Medresumo Dermato

Arlindo Ugulino Netto; Luiz Gustavo Barros; Yuri Leite Eloy – DERMATOLOGIA – MEDICINA P8 – 2011.
MED RESUMOS 2011
ARLINDO UGULINO NETTO

LUIZ GUSTAVO C. BARROS € YURI LEITE ELOY
MEDICINA – P8 – 2011.1
DERMATOLOGIA
REFERÊNCIAS
1. Material baseado nas aulas ministradas pelas Professoras Danielle Medeiros e Renata Rodrigues na FAMENE
durante o período letivo de 2011.1.
2. ROOK,A et alli. Textbook of Dermatology, 6 th ed., 1998, 4 vols.
3. FITZPATRICK,T.B. et alli. Dermatology in General Medicine, 5th ed., 1999, 2 vols..
4. AZULAY,R.D. Dermatologia, 2ª ed. rev., 1997.
5. SAMPAIO,S.A.P. et al. Dermatologia b‚sica, 2ª ed.,2000.
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Arlindo Ugulino Netto; Luiz Gustavo Barros; Yuri Leite Eloy – DERMATOLOGIA – MEDICINA P8 – 2011.1
MED RESUMOS 2011

NETTO, Arlindo Ugulino.
DERMATOLOGIA
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE

(Professora Danielle Medeiros)
A pele, considerada como o maior órgão do corpo humano, encerra funções sem
as quais seria impossível ao ser humano manter a sua homeostase ou, em termos gerais, a
sua sobrevivência. Podemos pensá-la como a principal barreira entre o meio homeostático e
o ambiente externo, sendo este repleto de agentes agressores tais como bactérias, fungos,
radiações ultravioletas (UV), agentes traumáticos, etc.
Mais do que isso, a pele é o meio de interface entre o organismo e o meio ambiente,
sendo ela a responsável por transduzir um enorme número de sensações e estímulos, além,
é claro, de possuir papel importante na esfera social no que diz respeito à interação com
outros humanos e na impressão que temos dos nossos próprios corpos.
CARACTER•STICAS DA P ELE
As principais características da pele são:
 Representa 15% do peso corporal
 Apresenta alta elasticidade
 Apresenta sulcos, orifícios e saliências
 Possui diferenças de cor
 Variação de espessura de acordo com o local estudado
FUN‚ƒES DA PELE
São listadas as principais funções da pele:
 Proteção: a rigidez da pele é devida à sua espessura, à coesão de estrutural entre os queratinócitos e à adesão
da pele à derme. A melanina, assim como antioxidantes, protege a pele das radiações.
 Termorregulação: o sistema de glândulas sudoríparas e a propriedade de vasodilatação cutânea promovem a
eliminação de suor e refrigeração do organismo, cruciais para a nossa sobrevivência como espécie.
 Resposta imunológica: a resposta imune inata e adquirida atua principalmente na pele, pois ela representa a
primeira linha de defesa do sistema imunológico contra substâncias tóxicas, bactérias e células neoplásicas
recém-formadas.
 Barreira à perda de água e substâncias: sem a integridade da epiderme e, principalmente, da camada córnea,
a perda de água corporal para o meio ambiente resultará em desidratação, distúrbios hidreletrolíticos, perda de
proteínas, resultando em morte. Essa situação pode ser observada em muitas doenças dermatológicas e no
paciente com queimaduras graves.
 Sensibilidade: a pele e as mucosas são órgãos sensoriais orientando-nos em nosso contato com o ambiente,
além de poderem produzir sensações percebidas como agradáveis ou incômodas, que possam trazer risco à
vida.
 Excreção: através das glândulas écrinas, a pele excreta água, eletrólitos, HCO3, uréia, metais pesados, etc.
 Endocrinometabólica: a pele é o sítio de conversão periférica e síntese de muitas substâncias. Entre elas,
estão os hormônios sexuais como estronas, testosterona, diidrotestosterona e a vitamina D.
EMBRIOLOGIA
A pele humana consiste em um epitélio estratificado de origem ectodérmica em contato com uma derme de
tecido conjuntivo de origem mesenquimal. A interface entre essas duas estruturas de origem embrionária tão distinta é a
junção dermoepidérmica, tão irregular que é repleta de projeções da epiderme para dentro da derme, os chamados
cones interpapilares. Abaixo da derme, existe o panículo adiposo, também chamado de hipoderme, ou tecido celular
subcutâneo, rico em gorduras.
Em resumo, temos:
 Folheto ectodérmico:
o Estruturas epiteliais: epiderme, folículo pilossebáceo, glândulas apócrinas e ecrínicas, unhas.
o Estruturas neurais: nervos e os melanócitos.
 Folheto mesodérmico:
o Derme e hipoderme: substância fundamental, fibras, vasos, músculos, tecido adiposo, células, etc.
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Do ponto de vista temporal, a forma€•o da pele j‚ se inicia nas primeiras semanas de vida embrion‚ria. A
forma€•o das estruturas da pele segue o seguinte esquema:
 3 semanas de gesta€•o: epiderme (apenas a 1ƒ camada);
 9 semanas de gesta€•o: fol„culo pilosseb‚ceo por invagina€•o da epiderme;
 10 semanas de gesta€•o: unhas;
 11 semanas de gesta€•o: melan…citos;
 14 semanas de gesta€•o: gl†ndulas ‡crinas;
 2 – 4 meses de gesta€•o: fibras que comp‰em a pele.
Desta forma, uma fetoscopia realizada entre 18 – 21 semanas de gesta€•o j‚ ‡ capaz de detectar algumas
doen€as cut†neas, como a ausŠncia de melanossomos (albinismo), queratiniza€•o prococe (feto arlequim), altera€‰es
da jun€•o dermo-epidermicas.
HISTOLOGIA DA PELE
Do ponto de vista histol…gico, como vimos anteriormente, a pele humana consiste em um epit‡lio estratificado
que repousa sobre uma derme constitu„da por tecido conjuntivo e por sobre um pan„culo adiposo (hipoderme). Desta
forma, afirmamos que a pele ‡ constitu„da por trŠs camadas, basicamente: epiderme, derme e hipoderme; al‡m dos
seus anexos.
 Epiderme: constitu„da por mais cinco camadas: basal, espinhosa, granulosa, l‹cida e c…rnea.
 Derme
 Hipoderme
 Anexos
EPIDERME
A epiderme, a camada superficial da pele, origina-se do ectoderma e ‡ constitu„da por tecido epitelial
estratificado pavimentoso queratinizado. Ela pode ser considerada como a camada mais importante uma vez que ela
constitui a superf„cie corp…rea, isolando o meio interno do meio externo.
O epit‡lio pavimentoso da pele ‡ constitu„do por quatro popula€‰es de c‡lulas: queratin…citos, melan…citos,
c‡lulas de Langerhans e c‡lulas de Merkel, distribu„das em cinco camadas: Basal, Espinhosa, Granulosa, L‹cida e
C…rnea. No que diz respeito as c‡lulas da epiderme, temos:
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 Queratinócitos: são as células mais numerosas da pele

(80% da população celular), representando as próprias
células pavimentosas, dispostas nas cinco camadas da
epiderme. Tem como função o revestimento, sendo elas
continuamente renovadas (a camada mais superficial é
composta de células mortas e queratina presente dentro
dessas células). Originam-se da intensiva atividade mitótica
na camada basal da epiderme, passando por um processo
de diferenciação estrutural e metabólica à medida que vão
emergindo para camadas superiores da epiderme e
sofrendo influências de alguns fatores (genéticos,
1
sistêmicos e ambientais, como mostra a OBS ). Desta
forma, temos:
 Células adjacentes à membrana basal: cúbicas ou
prismáticas;
 Células das camadas médias: células poliédricas;
 Células da camada superficial: células
pavimentosas (azulejos).
Mais externamente à epiderme, existe uma camada de queratina, uma proteína fibrosa com capacidade elástica
e impermeabilidade à água, apresentando importante função protetora. É válido lembrar que as mucosas não
apresentam queratina (cavidades úmidas como a boca, esôfago, vagina, lábio, etc.).
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A adesão entre os queratinócitos é feita por pontes moleculares chamadas desmossosmos (ver OBS ). Na
camada espinhosa da epiderme, como veremos mais adiante, estes desmossomos se mostram
semelhantemente a espinhos (daí a denominação desta camada).
Bem próximo à superfície da epiderme, os queratinócitos adquirem um aspecto ultra-especializado: eles perdem
seus núcleos e se achatam, liberam substâncias formando um cimento intercelular e adquirem maior resistência
pela formação de ligações entre os filamentos de queratina através da ativação da profilagrina em filagrina. Com
a senescência e o contínuo fluxo de células da camada basal para a superfície, esses queratinócitos descamam
para o meio ambiente.
Os queratinócitos também são responsáveis pela produção de algumas substâncias, tais como:
 Filamentos intermediários: citoqueratinas (CQ), responsáveis por manter o citoesqueleto e, com isso, a
arquitetura celular dos queratinócitos. As CQ são numeradas e apresentam características ácidas (CQ 9
a 23) ou básicas (CQ 1 a 8). O estudo destas substâncias é importante pois cada camada da epiderme
produz determinadas CQ que auxiliam na identificação de algumas doenças e tumores.
 Basal: 5 a 14 (presentes também no carcinoma basocelular, além das CQ 17 e 19).
 Suprabasal: 1 e 10.
 CQ 6, 16 e 17: folículo piloso, psoríase e alguns tumores.
 Alterações no cromossomo 17: K10, K14 e K16.
 Alterações no cromossomo 12: K1, K5 e K6.
 Filamentos de actina: responsáveis pela motilidade.
 Microtúbulos: responsáveis pelo transporte intracelular.
 Melanócitos: são células de origem ectodérmica, que migram da crista

