pero la lectura del pie de las excepción, no la norma.
figuras lo convierte en divertido porque el lector activa una serie de asociaciones Habría que añadir que el curso tempo-
que permiten comprender lo que de suyo constituye un patrón carente de sentido. ral del placer cognitivo probablemente
Los pies de las figuras de estos droodles del artista Roger Price eran los siguientes: sea un tanto prolongado en los niños.
a, cuatro elefantes olfateando una naranja; b, un pollito cazando un gusano Un niño puede querer que le lean el
mismo cuento una y otra vez (para
enorme; c, un hombre dentro de un buzón señalando un giro a la izquierda.
TALLFELLOW PRESS / AMERICAN SCIENTIST

a b c

18 Mente y cerebro 22/2007

aburrimiento de los adultos) hasta el
punto de que termina por memorizar
párrafos enteros del relato. Ahora bien,
cuando se le pregunta sobre la historia
—por ejemplo, por qué un determina-
do personaje ha hecho algo— el niño
suele evidenciar una falta de compren-
sión de la historia. Sólo después de
haberla entendido, se hartará de oírla.
Una situación tal vez análoga a la que
experimenta el adulto que supera un
desafío cognitivo. La recompensa está
en el clic de la comprensión, aunque el
camino hasta ese punto sea difícil.
Pudiera darse que algunos compor-
tamientos infantiles no se correspon-
dan con el sistema de recompensa aquí
abordado. Los juegos de ordenador es-
tán repletos de información perceptiva
reiterada que parece entretener inde-
finidamente a los jóvenes. Sospecha-
mos que los niños toleran la repeti-
ción porque son recompensados con
puntuaciones cada vez mayores, hasta
que logran llegar al final del juego. Es
difícil imaginar que alguien buscara
el estímulo repetitivo de un juego sin
tener acceso al marcador. En general,
muchas de las actividades repetitivas
de la infancia parecen encaminarse más
al desarrollo de habilidades motoras,
o a la mejora de la ejecución, que al
aumento del conocimiento.
Nuestra hipótesis sugiere que
existe una frecuencia preferida de
presentación de información. Po-
dría corresponder a la liberación de
endomorfi nas. Suelen las personas
mostrar aversión ante los estímulos
perceptivos que se ofrecen a un ritmo
mucho más lento que su velocidad
de comprensión. Un ejemplo común
es la impaciencia que experimentan
los usuarios de Internet que utilizan
módems de banda estrecha y deben
esperar a que las imágenes bajen a
su ordenador. Algunos estímulos de
la cultura actual —vídeos de la MTV,
la moderna edición de los programas
televisivos y los videojuegos— son
presentados al límite de la compren-
sión del espectador. Nuestro trabajo
en el laboratorio revela que los indi-
viduos disfrutan buscando determina-
das imágenes en series rápidamente
presentadas (aproximadamente 100
milisegundos por imagen), mientras
sean capaces de mantener un nivel de
precisión razonablemente elevado.
Mente y cerebro 22/2007
Conclusión
El mecanismo que proponemos para
el placer perceptivo se ha centrado
en el sistema visual. Otros sistemas
sensoriales podrían disponer de com-
ponentes similares. En ese orden, exis-
te un gradiente de receptores mu de
opioides en el sistema auditivo de los
macacos. Tales receptores se hallan
relativamente dispersos en la corteza
auditiva primaria del simio y están
presentes en mayor densidad en la
corteza auditiva de asociación.
A principios de los años ochenta,
Avram Goldstein, farmacólogo de la
Universidad de Stanford, mostró que
las personas que experimentan “es-
calofríos” mientras escuchaban una
pieza musical emotiva, no sentían la
misma sensación si la escuchaban
tras recibir naloxona, un antagonista
de los opioides mu que evita que las
endomorfinas se unan a sus recep-
tores. De tales observaciones podría
inferirse que el placer que sentimos
asociado con los sonidos puede ha-
llarse mediado por los receptores mu
de los opioides de la corteza auditiva.
De momento se desconoce si existen
mecanismos similares involucrados en
el tacto, el gusto o el olfato.
En cualquier caso, nuestra hipótesis
puede generalizarse a otras formas
de preferencia visual. Las personas
disfrutamos contemplando escenas en
estéreo; los estereogramas son una for-
ma popular de entretenimiento desde
hace un siglo, a pesar de que aportan
poca información sobre la escena.
La investigación apoyada en la técni-
ca de RMf muestra que los sujetos que
están viendo estereoimágenes desarro-
llan una actividad intensa en regiones
de la corteza visual justo alrededor de
la corteza visual primaria. Estas áreas
cerebrales estereosensibles son proba-
blemente ricas en endomorfinas.
Un mecanismo neural similar podría
subyacer al gusto de nuestra espe-
cie por el color. Se ha implicado al
giro lingual en el procesamiento de
la información del color y la textura
de una imagen, y la actividad de las
endomorfinas en esta zona podría ser
parte de la explicación (véase la figura
2, abajo).
Queda todavía mucho por desen-
trañar sobre la obsesión humana por
la información. Nuestro trabajo pre-
liminar sugiere que la sed de nuevos
conocimientos no puede ser saciada
mientras los receptores mu de los
opioides permanezcan desocupados en
el cerebro humano.
IRVING BIEDERMAN es el titular de la
cátedra Harold W. Dornsife de neurocien-
cia y director del laboratorio de interpre-
tación de imágenes de la Universidad de
California del Sur. Su investigación actual,
que abarca el campo de la cognición vi-
sual, se centra en la representación de la
forma para el reconocimiento de objetos,
rostros y escenas. EDWARD A. VESSEL
es becario posdoctoral que investiga las
preferencias visuales, la estética, la bús-
queda de información y la percepción de
escenas mediante estudios conductuales y
de neuroimágenes.
© American Scientist Magazine
Bibliografía complementaria
ATTITUDINAL EFFECTS OF MERE EXPOSURE.
R. B. Zajonc en Journal of Personality and
Social Psychology. Monograph, vol. 9, págs.
1-28; 1968.
THRILLS IN RESPONSE TO MUSIC AND OTHER
STIMULI. A. Goldstein en Physiological Psy-
chology, vol. 8, págs. 126-129; 1980.
OPIATE RECEPTOR GRADIENTS IN MON-
KEY CEREBRAL CORTEX: CORRESPONDENCE
WITH SENSORY PROCESSING HIERARCHIES.
M. E. Lewis, M. Mishkin, E. Bragin,
R. M. Brown, C. B. Pert y A. Pert en Science,
vol. 211, págs. 1166-1169; 1981.
EXTRASTRIATE LOCI FOR THE PERCEPTION
OF STEREO DEPTH AND ILLUSORY CON-
TOURS: EVIDENCE FROM FMRI. J. R. Hirsch,
K. Kim, N. R. Relkin, J. Victor, K.-M. Lee,
D. R. Moreno, S. Kalik, R. L. de la Paz,
N. Rubin y R. Shapley. Suplemento de
Investigative Ophthalmology and Visual Science,
vol. 37, pág. 934; 1996.
PRESYNAPTIC µ AND δ OPIOID RECEPTOR
MODULATION OF GABAA IPSCS IN THE
RAT GLOBUS PALLIDUS IN VITRO. I. M.
Stanford y A. J. Cooper en Journal of Neu-
roscience, vol. 19, págs. 4796-4803; 1999.
OPIOIDS SUPPRESS IPSCS IN NEURONS OF
THE RAT MEDIAL SEPTUM/DIAGONAL
BAND OF BROCA: INVOLVEMENT OF µ-
OPIOID RECEPTORS AND SEPTOHIPPOCAM-
PAL GABAERGIC NEURONS. M. Alreja,
M. Shanabrough, W. Liu y C. Leranth
en Journal of Neuroscience, vol. 20, págs.
1179-1189; 2000.
19
El cerebro
y la música
contemporánea
Si la música contemporánea nos desconcierta, es porque nuestro cerebro no está habituado.
La audición reiterada podría lograr que nos resultase familiar la forma en que ha sido construida
Philippe Lalitte y Emmanuel Bigand
P
ara la mayoría de nosotros, la
música constituye un mag-
nífico entretenimiento que
ameniza nuestras activida-
des cotidianas y nuestras relaciones
sociales. Mas, ¿se reduce sólo a eso?
Da la impresión de que en nuestra épo-
ca se hayan olvidado las virtudes que
la música posee para la movilización
del intelecto, para reconocer sólo sus
aspectos hedonísticos. Pero ya en la
Antigüedad, los griegos concedían a la
música un elevado valor formativo. La
música era parte del ideal educativo
del hombre libre. Esta relación entre
música e intelecto se ha perseguido
de una u otra forma durante toda la
historia de la cultura occidental. ¿Nos
permitirá hoy la eclosión de las neu-
rociencias esclarecer más estas rela-
ciones entre la música y la formación
del carácter y la agudeza mental?
Se ha comprobado que la música
modifica la organización cerebral de
quienes la escuchan o la practican
con intensidad, y que esta modifica-
ción entraña efectos positivos para
la adquisición de no pocas aptitudes
cognitivas de carácter fundamental.
Aun así, ¿tendrán todas las músicas
igual poder estimulante sobre las ac-
tividades intelectuales? No se trata,
evidentemente, de entrar aquí en un
20
debate normativo que discrimine en-
tre la “buena” música y la música
“mala”: se trata de comprender las
relaciones entre la música y la com-
petencia cognitiva, entre la música y
el cerebro.
El caso de la música contemporánea
parece revestir especial interés. Dicha
música nos resulta tan desconcertante,
dados nuestros hábitos de escucha,
que se ha dicho de ella que desborda
del entendimiento humano. Tomando
a la inversa el sentido común, le lanza
al cerebro un desafío, un reto que
algunos dudan que pueda llegar nunca
a dejar de serlo. ¿Cabe imaginar que
dentro de algunos decenios Boulez
o Stockhausen se escucharán con la
facilidad con la que ahora oímos a
Mozart o Albéniz? De ser tal el caso,
¿qué podría ocurrirle a nuestro cerebro
que explicara un cambio tal? Eso es
lo que vamos a examinar.
¿Cómo se pasa de Bach
a Stockhausen?
Por “música contemporánea” sue-
le entenderse la música culta (por
contraposición a la música popular)
compuesta después de 1945. La mú-
sica nacida de los movimientos de
vanguardia de los años cincuenta
ha dejado huella en la sensibilidad,
porque rompe con el pasado. Tras la
Segunda Guerra Mundial los composi-
tores experimentaron la necesidad de
un nuevo lenguaje musical. En conse-
cuencia, rechazaron una gran parte de
los principios que venían rigiendo la
composición desde el siglo XIX y, en
especial, la presencia de una melodía
identificable, de la regularidad rítmica
y de la organización de los sonidos
en tonalidades (do mayor, la menor,
etc.). Pierre Boulez, Karlheinz Stock-
hausen, Henri Pousseur, Luigi Nono y
otros músicos de su fuste renovaron
los puntos de partida de la música
occidental basándose, para empezar,
en la recuperación y radicalización
del sistema serial.
Fue el compositor austriaco Arnold
Schönberg (1874-1951) quien, tras un
período de composición libre, definió
el sistema serial, en los años veinte
del pasado siglo. En este sistema, las
12 notas de la escala cromática (do,
do sostenido, re, re sostenido... hasta
si), sin establecer una jerarquía entre
los sonidos, al contrario de lo que se
hace en la música tonal. (En la tona-
1. ¿ES POSIBLE ESCUCHAR la música
contemporánea con la misma facilidad
que la de Mozart o Beethoven?
Quizá sea cuestión de tiempo, ya
que nuestro cerebro va integrando
progresivamente sus estructuras.
Mente y cerebro 22/2007
Mente y cerebro 22/2007
21
© RUBBERBALL PRODUCTIONS / CERVEAU & PSYCHO
 El sistema serial
El sistema serial permite organizar los doce sonidos de la
escala cromática (do, do sostenido, re, re sostenido, etc.) sin SERIE ORIGINAL
establecer una jerarquía entre los sonidos (todas las notas 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
tienen la misma importancia). Una serie es una sucesión de
alturas y de intervalos. Existen, en principio, 48 variantes
para cada serie, a saber: la serie original, la retrogradación SERIE RETROGRADA
(la serie es leída de 12 a 1), la inversión (los intervalos 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
crecientes se truecan en descendentes, y viceversa), la re-
trogradación de la inversión, y las 12 transposiciones de
estas cuatro formas. La primera transposición de la serie se PRIMERA TRANSPOSICION DE LA SERIE ORIGINAL
obtiene rebajando cada nota en un semitono. La segunda 2 8 4 5 6 11 1 9 12 3 7 10
transposición se obtiene rebajando un semitono a cada
nota de la primera transposición (es decir, rebajando en
un tono a cada nota de la serie inicial), etc.
SEGUNDA TRANSPOSICION DE LA SERIE ORIGINAL
En el ejemplo adjunto, las series fueron empleadas por
8 9 5 6 11 7 2 12 10 4 1 3
Pierre Boulez en Structures pour deux pianos (1956, revi-
sada en 1961). El primer pentagrama corresponde a la serie
original; el segundo, a la retrogradación; el tercero, a la
primera transposición de esta serie, un semitono más baja. SERIE INVERTIDA
Así, la nota 1 (mi bemol) se convierte en re becuadro (2 ), 1 7 3 10 12 9 2 11 6 4 8 5
la 2 (re becuadro) pasa a ser un do sostenido (8 ), la 3
(la becuadro) un sol sostenido (4 ), el la bemol (4 ) un sol
becuadro (5 ), y así sucesivamente. El cuarto pentagrama RETROGRADACION DE LA SERIE INVERTIDA
corresponde a la segunda transposición de la serie, un tono 5 8 4 6 11 2 9 12 10 3 7 1
más bajo (o un semitono más bajo que la primera transpo-
sición), el quinto es la inversión, el sexto, la retrogradación
de la inversión y el séptimo, la primera transposición de PRIMERA TRANSPOSICION DE LA SERIE INVERTIDA
la serie invertida. Se pueden construir así 48 variaciones 7 11 10 12 9 8 1 6 5 3 2 4
de la serie de partida (contada la propia serie inicial). Es
posible representar todas estas series mediante matrices,
tras haber atribuido una cifra a cada nota, lo que permite
pasar fácilmente de una transformación a otra.

lidad de do mayor, por ejemplo, las
notas do y sol tienen mayor peso que
las demás.) Las notas son ordenadas
en función de intervalos elegidos de
antemano por el compositor. Esta serie
de 12 notas y sus transformaciones
constituyen los materiales básicos de
la pieza.
Se alzaron críticas violentas para
denunciar la opacidad perceptiva de
las estructuras producidas mediante
tal sistema. ¿Se habrían superado
realmente los límites de la percep-
ción al crear estructuras sonoras
de complejidad tal, que ni siquiera
los mayores expertos acertaban a
distinguir lo organizado de lo alea-
torio?
Robert Francès realizó a finales
de los años sesenta un estudio ex-
perimental sorprendente, en el que
demostraba que, si se componía una
obra de música contemporánea, en
cuyo interior se incrustaban delibe-
radamente fragmentos de otra obra
serial, no se observaba en los oyentes
ningún sentimiento de incongruencia.
Más todavía, tampoco los especialis-
tas en este tipo de música distinguían
mejor los pasajes incongruos que los
oyentes carentes de formación musi-
cal. Francès repitió el ensayo en 1990
con oyentes que ya habían tenido
tiempo para asimilar el lenguaje de la
música serial. Los resultados, idénti-
cos, inducen a pensar que el tiempo
no influye. Este psicólogo concluyó
que una música cuya composición
no se atuviera a ciertas restricciones
fundamentales, propias del cerebro
humano, quedaría a extramuros de
nuestro entendimiento.
Jugar con las ambigüedades
El paisaje de la música contemporá-
nea se ha diversificado a lo largo de
medio siglo. En nuestros días coha-
bitan estéticas opuestas en universos
permeables en diversa medida, hasta
el punto de que ya no es posible ha-
blar de música contemporánea, sino de
músicas contemporáneas. Los campos
de innovación y los universos sonoros
son múltiples: integración de mode-
los matemáticos para la composición,
nuevos modos de combinaciones ins-
trumentales, proyección del sonido en
el espacio, mixturas de instrumentos
acústicos tradicionales con instrumen-
tos eléctricos o electrónicos, o con
sonidos pregrabados o sintetizados
mediante ordenador... Tamaño haz de
innovaciones, estas sonoridades nue-
vas y estos nuevos sistemas provocan

22 Mente y cerebro 22/2007


el desconcierto en nuestros hábitos
de escucha.
Numerosos compositores, sensi-
bles a los aspectos perceptivos de
la música, integran en sus sistemas
de composición ciertas restricciones
cognitivas y “manipulan” el cerebro
musical. Sacan partido de la ambi-
güedad de la percepción, actuando,
por ejemplo, sobre los fenómenos de
periodicidad y aperiodicidad.
Así, la pieza de Györgi Ligeti Con-
tinuum, obra para clavecín de 1968,
consta de un solitario valor rítmico
que se repite con regularidad con un
tempo sumamente rápido (véase la
figura 2). Sin embargo, los cambios
de altura que introduce de forma im-
previsible le sugieren a nuestra percep-
ción agrupamientos formados por dos,
tres o cuatro notas, que contradicen
la regulación rítmica real. Como estos
cambios no se efectúan simultánea-
mente en la mano derecha y en la
izquierda, se producen acentuaciones
que rompen la periodicidad. Este pro-
ceso, variado a lo largo de toda la
pieza y modulado por cambios de re-
gistro, genera ilusiones auditivas de un
indiscutible resultado estético.
Jean-Claude Risset ha sintetizado
sonidos que parecen ascender o des-
cender indefinidamente, a la manera
de la escalinata de Escher. Este com-
positor ha demostrado que se crean
tales ambigüedades perceptivas cuan-
do el sonido es sintetizado haciendo
que varíen de forma inversa la altura
tonal (la nota definida por su frecuen-
cia fundamental) y la altura espectral
(la brillantez del sonido, que produce
la impresión de que una misma nota,
tocada en una trompa, parece más alta
que si es tocada en un trombón).
No se trata, empero, de meros efec-
tos sonoros destinados a impresionar
al oyente. Las paradojas sonoras intro-
ducidas por Risset en sus obras están
siempre en función de necesidades
estéticas. Ha obtenido así sonidos hí-
bridos (por ejemplo, el canto de un
pájaro hibridado con un carillón de
metal). En su pieza Sud de 1985, nos
hace penetrar en un universo donde
se mezclan pájaros de metal, grillos
campestres y olas musicales.
Estos ejemplos nos han permitido
ver cómo proceden los compositores
para conjugar innovaciones estilísticas
Mente y cerebro 22/2007
a
2
b
3
c
3
d
4
2. CONTINUUM POUR CLAVECIN (1968) de György Ligeti. Al principio, la mano
derecha y la mano izquierda tocan las corcheas en grupos de dos notas (a). Esta
regularidad se rompe cuando la mano izquierda (b, la clave de fa) introduce un
grupo de tres notas, que volvemos a encontrar cuando la mano derecha (c, la
clave de sol) introduce también un grupo de tres notas, y así sucesivamente: la
mano derecha introducirá grupos de cuatro corcheas y será luego alcanzada
por la mano izquierda.
y juegos de percepción. Sin embargo, de los psicólogos. Las obras musica-
¿cómo perciben los oyentes estas inno- les seriales son a menudo percibidas
vaciones? La cuestión ha sido y sigue como obras caóticas, sobre todo en su
siendo debatida por musicólogos, crí- primera audición. ¿Podremos abrirnos
ticos y especialistas de la cognición. camino en un ambiento sonoro así?
La psicología de la música se ha de- Un estudio realizado en 1987 aportó
sarrollado considerablemente desde los elementos a favor de la música se-
primeros estudios de R. Francès. En rial. Se acometieron experimentos con
la actualidad existe suficiente cantidad estímulos simplificados y extraídos
de estudios comportamentales sobre del Quinteto de viento, opus 26, y del
percepción de la música contemporá- Cuarteto de cuerdas, opus 37, de
nea como para intentar un esbozo de Schönberg. Los probandos (músicos)
respuesta. Dos han sido los dominios consiguieron, tras una larga exposi-
más estudiados: la percepción de la ción a la serie original, discriminar sus
sintaxis (la organización de las alturas) transformaciones, con un 60 a un 85
y de la forma (el encadenamiento de por ciento de respuestas correctas.
estructuras temporales). El problema de la percepción de la
música serial ha sido recientemente
El cerebro descubre lo inaudito abordado por la vía, menos directa,
Entre los diferentes sistemas de música del aprendizaje implícito, es decir, de
contemporánea, el sistema serial parece nuestra capacidad para aprender in-
ser el que más lejos ha arrojado el formaciones complejas sin que tenga-
guante del desafío al cerebro humano. mos conciencia de que lo hacemos. El
Aunque no se trata del único sistema aprendizaje se hace sin que el sujeto
empleado ahora por los composito- se percate; el conocimiento adquirido
res, sí ha merecido el estudio tenaz resulta difícilmente expresable.
23
 (la audición de 20 piezas), los sujetos
tenían que diferenciar dos conjuntos
T2
PERFIL DE FAMILIARIDAD

T1 T2 T3 T1 de piezas construidas sobre un mismo

esquema rítmico, pero cuyas series
eran distintas. Los probandos, músicos
y no músicos, por igual, superaron el
test con resultados superiores a los del
azar. Un segundo experimento permi-
tió confirmar estos resultados y poner
de relieve la naturaleza implícita del
aprendizaje.
El estudio también hizo ver que los
oyentes captan implícitamente ciertas
TIEMPO transformaciones efectuadas sobre las
obras seriales. Ello tiende a demos-
trar que el intelecto humano posee la
3. LAS REACCIONES DE LOS OYENTES a la pieza de Roger Reynolds The capacidad de aprender —en ciertas
Angel of Death fueron registradas en tiempo real durante sendos conciertos condiciones— las gramáticas seriales.
en París (trazo grueso) y en San Diego (trazo fino). Se les pidió que indicasen Sin duda, el aspecto más importan-
mediante un cursor su sentimiento de familiaridad con respecto a la obra que te es que este aprendizaje se efectúa
escuchaban, es decir, si reconocían fragmentos que hubieran oído ya. Este implícitamente. Con otras palabras, el
perfil de familiaridad revela los momentos en los que los oyentes se sienten oído y el cerebro musical se adaptan
despistados al entrar un nuevo tema. En cada aparición de un elemento progresivamente a las estructuras de
la música contemporánea, e incluso a
temático nuevo (las flechas), el perfil se curvaba hacia abajo, indicio de que a
las estructuras complejas del sistema
los oyentes la música les resultaba menos familiar. El perfil de la segunda parte
serial, pero lo hacen sin tener concien-
de la pieza (cuando se retoman los elementos T1, T2, etc.) es globalmente más cia de ello. Así, aunque el oyente se
elevado, lo que indica que los oyentes se han familiarizado con los temas. Los encuentre desconcertado por tal mú-
resultados de los dos experimentos se parecen, a pesar de las diferencias de sala, sica, su cerebro llega a integrar sus
de público y de intérpretes. organizaciones, y en consecuencia,
modifica sus hábitos de escucha.

Se han publicado varios estudios
sobre el aprendizaje implícito de la
música. En concreto, Zoltàn Dienes
y Christoffer Longuet-Higgins, de
la Universidad de Sussex, examina-
ron la capacidad para el aprendizaje
implícito de las transformaciones de
una serie de 12 sonidos. Durante la
sesión de aprendizaje, los sujetos oye-
ron 50 secuencias correspondientes a
una transformación de un solo tipo
(una inversión, por ejemplo). En la
fase de test, los probandos oyeron 50
nuevas secuencias, la mitad de las
cuales no correspondía a ninguna de
las transformaciones que habían escu-
chado durante la fase de aprendizaje.
Quienes no eran músicos se vieron
incapaces de distinguir las transfor-
maciones. Quienes lo eran lograron
reconocer algunas.
El experimento fue repetido con un
experto (un intérprete familiarizado
con esta música), a quien se le ex-
plicitó la naturaleza de las transfor-
maciones, es decir, se le indicaron
los tipos de transformaciones que
debía detectar. En esta ocasión, los
resultados obtenidos superaron con
mucho a los del azar: los participan-
tes sin formación especializada no
consiguen aprender implícitamente
las estructuras de la música serial.
Los participantes que ya habían sido
expuestos a esta música (incluso sin
ser expertos) perciben implícitamente
ciertas transformaciones; los sujetos
expertos identifican todas las trans-
formaciones.
El equipo de uno de los autores
(Bigand) ha estudiado la naturaleza
implícita y la explícita del conoci-
miento adquirido, así como el conteni-
do abstracto de tal conocimiento tras
el aprendizaje por los sujetos, expertos
o no, de piezas seriales. Los estímulos
estaban formados por piezas breves
para piano, compuestas para la oca-
sión por el músico Daniel d’Adamo.
Estos estímulos, a deferencia de los
del estudio precedente, eran auténticas
piezas musicales, no meras secuencias
de notas espaciadas con regularidad.
Después de una fase de aprendizaje
¿Es posible percibir
las estructuras
de las obras contemporáneas?
El aprendizaje implícito de la música
no se limita a los aspectos sintácticos
(la combinación de sonidos a escala
temporal pequeña), sino que alcan-
za igualmente a los principios que
coordinan las diferentes partes de la
obra. Las estructuras de gran escala (la
organización de las frases musicales,
por ejemplo) de la música occidental
estaban, desde el siglo XVII hasta co-
mienzos del siglo XX, estrechamente
vinculadas a la tonalidad: las dife-
rentes partes de una obra se hallaban
señaladas por cambios de tonalidad;
los contrastes surgían del alejamiento
de la tonalidad inicial. Pero, si falta la
tonalidad, ¿cómo podrán ser percibi-
das las estructuras de gran escala de
la música contemporánea? Diversos
estudios han permitido mostrar que
estas estructuras no se fundan en la
tonalidad, sino, por ejemplo, en el
grado de disonancia, de la densidad
de los sonidos, de los cambios de di-

24 Mente y cerebro 22/2007

námica, de registro o de tempo. Según
la psicóloga belga Irène Deliège, esta
percepción se apoya en los rasgos más
sobresalientes (un contraste de intensi-
dad, sea por caso), en los silencios o
en las figuras más características (por
ejemplo, un motivo melódico fácil de
memorizar). De acuerdo con sus es-
tudios, los músicos y quienes no lo
son perciben de forma muy parecida
dichas estructuras temporales.
R. Reynolds compuso The An-
gel of Death (1998-2001), una obra
para piano, conjunto instrumental y
sonidos sintetizados en ordenador.
La pieza, además de sus objetivos
artísticos, ha permitido a los investi-
gadores disponer de estímulos verda-
deramente musicales y desconocidos
por los probandos. La obra descansa
sobre cinco temas extensos, que son
retomados con modificaciones en su
segunda mitad, con la intención de
poner a prueba la sensibilidad de los
oyentes a las semejanzas y las varia-
ciones (por ejemplo, un cambio en la
instrumentación).
Hemos estudiado la forma en que
los oyentes perciben la estructura de
los temas, es decir, la forma en que
identifican las diversas frases al ir si-
guiendo la progresión musical. Glo-
balmente, las estructuras percibidas se
corresponden con las indicadas en la
partitura por el compositor. Sin embar-
go, los sujetos tenían dificultades si la
tarea era más abstracta. Cuando se les
pidió que comparasen pares de frag-
mentos y que dijesen si pertenecían
o no al mismo tema, la decisión les
resultó difícil (sobre todo, a quienes
no eran músicos). Más difícil todavía
les resultaba juzgar si un determinado
fragmento pertenecía al principio o al
final de un tema. La percepción de
la estructura temporal de cada tema
parecía exigir importantes facultades
de memorización; la tarea se dificulta
todavía más si los temas son extensos,
aunque ello no es específico de la
música contemporánea.
Se ha tratado de averiguar en otro
estudio lo que se experimentó ante la
ejecución de The Angel of Death tras
su estreno en París (1998), y poste-
riormente, en su segundo estreno en
San Diego (2001). Los participantes
tenían que seguir la progresión musi-
cal e indicar mediante un cursor co-
Mente y cerebro 22/2007
nectado a un ordenador su sensación
de familiaridad, es decir, si tenían la
impresión de reconocer elementos de
la pieza que hubieran escuchado ya.
En otro grupo, los participantes tenían
que indicar cuánto sentían la fuerza
expresiva emanada de la música.
Los resultados indican que los oyen-
tes no reaccionaron de forma precisa
respecto a la estructura de la obra,
aunque sus respuestas sí coincidían
con los momentos esenciales. Se ob-
serva así que los promedios de las
evaluaciones de familiaridad son ma-
yores en la segunda mitad de la obra,
al reconocer los oyentes los temas
expuestos en la primera parte. Cuando
en ésta aparecía un elemento temático
nuevo, la curva de familiaridad decaía,
pero después se recuperaba, lo que
indica que los oyentes han percibido
la novedad. Así pues, las estructuras
temporales de la música contemporá-
nea parecen haber sido implícitamente
integradas por los oyentes, a pesar
de que, explícitamente, la obra les
parezca incomprensible en una pri-
mera audición.
¿Se ha aceptado el reto?
¿Cabría concluir que el cerebro hu-
mano está a punto de responder al
desafío que le ha lanzado la música
contemporánea? A la vista de los da-
tos empíricos que acabamos de resu-
mir, la respuesta ha de ser afirmativa.
También lo es si se considera de qué
forma han influido las revoluciones
estéticas nacidas de los composito-
res contemporáneos para modificar el
conjunto de los estilos musicales en
occidental.
En el cine se nos ofrece el ejemplo
más demostrativo. Los cineastas de
la “nouvelle vague” colaboraron con
compositores contemporáneos para la
música de sus películas: Jean-Clau-
de Eloy para La Religieuse (1966) y
L’Amour Fou (1969) o bien Michel
Fano para L’Immortelle (1963) de
Alain Robbe-Grillet, por citar algu-
nas muestras. Tal fue el caso de la
impresionante música del fi nal de
2001, una odisea del espacio, de
Stanley Kubrick, nacida de la pluma
de uno de los grandes compositores
contemporáneos, G. Ligeti. Podríamos
igualmente multiplicar los ejemplos
de influencias, directas o indirectas,
de la música contemporánea sobre los
músicos rock, pop o techno (desde los
Beatles a Björk, pasando por Zappa,
Can, Pink Floyd, Bowie, Dj Spooky,
David Shea, etc.).
Sin embargo, la habituación a sis-
temas musicales nuevos exige tiempo.
¿Acaso no calificó a los madrigales de
Monteverdi de “insoportables para el
oído” el crítico Giovanni Maria Artusi
en un ensayo dedicado a Las imperfec-
ciones de la música moderna (1600-
1603)? Si nuestro cerebro consiguió ir
asimilando a paso lento las estructuras
sonoras que antaño nos parecían tan
complejas, por no decir inaudibles,
¿no se podría decir en consecuencia
que la música ha modificado nuestro
intelecto, haciéndonos descubrir nue-
vos horizontes sonoros?
En nuestros días sería prematuro
afirmar que el “efecto Mozart” no
tardará en completarse por un “efec-
to Boulez”, pero sí hay toda clase
de motivos para pensar que la asi-
milación de estos nuevos lenguajes
musicales conduce a nuestro intelecto
hacia formas nuevas de pensamiento y
de representación del mundo, que se
habrían desarrollado de haber perma-
necido anclados en nuestros hábitos
de percepción y cognición.
Por otra parte, ¿no es acaso fun-
ción esencial del arte tirar de nuestros
sistemas de percepción para llevarlos
siempre un poco más allá, como si
la creación artística fuese un motor
esencial de la evolución del cerebro
humano?
EMMANUEL BIGAND dirige el Labo-
ratorio de Estudio del Aprendizaje y el
Desarrollo, LEAD, UMR 50222, Univer-
sidad de Borgoña en Dijon, donde trabaja
PHILIPPE LALITTE, musicólogo.
Bibliografía complementaria
CAN MUSICAL TRANSFORMATIONS BE IM-
PLICITLY LEARNED? Z. Dienes y C. Lon-
guet-Hoggins en Cognitive Science, vol. 28,
págs. 531-558; 2004.
THE PERCEPTUAL STRUCTURE OF MATE-
RIALS IN THE ANGEL OF DEATH. P. Lalitte et
al. en Music Perception, número especial,
en Creation and Perception of a Contemporary
Musical Work: The Angel Project, vol. 22,
n.o 2; 2005.
25
El tálamo y la visión
Nuestra percepción visual consciente depende de un pequeño núcleo talámico de apenas
seis milímetros de diámetro, el núcleo geniculado lateral, cuyos circuitos neuronales determinan
la calidad e intensidad de las imágenes que percibimos

José Manuel Alonso deben su nombre a su acción de aso- centradas en los dos núcleos geni-
ciar los diferentes sentidos entre sí y culados laterales, para eliminar de

E
l tálamo es una estructura
neuronal del tamaño de
una castaña que se halla
en el centro del cerebro y
constituye la vía de entrada para todos
los estímulos sensoriales, con excep-
ción del olfato. Consta de un conjunto
de núcleos o grupos de neuronas, que
pueden clasificarse, de acuerdo con
su función, en sensoriales, motores
y núcleos de asociación. Los últimos
los sentidos con el movimiento.
De todo el tálamo, el núcleo que
se conoce con mayor detalle es el
que recibe información visual direc-
tamente desde el ojo. Este núcleo,
que recibe el nombre de geniculado
lateral por su forma de pliegue, tie-
ne apenas 6 milímetros de diámetro,
pero su tamaño guarda poca relación
con su importancia. Bastarían dos
lesiones del volumen de un guisante,
raíz nuestras experiencias visuales
conscientes.
La función del núcleo geniculado
lateral se conoce con un gran nivel
de detalle. Durante años, ha servido de
referencia en la investigación de otros
núcleos talámicos sensoriales. Nos
centraremos aquí en el estado del
conocimiento sobre este importante
centro visual del tálamo, que llamaré,
en adelante, geniculado.

26 Mente y cerebro 22/2007

Neuronas retinianas
y geniculadas
El núcleo geniculado se distingue fá-
cilmente de cualquier otro núcleo ta-
lámico por su estructura laminar (véa-
se la figura 1). Las láminas reflejan
una organización extraordinariamente
precisa de las conexiones entre las
neuronas geniculadas y las neuronas
provenientes de la retina del ojo; a
estas segundas las llamaremos, por
simplicidad, neuronas retinianas, pese
a que, en su denominación técnica, se
conocen por neuronas ganglionares
de la retina.
Cada lámina del núcleo geniculado
recibe conexiones retinianas de un solo
ojo. Las láminas que reciben conexio-
nes del ojo derecho y del izquierdo
están intercaladas entre sí, como si
fueran dos manos que entrecruzan los
dedos para garantizar el mayor contac-
to posible. El número de láminas varía
con la especie, pero la intercalación de
láminas en función del ojo de origen
viene a constituir un principio general
de la escala evolutiva.
Igual que la mayoría de las neuro-
nas, las neuronas geniculadas están
formadas de soma, dendritas y axón
(véase la figura 2). El soma es el
TALAMO
NUCLEO GENICULADO
LATERAL
Mente y cerebro 22/2007
centro funcional, donde se procesa
la información proveniente de otras
neuronas; las dendritas son prolonga-
ciones gruesas que reciben la informa-
ción, y el axón es una prolongación
más fina que transporta información
a otras neuronas y otros centros del
cerebro.
Las neuronas retinianas se conec-
tan con las neuronas geniculadas a
través de botones sinápticos, que se
encuentran en la extremidad del axón
y que, a través de la liberación de
un neurotransmisor, generan descar-
gas eléctricas en las neuronas del
geniculado. El axón de las neuronas
retinianas mide varios centímetros de
longitud, la distancia entre el ojo y el
tálamo. A su entrada en el geniculado,
el axón retiniano forma cerca de 1000
botones sinápticos en un espacio cilín-
drico de apenas 100 micrómetros de
diámetro, aproximadamente el grosor
de un pelo fino.
En la mayor parte del cerebro, las
conexiones neuronales son bastante
débiles: cada neurona establece con-
tacto con otra a través de entre uno y
cinco botones sinápticos. Sin embar-
go, las conexiones entre las neuronas
de retina y las del geniculado son ex-
GATO
CHIMPANCE
1. TALAMO Y NUCLEO GENICULADO LATERAL, dibujados junto con
imágenes histológicas del núcleo geniculado lateral en diferentes especies.
traordinariamente fuertes; sépase que
una neurona retiniana puede conectar
con una neurona geniculada a través
de más de 100 botones sinápticos.
Además de ser numerosos, los boto-
nes sinápticos de las neuronas retinia-
nas son extraordinariamente grandes:
3̃ veces mayores que los provenientes
de otras zonas del cerebro. La cuantía
ingente de botones, junto con su talla
enorme, generan una conexión neuro-
nal tan poderosa y segura que, cuando
el cerebro está alerta y la neurona
retiniana recibe un estímulo óptimo,
cada descarga eléctrica de la neurona
retiniana se traduce en una descarga
eléctrica de la neurona geniculada que
puede transmitirse directamente a la
corteza visual (véase la figura 3).
Esa alta fidelidad de transmisión
constituye un fenómeno excepcional
en el cerebro. Probablemente ésta sea
una de las razones por las que nuestro
sistema visual puede detectar cambios
sutiles en nuestro entorno. De acuerdo
con ciertas investigaciones, el siste-
ma visual humano podría detectar un
solo fotón después de permanecer en
oscuridad completa durante más de
30 minutos para adaptar la retina a
la baja intensidad de luz.
MACACO
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE W. M. USREY (IMAGENES HISTOLOGICAS)
HOMBRE
27

PARTES DE UNA NEURONA AXON DE LA RETINA Y NEURONA DEL GENICULADO
BOTONES
SINAPTICOS
AXON
DENDRITAS
SOMA
2. PARTES DE UNA NEURONA (izquierda). En el centro, se ilustra un axón
retiniano al lado de una neurona del geniculado en el gato. A la derecha se
ofrece un esquema simplificado de la vía visual.
Las conexiones entre las neuronas
retinianas y geniculadas son fuertes,
pero escasas. Algunas neuronas del
geniculado reciben conexión de una
sola neurona de retina y, aunque la
mayoría establecen contactos con dos
o tres, generalmente una conexión es
mucho más fuerte que las demás. Las
conexiones débiles probablemente no
sean errores del circuito geniculado.
Según nuestra propia investigación,
podrían desempeñar una función muy
importante: mejorar la resolución es-
pacial de las imágenes procesadas en
la retina. Para hacernos una idea cabal
de su significado, conviene explicar
antes el procesamiento de imágenes
en el ojo.
Procesamiento de las imágenes
Las imágenes que nos rodean llegan a
la retina a través de un sistema óptico
que permite reducir nuestro mundo
visual a una imagen de 5 centíme-
tros de diámetro sin crear demasia-
das distorsiones. Para reproducir esa
imagen con alta resolución espacial,
se necesitan muchos fotorreceptores,
células que reaccionen con la luz, a
la manera de una cámara digital, que
exige muchos píxeles para tomar fo-
tografías de alta calidad.
El ojo humano tiene aproximada-
mente 120 millones de fotorrecepto-
res; esto es, tres veces más píxeles
28
Axón y botones
sinápticos
de una neurona
ganglionar
de la retina
Neurona de núcleo
geniculado lateral
250 µm
que la mejor cámara digital actual.
Con semejante cuantía, cabría espe-
rar una resolución razonable. Pero
acontece que los circuitos retinianos
necesitan muchas neuronas, muchos
axones y muchos vasos sanguíneos,
en un limitado espacio ocular.
Para solucionar el dilema entre es-
pacio y función, la retina reserva una
pequeña zona con altísima resolución
espacial, donde prácticamente sólo
hay fotorreceptores y donde el resto
de los elementos celulares y sanguí-
neos se desplazan hacia los lados. Se
trata de la fóvea.
Parvocelular y magnocelular
Alcanza la fóvea una resolución es-
pacial de aproximadamente 0,16 me-
gapíxeles/mm2, lo que correspondería
a 400 megapíxeles en una imagen
de cinco centímetros de lado. Las
imágenes procesadas en la fóvea se
transfieren al geniculado a través de
varios tipos de neuronas retinianas
con diferente resolución espacial. En
particular se han estudiado el tipo par-
vocelular y el tipo magnocelular.
Las neuronas del tipo parvocelu-
lar constituyen el 50 % de todas las
neuronas ganglionares y tienen cam-
pos receptores muy pequeños. (Por
campo receptor se entiende el área
del espacio visual que es procesada
por cada neurona.)
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE M. SUR, S. M. SHERMAN (1982) (AXON RETINIANO);
VIA VISUAL
CORTESIA DE M. J. FRIEDLANDER, C. S. LIN, L. R. STANFORD, S. M. SHERMAN (1981)
(NEURONA DEL GENICULADO)
Las neuronas del tipo magnocelular
son sólo un 8 % de las células gan-
glionares y poseen campos receptores
mayores. Pese a su pequeña cuota de
neuronas ganglionares de la retina, la
información de las neuronas del tipo
magnocelular alcanza a un número de
neuronas de la corteza visual tan alto
como las del tipo parvocelular.
Dos cámaras digitales con detec-
tores de luz que remedaran, respec-
tivamente, los tipos parvocelular y
magnocelular tomarían fotografías
muy diferentes. En razón del menor
número de neuronas y el mayor ta-
maño de los campos receptores, la
fotografía del tipo magnocelular sería
de peor calidad que la fotografía del
tipo parvocelular. ¿A qué obedece la
importancia que, en el córtex visual,
adquieren las neuronas magnocelu-
lares, si evidencian una resolución
espacial tan pobre?
Interpolación espacial
Quizá la resolución espacial del sis-
tema magnocelular no sea tan baja
como pensamos. De acuerdo con
nuestra investigación, los circuitos
del geniculado podrían mejorar la
resolución magnocelular a través de
un mecanismo que guarda cierto pare-
cido con un algoritmo de uso común
en cámaras digitales: la interpolación
espacial.
Mente y cerebro 22/2007
 SIMULACION SIMULACION
PARVOCELULAR MAGNOCELULAR
CAMPOS RECEPTORES CAMPOS RECEPTORES
El tipo de interpolación espacial va-
ría con el tipo de cámara, aunque todos
cumplen una misma función: reducir
el número de detectores de luz nece-
sarios, sin comprometer la calidad de
la fotografía. Podemos acometer dicha
reducción porque puede estimarse con
cierta exactitud el valor de los píxeles
alojados entre dos detectores de luz, si
se conocen los valores de los píxeles
adyacentes. Por ejemplo, si el valor
de intensidad de luz medido en dos
puntos es de 100 y 200 candelas/m2,
por interpolación se puede estimar
que un punto intermedio tendrá un
valor de 150 candelas/m2, guarismo
que procede de (100 + 200)/2.
¿Cómo producir interpolación espa-
cial con neuronas? Si una neurona del
geniculado tiende una sola conexión
con una neurona retiniana, el cam-
po receptor geniculado vendrá a ser
idéntico al campo receptor retiniano.
Ahora bien, si las conexiones se es-
tablecen con dos neuronas retinianas,
el campo receptor geniculado tendrá
una posición intermedia entre los dos
campos receptores retinianos.
Aunque el campo receptor genicu-
lado se aproximará siempre más al
campo receptor de la neurona reti-
niana con la conexión más fuerte, las
Mente y cerebro 22/2007
SIMULACION
DE INTERPOLACION
CAMPOS RECEPTORES
3. SIMULACION DE LA RESOLUCION ESPACIAL de diferentes tipos
de neuronas geniculadas y mediciones experimentales de los campos
receptores de neuronas geniculadas en el gato.
conexiones débiles crean una diversi-
dad de posiciones y tamaños en los
campos receptores geniculados que no
existe en la retina. Esta diversidad de
campos receptores podría contribuir
a aumentar la resolución y el rango
de escalas espaciales disponibles para
el procesamiento de imágenes en la
corteza visual.
Entre la interpolación neuronal y la
interpolación que utilizan las cámaras
digitales median diferencias importan-
tes. Primera, las neuronas no crean
interpolaciones simétricas. El patrón
de círculos en la figura 3 (simulación de
interpolación) es mucho más simétrico
de lo que se observa experimentalmen-
te, porque las neuronas del geniculado
pueden tender conexiones, de fuerza
variable, con una, dos o más neu-
ronas retinianas (el máximo medido
experimentalmente es seis).
Una segunda diferencia importante
es que la interpolación neuronal no
se hace a partir de valores fijos de
píxeles adyacentes: el campo receptor
se parece a un grupo de píxeles con
valores similares, más que a un píxel
de valor único.
Por último, las conexiones débiles
no sólo crean variabilidad en la posi-
ción y el tamaño del campo receptor
MEDICION
EXPERIMNETAL
CAMPOS RECEPTORES
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE C. WENG, C. I. YEH, C. R. STOELZEL,
J. M. ALONSO (MEDICIONES EXPERIMENTALES)
0,9 O
29 34 37 40
milisegundos
geniculado, sino también en el tiempo
de respuesta al estímulo. La figura 3
muestra mediciones de campos recep-
tores en cuatro neuronas adyacentes
en el geniculado del gato. (Cada neu-
rona está representada en un color
diferente.) Los campos receptores de
estas cuatro neuronas difieren en po-
sición, tamaño y tiempo de respuesta
al estímulo visual. La neurona con el
campo receptor mayor responde con
mayor presteza (representada en rojo)
y la neurona con el campo receptor
menor es la que tarda más en excitarse
(representada en azul).
La relación entre el tamaño del cam-
po receptor y el tiempo de respuesta
al estímulo proporciona una dimensión
temporal a la interpolación espacial.
Ese parámetro podría encerrar interés
funcional. Si las neuronas con campos
receptores pequeños responden con
parsimonia mayor que las neuronas
con campos receptores grandes, la
resolución espacial cambiará en el
tiempo. Es decir, la corteza visual
recibirá primero la información de
baja resolución (neuronas con cam-
pos receptores grandes); a medida que
transcurra el tiempo, irá recibiendo
información de más alta resolución
(neuronas con campos receptores más
29
 4. RESPUESTAS VISUALES a un
patrón de rayas claras y oscuras
ALTO NIVEL DE ALERTA
de una neurona de geniculado del
conejo. Las respuestas visuales se
0% midieron con diferentes contrastes del
estímulo, a diferentes niveles de alerta.
2% Cada punto negro representa una
descarga eléctrica.
5%

11 % pequeños). Este componente temporal

de la interpolación neuronal podría
23 % permitir iniciar respuestas de conducta
a estímulos visuales cuando son toda-
43 % vía “borrosos”, sin esperar a que alcan-
cen su máxima “nitidez” posible.
73 % Aunque el concepto de interpola-
ción espaciotemporal en el tálamo
95 % se mueve todavía en el terreno de
lo especulativo, no cabe duda alguna
de que los campos receptores geni-
BAJO NIVEL DE ALERTA
culados no son una mera réplica de
los campos receptores retinianos. Esta
0% idea sólo es correcta si la compa-
ración se hace en referencia a una
2% neurona individual: el campo receptor
de una neurona retiniana y el de una
5%
neurona geniculada tienen la misma
estructura, la misma forma circular y
aproximadamente el mismo tamaño.
11 %
Sin embargo, si la comparación con-
cierne a un grupo de neuronas, resulta
23 %
evidente que el mosaico de campos
receptores geniculados presenta ma-
43 % yor diversidad en posición, tamaño y
tiempo de respuesta que el mosaico
73 % de campos receptores retinianos.
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE M. CANO, T. BEZDUDNAYA, H. A. SWADLOW Y J. M. ALONSO

200 Hz

95 % Botones sinápticos
0,5 seg Aunque las conexiones tendidas entre
la retina y el geniculado forman el eje
fundamental de nuestra experiencia
40 visual consciente, proporcionan sólo
ALTO NIVEL DE ALERTA
el 10 % de los botones sinápticos ex-
DESCARGAS / SEGUNDO

BAJO NIVEL DE ALERTA citadores que recibe el geniculado.

30
¿Cómo es posible que nuestro prin-
cipal vínculo con el mundo visual
20 exterior dependa de tan pocos boto-
nes sinápticos? ¿Que función tiene el
90 % restante?
10
Aunque se trata de cuestiones de-
batidas, parece muy probable que la
0 función del restante 90 % tenga poco
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 que ver con las propiedades de los
campos receptores y sí guarde es-
CONTRASTE (%) trecha relación con el control de la
entrada de información visual en el
cerebro. Con otras palabras, este 90 %

30 Mente y cerebro 22/2007


MUCHAS CONEXIONES DEBILES
- Botones sinápticos pequeños
- Origen en muchas neuronas diferentes
- Conexiones lejos del soma
- El 90 % de todos los botones sinápticos
excitadores
POCAS CONEXIONES FUERTES
- Botones sinápticos grandes
- Origen en 1-3 neuronas diferentes
- Conexión cerca del soma
- El 10 % de todos los botones sinápticos
excitadores
de botones podría controlar la canti-
dad de información visual procesada
en cada momento y, en ciertas circuns-
tancias, interrumpir la transferencia de
información por completo.
El 90 % de los botones sinápticos
excitadores que reciben las neuronas
del geniculado se originan en el tronco
cerebral, una de las estructuras más
primitivas, y en la corteza visual, una
de las estructuras más modernas del
cerebro. Desde mediados del siglo
pasado se sabe que la transferencia
de información de la retina al tálamo
se halla controlada por un grupo de
neuronas del tronco cerebral: el sis-
tema reticular ascendente.
Sistema reticular ascendente
El sistema reticular ascendente envía
axones de forma difusa a muchas es-
tructuras del cerebro. Se le relacio-
na con los ciclos de vigilia-sueño y
el nivel de alerta. Cuando estamos
cansados, aburridos o abstraídos del
mundo circundante, las neuronas del
Mente y cerebro 22/2007
CORTEZA VISUAL
TRONCO CEREBRAL
RETINA DE OJO
5. DIFERENTES TIPOS DE BOTONES SINAPTICOS que recibe una neurona
del geniculado en el cerebro del gato.
sistema reticular ascendente apenas
se muestran activas y el núcleo ge-
niculado transfiere sólo una pequeña
proporción de las descargas eléctricas
que recibe desde la retina. Durante
el sueño la transmisión se puede in-
terrumpir casi por completo.
Por el contrario, cuando nuestro ce-
rebro está alerta, se activa el sistema
reticular ascendente; el núcleo genicu-
lado “abre entonces sus puertas” para
transmitir con fidelidad la información
que recibe. En investigaciones recien-
tes ha quedado demostrado que los
cambios en el nivel de alerta pueden
incrementar el 100 % las descargas
eléctricas del geniculado, sin alterar
propiedades básicas del campo re-
ceptor, como la posición, tamaño y
sensibilidad al contraste.
Este drástico aumento en la respues-
ta visual se ilustra en la figura 4, donde
se muestra la respuesta de una neurona
del geniculado a un patrón visual de
rayas claras y oscuras en movimiento.
El número de descargas eléctricas (re-
DENDRITA
SOMA
Neurona del núcleo
geniculado lateral
JOSE MANUEL ALONSO
presentadas por puntos negros e histo-
gramas) aumenta con el contraste del
estímulo y con el nivel de alerta, sin
que se altere el rango de contrastes a
los que la neurona responde.
El aumento del número de descar-
gas eléctricas con el nivel de alerta
refleja una de las funciones principales
de los botones sinápticos excitadores
que no son retinianos. El nivel de
alerta actúa sobre el geniculado a tra-
vés del sistema reticular ascendente
del tronco cerebral. Sin embargo, no
podemos descartar una influencia adi-
cional de la corteza visual.
Queda mucho por conocer sobre la
interacción de esos dos sistemas de
control talámico —el tronco cerebral
y la corteza visual— en los diferentes
estados mentales. Pero en los últimos
años han empezado a revelarse nuevos
detalles de la organización anatómica de
cada sistema, que servirán de guía para
los futuros estudios de función.
Nos enseña la historia que a los
descubrimientos funcionales acos-
31
tumbran precederles descripciones
pormenorizadas de conexiones ana-
tómicas. Santiago Ramón y Cajal tuvo
que reconstruir con finura exquisita
la estructura anatómica de diferentes
tipos de neuronas en distintas zonas
del cerebro y en especies diversas
antes de descubrir la ley de polari-
zación dinámica, uno de los principios
fundamentales de la función cerebral:
las neuronas transmiten información
desde las dendritas hasta el axón.
La investigación anatómica sobre
el geniculado comienza a sacar a la
luz diferencias en la distribución y
características de los botones sinápti-
cos provenientes de la retina, el tron-
co cerebral y la corteza visual. Las
diferencias principales conciernen al
número, tamaño y la proximidad al
soma neuronal de los botones sináp-
ticos (véase la figura 5).
Los botones sinápticos provenientes
de la retina son grandes, se originan
en muy pocas neuronas de retina y
se alojan en la parte de las dendritas
geniculadas que se halla más próxi-
ma al soma. Aunque cada neurona
del geniculado puede recibir más de
100 botones sinápticos de una neurona
de retina, el número total de botones
resulta pequeño, porque suele haber
sólo de una a tres neuronas retinianas
que establecen contacto con la misma
neurona de geniculado.
En cambio, los botones sinápticos
procedentes del tronco cerebral y la
corteza cerebral, mucho menores, se
originan en muchas neuronas dife-
rentes y se alojan en la parte de las
dendritas que está más lejos del soma.
Aunque cada neurona de la corteza
cerebral o el tronco cerebral establece
contacto por medio de una cifra exi-
gua de botones sinápticos con cada
neurona del geniculado, el número
total de botones sinápticos es muy
elevado porque las neuronas que es-
tablecen conexión son muchas.
Clasificaciones talámicas
Las diferencias anatómicas entre los
botones sinápticos retinianos y no-
retinianos han servido de base para
una clasificación reciente de las co-
nexiones talámicas en dos categorías:
conexiones que transmiten informa-
ción y conexiones que modulan la
transmisión de información.
32
A esa partición han llegado por se-
parado y en contextos diferentes, los
anatomistas Sherman y Guillery y
los científicos teóricos Crick y Koch.
En concreto, Sherman y Guillery cla-
sificaron las conexiones entre la retina
y el geniculado como transmisoras
de información y las conexiones
provenientes del tronco cerebral y
la corteza visual como moduladoras.
Aunque esta clasificación podría pa-
recer simplificadora, habida cuenta
de que hay más de dos tipos de co-
nexiones en el tálamo, la idea general
constituye una guía importante para
el desarrollo de nuevas hipótesis de
función talámica.
Nuestro propio trabajo sugiere que
la función de las conexiones desde la
retina al geniculado es la de transmitir
información visual y, a la vez, aumen-
tar la diversidad de campos receptores
disponibles para el procesamiento de
imágenes. Cumple, sin embargo, a las
conexiones no-retinianas controlar la
transmisión de información sin afec-
tar a las propiedades básicas de los
campos receptores.
Dentro de las conexiones no-retinia-
nas, las neuronas del tronco cerebral
responden a cualquier tipo de estímu-
lo sensorial, ya sea auditivo, táctil o
visual. Se hallan, pues, capacitadas
para aumentar la transmisión sensorial
en respuesta a cualquier estímulo que
eleve el nivel de alerta. En cambio,
las neuronas de la corteza visual sólo
responden a estímulos visuales que
aparecen en la proximidad de los cam-
pos receptores geniculados y, por lo
tanto, su control podría estar limitado
a regiones concretas de una imagen
que captan nuestra atención momen-
táneamente.
Volviendo a la analogía con la cáma-
ra digital, las conexiones de la retina
determinarían el número de píxeles de
la cámara, mientras que las conexiones
no-retinianas determinarían la potencia
procesadora de la cámara: el número de
imágenes que se procesan por segundo
y la gama de brillo y colores disponible
para procesar cada imagen.
Con la mirada en el futuro
Los mecanismos talámicos que contro-
lan la entrada de información senso-
rial siguen siendo intensamente estu-
diados y lo seguirán por muchos años.
A pesar del esfuerzo empeñado en
esta área de investigación, carecemos
de una teoría de función que sea am-
pliamente aceptada por la comunidad
científica.
El núcleo geniculado lateral es
una de las estructuras del tálamo
mejor conocidas. Gracias a su pe-
queño tamaño y elegante organiza-
ción, probablemente sea uno de los
primeros núcleos talámicos donde
podamos establecer un mapa preci-
so de conexiones y sus funciones.
El día que comprendamos la función
del geniculado, habremos dado un
paso fundamental en la investigación
del cerebro y habremos adquirido un
conocimiento más preciso de la fisio-
logía de los estados mentales en los
que esta pequeña estructura se halla
implicada, desde el sueño hasta la
percepción visual.
JOSE MANUEL ALONSO investiga cir-
cuitos neuronales de la visión en el Cole-
gio de Optometría de la Universidad de
Nueva York.
Bibliografía complementaria
MORPHOLOGY OF FUNCTIONALLY IDENTI-
FIED NEURONS IN LATERAL GENICULATE
NUCLEUS OF THE CAT. M. J. Friedlander,
C. S. Lin, L. R. Stanford y S. M. Sher-
man en Journal of Neurophysiology, vol. 46,
págs. 80-129; 1981.
RETINOGENICULATE TERMINATIONS IN
CATS: MORPHOLOGICAL DIFFERENCES BE-
TWEEN X AND Y CELL AXONS. M. Sur y
S. M. Sherman en Science, vol. 218,
págs. 389; 1982.
SPIKE TIMING AND VISUAL PROCESSING
IN THE RETINOGENICULOCORTICAL PATH-
WAY. W. M. Usrey en Philosophical Transac-
tions of the Royal Society of London. Series B,
Biological Sciences, vol. 357, págs. 1729-1737;
2002.
RECEPTIVE FIELD SIZE AND RESPONSE LA-
TENCY ARE CORRELATED WITHIN THE CAT
VISUAL THALAMUS. C. Weng, C. I. Yeh,
C. R. Stoelzel y J. M. Alonso en Journal of
Neurophysiology, vol. 93, págs. 3537-3547;
2005.
BRAIN STATE AND CONTRAST SENSITI-
VITY IN THE AWAKE VISUAL THALAMUS.
M. Cano, T. Bezdudnaya, H. A. Swadlow
y J. M. Alonso en Nature Neuroscience,
vol. 9, págs. 1240-1242; 2006.
Mente y cerebro 22/2007
Neuroprótesis
Los parapléjicos podrán volver a caminar gracias a un chip implantado en el cerebro,
preparado para “leer los pensamientos”. Tras el éxito de la fase de ensayo en humanos,
existen voces críticas que avisan sobre las limitaciones éticas
Verena Ahne
E
n el instituto fue una estrella
del fútbol. Desde el 3 de ju-
lio de 2001 Matthew Nagle,
de veintiún años, no puede
mover ni un dedo. Era de noche y
emprendía el camino hacia su casa,
tras haber visto unos fuegos artificia-
les junto a la playa en Boston. Enton-
ces observó que uno de sus amigos
se hallaba enzarzado en una pelea.
De lo sucedido después, Matthew
sólo conoce lo que le explican tes-
tigos de los hechos. El no recuerda
nada. Ni que salió del coche a toda
velocidad para socorrer a su amigo,
ni que su oponente sacó una navaja
y se la clavó en el cuello, debajo
mismo del oído izquierdo. La hoja
penetró hasta la médula espinal y
le hirió grave e irreversiblemente.
Cuando despertó del coma, los mé-
dicos le comunicaron que quedaría
inválido, de cuello para abajo, el
resto de su vida.
Igual que tantos otros que han su-
frido lesiones, ataques de apoplejía
y otras agresiones con ese tipo de
consecuencias, Matthew se sentía con-
fundido. “Quería morirme. No había
nada que me pudiese causar alegría
y dar ganas de vivir”, declara. Has-
ta que conoció la existencia de un
estudio en Rhode Island para el que
se buscaban voluntarios. Desde ese
momento, Matthew forma parte de
la historia de la ciencia.
En el marco de las investigaciones,
a cinco parapléjicos por sección de
la médula espinal se les implantaba
un chip en el cerebro; en teoría, el
dispositivo permitiría controlar un or-
denador a través de su mente. El mé-
Mente y cerebro 22/2007
todo se había probado ya con monos
y había resultado satisfactorio. Aho-
ra, la estadounidense Administración
Federal de Fármacos admitía que el
equipo de investigación liderado por
John Donoghue ensayara el chip en
humanos.
La ciencia ficción
pertenece al ayer
Donoghue no es el único que espe-
ra hacer realidad la idea del hombre
biónico, acariciada por los relatos
de fantasía científi ca. En diversas
instituciones del mundo se trabaja
con afán en el desarrollo de prótesis
neuronales. Ya podemos captar las
“conversaciones” de las neuronas a
través de chips implantados direc-
tamente en el cerebro y, mediante
computadores, traducirlas en señales
capaces de mover un cursor en una
pantalla o controlar una prótesis. Se
espera extender pronto esa facultad a
las extremidades.
Pero a las manipulaciones del ce-
rebro no les faltan objetores. Desde
un enfoque ético, ven en esta práctica
el inicio de un rosario de agresio-
nes contra la conciencia humana. Se
teme que, en un futuro, los humanos
sean manipulados mediante interfaces
cerebro-computador (ICC), interfaces
basadas en implantes cerebrales, para
convertirlos en auténticos superhéroes
cibernéticos. Existirían híbridos re-
forzados por medios artificiales con
mayor capacidad que los individuos
normales; su facultad alcanzaría al
control mental de máquinas, armas
o aviones. En eso labora el ejército
norteamericano, que subvenciona con
largueza las investigaciones en el ám-
bito de las ICC.
Entre los financiados se encuentra
John Donoghue, director del departa-
mento de neurología de la Universidad
de Brown en Providence. A principios
de los ochenta comenzó a experimen-
tar con ratas y monos. Les implantaba
electrodos en la corteza prefrontal,
responsable de la planificación de los
movimientos, para poder asociar las
señales de actividad de las neuronas
con los movimientos de los animales.
Lo que se recogía en el ordenador no
presentaba todavía perfiles definidos:
la información de un par de neuronas
no arrojaba una imagen precisa de
lo que ocurría en la cabeza de un
mono cuando quería estirar el brazo.
En su búsqueda de métodos nuevos
y mejores, Donoghue coincidió en
1992 con Richard Normann, bioin-
geniero de la Universidad de Utah
en Salt Lake City y especialista en
implantes cerebrales, quien acababa
de desarrollar un chip singular. De 4
por 4 milímetros de superficie, portaba
100 microelectrodos ultrafinos guar-
necidos de puntas de platino capaces
de captar y transmitir señales de una
o dos neuronas del cerebro.
Donoghue implantó el chip de Nor-
mann en la corteza motora de monos
y los conectó a un ordenador. Entrenó
a los animales para que dirigieran el
cursor, desde una palanca móvil de
mesa, y apuntaran hacia determina-
do punto aparecido en la pantalla del
monitor. En cada movimiento de la
mano (derecha, izquierda, arriba o
abajo), las neuronas emitían señales
según un patrón característico, que
el programa de ordenador identifi-
caba. Se demostró que bastaban las
señales emitidas por entre siete a un
máximo 30 neuronas para averiguar
33
 el movimiento de la mano del mono
y, por tanto, predecir la posición del
cursor con precisión, pese a que en la
más mínima acción se activan en el
cerebro millones de neuronas.
El trabajo comenzaba a adquirir
interés: ¿qué ocurriría si los científi-
cos captasen la unión entre la palan-
ca y la pantalla y usaran, en su lugar,
las señales eléctricas procedentes del
chip para mover el cursor? Acon-
teció lo inesperado. Los animales
se percataron de pronto que podían
continuar ganándose la recompensa
que antes habían recibido gracias a
la maniobra manual de la palanca.
Controlaban el cursor mentalmente.
Donoghue había conseguido trans-
mitir el pensamiento del mono a la
máquina.
Sucedía eso en el año 2002. Pa-
ralelamente, Miguel Nicolelis, de la
Universidad de Duke en Carolina del
Norte, y Andrew Schwartz, hoy en la
Universidad de Pittsburgh acometían
experimentos similares. El equipo li-
derado por Nicolelis sembró la corteza
motora de sus cobayas con docenas
de finísimos filamentos conductores
que recogían las señales de múltiples
neuronas en distintos lugares del ce-
rebro. Se proponían incrementar drás-
ticamente el volumen de información
captada.
Lo mismo que Donoghue, Nicolelis
comenzó por crear un programa in-
formático con los patrones de activi-
dad neuronal de los movimientos que
realizaban sus monos con la mano al
mover la palanca. También, en una
segunda fase, les retiró la herramien-
ta. Mas, a diferencia de Donoghue,
el programa informático que reci-
bía las señales de los electrodos no
desplazaba el cursor por la pantalla,
sino que movía un brazo artificial
situado en una mesa contigua. Cuan-
do los monos tenían la intención de
hacer un movimiento hacia la dere-
cha, la prótesis se desplazaba a la
derecha, mientras que si el mono

1. LA IMAGEN DE LA ROSCA
asociada al implante de Matthew
Nagles que le sirve de conexión al
ordenador parece extraída de una
CORBIS

película de fantasía científica.

34 Mente y cerebro 22/2007

2. DOS ELECTRODOS
IMPLANTADOS estimulan en el
múrido áreas cerebrales que, en
condiciones normales, reciben señales
de las cerdas táctiles. Si el animal sigue
las indicaciones dadas por los impulsos
eléctricos “derecha” o “izquierda”,
un tercer electrodo le origina una
sensación de alegría en el centro de
recompensa.

pensaba realizar el movimiento a la

izquierda, la prótesis se desplazaba
a la izquierda.

Alimentación a voluntad
Por su parte, los monos de Andrew
Schwartz habían aprendido a hacer
algo más complicado todavía: usando
un brazo artificial contiguo dirigido
por sus pensamientos habían logrado
llevarse piezas de fruta a la boca. Ni-
colelis experimentó con dos macacos
que debían dirigir una mano artificial
a través de órdenes mentales, mientras
les suministraba retroalimentación, en
forma de estímulos en la piel, sobre la
fuerza que ejercía la prótesis: cuanto
más intenso el hormigueo, tanta más
fuerza estaba ejerciendo la mano. Los
animales debían aprender a regular la
SANJIV TALWAR, UNIVERSIDAD DEL ESTADO DE NUEVA YORK

fuerza aplicada en función del hormi-

gueo que sentían.
Expone Nicolelis que utilizaban
ese tercer brazo como si fuese suyo,
para indicar con qué facilidad y de
qué forma tan evidente los cerebros
de los cobayas controlaban las ex-
tensiones artificiales de su cuerpo.
En esa técnica funda su esperanza
de que puedan desarrollarse prótesis
humanas de elevada sensibilidad y
maniobrabilidad.
Donoghue siguió otro camino. A
través de experimentos de varios años
de duración su equipo había ido op-
timizando el chip desarrollado por El chip, cuyo nombre comercial Proyectos Avanzados de Investi-
Normann. Recuerda Gerhard Friehs, será BrainGate, “puerta del cerebro”, gación para la Defensa (DARPA),
neurocirujano de la Universidad de apenas si contiene metal en sus últi- una institución del Pentágono que
Brown, que en un comienzo se pro- mas modificaciones. Se tolera mucho desarrolla y financia proyectos de
ducían reacciones de rechazo y no mejor que los primeros modelos. Hay técnicas avanzadas, entre ellas las
siempre podían obtenerse señales. un mono que convive con él desde relacionadas con las ICC. El de-
Donoghue, Friehs y dos científicos hace cinco años, sin secuelas. Ahora partamento concedió al proyecto de
más fundaron la compañía CyberKi- se cuenta ya con permiso de la FDA Nicolelis una ayuda de 26 millones
netics, que tiene en fase de ensayo para su ensayo en humanos. de dólares y otro par de millones a
el chip, para su comercialización Con especial atención se siguen los de Schwartz y Donoghue, con un
ulterior. los trabajos desde la Agencia de claro interés militar: el desarrollo