neural até a camada basal da epiderme. Sua principal função é a
produção de grânulos de melanina (os melanossomos), ricos em uma
macromolécula chamada melanina, cuja função é absorver a radiação
ultravioleta (muito embora, as células responsáveis por armazenar a
melanina são os queratinócitos). Embora estejam presentes apenas
nas duas camadas mais internas (basal e espinhosa), os melanócitos
possuem pseudópodes que envolvem os queratinócitos e lhes
permitem depositar a melanina dentro destas células (esse conjunto
melanócito-queratinócito é denominado unidade epidermomelânica).
A melanina, quando chega aos queratinócitos por difusão, é
armazenada por sobre o núcleo, no intuito de protegê-lo das radiações
ultra-violeta (UV).
O número de melanócitos varia segundo o sítio anatômico. O número
total de malanócitos não varia de uma raça para outra: o que determina
os diferentes tons de pele é a morfologia, tamanho e distribuição dos
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melanossomos. Para maiores informações, leia a OBS .
Os melanócitos não formam desmossomos, mas se prendem à membrana basal por hemidesmossomos. Eles
podem ser encontrados nos seguintes locais: pele, retina, úvea, ouvido (stria vascularis), leptomeninges
(aracnóide e pia-máter), pêlos, mucosas.
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Os melanossomos tamb‡m sofrem est„mulo da radia€•o UV e de hormŒnios (MSH e hormŒnios sexuais),

mediadores inflamat…rios e vitamina D3 produzida na epiderme. O bronzeamento produzido pelo sol deve-se a
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uma excita€•o da tirosinase (enzima produtora da melanina, como mostra a OBS ) pela radia€•o UV, levando •
forma€•o de melanossomos.
 Células de Langerhans: s•o macr…fagos modificados presentes na pele com fun€•o de fagocitar
microorganismos. Localizam-se em toda a epiderme entre os queratin…citos, sendo mais encontradas no estrato
espinhoso. Elas derivam da medula …ssea e possuem receptores na superf„cie para as respostas imunol…gicas
semelhantes aos que caracterizam a superf„cie dos macr…fagos.
Na epiderme, s•o respons‚veis pelo reconhecimento e apresenta€•o de ant„genos aos linf…citos (fazendo o
papel de células apresentadoras de antígenos) e, assim, iniciar uma resposta imunol…gica. As c‡lulas de
Langerhans tamb‡m s•o encontradas nas mucosas, ba€o, timo, linfonodos e mesmo da derme.
 Células de Merkel: s•o c‡lulas de n‹cleo lobulado e citoplasma claro, nas quais s•o encontrados os gr†nulos
osmof„licos, contendo neurotransmissores. Esses neurotransmissores s•o liberados mediante press•o sobre a
pele, dando a estas c‡lulas fun€•o como receptores mec†nicos. S•o c‡lulas localizadas na camada mais
profunda da epiderme da pele glabra (mais em ponta dos dedos).
 Células indeterminadas: s•o c‡lulas dentr„dicas indeterminadas cuja fun€•o ainda n•o ‡ conhecida.
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OBS : Os principais fatores que determinam a diferencia€•o dos queratin…citos s•o:
 Neuropept„deos  Fator de crescimento de queratin…citos (KGF)
 Citocinas  Fator transformador de crescimento beta (TGF-
 Fator de crescimento epitelial (EGF) beta)
 Fator transformador de crescimento alfa  IL-1 alfa, IL-6, IL-8, vitamina A, retin…ides.
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OBS : A depender da regi•o estudada em uma bi…psia, por exemplo, a epiderme pode se mostrar mais ou menos
espessa. Desta forma, temos:
 A pele espessa cobre as palmas das m•os e planta dos p‡s. A epiderme da pele espessa caracteriza-se pela presen€a de
todas as cinco camadas, al‡m de uma camada volumosa de queratina. Esta altera€•o ‡ importante para providenciar • pele
desta regi•o uma maior resistŠncia mec†nica. A pele espessa n•o possui fol„culos pilosos, m‹sculos eretores de pŠlo ou
gl†ndulas seb‚ceas, mas possui gl†ndulas sudor„paras.
 A pele fina cobre a maior parte do restante do corpo. Esse tipo de pele possui um estrato c…rneo delgado e n•o possui a
camada l‹cida (onde morrem os queratin…citos da pele espessa). A pele fina tem fol„culos pilosos, m‹sculos eretores,
gl†ndulas seb‚cias e gl†ndulas sudor„paras. As c‡lulas passam a morrer na camada granulosa.
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OBS : A melanina ‡ um pigmento de colora€•o marrom-escuro que protege a pele contra a radia€•o UV. Ela ‡
produzida pelos melan…citos e armazenada nos queratin…ticos. Desta forma, a cor da pele pode ser influenciada por
v‚rios fatores, tais como: quantidade de melanina e caroteno, quantidade de capilares e cor do sangue que os percorre.
Comparando um mesmo indiv„duo, a cor de sua pele varia de acordo com a parte do corpo.
O n‹mero de melan…citos, por‡m, n•o influencia na cor da pele, uma vez que a quantidade destas c‡lulas ‡ igual em
uma pessoa de pele clara ou morena – o que determina esta diferen€a na cor da pele relaciona-se a quantidade de
melanina produzida e sua distribui€•o na epiderme (associados, obviamente, a outros fatores citados anteriormente).
Aqui, o fator gen‡tico ‡ imperativo, mas pode-se estimular a produ€•o de melanina pela pele atrav‡s dos raios solares.
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OBS : Processo da melanogênse. A produ€•o da melanina se d‚ nos
melan…citos, quando a tirosina, amino‚cido garantido pela dieta (ou pela
transforma€•o da fenilalanina em tirosina pela fenilalanina hidroxilase), ‡
convertida em melanina pela enzima tirosinase (produzida pelo RER e
empacotada em ves„culas pelo Complexo de Golgi) atrav‡s de uma s‡rie de
rea€‰es passando pela 3,4-diidroxi-fenilalanina (DOPA). A ves„cula com
tirosinase e tirosina sendo convertida em melanina ‡ chamada de
melanossomo. Ao final, quando toda tirosina ‡ convertida em melanina,
forma-se ent•o o grânulo de melanina. Ž nesse momento que a melanina
est‚ pronta para ser passada e armazenada nos queratin…citos. Em resumo,
tem-se:
Tirosina (produzida pelo RER)  3,4-diidroxifenilalanina (DOPA) 

dopa-quinona  melanina (armazenada em gr†nulos de melanina ou
melanossomos)  injetados no citoplasma dos queratin…citos (na regi•o
supra-nuclear).
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OBS : A enzima tirosinase ‡ ativada pela luz ultravioleta. Acredita-se que esses raios promovam o aumento da atividade
da tirosinase nos melanossomas. Os hormŒnios tamb‡m ainda n•o tŠm um mecanismo definido na participa€•o da
produ€•o mel†nica; a hip…fise, por exemplo, secreta o ACTH e o HME (hormŒnio melan…cito-estimulante), que
aumentam a s„ntese de melanina. J‚ os hormŒnios do c…rtex da supra-renal exercem um efeito de inibi€•o, na hip…fise,
do ACTH e do HME, o que consiste em um fator de equil„brio e modula€•o da s„ntese mel†nica.
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OBS : Com as informa€‰es obtidas at‡ aqui sobre os melan…citos, podemos destacar os seguintes levantamentos no
que diz respeito • fisiologia destas c‡lulas:
 O albinismo ‡ a incapacidade heredit‚ria de um indiv„duo em produzir melanina, podendo ser notada na pele,
pŠlos e nos olhos. A melanina tende-se a formar-se em manchas – conhecidas como sardas.
 Na exposi€•o repetida ao sol, h‚ escurecimento da melanina pr‡-formada e h‚ acelera€•o da transferŠncia de
melanina para os queratin…citos. O excesso leva ao câncer de pele, que envolve as c‡lulas basais e
escamosas, onde podem ser removidas cirurgicamente.
 O pigmento caroteno ‡ encontrado no estrato c…rneo e nas ‚reas gordurosas da derme.
Camada basal da epiderme.

A camada basal (ou estrato germinativo) corresponde ao estrato mais profundo da epiderme, sendo ela a sede
onde ocorrem as mitoses para forma€•o das demais camadas. Ela forma entrela€amentos com a derme e est‚ separada
desta por uma membrana basal. Suas c‡lulas s•o colunares ou cub…ides, bas…filas, localizadas sobre a membrana
basal. Ela pode ainda ser sede de alguns c†nceres, como o carcinoma basocelular.
Ž uma camada rica em c‡lulas-tronco mitoticamente ativas. Nessa camada s•o encontrados tamb‡m os
primeiros filamentos intermedi‚rios de queratina (que aumentam gradativamente • medida que se aproxima da
superf„cie), c‡lulas de Merckel e melan…citos (‡ a camada que possui a maior quantidade de melan…citos para terem um
contato mais r‚pido com os queratin…citos).
Podemos destacar, portanto, as seguintes caracter„sticas da camada basal da epiderme:
 Presen€a de, basicamente, dois tipos de c‡lulas: os melan…citos e as c‡lulas basais (queratin…citos prism‚ticos
ou cub…ides, bas…filos, que respousam sobre a membrana basal).
 As c‡lulas da camada basal s•o unidas • l†mina basal por hemidesmossomos.
 Elas s•o unidas entre si e •s c‡lulas da camada espinhosa por meio de desmossomos.
 Ž uma camada rica em c‡lulas-tronco.
 Ž sede de uma intensa atividade mit…tica.
 ContŠm filamentos de queratina.
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OBS : A maioria das bolhas vis„veis a olho nu em pacientes (inclusive bolhas traum‚ticas ou de queimaduras) s•o
decorrentes do descolamento entre a derme e a epiderme, que ocorre na regi•o da membrana basal.
Camada espinhosa da epiderme.