Mente y cerebro 22/2007 35

UNIVERSIDAD DE BROWN
3. JOHN DONOGHUE, investigador neuronal en la Universidad de Brown
y fundador de CyberKinetics, constituye un adalid de los implantes cerebrales.
de un supersoldado, la máquina de
combate definitiva.
El hasta ahora responsable del pro-
grama ICC, Eric Eisenstadt, confía
en un futuro en el que los soldados
vean en el espectro infrarrojo y ultra-
violeta, capten y distingan cualquier
señal acústica en medio del ruido
ensordecedor de un portaaviones.
Se espera incluso, que en un futuro
cercano, los soldados profesionales
se hallarán capacitados para comu-
nicarse telepáticamente entre ellos y
mediante memoria de computador, al-
macenar cualquier detalle percibido.
En teoría, hasta podrían controlarse
mentalmente aviones o armas de pre-
36
cisión. De hecho, Sanjiv Talwar, de la
Universidad estatal de Nueva York, ha
creado “roborats”, ratas que pueden
ser teledirigidas mediante impulsos
eléctricos transmitidos por control
remoto al cerebro.
Inviolabilidad de la mente
humana
Muchos científicos, conscientes de
que hablamos de armas de doble filo,
se muestran reservados. Mantener esa
facultad dentro de los límites requiere
una supervisión y control continuos,
opina Niels Birbaumer, de la Uni-
versidad de Tübingen y pionero en
las ICC no invasivas. Se hallan en
juego la integridad e inviolabilidad
de la mente y conciencia humanas.
El Grupo Europeo para Etica de las
Ciencias Naturales y Nuevas Tecno-
logías advierte en un manifiesto de
inicios de 2005 sobre la necesidad
apremiante de establecer un amplio
marco de discusión social y político
sobre todo tipo de implantes electróni-
cos. Especialmente deberían vigilarse
aquellas aplicaciones que aspiran a la
mejora de las capacidades humanas o
a su control.
Quedan preguntas sin respuesta:
¿deja un ser humano de serlo, si se
sustituyen o modifican partes de su
cuerpo, en particular de su cerebro,
por implantes artificiales? ¿Amena-
zan su autonomía? ¿Dañan su cuerpo
o su psique? ¿Se ajusta a la ética el
Mente y cerebro 22/2007
reforzamiento artificial de los hu-
manos?
Hay ya implantes neuronales te-
rapéuticos que modifican y amplían
la actividad cerebral. Recordemos
los implantes cocleares, que permi-
ten la audición a los sordos, o los
retinianos para ciegos, ahora en fase
de ensayo. La estimulación del nervio
vago —el décimo de los doce nervios
craneales— reduce el número de epi-
sodios en los epilépticos y ayuda a
los enfermos que padecen depresiones
profundas a levantar su ánimo. En el
caso del Parkinson, la estimulación
profunda mediante electrodos en la
zona central del cerebro reduce los
temblores característicos. Incluso hay
una especie de “marcapasos cerebral”
en fase de desarrollo, subvencionado
por la DARPA, cuya misión debe ser
recuperar la capacidad de memoria
del hipocampo en el caso de enfer-
medades neurológicas degenerativas,
como el Alzheimer.
Que el acceso de semejantes mé-
todos sin un control independiente
puede transgredir las normas de la
ética quedó demostrado en experimen-
tos acometidos en los años cincuenta,
sesenta y, probablemente, en los se-
tenta. Recuérdense los experimentos
de José Rodríguez Delgado, creador
del “Stimuceiver”, un electrodo im-
plantado en el cerebro mediante el
cual el científico podía provocar las
emociones de miedo, agresividad o
deseo. En un experimento archifamoso
convirtió a un toro bravo embistien-
do en un manso y dócil animalillo.
Cuando activó el botón, el animal se
detuvo a dos pasos de él, volvió la
cabeza y se marchó al trote.
En el marco de MK-ULTRA, un
proyecto secreto de la CIA, este fisió-
logo de Yale implantó sus electrodos
también en pacientes psiquiátricos.
Y lo que pudo comprobar a continua-
ción se asemeja bastante al concepto
de control mental; en cierta ocasión,
la aplicación de una señal eléctrica
llevó a una pacífica chica que se
hallaba sentada en el laboratorio a
levantarse de repente, henchida de
ira, y estrellar su guitarra contra la
pared. En Physical Control of the
Mind. Towards a Psychocivilized So-
ciety, publicado en 1969, Rodríguez
Delgado describe numerosos casos en
Mente y cerebro 22/2007
los que mujeres e incluso un hombre La empresa comercializadora de
heterosexual le hicieron proposicio- BrainGate ha encontrado dos candida-
nes eróticas tras inducírseles sensa- tos que cumplen con los requisitos del
ciones de deseo. estudio: médula espinal seccionada en
la zona cervical en sujetos de entre 18
¿Quién nos protege y 60 años, con capacidad de hablar
de la manipulación? que no padezcan otra enfermedad, en
En comparación con los métodos de buenas condiciones psíquicas y que ya
manipulación harto sencillos hasta hayan probado todas las alternativas
entonces disponibles, las ICC inva- existentes. Además, los escogidos se
sivas actuales ofrecen un abanico someten voluntariamente a la implan-
enorme de posibilidades. También tación invasiva.
aquí no sólo puede extraerse infor- Matthew, sin ataduras de ninguna
mación del cerebro, sino, además, ser clase, constituía el candidato idó-
alimentada desde el exterior. Pero, neo. Nada podía disuadirle de su
¿quién protege al portador del chip decisión: ni el peligro de una he-
frente a manipulaciones? Y cuando morragia cerebral durante la opera-
un implante mejora la visión, ¿quién ción ni el riesgo de una infección
determina la barrera entre tratamiento posterior que le pudiese costar su
y calidad de vida? capacidad de pensamiento o quizá
La hipótesis de que los individuos su vida. Tampoco la idea de saber
privados de chip sean eclipsados por que alojaría un chip en la cabeza que
los cyborgs se atisba no muy lejana leería su “pensamiento” o el saber
para algunos científicos. A este res- que en ese primer experimento se
pecto el Comité de Etica de la Unión pretendía comprobar la viabilidad
Europea avisa de que podría aumen- y seguridad, no mejorar la calidad
tar la fractura social entre los que se de vida de Matthew.
pueden permitir una “mejora” de su Friehs implantó el chip el 22 de
cuerpo y los menos pudientes, dando junio de 2004. Se sirvió de la tomo-
así lugar a una nueva modalidad de grafía de resonancia magnética para
racismo. delimitar el punto exacto del córtex
Se trata de un problema que no se motor que controla la mano y el bra-
les escapó a los creadores de Brain- zo izquierdo de un zurdo; Matthew
Gate. Si el proyecto tuviera éxito, lo era. Los cirujanos le removieron
¿podrían negárselo a alguien que lo la piel, le hicieron un orificio en el
necesite? Friehs sostiene que no se cráneo del tamaño de una moneda,
puede cargar con dicha responsabili- le colocaron en la zona expuesta del
dad moral, aunque nadie osa pronun- cerebro el chip de 16 mm cuadra-
ciarse sobre quién debería abonar los dos y se le hundió con un apara-
altísimos costes del tratamiento. to de aire comprimido milímetro y
Resumen/En camino hacia el hombre-máquina
• Chips de silicio dotados de finos electrodos implantados en el cerebro
abren nuevos horizontes de movimiento y comunicación a los parapléjicos
y postrados. Mediante interfases entre cerebro y ordenador, y a través
del “poder mental”, se controla el cursor de la pantalla o la prótesis de
la mano.
• Las posibilidades terapéuticas de las prótesis neuronales se hallan limitadas
por restricciones éticas. Además se corre el riesgo de que la accesibili-
dad a estos productos, muy caros, aumenten las diferencias entre clases
sociales.
• Los detractores ven la amenaza creciente del abuso de la técnica. De
hecho, en función de la ubicación de los implantes dentro del cerebro,
existe la posibilidad de que se usen para manipular a los portadores del
chip.
37
 PUERTA DEL CEREBRO
+ -
SIGANIM
Los parapléjicos podrían recuperar la movilidad o capaci-
dad de comunicarse con su entorno gracias al BrainGate.
Parte de este sistema de interfaz cerebro-computador ICC,
invasivo, es el chip que se implanta directamente en el
cerebro, que recibe las señales emitidas por las neuronas
y las transmite al exterior. Con un tamaño de 16 milíme-
tros cuadrados, este microchip se coloca, mediante una
pequeña pistola de aire comprimido, a un milímetro y
medio de profundidad. Los 100 filamentos de oro del
chip afloran al exterior por un poro craneano. Allí se
RICHARD A. NORMANN
38
FILAMENTOS ADAPTADOR
DE ORO
TAPA
METALICA
CHIP
DE
SILICIO
unen mediante una tapa metálica que se fija a la cabeza
(imagen de la derecha ).
Un adaptador enroscado a la recubierta metálica co-
munica los filamentos con un ordenador. El computador
evalúa la actividad neuronal generada intencionadamente
por el paciente. Ello permite, en función de la información
conseguida, controlar un cursor en una pantalla, una
prótesis de mano y, en el futuro quizá también, prótesis
de brazo o pierna, a través del poder de la mente.
Para recorridos más complejos y prótesis más sensibles
o complejas, habría que disponer de más señales. Como
opción se plantea, por ejemplo, la implantación de diver-
sos chips en diferentes lugares del cerebro. Dado que cada
apertura craneana representa un riesgo potencial de infec-
ciones, se está trabajando en chips implantables cerrados,
que envíen las señales al exterior mediante infrarrojos.
De forma similar a un marcapasos, podrían permanecer
en el cuerpo largos períodos de tiempo.
EN EL CHIP DE CUATRO POR CUATRO
MILIMETROS se han situado 100 electrodos con
puntas de platino, donde se anclan las neuronas. Finos
filamentos de oro conducen las señales del cerebro a un
adaptador en la parte exterior del cráneo.
Mente y cerebro 22/2007
medio bajo la superficie. Cerraron
el orificio con el mismo fragmento
retirado. Dejaron un poro minúscu-
lo del que salían 100 finas hebras
de oro conductoras y provenientes
del electrodo. Por último, unieron
tales conductores con una laminilla
metálica situada en la parte exterior
de la cabeza de Matthew; en este
punto se instaló un adaptador para
las conexiones con el ordenador. La
operación duró dos horas y media
y transcurrió sin complicaciones.
Matthew se recuperó en seguida y
pudo comenzar con las pruebas en
pocas semanas.
¿Un escenario de ciencia ficción?
Al joven se le enrosca un aparato
gris del tamaño de un adaptador de
ordenador en la cabeza. Un cable
del grosor de un pulgar une la ca-
jita con el ordenador. Líneas co-
loreadas centellean en la pantalla;
cada línea transporta la señal de un
electrodo.
Los investigadores se mantenían
expectantes ante las señales exter-
nas: ¿será capaz el córtex motor de
Matthew de dar señales descifrables?
A diferencia de los monos de las
pruebas, desde hacía tres años había
perdido toda movilidad. Se le pidió
al joven que se imaginase el movi-
miento. Se recibieron señales. De una
manera maravillosa, las neuronas fun-
cionaban todavía.
Philip Kennedy había demostrado
en 1998 que las neuronas motoras
podían transmitir señales interpreta-
bles aun cuando el sujeto se hallara,
desde tiempo atrás, en situación de
discapacidad. Kennedy identificó un
grupo de pacientes, el de las personas
que con plenitud de sus facultades
mentales, se hallaban encerradas en
un cuerpo incapaz de moverse (“loc-
ked-in”). Les implantó en el cerebro
un microelectrodo del grosor de una
punta de lápiz.
La funda cónica de vidrio contiene
un factor de crecimiento que estimu-
la el desarrollo de una neurona y su
anclaje en un electrodo. Tras muchos
meses de entreno, uno de los pacientes
de Kennedy, Johnny Ray, inválido a
raíz de un ataque de apoplejía, dele-
treaba textos sencillos. No obstante,
al tratarse de señales de tipo Sí-No
provenientes de una neurona, la velo-
Mente y cerebro 22/2007
cidad que alcanzaba no superaba las
tres letras por minuto.
En busca de la superación
Con Matthew todo anduvo mucho
más rápido. En pocos días aprendió
a mover un cursor sobre una pantalla;
jugaba partidas virtuales de pingpong,
abría correos electrónicos y controlaba
el mando a distancia de la televisión.
El equipo de investigación también le
permitió abrir y cerrar una prótesis
de mano mediante el poder de las
imágenes representadas en su mente.
En los días de mayor fortuna lograba
incluso dibujar un círculo rudimen-
tario. Pero los periodistas que le vi-
sitaban informaban a menudo sobre
experimentos dificultosos y fases de
retroceso o estancamiento. Tras un
año de entreno no aparecían cambios
espectaculares.
A otros investigadores, los logros
obtenidos con Matthew no les im-
presionaron, cuando no se mostraban
escépticos. Para Nicolelis se consigue
lo mismo con técnicas no invasivas.
De hecho, existen numerosos sistemas
encefalogramáticos que permiten que
los pacientes postrados puedan mover
un cursor en una pantalla o escri-
bir textos sin necesidad de implante
[véase “Lectura del pensamiento”, por
Nicola Neumann y Niels Birbaumer;
MENTE Y CEREBRO, n.o 10].
El grupo de ICC de Kurt Pfurt-
scheller, de la Universidad Técnica
de Graz, ha mostrado ya que una
mano artificial puede ser abierta, ce-
rrada e incluso girada dirigida por
las corrientes de señales del cerebro
captadas desde la superficie craneana.
Al voluntario del experimento bastó
con calarle una suerte de gorro pro-
visto de electrodos.
Friehs reconoce los éxitos del
equipo de Graz. Pero aduce que el
problema de todos los métodos no
invasivos estriba en las señales, muy
tenues y extremadamente sensibles
a interferencias. Aun cuando el es-
tado de concentración era óptimo y
se llevaba un entreno acumulado de
meses, se tardaba en ocasiones mi-
nutos hasta elegir la letra correcta.
Y carecía de base la afirmación de que
con las corrientes cerebrales captadas
en la superficie craneana se disponía
de la suficiente información para rea-
lizar movimientos complejos con un
miembro propio o artificial. Si no se
trabaja directamente desde el cerebro,
las señales son muy débiles.
Motivos para la esperanza
Friehs se siente satisfecho con el
rendimiento de BrainGate. El éxito
de las señales recabadas en Matthew
a lo largo de un año, si se repitiera
en otros voluntarios dispuestos a la
prueba, permitiría realizar ensayos
más amplios. En otoño de 2005 la
FDA concedió la autorización para
implantes en pacientes de esclerosis
lateral amiotrófica. Se está reclutando
voluntarios.
En una segunda etapa, el chip debe-
ría implantarse cerrado, pues los poros
craneanos entrañan siempre riesgo de
infección. Friehs explica que el nuevo
implante, del cual existe ya un proto-
tipo, usa infrarrojos para comunicarse
con el amplificador transportado en
el cuerpo y encargado de transmitir,
por vía inalámbrica, la información
neuronal.
Otros estudios, prosigue el neu-
rocirujano, se propondrán el control
mental de una silla de ruedas o un
vehículo. No sería de extrañar que
de aquí a cinco años observemos pa-
cientes que mueven de nuevo su brazo
y que caminan, con cierto desgarbo,
antes de que pasen diez.
A finales de octubre de 2005, se le
retiró a Matthew el chip, según lo acor-
dado. El experimento de un año había
llegado a su fin. No le dejó secuelas.
VERENA AHNE es licenciada en ciencias
sociales.
Bibliografía complementaria
BRAIN-MACHINE AND BRAIN-COMPUTER
INTERFACES. G. M. Friehs et al. en Stroke,
vol. 35, supl. I, págs. 2702-2705; 2004.
METHODS TOWARDS INVASIVE HUMAN
BRAIN COMPUTER INTERFACES. T. N. Lal
et al. en Advances in Neural Information
Processing Systems, vol. 17, págs. 737-744;
2005.
THE EUROPEAN GROUP ON ETHICS IN SCIEN-
CE AND TECHNOLOGIES TO THE EUROPEAN
COMMISSION: OPINION ON THE ETHICAL
ASPECTS OF ICT IMPLANTS IN THE HUMAN
BODY. 16 de marzo de 2005.
39
El síndrome de Bálint:
la visión desorientada
El sistema visual trata por separado tres aspectos fundamentales de la escena:
la naturaleza de los objetos, su localización y su utilidad, funciones que el síndrome de Bálint disocia
Simon Clavagnier
R
udolph Bálint, neurólogo na-
cido en 1874 en Budapest,
publicó en 1909 un artícu-
lo donde exponía el caso de
un paciente atípico. Tras una serie de
desvanecimientos, el sujeto sentía que
su visión había cambiado, si bien se
mostraba incapaz de describir cómo;
ya no podía leer, ni escribir ni dibu-
jar. Hospitalizado, se le tuvo en tra-
tamiento durante cuatro años, sin que
su estado mejorase. Ingresó después en
la clínica de Bálint, donde fue aten-
dido hasta que murió. En su artículo
informaba Bálint de la evolución del
paciente en los tres años de hospitaliza-
ción. La autopsia del cerebro evidenció
ciertas lesiones cerebrales.
Bálint descubrió tres síndromes, vin-
culados a lesiones parietales. Ulterior-
mente, unas lesiones más delimitadas
en otros sujetos posibilitaron la observa-
ción de los signos asociados a cada uno
de los tres síndromes por separado.
El primero, la ataxia óptica, es una
incapacidad de adaptar los movimien-
tos de la mano a la visión de los ob-
jetos. Es el caso de quien, al encender
un cigarrillo, no acierta con la punta
y lo quema por la mitad. Todo ocurre
como si el paciente estuviera dotado de
una visión normal, pero fuese incapaz
de ajustar sus gestos a su visión del
entorno. Nuestro neurólogo lo conside-
raba un problema de coordinación de la
mano derecha al curso de movimientos
guiados por la vista.
El segundo, la parálisis psíquica de
la mirada, se nota por la fijación de
ésta: Bálint observa que en los ojos
40
de su paciente no hay movimientos es-
pontáneos. Puesto ante un escritorio,
personas o un escaparate, el paciente
permanece con la mirada fija sobre
un elemento de la escena, sin poder
apartarla del mismo.
El tercer síndrome es un trastorno
general de la atención visual. Bálint
advierte una falta de interés del pacien-
te por todo lo que hay a su izquier-
da. Según sus propios términos: “La
atención del paciente está permanente-
mente dirigida hacia la parte derecha
del espacio”. A este problema se le
llama hoy síndrome de negligencia
unilateral. Bálint observa también un
estrechamiento de la amplitud de la
atención visual del paciente. “Dentro
del campo visual del paciente sólo cabe
un objeto a la vez.” A este trastorno
se le llama simultanagnosia.
La ataxia óptica
La ataxia óptica fue definida por
Bálint como un trastorno de la coor-
dinación visivo-manual. Quienes pa-
decen tal trastorno “no logran” al-
canzar los objetos que se proponen
asir. Una dama, viendo la taza de café
puesta sobre la mesa, no puede llegar
al asa del recipiente; ha de intentarlo
repetidas veces. Mantiene, sin embar-
go, una coherente percepción visual
de la escena; es capaz de describir
con precisión lo que está viendo: “La
taza se halla ante mí a unos cincuen-
ta centímetros, con el asa orientada
tres cuartos hacia la izquierda y ha-
cia delante”. Pero su mano no puede
aprehenderla.
Manifiestamente, en esta persona la
coherencia entre la visión y la mo-
tricidad manual es defectuosa. No
se trata de un desorden meramente
motor, pues si se le pide que toque
una parte de su cuerpo (por ejemplo,
un dedo de la mano opuesta) man-
teniendo cerrados los ojos, consigue
hacerlo. El trastorno está vinculado
únicamente a los movimientos diri-
gidos hacia un blanco visual.
Gracias a las técnicas de forma-
ción de imágenes, se han obtenido
entre pacientes afectados bastantes
clichés que muestran que las lesio-
nes responsables de la ataxia óptica
interesan el córtex parietal posterior,
con mayor exactitud la vecindad del
surco intraparietal.
Parálisis psíquica de la mirada
¿Qué función desempeña esa zona del
cerebro? Cuando la persona ve la taza
puesta ante sí, las informaciones visua-
les son tratadas primero en las áreas
visuales del lóbulo occipital. Las infor-
maciones se transmiten luego al córtex
motor, en la parte anterior del lóbulo
parietal, para que el sujeto ejecute el
movimiento que le permitirá asir la taza.
El córtex parietal posterior aseguraría
la transformación de los datos visuales
en datos motores. Por eso, cuando se
lesiona ese córtex, el paciente se torna
incapaz de adaptar a su visión sus movi-
mientos. Además, presenta dificultades
de prensión. Normalmente, la abertura
de la mano se adapta al tamaño del
objeto que se ha de asir, pero esta capa-
cidad no la tiene el paciente afectado de
ataxia óptica: algunos, viendo un objeto
pequeño, del tamaño de una estilográ-
fica, abren la mano como si quisieran
agarrar un zapato o un balón.
Mente y cerebro 22/2007
ALBUM / ERICH LESSING / LOUVRE, DPT. DES PEINTURES, PARIS, FRANCIA
Es éste uno de los aspectos más des-
concertantes del síndrome de Bálint.
Imaginémonos en el Louvre, contem-
plando el famoso cuadro Las bodas de
Caná, del Veronese. Nos conquista su
majestuosa composición en un decora-
do de pórticos y columnatas que ofre-
cen amplias perspectivas. Inicialmente
nuestra mirada se dirige hacia la figura
central de Jesucristo, para ir luego re-
parando en las columnas de mármol
que el pintor ha añadido tan magnífi-
camente siguiendo la inspiración de su
época, el Renacimiento. Después, en
vez de mirar las columnas dirigimos la
vista hacia una naranja que hay sobre
la mesa. Intentamos levantar la mirada,
pero “no nos obedece”: hemos de in-
tentarlo cuatro o cinco veces antes de
conseguirlo. Con asombro, advertimos
que la mirada no se dirige hacia donde
queremos dirigirla.
A este trastorno se le llama parálisis
psíquica de la mirada. Para compren-
Mente y cerebro 22/2007
1. LAS BODAS DE CANA, del Veronese, ofrece múltiples puntos de fijación para
el ojo. Un espectador normal puede mirar un detalle sin dejar de percibir
el resto del cuadro. Los pacientes con síndrome de Bálint son incapaces de
hacerlo: sólo ven el detalle en el que fijan la mirada.
derlo hay que imaginar que, cuando neuronas en el interior de un “mapa
vemos una escena tal como Las bo- neuronal” del cuadro.
das de Caná, se activa toda una red En los pacientes afectados de pará-
de neuronas y se dispone para hacer lisis psíquica de la mirada, el mapa se
que nuestros ojos se muevan en una halla, hemos de presumir, revuelto y
u otra dirección dentro de la esce- embrollado. Lo mismo que una mano
na. En nuestra previa representación borra unos trazos sobre la arena, el
mental, algunos elementos son más síndrome de parálisis psíquica de la
importantes que otros: por ejemplo, mirada, por culpa de una lesión ce-
la figura central de Cristo y las de rebral, hace que las neuronas pierdan
los apóstoles son consideradas por la noción de los elementos resaltan-
el cerebro elementos principales. Si tes. Aun cuando decidamos que son
nos gustan las perspectivas, entonces las columnas del templo lo que nos
las columnatas constituirán también interesa, tal intención no se convier-
elementos de interés. Cabrá así ima- te en mapa motor: nuestro cerebro
ginar que lo atractivo de los elemen- motor no considera importante lo que
tos visuales esté representado bajo selecciona nuestro cerebro “conscien-
la forma de eficacia sináptica o de te”. Entonces, los movimientos de los
umbrales de intercambio de ciertas ojos se efectúan según un mapa de
41
 PARALISIS
PSIQUICA
DE LA MIRADA Lesión de los mapas
de relieve causante
de la parálisis psíquica Zona que rige
de la mirada el movimiento
de los ojos
Zona que rige
el movimiento
de las manos
Córtex premotor
Córtex motor

Inhibición
del movimiento
de los ojos

Teoría premotora
Lesión causante
de la ataxia
óptica Teoría perceptiva

Córtex visual
ATAXIA OPTICA

Córtex frontal

Lesiones causantes
de la simultanagnosia
DELPHINE BAILLY

SIMULTANAGNOSIA

2. LOCALIZACION DE LAS AREAS CEREBRALES implicadas en el síndrome de Bálint. La ataxia óptica y la parálisis
psíquica de la mirada resultan de lesiones de la vía dorsal (flechas rosa); la simultanagnosia sería resultante de lesiones de la
vía ventral (flechas amarillas). En el caso de la ataxia óptica, la lesión del córtex parietal impide que las informaciones visuales
se conviertan convenientemente en informaciones motoras: el gesto marra el blanco. En la parálisis psíquica de la mirada,
los mapas de relieve neuronales quedan deteriorados y los sujetos no pueden ya decidir sobre qué elementos visuales
concentrar su atención (un insecto, por ejemplo). En la simultanagnosia, el paciente sólo percibe un objeto por vez. Según
la teoría premotora, en una persona normal el córtex frontal inhibe la señal que llega a la zona rectora del movimiento de
los ojos (el zigzag): su atención puede desplazarse sin que los ojos se muevan. En un paciente con síndrome de Bálint, la señal
no se transmite a la zona que rige el movimiento de los ojos y la atención queda focalizada. Según la teoría perceptiva, el
paciente no puede ya construir una visión del espacio circundante a causa de lesiones de las vías motoras que permiten
evaluar las distancias y los ángulos: sólo es nítida la zona en que se fija la mirada. En el esquema, las flechas poco intensas
representan las vías activas en un sujeto normal y bloqueadas en el paciente afectado de síndrome de Bálint.

resaltos que no corresponde a nuestra
voluntad.
Por último, sin salirnos del síndro-
me de Bálint, algunos pacientes sufren
simultanagnosia, o incapacidad para
ver más de un objeto a la vez; desde
que su mirada se fija sobre un objeto,
todo el resto se extingue. No tienen
consciencia de lo que ocurre alrede-
dor, ni pueden desviar su mirada hacia
otros elementos de una escena.
Este trastorno se manifiesta tras una
lesión bilateral de extensas zonas del
córtex parietal. Según parece, la aten-
ción no puede desviarse del punto
de fijación. En condiciones normales,
todos podemos fijar la vista en un
punto (por ejemplo, en el rostro de
un interlocutor), sin dejar de seguir
dándonos cuenta de lo que ocurre a
nuestro alrededor, por ejemplo del
hecho de que otra persona entre en
la habitación. Esto, en cambio, les es
imposible a los sujetos afectados de
simultanagnosia.
La simultanagnosia
Pero, ¿se debe ello a que la atención
esté fija o a que el cerebro no pueda
hacerse una representación coheren-
te del espacio circundante? Según la
teoría premotora, la desviación de la
atención no es más que un estirón sin

42 Mente y cerebro 22/2007

movimiento de los ojos. Así, cuando
estamos hablando con un amigo y en-
tra en nuestro campo visual una chica
guapa (o un guapo chico), aunque per-
manecemos con la mirada puesta en
nuestro interlocutor, en visión perifé-
rica prestamos atención a esa persona
que ha entrado. En el cerebro se activa
el córtex oculomotor. Se excita como si
volviésemos la mirada hacia el recién
llegado. El córtex frontal inhibe las
vías motoras que conducen desde el
córtex oculomotor hacia los músculos
oculomotores. Así, la atención se des-
vía sin movimiento de mirada.
¿Por qué esta digresión? Para llegar
a la paradoja siguiente: en mi trabajo
he tenido que examinar a pacientes
afectados de simultanagnosia en los
que no presentaba ningún problema el
desplazamiento de los ojos, ni, por lo
tanto, de la atención. Cuando se les
muestra una lámina en la que figura
una F grande y llena de pequeñas n,
identifican perfectamente las pequeñas
n, y pueden desviar la mirada por
todas las características de la lámina.
No obstante, permanecen incapaces de
cobrar conciencia de que el conjunto
de las pequeñas n forma una F grande.
Midiendo sus movimientos oculares se
constata que desplazan bien su mirada
y también su atención; simplemente,
ven los detalles sin ver el conjunto.
Se trataría de un trastorno de desor-
ganización del espacio. Teniendo to-
das las n el mismo tamaño y, por
ende, la misma importancia visual,
no puede ser éste un problema de
mapa del resalto, como en el caso de
la parálisis psíquica de la mirada. En
estos pacientes ha dejado de funcionar
la capacidad de ordenar la disposición
de las n para crear la impresión de
una forma que constituye una F.
Trátase de una aptitud para percibir
cantidades precisas, tales como distan-
cias y ángulos (lo que hace pensar en
la ataxia óptica) y, al propio tiempo, de
una facultad de percepción visual glo-
bal, a cargo habitualmente de otra vía
cerebral, que vamos a considerar.
Las áreas cerebrales alteradas en los
pacientes afectados de síndrome de Bá-
lint están situadas en la vía visual dorsal:
una vía de tratamiento de la información
que, partiendo de las áreas visuales de
la zona posterior del cerebro, llega hasta
el lóbulo parietal. Hay una segunda vía
Mente y cerebro 22/2007
de tratamiento de la información visual,
la vía ventral: las informaciones, que
parten de las áreas visuales posteriores,
se transmiten a las zonas temporales,
donde se verbalizan.
Suele admitirse que la vía ventral
sirve para identificar los objetos que
componen una escena visual. Esta vía
entraría en funcionamiento cuando
queremos distinguir los elementos
de una escena: un árbol, un coche o
un transeúnte. En cuanto a la dorsal,
esta vía serviría para acotar la rela-
ción entre elementos de la escena: el
transeúnte pasa por delante del coche,
situado a la derecha del árbol. Es una
vía que estructura el espacio. Según
otros especialistas del sistema visual,
esta vía utilizaría las informaciones
visuales para efectuar un movimiento,
por ejemplo, el de darle la mano a
un transeúnte.
El síndrome de Bálint parece abo-
nar la segunda hipótesis, pues en el
caso de la ataxia óptica, que resul-
ta de lesiones de la vía dorsal, los
pacientes no utilizan la información
visual para asir eficazmente un objeto.
Sin embargo, saben aún describir con
precisión la escena e indicar a qué
objeto dirigen la mirada. Por con-
siguiente, la vía dorsal es necesaria
para el tratamiento de la información
visual destinada a la acción.
Asimismo, el examen del segundo
cuadro del síndrome de Bálint —la
parálisis psíquica— sugiere también
la intervención de la vía dorsal en
la utilización de los datos visuales
para efectuar movimientos. Esta vez
se trata de movimientos de los ojos: el
paciente ve la escena, pero no puede
aprovechar esta percepción para diri-
gir la mirada hacia donde él quiera.
Con todo, la simultanagnosia podría
poner de nuevo en cuestión nuestra
concepción global del sistema visual
e incluso la existencia misma de dos
vías separadas.
Un continuum de vías visuales
Es difícil que la simultanagnosia pue-
da interpretarse como una incapacidad
de efectuar un movimiento a partir
de una percepción visual. Se trata de
un problema perceptivo, lo que suele
ir a cargo de la vía ventral. Ahora
bien, las lesiones que causan la si-
multanagnosia son dorsales. Parece,
pues, que el esquema dicotómico de
una vía ventral y otra vía dorsal debe
volver a ponerse en cuestión. Parece
más razonable considerar que se trata
de un continuum de vías visuales esca-
lonadas desde las más ventrales hasta
las más dorsales: cuanto más ventral
fuera una, más serviría para identificar
los objetos de una escena visual.
Aunque la simultanagnosia es ante
todo un trastorno perceptivo; podría
constituir también un trastorno motor,
puesto que perturba la capacidad del
sistema nervioso de evaluar con preci-
sión las distancias y los ángulos: si se
ha de evaluar el tamaño de un objeto,
estímaselo de manera poco precisa;
pero si se trata de aprehenderlo, la
precisión es bastante mayor: la mano
se abre exactamente con la amplitud
necesaria y lo ase en seguida con
exactitud casi milimétrica. De este
modo, las neuronas que en nosotros
“organizan el espacio visual” hacién-
donos percibir, por ejemplo, la forma
de una F grande podrían formar parte
del sistema motor, localizado éste en
la vía dorsal del cerebro.
Las lesiones de la simultanagnosia
afectarían a la vez a facultades motri-
ces dorsales y a facultades perceptivas
de la parte ventral. Lo que parece
corroborar la idea de un continuum
de vías visuales escalonadas entre un
polo motor y un polo perceptivo. Mas
los complejos datos de la neuropsi-
cología sólo permiten esbozar aquí
una hipótesis.
SIMON CLAVAGNIER, doctor en neu-
rociencias, trabaja en el Laboratorio del
Cerebro y la Visión, unidad INSERM
U371, en Bron.
Bibliografía complementaria
OBJECT VISION AND SPATIAL VISION:
TWO CORTICAL PATHWAYS. L. Ungerlei-
der en Trends in Neurosciences, vol. 6, págs.
414-417; 1983.
VISUAL AGNOSIA: DISORDERS OF OBJECT
RECOGNITION AND WHAT THEY TELL US
ABOUT NORMAL VISION. M. Farah. MIT
Press, 1990.
CORTICAL CONTROL OF VISUALLY GUID-
ED REACHING: EVIDENCE FROM PATIENTS
WITH OPTIC ATAXIA. H. Karnath y
M. Perenin en Cerebral cortex, vol. 15,
págs. 1561-1569; 2005.
43
 Descubrimiento
del área de Broca
El descubrimiento del área del lenguaje suscitó una violenta polémica ¿Cómo concebir que uno
pueda perder el uso de la palabra, sin merma de su inteligencia?

Serge Nicolas
MUSEO DUPUYTREN

44 Mente y cerebro 22/2007

1. PAUL BROCA (a la izquierda) estudió
el cerebro enfermo de un hombre que
no podía hablar. Las secciones cerebrales
escanografiadas de este paciente afásico
revelan las lesiones (zonas negras del
hemisferio izquierdo) responsables de la
afasia.
E
n el siglo XIX, las observa-
ciones de ciertos médicos
plantearon una aporía filo-
sófica: ¿Cómo puede se-
guir siendo inteligente una persona
que pierde el uso del lenguaje arti-
culado? Se hallaba muy arraigada la
idea de que el pensamiento depen-
día del habla. El principal artífice
de tamaña revolución intelectual fue
Paul Broca (1824-1880), cuyo nom-
bre permanece asociado a una de las
afasias más conocidas, un trastor-
no del lenguaje subsiguiente a una
disfunción cerebral. Broca sería el
primero en demostrar que el uso del
lenguaje dependía de la integridad
de determinada zona del hemisferio
izquierdo del cerebro.
Mente y cerebro 22/2007
Suele creerse que los grandes descu-
brimientos son el fruto de un golpe de
genialidad de un hombre excepcional.
Se olvida la labor de muchos otros que
ha preparado el camino que posibili-
tó tales descubrimientos. El hallazgo
de Broca se nutre, indiscutiblemente,
de los escritos de Franz Joseph Gall
(1758-1828) y de Jean-Baptiste Boui-
llaud (1796-1881).
En el segundo decenio del siglo XIX,
Gall, frenólogo vienés, asoció un ór-
gano particular a lo que él llamaba el
sentido del lenguaje y del habla; lo
situó en la parte anterior del cerebro.
Así, aunque Gall tiene la intuición
—correcta— de que el cerebro está
formado por zonas funcionales (área
del lenguaje, de la vista, etcétera)
se equivoca cuando identifica en
la corteza cerebral unos “órganos”
que controlarían la autoestima, el
amor conyugal, la benevolencia o
la percepción de las leyes de la ar-
monía.
Para proponer esta localización
de las funciones cerebrales, se apo-
yó en la observación de un soldado
que le había enviado Jean Larrey
(1766-1842), cirujano de los ejérci-
tos de Napoleón. Tras un ataque de
apoplejía, el soldado del barón La-
rrey era incapaz de expresar con un
lenguaje articulado sus sentimientos
y sus ideas, sin que su inteligencia
pareciera resentirse. Era incapaz de
articular una palabra que le hicieran
repetir, pero después de unos instan-
45

tes la pronunciaba involuntariamente.
En su desazón, se señalaba con el
dedo la parte inferior de la frente
para indicar que de ahí provenía su
impotencia para hablar. Sin embargo,
Gall no logró recopilar un número
suficiente de observaciones clínicas
precisas para demostrar su hipótesis.
Pese a sus limitaciones, la doctrina
frenológica de Gall tuvo mucho éxito
en su día.
Un decenio después, en los años
veinte, Jean-Baptiste Bouillaud de-
sarrolló un método nuevo, “anató-
mico-clínico”, para apoyar la teo-
ría de Gall. En ese contexto, el 21
de febrero de 1825 da lectura a un
trabajo de investigación en la Real
Academia de Medicina con un título
muy explícito: “Recherches cliniques
propres à démontrer que la perte de
la parole correspond à la lésion des
lobules antérieurs du cerveau, et à
confirmer l’opinion de M. Gall, sur
le siège de l’organe du langage ar-
ticulé”.
Según Bouillaud, si los lóbulos
frontales son responsables de las ex-
46
MUSEO DUPUYTREN
presiones del habla, debemos obser-
var que, cuando los lóbulos frontales
están dañados, el habla queda pertur-
bada y, cuando los lóbulos frontales
se hallan intactos, el habla también
lo está. Siguiendo este supuesto, des-
cribe algunos casos que verifican sus
hipótesis. No hay duda de que Gall,
que vivía en París desde 1807, tuvo
acceso a los primeros descubrimien-
tos de Bouillaud en favor de sus tesis
frenológicas, pero ignoramos cuál fue
su reacción al conocerlos.
Sin embargo, la memoria de Boui-
llaud recibe duras críticas. Algunos
colegas replican con casos patológicos
que desmienten su tesis. Espoleado por
las críticas, Bouillaud decide contraata-
car con una nueva memoria, leída el
29 de octubre de 1839 en la Academia
de Medicina, donde aporta 13 nuevos
casos en favor de su doctrina y en la
que critica los trabajos de sus adver-
sarios. Las críticas que desencadena
su tesis se endurecerán.
Así, Jean Cruveilhier (1791-1874)
afirma que, contrariamente a lo que
piensa Bouillaud, la pérdida de la
2. “CEREBRO DEL MENCIONADO
LELONG DE 84 AÑOS. Mitad lateral
izquierda del cerebro. Cicatriz de
un antiguo foco hemorrágico que
lesionó la parte posterior de la 2ª y 3ª
circunvolución frontal; afasia. Profesor
Broca (cat. Houel T3, página 276, n.º
50).” Estas indicaciones aparecen en
el frasco que contiene el cerebro que
permitió a Broca descubrir que el área
que lleva su nombre es la del lenguaje
articulado.
facultad del lenguaje articulado se
manifiesta cada vez que la masa en-
cefálica sufre una lesión extensa, con
independencia de cualquiera que sea
su sede: los lóbulos frontales, los lóbu-
los posteriores, etcétera. Subraya que,
si se demostrara que una sola de las
facultades afectivas e intelectuales del
hombre tenía una sede especial en el
cerebro, los frenólogos estarían en su
derecho de concluir que las demás
facultades tienen igualmente su asen-
tamiento local y, por consiguiente, el
derecho de buscarlo.
Las investigaciones de Bouillaud
hacían temer una vuelta a la fre-
nología. En 1848, Bouillaud aporta
nuevas observaciones confi rmando
que la facultad del lenguaje se aloja
en los lóbulos frontales del cerebro,
pero todavía sus teorías seguían sin
convencer.
Las sesiones de la Sociedad
de Antropología de París
Estamos en 1861. Bouillaud ha cum-
plido 65 años. Desde hace treinta en-
seña clínica médica y es figura reco-
Mente y cerebro 22/2007
nocida por su talento, que ha merecido
honores académicos. Por esa época,
Paul Broca (1824-1888), nacido en
Sainte-Foy-la-Grande en Gironde y de
confesión protestante, tiene 37 años.
Emprendió sus estudios de medici-
na en París en 1841 y se doctoró en
1849. Tomará parte activa en la vida
quirúrgica francesa a lo largo del de-
cenio siguiente. Es secretario de la
Sociedad de Antropología de París que
fundó dos años antes y, el primero de
enero de 1861, se convierte en jefe
del servicio de cirugía en el Hospicio
de Bicêtre.
A lo largo de la sesión del 20 de
diciembre de 1860 en la Sociedad
de Antropología de París, Louis Pie-
rre Gratiolet (1815-1865) muestra el
cráneo de un indio totonaca del golfo
de México. Los parietales del cráneo
son muy prominentes, la frente es
muy estrecha y está un poco eleva-
da, de suerte que la parte frontal de
los lóbulos cerebrales se encuentra
poco desarrollada. Lo que no obsta
para que la capacidad de la caja cra-
neana resulte equiparable a la de los
blancos. Gratiolet deduce que no hay
ninguna relación entre el desarrollo
de la inteligencia y la masa cerebral.
Evocando la pequeña capacidad cra-
neana de Descartes, sostiene que, en
el cerebro, lo importante es la forma
y no el volumen.
Durante la sesión del 1 de febre-
ro de 1861, Ernest Auburtin (1825-
1895), yerno de Bouillaud, subraya
que las diferentes partes de los lóbu-
los cerebrales no cumplen las mismas
funciones y que las funciones cerebra-
les superiores guardan relación con el
desarrollo de los lóbulos frontales.
Broca observador prudente
Aunque estaba presente en el debate,
Broca no participa de la discusión.
Esperará a estar más ampliamente
informado y en la sesión del 21 de
marzo de 1861 contestará a las dos
proposiciones de Gratiolet expuestas
en las sesiones precedentes, a saber:
la primera, que el volumen del en-
céfalo carece de trascendencia y que
es la forma y no la masa cerebral la
que guarda relación con la inteligen-
cia; la segunda, que el cerebro, en
cuanto órgano del pensamiento, es
uno, como el pensamiento mismo, y
Mente y cerebro 22/2007
las diversas partes que lo componen
no tienen atribuciones específicas que
se correspondan con las distintas fa-
cultades intelectuales.
Broca se defiende de toda filiación
directa e intelectual con la frenolo-
gía. Mas, a pesar de todo, reconoce
a Gall el mérito de haber promovido
el principio de las localizaciones ce-
rebrales. Se pregunta cómo proceder
a la investigación de tales sedes ce-
rebrales. Afirma que la observación
de los casos patológicos, completada
por la autopsia, permitirá descubrir
los emplazamientos específicos y su-
braya una condición expresa para
llegar a ello: que en el futuro los
investigadores se muestren dispues-
tos a designar, mediante denomi-
naciones anatómicas regulares, las
circunvoluciones enfermas, en vez
de indicar vagamente, como en el
pasado, el foco de las lesiones en
una u otra región del cerebro. De
todas las facultades, la más fácil
de demostrar su ausencia es la del
lenguaje articulado.
Por una extraña coincidencia, al-
gunos días más tarde, el 11 de abril
de 1861, llega a la sala de cirugía
donde opera Broca un hombre de
51 años apellidado Leborgne, inca-
paz de hablar. Sabe que este enfermo
es susceptible de proporcionar, en
caso de autopsia, una verificación
de la cuestión de las localizaciones,
que constituye entonces el debate.
Leborgne murió unos días más tarde.
Practicada la autopsia, los resultados
son presentados el 18 de abril de
1861 en la Sociedad de Antropolo-
gía a través de una comunicación
titulada Perte de la parole, ramo-
llissement chronique et destruction
partielle du lobe antérieur gauche
du cerveau.
La muerte casi muda
de Leborgne
Broca presenta el cerebro de Le-
borgne que había perdido la facul-
tad del habla a los 21 años. Sólo
podía pronunciar una sola sílaba,
que acostumbraba repetir dos veces
seguidas. Sea cual fuere la pregunta
que se le hiciera, respondía siempre
tan tan, acompañado de gestos ex-
presivos diversos. Y el nombre de
Tan terminó quedándose. Cuando se
enfadaba, enriquecía su vocabulario
con el juramento “Por Dios bendito”.
No parece que esta presentación de
Broca alcanzara en su momento una
resonancia especial.
En respuesta a esa comunicación, la
discusión sobre el volumen y la for-
ma del cerebro continúa en la So-
ciedad de Antropología hasta el 20
de junio, pero Broca en ningún mo-
mento mencionó el caso Leborgne
en los debates. Denominó afemia a
esta particular abolición del lenguaje
articulado, que no es consecuencia
ni de la falta de inteligencia, ni de
la parálisis de los músculos de la
articulación.
El examen post mortem del cere-
bro de Tan permitió a Broca no sólo
confirmar las conclusiones de Boui-
llaud sobre la función de las lesiones
frontales, sino también, gracias a sus
conocimientos anatómicos, precisar
la parte de ese lóbulo en la que se
asienta la facultad del lenguaje ar-
ticulado.
Es la porción posterior del lóbulo
frontal la que está más dañada, mien-
tras que la porción orbital permanece
intacta. Hasta entonces, y siguiendo a
Gall, se había propuesto la destrucción
de esta última región. Consciente de
la importancia de tales comprobacio-
nes anatómicas, Broca se mantiene
prudente a pesar de que considera
muy probable la localización de una
facultad particular en un lóbulo de-
terminado.
Mantiene esa prudencia al publicar
al final del mismo año, en los Bulle-
tins de la Société d´anatomie, el caso
anatómico-clínico de Lelong, una nue-
va observación de afemia producida
por una lesión en la mitad posterior de
la segunda y tercera circunvoluciones
frontales izquierdas. En este artículo
registra su sentimiento de asombro:
“No ocultaré, pues, que experimenté
un sentimiento de asombro cercano
a la estupefacción cuando descubrí
que, en mi segundo enfermo, la le-
sión ocupaba rigurosamente el mismo
lugar que en el primero”. Pero Broca
parece atormentado con el sistema de
Gall ya que, aunque los dos casos que
observa ese año de 1861 le parecen
estar a su favor, como su clarividencia
le desvía de la frenología, él continúa
con la duda.
47
 Los trabajos que publicó Broca en
1861 llamaron tanto la atención de
los observadores sobre la cuestión
de los trastornos durante una afe-
mia, que las autopsias se suceden
en los hospitales de París. Broca,
que examinó todos estos casos, ob-
serva con asombro que la lesión
ocupa siempre el tercio posterior
de la tercera circunvolución fron-
tal izquierda. Jean-Martin Charcot
(1825-1893) reúne, en cambio, datos
que le contradicen.
El 17 de junio de 1863 Charcot
publica una carta al director de la
Gazette hebdomadaire de médeci-
ne et de chirurgie, donde explica
el caso de una paciente afémica sin
alteración notable de la tercera cir-
cunvolución frontal izquierda. Ante
la sorpresa, Broca, cuya convicción
en favor de la tercera circunvolución
frontal izquierda es muy reciente,
duda y acepta la observación de
Charcot opuesta a su propia hipó-
tesis sobre la sede de la facultad
del lenguaje articulado.
Sin embargo, reclama observacio-
nes de más cerebros, pues en pa-
tología, y sobre todo en patología
cerebral, no hay regla sin excepción.
Las observaciones en favor de las
concepciones de Broca se multipli-
can. Al tomar la palabra en la So-
ciedad de Cirugía el 24 de febrero
de 1864 subraya: “Los resultados de
las autopsias me han llevado a con-
siderar que es en la parte posterior
de la tercera circunvolución frontal
donde se alojan, casi exclusivamente,
los trastornos de la afemia”. Así, en
1865, presenta sobre bases sólidas la
realidad de la preeminencia del he-
misferio izquierdo en la función del
lenguaje. Esta afirmación se produce
en el contexto de una controversia:
¿quién ha sido el primero en localizar
la ubicación del área del lenguaje
articulado, Marc Dax (1770-1837)
del departamento de Gard en Som-
mières, o Broca?
Una cuestión de prioridad
Parece que Dax ya había presentado al
Congreso meridional de Montpellier,
en julio de 1836, una comunicación
donde sostenía que la pérdida de los
signos del pensamiento dependía de
las lesiones del hemisferio izquierdo.
48
Esta comunicación, si es que se leyó,
no tuvo ninguna repercusión ni fue
jamás publicada. En cualquier caso, el
24 de marzo de 1863, el manuscrito
de Dax titulado Lésions de la moitié
gauche de l’encéphale coïncidant avec
l’oubli des signes de la pensée es pre-
sentado por su hijo en la Academia
Imperial de Medicina completado por
nuevos elementos. La comisión en-
cargada de la lectura de la memoria
demorará la publicación del informe.
En la sesión del 6 de diciembre de
1864 en la Academia de Medicina,
Louis Francisque Lélut (1804-1877)
dicta una conferencia breve que causó
escándalo. De todo cuanto se habla,
decía, no es más que frenología, una
pseudociencia sobre la que es inútil
insistir.
La hipótesis de la especialización
hemisférica recibe una crítica más
dura. Se supone que los dos hemis-
ferios cerebrales son como los dos
ojos, realizan las mismas funciones;
en caso de trastorno del habla, el iz-
quierdo no estaría ni más ni menos
afectado que el derecho. Bouillaud,
cuya doctrina está ahora asimilada a
la frenología, declara inmediatamente
que él se reserva el derecho de dis-
cutir en una sesión las proposiciones
emitidas por el ponente.
Las sesiones tienen lugar los días
4 y 11 de abril de 1865. En tal oca-
sión, Bouillaud recuerda, en primer
lugar, que se ha creado una suerte
de movimiento general en favor de
su doctrina. Este movimiento se con-
creta con las brillantes lecciones de
Armand Trousseau (1801-1867) en
la clínica médica del Hôtel-Dieu; en
cuanto contradictor de Broca, ha-
bía introducido la palabra afasia,
siguiendo los consejos de Émile Lit-
trè (1801-1881). Bouillaud acepta
el descubrimiento de Dax y afirma
que “el Sr. Broca, no contento con
aceptar nuestra propia localización
propone una sublocalización audaz,
situando en la tercera circunvolución
del lóbulo frontal izquierdo del ce-
rebro la facultad del lenguaje arti-
culado”.
En la época en la que tiene lu-
gar la discusión en la Academia de
Medicina, Broca está de viaje por
el sur de Francia en busca de salud.
Al llegar a Montpellier, lee algunas
publicaciones de medicina y se en-
tera de la reclamación de prioridad
interpuesta por Dax en favor de su
padre. Broca decide entonces presen-
tar su famoso artículo en el Bulletin
de la Société d´anthropologie sobre
la sede de la facultad del lenguaje
articulado en el hemisferio izquier-
do. Broca, tras examinar la cuestión
de la prioridad científica, resalta
que el trabajo póstumo del doctor
Dax se había quedado inédito y era
completamente desconocido después
del año 1836, en el que habría sido
escrito.
Buscando después la causa de la
sede casi invariable de los trastor-
nos de afemia en una circunvolu-
ción del hemisferio izquierdo, de-
clara que no puede haber ninguna
diferencia funcional absoluta entre
los dos hemisferios; pero subraya
que el hombre se acostumbra des-
de la infancia a repartir entre los
dos hemisferios el trabajo relativo a
los actos complejos y difíciles cuya
práctica no se adquiere más que por
la educación.
Las concepciones de Broca te-
nían un interés puramente científi-
co; sus contemporáneos, Bouillaud
entre ellos, muestran cierta repug-
nancia a admitir que dos partes de
un mismo órgano, cuya situación,
disposición y detalles estructurales
aparentemente idénticos, no están
destinados por la naturaleza a desem-
peñar las mismas funciones. Este
descubrimiento supondrá el origen
del desarrollo de las investigaciones
sobre la localización cerebral de las
facultades a lo largo del siglo XIX ,
en un momento en que Broca ha-
bía decidido volver al estudio de la
antropología.
SERGE NICOLAS enseña psicología ex-
perimental en la Universidad de París-
Descartes.
Bibliografía complementaria
PAUL BROCA EXPLORATEUR DU CERVEAU.
Francis Schiller. Odile Jacob, 1990.
ÉCRITS SUR L’APHASIE (1861-1869). Paul
Broca. L’Harmattan, 2004.
PAUL BROCA: UN GÉANT DU XIXE SIÈCLE.
Philippe. Monod-Broca. Vuibert, 2005.
Mente y cerebro 22/2007
ENTREVISTA
Televisión
y educación infantil
Entre los expertos que estudian los efectos de la televisión
y los juegos de ordenador en la psique infantil,
sobresale el juicio de Christian Pfeiffer, un criminalista
Steve Ayan
S
u consigna reza: ¡Menos es
más! En particular, se refiere a
la televisión y a los juegos de
ordenador que entrañan un contenido
agresivo. Christian Pfeiffer, director
del Instituto de Investigación Crimi-
nológica de Hannover, abomina de
las horas muertas ante la televisión
que hace a los niños gordos, tontos
y tristes.
Aunque las tesis de Pfeiffer no
constituyen ninguna novedad para
los estudiosos en influencia de los
medios, nadie había aportado sufi-
cientes pruebas. Financiado por la
Fundación Volkswagen ha acometi-
do un proyecto sobre la repercusión
del consumo excesivo de medios
en el rendimiento escolar y en el
estado de salud de los alumnos de
primaria.
Mente y cerebro: Profesor Pfeiffer,
su proyecto de investigación lleva por
título “Desamparo mediático como
causa del fracaso escolar”. Un tanto
tremendista...
Christian Pfeiffer: Hemos elegido
muy conscientemente ese título para
llamar la atención sobre una situación
alarmante. De acuerdo con nuestras
encuestas con alumnos, los adoles-
centes pasan hoy de tres a cuatro
horas diarias ante el televisor o en-
ganchados a los juegos de ordenador.
50
Tiempo que aumenta durante los fines
de semana.
Myc: ¿Y qué hay de malo en ello?
Pfeiffer: El año pasado por ejemplo
investigamos a 300 alumnos de pri-
maria de una región alemana. Una de
cada dos escolares tenía en su cuarto
una batería completa de objetos elec-
trónicos de ocio: consola, ordenador y
televisión. En el caso de las niñas, una
de cada seis poseía una “Playstation”
o una “X-Box”; aproximadamente un
tercio disponía de ordenador y consola
en su habitación. Al mismo tiempo
comprobamos que a duras penas la
mitad de las niñas estaba capacitada
para pasar de primaria a secundaria;
entre los niños, sólo un tercio.
Myc: Los muchachos se han conver-
tido, pues, en los niños problemáticos
de nuestro mundo mediático.
Pfeiffer: Hace quince años, chicos
y chicas estaban bastante igualados.
El panorama ha cambiado. De cada
cien casos de abandono escolar en el
año 1990, 52 eran chicos y 48 mu-
chachas. La relación actual es de 64
a 36. Otros factores —pobreza, falta
de asistencia social y violencia en el
seno familiar— afectan por igual a
unos y otras. Sin la menor duda, se
ha desarrollado de forma divergente
la actitud en el tiempo libre.
Myc: ¿Hasta qué punto?
CHRISTIAN PFEIFFER estudió derecho y
psicología social en Múnich y Londres.
Ocupa la cátedra de criminología y
derecho penal juvenil en la Universidad de
Hannover. Desde 1988 dirige el Instituto
de Investigación Criminológica de la Baja
Sajonia
Pfeiffer: A lo largo de los últimos
años hemos entrevistado a más de
20.000 escolares. Corroboramos que
los muchachos pasaban por término
medio mucho más tiempo delante
del televisor. Un receptor propio o
la consola de juegos en su cuarto no
sólo multiplica el tiempo de consu-
mo entre los adolescentes de diez a
quince años, sino que cambian tam-
bién los contenidos. Con frecuencia
creciente interesan películas o jue-
gos violentos que no son apropiados
para el correspondiente espectro de
edad.
Myc: ¿De qué modo repercute en el
rendimiento escolar?
Pfeiffer: Imágenes de horror car-
gadas de tensión pueden impedir el
almacenamiento de enseñanzas. Lo
sabe desde hace tiempo la psicología
de la publicidad: los anuncios dis-
tribuidos en películas de entreteni-
miento inocuas se quedan grabadas
en la memoria de los espectadores
con mayor tenacidad que en las cin-
tas de horror. La competencia por
Mente y cerebro 22/2007
 Estudios actuales sobre el efecto de los medios
Alrededor de 1000 habitantes de la neozelandesa Dunedin fueron objeto
de los estudios de Robert Hancox a lo largo de dos decenios. Cada cierto
tiempo comprobaba, entre otras variantes, el consumo diario de televisión
y el desarrollo intelectual y escolar de sus probandos; en el inicio del
ensayo, éstos tenían cinco años y llegaron así hasta los veintiséis. El pro-
ceso de formación se resentía a medida que aumentaba el tiempo de ocio
televisivo, sobre todo entre los medianamente dotados desde el punto de
vista intelectual. Los que veían mucha televisión no solían acabar la carrera
universitaria, independientemente de los ingresos y del nivel de formación
de los padres. Según los estudios de Dina Borzekowsik, de la Universidad
Johns Hopkins en Baltimore, los alumnos de tercero que disponían de un
televisor propio en su habitación, leían y calculaban peor que los que no
lo tienen. Y para los niños pequeños, un estudio de la Universidad de
Washington en Seattle, revelaba que la televisión perjudicaba el desarrollo
cognitivo de los menores de tres años.
Fuente: Archives of Pedriatics and Adolescent Medicine, vol. 159, 2005