A camada espinhosa ‡ o estrato mais espesso da epiderme. Os queratin…citos j‚ se apresentam mais cub…ides
ou ligeiramente achatados, com n‹cleo central e unidos por feixes de queratina e grandes quantidades de
desmossomos. Ainda h‚ a presen€a de c‡lulas-tronco (apenas nessas duas primeiras camadas), com menores
processos de mitose.
Essa camada ‡ assim chamada devido a presen€a de tonofilamentos de citoqueratina (que se conectam aos
desmossomos) respons‚veis por unir estas c‡lulas entre si, apresentando aspecto de espinhos. Esta ades•o entre as
c‡lulas acontece de forma muito intensa e ‡ gra€as a esta camada que a pele n•o se desprende facilmente do corpo
mesmo depois de atrit‚-la demasiadamente. Os seus gr†nulos s•o revestidos por membranas, e tamb‡m est•o
presentes as c‡lulas de Langerhans. Nesta camada, desaparecem as c‡lulas de Merkel.
As principais caracter„sticas da camada espinhosa s•o:
 Camada formada por c‡lulas cub…ides ou ligeiramente achatadas, de n‹cleo central, citoplasma com curtas
expans‰es que cont‡m feixes de filamentos de queratina (tonofilamentos).
 Estas expans‰es se aproximam e se mant‡m unidas com as c‡lulas vizinhas por desmossomos
 A jun€•o dos filamentos de queratina e os desmossomos garantem a coes•o existente entre as c‡lulas desta
camada e a resistŠncia ao atrito.
 As citoqueratinas mais comuns desta camada s•o a tb-K1 e K10.
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OBS : Os desmossomos (do grego desmos, liga€•o, e somatos, corpo) s•o prote„nas em forma de placas circulares
que promovem a jun€•o celular. Cada c‡lula envolvida na jun€•o contribui para a forma€•o desta prote„na, composta por
prote„nas especiais conhecidas como placoglobinas e desmoplaquinas. De ambas as placas partem filamentos
constitu„dos por outras prote„nas (desmogle„nas e desmocolinas), que atravessam as membranas plasm‚ticas e atingem
espa€o entre as c‡lulas onde se associam. Essa associa€•o dos filamentos no espa€o intercelular mant‡m firmemente
unidas as duas placas desmossŒmicas e, conseq•entemente, as c‡lulas que as contŠm. As partes das placas
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desmossômicas voltadas para o interior das células associam-se aos

filamentos de queratina do citoesqueleto, promovendo o firme
ancoramento do desmossomo em toda a estrutura celular.
Em resumo, as principais proteínas envolvidas na composição dos
desmossomos são:
 Desmogléia: substância amorfa, localizada entre as
membranas plasmáticas. Dentro desta substância amorfa,
existem glicoproteínas (conhecidas como desmogleínas) que
são reconhecidas de forma auto-imune e destruídas,
causando uma patologia conhecida como pênfigo.
 Placas densas: proteínas que se unem aos tonofilamentos
(queratocalmina) através de um mecanismo envolvendo o
cálcio. As placas densas também apresentam proteínas
como desmoplaquinas I e II (reconhecidas por anticorpos no
pênfigo paraneoplásico), placoglobina, envoplaquina e
periplaquina, desmoioquina, desmocalmina e polipeptídeo de
banda 6.
Camada granulosa da epiderme.

A camada granulosa é composta por 3 a 5 camadas de queratinócitos poligonais achatados, nas quais já é
presente grânulos de querato hialina (histidina e cistina) e grânulos lamelares. Nesta camada, desaparecem as células
de Langerhans.
Suas principais características são:
 Composta por 3 a 5 fileiras de células poligonais achatadas, com núcleo central e citoplasmas carregados de
grânulos basófilos-queratohialina.
 Estes grânulos contém proteína rica em histidina-fosforilada (basofilia) e proteínas com cistina.
 Granulos lamelares com discos lamelares contendo dupla camada lipídica e envoltos por membrana
impermeável à água. Portanto, a principal função desta camada está relacionada a formação de grânulos
contendo histidina e cistina, proteínas que fazem com que a pele se torne impermeável à água.
 Fosforilação do K1 e K10 a K2 e K11.
Estrato lúcido.
O estrato lúcido está presente apenas na pele espessa . As suas células são delgadas e achatadas, eosinófilas
e translúcidas. Acontece o desaparecimento do núcleo e organelas citoplasmáticas, surgindo numerosos filamentos de
queratina que ainda são vistos como desmossomos.
É nessa camada que acontecem as reações de destruição, sendo a última camada onde se é possível encontrar
células vivas. Elas são destruídas por enzimas lisossomais, que atacam os núcleos e as organelas, restando apenas a
queratina.
Suas principais características são:
 Estrato presente apenas na pele das palmas das mãos e plantas dos pés
 Está localizada entre a camada córnea e a camada granulosa.
 É uma delgada camada de células achatadas eosinófilas e translúcidas, cujos núcleos e organelas
citoplasmáticas foram digeridos por enzimas dos lisossomos e desapareceram.
 Possui poucas funções especiais e apresenta uma região de transição para o aparecimento das características
da camada córnea.
Camada córnea.
A camada córena é constituída por variadas camadas de células achatadas, mortas, anucleadas de citoplasma
repleto de queratina e denominadas escamas. Os queratinócitos passam a ser placas sem vida.
As principais características desta camada são:
 Apresenta espessura variável.
 É composta por células achatadas, mortas e sem núcleo.
 Células apresentam citoplasma repleto de queratina.
O tempo que as células formadas na célula basal levam até chegarem mortas e anucleadas na camada córnea
leva cerca de 21 a 28 dias, sendo este período conhecido como ciclo da pele .
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Biologia
Camada Função Histologia
celular
C‡lulas mortas
Córnea Prote€•o Queratina
e anucleadas
C‡lulas
Filamentos de
Lúcida Prote€•o transl‹cidas e
queratina
achatadas
C‡lulas Gr†nulos de
Granulosa Impermeabiliza€•o poligonais querato-hialina e
achatadas lamelares
C‡lulas Tonofilamentos
Espinhosa Coes•o cub…ides ou conectados a
achatadas desmossomos
C‡lulas
Gera€•o das
Basal prism‚ticas ou Cont‡m queratina
c‡lulas
cub…ides
ZONA DA MEMBRANA BASAL