obtener el mejor lugar en el cerebro Tienden a refugiarse y caen en un

la ganan las imágenes impactantes:
su empuje emocional expulsa de la
memoria mensajes publicitarios y
enseñanzas escolares recién adqui-
ridas.
Myc: ¿Se trata de algo demostrado?
Pfeiffer: Hay pruebas abundantes.
Por un lado, estudios de corte lon-
gitudinal. Muy numerosos; entre los
últimos, los de Robert Hancox, que
dan fe del desarrollo intelectual em-
pobrecido de los teleadictos. Por otro
lado, los neurobiólogos nos explican
que la amenaza virtual obstaculiza la
retención de material de clase en la
memoria a largo plazo.
Myc: Parece que eso debiera guardar
relación con los contenidos. Muchos
programas se proponen transmitir co-
nocimientos.
Pfeiffer: Sin la menor duda. El proble-
ma no proviene de “Barrio Sésamo”,
sino de las brutales películas de acción
o de luchas callejeras a tiro limpio.
Justamente los muchachos buscan
contenidos excitantes de esa índole,
pero la embriaguez emocional expe-
rimentada en esas circunstancias tiene
consecuencias para su memoria.
Myc: ¿Y quién corre aquí un especial
peligro?
Pfeiffer: Los niños que viven ex-
periencias conflictivas en su hogar.
consumo exagerado. En un estu-
dio realizado hace tres años por el
Instituto Allensbach se llegaba a la
conclusión de que los niños que ven
mucho la televisión se sienten, en
promedio, más infelices que los que
la ven poco.
Myc: ¿Se mejora el rendimiento cuan-
do se recorta ese tiempo de ocio?
Pfeiffer: Esa relación fue investigada
por Thomas Robinson y su grupo, de
la Universidad de Stanford. Sometie-
ron a escolares de educación básica
y a sus padres a un entrenamiento en
los medios y les presentaron ofertas
alternativas para llenar su tiempo li-
bre. Al cabo de seis meses, no sólo se
había reducido a la mitad el consumo
de televisión y de juegos de com-
putadoras en los niños, sino que, en
general, se mostraban menos agresivos
y se sentían mejor.
Myc: ¿Cuánta televisión y cuántos
juegos de computadora se pueden
permitir?
Pfeiffer: Depende mucho de las emi-
siones y de los juegos concretos y del
apoyo social que reciban, por ejem-
plo, mediante conversaciones con los
padres. La televisión debería ser tabú
para los menores hasta los tres años
de edad. A partir de ahí lo máximo
permitido debería ser media hora o
una al día.

Mente y cerebro 22/2007 51

 MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
El delirio en cuidados intensivos
Momias que yacen sobre la cama del hospital y un aspirador que te succiona mientras un cubo de basura
se ríe a carcajadas, tal es la vivencia fantasmagórica de un internado en la Unidad de Cuidados Intensivos
M
arcelo López, 38 años, es
agricultor, casado y padre
de dos hijos. Fortachón y
con la cabeza sobre los hombros: para
él un gato es un gato. ¿Cómo habría
podido sospechar, aquella mañana de
domingo, que iba a vivir una aventura
sobrecogedora que estuvo a punto de
llevarle al borde de la locura?
Apenas había amanecido cuando,
paseando por delante de su casa,
Marcelo sintió un fuerte dolor en el
abdomen. Se había desprendido un
pequeño cálculo de su vesícula biliar
y se había alojado en el canal del
páncreas. En un principio Marcelo
se conformó con un analgésico, pero
como el dolor no remitía siguió ingi-
riendo comprimidos hasta intoxicarse.
El fármaco atacó al hígado. Marcelo,
víctima de una pancreatitis aguda y de
CERVEAU & PSYCHO
52
una insuficiencia hepática, tiene que
ser conducido urgentemente a la Uni-
dad de Cuidados Intensivos (UCI).
A los diez días de hospitalización,
el dolor desapareció. El hígado y el
páncreas recuperaron sus funciones
normales y se dibujaba un desenlace
feliz. Pero todo se convierte en una
pesadilla. De repente Marcelo, inquie-
to y agitado, empieza a hablar con
los objetos, pierde la calma en cuanto
alguien entra en su habitación, tiene la
mirada perdida y pronuncia palabras
incoherentes. Le dice a su mujer: “Yo
sé que vas a dar a luz un marsupilami
en una clínica. Construiremos un cria-
dero. Además, mira, ya he fabricado
unas estanterías”. Después de cada
crisis, se duerme.
Continúa varios días en ese estado.
Un neurólogo lo examina sin observar
signos de lesión cerebral. El escáner
cerebral es normal. Se decide, enton-
ces, administrarle unos calmantes y
trasladarlo a una habitación tranquila
en el área de neurología. En 48 horas
todo vuelve a la normalidad y Marcelo
puede contar lo que le ha sucedido.
En primer lugar, empezó a confun-
dir la noche y el día. Después tuvo
la impresión de vivir una pesadilla
despierto. Estaba convencido de vivir
retenido en una base secreta, donde le
habían conducido dos negros energú-
menos sobre un elefante. Allí estaba
rodeado de compañeros de infortunio,
unas siluetas alimentadas permanen-
temente por unos tubos que le dejan
atónito: “¡Esta gente vive envuelta
en sábanas!”. Durante ese período,
entabló amistad con un gran cubo de
basura, de trapo y metal, que se des-
plazaba despacio y le hablaba sigilo-
samente abriendo y cerrando la tapa.
A este cubo lo llamó Santiago.
¿Cómo relacionar los hechos reales
con las imágenes percibidas en tal
situación? Los africanos sobre los ele-
fantes eran los camilleros senegaleses
que habían transportado al paciente;
los prisioneros que se alimentaban
permanentemente eran otros enfermos
entrevistos por la puerta, recubiertos
con sus sábanas. Un peluche que le
había traído la familia parecía el ani-
mal de cómic, el marsupilami, que le
“ESTA GENTE VIVE ENVUELTA
EN SABANAS”... afirmaba un
paciente que creía ver momias a
su alrededor en la habitación del
hospital, mientras que no había más
que enfermos como él. Era víctima
de un estado onírico provocado por
problemas de sueño característicos
de la Unidad de Cuidados Intensivos.
Mente y cerebro 22/2007
 Los ciclos normales del sueño
En condiciones normales, el sueño atraviesa diversos esta-
dios que se repiten varias veces, de forma cíclica, durante
la noche. Después del período de somnolencia que precede
al adormecimiento, los primeros estadios son de sueño
“lento” u “ortodoxo”, caracterizado por una actividad ce-
rebral cuyo electroencefalograma se desorganiza de forma
progresiva, ralentizándose. Hora y media después, cambia
la actividad cerebral y el sujeto pasa por otro estadio de
sueño. En esta fase de sueño “paradójico”, el sujeto está
profundamente dormido, con todos sus músculos relaja-
dos, excepto los de los ojos: se producen movimientos
sacádicos de los ojos. La actividad cerebral se acelera,
asemejándose a la actividad cerebral propia de vigilia. En
este estadio se producen los sueños más ricos y los más
complejos. Concluido ese período, se nota a menudo una
breve alerta, un nuevo adormecimiento, una nueva fase
de sueño ortodoxo, después una nueva fase de sueño
paradójico, y así sucesivamente hasta el amanecer.
En los pacientes de la UCI, como en las personas con
falta de sueño (vigilias prolongadas, repetidas noches en
blanco, insomnios, períodos de estrés, etcétera), la ne-
cesidad de sueño paradójico adquiere tal importancia,
que los pacientes pasan a veces directamente al sueño
paradójico, sin fase de sueño lento: empiezan a soñar
segundos después de dormirse. Pero las alucinaciones
pueden sobrevenir aunque el sujeto todavía no se haya
dormido; ya no distinguen entre la realidad y el mundo
fantasmagórico de los sueños.

dio la idea de construir el criadero.
El cubo de basura de la habitación,
traído y llevado por el personal sani-
tario, se transformó en un personaje
vivo, móvil y locuaz.
Soñar despierto
Si el lector ingresa un día en la UCI
de un hospital, tendrá una posibilidad
entre tres de vivir una experiencia
similar. Entre los ancianos, el fenó-
meno afectaría a uno de cada dos.
¿Cómo se produce el delirio en cui-
dados intensivos en individuos que
nunca habían sufrido ninguna pato-
logía psiquiátrica?
El término empleado en este caso
es “onirismo” o “estado onírico”. El
paciente tiene la impresión de vivir un
sueño despierto, pierde toda referencia
temporal y espacial, dimensiones que
aparecen distorsionadas. Lo más im-
presionante, en este delirio, estriba en
el convencimiento del carácter verídico
y real de sus alucinaciones. Para ajus-
tarlas a la realidad, las interpretan de
forma extraña, a menudo desagradable,
cuando no se sienten perseguidos (los
dos hombres negros vinieron a llevar-
me). Cuanto perciben a su alrededor
lo integran en una trama delirante que
engendra historias fantásticas.
Por ejemplo, cuando la enfermera
que se apresta a retirar las secreciones
bronquiales del paciente con la ayuda
de un tubo le informa de que “se las
va a aspirar”, éste traduce literalmente
que va a ser absorbido por un aspirador
gigante. El onirismo puede estar provo-
cado por múltiples causas: fiebre alta
(en los niños), infección grave, trastor-
no metabólico o intoxicación; el alcohol
es responsable del delirium tremens.
En cuidados intensivos no es raro,
sin embargo, que el onirismo se desen-
cadene, aunque todos estos factores
de perturbación estén en principio
controlados. Parece que el delirio
deriva entonces de una alteración de
los ciclos vigilia-sueño producida por
la enfermedad, pero también por las
especiales circunstancias del entorno
propio de la UCI. Las actividades y el
ruido permanentes, la ausencia de ex-
posición a los cambios de luz del día
y de la noche, el repetido despertarse
para la atención y control médicos,
no permiten al paciente disfrutar de
un sueño suficiente, satisfactorio en
cantidad y calidad.
Los sincronizadores perturbados
Los ciclos de vigilia y sueño se re-
gulan por dos grandes sistemas neu-
ronales: un reloj interno situado en
el hipotálamo, una región central del
cerebro, condiciona la necesidad de
dormir, y unos sincronizadores exter-
nos, que son sensibles a la oscuridad
y el silencio de la noche, o bien a la
actividad y la iluminación diurnas.
En un paciente en cuidados intensi-
vos los sincronizadores, tanto internos
como externos, se hallan perturbados.
Ya no existe la noche ni el día, nin-
gún período de silencio propicio para
el adormecimiento. El paciente cae
víctima de sueños intempestivos y, al
cabo de algunos días, la privación de
sueño es tal, que los accesos de sueño
se producen en un estado semiincons-
ciente. Particularmente, el estadio de
sueño más rico en sueños, el sueño
paradójico, se activa cuando el sujeto
no está realmente dormido. ¿De qué
modo acontece? Cuando soñamos,
los sistemas neuronales situados en
la parte inferior del cerebro, el tronco
cerebral, favorecen la activación de
las áreas visuales, que “liberan” las
imágenes del sueño. Durante el día,
esos mismos sistemas neuronales im-
piden que las áreas visuales se activen,
evitando las alucinaciones.
Durante la privación prolongada
de sueño paradójico, esos sistemas
dejan de estar en condiciones de
controlar las áreas visuales que fa-
brican las visiones alucinatorias. Si
registramos la actividad eléctrica del
cerebro mediante un electroencefa-
lograma, constatamos una mezcla de
ritmos cerebrales característicos de la
somnolencia y de ritmos más rápidos
típicos del sueño paradójico, propios
de sujetos profundamente dormidos.
Se pueden producir también otros esta-
dios de sueño, aun cuando el paciente
no está completamente dormido.
Los accesos de sueño paradójico en
esta semiconsciencia provocan alu-
cinaciones que se superponen a las
imágenes reales. El sujeto en cuidados
intensivos, alteradas sus referencias

Mente y cerebro 22/2007 53

 Sueños y delirio en cuidados intensivos
CUERPO GENICULADO
LATERAL

CORTEX
CORTEX PREFRONTAL ACTIVO PREFRONTAL INACTIVO
PONS
CORTEX VISUAL SISTEMA LIMBICO

En el estado de vigilia (a la izquierda ) las señales trans-
mitidas por los ojos activan el córtex visual. El córtex
prefrontal se activa también, de modo que la persona
toma consciencia del carácter real de lo que ve; puede
analizar la situación y adoptar las decisiones apropiadas.
Durante el sueño, se procede de otra manera. En período
de sueño paradójico (a la derecha ) la actividad del córtex
visual primario disminuye, porque no hay ya estímulos
visuales provenientes del mundo exterior. El córtex fron-
tal está inactivo, lo que no empece el desarrollo de una
actividad cerebral espontánea, que circula entre el pons, el
cuerpo geniculado externo y el córtex visual, provocando
la formación de imágenes mentales espontáneas.
El sistema límbico, crisol de emociones, se encuentra
en plena actividad: los sueños son portadores de una
intensa coloración emocional. La disminución de la acti-
vidad del córtex prefrontal corresponde a la pérdida del
juicio frecuente en los sueños: tenemos la impresión de
hacer cualquier cosa, de no tomar decisiones coherentes.
El córtex parietal se halla igualmente inactivo, lo que
entraña una perturbación de las referencias temporales
y espaciales: no sabemos realmente dónde estamos, ni la
fecha, ni la hora.
El delirio en la UCI se parece a un sueño. La baja
actividad del córtex prefrontal y de las áreas parietales
entraña también una pérdida del juicio y de las referencias
espacio-temporales. La hiperactividad de las estructuras
profundas del cerebro, en el tronco cerebral y el tálamo,
se hallaría unida a una hiperactivación de las áreas visuales,
causando las alucinaciones.

temporales y espaciales, ve suceder-
se en una aparente continuidad las
imágenes de microsueños y las imá-
genes reales. Es incapaz de discernir
el ámbito de la realidad y del sueño:
la incoherencia que resulta da lugar a
un delirio en el que participa activo,
no sin cierta inquietud.
Cuando el sueño se mezcla
con la realidad
Para el tratamiento del delirio en cui-
dados intensivos no es forzosamente
necesaria la prescripción de medica-
mentos psicotrópicos. Es mejor hacer
un esfuerzo por restablecer los ciclos
naturales que garantizan la alternancia
de las fases de vigilia y de sueño.
Ante todo, aislando al paciente en un
lugar tranquilo. La exposición a las va-
riaciones naturales de la luminosidad
reactiva los sincronizadores externos.
Mejor aún, la vigilia se puede esti-
mular intensificando la iluminación
por la mañana con una fototerapia,
y mejorarse la tranquilidad del sueño
por el uso, por ejemplo, de tapones
para los oídos. Igualmente se puede
administrar un somnífero suave por la
noche, para prevenir el insomnio.
El delirio en cuidados intensivos
no constituye, pues, la expresión de
una pérdida repentina de razón o de una
enfermedad mental. Actúa como una
enfermedad psicológica transitoria que
ofrece la ocasión de acercarse a los
mecanismos internos reguladores de
la fabricación de “imágenes del sue-
ño” que habitualmente se dan cuando
estamos dormidos, pero que ahora sa-
bemos que el cerebro las produce en
cualquier momento.
PATRICK VERSTICHEL es neurólogo en
el Centro hospitalario intermunicipal de
Créteil.
Bibliografía complementaria
DREAMING AS DELIRIUM: A MENTAL STA-
TUS ANALYSIS OF OUR NIGHTLY MADNESS.
J. A. Hobson en Seminars in Neurology,
vol. 17, págs. 121-128; 1997.
HALLUCINATIONS, ÉTATS CONFUSO-ONI-
RIQUES ET LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL.
P. Verstichel en Hallucinations, regards
croisés dirigido por G. Fénelon, J. Cam-
bier y D. Widlöcher. Masson, Acanthe,
págs. 135-157; 2000.
IS THERE A FINAL COMMON NEURAL PATH-
WAY IN DELIRIUM? FOCUS ON ACETILCHO-
LINE AND DOPAMINE. P. T. Trzepacz en
Seminars in Clinical Neuropsychiatry, vol. 5,
págs. 132-148; 2000.

54 Mente y cerebro 22/2007

 Distracción auditiva
Neurobiología cerebral

U
n sonido estridente e inesperado desde el colículo inferior hasta la corteza En la generación del potencial
—rotura de un cristal, frenazo auditiva del lóbulo temporal. MMN interviene la neurotransmisión
de un coche o sirena de una El cerebro humano evalúa dinámi- mediada por los receptores NMDA (N-
ambulancia— atrae nuestra atención y, camente la estimulación acústica en metil-D-aspartato). Al bloquearla con
con ello, nos “distrae” de la actividad curso; es decir, crea una representa- el antagonista MK-801 se suprimía el
en curso. Esa capacidad de los sonidos ción interna del entorno constante. potencial de disparidad. Puesto que se
para captar nuestra atención se halla Las eventuales interrupciones de esta trata de un receptor implicado en la
en la base de toda clase de alarmas, “escena estable”, incluso por sonidos potenciación a largo plazo, se sospe-
señales de aviso y balizas acústicas apenas discrepantes, disparan la acti- cha que habría poblaciones neurona-
destinadas a avisarnos de sucesos que vación de las neuronas encargadas de les específicas del córtex auditivo que
requieren una respuesta específica. evaluar la novedad y orientar nuestra modularían su respuesta a las caracte-
Acontece también que el cese de atención hacia el foco del sonido. rísticas constantes de la estimulación
un sonido constante e insistente atrae El funcionamiento de las neuronas se repetitiva, al tiempo que liberarían su
nuestra atención de la misma forma basa en los cambios de concentración inhibición en presencia de un sonido
que la irrupción de un sonido estri- iónica a uno y otro lado de la mem- que no se ajustara a dicho modelo.
dente. ¿Quién no se ha percatado de brana, que generan campos eléctricos El potencial generado constituiría una
esa perforadora que llevaba todo el que se propagan por todo el cerebro. señal neurofisiológica de llamada a
día levantando la acera y cuyo fragor Mediante electrodos colocados sobre el la atención, que desencadenaría otro
ha cesado de pronto? Bastan incluso cuero cabelludo, se registran las dife- potencial evocado subsiguiente, el po-
ligeros cambios apenas perceptibles rencias de potencial generadas por la tencial P3a; éste indicaría que se ha
en nuestro entorno auditivo para dis- corteza auditiva ante los estímulos dis- producido la orientación efectiva de la
traernos de la actividad en curso y crepantes, en relación con la actividad atención hacia la fuente emisora.
reclamar nuestra atención. generada ante la estimulación repetitiva Nuestro grupo de investigación en
¿Cuál es la neurología cerebral subya- o constante del entorno acústico. neurociencia cognitiva de la Univer-
cente en esos mecanismos? El cerebro La comparación de la respuesta eléc- sidad de Barcelona ha observado que,
ha evolucionado para responder a la no- trica del córtex auditivo ante estas dos en la generación del potencial P3a,
vedad e ignorar lo constante. La repeti- situaciones permite identificar dos com- participa una red cerebral de amplia
ción de un estímulo termina por suprimir ponentes neuroeléctricos característicos distribución. En esos circuitos in-
la respuesta neuronal. En cambio, los de la detección del cambio acústico y tervendrían neuronas de la corteza
sonidos estridentes, que se caracterizan la orientación de la atención, los llama- auditiva del lóbulo temporal, el giro
por su intensidad y complejidad espec- dos “potencial de disparidad” (MMN, cingulado, y áreas corticales de aso-
tral, provocan una respuesta vigorosa del inglés “mismatch negativity”) y el ciación tanto de la región parieto-tem-
en las neuronas del sistema auditivo, “potencial P3a”, respectivamente. poro-occipital como del lóbulo frontal.
En ensayos con voluntarios hemos
comprobado que la dificultad de la
1. RESPUESTA ELECTROENCEFALOGRAFICA evocada (potencial evocado) tarea que el sujeto ejecuta modula
ante un sonido repetitivo (línea azul), donde se muestra la onda típica acústica la vulnerabilidad a la distracción; esa
N1, y respuesta evocada ante un estímulo discrepante o extraño (línea verde). modulación acontece en el intervalo
El área sombreada designa el potencial de disparidad (MMN). El potencial temporal de 300 a 400 milésimas de
diferencia, resultante de substraer el potencial “típico” del potencial “extraño”, segundo postdistractor y en regiones
revela la activación neuroeléctrica causada por el cambio acústico. corticales de asociación vinculadas a
la generación del potencial P3a.
N1 MMN De lo que se desprende que el
cerebro dispone de un mecanismo de
análisis de la escena acústica para
detectar disparidades, que opera de
CARLES ESCERA Y M. J. CORRAL

TONO TIPICO
−1 mV forma automática, y de una secuen-
TONO EXTRAÑO cia de procesos en respuesta a esas
POTENCIAL DIFERENCIA señales de disparidad, generadores
del potencial P3a, que modulan su
300 ms actividad en función de las demandas
de la tarea en curso.

Mente y cerebro 22/2007 55

 microvolt 200-300 milisegundos 300-400 milisegundos

−4

−2 FACIL

−0,2 0,2 0,4 0,6 0,8

segundos
2

CARLES ESCERA Y M. J. CORRAL

FACIL DIFICIL

DIFICIL

-4,0 microvolt +10,0

2. LA RESPUESTA O POTENCIAL P3a ante estímulos distractores. En resumen, el cerebro crea una re-
Nótese, en el panel de la izquierda, su gran amplitud (de hasta 6-8 milivolt) presentación neuronal de la constancia
ante estímulos estridentes, y sus dos fases, sombreadas en gris claro la en el entorno acústico y genera una
inicial (200-300 milisegundos) y en gris más oscuro la segunda (300-400 señal neurofisiológica de disparidad
milisegundos). Esta segunda fase fue de menor amplitud en condiciones de cada vez que un sonido entrante no
tarea difícil, lo que revela una respuesta de orientación menor cuando el
se ajusta a dicho modelo, forzando
un cambio en el foco de la atención
sujeto se halla “más concentrado” en su tarea. Los mapas de distribución del
hacia ese sonido.
potencial P3a (mapas de voltaje) sobre el cuero cabelludo (panel de la derecha)
manifiestan que la fase inicial de P3a fue idéntica en ambas condiciones de
tarea, en tanto que la amplitud de la fase final de P3a se vio atenuada en CARLES ESCERA y M.ª JOSE CORRAL
condiciones de tarea más difícil. Universidad de Barcelona

El orgasmo femenino:
un vestigio de la evolución
¿Por qué ciertas mujeres tienen orgasmos y otras no? De acuerdo con una tesis controvertida, las
mujeres no necesitarían sentir placer en su función reproductora

¿P or qué hombres y mujeres

difieren tanto en lo relati-
vo al orgasmo? En mayor o
menor medida, los varones experimen-
tan siempre la sensación de supremo
placer que provoca el orgasmo. Al-
gunas mujeres, en cambio, no llegan
a conocerla jamás. ¿Por qué habría
la naturaleza repartido las cartas de
manera tan desigual?
La cuestión es menos baladí de
lo que parece. La función de la re-
producción ocupa un lugar capital
en la evolución de las especies, de
la que es sustrato y motor. Sustrato,
porque la doctrina darwinista declara
que los individuos más aptos para
la reproducción tienen mayor pro-
le, descendencia sobre la que opera
luego la selección natural. Y es mo-
tor porque las mutaciones genéticas
aleatorias responsables de las ligeras
variaciones interindividuales portado-
ras de ventajas adaptativas, deben,
para que se transmitan de padres a
hijos, afectar a los óvulos y los es-
permatozoides.
Elisabeth Lloyd, en El caso del
orgasmo femenino: prejuicios en
la ciencia de la evolución, retoma
y desarrolla una hipótesis sosteni-
da por Donald Symons en 1979:
al resultar las mujeres “anorgás-
micas” tan fecundables como las
demás, no podemos afirmar que el
orgasmo femenino constituya una

56 Mente y cerebro 22/2007

adaptación que otorgue una ventaja
evolutiva. Antes bien, se trataría de
un subproducto de la evolución del
orgasmo masculino. Como Minerva
nacida del muslo de Júpiter o Eva
de la costilla de Adán, el orgasmo
femenino derivaría del orgasmo del
varón.
¿Hay base para semejante hipóte-
sis? En los mamíferos, la eyaculación
coincide con el placer. Más aún, la
búsqueda del placer se erige en prin-
cipal motor del acto de reproducción,
la recompensa del comportamiento re-
productor. Los evolucionistas han con-
siderado varias hipótesis que atribuyen
al orgasmo el mismo valor adaptativo
en los dos sexos.
En su libro, E. Lloyd los ata-
ca sistemáticamente, revelando los
errores de ciertos razonamientos o
la ausencia de respaldo experimental
que los apoyan. Su argumentación
parece irrefutable. Según diversas
encuestas, una proporción notable
de mujeres nunca experimentará (o
experimentará muy raramente) un or-
gasmo, esto es, la contracción refleja
de los músculos de la región pélvi-
ca acompañada de una sensación de
intenso placer durante una relación
sexual. De acuerdo con la doctrina
de Darwin, esas mujeres no habrían
debido nacer.
¿Por qué? Si el orgasmo confiere
una mejor adaptación a la reproduc-
ción, las mujeres anorgásmicas ha-
brían estado en desventaja y habrían
sido eliminadas progresivamente por
la selección natural. Se impone, pues,
descubrir una justificación biológica
del orgasmo ligado al coito en las
mujeres.
La explicación, de orden embrio-
lógico, se basa en el desarrollo del
aparato genital externo del feto. El
pene y el clítoris se desarrollan a
partir de un mismo tejido embriona-
rio. Hasta la octava semana de em-
barazo no existe ninguna diferencia
en la constitución de los dos sexos.
A partir de este estadio, los testículos
del embrión masculino comienzan a
secretar testosterona y su sexo se de-
sarrolla de forma desproporcionada.
Sin embargo, los embriones femeni-
nos, al no recibir la hormona mas-
culina, continúan su desarrollo sin
efectuar cambios.
Mente y cerebro 22/2007
Según E. Lloyd, todo lo que preexis-
te en el embrión indiferenciado y que,
en presencia de testosterona, se dife-
renciará en pene, posee por necesidad
las características erotógenas de un
pene. Para ella, la selección natural no
ha eliminado esta facultad erótica en
las mujeres porque no ha comportado
efectos negativos. El placer femenino
sería un vestigio de la evolución, del
mismo orden que la muela del juicio
o las últimas vértebras sacras, esbozos
de antiguas colas simiescas que se
tornaron inútiles.
La estimulación del protopenis
Como consecuencia, el placer feme-
nino se halla unido a la estimulación
del protopenis embrionario (clítoris).
No guarda vinculación alguna con la
función de recepción del pene pro-
creador. Por tanto, en las mujeres, el
placer y el acto reproductor no ha-
brían seguido una evolución paralela.
Del mismo modo, los hombres tienen
pezones, que a algunos les procuran
placer, pero que no cumplen una fun-
ción biológica. Los pezones existen
en los varones, puesto que en el feto
deben desarrollarse pezones, aunque
después éstos sólo desempeñarán una
función biológica en las mujeres. Los
pezones son una de las adaptaciones
más importantes en la reproducción
de los mamíferos. La naturaleza con-
sideró más “económico” utilizar un
solo modelo del que surgirían los dos
sexos, que diseñar un aparato especí-
fico para el sexo femenino.
La hipótesis de E. Lloyd tiene sus
partidarios, que la encuentran crista-
lina, y sus detractores, que reprochan
su minimalismo. Si analizamos los
reproches, algunos merecen tomarse
en cuenta. En primer lugar, sabemos
muy poco sobre la fisiología del orgas-
mo femenino; esta ignorancia sobre
la parte involucrada en su desenca-
denamiento debe incitarnos a avan-
zar interpretaciones prudentes. Este
punto parece capital cuando se trata
de adaptación y de evolución.
En segundo lugar, como muestran
las encuestas, las mujeres dan mucha
importancia al aspecto psicológico, lo
que aparece siempre teñido de subjeti-
vidad y resulta, por ende, difícilmente
cuantificable. En tercer lugar, si se
considera que las mujeres que se de-
claran anorgásmicas están “esperando
conseguirlo”, es posible que las cifras
de las encuestas no sean fiables.
En cuarto lugar, imaginemos cómo
sería la población humana si no se
ejerciera una presión selectiva sobre
el orgasmo femenino. Si el orgasmo
coital careciera de valor adaptativo,
debería estar distribuido al azar entre
la población. Si lo tuviera, positivo
o negativo, estaría concentrado en
ciertos linajes genéticos. Ahora bien,
dos equipos de genetistas acaban de
sugerir que la capacidad de llegar al
orgasmo encerraría un componente
genético y no se debería solamente
a las influencias culturales.
Lo que falta, en definitiva, es una
historia de la sexualidad de nuestros
antepasados. Los datos concernientes a
los primates se hallan repletos de con-
tradicciones. Como señala E. Lloyd,
los estudios más fiables atestiguan que
las hembras de ciertos simios pre-
sentan todos los signos fisiológicos y
comportamentales del orgasmo, pero
lo experimentan más a menudo duran-
te los juegos homosexuales, mientras
que estas reacciones son más difíciles
de observar durante el acoplamiento,
que puede ser breve.
El debate provocado por E. Lloyd
obedece en buena medida a un fenó-
meno observado en numerosas espe-
cies de mamíferos: la fase receptiva
en el comportamiento sexual de la
hembra es un reflejo, caracterizado
por una rigidez postural estereotipada,
desencadenado por la presencia del
macho. La capacidad de expresión de
este reflejo depende del ovario que,
preparado para gestar, libera fuertes
concentraciones de hormonas (estró-
geno y progesterona) en la sangre.
Estas hormonas sexuales programan
temporalmente a la hembra para acep-
tar el acoplamiento durante el período
de celo. La búsqueda de placer en la
hembra no aparece aquí como un fac-
tor determinante para la propagación
de la especie.
En el ser humano, el comporta-
miento sexual, independiente de las
hormonas, puede disociarse de la
función reproductora. Además, en
nuestra sociedad, el aspecto lúdico
del acto sexual prevalece sobre el
aspecto procreador, lo que deforma
probablemente nuestras concepciones
57
 sobre el origen y la razón de ser de la
“recompensa última” del sexo exitoso.
El mérito del trabajo de E. Lloyd es
el de proponer un enfoque tan objetivo
cuan provocador.
PHILIPPE CIOFI es neuroanatomista en
el Instituto François Magendie, INSERM
U378, en Burdeos.
Bibliografía complementaria
THE EVOLUTION OF HUMAN SEXUALITY. D. Symons. Oxford University Press, 1979.
THE CASE OF FEMALE ORGASM: BIAS IN THE SCIENCE OF EVOLUTION. E. A. Lloyd. Harvard
University Press, 2005.
GENETIC INFLUENCE ON VARIATION IN FEMALE ORGASMIC FUNCTION: A TWIN STUDY.
K. M. Dunn et al. en Biology Letters, vol. 3, págs. 1744-957X (online); 2005.
GENETIC AND ENVIRONMENTAL INFLUENCES ON THE FREQUENCE OF ORGASM IN WOMEN.
K. Dawood et al. en Twin Research and Human Genetics, vol. 8, págs. 27-33; 2005.