A membrana basal separa e prende o epit‡lio ao tecido conjuntivo adjacentes, permitindo, por‡m, a passagem
de diversas mol‡culas. Ž formada pelos seguintes elementos: membrana basal das c‡lulas basais, hemidesmossomos,
l†mina l‹cida, l†mina densa e zona da subl†mina densa.
A zona da membrana basal ‡ composta, principalmente, por col‚geno tipo IV, V BP180 glicoprote„nas laminina e
entactina e proteoglicanas (ME). Altera€‰es nesta zona podem levar • forma€•o de bolhas, uma vez que ela pode
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caracterizar a separa€•o entre e epiderme e a derme (ver OBS ).
DERME
A derme ‡ definida como a camada de tecido conjuntivo localizado entre a epiderme e a hipoderme. Ž composta
por uma rede complexa de fibras, principalmente col‚geno e elastina, e preenchida com material amorfo composto por
macromol‡culas retentoras de ‚gua (como o ‚cido hialurŒnico).
A derme ‡ constitu„da por tecido conjuntivo (fibras col‚genas e el‚sticas envoltas por subst†ncia fundamental),
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vasos sangu„neos e linf‚ticos, nervos e termina€‰es nervosas (ver OBS ). Os fol„culos pilosseb‚ceos e gl†ndulas
sudor„paras, originadas na epiderme, tamb‡m localizam-se na derme. Existem na derme c‡lulas residentes,
respons‚veis pela s„ntese e destrui€•o da matriz extracelular: fibroblastos, histi…citos, c‡lulas dendr„ticas e mast…citos.
Podemos tamb‡m observar c‡lulas sangu„neas, tais como linf…citos, plasm…citos, eosin…filos, neutr…filos que transitam
pela derme. Na derme, encontramos ainda: m‹sculo eretor do pŠlo, fibras el‚sticas (elasticidade), fibras col‚genas
(resistŠncia), vasos sangu„neos e nervos.
A derme ‡ didaticamente dividida em trŠs partes:
 Derme papilar: mais superficial, em contato com a membrana basal, sendo formada por fibras col‚genas mais
finas e dispostas mais verticalmente. Tem maior celularidade e ‡ formada por tecido conjuntivo frouxo. A derme
papilar est‚ mais relacionada com a nutri€•o da epiderme.
 Derme reticular: mais profunda, ‡ constitu„da por feixes mais grossos de col‚geno, ondulados e dispostos
horizontalmente. Ž formada por tecido conjuntivo denso n•o-modelado.
 Derme adventícia: ‡ a derme que fica em torno da membrana basal de anexos e vasos, semelhante • derme
papilar.
A junção dermoepidérmica corresponde • regi•o de interface entre a epiderme e a derme papilar, onde est‚
presente a membrana basal, estrutura de grande complexidade e respons‚vel pela coes•o entre essas duas camadas.
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Isso tanto ‡ verdade que muitas doen€as bolhosas, como vimos na OBS , em que a coes•o da pele perde-se dando
origem a bolhas, tŠm sua etiologia relacionada com a destrui€•o de prote„nas espec„ficas da membrana basal.
A superf„cie de contato entre a derme a epiderme ‡ aumentada, pois essas camadas se interpenetram: as
papilas dérmicas s•o proje€‰es da derme na epiderme que facilitam a nutri€•o das c‡lulas epid‡rmicas pelos vasos
sangu„neos da derme. Al‡m delas, existem os cones interpapilares, que s•o as proje€‰es da epiderme na derme.
As principais c‡lulas da derme s•o os fibroblastos, respons‚veis pela produ€•o de fibras e de uma subst†ncia
gelatinosa, a substância amorfa, na qual os elementos d‡rmicos est•o mergulhados. S•o tipos de fibras col‚genas:
 Tipo I: mais na derme reticular (80 – 90%)  Tipo IV: na zona da membrana basal.
 Tipo II: pr…ximo • camada basal.  Tipo V: junto ao IV e nas membranas dos vasos.
 Tipo III: ao redor dos vasos.  Tipos VII: gŠnese das epiderm…lises bolhosas.
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9
OBS : Receptores de superfície. Como se sabe, umas das principais fun€‰es da pele ‡ a percep€•o de sensa€‰es
t‚teis em geral, como dor, calor, toque, press•o, vibra€•o, etc. Esta sensibilidade ‡ garantida pela presen€a de
exteroceptores, que se localizam na superf„cie externa do corpo (principalmente na jun€•o entre a epiderme e a derme,
na regi•o conhecida como derme papilar), onde s•o ativados por agentes externos e transduzem o sinal na forma de
uma sinapse el‡trica por meio de neurŒnios at‡ o sistema nervoso central. Os principais tipos de receptores s•o:
 Extremidades nervosas livres: s•o
os receptores mais frequentes na
pele, estando mais localizados na
epiderme, fol„culos pilosos e
gl†ndulas. S•o sens„veis • dor e
temperatura.
 Corpúsculo de Meissner: mais
abundantes nas sobrancelhas, l‚bios,
mamilos, genit‚lia externa, ponta dos
dedos, na pele espessa das m•os e
p‡s. S•o receptores de tato e pressão.
 Receptores de Krause: receptor
ecapsulado localizado na derme papilar
de mucosas e espirais de fibras
nervosas. S•o respons‚veis pela
percep€•o do frio.
 Células de Merkel: presentes nas
pontas dos dedos e correspondem a
25% dos mecanoreceptores da m•o.
Est•o relacionados com percep€•o de
tato e pressão.
 Corpúsculo de Vater-Pacini: receptores de adapta€•o r‚pida. Presentes em c‚psulas de tecido conjuntivo e na m•o.
Durante muito tempo, acreditou-se que eram receptores relacionados • press•o. Hoje, sabe-se que s•o relacionados com
sensibilidade vibratória (est„mulos mec†nicos repetitivos) e pressão.
 Corpúsculo de Ruffini: de adapta€•o lenta, est•o localizados nas papilas d‡rmicas, ligamentos e tend‰es. Est•o
associados com a sensa€•o de calor (embora estudos apontem que eles sejam receptores de tato e press•o, sendo sens„veis a
estiramentos, movimentos e distor€‰es da pele).
HIPODERME
A hipoderme, tamb‡m chamada de tecido celular subcutâneo ou panículo adiposo, ‡ a camada mais
profunda da pele, localizada abaixo da derme reticular. Ž formada por l…bulos de adip…citos (c‡lulas ricas em lip„dios),
delimitados por septos de tecido conjuntivos, irrigados e inervados. Os vac‹olos lip„dicos contŠm triglicer„deos,
colesterol, vitamina e ‚gua.
O pan„culo adiposo ‡ quem d‚ a mobilidade da pele sobre a musculatura, agindo tamb‡m como isolante t‡rmico,
dep…sito de calorias (reserva energ‡tica), amortecedor de traumas e recentemente, tem-se destacado sua fun€•o
end…crina (Ex: convers•o perif‡rica de hormŒnios sexuais).
ANEXOS CUT„NEOS
A epiderme d‚ origem aos anexos cutâneos: unhas, pŠlos, gl†ndulas sudor„paras e gl†ndulas seb‚ceas. A
abertura dos fol„culos pilosseb‚ceos (pŠlo + gl†ndula seb‚cea) e das gl†ndulas sudor„paras na pele formam os orif„cios
conhecidos como poros.
Em resumo, destacamos os seguintes anexos:
 Glândulas sudoríparas: s•o gl†ndulas simples tubulosas enoveladas. Podem ser mer…crinas ou ap…crinas.
 Glândulas sebáceas: s•o gl†ndulas simples acinosas. S•o exemplos de gl†ndulas hol…crinas.
 Pêlos: s•o estruturas delgadas e queratinizadas. Cada pŠlo se origina de uma invagina€•o da epiderme – o
fol„culo piloso – que no pŠlo em fase de crescimento se apresenta com uma dilata€•o terminal – o bulbo piloso.
 Unhas: s•o placas de c‡lulas queratinizadas localizadas na superf„cie dorsal das falanges terminais dos dedos.
10
OBS : O folículo ou complexo pilossebáceo ‡ o principal anexo cut†neo. Ele ‡ composto pelo fol„culo piloso,
gl†ndula seb‚cea, gl†ndula sudor„para ap…crina e o m‹sculo piloeretor. O fol„culo pilosseb‚ceo deriva de uma
invagina€•o da epiderme e, por esta raz•o, diz-se que ele tem origem ectod‡rmica.
GLÂNDULA SUDORÍPARA
As gl†ndulas sudor„paras s•o responsaveis pela produ€•o do suor (sudorese) e termorregula€•o do corpo pela
perda de calor promovida por este processo. Na pele, encontramos dois tipos de gl†ndula sudor„para:
319
 Glândulas sudoríparas apócrinas: predominam na região das axilas, períneo (perianal) e púbis, periareolar,
ouvidos e pálpebras (glândulas de Moll). Elas entram em atividade na puberdade por ação de hormônios
androgênios. Também responde a estímulos nervosos (respondendo a ação da adrenalina, noradrenalina e
metilcolina). É formada por ducto, que desemboca acima do ducto da glândula sebácea no folículo piloso
(diferentemente da glândula sudorípara écrina, cujo ducto se abre na superfície da pele), e porção acinar
localizada próxima da hipoderme. Produz uma secreção oleosa e inodora (que contém proteínas, açúcar,
amônia, ácidos graxos e cromógenos, como o indoxil, que é oxidado pelo ar), que é comumente metabolizada
pela flora bacteriana na axila e região genital, derivando odor forte. A função de sua secreção ainda não é muito
conhecida, mas acredita-se que seja uma função vestigial relacionada a estímulos sexuais.
 Glândulas sudoríparas écrinas (merócrinas): Tem distribuição universal (exceção à glande), encontrando-se
inclusive nas palmas das mãos e plantas dos pés. Sua secreção é estimulada pelo sistema nervoso autônomo
parassimpático (intermediado pela acetilcolina, principalmente; mas também pela adrenalina). Sua estrutura é
caracterizada por ser tubulosa simples enovelada. O ácino (porção secretora) fica na derme bem próximo à
hipoderme, emitindo um ducto que vai desembocar diretamente na superfície da pele. As células secretoras são
piramidais e entre elas e a membrana basal estão localizadas as células mioepiteliais.
As glândulas sudoríparas écrinas

produzem e liberam o suor propriamente
dito, composto de água, sais e um pouco de
uréia. O suor é drenado pelo ducto das
glândulas sudoríparas.
A transpiração ou sudorese tem por
função refrescar o corpo quando há
elevação da temperatura ambiental ou
quando a temperatura interna do corpo
sobe, devido, por exemplo, ao aumento da
atividade física.
Embriologicamente, por volta da 20ª
semana de gestação, tem início o
desenvolvimento das glândulas
sudoríparas. Sua porção terminal enrola-se
e forma o corpo da glândula enquanto as
células centrais degeneram e formam a luz
da glândula. As células periféricas
diferenciam-se em células secretoras e
células mioepiteliais contráteis.
GLÂNDULAS SEBÁCEAS
As glândulas sebáceas são glândulas exócrinas
que possuem um ducto e uma porção acinar. O ducto
desemboca no folículo piloso, entre o infundíbulo e o
istmo. Sua porção acinar é composta por células
espumosas holócrinas (que descamam por inteiro,
liberando uma secreção chamada sebo). Elas podem
desembocar diretamente na superfície da epiderme,
como ocorre no lábio, glande e pequenos lábios (na
mucosa oral e lábios, são conhecidas como grânulos de
Fordyce).
O sebo é constituído por esqualeno, colesterol,
ésteres de colesterol e triglicerídeos. Sua atividade é
máxima durante a puberdade, pois a sua regulação é
feita inteiramente por hormônios androgênicos. A
secreção sebácea produzida por estas glândulas está
relacionada com a lubrificação da epiderme e os pêlos,
garantindo a oleosidade da pele.
As glândulas sebáceas são ausentes em
palmas e plantas dos pés, e mais concentradas em
nariz e fronte. Acredita-se que nas regiões onde o
folículo piloso é menor, as glândulas sebáceas são
maiores (como no rosto).
320
11
OBS : A acne vulgar ou juvenil ‡ uma das doen€as da pele (dermatoses) mais frequentes, afetando cerca de 80% dos
adolescentes. Ž uma afec€•o que atinge o conjunto pilosseb‚ceo (pŠlo e gl†ndula seb‚cea). Embora as acnes s… se
manifestem na puberdade devido ao est„mulo androgŠnico, ela pode ocorrer na sua forma neonatal, cuja fisiopatologia
est‚ relacionada com a passagem de hormŒnios atrav‡s da placenta ou pelo leite da m•e.
As les‰es da acne s•o decorrentes da obstru€•o dos fol„culos pilosseb‚ceos geralmente devido a um dos seguintes
fatores:
 Aumento da produ€•o e secre€•o seb‚cea;
 Hiperqueratiniza€•o com obstru€•o do fol„culo pilosseb‚ceo;
 Prolifera€•o e a€•o das bact‡rias: rea€•o inflamat…ria local.
UNHAS E APARELHO UNGUEAL

As unhas consistem em
espessamentos ectod‡rmicos que
aparecem nas extremidades dos dedos na
forma de placas laminares de ceratina
protegendo o dorso das falanges distais.
Ž composta por l‹nula, epon„quio, l†mina
ungueal, leito ungueal e hipon„quio.
Seu crescimento ‡ lento (0,1
mm/dia ou 0,5 – 1mm por semana) e
distal, surgindo a partir da matriz ungueal
proximal. O prim…rdio da unha ‡ um
espessamento da epiderme, o campo
ungueal. Desenvolve-se a partir da„ a
placa ungueal que cresce em dire€•o a
ponta do dedo. A unha alcan€a a
extremidade do dedo antes do
nascimento.
A forma€•o da unha ocorre na regi•o conhecida como matriz, localizada pr…ximo • cut„cula. Traumatismos da
regi•o da unha que atinjam a regi•o da cut„cula ou da matriz podem causar deformidades permanentes na unha. A
l‹nula, como mostra a figura anterior, ‡ a por€•o vis„vel da matriz localizada na regi•o mais proximal da unha.
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OBS : Em algumas afec€‰es das unhas, se faz necess‚rio intervir ou alterar a matriz da mesma. Em casos de unha
encravada (cripton„quia), por exemplo, n•o s… a unha deve ser retirada (uma vez que a situa€•o tende a recorrer), mas
sim, retirar as partes mais laterais da matriz evitando o crescimento da borda lateral da unha.
FOLÍCULO PILOSO
Os pŠlos ou cabelos (que, histologicamente, s•o sinŒnimos, uma vez que se formam da mesma maneira) s•o
estruturas delgadas formadas por c‡lulas queratinizadas que apresenta diferen€as na cor, tamanho e disposi€•o (ra€a e
regi•o). Tem um crescimento descont„nuo e se originam de invagina€•o da epiderme – no chamado folículo piloso.
Existem cerca de 5 milh‰es de pŠlos no corpo, sendo 100 a 15000 s… no couro cabeludo. Podemos destacar as
seguintes informa€‰es morfol…gicas e funcionais sobre o pŠlo:
 Crescimento capilar: 1 cm/mŠs (ou 0,4 mm/dia). Existem fatores que influenciam neste crescimento, tais como:
carŠncia de ferro, doen€as da tire…ide, etc.
 Densidade: 430 – 625
 Di†metro: 60 – 84 •m
O fol„culo maduro ‡ composto de uma haste pilosa, duas bainhas (as bainhas foliculares interna e externa) e um
bulbo germinativo. Ele comp‰e o folículo pilossebáceo quando em sua estrutura existe uma gl†ndula seb‚cea
associada. O fol„culo piloso ‡ anatomicamente dividido nos seguintes segmentos:
 Infundíbulo: se estende desde a superf„cie at‡ a inser€•o no ducto da gl†ndula seb‚cea.
 Istmo: compreende ao segmento entre a inser€•o do ducto da gl†ndula seb‚cea at‡ a inser€•o do m‹sculo
piloeretor.
 Segmento inferior: esse segmento s… existe durante a fase de crescimento do pelo (an‚gena) e vai da inser€•o
do m‹sculo piloeretor at‡ a base do bulbo. Ž caracterizado pela dilata€•o do bulbo piloso.
 Papila dérmica: regi•o da base do pŠlo onde existem vasos que fornecem a vasculariza€•o do mesmo (embora
a maioria dos nutrientes chega pelo leito vascular que circunda o fol„culo). As papilas podem induzir o
crescimento regular e a diferencia€•o na matriz germinativa. As c‡lulas epid‡rmicas no ‚pice da papila originam
c‡lulas medulares, as laterais as c‡lulas corticais e as cuticulares. Nas papilas tamb‡m s•o produzidas as
c‡lulas das bainhas.
321
 Anatomia do pêlo: em um corte microscópico do pêlo, podemos delimitar as seguintes regiões:

o Acrotríquio: porção intra-epidérmica do folículo.
o Raiz do pêlo: as células centrais produzem células grandes, vacuolizadas e fracamente queratinizadas
(medula do pêlo).
o Córtex: células (queratinizadas e compactadas) presentes ao redor da medula. Forma a maior parte do
cilindro do pêlo. Formado por várias camadas de células achatadas e com queratina dura. Pode ser
pigmentado e os espaços intercelulares podem conter ar.
o Cutícula do pêlo: células (fortemente queratinizadas) mais externas e periféricas.
o Medula: pode estar ausente; mas quando presente, é formada por células queratinizadas, cúbicas
separadas por espaços de ar.
Existem três tipos de pêlos: (1) os pêlos terminais, espessos e pigmentados, encontrados no couro cabeludo,
barba, axilas, região genital e que sofrem influência dos hormônios androgênicos; (2) os pêlos lanugos, que são finos e
encontrados no feto; (3) e os pêlos velus, finos e sem pigmento, encontrados no adulto e que cobrem a maior parte do
corpo.
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OBS : Ciclo do pêlo. Os pêlos respondem a
um ciclo descontínuo de crescimento (isto é:
existem cabelos novos e cabelos velhos
concomitantemente). Desta forma, o ciclo de um
cabelo normal pode durar até 8 anos. As fases
deste ciclo são, em resumo:
 Anágena: fase de crescimento do
cabelo (85% deles se encontram nesta
fase). Ocorre interrupção durante
tratamento quimioterápico.
 Catágena: fase em que o cabelo
começa a involuir para se desprender
(cerca de 1% se encontram nesta fase).
 Telógena: fase de queda do cabelo
(cerca de 15% dos cabelos se
encontram nesta fase). Esta fase
justifica a perda diária de cabelos (que
pode ser em média de 100 cabelos por
dia).
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OBS : A queratina que reveste o pêlo é formada por pelo menos 20 aminoácidos, sendo os mais importantes: arginina,
cisteína e citrulina. Alguns tratamentos químicos utilizados por salões de beleza quebram as ligações entre estes
aminoácidos e danificam a estrutura do cabelo.
322
FATORES QUE ALTERAM A INTEGRIDADE DA PELE

Os principais fatores envolvidos com a integridade da estrutura da pele são:
 Radiação solar: promove um aparente envelhecimento, risco de câncer e queimaduras.
 Hidratação: quando diminuída, acarreta ressecamento e descamação.
 Sabões: alteram a flora e o pH da pele.
 Tabagismo: promove envelhecimento precoce do tecido.
 Presença de infecção: leva a erosões e outras lesões importantes.
 Idade: com o passar da idade, a pele torna-se cada vez mais fina, o que aumenta a vulnerabilidade; dificulta a
cicatrização, produção de vitamina D, resposta inflamatória, síntese de colágeno, velocidade de epitelização e
aumenta a fragilidade capilar.
 Uso de medicamentos: os seguintes medicamentos podem causar alterações cutâneas: corticosteróides,
antibacterianos, hormônios, antiinflamatórios e anti-histamínicos.
 Estresse.
 Envelhecimento: durante o envelhecimento, ocorrem alterações importantes na pele. Caracteriza-se pelos
seguintes acontecimentos: os pêlos vão ficando cada vez mais finos, a pele mais desidratada, diminuição do
esqueleto facial e da dentição, diminuição das fibras colágenas e elásticas, frouxidão do envelope cutâneo, etc.
Alguns aspectos são facilmente observados, tais como: aspereza cutânea, hiperpigmentação ou
hipopigmentação, enrugamento acentuado, rugas frontais, bolsas palpebrais, queda da ponta do nariz, alteração
do contorno labial, etc. O envelhecimento da pele pode se dar de duas formas:
o Envelhecimento intrínseco (cronossenescência): é inerente de cada indivíduo e não depende da
exposição solar. É definido pela distrofia cutânea involuta, evento caracterizado pelos seguintes
fenômenos:
 Alterações dos pêlos: canície; calvície; rarefação dos pêlos pubianos e axilares; aumento em
supercílio, fossas nasais e orelha externa; aparecimento de pêlos na face em mulheres.
 Glândulas sebáceas: diminuição da secreção pelo menor estímulo androgênico.
 Glândulas sudoríparas: diminuição da secreção pela menor microcirculação.
 Diminuição de água na derme: diminuição do ácido hialurônico, responsável, em parte, pela
fixação.
 Alterações ungueais: diminuição do ritmo de crescimento (predispondo a micoses); alterações
do brilho; estriações longitudinais; distrofias; melanoníquia.
o Envelhecimento extrínseco (actinossenescência): é o tipo de envelhecimento provocado por fatores
físicos (como o sol), químicos, mecânicos e biológicos.
323
MED RESUMOS 2011

NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo; ELOY, Yuri Leite.
DERMATOLOGIA
SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA
(Professora Danielle Marques)
A semiologia dermatológica é etapa fundamental no processo de aprendizagem de, praticamente, todas as

doenças que podem afetar a pele. Ainda por cima, várias condições patológicas, de outros sistemas, também podem
manifestar sintomas cutâneos, tais como, doenças hepáticas, neurológicas, neoplásicas, etc.
O diagnóstico preciso, assim como a terapêutica mais atualizada, é papel do médico-dermatologista, porém, a
identificação de lesões dermatológicas, assim como o reconhecimento de sua graduação de gravidade é uma atividade
que deve ser empregada por qualquer médico generalista, daí a importância desta temática na Graduação Médica.
ANAMNESE
A anamnese corresponde ao primeiro contato entre o médico e o doente e, nesta etapa, a relação médico-
paciente será consolidada. É de fundamental importância para ambos, médico e paciente, o primeiro contanto, pois o
estabelecimento de uma boa relação facilitará a futura conduta do profissional, bem como inspirará ao paciente a
confiança necessária que, certamente, de maneira direta ou indireta, influirá na evolução do caso.
A ortodoxia semiológica exigiria certa sequência: dados na identificação, história de doenças pregressas
familiares e pessoais, anamnese da doença atual, exame objetivo do paciente, possíveis conexões com estados
patológicos internos, exames laboratoriais adequados e, finalmente, o raciocínio que leva ao diagnóstico final, com a
consequente indicação terapêutica. Na prática profissional, não é o que ocorre; a facilidade de acesso ao elemento
eruptivo faz com que muitos doentes desejem mostrá-lo, de saída, para concomitantemente apresentarem suas queixas,
o que leva o profissional a uma conduta realística não-ortodoxa, de inverter a sequência técnica já referida
anteriormente.
RAÇA
Algumas patologias são mais frequentes em determinadas raças. Em negros, a psoríase e o epitelioma é muito
menos frequente quando comparado com os indivíduos brancos. As fotodermatoses e o vitiligo são mais comuns em
brancos, já o quelóide, em negros.
PROFISSÃO
As dermatoses profissionais representam um vasto campo. De acordo com a profissão do paciente, o
examinador já pode pensar em algumas hipóteses diagnósticas.
 Lavrador: dermatozoonoses e micoses profundas.
 Pedreiro: eczema ao cimento.
 Profissionais da lubrificação: elaiconiose.
 Expostos ao fenol e hidroquinona: hipopigmentação.
EXAME F•SICO G ERAL