Conductas de riesgo
Los atentados del 11 de septiembre de 2001 causaron miles de víctimas en la Zona Cero. También en
la carretera. Mucho después, el miedo a volar seguía provocando conductas paradójicas

U
nas 3000 personas murieron
cuando, en 2001, dos avio-
nes de línea chocaron contra
las torres gemelas del World Trade
Center y el tercero se estrelló contra
el Pentágono; un cuarto aparato se pre-
cipitó en unos campos cercanos a Pitts-
burgh. Desde entonces, para Estados
Unidos, “nada será igual”, como suele
repetir George W. Bush. El sentimiento
de vulnerabilidad incitó a las potencias
mundiales a declarar la guerra contra
el terrorismo con el fin de evitar en
el futuro ataques de ese tipo.
El gobierno de Bush reaccionó a las
consecuencias directas de los ataques.
Pero apenas si se ha prestado atención
CORBIS
a las consecuencias indirectas. Meses
después del horrible suceso seguían
muriendo personas, debido a las se-
cuelas que habían dejado en su mente
los atentados. Nos referimos a quienes
perdieron su vida porque no querían
correr determinados riesgos. Las se-
cuelas indirectas no son desdeñables:
a muchos les han costado la vida. ¿De
qué forma? Tras el ataque terrorista del
11 de septiembre, bajó la cifra de pasa-
jeros de avión. En los meses de octubre,
noviembre y diciembre del año 2001
volaron, en Estados Unidos, un 20, 17
y 12 por ciento menos pasajeros que
en los mismos meses del año anterior.
Dejaron el avión por el coche.
De acuerdo con una tendencia asen-
tada en ese país, el tráfico rodado
crece muy poco de un año para otro.
Así, en los tres primeros meses del
año 2001 optaron por ese medio un
0,9 por ciento más que el mismo tri-
mestre del año 2000. Pero este incre-
mento se triplicó en los tres últimos
meses de 2001: la cuota subió al 2,8
en el trimestre siguiente, e incluso,
tres meses después, al 3,1 por cien-
to, para ir descendiendo lentamente
y volver, en el invierno de 2002/03,
a los valores medios. Los datos del
ministerio de transportes de EE.UU.
muestran, además, que el volumen adi-
cional se produjo principalmente por

58 Mente y cerebro 22/2007

 300
por debajo/por encima de la media mensual
200
Número de muertes por accidente
100
0
-100
-200
-300
2001 Ene
Mar
Abr
Ago
Sep
Oct
Dic
2002 Ene
Mar
Abr
Ago
Sep
Oct
Dic
2003 Ene
Mar
Nov
Nov
Jun
Jul
Jun
Jul
Feb
Feb
May
May
Feb
carreteras estatales, es decir, trayectos
de largo recorrido que podía sustituir
a un viaje en avión.
De manera trágica y simultánea
aumentó el número de accidentes mor-
tales en las carreteras. Desde octubre
del 2001 hasta septiembre del 2002 se
sobrepasaron de lejos los valores de
los cinco años anteriores: se contabi-
lizaron 1505 accidentes con resultados
mortales más. Si a ello añadimos que
el promedio de muertes en este tipo
de accidentes es de 1,06, el número
de muertos se eleva a 1595.
En resumen: sólo en Estados Unidos,
se cifra en más de un millar y medio
las muertes indirectas. Se trata de una
inferencia numérica, cierto. Pero si la
cifra refleja la realidad, tendremos que
sextuplica el número de víctimas en los
cuatro aviones secuestrados: 256.
Falsa prevención
Los datos permiten extraer la conclu-
sión de que una parte de las secuelas
mortales obedece al modo de operar
de nuestra psique: nos jugamos la
vida, porque queremos evitar supues-
tos riesgos mortales.
Después del 11 de septiembre mu-
chísimas personas temían un accidente
aéreo, conscientes de que ese tipo de
sucesos catastróficos les cuesta la vida a
muchas personas en un breve y horrible
lapso de tiempo. Tememos bastante más
a estos escenarios de riesgo pavorosos,
así se llaman, que a otros sucesos que
acarrean también la muerte de muchos,
si bien de forma menos dramática. En-
Mente y cerebro 22/2007
tre 8000 y 16.000 pacientes mueren
cada año en las clínicas alemanas,
porque no reciben los medicamentos
adecuados. Sin embargo, apenas nadie
rehuye acudir al hospital.
Las investigaciones de Michael Si-
vak y Michael Flannagan, de la Uni-
versidad de Michigan, señalan que la
probabilidad de sufrir un accidente
mortal en un viaje, de unos 18 ki-
lómetros, por autopista se equipara
a la probabilidad de perder la vida
en un vuelo directo de costa a cos-
ta estadounidense. Las bases para el
cálculo fueron los vuelos nacionales
de las diez mayores compañías aéreas
estadounidenses entre 1992 y 2001.
Murieron por accidente 433 personas,
incluidas las víctimas de los aviones
secuestrados el 11 de septiembre.
Quien va en coche al aeropuerto y
llega sano y salvo, ha dejada atrás po-
siblemente la parte más peligrosa del
viaje. Sin embargo, los “riesgos pa-
vorosos” influyen con especial fuerza
en nuestra conducta. Podemos elegir
entre tres posibilidades de explicación.
Primera, muchos ignoran que sucesos
poco drásticos pueden representar un
gran peligro —recuérdese el trayecto
en coche al aeropuerto—. Segunda, al
conducir el coche tenemos la sensa-
ción de poder controlar la situación; en
cambio, desde nuestra butaca de avión
nos sentimos en manos de otros.
Una tercera razón podría ser de ín-
dole evolutiva. Las catástrofes ame-
nazaron a nuestros antepasados con
la supervivencia del grupo entero. Si
MUERTE EN LA CARRETERA.
En el año siguiente a los ataques
contra las torres gemelas del World
Trade Center de Nueva York aumentó
significativamente el número de
accidentes mortales de tráfico en
Estados Unidos. La línea cero señala el
valor medio de cada mes de los años
1996 a 2000. Los puntos reflejan las
respectivas desviaciones de este valor
medio estadístico de cuatro años.
morían muchos de un golpe, signifi-
caba quizás el fin de la comunidad.
Evitaban, pues, estos acontecimientos;
precisamente porque la conexión entre
causa y efecto resultaba tan drástica,
mucho más que en una muerte lenta.
Al parecer, esta estrategia se ha man-
tenido hasta nuestros días.
Por ahora sólo se puede especular
sobre los motivos de la conducta pe-
culiar del “riesgo pavoroso”. Es ver-
dad que esta forma de evitar riesgos
de atentados produce consecuencias
peores de lo que aparece a prime-
ra vista. Nos lo muestra el ejemplo
de las muertes en carretera desde el
11 de septiembre. Quiere ello decir
que la defensa contra el terrorismo
debería abarcar también las conse-
cuencias psicológicas indirectas y
no limitarse a los aspectos técnicos,
militares o relativos a los servicios
secretos. Habría que procurar que se
tomara conciencia de la influencia
del terrorismo en nuestra psique, un
motivo más para prevenirlo.
Quien tiene ante sus ojos la propia
conducta de riesgo, aprende a contro-
lar mejor sus reacciones emocionales
espontáneas. Una tal estrategia an-
titerrorista generalizada podría con-
seguir que, en eventuales atentados
terroristas, queden con vida más seres
humanos.
GERD GIGERENZER y WOLFGANG
GAISSMAIER. Instituto Max Planck de
Investigación Educativa de Berlín.
59
El cerebro agresivo
Se sospecha que las alteraciones neurofisiológicas favorecen las tendencias agresivas.
Pero hay implicados varios factores más
Daniel Strüber, Monika Lück
y Gerhard Roth
¿P
or qué se mata a la caje-
ra, si apenas ha ingre-
sado un par de cientos
de euros? ¿Qué impul-
sa el maltrato paterno? ¿Por qué un
joven compromete su futuro propi-
nando una brutal paliza a otro más
débil hasta dejarlo inválido por una
discusión nimia?
Ante el continuo flujo de noticias
sobre asesinatos, homicidios, maltra-
tos y abusos sexuales, muchos no pue-
60
den evitar plantearse estas cuestiones
y similares. Si, además, el delito lo
comete un reincidente ya condenado
por el mismo tipo de crimen, la opi-
nión pública se queda desconcertada.
Parece evidente que fracasan todas
las medidas, por drásticas que sean,
para hacer entrar en razón a tales
sujetos.
¿No pueden evitarlo aunque quie-
ran? ¿Qué les convierte en delin-
cuentes? ¿Sufrieron en su niñez un
trato cruel en vez de recibir cariño?
¿Llevan la agresividad grabada en sus
genes?
A lo largo de los últimos años se
han venido realizando numerosas in-
vestigaciones sobre el tema. Entre
ellas, algunas a largo plazo: psicólo-
gos, médicos y neurólogos observan
una cohorte de sujetos desde su ni-
ñez o adolescencia hasta determina-
da edad madura. En nuestra propia
investigación panorámica, publicada
en el año 2005, abordamos las raí-
ces psicobiológicas de la violencia
física, clasificando y valorando con
esta finalidad resultados generales
procedentes de los cuatro puntos
cardinales. El espectro considerado
Mente y cerebro 22/2007
abarcaba desde travesuras y peleas
hasta homicidios y asesinatos, pa-
sando por formas leves y severas de
lesiones corporales.
Nuestra principal conclusión fue
la siguiente: el comportamiento
violento no podía reducirse a una
sola “causa”, sea ésta la propensión
genética, un hogar paterno adverso
u otra experiencia negativa. Antes
bien, se trata de una combinación de
factores de riesgo que se refuerzan
unos a otros en sus efectos. Esta
conclusión lleva aparejada una buena
noticia: entra dentro de lo posible
que las tendencias a la conducta vio-
lenta de un individuo, intensificadas
por algún tipo de influencia, puedan
compensarse mediante mecanismos
positivos.
Uno de los estudios a largo plazo
más ambiciosos comenzó en 1972 en
Nueva Zelanda. Un equipo interna-
cional de psicólogos siguió, duran-
te 33 años, el desenvolvimiento de
unas mil personas que nacieron por
entonces en la ciudad de Dunedin.
Terrie Morffitt y Avshalom Caspi,
Mente y cerebro 22/2007
del King’s College de Londres, in-
vestigaron sobre esa cohorte, de ma-
nera particular, las distintas formas
de comportamiento antisocial que
acostumbran acompañarse del ejer-
cicio de la violencia física.
Apogeo en la pubertad
Según sus observaciones, pueden di-
ferenciarse dos grupos. En el más
numeroso, las formas de comporta-
miento antisocial alcanzan un cúmu-
lo mayor entre los trece y los quin-
ce años. Posteriormente se pierden
en la mayoría de los jóvenes estas
tendencias, de forma muy rápida.
Una minoría, sin embargo, muestra
ya en la niñez —algunos incluso a
los cinco años de edad— compor-
tamientos antisociales que persisten
hasta la edad adulta. Este grupo está
constituido casi exclusivamente por
varones.
De hecho, el sexo masculino es el
único factor de riesgo para la violen-
cia. Como corroboran las estadísticas
de criminalidad, los adolescentes y
adultos jóvenes cometen, en todas
GINA GORNY
partes, la mayoría de las agresiones
físicas. Los actos violentos de par-
ticular gravedad —asesinatos, ho-
micidios, heridas corporales severas
o violaciones— son cometidos casi
exclusivamente por varones.
De ello no se infiere que las adoles-
centes y mujeres jóvenes sean menos
agresivas, según era tesis todavía acep-
tada en los años noventa. Los varones
se inclinan hacia la violencia física
directa y extravertida, mientras que las
mujeres se decantan por la agresión
solapada e indirecta. En la tela de
araña de las intrigas y las estrategias
de guerra psicológica, las muchachas
aventajan de lejos a los chicos. Los
trastornos del comportamiento social
aparecen en ellas típicamente en una
determinada fase de la pubertad: entre
los 14 y los 15 años. Y con 17 y 18
años disminuyen en la mayoría de
los casos.
Las causas de esta diferencia en-
tre varones y mujeres son múltiples.
Los roles sexuales aprendidos tienen
mucha importancia (“¡Las niñas no se
pegan!” En cambio, “¡Un chico tiene
que saber defenderse!”). Además, las
técnicas de agresión indirectas requie-
ren un valor bastante alto de “inteli-
gencia social”, la cual se desarrolla
antes y más deprisa en las niñas. Pero
las diferencias neurofisiológicas ejer-
cen también, con absoluta seguridad,
cierta influencia.
El grupo, restringido, que comete
actos violentos de una manera cró-
nica, integrado por varones y cuyas
tendencias se muestran a una edad
temprana, se caracteriza por un ma-
nojo de rasgos; entre ellos: bajo nivel
de tolerancia frente a la frustración,
déficit en el aprendizaje de las reglas
¿ FALSAS ETIQUETAS? A simple
vista, el criminal no evidencia
sus inclinaciones violentas. Pero
una ojeada en el cerebro ofrece
pistas para conocer por qué da
rienda suelta a su agresividad.
No obstante, conviene ser cauto.
Las alteraciones cerebrales
pueden llevar a la realización de
acciones violentas, pero eso no
implica que tenga que ser siempre
necesariamente así.
61
El cerebro en el banquillo de los acusados
La tendencia a la violencia impulsiva parece deberse, al
menos en el caso de los varones, a alteraciones de la corteza
prefrontal. En condiciones normales, esa zona inhibe los
impulsos agresivos que surgen en el sistema límbico (flecha
azul ). La “hipótesis del cerebro frontal” ve, por tanto, la
causa de la disposición violenta en una actividad reducida o
en un daño precoz de la corteza prefrontal, especialmente
en la parte orbitofrontal.
Pero también concurren alteraciones del sistema límbico
en los delincuentes violentos. Los daños en el hipocampo en
delincuentes violentos impulsivos pueden afectar el procesa-
miento y la valoración de la información emocional. Por eso,
algunos investigadores presumen que la causa de la actuación
violenta reside en la actuación deficiente de la amígdala. Esto
podría explicar la impavidez, la escasa empatía y la ausencia
de sentimientos de culpa, rasgos que caracterizan a los
delincuentes violentos “de sangre fría”.
Cambios en el control de los neurotransmisores bastan
a veces para desbaratar el gobierno de los impulsos y de
los sentimientos. Un papel importante correspondería a la
serotonina, neurotransmisor que se sintetiza en los núcleos
del rafe dorsales. Desde allí alcanza a numerosas estructuras
cerebrales (flecha roja ); opera en la transmisión sináptica
de los estímulos.
Como medida de la concentración de serotonina en el
cerebro se considera válida la concentración de uno de sus
metabolitos, el ácido 5 hidroxiindol acético, en el líquido
cefalorraquídeo. Un nivel bajo de ácido 5 hidroxiindol acé-
tico se corresponde en el terreno del comportamiento con
tendencias antisociales. Cabe, sin embargo, la posibilidad de
que se tratara de efecto indirecto, ya que a la serotonina
compete atemperar y reducir el estado de angustia. Quien,
debido a un déficit de serotonina, padezca intensos senti-
mientos de miedo, angustia y amenaza, es posible que tienda
a una “agresión reactiva” bajo el lema de “me siento atacado y
tengo que defenderme como sea”. Al mismo tiempo, niveles
bajos de serotonina se asocian al riesgo de suicidio, que, por
otra parte, constituye una secuela frecuente de los “com-
portamientos de cortocircuito”. Esta circunstancia subraya
la relación entre serotonina y control de los impulsos.
Deficiencias en el control de la serotonina pueden ser
la consecuencia de influencias negativas ambientales; por
ejemplo, estrés crónico o consumo de drogas durante el
embarazo, aunque también abandono, violencia y abusos
durante las etapas tempranas de la niñez. Por otro lado,
la dotación genética de una persona determina en buena
medida la correcta actividad del sistema serotonínico: para
gran parte de sus componentes, los biólogos moleculares
han descubierto distintas variantes genéticas, los llamados
polimorfismos, que, mediante la conjunción con los factores
de riesgo sociales, aumentan el peligro de un comportamien-
to impulsivo, antisocial y violento.
En el caso del aumento de agresividad aparece como espe-
cialmente responsable una variante del gen de la triptófano
hidroxilasa, necesario para la síntesis de la serotonina. Ahora
bien, la concentración, actividad y eficiencia de los trans-
portadores y receptores de la serotonina, así como de las
enzimas que intervienen en el catabolismo de los mensajeros,
varían, asimismo, en función de la carga genética e influyen,
por ende, en las funciones cerebrales gobernadas por la
serotonina. Además, las deficiencias en el metabolismo de
la serotonina que acontecen antes del nacimiento o durante
la primera infancia afectan al desarrollo cerebral y pueden
ocasionar las alteraciones anatómicas observadas.

sociales, problemas de atención, limi-
tada capacidad de empatía y escasa
inteligencia.
Pero lo que resulta llamativo en
ellos es su comportamiento extraor-
dinariamente impulsivo. Una y otra
vez, se muestran presa de sus sen-
timientos y de impulsos agresivos a
los que tales sentimientos se hallan
vinculados. Basta una provocación
nimia para que les invada la ira y
dejen de pensar en las consecuencias
de sus actos. Si alguien les mira con
insistencia, se sienten amenazados
y, de inmediato se ponen en guar-
dia, a la defensiva. A menudo, se
arrepienten luego. Los delincuentes
crónicos conforman el “núcleo duro”
y cometen la mayoría de los actos
violentos registrados.
En particular los reincidentes, con
largos historiales penitenciarios, tienen
problemas para reprimir sus impulsos
agresivos. Como muestran las encues-
tas realizadas en 1999 por un equipo
de investigación dirigido por Ernest
S. Barrat con internos de los penales
del estado federal de Texas, estos suje-
tos se dejan enredar una y otra vez en
trifulcas, pese a que ello conlleve un
endurecimiento de su régimen carcela-
rio. A la pregunta de por qué persisten
en esta conducta tan perjudicial para
ellos mismos, los afectados responden
a menudo que no lo saben. Ven sus
desventajas y hacen propósitos de ac-
tuar de una forma más controlada en
las ocasiones siguientes, aunque no
terminan de confiar en su capacidad
para poder reprimir sus impulsos.
La impulsividad de los delin-
cuentes violentos crónicos parece
descansar en una “predisposición”
de su fisiología cerebral. En este
sentido, la neurología ha descubierto
que, en tales sujetos, a diferencia
del ciudadano medio, se observan
frecuentes alteraciones anatómicas
o fisiológicas en determinadas áreas
de la corteza cerebral, en particu-
lar de la corteza prefrontal, aunque
también del sistema límbico.
Todos estos campos cerebrales se
asocian a la aparición y el control
de las emociones. A determinadas
áreas de la corteza prefrontal se les
atribuye una acción inhibidora de zo-
nas del sistema límbico, especialmente
del hipotálamo y de la amígdala, de
donde parten, entre otros, los impul-

62 Mente y cerebro 22/2007


Corteza
prefrontal
Corteza
orbitofrontal
(COF)
Sistema
límbico
sos agresivos. Sobre esta presunción
se fundamenta la “hipótesis del cere-
bro frontal”, según la cual las raíces
psicobiológicas del comportamiento
antisocial residirían en un defecto del
circuito de regulación entre la corteza
prefontal y el sistema límbico.
Varios estudios recientes apoyan la
hipótesis. Así, el equipo dirigido por
Jordan Grafman, del Instituto Nacio-
nal de Salud de Bethesda, investigó
a veteranos de la guerra de Vietnam
que habían sufrido daños en la corteza
prefrontal. Observaron que todos evi-
denciaban un incremento de la agre-
sividad. Al propio tiempo, estudiaron
a pacientes adultos con lesiones del
cerebro frontal y comprobaron que
se comportaban de forma desinhibi-
da, inadecuada e impulsiva, amén de
Mente y cerebro 22/2007
Corte cerebral transparente
Inhibición
Amígdala
Hipotálamo
Hipocampo
manifestar síntomas de un trastorno de
la personalidad antisocial. Pero, por lo
demás, no encontraron en ninguno de
los casos pruebas directas de violencia
física acusada.
Sombras del pasado
Otra cosa parece acontecer si el cere-
bro frontal sufre algún tipo de altera-
ción en la infancia. El grupo dirigido
por Antonio Damasio, de la Univer-
sidad de Iowa, observó que en estos
casos podían derivarse consecuencias
dramáticas. En uno muy ilustrativo a
este respecto, los cirujanos extirparon
a un lactante de tres meses un tumor
localizado en el cerebro frontal dere-
cho. Los problemas empezaron cuan-
do el niño cumplió nueve años: en el
colegio no había nada que lo motivara,
Cuerpo calloso
Núcleos del rafe
SIGANIM
permanecía aislado socialmente y pa-
saba su tiempo libre ante el televisor
o escuchando música. Ocasionalmente
perdía los estribos con ataques de ira,
amenazaba a los demás y se convirtió
en un pendenciero. Conviene mencio-
nar que el niño creció en un entorno
normal y con unos padres solícitos.
De hecho, su hermano creció en plena
normalidad.
Se desconoce si la hipótesis del
cerebro frontal es válida también en
el caso de las mujeres. El número
de delincuentes violentas es harto
inferior, razón por la cual han sido
investigadas en mucha menor cuantía.
Al menos no parece haber, en el caso
del sexo femenino, ninguna relación
entre un volumen reducido del cerebro
frontal y las tendencias psicopáticas,
63
como la que existe de forma probada ración con los individuos normales, en en dicho fin. Ante tal disparidad, ¿se
en la población masculina. estos sujetos se registraba a menudo diferenciarán, en alguna función cere-
Parece claro que las mujeres dis- una disminución de la actividad me- bral los criminales peligrosos que no
ponen de un control más eficaz de tabólica en la región frontal cerebral. han sido descubiertos, de sus colegas
los impulsos, que sólo fracasa cuando Análisis realizados subsecuentemente atrapados?
se perturba temprana y masivamente demostraron, sin embargo, que ese Las bases neurológicas de los cri-
la función de la corteza prefrontal. fenómeno acontecía sólo en quienes minales violentos no descubiertos
Tal sucedió en un caso descrito por habían cometido asesinatos de forma constituyen un campo de investigación
Antonio Damasio: la mujer afectada impulsiva, es decir, perpetrados con nuevo, delicado y erizado de dificulta-
había sido atropellada cuando tenía un fuerte componente emocional. Pero des, no siendo la menor el problema
15 meses, accidente que le produjo si los asesinatos se habían planeado metodológico, vale decir, encontrar
una herida en la cabeza. Al principio, con tiempo y a sangre fría, el cerebro psicópatas que viven en libertad. Para
la niña siguió un desarrollo normal: frontal funcionaba de forma manifies- recibir información de confianza sobre
las primeras rarezas en su conducta no tamente normal. sus delitos, los investigadores deben
se manifestaron hasta cumplir los tres Este resultado es plausible. Debido asegurarles absoluta confidencialidad.
años. Los padres fueron percibiendo a un deficiente control de sus sen- Y cuando el criminal ha terminado
con el tiempo que su hija no reac- timientos, los delincuentes violentos con las pruebas en el tomógrafo, los
cionaba al castigo, se enzarzaba con impulsivos proceden sin planificación investigadores han de dejarlo de nue-
frecuencia en discusiones y peleas con alguna, ignorando riesgos y señales vo libre.
los profesores y con sus compañeros, de peligro. No así los delincuentes Así procedieron Adrian Raine y sus
mentía desvergonzadamente, robaba y calculadores, que necesitan un cere- colaboradores en una amplia serie de
asaltaba a la gente. Pero, con todo, bro frontal íntegro, pues la organiza- investigaciones recientes. Compararon
lo que más llamaba la atención de ción a largo plazo del delito requiere dos grupos de individuos con trastor-
la chica en cuestión es que agredía procesos de decisión complejos. Este nos de la personalidad antisociales
continuamente a los otros, tanto verbal grupo restringido de criminales peli- que habían cometido delitos violentos
como físicamente. grosos, que programan los pormeno- graves. Sólo uno de los dos estaba
Más datos importantes que apoyan res de sus actuaciones y las ejecutan integrado por convictos. Al grupo de
la “hipótesis del cerebro frontal” pro- sin compasión, provocan la aversión los que no habían sido descubiertos
ceden de Adrian Raine, de la Univer- de la ciudadanía. También ante los Raine les denominó “psicópatas exito-
sidad de California del Sur en Los tribunales, suelen ser imputados de sos” y a los condenados, “psicópatas
Angeles. Raine y sus colaboradores una “especial gravedad del delito”, fracasados”.
seleccionaron unas personas “muy es- pues no acostumbran mostrar el menor
peciales” para sus ensayos: investiga- arrepentimiento. “Psicópatas fracasados”
ron asesinos convictos. Utilizaron con Para los delincuentes que planifican Las investigaciones de Raine obtu-
ellos procedimientos gráficos, como la hasta el mínimo detalle, importa, ante vieron unos resultados sumamente
tomografía por emisión de positrones todo, no ser atrapados. El tipo impulsi- interesantes. Comparando la anatomía
(PET) y descubrieron que, en compa- vo no malgasta ni un solo pensamiento cerebral de ambos grupos, hallaron
que sólo el grupo de los “fracasados”
presentaba una reducción significati-
va en volumen de la sustancia gris
del lóbulo prefrontal; en el grupo de
Resumen/El delincuente violento, los delincuentes violentos no apre-
objeto de investigación cerebral hendidos, la sustancia gris prefrontal
estaba dentro de los rangos normales.
Y, en un segundo test, los cerebros
• Los delincuentes violentos crónicos e impulsivos presentan a menudo frontales de los psicópatas exitosos
un déficit neuroanatómico o neurofisiológico. En la mayoría de los ca- llegaron incluso a mostrar, con las
sos aparece durante la niñez o la juventud. Sin embargo, este déficit no tareas neuropsicológicas, resultados
condena a la persona a convertirse de forma necesaria en un delincuente algo por encima de la media.
violento; se trata sólo de una mayor propensión. La violencia crónica y severa no
• El comportamiento delictivo violento se expresa cuando esta tendencia está, pues, automáticamente unida a
se combina con una serie de experiencias adversas, como los vínculos un defecto en la corteza prefrontal.
afectivos inseguros, el maltrato físico o los abusos sexuales. Tal sucede, al menos, con las “per-
• Un grupo muy pequeño de delincuentes violentos severos se caracteriza sonalidades psicopáticas” que, a pesar
por actuar con una absoluta sangre fría y calculadora. A menudo, resulta de cometer habitualmente delitos vio-
imposible aprehender a estos sujetos. Al contrario de lo que ocurre lentos graves, cuentan con un cerebro
con los criminales violentos impulsivos, no ha sido posible hasta ahora
frontal íntegro. Podríamos inferir de
descubrir en ellos alguna alteración cerebral característica.
ello, que los trastornos de la corteza
prefrontal guardan una relación con

64 Mente y cerebro 22/2007

 La importancia de la testosterona
¿Por qué tienden los hombres a la agresividad física?
Siempre que se hace esta pregunta se trae a colación
el papel de la testosterona. Esta hormona sexual supe-
ra la barrera hematoencefálica y se une, entre otros, a
receptores presentes en el hipotálamo y la amígdala. De
hecho, en muchas especies animales, la agresividad
de los machos guarda relación directa con los niveles de
testosterona. Sin embargo, en el caso de los hombres la
relación es más débil. Sea como fuere, los investigadores
han constatado unos niveles de esta hormona sexual
elevados en los delincuentes violentos, en comparación
con los no agresivos.
Pero, ¿cómo aparece ese nivel anormal de testosterona?
La concentración de la hormona experimenta oscilaciones
manifiestas. En los hombres sube al comienzo de una com-
petición deportiva. Tras su finalización, permanece elevada
en los ganadores por algún tiempo, mientras que disminu-
ye pronto en los perdedores. Resulta factible, por tanto,
que la constante competencia y los conflictos persistentes
mantengan elevados los niveles de testosterona.

En el caso de las mujeres, en cambio, el conjunto de los

datos sobre la testosterona es contradictorio. Lo que no
debe sorprendernos, pues a fin de cuentas las mujeres la
sintetizan en una pequeña porción, en comparación con
los varones. En cambio, en ellas son los estrógenos los que
inhiben la conducta competitiva. Dado que esta hormona
sexual femenina interviene, como puede comprobarse,
en el gobierno de la serotonina, su influencia sobre la

GINA GORNY
disposición a la violencia es bastante probable.

el riesgo de ser apresados mayor que
con el potencial de violencia.
La corteza prefrontal es uno más de
los muchos centros que conforman la
red compleja que controla el gobierno
de nuestros sentimientos, incluidos los
impulsos agresivos. De la participa-
ción de las estructuras límbicas, como
el hipocampo, ofrecen información las
investigaciones posteriores realizadas
por Raine en el mismo grupo de delin-
cuentes violentos: en los “fracasados”,
los hipocampos de ambos hemisferios
cerebrales alcanzaban un tamaño di-
ferente; una asimetría que los investi-
gadores relacionaban con alteraciones
aparecidas en épocas tempranas del
desarrollo cerebral.
Entra dentro de lo posible que tales
alteraciones debiliten la colaboración
entre el hipocampo y la amígdala y
que ello dé lugar a que la información
emocional no se procese en su debida
forma. Si ello coincide con el fracaso
de la corteza prefrontal como instan-
cia controladora, la conjunción podría
explicar las reacciones inadecuadas,
lo mismo verbales que corporales,
frecuentes en los delincuentes vio-
lentos con trastornos de personalidad
antisociales.
Si estos hallazgos se confirman,
tendremos entonces que encontrar
un modelo explicativo de la conducta
delictiva violenta totalmente distinto
para el tipo de “psicópata exitoso”.
Estos sujetos cometen los delitos cons-
cientemente; al mantener íntegro el
sistema de control de los impulsos,
perpetran sus crímenes de forma cal-
culada. No está probado todavía, por
supuesto, que estos criminales “fríos
como el hielo” no padezcan algún otro
tipo de alteraciones cerebrales.
Para averiguarlo, Raine ha inves-
tigado el papel de la amígdala y la
parte del sistema límbico que hace
las veces de “sistema de gratifica-
ción”. A las deficiencias funcionales
de tales estructuras Richard Blair, del
Instituto Nacional de Salud Mental
de Bethesda, les ha atribuido la con-
ducta psicopática. En cualquier caso,
se trata de una cuestión que merece
mayor estudio.
Serotonina,
la destructora de la angustia
Las alteraciones en el cerebro de los
criminales pueden alcanzar también el
plano bioquímico. En ese dominio se
hallaría la serotonina, una hormona
con efectos tranquilizantes y mitigan-
tes de la angustia. En algunos trabajos
se ha ratificado que una concentración
baja de serotonina guarda relación
con la conducta antisocial e impul-
siva. Aparece una relación similar no
sólo entre criminales, sino también en

Mente y cerebro 22/2007 65

el seno de la población en general,
si bien exclusiva, una vez más, de
los varones.
La hormona sexual masculina, la
testosterona, adquiere aquí importan-
cia también. Varias investigaciones
realizadas por James Dabbs, de la Uni-
versidad estatal de Georgia, han de-
mostrado la existencia de niveles más
elevados de testosterona entre los de-
lincuentes violentos que entre los
criminales no violentos. Tales diver-
gencias en el gobierno hormonal y
de los transmisores pueden tener cau-
sas genéticas o deberse a influencias
ambientales. A éstas pertenecen las
experiencias adversas en la edad
infantil, del tipo de abandonos o
abusos, que producen una reducción
perdurable en los niveles de sero-
tonina.
Al menos en el caso de los varo-
nes, por tanto, los factores biológicos
mencionados (disposición genética,
deficiencias orgánicas cerebrales y
neuroquímicas) aumentan el riesgo
de comportamiento violento. Pero
conviene no olvidar que, salvo los
daños más severos y tempranos, estos
factores no conducen forzosamente a
la violencia. Por regla general, resulta
más explosiva su combinación con
los factores de riesgo psicosociales,
tal y como se ha puesto de mani-
fiesto en distintos estudios. A estos
factores de riesgo psicosociales per-
tenecen: los trastornos masivos de la
relación madre-hijo, las experiencias
infantiles de maltratos o abusos, el
abandono por parte de los padres y
la educación inconsecuente, así como
los conflictos paternos duraderos, la
dispersión familiar o la pérdida de la
familia, la criminalidad de los padres,
la pobreza y el paro laboral de larga
duración.
La investigación de todos estos fac-
tores se muestra compleja y ardua.
Algunos de ellos no pueden abordar-
se por separado de las alteraciones
anatomofisiológicas: cuando en el
niño existe un trastorno previo de
la autorregulación emocional o de la
capacidad de empatía, la competencia
formativa de los padres se enfrenta a
una dura prueba.
Al poco del alumbramiento se es-
tablece una comunicación emocional
íntima entre el lactante y su perso-
66
na de referencia, según ha demos-
trado Mechthild Papoušek. A través
de ella se intensifica la interrelación
entre el lactante y la madre, tanto
en sentido positivo como negativo.
Las características de la relación la
determinan las propias capacidades
del niño; determinan, asimismo, la
constitución psíquica de la persona
de referencia.
Una relación precozmente proble-
mática entre el bebé y su persona
de referencia puede ocasionar, con
el tiempo, trastornos relacionales
graves; entre ellos, problemas en el
control de los impulsos, deficiencias
de empatía y una capacidad para la
resolución de problemas reducida. Se
entra entonces en un auténtico círculo
vicioso. Además, sobre la competen-
cia educativa de los padres repercuten
las experiencias de su propia niñez.
En el mejor de los casos, el padre y
la madre pueden compensar deficien-
cias existentes en su descendencia y
romper así el círculo vicioso. Y, a la
inversa, una “robusta” dotación bá-
sica cognitiva y emocional del niño
puede compensar, al menos en parte,
las influencias negativas recibidas del
entorno social.
Ignoramos por qué muchas per-
sonas consiguen superar adecuada-
mente las peores experiencias infan-
tiles o compensar las alteraciones
cerebrales mediante una suerte de
proceso de autorreparación, mientras
que muchos delincuentes violentos
no lo consiguen. De ello se deri-
van consecuencias importantes. Si
a nadie se le ocurre responsabili-
zar a una persona de su dotación
genética, su desarrollo cerebral, su
infancia traumática o su negativo
entorno social, ¿no debería aplicarse
el mismo criterio para las tendencias
violentas, que son el resultado de
esos mismos factores?
El razonamiento anterior desembo-
ca en una cuestión crucial: ¿cuánta
responsabilidad puede imputarse a
una persona por sus acciones? ¿Es
razonable suponer que un delincuen-
te hubiera podido decidirse contra la
violencia y a favor del derecho si lo
hubiera querido? La suposición de
que el delincuente, a pesar de todos
los condicionantes psicobiológicos y
sociales, se hallaría capacitado para
decidir libremente es tema que de-
baten los penalistas.
También sería válido el razona-
miento contrario. Bajo la óptica del
principio de culpabilidad no se pue-
de contemplar al delincuente como
si fuera totalmente abúlico. ¿No bas-
taría, basándose en el motivo de la
necesidad de proteger a la generali-
dad, con recurrir a terapias disuaso-
rias y algún tipo de “aislamiento”?
Cuestiones como éstas son materia
de controversia e investigación entre
penalistas, neurocientíficos, psiquia-
tras y filósofos.
Existe un clamor general para pro-
teger de los delincuentes violentos
potenciales a la sociedad. No resulta
ético proponer la exclusión social o
el confinamiento de determinadas
personas por el mero hecho de re-
flejar algunos rasgos de conducta
peculiares, ya que, desde el punto
de vista estadístico, la mayoría de
estos sujetos no se convertirá en
delincuente.
Queda la posibilidad de un cono-
cimiento precoz de los factores de
riesgo. Se podría hacer bastante en
ese terreno. Importa diferenciar, de
forma fiable, entre pillos normales
y niños con tendencias violentas ge-
nuinas. No está a nuestro alcance
todavía. Cuando llegue el día en que
se pueda, será el momento de aportar
un tratamiento adecuado a los delin-
cuentes violentos precoces y a los
jóvenes con tendencias antisociales.
Un diagnóstico afinado permitiría
adecuar la terapia y la prevención
más certeramente a la historia vital
de los afectados.
MONICA LÜCK y DANIEL STRÜBER
trabajan en el Colegio Científico Hanseáti-
co de Delmenhorst. Su rector, GERHARD
ROTH, es además profesor del Instituto
de Investigación Cerebral de la Universi-
dad de Bremen.
Bibliografía complementaria
PSYCHOBIOLOGISCHE GRUNDLAGEN AGGRES-
SIVEN UND GEWALTTÄTIGEN VERHAL-
TENS. Dirigido por M. Lück, D. Strüber
y G. Roth en Hanse Studien, vol. 5. Hanse
Wissenschaftskolleg Dalmenhorst. Bis-
Verlag; Oldenburg, 2005.
Mente y cerebro 22/2007

Hay que educar a los niños desde pequeños a convivir sin violencia. Tal es el objetivo de “Faustlos”,
un programa de educación infantil y primaria de éxito en Alemania
Johanna Senghaas
L
unes por la mañana en una
guardería de Heidelberg.
Ocho niños sentados en sus
sillitas formando un corro
expectante alrededor de Anna Taub-
ner. La educadora saca dos títeres de
una maleta y pregunta a los pequeños:
“¿No queréis saludar al travieso Willi
y a la tranquila Schneck?” De pron-
to resuena desde el círculo en pleno
unos chillones: “¡Hola, travieso Willi!
¡Hola tranquila Schneck!”
La educadora manda silencio. Los
niños siguen con los ojos abiertos
lo que Taubner escenifica con los
muñecos en sus manos. El perro y
el caracol cumplen años y les han
hecho regalos: a él una hoja de lechu-
ga y al caracol una pelota. Pero no
parecen alegrarse mucho: el caracol
Mente y cerebro 22/2007
retrae los cuernos y el perro mira de
reojo a la pelota, sin prestar atención
a su propio regalo. Antes de que la
educadora pregunte por la raíz del
problema, exclama Mustafá, de cinco
años: “¿Y por qué no intercambian
los regalos?”. Emilie, de su misma
edad, apuntala: “¡Claro, el caracol no
puede de ninguna manera jugar con
una pelota!”
Y del dicho al hecho. Una vez que
Willi y Schneck han intercambiado los
regalos, el perro menea feliz la cola
y el caracol vuelve a sacar sus cuer-
nos. Martin y Lea aplauden también.
A continuación, todos a una despiden
a los actores, que la maestra introduce
en la caja.
Lo que parece una divertida pie-
za teatral tiene un trasfondo serio:
el teatro de muñecos inaugura una
clase de ausencia de violencia para
STEFANIE SCHMITT
niños de entre cuatro y seis años,
que se celebra una vez por sema-
na en esta guardería de Heidelberg.
Faustlos, “Sin puños”, es el nom-
bre de este programa de prevención
de la violencia destinado a prevenir
conductas agresivas desde párvulos.
Se basa en un proyecto norteame-
ricano, “Second Step”, desarrolla-
do en 1988 para niños de Seattle.
Desde entonces, este entrenamiento
de conducta se ha puesto en prác-
tica en más de 15.000 escuelas nor-
teamericanas.
Manfred Cierpka, catedrático de la
Clínica Universitaria de Heidelberg,
adaptó el modelo a las circunstancias
culturales alemanas. Ya existe una ver-
sión para las escuelas de enseñanza
básica desde 2001 y otra para los jar-
dines de infancia desde 2002; ambas
se aplican en unos 4000 centros.
67
 El programa “sin violencia” se pro-
pone inculcar desde edad temprana
predisposiciones hacia la empatía, el
control de los impulsos y el dominio
del enfado o la ira, para así fomen-
tar la convivencia pacífica. Aunque la
violencia aflora entre los adolescen-
tes y los adultos jóvenes, el origen
radica en la infancia. En psicología
del desarrollo se atribuye a déficits
tempranos socioemocionales la agresi-
vidad en fases posteriores de la vida.
El programa “sin violencia” quiere pre-
venir enseñando a los niños a dominar
situaciones delicadas.
Cierpka resalta que los niños con
buenas aptitudes para la solución de
conflictos no tienen por qué reforzar
su autoestima a costa de los demás.
El programa reelaborado por él y su
grupo consta de 28 lecciones y se de-
sarrolla a lo largo de un curso escolar.
En adaptación a la enseñanza básica,
apoya a los alumnos en 51 unidades.
El cursillo lo imparten los propios
profesores del centro escolar. A los
encargados de esa materia se les da
un seminario de preparación.
Cada lección de la disciplina “sin
violencia” sigue el mismo esquema:
STEFANIE SCHMITT
68
tras una introducción acomodada a
la edad y que se sirve del teatro gui-
ñol o de una historia, se comenta el
tema en el grupo. Después, los niños
teatralizan lo aprendido repartiéndose
los distintos papeles y se entrenan en
las nuevas competencias. A modo de
soportes del programa se insiste en
ejercicios de percepción y autorre-
flexión. Las lecciones se agrupan en
tres bloques.
En el primero, los niños aprenden
a percibir distintas expresiones de sen-
timientos y a diferenciar unas de otras.
Se les enseña a ejercitarse en el reco-
nocimiento del estado emocional de
otros con ayuda de fotos de rostros
alegres, tristes, airados, sorprendidos
y aprensivos. Van así identificándose
con el otro y compartiendo sus sen-
timientos.
Apostar contra reacciones
irreflexivas
El segundo bloque del programa se
consagra al control de los comporta-
mientos impulsivos. Sucede con fre-
cuencia que las acciones irreflexivas
desatan constantes conflictos en el
día a día del parvulario. Marie, de
cuatro años, juega tranquila con una
pelota, cuando Sarah corre y se la
arrebata. Marie grita y le da a Sarah
un puñetazo en el vientre. Ya tenemos
la pelea.
Para evitar conflictos de esa índo-
le, los niños interiorizan un esquema
inflexible: reconocer el problema, bus-
car soluciones, sopesarlas y ponerlas
en práctica. Si después de esto toda-
vía sigue la discordia hay que volver
a zanjar la disputa. A los niños se
les estimula con estas lecciones a la
autoverbalización; deben expresar en
voz alta cada una de las fases, pues
las acciones verbalizadas se interio-
rizan mejor. De forma complemen-
taria, y para anudar lazos, aprenden
a disculparse o interrumpir a alguien
cortésmente.
1. PRESENTACION DIVERTIDA.
La educadora Anna Taubner con los
títeres “Willi el travieso” y “Schneck
el tranquilo” al comienzo de una clase
“sin violencia”.
El tercer bloque está destinado a
mejorar el tratamiento de los sen-
timientos. Sin reprimir del todo el
enfado, aquí se trata de manifestar
claramente los propios derechos y de-
seos, en vez de “perder en seguida los
estribos”. Quien se sienta atacado o
insultado por otro, debe, en primer
lugar, respirar tres veces a fondo y
luego contar despacio hasta cinco. Es-
tas técnicas de apaciguamiento pueden
ayudar a evitar arrebatos agresivos.
Con la mente clara, se reflexiona me-
jor sobre el desencadenante del enfado
y se soluciona el problema de forma
constructiva.
Volvamos al aula de la guardería
de Heidelberg. La clase prosigue con
una discusión. Anna Taubner enseña
una foto en la que aparecen dos niños
en una instantánea de intercambio.
La profesora desgrana una historia en
torno a la imagen: Daniel y Franziska
han acudido a la biblioteca, donde
el chico ha descubierto un libro so-
bre dinosaurios y lo quiere sacar en
préstamo. Pero a la niña le interesa
también. En ese momento del rela-
to, la educadora pregunta: “¿Quién
de vosotros sabe qué está pasando
aquí?”. Y Yasemin avanza con cierta
inseguridad: “A Franziska le gusta-
ría quitarle el libro a Daniel porque
ella lo quiere tener”. “Muy bien.
¿Y quién sabe cómo Daniel y Franzis-
ka pueden solucionar este problema?”
Benedikt contesta resuelto: “Quizás
hay dos ejemplares del mismo libro y
así cada niño puede tener uno”. Lea,
por su parte, recomienda: “¡Que se
los cambien entre ellos!” El grupo de
no violentos elabora en común otras
posibles soluciones, un proceso en el
que los pequeños son especialmen-
te creativos. Wlademir, por ejemplo,
opina: “Claro que Franziska puede
acompañar a Daniel: primero pueden
ver los dos el libro y luego jugar jun-
tos a dinosaurios”.
Ideas no faltan. Pero lo que se
aprende hay que llevarlo a la prácti-
ca. “¿A quién le gustaría probarlo?”,
inquiere Taubner, mientras deposita
varios libros ilustrados en el suelo y
empieza a hojear uno de perros. En
un juego de roles, Benedikt se apresta
a hacerse con éste por medios pacífi-
cos. Y le pregunta a la señorita que
cuál quiere. Busca con determinación
Mente y cerebro 22/2007
un libro adecuado sobre gatos y le
propone un trueque. Evidentemente
ha aprendido que las posibilidades
de un intercambio con éxito pueden
aumentar si adivina qué tipo de libro
le gusta al otro.
Después los pequeños practican su-
cesivamente la situación y prueban de
dos en dos distintas variantes. En el
curso del ejercicio comprueban que un
niño no tiene ganas de intercambiar
y el segundo interesado debe también
aceptar una negativa y esperar. Aun-
que de manera accidentada, pero sin
violencia, los niños terminan todo el
juego previsto.

La práctica libera
¿Se pueden trasladar a la vida co-
tidiana las estrategias adquiridas en
el recinto escolar? Los educadores
colaboran para llevar a cabo esta
transferencia. En nuestra guardería,
terminada la sesión, cada niño puede
elegir un libro ilustrado y practicar “el
trueque” en la pausa del mediodía.
Y al comienzo de la siguiente hora
de entrenamiento se comenta si el

STEFANIE SCHMITT
ejercicio ha funcionado y hasta qué
punto. En caso contrario, se les vuelve
a recordar una y otra vez los conte-
nidos aprendidos. En cuanto surgen
los conflictos, Taubner les pregunta a
los gallos de pelea cómo resolver el 2. ¡QUE NO DECAIGA LA DIVERSION! Los pequeños ejercitan el control de
problema sin agresiones. A los niños sus impulsos en la escuela Walldorf Sambuga.
se les ocurren los juegos de rol y fre-
cuentemente tienen buenas ideas. En

Otros programas de prevención de la violencia

Además de “sin violencia” —el entrenamiento contra
la agresión mejor valorado en Alemania— hay otros
modelos para prevenir la agresividad; difieren, en buena
medida, por sus contenidos.
Dan Olweus ideó a finales de los ochenta en Noruega
el “programa antiacoso laboral”. En esencia, se trata de
intervenir en distintos planos para reducir los actos vio-
lentos. Aparte de las propuestas de medidas destinadas
a embellecer la escuela, se desarrollan debates regulares
y actividades comunes en el ámbito de la clase. Y en el
plano personal tienen lugar conversaciones de intermedia-
ción entre autores, víctimas y padres. En muchos centros
escolares alemanes se aplican también los esquemas básicos
de este modelo.
El “programa de aprendizaje social en la escuela”,
avanzado en 1986, se debe a Hedwig Lerchenmüller. Se
propone impedir comportamientos agresivos, mediante
el recurso a diversos métodos. Entre ellos, tomas de
vídeo del grupo y ejercicios con juegos de rol. Los
profesores abordan en 40 lecciones los conflictos entre
alumnos de la misma edad, la capacidad de juicio moral,
la conciencia de las normas y las consecuencias de un
hecho delictivo.
Lawrence Aber y sus colaboradores, de la Universidad
de Columbia en Nueva York, transmiten soluciones cons-
tructivas a los conflictos con su “Programa creativo de
resolución de conflictos”. Con la aplicación del programa
se busca mejorar el clima en las escuelas y poner freno a la
violencia de los institutos norteamericanos. Los niños y los
adolescentes aprenden, mediante juegos de roles y debates
públicos, a sopesar distintas posibilidades de actuación y
a respetarse a sí mismos y a los demás.

Mente y cerebro 22/2007 69


3. EL MIO POR EL TUYO. Mustafá (de 5 años) y Lea (de 4 años) ensayan un
intercambio pacífico de libros. El objetivo es ponerse de acuerdo para ver quién
obtiene qué.
cambio, su compañera, Elvira Körber,
ante una pelea, interviene resuelta pro-
hibiéndola. A veces con eso basta.
Los partidarios del programa sub-
rayan la importancia de los padres. La
ausencia de violencia es más efectiva
cuando más personas de referencia
se ocupan y comprometen en evitar
conductas violentas. Algunos padres
reaccionaban al principio con escep-
ticismo. Los hay que temen que su
vástago se torne “demasiado social”
y no sepa mantenerse firme en los
conflictos de la vida. Para superar
ese recelo, Anna Taubner invita a
los padres a una sesión de ausencia
de violencia. En opinión de Cierpka
carece igualmente de fundamento otro
prejuicio: los niños serían demasiado
pequeños para el programa. Si la vio-
lencia se ha establecido firmemente en
el trato diario, replica, es muy difícil
eliminarla.
Elke Rohr considera imprescindible
la colaboración de los padres, pese a
que no suele ser fácil. Directora de
una escuela de educación especial en
Walldorf, donde se aplica el programa,
admite, en efecto, que lo ideal sería
70
STEFANIE SCHMITT
la implicación de los progenitores.
Desde que reciben las lecciones de
empatía, aumenta en los niños su ri-
queza de vocabulario y expresan me-
jor sus sentimientos. Gracias al ma-
yor conocimiento del otro, se disipan
mejor los malentendidos y empiezan
a distinguir entre empujones casuales
e intencionados.
También en las escuelas hay al-
gunos trucos para introducir el pro-
grama “sin violencia” en el patio de
recreo y en la rutina diaria. Algunas
colocan en la puerta de la clase un
cartel que ilustra las fases consecu-
tivas para solucionar un problema, a
manera de recordatorio. Otras colocan
avisos en la pizarra. Además figuran
“tareas sociales” en el orden del día:
los niños, en el tiempo libre, deben
prestar atención a las emociones de
su compañero y reparar en elementos
que reflejan estados emotivos.
Y para que esos contenidos teóricos
del programa se pongan de relieve, la
maestra Judith Zimmermann ha hecho
que cada niño de su clase represente
sus emociones básicas y ha fotografia-
do esas escenas. Así se ve a todos en
la “pantalla de sin violencia” en seis
versiones diferentes: airados, tristes,
medrosos, sorprendidos, alegres y has-
tiados. Desde que enseña el programa
“sin violencia” sus alumnos se desen-
vuelven de una manera distinta en las
confrontaciones. No se han eliminado
las peleas, pero se habla sobre ellas
y se las juzga.
¿Referencia deficiente
a la realidad?
Más escéptico se muestra Ralph
Böllinger, subdirector de un cole-
gio de enseñanza primaria. Objeta
el carácter aburrido de las lecciones,
su deriva teórica, sin referencia a la
realidad, que es lo que educa. Si un
alumno pequeño se siente provocado
por uno mayor, ejemplifica, de nada
sirve que se le proponga a modo de
reflexión “me pongo furioso cuando
me tratas de esa manera”. De hecho,
su colegió suprimió el programa al
año y medio de implantación. Había
desproporción entre el esfuerzo y los
resultados.
El nudo de la cuestión reside, sin
duda, en determinar sin ambages si el
programa “sin violencia” obtiene lo
que promete. ¿Puede prevenir com-
portamientos agresivos y fomentar la
sociabilidad entre los niños? El equipo
dirigido por David Grossmann, de la
Universidad de Washington en Seattle,
estudió en 1997 el proyecto original
norteamericano “Second Step”. En el
estudio participaron un total de 760
alumnos de las clases segunda y terce-
ra de doce escuelas del estado federal
de Washington.
De entrada, progenitores y profe-
sores valoraron a los alumnos res-
pondiendo en unos cuestionarios a
preguntas relacionadas con acciones
violentas. Ciertos colaboradores ex-
pertos en la materia observaron el
comportamiento de los niños en cla-
se y en el recreo. A continuación, la
mitad de los participantes asistieron
durante más de medio año a treinta
lecciones de “Segunda fase”.
La evaluación de todos los niños se
hizo, primero, a las dos semanas de
terminar el entrenamiento, y, después,
seis meses más tarde. La efectividad de
este programa de “segunda fase” que-
dó de manifiesto en los resultados de
observación del comportamiento: los
Mente y cerebro 22/2007

4. DESFILE DE ROSTROS. Para reconocer las exteriorizaciones de los
sentimientos de otras personas, Mareike, Judith y Natalie han practicado el
juego emocional de las expresiones mímicas. Y reprodujeron muy bien la
alegría, la tristeza y la ira.
niños que había seguido el programa
mostraban claramente, a las dos sema-
nas y también a los seis meses después
del entrenamiento, menor agresividad
física y mayor sociabilidad que los
alumnos del grupo control.
Poner a prueba
Un test similar se realizó en Alemania.
En un estudio piloto de 1996-97, un
equipo de investigación de la Uni-
versidad de Braunschweig ensayó el
programa en algunas escuelas de ense-
ñanza básica de Göttingen. Colabora-
ron en las pruebas algunos encargados
de su desarrollo. A los cuatro meses
los niños del programa “sin violencia”
se manifestaban ya con mayor capa-
cidad social y menor agresividad en
su conducta que los compañeros de
la misma edad que no habían pasado
por ese entrenamiento.
El equipo dirigido por Manfred
Cierpka se propuso aclarar, en un
estudio valorativo del año 2003 y
Mente y cerebro 22/2007
desarrollado en 14 guarderías de Hei-
delberg, el efecto del programa “sin
violencia” en niños de entre cuatro y
seis años. En primer lugar los investi-
gadores —sirviéndose de entrevistas,
formularios y observaciones sistemáti-
cas— recogieron informaciones sobre
el comportamiento de los niños. Los
meses siguientes tuvieron lugar clases
de ausencia de violencia en siete cen-
tros; las otras escuelas de día servían
como grupo control.
Al año del programa, los niños “sin
violencia” podían, gracias a su auto-
valoración, describir los sentimientos
de otras personas de manera más dife-
renciada, ofrecían más propuestas para
solucionar los conflictos y mostraban
en situaciones problemáticas un com-
portamiento más social que agresivo.
Desde el punto de vista de las educa-
doras estos niños entrenados reducían
manifiestamente su agresividad verbal.
Los padres no advirtieron, sin embargo,
ningún cambio en casa. Con todo, no
STEFANIE SCHMITT
está muy claro si los pequeños aplican
las estrategias sólo en el contexto del
aprendizaje, es decir en la guardería,
o si la apreciación de los padres va
modificándose con suma lentitud.
Queda en el aire, sobre todo, una
cuestión crucial: ¿siguen esos niños,
convertidos en jóvenes y adultos, las
estrategias de ausencia de violencia
aprendidas o las olvidan? Algunos
estudios norteamericanos inducen a
esperar que los niños entrenados en
edad temprana se retraen de la vio-
lencia en su juventud y edad adulta;
amén de mostrarse menos propensos
al consumo de drogas y a las enfer-
medades psíquicas.
JOHANNA SENGHAAS es diplomada
en psicología.
Bibliografía complementaria
GEWALT IN DER SCHULE. WAS LEHRER UND
ELTERN WISSEN SOLLTEN — UND TUN KÖN-
NEN. D. Olweus. Huber; Berna, 1996.
FAUSTLOS — WIE KINDER KONFLIKTE
GEWALTFREI LÖSEN LERNEN. M. Cierpka.
Herder; Freiburg, 2005.
71
Seducción juvenil por los
cómics japoneses
Los cómics manga y las películas de dibujos animados anime se han convertido en géneros de culto.
¿Acabarán afectándonos el “síndrome de hikikomori” y otras patologías semejantes?
Cristoph Uhlhaas
¿G
ente joven que duran-
te meses no abando-
na su habitación, son
adictos a videojue-
gos, mangas, figuras de plástico o fo-
tos de famosos, se tratan entre ellos
con un distanciado usted y parecen
no querer tener nada que ver con el
mundo exterior? Hace ya algunos
años que en los medios occidentales
no dejan de aparecer informaciones
sobre la conducta sorprendente de
los jóvenes japoneses. Diríase que el
síndrome de hikikomori y fenómenos
similares pertenecen a un submundo
exótico. Nada más lejano a la verdad.
Gozan de una difusión que trasciende
las peculiaridades culturales del país
del sol naciente.
Tal acontece con Rashid. A sus
24 años, el joven no sale de su ha-
bitación en la casa paterna desde hace
cinco años. Duerme durante el día.
Pasa las noches ante la pantalla del
televisor o afanado en videojuegos. Su
madre le deja la comida delante de la
puerta, permanentemente cerrada, del
cuarto. En vano golpea su padre esa
misma puerta, mientras le insta a que
se dedique de una vez a hacer algo,
que trabaje o rece. La familia vive
en Omán.
El diagnóstico de los psiquiatras
locales sobre el estado de Rashid
oscilaba entre la depresión y la es-
quizofrenia. Pero el joven no se tomó
ninguno de los psicofármacos que le
prescribieron. No se sentía enfermo.
Lo único que quería era estar solo.
72
En su perplejidad y desesperación,
los preocupados padres acudieron a
curanderos islamistas —sospechan-
do que podía tratarse de un caso de
posesión— e incluso visitaron a un
chamán. De nada sirvió. Hasta que
Samir Al-Adawi, de la Universidad
Sultán Qaboos en Maskat, tomó en
consideración un síndrome que se su-
ponía específicamente japonés, cuyos
síntomas Rashid presentaba en su to-
talidad: el síndrome de hikikomori.
Una terapia “nido” especialmente
desarrollada para la ocasión, dirigida
no tanto hacia los afectados cuanto a
su entorno, le ayudó a salir del ais-
lamiento. La familia, siguiendo esta
terapia, fue instruida a abandonar la
postura hostil con su hijo y a no vol-
ver a aporrearle la puerta del cuarto.
Poco a poco, Rashid fue permitiendo
que sus progenitores se le acercaran
de nuevo. Hicieron excursiones jun-
tos y salieron a restaurantes. Más
adelante, Rashid consiguió un traba-
jo, por las tardes, que requería un
contacto mínimo con otras personas.
Así, paso a paso, fue normalizando
su vida. Al-Adawi, en colaboración
con psicólogos japoneses, describió
el diagnóstico y el tratamiento en un
estudio que apareció en la revista The
International Journal of Psychiatry
in Medicine.
Esa relación procedente de Omán
constituye el primer caso documenta-
do de síndrome de hikikomori fuera
de Japón. Noriyuki Sakamoto, colega
japonés de Al-Adawi y coautor del
estudio, extrae la conclusión de que el
síndrome de hikikomori se propagará
sobre el globo terráqueo y, por con-
siguiente, también alcanzará Europa.
Según Tamaki Saito, de la Universidad
de Tokio, en Japón se considera ya
al síndrome de hikikomori una “ca-
tástrofe nacional”.
Epidemia silenciosa
Hikikomori significa “recluirse”. Re-
mite, por igual, al síndrome o al
sujeto afectado. El Ministerio de Sa-
lud japonés caracteriza así el hikiko-
mori: persona que no ha salido de
la casa paterna en los últimos seis
meses, aunque la mayoría de ellos
se aísla durante años. Esta extraña
enfermedad puede equipararse a una
epidemia silenciosa. Según Tamaki
Saito, hasta 1,2 millones de jóvenes
se encuentran recluidos en casa de
sus padres, un cuarto de los cuales
lleva más de cinco años y un ocho
por ciento de ellos supera el decenio.
En todo caso, no hay cifras exactas
sobre su extensión.
Los hikikomoris, por definición, no
buscan ninguna ayuda externa. Las
familias ven a menudo en el replie-
gue total de sus hijos un motivo de
vergüenza personal. Por eso, perma-
necen callados en la esperanza de que
el problema se acabe solucionando
en algún momento de una manera o
de otra.
Un primer estudio, realizado en
2001 en centros de salud específi-
camente dedicados al síndrome de
hikikomori, abarcó a más de 6000
casos. El 40 por ciento de los afec-
tados tenían entre 16 y 25 años y
un quinto de ellos, entre 25 y 30
Mente y cerebro 22/2007

años. El síndrome de hikikomori se
encuentra, pues, extendido en Japón
entre las generaciones más jóvenes.
Por otra parte, encaja en el estilo de
vida hermético de estos eremitas: la
mayor parte del tiempo permanecen
encerrados en casa, duermen durante
el día y pasan la noche ante el or-
denador o ante el televisor. Sus con-
tactos sociales, más allá de Internet,
son nulos
El síndrome de hikikomori se con-
sideró durante mucho tiempo un fenó-
meno genuinamente japonés, dado que
se adaptaba muy bien a la estructura
social del país. Las razones aduci-
das para esta especificidad abarcaban
desde el ideal de soledad, arraigado
en Oriente, hasta el represivo sistema
educativo, basado en la disciplina y
en el estudio tenaz, en el que impe-
ra la presión psicológica sobre los
alumnos y su rendimiento. Desde muy
pequeños se les inculca el valor de la
competitividad. Complementariamen-
te, la estrecha relación con la madre
(“amae” en japonés), entre los ado-
lescentes varones, dificulta el salto a
la independencia.
En 1996, el gobierno japonés se
propuso reducir la presión en la es-
Mente y cerebro 22/2007
1. UNA TRANSFORMACION MUY TRABAJOSA. No resulta fácil encarnar
la nueva identidad de heroína manga. El vestido y demás equipamiento debe
ajustarse de la forma más realista posible.
cuela. Se suprimieron las clases de los
sábados y se relajó el plan de es-
tudios, para dejar más espacio para
la creatividad. Pero en la práctica
lo único que se consiguió con estas
medidas fue que las escuelas priva-
das, más duras, así como las escuelas
vespertinas “Kumon”, en las cuales se
inculca a los niños los conocimientos
escolares mediante la repetición con-
tinua, experimentaran un auge desco-
nocido. Los niños japoneses crecen
en una sociedad obsesionada por la
formación.
Michael Manfé, de la Universidad
de Salzburgo, ve en el síndrome de
hikikomori una variante agravada del
otakismo, que consiste en la pasión
obsesiva por una afición (a menudo
virtual). A diferencia de lo que ocurre
con el síndrome de hikikomori, los
otakus, sobre los que Manfé publicó
en 2005 el primer estudio minucioso
en lengua alemana, han empezado a
aparecer en la pantalla de los inves-
tigadores no japoneses desde hace
muy poco.
CORTESIA DE CAO FEI Y LOMBARD FREID PROJECTS
Sépase, no obstante, que hikiko-
mori y otaku no son equivalentes.
Los otakus conforman un auténtico
movimiento de masas. El Instituto
de Investigación Nomura de Tokio
calculó en un estudio de investi-
gación de mercado realizado en
2005 que los otakus ascendían a
1,7 millones de personas, sólo en
Japón.
Pese a la diferencia entre hikikomo-
ri y otaku, Noriyuki Sakamoto subraya
la relación entre ambos, investigada
por Manfé. El otakismo puede con-
ducir al síndrome de hikikomori. En
Asia muchas personas están perdiendo
literalmente la cabeza con los juegos
de rol informáticos. Cuando estos su-
jetos dejan de cultivar los contactos
sociales, pasan a convertirse en otakus
e incluso en hikikomoris, declara
Sakamaoto.
La forma de vida de los otakus, de
la mano de la moda de los manga y
de los anime, emprendió, hace tiem-
po, un viaje de expansión alrededor
del mundo. Ha llegado a Europa.
73
Pero, ¿qué une a los otakus con los A principios de los ochenta del ejercitarla: el ideal del otaku es con-
hikikomoris y dónde se encuentra la siglo pasado empezaron a utilizar vertirse en un experto capaz de co-
línea divisoria entre la concentración ese tratamiento mutuo los miembros nocer y poseer todo lo referente a su
en una afición más o menos estra- de la creciente comunidad manga pequeño y limitado campo de interés.
falaria y un voluntario aislamiento japonesa. Entraban en contacto a Lo que más desea es llegar a ser el
social con graves repercusiones psi- través de diferentes eventos, como rey de su reino, el “otaking”.
cológicas? las celebraciones a las que acudían En su libro sobre el otakismo, Man-
Mientras que los hikikomoris se disfrazados de su figura de cómic fé distingue cuatro formas distintas: el
recluyen en su habitación, es decir preferida; se congregaban también otaku-muñecos, que colecciona muñe-
se confinan en un espacio físico, los con motivo de los mercados manga cos de plástico en formato barbie y
otakus se recluyen en un espacio vir- (“comiket”), manteniendo siempre construye toda una relación con ellos,
tual: se dedican con la máxima inten- las distancias entre ellos. El trata- equiparable a la mantenida con las
sidad a practicar una afición virtual miento precavido expresaba un sen- personas de carne y hueso; el otaku-
y hacen de ella la única pasión que timiento básico. En 1983 Nakamuro fotos, que tiene obsesión por las fotos
estructura y condiciona su entera vida Akios fijó en la columna denomina- realzadas eróticamente de personas
cotidiana. da “Investigación otaku”, que apare- reales en poses de tiempos pretéritos;
cía en un periódico manga japonés, el otaku-ídolos, adorador maniático de
Mejor cortésmente distanciados la imagen del otaku: caracterizaba estrellas de primera o segunda fila,
La palabra “otaku” significa “su con este término al tipo de “parti- siempre a la caza de las fotos robadas
casa” o “en casa”. Representa una dario entusiasta masculino” que se por los periodistas a sus ídolos; y, por
forma de tratamiento específica. El disfraza de su figura favorita, escribe supuesto, el otaku-mangas, seguidor
japonés cuenta con numerosas for- sus propios mangas y se encuentra de estos cómics característicos, cuya
mas de tratamiento, que se eligen con sus afines en actos como los venta anual en Japón superan los dos
en la conversación en función de la comiket. millardos de ejemplares.
posición social del sujeto con quien Con el tiempo, la palabra otaku ha Este escenario, en el que los jóvenes
se habla. Desempeñan una función acabado por designar no tanto una preferían quedarse en el usted y en
semejante a nuestra diferenciación afición cuanto la forma peculiar de el distanciamiento, evolucionó a una
entre el “tú” y el “usted”. Para el
caso en el que no se pueda adscri-
bir la categoría del interlocutor, el
japonés dispone del término “otaku”.
Este tratamiento expresa un cortés
distanciamiento.

2. LO MAS PROXIMO
POSIBLE A LA FICCION.
Las reuniones en las cuales
los jóvenes se disfrazan en sus
figuras de cómic favoritas son en
Japón auténticos actos masivos
(página siguiente). También
en Alemania gozan de una
popularidad cada vez mayor.
CORTESIA DE CAO FEI Y LOMBARD FREID PROJECTS

La fotógrafa china Cao Fei ha

dedicado una serie fotográfica
a los otaku manga y anime y
a sus vestimentas, a menudo
tan aparatosas (en esta página).
Aquí el cómic se transforma en
realidad o quizá sea la realidad
la que se transforma en cómic.

74 Mente y cerebro 22/2007

DPA
subcultura, fruto de la cual es el gé-
nero manga conocido con el nombre
de “doujinshi”, escrito por otakus y
dirigido a otros otakus. Su espectro
temático, aunque amplio, centra sus
temas favoritos en adaptaciones de hé-
roes manga procedentes de las series
realizadas por profesionales. Entre los
otakus femeninos gozan de especial
favor las historias de amor con prota-
gonistas masculinos andróginos, como
“Boy’s love”/“BL”.
Permanecer activos
en lugar de enclaustrarse
Para Manfé, estos ejemplos explici-
tan la diferencia fundamental ente el
otaku y el hikikomori. La frontera se
halla en la diferencia entre la activi-
dad y la pasividad. El hikikomori se
enclaustra. Sin un trabajo terapéutico-
social, la vuelta a la sociedad resulta
impensable para un hikikomori. El
otaku, por el contrario, permanece
activo. Hace cosas.
Así descrito el panorama, Manfé se
manifiesta contrario a una precipitada
psicologización del otakismo como feti-
chismo, ni siquiera como esquizofrenia.
En su opinión, un fenómeno cultural de
esta índole no puede patologizarse sin
más, por la exclusiva razón de que al
Mente y cerebro 22/2007
observador profano le parezca abstruso.
Aunque tampoco podamos rechazar de
plano que el otaku no termine conver-
tido en hikikomori.
En 1989 los otakus cayeron en
descrédito. Y cuestionados. Tras una
serie de brutales asesinatos cometi-
dos en chicas jóvenes, al autor de los
crímenes, un obsesivo de los nuevos
medios, se le tildó de “otaku” en la
prensa. Desde entonces, en Japón se
les asocia con monstruosos asesinos
en potencia.
El movimiento ha llegado también
a Alemania, en forma de otakismo-
manga y en la de otakismo-anime: las
cifras de ventas del manga de culto
“Bola de Dragón” pueden equipararse
a las conseguidas por “Harry Potter” y
dejan muy atrás a las de los antiguos
héroes de cómic, como Superman o
Spiderman.
Con todo, en Alemania la pala-
bra otaku no comporta ningún ses-
go demoníaco, sino una connotación
positiva. Se supone que no se trata
de un mero aficionado a los cómics
japoneses, sino de un experto iniciado
que conoce y estudia intensivamente
el país de origen de su pasión.
¿Es el otaku un primer paso ha-
cia el hikikomori? Así acontecería
si el repliegue en una afición virtual
predispusiera siempre a la huida y
enclaustramiento en la habitación del
joven. Manfé cuestiona esa afirma-
ción. En su opinión, el repliegue de
los otakus no es ninguna huida, sino
una decisión consciente. Los otakus
hacen realidad la visión de vivir su
vida en un espacio utópico en donde
ellos experimentan su individualidad.
Aunque no deja de reconocer que la
cisura entre el otakismo y el hikiko-
mori es a menudo muy tenue.
CHRISTOPH UHLHAAS es filósofo.
Bibliografía complementaria
PUBLIC HEALTH EXPERTS CONCERNED
ABOUT “HIKIKOMORI”. J. Watts en The
Lancet, vol. 359, pág. 1131; 2002.
OTAKISMUS. MEDIALE SUBKULTUR UND
NEUELEBENSFORM — EINE SPURENSUCHE.
M. Manfé.Transcript; Bielefeld, 2005.
HIKIKOMORI, IS IT A CULTURE-REACTIVE
OR A CULTURE-BOUND SYNDROME? NI-
DOTHERAPY AND A CLINICAL VIGNETTE
FROM OMAN. N. Sakamoto, S. Al-Adawi
et al. en The International Journal of Psy-
chiatry in Medicine, vol. 35, págs. 191-198;
2005.
75
Una nueva especialidad:
el consejero personal
Aumenta sin cesar el número de personas en búsqueda de ayuda más allá de la psicoterapia.
¿Cómo acertar en la elección del asesor?
Eleonore von Bothmer
‘‘C
erremos los ojos. Ima-
ginémonos que abri-
mos una puerta que da
a un camino. Lo se-
guimos mentalmente. Reflexionamos
sobre el sentimiento que nos embarga.
Miramos a dónde lleva el camino.”
Tumbadas en una alfombra gris hay
diez personas: un grupo muy hetero-
géneo en cuanto a edad, profesión y
costumbres. Pero comparten el mismo
tipo de problemas.
Esteban, gráfico de profesión y cin-
cuentón, lleva una vida sin altibajos,
disfruta con su trabajo y se gana bien
la vida. Esa seguridad no le impide
pensar si no debería, para mayor tran-
quilidad económica, ampliar su acti-
vidad a otros campos profesionales.
Al fin y al cabo tiene una familia a
la que sostener.
Petra acaba de cumplir los cua-
renta. Es maestra por oposición, sin
riesgo, pues, de pérdida del puesto
de trabajo. Su problema estriba en
su incompatibilidad con los colegas;
no le dejan, eso cree, desplegar los
aspectos personales fuertes en su ac-
tividad docente.
Junto a Petra, Mariona, traducto-
ra de casi treinta años. Desde que
terminó la carrera malvive con en-
cargos esporádicos. Especula con la
76
idea de cambiar de actividad, ejercer
otra profesión, quizás algo práctico.
Una decisión difícil, pues Mariona
se entregó de pleno en sus estudios.
Mas apenas ha empezado a ejercer
y ya se siente requemada: ¿no habrá
apostado por el caballo perdedor? De
una cosa, sin embargo, se halla fir-
memente convencida: la suerte y el
éxito dependen de sí misma.
El seminario de entrenamiento en
que participan, dura tres días. Todos
se proponen aclarar su situación perso-
nal. Resolver qué es lo que pueden y,
sobre todo, qué es lo que quieren.
Martina, la asesora, o entrenado-
ra, sabe que su tarea debe centrarse
en deshacer la maraña de sentimien-
tos y pensamientos en la que uno u
otro se han enredado, para así dejar
expedito el camino que ha de con-
ducirlos al éxito personal. Tal es la
idea directriz de un “entrenamiento”
o asesoría personalizada. Esta “con-
sejera en cuestiones de la vida” frisa
la cincuentena. Tras cursar la carrera
de psicología, se especializó en pro-
gramación neurolingüística. A Martina
le interesa estimular al individuo, que
sea él quien se reconstruya o defina a
sí mismo. No se trata, pues, de valorar,
convencer o prescribir.
El entrenamiento como “ayuda a
la autoayuda” se venía practicando
desde hace tiempo en los cotos ce-
rrados de las grandes empresas, con
su personal directivo. Un adelantado
del método fue Timothy Gallwey, un
entrenador de tenis que en los años
sesenta convenció a los ejecutivos que
el mundo de los negocios funcionaba
como un juego de competición. En
nuestros días, Christopher Rauen, en-
trenador e impulsor de un portal de
Internet sobre el tema, justificaba así
la necesidad de acudir a consultores
externos: “Los directivos raramente
obtienen de sus colaboradores una re-
troalimentación verídica de la forma
en que éstos trabajan o actúan”.
En breve, las comunicaciones están
casi siempre desfiguradas por con-
sideraciones estratégicas. Pero a un
asesor no le preocupa ese asunto. Muy
por el contrario, un directivo puede
confiarle impresiones o pesares que
no se atrevería a manifestar a nadie
de la empresa. En un principio, la
1. SOLO ANTE UNA CUESTION
VITAL. En alguna ocasión, todos nos
hemos encontrado ante una toma de
decisión que no nos hemos atrevido
a adoptar solos; por ejemplo afrontar
la autonomía o romper con la pareja.
Muchos, tanto en el plano profesional
como en el privado, buscan el consejo
de un especialista.
Mente y cerebro 22/2007
GINA GORNY

Mente y cerebro 22/2007 77

2. JUNTOS SE HACE EL CAMINO.
Un entrenador debe ayudar a su
cliente a reconocer sus metas y a
encontrar el camino más corto para
llegar al éxito.
GINA GORNY
mayoría no sabe exactamente dónde
radica su problema. El conflicto, del
que a menudo el indeciso no es cons-
ciente, surge de una manera paulatina
en el curso del asesoramiento. Llega-
do ese momento, el asesor presenta
a su interlocutor esquemas mentales
acreditados para ayudarle a encontrar
su propia solución.
Este tipo de asesoría personalizada,
de “coaching” por decirlo con el an-
glicismo al uso, difiere de otras formas
de psicoterapia. Se limita al ámbito
vital en el marco de la profesión. Por
eso se trata de una labor psicológica
en la que entran juegos de rol y se
plantean cuestiones clave, del tipo
“¿qué te importa: el dinero, la fama
o la satisfacción? ¿Has elegido esta
profesión porque te gusta, te resulta
78
fácil o porque te querías demostrar
algo a ti mismo o a otros?”
Evocar sueños vitales
“¿Qué tipo de vida te imaginabas
para tu futuro cuando eras un niño?”
Es una cuestión que se debiera plan-
tear cada uno, pues la conformación
posterior de nuestra existencia radi-
ca a menudo en esas figuraciones
tempranas. Mariona recuerda que
ella fantaseaba con países lejanos.
De ahí que su decisión de dedicar-
se a idiomas extranjeros fuese en
absoluto coherente. Su entrenadora
la mira concentradamente y se toma
un tiempo para reflexionar sobre la
pregunta formulada.
Sentados en círculo, cada partici-
pante tiene ante sí un letrero con el
nombre y un cuaderno. Un garabateo
indescifrable de colores quiere repre-
sentar la propia vida con imágenes y
expresar sus puntos fuertes, sus debili-
dades, sus éxitos y sus fracasos. Para
la asesora, así se ilustran determinados
modelos: rupturas, desavenencias y
posibilidades.
De un tiempo a esta parte, no sólo
figuran directivos entre los clientes
de estos cursillos. De nuestro gru-
po de diez, ninguno desempeña un
cargo ejecutivo, si exceptuamos los
autónomos, que son “directivos” de
sí mismos. Ahora, suele aconsejarse
a los recién licenciados uno de esos
cursillos previos a su ingreso en el
mercado de trabajo. En Alemania,
el ministerio de trabajo los ofrece
gratuitamente.
Mente y cerebro 22/2007
3. POR SU PROPIO PIE.
Al final del proceso de asesoramiento
la persona necesitada de apoyo ya ha
llegado a la meta o, como mínimo,
ha conseguido los instrumentos
para proseguir su camino sin ayuda
externa.
GINA GORNY
Según una encuesta reciente del
Instituto de Investigación de Opinión
Forsa, sobre un universo de 1077
personas de entre 25 y 59 años, los
alemanes se muestran abiertos a tera-
pias psicológicas, a los entrenamien-
tos en determinadas carreras y a los
seminarios de indagación y encuentro
consigo mismo. El 25 por ciento de
los entrevistados ya había acudido a
tales terapias o asesoramientos; y otro
43 por ciento se mostraba proclive a
someterse a ese tipo de ayuda para
superar un momento difícil.
Pero, ¿cómo se llega a ese deseo
tan extendido de ayuda vital? Suele
aducirse que el hombre moderno se
encuentra desbordado. Se desmoro-
na la interpretación tradicional de los
roles, los padres han perdido su ca-
Mente y cerebro 22/2007
rácter de espejo y crecen el impulso
interno y la presión externa hacia la
autorrealización. De acuerdo con las
investigaciones sociológicas, tres cuar-
tas partes de la población alemana se
siente desorientada.
Una frustración que alcanza al
ámbito profesional. Harald Geissler,
catedrático de pedagogía y experto en
valoración de entrenamientos, advierte
que quien empieza a trabajar actual-
mente, cambiará su profesión en el
futuro dos o tres veces. Además, las
empresas exigen a sus empleados un
alto grado de autoorganización que
incluye la capacidad de asumir deci-
siones, bajo su propia responsabilidad,
y transformarlas en ideas.
Parte de la vigencia de esa sensa-
ción se debe a los medios de comuni-
cación. La revista femenina Emotion
ofrece a sus lectoras la posibilidad de
dirigirse a sus entrenadores a través
de Internet. Las revistas ilustradas
destinadas al gran público promue-
ven la idea de que quien no se deja
asesorar ni está al día, ni hace por
prosperar. Con lo que el entrenamien-
to adquiere el valor sustitutivo de
una formación continuada. Geissler
subraya a este respecto la diferencia
entre psicoterapia, en la que se abor-
da una dolencia, y entrenamiento, en
que priva el sentimiento de absoluta
normalidad. Y lo normal es ahora el
asesoramiento personalizado.
La idea del entrenamiento no cons-
tituye una novedad en sentido estric-
to. Desde la antigüedad las personas
se han dejado a menudo aconsejar a
79