Durante a realização do exame físico geral, etapa em que o examinador faz uma avaliação generalizada e
inespecífica do paciente, se faz a análise minuciosa de algumas características da pele. Nesta etapa, algumas
modificações da superfície cutânea já podem interferir no pensamento clínico do examinador e, portanto, remeter a
prováveis hipóteses diagnósticas.
O exame dermatológico (ou, simplesmente, da pele) deve ser realizado com uma iluminação adequada (de
preferência, luz natural), com desnudamento das partes a serem examinadas. Serão investigados os seguintes
elementos, que devem ser memorizados a partir do acrônimo CIUTETE MTSL:
 Coloração
 Integridade (ou continuidade)
 Umidade
 Textura
 Espessura
 Temperatura
 Elasticidade
 Mobilidade
 Turgor
 Sensibilidade
 Lesões elementares
324
COLORAÇÃO
A colora€•o da pele ‡ o pontap‡ inicial da descri€•o do exame f„sico dermatol…gico, ainda que a sua avalia€•o j‚
foi realizada no momento em que o examinador fez a sua men€•o na identifica€•o do paciente. Pode ser influenciada
por condi€‰es fisiol…gicas - tal como se observa ao se expor ao frio, em emo€‰es, permanecer no sol, emo€‰es, e ainda
por diversas condi€‰es patol…gicas, principalmente, as que levam ao colapso perif‡rico.
Os indiv„duos de cor branca e pardos-claros apresentam, em condi€‰es normais, uma colora€•o levemente
roseada da pele. Esta colora€•o, por sua vez, ‡ dada pelo sangue que circula na rede capilar cut†nea e pode sofrer
varia€‰es fisiol…gicas e/ou patol…gicas, que ser•o descritas adiante. Os indiv„duos de cor escura representam uma maior
dificuldade para a realiza€•o do exame da colora€•o da pele.
Bronzeamento da Pele.
Somente pode ser visualizado em indiv„duos de cor branca, que foram expostos ao sol, ou que apresentam
alguma doen€a (doen€a de Addison e hemocromatose, que s•o dist‹rbios end…crinos que afetam a melanina).
Palidez.
A palidez ‡ conceituada como sendo uma atenua€•o ou desaparecimento da cor r…sea da pele. Deve ser
avaliada com a luz natural, pois, as ilumina€‰es artificiais podem influenciar na sua identifica€•o. A semiot‡cnica ‡
bastante simplificada: o examinador deve pesquisar toda a extens•o da superf„cie cut†nea, nunca esquecendo das
regi‰es palmoplantares, por ser a regi•o de melhor identifica€•o da palidez em negros. Uma das regras b‚sicas da
avalia€•o das formas de palidez ‡ a compara€•o entre ‚reas sim‡tricas. Pode ser classificada em trŠs formas distintas:
generalizada, localizada ou segmentar.
• Palidez Generalizada traduz uma diminui€•o das hem‚cias circulantes nas microcircula€‰es cut†nea e
subcut†nea. Pode ocorrer por conta de dois mecanismos, o primeiro deles ‡ o que se relaciona a uma
vasoconstric€•o generalizada secund‚ria aos est„mulos neurogŠnicos ou hormonais (susto, grandes emo€‰es,
crises de feocromocitoma). Outro mecanismo ‡ por redu€•o real das hem‚cias circulantes, pois, a hemoglobina
‡ a respons‚vel, em ‹ltima inst†ncia, pela colora€•o r…sea da pele.
• Palidez Localizada ou segmentar ‡ explicada, fisiologicamente, por
uma isquemia no territ…rio afetado. Partindo deste principio, uma
palidez restrita ao membro inferior direito, possivelmente, apresenta
como principal causa uma obstru€•o da art‡ria femoral. Uma
manobra que pode ser utilizada para avaliar este tipo de palidez ‡ a
avaliação clínica do fluxo sanguíneo através da pele. O examinador
deve pressionar o polegar de encontro ao osso esterno durante
alguns segundos, com a finalidade de expulsar o sangue que flui
naquela ‚rea. Em seguida, retira-se o dedo abruptamente e observa
o tempo necess‚rio para que a pele rec‡m-pressionada retorne •
sua colora€•o r…sea. Em condi€‰es normais, o tempo ‡ inferior a 1
segundo.
Vermelhidão (ou eritrose).

Como a pr…pria nomenclatura j‚ sugere, significa um exagero da colora€•o r…sea da pele, indicando, na maioria
das vezes, um amento da quantidade de sangue na rede vascular cut†nea, quer seja por conta de uma vasodilata€•o
ou, aumento de sangue propriamente dito.
• Vermelhidão Generalizada se observa em pacientes febris, indiv„duos demasiadamente expostos ao sol,
estados policitŠmicos, afec€‰es cut†neas (escarlatina, eritrodermia, pŠnfigo foli‚ceo).
• Vermelhidão Localizada pode ter um car‚ter fugaz (quando depende de um fenŒmeno vasomotor: ruboriza€•o
do rosto por emo€•o, “fogacho” do climat‡rio”) ou ser duradoura (eritema palmar, fundo constitucional,
hepatopatia crŒnicas, acrocianose).
1
OBS : A acrocianose ‡ uma afec€•o caracterizada por frio persistente e cianose. Costuma ser confundida com o
fenŒmeno de Raynaud, por‡m, a sua principal diferen€a ‡ a natureza constante.
Fenômeno de Raynaud.
Ž uma altera€•o cut†nea que depende das pequenas art‡rias e arter„olas
das extremidades e que resulta em modifica€‰es da colora€•o. Inicialmente,
observam-se palidez e, a seguir, a extremidade torna-se cian…tica, e o episodio
termina com uma vermelhid•o da ‚rea. Trata-se de um fenŒmeno vasomotor que
pode ser deflagrado por v‚rias causas (costela cervical e compress•o dos vasos
subcl‚vios, tromboange„te obliterante, l‹pus eritematoso sistŠmico, esclerodermia).
325
Cianose.
Cianose ‡ o termo que significa uma colora€•o azulada da pele e, ocorre quando a hemoglobina reduzida
alcan€a no sangue valores superiores a 5g/100mL. Sua pesquisa deve ser intensificada nas seguintes regi‰es: rosto, ao
redor dos l‚bios, ponta do nariz, lobos das orelhas, extremidades das m•os e dos p‡s (leitos ungueais e polpas digitais).
Pode ser classificada em generalizada e localizada, graduando-a em leve, moderada e intensa.
Icterícia.
Ž o termo que designa uma colora€•o amarelada da pele, mucosas e escler…ticas resultantes do ac‹mulo de
bilirrubina no sangue. A icter„cia deve ser distinguida de outras condi€‰es em que a pele, mas n•o as mucosas, podem
tomar colora€•o amarelada: uso de certas drogas que impregnam a pele (quinacrina), alimentos ricos em carotenos
(cenoura, mam•o, tomate).
INTEGRIDADE
A integridade ou continuidade cut†nea ‡ o termo que refere a uma ausŠncia de les•o de sua superf„cie. Portanto,
qualquer altera€•o da pele, seja por abaulamento, ‹lceras, manchas culmina em alterar a continuidade da pele. Ž um
tema complexo, que ser‚ descrito adiante, no t…pico “Les‰es Elementares”.
UMIDADE
A aprecia€•o da umidade come€a na inspe€•o, mas o m‡todo adequado ‡ a palpa€•o com as polpas digitais e
com a palma da m•o. Atrav‡s da sensa€•o t‚til, pode-se avaliar a umidade da pele com bastante precis•o.
 Umidade normal
 Pele seca d‚ ao tato uma sensa€•o especial. Ž encontrada, com maior frequŠncia, em pessoas idosas, em
algumas dermatopatias crŒnicas (esclerodermia, ictiose), no mixedema, avitaminose A, intoxica€•o pela
atropina, insuficiŠncia renal crŒnica, desidrata€•o.
 Umidade aumentada ou pele sudorenta
TEXTURA
Textura significa trama ou disposi€•o dos elementos que constituem um tecido. A textura da pele ‡ avaliada
deslizando-se as polpas digitais sobre a superf„cie cut†nea, sendo poss„vel constatar uma das seguintes alternativas:
 Textura normal desperta uma sensa€•o pr…pria que a pr‚tica vai firmando, e ‡ encontrada em condi€‰es
normais.
 Pele lisa ou fina ‡ mais frequente em pessoas idosas, no hipotireoidismo e em edemaciados.
 Pele áspera ‡ vista em indiv„duos expostos •s intemp‡ries e que trabalham em atividade rude, tais como,
lavradores, pescadores e ainda pode ser vista em algumas afec€‰es como mixedema e dermatopatias.
 Pele enrugada ocorre em indiv„duos que emagrecem rapidamente, ou ainda, quando se elimina um edema.
ESPESSURA
Para se avaliar a espessura, faz-se o pin€amento de uma dobra cut†nea usando o polegar e indicador, somente
pin€ando a epiderme e o c…rion. Esta manobra deve ser feita em v‚rias e diferentes regi‰es, tais como, antebra€o, t…rax
e abdome. Podem-se encontrar:
 Pele de espessura normal
 Pele atrófica acompanha-se de certa translucidez que permite ver a rede venosa superficial, comum em velhos,
rec‡m-nascidos e algumas dermatoses.
 Pele hipertrófica ou espessa ‡ vista em indiv„duos expostos ao vento e ao sol. A esclerodermia, doen€a do
tecido conjuntivo, apresenta o espessamento cut†neo um sintoma cl„nico importante.
TEMPERATURA
A temperatura da pele e a corporal n•o s•o equivalentes. Para avaliar a temperatura da pele, utiliza-se a face
dorsal das m•os ou dos dedos, comparando-se com o lado homologo de cada segmento examinado. A temperatura da
pele ‡ vari‚vel, de acordo com a regi•o anatŒmica a ser pesquisada. Um aumento da temperatura em n„vel articular
pode indicar um processo inflamat…rio subjacente.
ELASTICIDADE
Elasticidade ‡ a propriedade cut†nea de se estender quando tracionada; mobilidade ‡ a sua capacidade de se
movimento sobre planos profundos subjacentes. A semiot‡cnica ‡ simples, pin€a-se uma prega cut†nea com o polegar e
o indicador, fazendo, em seguida, uma certa tra€•o.
326
 Elasticidade normal
 Elasticidade aumentada lembra uma borracha. Ocorre, por exemplo, em uma doen€a do tecido el‚stico
cut†neo, que ‡ a s„ndrome de Ehlers-Danlos.
 Elasticidade diminuída ocorre em pacientes idosos, mult„paras, desidrata€•o.
MOBILIDADE
Sua avalia€•o ‡ procedida atrav‡s da palma da m•o, que deve se posicionar sobre a superf„cie que se quer
examinar. Movimentando-a, para todos os lados, o examinador deve observar a capacidade da pele em deslizar sobre
as estruturas profundas (ossos, articula€‰es e m‹sculos).
 Mobilidade normal
 Mobilidade diminuída ou ausente ocorre na esclerodermia, elefant„ase, infiltra€‰es neopl‚sicas pr…ximas a
pele.
 Mobilidade aumentada se faz presente na s„ndrome de Ehlers-Danlos
TURGOR
O turgor ‡ facilmente avaliado atrav‡s do pin€amento com o polegar e o indicador, neste caso, tamb‡m
englobando o tecido subcut†neo. Ž dito normal, quando o examinador aprecia uma sensa€•o de pele “suculenta”, ou
seja, que, ao ser solta, a prega se desfaz rapidamente. Isto indica que o conte‹do de ‚gua est‚ normal e, portanto, a
pele est‚ hidratada. J‚ a sua diminui€•o ‡ traduzida por uma prega que se desfaz facilmente, podendo indicar
desidrata€•o ou desnutri€•o.
SENSIBILIDADE
A sensibilidade ‡ uma etapa comum no exame dermatol…gico e neurol…gico. Representa uma importante
caracter„stica cl„nica, que pode indicar, quando associado a outros sinais cl„nicos, v‚rias doen€as importantes
(hansen„ase, complica€‰es da diabetes). Ž avaliada em trŠs padr‰es: térmica, dolorosa e tátil.
 Sensibilidade dolorosa ‡ avaliada atrav‡s de uma pequena agulha, em regi‰es do corpo que compreenda, no
m„nimo, apŠndices corporais, tronco e face. A sua diminui€•o (hipoalgesia) ou aumento (hiperalgesia) podem
ocorrer em diversas condi€‰es patol…gicas.
 Sensibilidade tátil ‡ mais bem investigada com a ponta de um pincel, em ‚reas diversas do corpo.
 Sensibilidade térmica ‡ avaliada com dois tubos de ensaios, um com ‚gua quente e, outro, com ‚gua fria.
LESƒES ELEMENTARES
Denomina-se les‰es elementares qualquer modifica€•o do tegumento cut†neo, determinadas por processos
inflamat…rios, neopl‚sicos, degenerativas, dist‹rbios do metabolismo, etc. Para a sua caracteriza€•o, s•o necess‚rias as
seguintes etapas da semiologia: Inspe€•o, Palpa€•o, Digitopress•o e Compress•o.
Podemos dividir as principais les‰es elementares da pele nos seguintes grupos:
 Manchas (modifica€‰es da cor)
 Forma€‰es s…lidas
 Forma€‰es l„quidas
 Solu€‰es de continuidade
 Les‰es caducas
 Les‰es sequenciais
As les‰es elementares podem ainda ser classificadas em prim‚rias, quando aparecem sem serem precedidas de
outras altera€‰es e, secund‚rias, que resolvam da evolu€•o de uma les•o prim‚ria.
MANCHAS (MODIFICAÇÕES DA COR)

Mancha ou m‚cula corresponde a uma altera€•o da colora€•o da pele, sendo ela circunscrita, sem modificar a
textura ou o relevo da pele (‡ uma les•o plana). A mancha pode se apresentar atrav‡s de um espectro variado de cores:
vermelha, acastanhada, negra, branca, em caf‡-com-leite, etc.
A pr…pria defini€•o mostra que o reconhecimento de uma m‚cula n•o se faz apenas pela inspe€•o. Ž atrav‡s da
palpa€•o – deslizando-se as polpas digitais dos dedos indicador, m‡dio e anular sobre a ‚rea alterada e sua vizinhan€a
– que melhor se pode constatar qualquer eleva€•o da pele e eventuais altera€‰es em sua superf„cie.
Histologicamente, as c‡lulas permanecem inalteradas (em n‹mero, forma, disposi€•o) e n•o h‚ espessamento
de nenhuma camada; o que ocorre, ‡ um ac‹mulo de pigmento (que pode ser ex…geno ou end…geno).
Os principais tipos de manchas s•o: vasculo-sangu„neas e pigmentares (discromias).
327
Manchas Vasculossanguíneas.
Podem ser divididas ainda nos seguintes grupos: manchas circulatórias (transitórias), neoformações vasculares
(permanentes) e manchas hemorrágicas.
 Modificações circulatórias: são manchas transitórias do ponto de vista temporal. São representadas pelas
seguintes lesões:
o Eritema: mancha de coloração avermelhada provocada por vasodilatações cutâneas, seja por um
processo infeccioso ou inflamatório, causando um maior aporte de sangue na região e alterando a
coloração da pele. O eritema pode ou não vir acompanhado de calor local. Alguns autores denominam o
termo frio para designar o eritema que não é acompanhado de calor local (comum na urticária e
processos alérgicos); nas infecções, em geral, o eritema é acompanhado de calor, por isto, a
nomenclatura eritema quente também é utilizada. A saber, a manobra semiológica de dígito-pressão faz
com que ocorra o desaparecimento do eritema, o que é importante para diferenciar outras lesões
elementares que não desaparecem (que são as manchas hemorrágicas). O termo emantema diz
respeito ao eritema localizado em mucosas.
o Cianose: coloração azulada da pele causada, geralmente, por diminuição da circulação sanguínea na
localização (ocorre em decorrência da diminuição da circulação sanguínea local, com aumento da
hemoglobina reduzida acima de 5 g%). O termo cianema diz respeito à cianose de mucosas.
Eritema é designado como sendo uma mancha de coloração vermelha por vasodilatação que
desaparece com a dígito ou vitropressão. Pode assumir tonalidades e padrões variados, como:
eritema cianótico, rubro ou exantemático. Na imagem, podemos evidenciar máculas
eritematosas da sífilis secundária recente.
A imagem ao lado representa eritema de região interna da coxa e genitália extena, por
conta de uma dermatite amoniacal (das fraldas).
A mancha anêmica é uma mancha branca permanente por diminuição ou ausência

de vasos sanguíneos (figura ao lado). Consiste de área clara na pele, geralmente
bem delimitada, decorrente de hipogenesia vascular ou hiperreatividade local às
aminas vasoconstritoras.
Mácula acastanhada de formato irregular.
328
 Neoformação vascular: s•o manchas permanentes, representadas pelas telangiectasias e angiomas. Tais
manchas s•o permanentes devido • instala€•o de novas c‡lulas endoteliais dotadas de uma neovasculariza€•o.
o Telangiectasias: s•o dilata€‰es permanentes do calibre de pequenos vasos. Pode ser manifesta€•o de
uma insuficiŠncia hep‚tica na forma adquirida. Quando acomete mucosa labial e as extremidades,
poss„vel quadro de Telangiectasia hemorr‚gica heredit‚ria (Doen€a de Rendu-Osler-Weber) se complica
com a hipertens•o pulmonar e sangramento do trato gastrointestinal. Tamb‡m ‡ frequente a forma€•o
de telangiectasia por exposi€•o excessiva ao sol.
o Angiomas: caracterizada pelo aumento do n‹mero de capilares, com a forma€•o de uma les•o cut†nea
de aspecto tumoral (devido ao ac‹mulo exagerado de c‡lulas endoteliais), formando, em alguns casos,
uma pequena eleva€•o da pele. O acometimento da regi•o de inerva€•o do N. TrigŠmeo (mancha
vermelha na regi•o face) geralmente ‡ congŠnita; mas pode acontecer o ac‹mulo de mais c‡lulas na
regi•o e formar pequenas eleva€‰es da pele. Nesta situa€•o, alguns autores intitularam esta les•o com
o termo “mancha do vinho do porto”.
A mancha angiomatosa aparece em decorrŠncia de neoforma€•o vascular na derme.

Consiste de les•o eritematosa que regride quase que totalmente • digito ou vitropress•o. Na
imagem, podemos evidenciar a mancha angiomatosa em face.
A telangiectasia ‡ uma dilata€•o vascular capilar

(de art‡rias ou veias de pequeno calibre - menor
que 2mm) permanente na derme superficial,
constituindo les•o linear, sinuosa, estelar ou
puntiforme.
 Manchas hemorrágicas: s•o tamb‡m denominadas de “sufus‰es hemorr‚gicas” ou “p‹rpuras” (a nomenclatura

p‹rpura somente deve ser empregada quando a causa da mancha hemorr‚gica for uma altera€•o do capilar
e/ou discrasia sangu„nea, n•o sendo aplicada em casos de traumatismos). Tais manchas não desaparecem
coma dígito-compressão (pois representam sangue extravasado no tecido), o que as diferencia do eritema.
Suas representantes s•o:
o Pet‡quias: les‰es puntiformes que, quando ganham volume, podem caracterizar uma vasculite.
o V„bices: Pet‡quias lineares.
o Equimose: Quando apresentam formato de placa, mas sem eleva€•o da pele. A colora€•o das manchas
hemorr‚gicas varia de vermelho-arroxeado ao amarelo. Nas grandes e m‡dias equimoses, as mudan€as
de colora€•o seguem um determinado per„odo de tempo, condi€•o dada pela fagocitose.
o At‡ 48h: avermelhadas.
o 48h – 96h: arroxeadas.
o 5“ - 6“ dia: azuladas.
o 6 – 8“ dia: amareladas.
o Ap…s 9“ dia: retorno a cor normal.
o Hematoma: ‡ designado quando o extravasamento de sangue foi suficientemente grande para causar
uma eleva€•o da pele (o que o diferencia da equimose).
329
Na imagem, visualizamos uma les•o hemorr‚gica formadas por v‚rios

pontos min‹sculos, de at‡ 1 cm de di†metro (petéquias).
V„bices (caracterizadas por manchas vasculares hemorr‚gicas lineares).
P‹rpura ‡ uma mancha vermelho-viol‚cea que não desaparece à digito ou

vitropressão, formada por sangue extravascular vis„vel ou seja, por
extravasamento de hem‚cias na derme. Apresentam-se como equimoses e
pet‡quias. Na imagem, podemos evidenciar uma ‚rea de extravasamento de
sangue maior que 1 cm de di†metro, representando uma equimose.
Manchas pigmentares.
As manchas pigmentares ou discromias s•o altera€‰es da cor da pele resultantes da diminui€•o ou aumento da
melanina ou da deposi€•o, na derme, de pigmentos ou subst†ncias de origem end…gena ou ex…gena. Desta forma,
temos:
 Alterações na melanina
o Mancha hipocrŒmica: caracterizada por uma les•o com diminui€•o n•o t•o acentuada da colora€•o da pele.
Como por exemplo, ‡ a les•o que pode ser observada no “pano branco”.
o Mancha hipercrŒmica: colora€•o acastanhada, tais como o melasma ou cloasma grav„dico.
o Mancha acrŒmica: ‡ uma les•o exageradamente branca, exemplificada pelo vitiligo e albinismo.
 Pigmento endógeno
o Hemossiderina: dep…sito de ferro, causando um escurecimento da pele.
o Bilirrubina: promove uma colora€•o amarelada da pele e mucosas.
 Pigmento exógeno
o Caroteno: causam a carotinodermia, caracterizada pela pigmenta€•o amarelada e alaranjada da pele por
dep…sito de caroteno ou provitamina A. Ž decorrente da ingest•o exagerada de caroteno, abundante em
frutas ou vegetais como mam•o, manga, cenoura, tomate, beterraba e outros.
o Metais: Caracterizam m‚culas escurecidas
o Medicamentos (amiodarona, sulfametoxazol, drogas utilizadas na hansen„ase)
330
Manchas pigmentares hipocrŒmicas (pitir„ase versicolor ou “pano branco”).
Mancha hipocrŒmica que ocorreu em decorrŠncia de uma hipopigmenta€•o