¿Cómo encontrar el adecuado?
GINA GORNY
la hora de tomar decisiones difíciles.
Michael Utsch imprime cautela ante
lo que pudiera tomarse por una moda
a seguir. En su opinión, se sobre-
valora la psicología, con un desco-
nocimiento general de sus límites.
Esteban Kühl, por su parte, halla el
punto débil del procedimiento en la
carencia de calidad. Cualquiera pue-
de autotitularse entrenador, categoría
profesional sin respaldo académico
reconocido.
Inflación de garantía de calidad
Ello no ha impedido que las fe-
deraciones se multipliquen. Rauen
calcula que en Alemania hay unas
19 asociaciones y redes profesio-
nales. Según datos propios sólo la
Federación Internacional de Entrena-
miento, extendida por todo el mundo
con 9000 socios en 60 países (da-
tos de enero de 2006), el año 2005
se registró un aumento del 25 por
ciento.
Las asociaciones y los centros de
formación alardean de expedir cer-
tificados de garantía. Se proclaman
definiciones generales inobjetables;
por ejemplo, que el entrenamiento
es un proceso de asesoramiento cuya
80
No es tarea nada fácil encontrar el
entrenador adecuado. Christopher
Rauen, de la Asociación federal ale-
mana de Entrenamiento, aconseja
tomarse su tiempo en la elección y
comparar las distintas ofertas entre
sí. Los expertos entre los asesores
suelen estar especializados. A cada
cliente le importa saber si el en-
trenador es la persona adecuada
para su planteamiento. Conviene
conocer su formación y el proceso
de asesoramiento que acostumbra
seguir: ¿Qué concepción tiene y
qué métodos utiliza? ¿Cuáles son
sus puntos de referencia? ¿Hace que
le supervisen regularmente otros
entrenadores? ¿Conoce sus límites
exactos? Quien tiene problemas psí-
quicos de fondo no debe acudir en
ningún caso a un asesor.
meta estriba en aumentar la autocom-
petencia de cada persona, es decir,
reconocer y utilizar los recursos pro-
pios. Pero no basta una declaración
para conferir valor a cualquier forma
de proceder hacia ese fin. Los aseso-
res carecen de un tronco común de
formación. Vienen de la economía
de empresa, de la psicología, del
deporte, de la sanidad o incluso de
la fisioterapia. Parece decisivo para
el futuro del entrenamiento presen-
tar una alternativa: o se consigue
introducir mecanismos de calidad y
de control fiables, o se extenderá la
charlatanería.
La confianza es buena,
pero el control es mejor
El debate sobre la calidad no les
importa a los diez participantes del
seminario: lo decisivo es que haya
terminado la última sesión. Y tuvieron
la suerte de dar con una buena asesora
que no les prometió una suerte rápida,
sino que les inició en la reflexión de
fondo y sistemática sobre su propia
situación.
Aunque no todos sacaron provecho
en igual medida de los tres días de
intensa confrontación con sus pro-
pias debilidades, ímpetus y deseos,
en sus mentes se activaron algunos
elementos. Esteban vio claro que él
no tenía por qué abrirse a nuevos
campos profesionales, puesto que
no lo deseaba. Y como su necesi-
dad de armarse contra los imponde-
rables era una imaginación suya y
no se correspondía en absoluto con
sus sentimientos instintivos, tampoco
podía convencer a los demás de su
perspectiva comercial.
Petra, que no se lleva muy bien
con sus compañeros de trabajo, se ha
propuesto hacer uso de sus contactos
para un traslado de escuela o incluso
abordar tareas completamente distin-
tas. Lo que vio claro por primera vez
durante el seminario era que para esos
planes contaba con las relaciones y
los contactos necesarios. Por otro lado
Mariona, que se figuraba haber elegi-
do la profesión equivocada, descubrió
que su insatisfacción no provenía de
su actividad como traductora sino de
las circunstancias del mercado. Y para
proceder con toda seguridad se marcó
un límite: va a concentrarse en su ac-
tividad actual con todas sus energías.
Si pasado un tiempo prudencial no
se abren horizontes, dará un giro en
sus proyectos.
La “consejera en cuestiones vitales”
está satisfecha con el desarrollo del
cursillo. Su objetivo no era recetar
fórmulas mágicas a los desorientados
en búsqueda de soluciones. Al fin y
al cabo ella es fiel en su trabajo a
una máxima formulada por Galileo
Galilei, hace 400 años: “A una per-
sona no se le puede enseñar nada,
sólo se le puede ayudar a que ella
lo encuentre en sí misma”.
ELEONORE VON BOTHMER
es psicóloga.
Bibliografía complementaria
SO FINDEN SIE DEN RICHTIGEN COACH.
B. A. Wrede. Campus; Frankfurt, Nueva
York, 2000.
COACHING. C. Rauen. Hogrefe-Verlag;
Göttingen, 2002.
ICH LASSE MICH COACHEN. FÜHRUNGS-
KRÄFTE BERICHTEN ÜBER IHRE ERFAHRUN-
GEN. B. W. Lubben. Gabler; Wiesbaden,
2003.
Mente y cerebro 22/2007
Bases moleculares
de la enfermedad
de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo insidioso, progresivo e incapacitante.
¿Cuáles son sus bases moleculares y patogénicas?

Emilio Fernández Espejo

L
a enfermedad de Parkinson
(EP), uno de los desórdenes
degenerativos más impor-
tantes, afecta a casi un 1 % SUSTANCIA NEGRA
de la población mayor de 65 años. En
España lo sufren más de 110.000 per-
sonas. Comienza de forma insidiosa
y progresa a ritmo variable, durante
10 o 20 años, antes de culminar en
invalidez grave y muerte.
Fue descrito por James Parkinson, en
cuyo honor lleva su nombre, en 1817.
Así lo definió con precisa exactitud:
“Movimiento trémulo involuntario, con
debilidad muscular, en parte sin estar
en acción; afecta incluso al apoyo nor-
mal, con tendencia al encorvamiento
hacia delante y a la aceleración in-
voluntaria del paso, sin merma de la ENFERMEDAD DE PARKINSON NORMAL
integridad de sentidos e intelecto”.
Se desconoce la causa de la en-
fermedad. Su sintomatología guarda
relación con la pérdida de neuronas
dopaminérgicas de la sustancia ne- EMILIO FERNANDEZ ESPEJO
gra, un núcleo del mesencéfalo. La
sustancia negra se llama así en razón 1. CORTES DEL MESENCEFALO donde se muestra la degeneración de la
del aspecto oscuro característico que sustancia negra. En la enfermedad de Parkinson, se observa degenerado ese
le confiere la elevada concentración núcleo del mesencéfalo. Compárese la imagen normal en media luna negra de
del pigmento neuromelanina. cada sustancia negra con su desaparición en un paciente.

Mente y cerebro 22/2007 81


NUCLEO
ESTRIADO
EMILIO FERNANDEZ ESPEJO
NORMAL
La sustancia negra se proyecta has-
ta los ganglios basales, otros centros
encefálicos de control motor. A través
de la vía nigroestriada llega al núcleo
estriado. Cuando por falta de dopa-
mina se produce la disfunción de esa
vía, que participa en la modulación
normal del movimiento, aparecen los
trastornos motores: temblor en repo-
so, acinesia o falta de movimiento,
dificultad para caminar, alteración del
equilibrio, amimia o falta de expresión
facial y otros.
Para el diagnóstico de la enfer-
medad se recurre a las técnicas de
formación de imágenes. La tomogra-
fía por emisión de positrones (TEP)
emplea 15fluorodopa como marcador
dopaminérgico radiactivo. El barrido
tomográfico pone de manifiesto la
hipoactividad dopaminérgica en los
ganglios basales. Con el tiempo se
van resintiendo las funciones supe-
riores y el paciente sufre trastornos
de memoria, desórdenes emocionales
e incluso demencia.
Junto con la pérdida de hasta un
80 por ciento de neuronas dopami-
nérgicas, el signo más sólido de la
patología estriba en la presencia de
cuerpos de Lewy en la sustancia ne-
gra. Los cuerpos de Lewy, descri-
tos en 1912, son inclusiones de 5 a
25 micras de diámetro con un núcleo
denso eosinofílico, rodeado por un
halo pálido. En el núcleo denso en-
contramos depósitos de ubiquitinas,
-sinucleína y de restos de neurofi-
lamentos. Los cuerpos de Lewy se
82
ENFERMEDAD DE PARKINSON
detectan también en el bulbo olfatorio,
otros centros mesencefálicos y en la
corteza cerebral. Nos hallamos, pues,
ante una enfermedad neurodegenera-
tiva global.
Factores genéticos
A propósito del origen de la enfer-
medad de Parkinson, parecía innega-
ble un origen genético, al menos en
parte. La investigación realizada sobre
gemelos había traído a primer plano
una notable concordancia con gemelos
monocigotos (55 %); esa vinculación
triplicaba la de los dicigotos (18 %).
Adviértase, empero, que el guarismo
de la concordancia se limita a los
casos en que el inicio de la enferme-
dad se produce antes de los 50 años.
Resulta, pues, obligado pensar en un
fuerte componente del entorno. O
quizá, mejor, en la interacción entre
genoma y medio.
La mayoría de los casos son es-
porádicos. La incidencia familiar se
encuentra entre el 1 y el 2 %. El gru-
po dirigido por Williams Martin, de
la Universidad de Ohio, mostró en
1973 que el riesgo en los hermanos
de un paciente variaba con la edad de
comienzo de la enfermedad: era de
1 a 12 en menores de 45 años, de 1
a 20 entre 45 y 55 años, de 1 a 26
entre 55 y 65 años, y de 1 a 71 si
superaban los 65 años.
Se han vinculado varios genes a
la patogénesis de esta enfermedad.
El primer clonado se identificó en
1990. Situado en el cromosoma 4 (en
2. IMAGENES DE TOMOGRAFIA
por emisión de positrones de cerebro
normal y afecto de la enfermedad de
Parkinson. La imagen se ha realizado
con 15fluorodopa, que permite
descubrir la densidad de dopamina en
el cerebro (desde el azul, indicativo
de poca densidad, hasta el rojo, que
refleja una densidad alta). Se observa
que la señal es notoria en los ganglios
basales, principalmente en el núcleo
estriado, importante centro de control
motor. Ha disminuido bruscamente
la señal roja de alta densidad de
dopamina en los núcleos estriados del
enfermo.
la región q21-q23), el gen PARK1 co-
difica la proteína -sinucleína. Más
tarde se determinó que la proteína
constituía uno de los componentes
principales de los cuerpos de Lewy.
Más tarde se aisló otro gen, alojado
en el cromosoma 6 y codificaba la
proteína parkina, una ubiquitina. En
este segundo caso se resentía el com-
plejo ubiquitina-proteasoma, maquina-
ria que posee la célula para eliminar
proteínas anómalas o dañadas.
Factores ambientales
Se han sugerido diversas causas am-
bientales. La incidencia entre la po-
blación campesina hizo sospechar del
consumo de aguas de pozo. Además,
la actividad agrícola facilita el con-
tacto con pesticidas, entre los cuales
la dieldrina o los ditiocarbamatos se
han asociado a un mayor riesgo de
sufrir la enfermedad. En animales
de laboratorio se ha comprobado que
el pesticida rotenona provoca parkin-
sonismo.
Otro tóxico ambiental podría ser
la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidro-
piridina (MPTP), un contaminante
de la heroína. En 1983 el equipo
dirigido por John W. Langston, del
Instituto Parkinson en California,
mostró que la MPTP causaba un sín-
drome parkinsoniano en drogadictos.
En el cerebro, el contaminante se
transforma en su metabolito MPP +,
su neurotoxina genuina. Una vez
captada por las neuronas dopaminér-
gicas, la toxina mata las neuronas
Mente y cerebro 22/2007
 3. FORMACION DE LOS CUERPOS DE LEWY. Los monómeros de la
-040 proteína -sinucleína se acumulan en la célula, dando lugar a la formación de
2/4%./.! protofibrillas, fibrillas y los núcleos de los cuerpos de inclusión, los cuerpos
de Lewy. Cuando se administran MPTP o rotenona, inhibidores del complejo I
mitocondrial, se forman especies de radicales libres de oxígeno y se induce
la muerte celular. Estos radicales libres de oxígeno promueven la agregación
de -sinucleína y la formación de protofibrillas. A su vez, las protofibrillas
pueden aumentar la producción de radicales libres e iniciar un ciclo tóxico que
potencia la degeneración neuronal. La mayor presencia de cuerpos de Lewy en
el citoplasma afecta negativamente la supervivencia neuronal.

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EMILIO FERNANDEZ ESPEJO

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-5%24%$%.%52/.!3
$%$/0!-).!

mediante la formación de radicales
libres con un elevado poder oxida-
tivo. La MPTP se emplea en los
laboratorios para inducir cuadros de
parkinsonismo en animales de inves-
tigación. Sin embargo, su presencia
ambiental no se ha demostrado hasta
la fecha.
Conviene señalar que los pesticidas
y el MPP+ son inhibidores mitocon-
driales. En los enfermos de Parkinson
se ha detectado una deficiencia del
complejo I mitocondrial en la sustan-
cia negra, por lo que se supone que
las toxinas inductoras de la patología
podría actuar a ese nivel.
Otros autores se inclinan por atribuir
la enfermedad a la intervención de un
patógeno ambiental de tipo bacteriano
o vírico. Penetraría en el sistema ner-
El “efecto dominó”
Según Heiko Braak y Kelly Del Tre-
dici, de la Universidad de Bonn, que
han estudiado la presencia de cuerpos
de Lewy, habría un patógeno, todavía
desconocido, que afectaría a los cen-
tros nerviosos de un modo ordenado
y consecutivo. Los centros interesados
4. IMAGEN HISTOLOGICA
DE UN CUERPO DE LEWY.
El cuerpo de Lewy presenta un núcleo
central oscuro, rico en depósitos de
-sinucleína y ubiquitinas alteradas,
así como restos de neurofilamentos.
EMILIO FERNANDEZ ESPEJO
se hallarían conectados entre sí por fi-
bras nerviosas no mielínicas. (La mie-
lina es una capa de lípidos y proteínas
que rodea a las fibras nerviosas.) Los
cuerpos de Lewy se formarían por la
acción oxidativa del patógeno o por
la alteración de la -sinucleína o las
ubiquitinas. El patógeno podría ser
NUCLEO
HALO

Se rodea de un halo periférico, más

vioso y pondría en marcha procesos
oxidativos. De entre esos enfoques
destaca la teoría del “efecto dominó”,
que describe una destrucción progre-
siva de los centros nerviosos.
claro. La presencia de cuerpos de
Lewy en los centros nerviosos con
neurodegeneración es característica
de la enfermedad de Parkinson.

Mente y cerebro 22/2007 83

 #/24%:! #/24%:! #/24%:!3-/4/2! 5. EL “EFECTO DOMINO”.

3).4/-!3
%34!$)/
3/-!4/3%.3/2)!, 02%&2/.4!, 902%-/4/2! Esa imagen evoca la hipótesis de
la patogénesis de la enfermedad
.5#,%/"!3!, de Parkinson. Un patógeno no
$%-%9.%24 3534!.#)!.%'2!
%34!$)/ identificado accedería al sistema
nervioso a través del plexo intestinal;
se irían lesionando progresivamente
!-)'$!,!#%.42!,
centros nerviosos conectados mediante
%34!$)/ fibras nerviosas amielínicas en diversos
.5#,%/3 ,/#53 .5#,%/ estadios evolutivos, hasta interesar
$%,2!&% #/%25,%53 ')'!.4/#%,5,!2 la corteza cerebral. La lesión de la
sustancia negra en el tercer estadio
%34!$)/ pondría en evidencia los síntomas de
EMILIO FERNANDEZ ESPEJO

.5#,%/$/23!, la enfermedad debido a la manifiesta

$%,0!26!'/
disfunción motora, pero otros centros
previamente ya habrían degenerado
%.42!$! sin síntomas definidos.
0,%8/.%52/%.4%2)#/ 0!4/'%./

una bacteria o un virus neurotropo

(con afinidad por el tejido nervioso)
o incluso un prion.
Los defensores de la teoría del do-
2%!##)/.%3./2-!,%3
minó dividen el proceso neurodegene-
rativo en cuatro estadios evolutivos.
Los cambios más tempranos tienen $!/(/ -!/ $/0!#.((/
lugar en el núcleo motor del nervio va-
go y en el bulbo olfatorio. El nervio
3/$ '0
vago envía fibras amielínicas al tubo
digestivo, donde establece sinapsis '3(
con los plexos intestinales; en éstos $!/ 31q/qn(
se originaría el proceso patogénico ( /
inducido por algún patógeno que ac-
cedería al sistema nervioso a través
del intestino. La entrada por el bulbo /42!32%!##)/.%3%.,!%.&%2-%$!$$%0!2+).3/.
olfatorio, aunque no descartable, pa-
rece ser menos probable. Este estadio
inicial, asintomático, cae fuera de las (/&E)) /(q/(n&E)))
posibilidades de diagnóstico.
EMILIO FERNANDEZ ESPEJO
En un segundo estadio se afectan
centros cercanos al núcleo del nervio
vago, conectados con él mediante fi-
.//qn /.//n/(q
bras amielínicas. Entre ellos, el núcleo

6. CAUSAS DE ESTRES OXIDATIVO de las neuronas en la enfermedad de Parkinson. El metabolismo normal de la

dopamina (DA) rinde ácido 3,4-dihidroxiofenilacético (DOPAC) y peróxido de hidrógeno (H2O2) bajo el control de
la enzima monoamino oxidasa (MAO), pero también da lugar a especies oxidantes como aniones superóxido (O2--) y
dopamina-quinonas (SQ). Los aniones superóxido se convierten en peróxido de hidrógeno por las superóxido dismutasas
(SOD). El peróxido de hidrógeno termina en agua tras unirse al glutatión en forma reducida (GSH) gracias a la glutatión
peroxidasa (GP). Sin embargo, en la enfermedad de Parkinson el peróxido de hidrógeno se une también al hierro (Fe2),
al aumentar los niveles de este metal o disminuir el glutatión reducido, dando lugar a iones hidroxilo (OH--) y radicales
hidroxilo (OH). Por otra parte, el exceso de óxido nítrico (NO) reacciona con los aniones superóxido derivados del
metabolismo de la dopamina dando lugar a peroxinitritos (ONOO--) y radicales hidroxilo, especies fuertemente oxidantes.
(Nota: las distintas especies oxidantes están enmarcadas, se indican en rojo las más peligrosas.)

84 Mente y cerebro 22/2007

del rafe, la formación reticular y el %,#)#,/4/8)#/
locus coeruleus. En cambio, no se
resienten ni el núcleo del tracto so- 4/8).!3
$)3&5.#)/. -54!#)/.%3'%.)#!3
litario ni el núcleo ambiguo, centros
-)4/#/.$2)!,
conectados con el núcleo del vago por
medio de fibras mielínicas.
En el estadio tercero la patología %8#)4/4/8)#)$!$
alcanza al mesencéfalo. Se asiste a
una destrucción neuronal masiva en A 3).5#,%).!
la sustancia negra, núcleo del septo, %342%3/8)$!4)6/ !./-!,!!'2%'!$!
amígdala central y núcleo basal de
Meynert. Afloran alteraciones moto-
ras, ocasionadas por la muerte neu- ()0%2!#4)6)$!$
$%',54!-!4/ !5-%.4/
ronal en la sustancia negra, y disfun- $%$/0!-).!
%.,!3534!.#)!
ciones emocionales, subsecuentes al .%'2! %.,!3534!.#)!
daño amigdalar. .%'2!

EMILIO FERNANDEZ ESPEJO

Por fin, en el último estadio, el
.%52/$%'%.%2!#)/.
proceso patológico se extiende a los
centros superiores. El patógeno accede ).&,!-!#)/. &5.#)/.$%,500
a la corteza a través de la conexión !,4%2!$!
entre amígdala y corteza temporal.
A modo de fichas de dominó, van
cayendo otras zonas corticales, con la 7. EL CICLO TOXICO EN LA NEURODEGENERACION. El daño y muerte
repercusión consiguiente en la memo- neuronal en la enfermedad de Parkinson se asocia a un ciclo tóxico en cascada,
ria, capacidad autocrítica, aprendizaje donde el estrés oxidativo sería la fuerza central. No se conoce la causa real que
y demás funciones superiores. “dispara” el proceso.

Muerte neuronal
La muerte neuronal que caracteriza
a la enfermedad de Parkinson vie-
ne desencadenada por mecanismos
oxidativos. La producción de meta-
bolitos oxidativos, en particular es-
pecies reactivas de oxígeno, forma
parte del metabolismo celular normal.
Mediante la acción catalizadora de
superóxido dismutasas los radicales
libres se transforman en peróxido de
hidrógeno. Y mediante la acción de
glutatión peroxidasa se obtiene H2O
gracias a la unión del peróxido con
el glutatión reducido. El individuo
puede caer en un estrés oxidativo si
se da una “limpieza” insuficiente de
especies reactivas de oxígeno.
Las neuronas dopaminérgicas de
la substantia nigra se hallan expues-
tas a un entorno muy oxidante. El
metabolismo de la dopamina genera
dopamina-quinonas, radicales supe-
róxidos y peróxido de hidrógeno, mo-
léculas oxidantes. Aunque inocuo por
lo común, el peróxido de hidrógeno
puede generar radicales hidroxilos ci-
totóxicos, en una reacción catalizada
8. EL ACTOR MICHAEL J. FOX
sufre de una forma temprana de
enfermedad de Parkinson. Michael
J. Fox, de 45 años, fue diagnosticado
de enfermedad de Parkinson cuando
tenía 30 años. Creó en el año
2000 una Fundación dedicada al
estudio y la investigación de nuevos
tratamientos de dicha enfermedad.
por hierro. Esa reacción de Fenton,
así se llama, adquiere importancia si
decaen los niveles de glutatión redu-
cido y se produce un exceso de hierro
molecular, como parece ocurrir en la
enfermedad de Parkinson.
El radical superóxido tampoco
suele encerrar peligro. Ahora bien,
si se incrementan los niveles ce-
lulares de óxido nítrico en la cé-
lula, podrían formarse peroxinitri-
tos y radicales hidroxilos, agentes
fuertemente oxidantes. Además, el
NO puede desplazar hierro desde
la ferritina y aumentar los niveles
citoplásmicos del mineral. En los
enfermos de Parkinson los niveles
de glutatión reducido decaen hasta
en un 40 %. Aunque ello no entraña
de suyo mayor peligro, podrían po-
tenciarse los efectos tóxicos sobre la
glía y activarla, lo que supondría un
aumento en la actividad enzimática
de la sintetasa de óxido nítrico. Apa-
recería entonces un exceso de NO y
de agentes oxidantes, sobre todo de
peroxinitritos. El aumento desmesu-
rado de especies reactivas de oxígeno
y de nitrógeno en la enfermedad de
Parkinson redobla el daño oxidativo
en proteínas, lípidos y ADN.

Mente y cerebro 22/2007 85


EMILIO FERNANDEZ ESPEJO
La intensificación del estrés oxida-
tivo en la sustancia negra y en otras
estructuras puede llevar a un plega-
miento anormal de la -sinucleína y
la parkina. En condiciones normales la
-sinucleína se pliega en hélice alfa;
si se altera y se pliega en hélice beta,
tenderá a precipitar en protofibrillas.
Estas, a su vez, precipitan en forma de
fibrillas, que constituyen el núcleo del
cuerpo de Lewy. Aunque se declara
que los cuerpos de Lewy constituyen
un mecanismo citoprotector, a través
del cual la célula aísla proteínas tóxi-
cas, Howard Hurtig y su equipo, de la
Universidad de Pennsylvania, acaban
de demostrar que cuanto mayor es el
número de cuerpos de Lewy, mayor
es la gravedad del Parkinson.
La pérdida de -sinucleína permite
la acumulación de dopamina intrace-
lular, que contribuye al estrés oxidati-
vo. Su concentración excesiva puede
repercutir en la función de la vía de
la ubiquitina-proteasoma. En breve, la
neurodegeneración podría atribuirse al
estrés oxidativo y la alteración de la
vía ubiquitina-proteasoma, sin olvi-
dar la participación de la disfunción
mitocondrial, la excitoxicidad o la
inflamación.
Disfunción mitocondrial,
excitoxicidad e inflamación
La actividad del complejo I mitocon-
drial decae en la sustancia negra de
los enfermos de Parkinson. Se trata,
no obstante, de un descenso moderado,
86
1 mm
incapaz por sí solo de desencadenar
la muerte neuronal. Ahora bien, la
producción de radicales libres podría
inhibir el complejo I.
Por su parte, la excitoxicidad se
desarrolla a lo largo del proceso mor-
boso porque el núcleo subtalámico
se torna hiperactivo ante una intensa
degeneración de la sustancia negra, lo
que conlleva una mayor liberación de
glutamato, un neurotransmisor cuya
síntesis excesiva produce la muerte
de las neuronas, al facilitar la entrada
masiva de calcio en la célula.
Junto a la disfunción mitocon-
drial y la excitoxicidad, el grupo de
T. Nagatsu de la Universidad Tokyoake
de Aichi, en Japón, descubrió en el
año 2000 signos de neuroinflamación
asociados a la patología. Se observó
un notable aumento de citoquinas en
el estriado y líquido cefalorraquídeo,
con una mayor actividad de factores
vinculados a la inflamación (ciclooxi-
genasa-2 y sintetasa de óxido nítrico).
Al parecer, una vez comenzado el pro-
ceso neurodegenerativo, se activan los
linfocitos T, integrantes del sistema
inmunitario, e inducen la activación de
la glía. Las células gliales liberarían
los factores proinflamatorios.
Tenemos, pues, que el estrés oxi-
dativo contiene la fuerza motriz de
la neurodegeneración y se desarrolla
un ciclo tóxico con disfunción mito-
condrial, excitoxicidad e inflamación
añadidos que agrava la degeneración
neural. Todo ello explicaría la progre-
9. EL ORGANO DE
ZUCKERKANDL como fuente de
células para trasplantes contra la
enfermedad de Parkinson. Este
órgano (se muestra el de la rata de
laboratorio) es un paraganglio de
tejido cromafín extraadrenal cuyo
trasplante en modelos animales
de parkinsonismo, realizado en
el laboratorio del autor en la
Universidad de Sevilla, ha dado
resultados muy satisfactorios y podría
en un futuro ser empleado en clínica.
sión rápida e inexorable de la sinto-
matología de la enfermedad.
Terapias disponibles
Actualmente la levodopa es la terapia
de elección para tratar los síntomas de
la enfermedad de Parkinson. Adminis-
trada por vía oral, se transforma en
dopamina en las células dopaminér-
gicas del cerebro. El fármaco mejora
la sintomatología motora.
La levodopa suele administrar-
se junto a carbidopa, combinación
farmacológica que es especialmente
efectiva para el tratamiento de la aci-
nesia y la rigidez. Pueden indicarse
también agonistas dopaminérgicos o
anticolinérgicos. Desgraciadamente, la
levodopa y las drogas dopaminérgicas
pierden eficacia a lo largo de los años,
por culpa, así se sospecha, del pro-
gresivo avance de la muerte neuronal.
Además, en muchos enfermos se de-
sarrollan efectos secundarios severos,
como las discinesias y los períodos
sin eficacia de la sustancia.
Hemos dicho que la neurodegenera-
ción guarda relación con un ciclo tóxi-
co cuyo eje es el estrés oxidativo. Para
detener o demorar el proceso degenera-
tivo se han venido ensayando diversos
compuestos. El grupo de Terry Elizan,
del Hospital neoyorquino Monte Sinaí,
administró en humanos selegilina y
prolongó la eficacia de la levodopa.
Tras doce meses de tratamiento, la le-
vodopa era necesaria en el 26 % de los
pacientes, mientras que el porcentaje
Mente y cerebro 22/2007
en el grupo placebo era de 47 %. El
fármaco, sin embargo, no suspendió
el proceso neurodegenerativo.
Puesto que los agonistas dopaminér-
gicos ejercen un efecto antioxidante
directo, se ha dirigido la atención
hacia la bromocriptina, pergolida,
pramipexol o ropinirol. El grupo de
Alan Whone, del londinense Colegio
Imperial, ha mostrado que el trata-
miento inicial con pramipexol o ropi-
nirol parece reducir la muerte neuronal
progresiva en la sustancia negra.
Se ha intentado, asimismo, rebajar
la hiperactividad de las neuronas de
glutamato del núcleo subtalámico con
riluzol, un agente antiglutamatérgico.
El riluzol bloquea la liberación del neu-
rotransmisor y, con ello, podría proteger
las neuronas dopaminérgicas. Por últi-
mo, la creatina, la coenzima Q10 o la
nicotinamida, moléculas bioenergéticas,
podrían aplicarse, dada su capacidad
para reducir la disfunción mitocon-
drial. Algunos trabajos realizados con
coenzima Q10 indican una reducción
de la progresión de la enfermedad en
correlación positiva con los niveles
sanguíneos de coenzima Q10.
Los factores tróficos
Los factores tróficos representan otra
clase de compuestos neuroprotectores
de potencial aplicación terapéutica. Se
trata de proteínas que participan en el
desarrollo y mantenimiento de las neu-
ronas. Algunas son potentes agentes
protectores de neuronas dopaminér-
gicas; en particular, los miembros de
la familia de factores fibroblásticos
de crecimiento (FGF-1, FGF-2), las
familias de factores transformantes
de crecimiento alfa y beta (TGF-alfa,
TGF-beta), el factor neurotrófico de-
rivado de hueso (BDNF) y las neu-
rotrofinas (NT-1 y otras).
El factor más potente sobre neuro-
nas dopaminérgicas es el factor neu-
rotrófico derivado de la glía (GDNF),
que pertenece a la familia de factores
beta transformantes de crecimiento.
En modelos animales las inyecciones
intraventriculares de este factor neuro-
trófico glial inducen un incremento a
largo plazo de los niveles de dopamina
en el complejo estriado. Sin embargo,
el equipo liderado por Jeffrey Kor-
dower, de la Universidad Rush en Chi-
cago, ha realizado numerosos ensayos
Mente y cerebro 22/2007
clínicos en humanos con inyecciones
intraventriculares de este factor glial
y los resultados no sólo no han sido
satisfactorios, sino que aparecieron
efectos secundarios en los pacientes
como el signo de Lhermitte (sensación
de descargas eléctricas en la cabeza)
o intensas cefaleas meníngeas. Otros
ensayos con inoculación directa de
este factor en el complejo estriado
han sido igualmente desalentadores,
añadiéndose a los mismos la presencia
de irritaciones meníngeas.
Trasplantes
En la búsqueda de terapias alternativas
se ha ensayado el empleo de trasplantes
intracerebrales de células secretoras de
dopamina, procedentes de tejidos cro-
mafines o nerviosos: células cromafines
de la médula suprarrenal o del me-
sencéfalo fetal. En modelos animales,
los trasplantes con células fetales han
demostrado cierta eficacia.
Los ensayos clínicos con neuronas
fetales dopaminérgicas extraídas de
embriones humanos fallecidos han re-
velado que estas células sobreviven
bastante bien tras ser trasplantadas en
el complejo estriado de los enfermos
de Parkinson. El equipo de Anders
Bjorklund y Olle Lindvall, de la Uni-
versidad de Lundl, ha logrado, a través
de esa técnica, que se normalicen los
niveles de dopamina. Algunos pacien-
tes han podido incluso abandonar el
uso de levodopa y retomar una vida
independiente.
También en ensayos preclínicos
con células madre se han generado
neuronas con fenotipo dopaminérgico
a partir de células madre embriona-
rias (ESC) de roedores y monos, y a
partir de células madre nerviosas de
roedores y fetos humanos. Las células
trasplantadas sobreviven y se integran
en el cerebro receptor. Ole Isacson y su
equipo, de la Universidad de Harvard,
han demostrado, en animales de labora-
torio, que las células ESC implantadas
en estriados con lesión dopaminérgica
pueden restaurar la función motora.
Otra aproximación terapéutica es
el trasplante con vectores celulares o
víricos que liberen factores tróficos.
Dada la degeneración del tejido dopa-
minérgico nigroestriado, distintiva de
esta patología, el recurso a sustancias
que han mostrado capacidad protecto-
ra de estas neuronas e incluso rege-
nerativa de las neuronas dopaminér-
gicas constituye una sólida esperanza
terapéutica. En modelos animales se
han obtenido buenos resultados con fi-
broblastos genéticamente modificados
y con virus atenuados que liberan el
factor neurotrófico glial. En mi labo-
ratorio de la Universidad de Sevilla
hemos desarrollado una nueva técnica
basada en el empleo de células cro-
mafines extraadrenales, que expresan
este factor glial y también los factores
transformantes del crecimiento, dota-
dos de una acción protectora sobre
neuronas dopaminérgicas. Las células
cromafines extraadrenales se obtienen
de paraganglios abdominales.
El trasplante de células cromafines
extraadrenales en modelos animales in-
duce la regeneración del núcleo estriado
dañado y mejora las funciones motoras
de ratas parkinsonianas. Estas células,
al contrario que otras de la estirpe cro-
mafín como las de médula suprarrenal,
sobreviven en un porcentaje elevado y
representativo; expresan y liberan facto-
res neurotróficos glial y de crecimiento.
Inducen, pues, un efecto trófico que
explicaría la reinervación obtenida.
EMILIO FERNANDEZ ESPEJO, profesor
de fisiología en la facultad de medicina de
la Universidad de Sevilla, dirige un grupo
de investigación en aminas biógenas.
Bibliografía complementaria
DOPAMINE RELEASE FROM NIGRAL TRANS-
PLANTS VISUALIZED IN VIVO IN A PARKIN-
SON’S PATIENT. P. Piccini, D. J. Brooks,
A. Bjorklund, R. N. Gunn, P. M. Grasby,
O. Rimoldi, P. Brundin, P. Hagell, S. Rehn-
crona, H. Widner, O. Lindvall en Nature
Neuroscience, vol. 2, págs. 1137-1140; 1999.
CHANGES IN CYTOKINES AND NEURO-
TROPHINS IN PARKINSON’S DISEASE. T. Na-
gatsu, M. Mogi, H. Ichinose, A. Togari en
Journal of Neural Transmission, vol. 60, págs.
277-290; 2000.
FUNCTIONAL REGENERATION IN A RAT
PARKINSON’S MODEL AFTER INTRASTRIA-
TAL GRAFTS OF GDNF AND TGF- 1-EX-
PRESSING EXTRA-ADRENAL CHROMAFFIN
CELLS OF THE ZUCKERKANDL’S ORGAN.
E. Fernández Espejo, M. C. González-Al-
bo, J. P. Moraes, F. El Banoua, J. A. Flores,
I. Caraballo en Journal of Neuroscience, vol.
21, págs. 9888-9895; 2001.
87
SYLLABUS

Estabilidad del mundo visual

Cuando nuestros ojos exploran una habitación,
¿por qué no baila el mundo captado y sí lo hace la imagen real de la retina?

Vilayanur S. Ramachandran y Diane Rogers-Ramachandran

¿P or qué nos atrae tanto el

estudio de la percepción?
Hay una razón poderosa:
nos permite adquirir una comprensión
profunda del funcionamiento interno
de nuestro cerebro, realizando ex-
perimentos sencillos, que cualquier
colegial podía haber llevado a cabo
hace 100 años.
Nuestra experiencia sensorial del
mundo exterior no implica una trans-
misión fiel de la imagen de la retina a
una pantalla en el cerebro que pudiera
ser “vista” por una suerte de ojo inte-
rior. Se comprueba en su percepción
de un objeto, que puede cambiar ra-
dicalmente, aunque la imagen en la
retina se mantenga constante. De ello
se infiere que hasta el más simple
acto de observación implica una cierta
decisión por parte del cerebro.
Menos obvio, pero igualmente im-
portante, es lo opuesto. Nuestra per- ¿Dos caras o una copa?
cepción del mundo —o de un objeto
en él contenido— puede permanecer
fija y estable, si la imagen cambia a abierto el ojo derecho, use el dedo han avisado con antelación: “Usted
gran velocidad en la retina. Lo obser- índice derecho para desplazar el glo- está a punto de recibir señales de
vamos en el modo en que captamos bo ocular, acunándolo ligeramente de movimiento, pero no están causadas
un lugar, cuando movemos los ojos lado a lado en su cuenca, sin violen- por movimientos reales del mundo;
de aquí para allá. Cada vez que echa- cia. Verá el mundo saltando como en por tanto, ignórelas”.
mos una ojeada a una habitación, la un terremoto, aunque no hay ningún Podemos hablar de dos sistemas in-
imagen baila en la retina a velocidad movimiento relativo en la retina. dependientes en el cerebro; cualquiera
rampante, a muchos metros por segun- ¿Por qué vemos estable el mundo, de ellos puede indicar una sensación
do. Sin embargo, todo aparece firme cuando hacemos girar nuestros ojos de movimiento. Richard L. Gregory,
como una roca. ¿Por qué? espontáneamente, y no, cuando mani- catedrático emérito de neuropsicolo-
De entrada podría pensarse que el pulamos el globo ocular? La respuesta gía en la Universidad de Bristol, los
mundo no aparece dando tumbos por- la ofreció Hermann von Helmholtz llama el sistema imagen/retina (cau-
que todo movimiento es relativo. Las (1821-1894), físico y oftalmólogo. sado por el movimiento de la imagen
nubes se deslizan por el cielo crepus- Sugirió que, cuando se envía desde en la retina) y el sistema ojo/cabeza
cular, pero nosotros suponemos que los lóbulos frontales a los músculos (generado al detectar el movimiento
están fijas y atribuimos movimiento del globo ocular la orden de mover de los ojos). En condiciones norma-
al objeto más pequeño, la Luna. los ojos, una copia fiel de semejante les, el cerebro resta una señal de la
Un sencillo experimento desmonta orden va a los centros detectores del otra. Cuando movemos los ojos para
esa idea. Cierre un ojo, pongamos movimiento visual en la región occi- captar nuestro entorno, las dos se-
el izquierdo. Después, manteniendo pital del cerebro. El resultado es que ñales de movimiento se compensan

88 Mente y cerebro 22/2007

entre sí y el mundo exterior
permanece fijo.
El experimento en el que us-
ted mueve su ojo con el dedo
nos ha dado fe de la existen-
cia del sistema imagen/retina.
Pero, ¿cómo sabemos que el
sistema ojo/cabeza puede pro-
vocar, por su cuenta, una sen-
sación de movimiento? Piense
en qué pasa cuando sus ojos
siguen la traza de un cigarri-
llo encendido que se mueve
en una habitación a oscuras.
Usted lo ve, correctamente,
moviéndose a lo largo de una
distancia de bastantes centíme-
tros, aunque la imagen del ci-
garrillo no se mueve apenas en
su retina. Pero sus ojos están
haciendo una larga excursión.
De ello el cerebro “infiere”
que el cigarrillo ha recorrido
una distancia equiparable al
movimiento del ojo. De nuevo podemos
hablar del movimiento final percibido
como resultado de la sustracción de las
señales imagen/retina (próxima a cero,
pues usted está siguiendo su traza) de
las señales ojo/cabeza (grande, pues los
ojos recorren una notable distancia para
mantener en la fóvea la imagen del ci-
garrillo). El resultado final es que usted
ve la mancha naranja incandescente
moviéndose bastantes centímetros.
Puede obtener una versión más sor-
prendente de este efecto haciendo que
un amigo le fotografíe mientras usted
mira directamente al flash. El resultado
es una imagen diferida y persistente de
la bombilla, postimage producida por
una actividad continuada de los recepto-
res mucho después de que desaparezca
el destello luminoso. Esta imagen del
flash está “pegada” a su retina; persiste
inmóvil. Sin embargo, si se va a una
habitación oscura y trata de recorrerla
con los ojos, usted ve la imagen diferi-
da moviéndose con viveza al ritmo de
los ojos. El sistema ojo/cabeza indica
un valor considerable, pero la señal
imagen/retina es cero; por tanto, como
resultado de la resta, usted ve moverse
la imagen diferida, por más que persista
fija y estacionaria en la retina.
Puede crear una imagen diferida fija
parecida sin necesidad de un flash,
con sólo clavar la vista, durante unos
30 segundos, en la “x” central de la
Mente y cerebro 22/2007
Creación de una imagen diferida
figura; verá la imagen diferida cuan-
do fije su vista en una hoja de papel
blanco. (Si es necesario, entorne los
ojos para refrescar la imagen.)
Adelante y atrás
¿Cuál es el origen de las señales gene-
radas por el sistema ojo/cabeza? Una
posibilidad, denominada propulsión
(feedforward, en contraposición a feed-
back, retroacción), es que una copia
de la orden procedente de los cen-
tros del movimiento ocular se envía a
los centros detectores del movimiento
sensorial, de manera que esperarán
—y, por tanto, cancelarán— señales
imagen/retina espurias.
De acuerdo con una segunda opción,
llamada teoría de la retroacción o re-
troalimentación, los receptores en los
propios músculos del ojo detectan el
grado de movimiento ocular y envían
la información “cancelar” a los centros
detectores del movimiento sensorial.
¿Cuál de las dos es la correcta?
Para dilucidarlo, Helmholtz realizó
un experimento arriesgado. Paralizó
sus músculos oculares insensibilizan-
do con anestesia local el entorno de
los glóbulos oculares. Cada vez que
trataba de mover los ojos (por su-
puesto, sin lograrlo) el mundo parecía
que se movía en el sentido opuesto,
por más que ni la imagen ni los ojos
se estaban moviendo. Dedujo que el
modelo de la propulsión era
el correcto. No se puede re-
currir a la retroacción, por-
que los músculos oculares
no se mueven. Es como si
una copia de la intención de
mover los ojos fuera enviada,
por adelantado, a las áreas
perceptoras del movimiento
para restarla del movimien-
to imagen/retina esperado.
Pero como no hay nada de
qué restar, el resultado final
es percibir el movimiento en
sentido contrario.
Otra prueba. Creemos, va-
liéndonos del flash, una ima-
gen diferida en una de nuestras
retinas (mantengamos cerrado
el otro ojo). ¿Qué pasa, si en
una sala oscura, movemos el
globo ocular con el dedo? La
respuesta es... absolutamen-
te nada. No vemos moverse
la imagen diferida. ¿Por qué? En la
oscuridad, cuando movemos el globo
ocular, la imagen diferida permanece
perfectamente quieta en la retina. Así
pues, no hay ni señales imagen/retina,
ni ninguna señal de orden desde los
centros motores del movimiento ocular.
Si restamos cero de cero, el resulta-
do es cero. El experimento es, pues,
una prueba indirecta de la teoría de la
propulsión y en contra de la teoría de
la retroalimentación (porque, cuando
hacemos girar nuestro globo ocular,
se activan en los músculos oculares
los receptores elásticos, si bien no de
forma coordinada).
Hagamos ahora un experimento men-
tal excepcional. Creemos en un ojo una
imagen diferida de un flash. Suponga-
mos ahora (¡no lo intente!) que usted
saca el ojo de su cuenca, sin dañar el
nervio óptico. Sosteniendo el ojo con
su mano, gírelo de forma que enfoque
detrás del hombro. ¿Dónde cree que
vería la imagen diferida? La seguiría
viendo delante, aunque el ojo esté apun-
tando atrás, porque no hay manera de
que los centros ópticos puedan saber
que el ojo mira hacia atrás.
El antro baila
Imaginémonos otro escenario. Usted
entra en una discoteca con ilumina-
ción estroboscópica. Dado el índice
justo de intermitencia oscilatoria, si
89
 Detectores del movimiento
SEÑALES
DE LOS MUSCULOS
OCULARES SEÑALES
OBJETO A LOS MUSCULOS
OCULARES

COMPARADOR
CEREBRAL

SEÑALES MOTORAS
DE LA RETINA

SEÑALES
A LOS MUSCULOS COPIA DE LA ORDEN
OCULARES

COMPARADOR
CEREBRAL
RICHARD L. GREGORY

IMAGEN SEÑALES MOTORAS

DEL OBJETO DE LA RETINA

RETINA
En el sistema imagen/retina (izquierda), un objeto produ-
ce una excitación secuencial de los receptores a medida
que se mueve a lo largo de la retina, mientras el ojo
está quieto. En contraste, en el sistema ojo/cabeza (de-
recha), el ojo en movimiento mantiene el objeto fijo en
la retina, pero la persona percibe el movimiento porque
el cerebro controla sus propias órdenes, que mandan
moverse a los ojos.
Para juzgar si un objeto se mueve, el cerebro resta las
señales de los sistemas imagen/retina y ojo/cabeza de una
de estas dos formas. La teoría de la propulsión (arriba)
postula que una copia de la orden dimanada de los centros
del movimiento del ojo se envía a los centros detectores
de movimiento, de manera que esperarán (y, por tanto,
anularán) señales espurias. La teoría de la retroalimenta-
ción (abajo) sostiene que los receptores en los propios
músculos oculares perciben el grado del movimiento del
ojo y envían la información “cancelar”.

usted simplemente mueve sus ojos,
todo el entorno —personas y mobi-
liario incluidos— parecerá que baila.
Cuando usted mueve los ojos, las
órdenes del sistema ojo/cabeza van
a las áreas sensorio-motoras. Lo nor-
mal sería que estos mensajes quedaran
cancelados por las señales motoras del
sistema imagen/retina. Pero sus ojos
toman instantáneas estáticas de cada
vibración, modelando la imagen. Estos
modelos se comportan como imágenes
diferidas. El fallo subsiguiente al restar
las señales de la retina de las órdenes
produce un movimiento, nítidamente
percibido, del mundo exterior.
Mejor aún; haga que un amigo
sostenga inmóvil un diminuto punto
luminoso, un cigarrillo encendido o un
lápiz-linterna de pocos watt. Mueva
los ojos; le parecerá fijo. Si ilumina
ahora la habitación con una luz es-
troboscópica, cada vez que mueva los
ojos, parecerá que su amigo salta, pero
el punto luminoso permanecerá exac-
tamente donde estaba. Esto se debe
a que el cigarrillo, siendo luminoso
en sí mismo y persistiendo visible
sin interrupción, genera señales mo-
toras imagen/retina que son anuladas
por las órdenes ojo/cabeza. Pero el
resto de la sala y su amigo, al ha-
llarse “modelados” con la vibración,
no generan movimientos de la retina
y, por tanto, aparecen saltando con
el ojo. La sorprendente percepción
paradójica que usted capta es el punto
luminoso que se va volando lejos de
la persona.
Fergus W. Campbell, que fue fisió-
logo de la Universidad de Cambridge
y tutor nuestro, halló una ingeniosa
aplicación práctica de este efecto para
un nightclub de Londres. Hizo que
las artistas del cabaret llevaran unos
mínimos biquinis luminosos cuando
bailaban en la sala con iluminación
estroboscópica. Cuando los clientes
las seguían con la vista, veían los
biquinis luminosos salir volando ten-
tadores, aunque no desvelaban nada.
La ilusión, impactante, no infringía la
legalidad, pues no se producía ningún
desnudo real. A veces nos pregunta-
mos si la ciencia misma funciona de la
misma forma; cada vez que pensamos
que desvelamos la verdad, todo lo
que conseguimos es una visión fugaz
y burlona de lo que resulta ser, sin
embargo, otro velo.
El lector que nos haya acompaña-
do en nuestro razonamiento, planteará
inevitablemente la cuestión siguiente:

90 Mente y cerebro 22/2007

si yo muevo intencionadamente mis
ojos, las señales “voluntarias” man-
darán a las áreas motoras sensoriales
anular el movimiento, producido enga-
ñosamente, de la imagen-en-la-retina.
Pero, ¿por qué no se da el mismo
tipo de cancelación o resta cuando
empleamos voluntariamente el dedo
para manipular el globo ocular? ¿Por
qué no podemos enviar señales del
“movimiento del dedo” a los centros
motores de imágenes visuales? Des-
pués de todo, sabemos que estamos
moviendo el globo ocular.
La respuesta nos dice algo muy im-
portante acerca de la percepción. Aun
cuando parece a veces “inteligente”
y puede beneficiarse de los conoci-
mientos de alto nivel almacenados,
opera con el piloto automático puesto,
porque ha evolucionado para hacer las
cosas rápida y eficazmente. Aunque
usted sabe que está presionando su
globo ocular, no se produce ninguna
cancelación, porque (a diferencia de
los centros que rigen el movimiento
del ojo) los centros cerebrales del
movimiento ocular en el cerebro no
envían copia alguna del mensaje a las
áreas sensoriales motoras. Nuestros
antepasados desarrollaron, al parecer,
conexiones entre los centros que diri-
gen el movimiento del ojo y las áreas
sensoriales visuales, porque nosotros
movemos con frecuencia los ojos.
Pero nuestros ancestros, podemos
estar seguros, no andaban dándose
golpecitos con los dedos en sus globos
oculares. No hubo ninguna presión de
selección para desarrollar en el curso
de la evolución tales conexiones.
VILAYANUR S. RAMACHANDRAN y
DIANE ROGERS - RAMACHANDRAN
están en el Centro de Cerebro y Cono-
cimiento de la Universidad de California
en San Diego.
Bibliografía complementaria
PERCEPTUAL STABILITY OF A STROBOSCOPI-
CALLY LIT VISUAL CONTAINING SELF-LUMI-
NOUS OBJECTS. D. M. MacKay en Nature,
vol. 181, págs. 507-508; 15 de febrero,
1958.
EYE AND BRAIN: THE PSYCHOLOGY OF SEE-
ING. 5.a reimpresión. Richard L. Gregory.
Princeton University Press, 1997.
Mente y cerebro 22/2007
Implantes de retina
La pérdida de la visión es uno de los golpes más duros que
puede sufrir un ser humano. Michaela Velikay-Parel, de la clínica
oftalmológica de la Universidad de Graz, investiga en una técnica
de punta muy prometedora: los implantes de retina
Mente y cerebro: Profesora Velikay-
CLINICA OFTALMOLOGICA DE LA UNIVERSIDAD DE GRAZ
Parel, ¿hasta qué punto espera su la-
boratorio remedar el milagro de Jesús
de hacer que los ciegos vean?
Michaela Velikay-Parel: Vayamos por
partes. Las neuronas de la retina trans-
forman luz en impulsos eléctricos y
trasladan la información a neuronas
contiguas. Si esas células enferman
y mueren, el afectado pierde la vi-
sión. Pero permanecen intactos las
conexiones neuronales y los centros
de procesamiento de las señales, que
transmiten la información al cerebro.
Ahí es donde entramos nosotros con
el implante. Alojamos en la retina un
minúsculo simulador capaz de excitar
eléctricamente a las neuronas. La exci-
tación se produce cuando un chip ins-
talado en una cámara en las gafas del MICHAELA VELIKAY-PAREL estudió
sujeto realiza una toma de imagen de medicina en la Universidad de Viena.
su entorno y, mediante un complejo Desde julio de 2004 es profesora en
procesado de la imagen, la transforma
la clínica oftalmológica adscrita a la
en impulsos eléctricos. Estos se envían
facultad de medicina de la Universidad
al microelectrodo implantado en el
de Graz.
ojo a través de un sistema inalámbrico
de comunicación.
Myc: ¿Basta la estimulación eléctrica Myc: ¿Qué significa ese “en primer
para recuperar la vista? lugar”?
Velikay-Parel: No. El asunto no es Velikay-Parel: Nuestro sistema está
tan sencillo. En la retina se procesa la capacitado para aprender. El paciente
información, una labor de suma com- se somete a un entrenamiento que va
plejidad. Allí confluyen las señales de depurando la calidad del procesamien-
120 millones de fotorreceptores. Gra- to de la imagen por parte del chip
cias a interconexiones entre células de la cámara. Las informaciones así
nerviosas de la retina, las señales se optimizadas mediante la técnica que
someten a un tratamiento previo a el dispositivo electrónico transmite al
su transmisión al cerebro. Utilizando microelectrodo implantado en el ojo
un programa de procesado de señal permiten al paciente reconocer si los
refinadísimo, intentamos traducir las estímulos luminosos llegan desde arri-
imágenes al idioma de las neuronas, ba, abajo, derecha o izquierda. En una
que es el que empleamos para co- siguiente fase, el cerebro deberá apren-
municarnos con el ojo. El estímulo der a utilizar mejor estas informacio-
creará una representación novedosa nes y el paciente estará en condiciones
para el cerebro. En la práctica, eso de percibir contornos y orientarse en
significa que el paciente sólo percibirá, un ambiente desconocido.
en primer lugar, estímulos visuales de-
sordenados, pero no podrá reconocer Myc: ¿Cuáles han sido los resultados
contornos o formas. de las simulaciones del implante?
91
 GAFAS
CAMARA
CON CHIP
IIP-TECHNOLOGIES GMBH
TECNICA AVANZADA CONTRA LA CEGUERA. El paciente lleva unas gafas
con una cámara que lleva un chip integrado. El microprocesador toma una imagen
del entorno y la envía a un chip receptor situado en la microlámina de contacto
implantada en el ojo. Esta estimula a su vez las células nerviosas de la retina por
medio de microelectrodos.
Velikay-Parel: De una veintena de
pacientes, 19 volvieron a percibir es-
tímulos luminosos sueltos. Ello avala
nuestro empeño por lograr, con los
implantes, que los pacientes se orien-
ten en un entorno nuevo para ellos.
Myc: ¿Cuál ha sido la reacción psíquica
de los sujetos? ¿Y la orgánica?
Velikay-Parel: Todos los pacientes
han realizado una valoración muy
positiva. En lo concerniente a la res-
puesta del organismo, los resultados
animan la esperanza. El implante ha-
bía sido naturalmente comprobado
con anterioridad y consta de una
microlaminilla electrónica de alta to-
lerancia.
Myc: ¿Durante cuánto tiempo per-
manece operativo el implante en el
cuerpo?
Velikay-Parel: Hasta ahora no cono-
cemos problema alguno. Lo ideal sería
que el chip pudiera mantenerse en el
ojo por un tiempo ilimitado. No obs-
tante, incluso cuando la técnica esté
suficientemente avanzada para conse-
guirlo, será quizá recomendable sus-
tituirlo en algún momento para que
el portador se beneficie de nuevas
mejoras y actualizaciones.
92
EMISOR
SEÑALES
GLOBO OCULAR
Myc: En la operación se retira el cris-
talino y el cuerpo vítreo. Un acto
quirúrgico arriesgado...
Velikay-Parel: La intervención se pa-
rece a cualquier operación de cirugía
ocular. Necesitamos retirar el crista-
lino para que los datos de la cámara
incorporada en las gafas puedan ser
enviadas al ojo. Y en lo que respecta
al cuerpo vítreo, mantenerlo intac-
to significaría no poder implantar el
electrodo de simulación en la retina.
Por ello mismo, se rellena, durante la
operación, el interior del ojo con un
líquido sustitutivo.
Myc: ¿Cómo reaccionan los afectados
a tales nuevas posibilidades que brinda
la técnica?
Velikay-Parel: De forma muy diver-
sa. Las personas ciegas de nacimiento
no creen que el implante les ayude
a mejorar su calidad de vida, ya que
nunca llegaron a ver. Quien perdió la
vista en el transcurso de su vida, con
el cambio radical que ello le supuso,
reacciona positivamente y tiene la es-
peranza de que el sistema le permita
ganar autonomía.
Myc: ¿Puede esta técnica mejorar el
rendimiento visual de personas sanas?
RETINA
CHIP RECEPTOR
MICRO-
ELEC-
TRODOS
NERVIO
OPTICO
MICROLAMINA
DE CONTACTO
Velikay-Parel: No. Ni nos lo propo-
nemos.
Myc: Pero sería imaginable que el im-
plante reaccionase ante radiación infra-
rroja o ultravioleta, o sea, frecuencias
más allá del espectro visible.
Velikay-Parel: No entramos en el terre-
no de la fantasía científica. Nuestro
implante se compone de electrodos,
que no son transparentes. Cualquiera
que los reciba, sentirá mermada su ca-
pacidad normal de visión. Aun cuando
en determinados rangos de frecuencias
pudiera, en teoría, experimentar una
mejora, se trata de una propuesta teó-
rica muy confusa y poco clara.
Myc: ¿Tras los implantes retinianos y
auditivos, hemos entrado en una era
de generalización de los implantes?
Velikay-Parel: Con el estado actual de
la técnica tal hipótesis es bastante poco
realista. Pero yo no puedo prever el
futuro. Tomemos de nuevo el ejem-
plo del infrarrojo: seguramente es más
sencillo captar la radiación infrarroja
mediante un dispositivo óptico externo.
La técnica en la que trabajamos ofrece
una impresión visual muy distinta, de
aprendizaje harto complejo. Hablar de
la posibilidad de que en el cerebro pue-
dan coexistir el procesado de la imagen
natural y el resultado de este sistema
artificial es sumamente cuestionable.
ANDREAS JAHN realizó la entrevista.
Mente y cerebro 22/2007
LIBROS

Altruismo
T HE A LTRUISM E QUATION . S EVEN
SCIENTISTS SEARCH FOR THE ORIGIN
OF GOODNESS, por Lee Alan Dugat-
kin. Princeton University Press; Prin-
ceton, 2006.
E VOLUTION AND E THICS . H UMAN
MORALITY IN BIOLOGICAL & RELI-
GIOUS PERSPECTIVE. Edición dirigida
por Philip Clayton y Jeffrey Schloss.
William B. Eerdmans Publishing
Company; Grand Rapids, 2004.
PRIMATES AND PHILOSOPHERS. HOW
MORALITY EVOLVED, por Frans de
Waal. Princeton University Press;
Princeton, 2006.
NOT TWO ALIKE. HUMAN NATURE
AND H UMAN I NDIVIDUALITY , por
Judith Rich Harris. W. W. Norton &
Company; Londres, 2006.
altruismo en la naturaleza: en vez de
reproducirse, abdicaban de sí mismas
para suministrar recursos a las reinas,
que sí se reproducían. Sacrificaban su
propio interés en beneficio de otros.
Algunas obreras estériles defende-
rían incluso la colmena con su vida,
si fuera necesario, acto de máximo
altruismo. Ante esa observación ine-
quívoca, propuso en las “Objections
to the Theory of Natural Selection
as Applied to Instincts: Neuter and
Sterile Insects”, que la actuación de
los individuos estériles que ponen
en peligro su vida para proteger la
de los otros encaja en su teoría del
más adaptado si admitimos que la
selección natural opera también en
el ámbito de la familia. Al ayudar a
sus consanguíneos con su inmolación,
posibilitaban la supervivencia de su
propio linaje.
De la difusión de la tesis darwinis-
que gana el más fuerte, listo y astuto.
El mundo natural no dejaba margen
para el altruismo. Las afirmaciones
de Huxley recibieron escandalizada
réplica de Petr Kropotkin en Mutual
Aid (1902). Su experiencia en la este-
pa siberiana de veinticinco años le ha
permitido contemplar actos de altruis-
mo en cada rincón de la naturaleza,
una donación que ni siquiera restringe
al parentesco.
Otro ecólogo de campo, Warder
Clyde Allee, reafirma presto que el
altruismo y la cooperación se hallan
inscritos en el comportamiento social.
Allee era cuáquero, pacifista, formado
en el departamento de zoología de
la Universidad de Chicago, bajo los
auspicios de Charles Otis Whitman.
Característica de los biólogos de Chi-
cago era su pretensión de aplicar un
enfoque biológico a los asuntos huma-
nos. La ecología fisiológica suponía

D
esde una perspectiva estric- ta se ocupó Thomas Henry Huxley. por entonces que la superpoblación
tamente darwinista, el reino Autor en 1888 de un famoso “ensayo producía efectos deletéreos en ani-
animal, hombre incluido, no del gladiador”, declaraba que el al- males gregarios. Pero, ¿cuál era el
se somete a ninguna ley, sino que se truismo constituía una rareza; si se impacto de la infrapoblación? Allee se
rige por el principio del triunfo del daba, aparecía siempre asociado a la percató de que los grupos pequeños
más fuerte y mejor adaptado. ¿Por consanguinidad. La vida en la natu- no alcanzaban los beneficios de la
qué, entonces, vemos actos buenos raleza es una lucha sin cuartel en la ayuda mutua. Y postuló la existencia
en animales y personas? El problema de un número mínimo de cooperado-
del altruismo constituyó para Charles res necesarios para obtener cualquier
Darwin una piedra en el camino de
la teoría de la evolución por selec-
ción natural. Siempre temió que la
bondad observada en la naturaleza se
convirtiera en el talón de Aquiles de
su doctrina. Desde el mismo día de la
aparición de On the Origin of Species
los científicos siguen enredados en el
debate sobre el origen de la moral.
Por definición, el altruismo entraña un
coste personal del que se benefician
otros. Y eso es, en esencia, lo que se
entiende por hacer el bien. Una teoría
sobre altruismo es una teoría sobre
la bondad (The Altruism Equation.
Seven Scientists Search for the Origin
of Goodness).
Darwin sentía particular fascinación
por las abejas de la miel. Las obre-
ras constituían un caso inequívoco de

Mente y cerebro 22/2007 93

beneficio. Para someter a prueba su
hipótesis, escogió los isópodos, de
talla limitada y rápida tasa de repro-
ducción. Una cooperación elemental
entre organismos inferiores, pensó,
pondría la base para tipos más compli-
cados de cooperación en organismos
superiores. Y llegó al convencimiento
de que la primera etapa de la vida
social en los organismos inferiores era
la tolerancia de otros individuos en un
espacio limitado. Se avanza un paso
cuando tales agrupamientos sirven
para promover el bienestar común.
Viene luego la atracción mutua, una
fuerza que induce a la cooperación.
Allee se fue inclinando por un en-
foque evolutivo, influido por Sewall
Wright, creador del primer modelo
matemático de la selección de gru-
po e introductor del coeficiente de
parentesco (r), parámetro que habría
de desempeñar un papel crítico en
la moderna teoría del altruismo. En
puridad, el comienzo de la teoría ma-
temática moderna sobre el parentesco
y el altruismo se inicia con las apor-
taciones de J. B. S. Haldane. En un
ejemplo plástico señalaba que él se
tiraría al río con riesgo de su vida pa-
ra salvar a dos hermanos, pero no para
salvar uno, y volvería a tirarse pa-
ra salvar a ocho primos, pero no a
siete. Cuanto más estrecho es el pa-
rentesco entre dos individuos, venía
a indicar, mayor es la probabilidad
de que uno se sacrifique por el otro.
Si conocemos la genética o grado de
parentesco, podemos adelantar predic-
ciones sobre la cantidad de altruismo
que ocurrirá. En 1932 publicó The
Charles Darwin, Warder Clyde Allee, T. H. Huxley, William Hamilton,
Petr Kropotkin, George Price y J. B. S. Haldane (de izquierda a derecha).
94
Causes of Evolution, donde resumía
sus modelos matemáticos, si bien se li-
mitó siempre a descripciones verbales,
sin variables ni ecuaciones. William
D. Hamilton admitirá su inspiración
en Haldane cuando presente la ley que
lleva su nombre sobre el altruismo y
el parentesco, epítome de lo que se ha
dado en llamar la “segunda revolución
darwinista”. Establece dicha regla que
vale la pena ayudar a los parientes en
relación directa al grado de consangui-
nidad (Not Two Alike. Human Nature
and Human Individuality).
En 1963 Hamilton publicó ”The
Evolution of Altruistic Behavior”, un
artículo seminal que se abría con un
enunciado que más tarde se conver-
tiría en emblema de la sociobiología.
“Suele aceptarse que las característi-
cas conductuales de una especie son
producto de la evolución en el mismo
sentido que lo es la morfología.” Para
aclarar a continuación que hay algu-
nos tipos de comportamiento que no
admiten fácil explicación en un marco
evolutivo, en particular la conducta de
quien promueve el éxito de otros a
costa de uno mismo. Para construir su
modelo Hamilton recurre al coeficien-
te de parentesco, r, como medida de
vinculación genética. Se trata de una
variable continua que va de 0 a 1, en
un modelo de costes y beneficios. Sea
b el beneficio que un receptor de un
acto altruista obtiene, y llamemos c a
la variable que denota el coste pagado
por el altruista. La selección natural
favorece el gen del altruismo siempre
que r × b > c. Ecuación que se conoce
por regla de Hamilton. En virtud de
dicha ley, si tiene que evolucionar un
gen del altruismo, entonces el coste
(c) del altruismo debe compensarse
con beneficios de algún tipo para el
altruista. Aquí, el coste se compensa
con los beneficios (b) reportados para
los consanguíneos del altruista. Ahora
bien, los emparentados tienen sólo
cierta probabilidad (r) de portar el
gen en cuestión, y así los beneficios
recibidos deben ser ponderados por
esa probabilidad.
El artículo “The Evolution of Al-
truistic Behavior” de 1963 quedó
pronto eclipsado por otro par de
ensayos aparecidos un año después:
“The Genetic Evolution of Social
Behavior, I and II”. Tras introducir
al lector en el altruismo sesgado por
el parentesco, objeto de la primera
parte, se propuso ofrecer un modelo
matemático de la evolución del al-
truismo, fundándose en la definición
de adaptación. En una sección de la
parte 2 titulada “A Hypothesis Con-
cerning the Social Tendencies of the
Hymenoptera”, Hamilton sostenía que
los peculiares sistemas genéticos de
los himenópteros —hormigas, abejas
y avispas—, las predisponían para un
alto grado de altruismo. Los machos
proceden directamente de huevos ha-
ploides sin fecundar, heredando por
tanto sólo un juego de cromosomas,
el de la madre; las hembras proceden
de huevos diploides, por lo común
fecundados.
Debido a ese peculiar sistema ge-
nético de haplodiploidía, las herma-
nas completas en hormigas, abejas y
avispas presentan un parentesco de
¾, bastante más que el valor están-
dar de ½. La hipótesis haplodiploi-
de proponía que un individuo puede
Mente y cerebro 22/2007
aumentar su idoneidad adaptativa y
la de sus parientes inmediatos, un
resultado neto conocido por adapta-
ción inclusiva. Esta hipótesis consti-
tuye una extensión de la selección de
parentesco. Con todo, en un trabajo
reciente de T. Wenseleers y F. L. W.
Ratnieks (noviembre de 2006) se pone
de manifiesto que las obreras no serían
tan solidarias. Se verían obligadas,
coaccionadas, en su función altruista,
siendo otras obreras las que las forza-
rían a tal cumplimiento. Sólo cuando
desapareciera esa coerción interven-
dría el papel motor de la selección
de parentesco.
Las ideas de Hamilton sobre pa-
rentesco y altruismo adquirieron una
nueva proyección reformuladas por
Edward E. O. Wilson en Sociobiology
(1975) y Richard Dawkins en The
Selfish Gene (1976). Ambos se propu-
sieron biologizar el comportamiento
humano. Wilson estaba interesado en
la aplicación de la regla de Hamilton
al comportamiento de los insectos so-
ciales. Reconociendo que la clave del
éxito de los himenópteros residía en
la haplodiploidía, confiaba en que la
selección de parentesco diera cuenta
de la eusociabilidad. En The Insect
Societies (1971) Wilson recurre al tér-
mino “eusociabilidad” para describir
la mayoría de las sociedades animales
organizadas; vale decir, aquellas en
las que los miembros de los grupos
comparten un mismo nido, ejecutan
comportamientos cooperadores, se
produce un solapamiento de genera-
ciones y existen castas reproductoras.
(Andando el tiempo, Wilson modifi-
caría su opinión sobre la capacidad
de la haplodiploidía para explicar el
altruismo en los insectos.)
Mente y cerebro 22/2007
A las ideas de Hamilton sumó Daw-
kins las expuestas por George Williams
en Adaptation and Natural Selection
(1966), y manifestó que, para cono-
cer cómo opera la selección natural,
necesitamos adoptar una perspectiva
génica. En el marco de la sociobiolo-
gía, ética es sinónimo de fertilidad en
su nivel más profundo de justificación.
Acontece, además, que la evolución
produce esa fertilidad a través de un
egoísmo radical, incompatible con el
genuino altruismo de la ética. Dawkins
declara que con la revolución darwinis-
ta quedaron desacreditadas las viejas
respuestas a la cuestión sobre la forma
en que los humanos tienen que vivir
y comportarse. En la argumentación
cerrada de Dawkins, humanos y otros
primates han llegado a ser lo que son
a través de la evolución por selección
natural; ahora bien, todo lo que surge
por selección natural debe ser egoís-
ta. Por consiguiente, cualquier com-
portamiento de primates, humanos o
cualquier otra creatura viva debe estar
movido por el egoísmo.
Pero la acción del buen samarita-
no, ejemplo clásico del altruismo en
humanos, no parece que pueda expli-
carse a través de genes adaptativos, ni
por razones de parentesco. El viajero
gastó tiempo, energía y dinero en una
línea genética distinta de su propia
progenie. Y pese a que “los judíos
no se comunicaban con los samarita-
nos” (Jn 4:9), lo consideró su prójimo.
Modelos paralelos pueden hallarse en
otras tradiciones culturales, cuyos pro-
tagonistas no son ni judíos ni samari-
tanos. En ningún caso se trata de un
asunto etnicista, sino de una postura
ética. El samaritano respeta la vida,
no a sí mismo; valora la vida fue-
ra de su ámbito personal propio, fuera
de su sector cultural (Evolution and
Ethics. Human Morality in Biological
& Religious Perspective).
Desde la óptica biologicista de la
moral, el buen samaritano sería genéti-
camente incapaz de actuar por el inte-
rés de la víctima. El relato evangélico
debe tener una lectura egoísta, exigen.
Habitual suele ser tachar de hipocresía
y falsedad cualquier acto de generosi-
dad altruista, tesis a la que se abona
Michael Ghiselin. Todo lo más que la
selección natural permite son formas
de cuasi-altruismo que, en realidad,
es un interés egoísta, más o menos
manifiesto o más o menos solapado,
subraya Richard Alexander. La tesis
biologicista reclama que el beneficio
de la actuación debe revertir en el
altruista. La principal recompensa es
la reputación y sus secuelas; en primer
lugar, la secuela de una ventaja en
la reproducción. El buen samaritano,
aunque no sabía genética, prosiguen,
sí conocía la diferencia entre el inte-
rés propio y la preocupación por los
demás. Los ladrones habían robado al
infeliz y él opta por ayudarle. Pero
esta preocupación por los otros, que
él cree real, era sólo aparente. La
transacción entera opera mejor si las
personas se autoengañan.
La aparente sinceridad del actuante,
opinan, garantiza la reciprocidad. Si la
víctima conociera los motivos reales
del samaritano (poner sus genes en la
generación siguiente), se mostraría re-
nuente a cumplir en reciprocidad. Aun
cuando el samaritano conociera sus
motivos reales, sería un mal actor y
fracasaría. Por eso el samaritano tiene
que ser ciego a sus propios motivos
íntimos, ciego a los impulsos gené-
95
ticos que fundamentalmente enmar-
ca su comportamiento. Debe mostrar
conmiseración, si quiere reciprocidad.
Y si esta teoría es correcta, prosigue
la tesis biologicista, los humanos no
podían haber seguido una evolución
que les llevara a conocerla y actuar
en coherencia.
Ante una argumentación tan retorci-
da sólo cabe la ironía. El samaritano
parece como si trabajara de acuerdo
con un “ideal” de ayuda a los demás,
pero es mentira, pues lo único que
busca es su reputación. En realidad, el
samaritano (híbrido él mismo, medio
judío medio gentil) ayudó a la víctima
para dejar más genes en la generación
siguiente. No existe tal samaritano des-
prendido sino un hipócrita y un egoísta
redomado. El no lo sabe, pero el bio-
logicista sí. Este sabe incluso que no
podemos confirmarlo ni rechazarlo a
partir de las declaraciones de la gente.
Se da la paradoja de que, si ponemos
en contrastación observacional la tesis
biologizante del altruismo (un egoísmo
solapado que aumenta su poder re-
productor), comprobaremos que existe
algo de altruismo coexistiendo con
un mar de egoísmo. No encontramos
pruebas de que esté creciendo el nú-
mero de personas altruistas sobre las
egoístas, ni a la inversa.
La tesis biologicista se resume en
un encabalgamiento de declaraciones
sin respaldo observacional. Nos halla-
mos ante un paradigma hermético so-
bre el egoísmo como primer principio
no negociable de la biología, interpre-
tando y reinterpretando todos los indi-
cios en su favor. Los datos empíricos
no reciben una lectura objetiva, sino
una interpretación sesgada hacia la
tesis que se propone. No tiene sentido
traer otros comportamientos a escena:
los partidarios del egoísmo saben que
todo comportamiento humano, pese a
su apariencia de moralidad, es egoísta
(con la excepción de desajustes anó-
malos), así como saben que los más
adaptados sobrevivirán (los desajus-
tados se extinguirán pronto).
Sobre la continuidad entre las emo-
ciones sociales de primates y humanos
basa Frans de Waal la moral (Primates
and Philosophers). Defiende una tesis
en parte opuesta a la del gen egoísta
y en parte alejada de la que adscribe
la moral al dominio exclusivo de lo
96
cultural. Milita, por supuesto, en la
ortodoxia darwinista de la evolución a
través de una selección natural aleato-
ria. Lo que no le impide admitir que
la bondad moral es algo real y que
pueden emitirse juicios de verdad en
torno a la misma. La bondad requiere,
como mínimo, tomar conciencia de
los demás.
De un modo singular De Waal enhe-
bra su discurso en torno a la negación
de lo que él llama “teoría del barniz”,
que asimila la moral a una fina capa
suprayacente sobre un núcleo amoral
o inmoral. De Waal sitúa al hombre
al final de una larga secuencia de ani-
males que se ocupan de los débiles y
construyen lazos de cooperación con
transacciones recíprocas. La teoría del
barniz parte del supuesto de que los
humanos son, por naturaleza, bestiales
y, por ende, malos y egoístas. Acorde
con esa constitución cabría esperar
que actúen con maldad y traten a los
demás de forma interesada e instru-
mental. ¿Entonces, por qué existe la
bondad?
De Waal invierte la premisa inicial:
los humanos son por naturaleza bue-
nos. Nuestra naturaleza “bondadosa”
nos viene heredada, igual que otros
aspectos, de nuestros antepasados
no humanos a través de un proceso
darwinista de selección natural. Para
someter a prueba esta premisa, apela
a las observaciones sobre otros pri-
mates de parentesco decreciente con
los humanos. Si nuestros parientes
más próximos actúan como si fueran
bondadosos, el principio metodológico
de parsimonia nos urge a suponer que
la bondad es real, que la motivación
por el bien es natural y que la mora-
lidad de los humanos y sus parientes
tiene una fuente común. Y prosigue:
la capacidad humana por actuar bien
en determinadas circunstancias hunde
su raíz evolutiva en las emociones,
que nosotros compartimos con otros
animales. Una forma básica de res-
puesta emocional es la empatía, una
suerte de contagio emocional por el
que nos identificamos con el dolor
del que sufre. Una etapa más elevada
de reacción emocional es la simpatía,
por la que admitimos la necesidad de
otros.
Además no hay dos personas igua-
les. Judith Rich Harris abre su libro
Not Two Alike con la historia de Ladan
y Laleh Bijani, gemelos idénticos que
nacieron unidos por la cabeza. Fueron
juntos a todas partes, no les quedaba
otro remedio, pese a lo cual tenían
distintos objetivos profesionales, di-
ferente interpretación de la vida y la
sociedad y personalidad disímil. Un
absurdo para un determinista genético
estricto, toda vez que hablamos de
gemelos idénticos, dotados del mis-
mo genoma y sujetos a un mismo
trato paterno. Según doctrina al uso,
los individuos son como son en ra-
zón de la naturaleza, la crianza y la
interacción entre ambas. Contrastada
esa doctrina con un examen fino del
comportamiento de los sujetos, la te-
sis tradicional se revela incapaz de
explicar las diferencias entre Ladan
y Laleh Bijani.
¿A qué se deben las diferencias de
personalidad? Harris se embarca en la
búsqueda de la solución indagando en
el campo de la psicología social, psi-
colingüística, neurociencia, primatolo-
gía e incluso entomología. Se apoya,
sobre todo, en psicología evolutiva
y en genética del comportamiento.
¿Por qué somos todos distintos? Tras
sustraer la parte aportada por los ge-
nes —en torno al 45 por ciento— los
estudios muestran que los gemelos
idénticos adultos no presentan, en su
personalidad, un parecido que sea su-
perior al de dos personas tomadas al
azar, aun cuando los hermanos se hu-
bieran desarrollado en el hogar pater-
no, por los mismos progenitores y con
idéntica escolarización. Cree la autora
encontrar la solución en un guión ba-
sado en la “mente modular”. Nuestra
constitución se erigiría sobre tres mó-
dulos: sistema de relación, sistema de
socialización y sistema del estatuto.
El sistema de relación comienza en
la cuna: el bebé retiene las caras y
voces de la gente que le rodea, re-
cogiendo información que le ayuda a
conformar su personalidad; el sistema
de socialización adapta las personas
a su cultura, y el sistema de estatuto
reelabora la información almacenada
en la infancia y adolescencia, amén
de moldear nuestra personalidad de
acuerdo con el entorno. En nuestro
sistema de relación desempeña un
papel crucial el altruismo.
LUIS ALONSO
Mente y cerebro 22/2007