(pitir„ase Alba).
Leucodermia ‡ o termo que designa uma mancha branca por

diminui€•o (hipocromia) ou ausŠncia (acromia) de pigmento mel†nico
(melanina) na epiderme. A imagem ao lado demonstra um paciente
jovem, do sexo masculino, com les‰es acrŒmicas (mancha
acrômica), t„pica do vitiligo.
A hiperpigmenta€•o pode ser generalizada (s„ndrome de Cushing,

Doen€a de Addison, porfiria, pelagra), localizada (cloasma, eritema
pigmentar fixo) ou com espessamento ou hiperqueratose associados
(acantose nigricante). Na imagem, observamos a hipercromia difusa
da pele, em mulher com doen€a de Addison
2
OBS : Algumas nomenclaturas ou termos utilizados na dermatologia para tipos especiais de manchas devem ser
considerados:
 Exantema (eritema mobiliforme): diz respeito • altera€•o caracterizada por um eritema disseminado no corpo. Mostra-se
naqueles pacientes que se apresentam com boa parte da pele coberta por manchas vermelhas, mas que apresentam
regi‰es de colora€•o normal. Ž caracter„stico, por exemplo, do sarampo.
 Eritrodermia: diferentemente do exantema, constitui a colora€•o vermelha praticamente total da pele, com ausŠncia ou
presen€a de poucas ‚reas de colora€•o normal. Ž, portanto, um exantema generalizado do corpo.
 Exantema escarlatiniforme: manchas caracter„sticas da escarlatina, uma doen€a causada por estreptococos que se
manifesta na forma de vermelhid•o generalizada na pele acompanhada de altera€‰es na textura da mesma (a pele torna-se
‚spera, com aspecto de lixa).
 Eritema figurado: s•o ‚reas vermelhas com bordas salientes e bem vis„veis.
 Mancha anêmica: ‡, na verdade, uma mancha branca causada por uma malforma€•o vascular local. Diferencia-se do
vitiligo pois, na mancha anŠmica, quando se comprime a regi•o da mancha, a ‚rea ao redor diminui a sua colora€•o e passa
a se apresentar, temporariamente, com a mesma cor anŠmica. Ž, portanto, uma situa€•o congŠnita e que tamb‡m pode ser
chamada de nevus anêmico (ou sinal branco da pele).
 Nevus hipocr…mico: mancha branca causada por diminui€•o dos melan…citos.
331
FORMAÇÕES SÓLIDAS
 Pápulas: s•o les‰es s…lidas da pele, de pequeno tamanho (at‡ 0,5cm – 1,0cm), bem delimitadas, com bordas
facilmente percebidas quando se desliza uma polpa digital sobre a les•o. Geralmente ‡ causada por ac‹mulo de
material na epiderme. Podem ser puntiformes, pouco maiores ou lenticuladas, planas ou acuminadas, isoladas
ou coalescentes, da cor da pele circundante, de cor r…sea, castanha ou arroxeada. In‹meras dermatoses podem
causar p‚pulas: leishmaniose, blastomicose, verruga, erup€‰es medicamentosas, acne, hansen„ase.
 Placa: les•o em forma de disco, por extens•o ou coalescŠncia de v‚rias p‚pulas ou n…dulos.
 Tubérculo: Les•o de consistŠncia dura, elevada com mais de 0,5cm – 1,0cm, que ocorre em decorrŠncia do
ac‹mulo de c‡lulas inflamat…rias na pele. Pode ser manifesta€•o de doen€a granulomatosa como a sarcoidose e
hansen„ase.
 Nódulo: les‰es acima de 1,0cm, podendo ser mais palp‚vel que vis„vel. Eventualmente, podemos ainda avaliar
n…dulos subcut†neos, que n•o sejam vis„veis. Quanto a sua extens•o histol…gica, podem at‡ invadir a
hipoderme.
 Tumoração: les•o maior que 3,0cm. Pode estar relacionada com a doen€a de dep…sito como no tofo gotoso.
 Goma: n…dulo que sofre evolu€•o em quatro fases (endurecimento, amolecimento, esvaziamento, repara€•o),
em decorrŠncia de um processo inflamat…rio. Ž a que ocorre na tuberculose cut†nea.
 Vegetação: crescimento exof„tico pela hipertrofia das papilas d‡rmicas. Podem ser de dois tipos: verrucosa e
condilomatosa (esta quando presente).
 Liquenificação: trata-se de uma les•o s…lida que ocorre em decorrŠncia do atrito gerado pelo prurido. Nela,
ocorre o espessamento da pele com acentua€•o das estrias. Ž encontrada nos eczemas liquenificados.
 Infiltração: ‡ uma les•o mais palp‚vel do que vis„vel. Traduz por aumento da consistŠncia e espessura da pele,
que se mant‡m depress„vel e sem acentua€•o das estrias. O exemplo mais sugestivo ‡ a hansen„ase
virchowiana.
 Esclerose: evidencia-se por aumento da consistŠncia da pele, que se torna mais firme, aderente aos planos
profundos e dif„cil de ser pregueada, com altera€•o evidente da textura.
Les•o s…lida e circunscrita, menor que 1cm de di†metro, elevada (que faz
relevo em rela€•o aos planos circunjacentes), com superf„cie plana ou
encurvada. Pode ser epid‡rmica, d‡rmica ou mista. Na imagem,
evidenciamos v‚rias pápulas da s„filis secund‚ria tardia.
As verrugas podem ser descritas semiologicamente como pápulas

verrucosas, pois apresenta uma superf„cie irregular. Contudo, o
crescimento exof„tico da verruga pode classific‚-la tamb‡m como
vegeta€•o. A presen€a caracter„stica de pontos enegrecidos na superf„cie
da verruga pode ser explicada pela trombose de vasos da regi•o causada
pelo HPV.
Quando a verruga localiza-se em mucosas, tornam-se ‹midas e podem ser
designadas como condilomas.
332
Placas, s•o les‰es elevadas, maiores que 1cm, geralmente de superf„cie plana. A superf„cie
da placa pode ser tamb‡m descamativa, crostosa, queratinizada ou macerada. Pode ser
constitu„da pela confluŠncia de v‚rias p‚pulas (placa papulosa). O termo “placa” tamb‡m ‡
empregado para a confluŠncia de m‚culas, sendo ent•o denominada a les•o placa maculosa.
Na imagem, evidenciamos placas extensas resultantes da confluŠncia de les‰es papulosas
de urtic‚ria.
Les•o tuberosa ou tub‡rculo. Ž uma les•o elevada e que evolui com

cicatriza€•o, sendo caracter„stica da tuberculose cut†nea.
O n…dulo ‡ um infiltrado s…lido circunscrito,

geralmente bem delimitado, persistente, de
localiza€•o d‡rmica ou hipod‡rmica, podendo
ser elevado ou situado profundamente na
derme, medindo 1 a 3 cm de di†metro.
Costuma ser mais palp‚vel que vis„vel
(embora possa ser n•o-palp‚vel e
subcut†neo).
Goma ‡ um n…dulo ou tumor que se liquefaz no centro, drenando, por ulcera€•o

ou fistuliza€•o, subst†ncia que varia conforme o processo b‚sico. Ž comum na
tuberculose ganglionar.
Vegeta€•o ‡ uma p‚pula elevada, pediculada ou n•o, de superf„cie irregular,

ocasionalmente sangrante. Pode ser recoberta por superf„cie querat…sica dura,
inel‚stica e amarelada, recebendo o nome de verrucosidade ou les•o
verrucosa. As verrugas vulgares tamb‡m podem ser classificadas como
vegeta€‰es. Contudo, quando a vegeta€•o se localiza em mucosas, ‡ chamada
de les•o condilomatosa ou condilomas (verrugas genitais).
333
A infiltra€•o ‡ uma les•o mais palp‚vel do que vis„vel. Observando a figura ao

lado, nota-se, durante a inspe€•o, que ela se assemelha a uma mancha.
Contudo, ao ser palpada, observa-se um certo relevo e altera€•o da
consistŠncia da pele, a qual se torna infiltrada e mais dura, caracterizando esta
les•o s…lida. Ex: hansen„ase.
O diagn…stico da esclerose tamb‡m deve ser feito atrav‡s da

palpa€•o. Ela ‡ caracterizada por ‚rea de pele atr…fica, mais fina do
que o normal, embora seja mais dura, com perda da mobilidade da
pele devido ao ac‹mulo de fibras col‚genas. Ex: esclerodermia.
LESÃO DE CONTEÚDO LÍQUIDO

 Vesícula: les‰es de conte‹do claro e l„quido, co di†metro entre 0,5- 1,0cm (dependendo da literatura que se
estuda) e intra-epid‡rmica. Na sua descri€•o semiol…gica, o examinador dever‚ descrever se as ves„culas est•o
agrupadas ou isoladas, pois, esta informa€•o j‚ pode suscitar uma determinada hip…tese diagn…stica. Nas
ocasi‰es em que se observam m‹ltiplas ves„culas agrupadas (semelhante ao “cacho de uva”) em base
eritematosa (a pele ao redor torna-se vermelha), suspeitar de infec€•o herp‡tica, pelo v„rus Herpes zoster.
 Bolha: Em ab…bada e com mais de 0,5cm a 1,0cm. O seu conte‹do, assim com nas ves„culas, ‡ de l„quido
citrino, o que ‡ visto como uma les•o de conte‹do claro. No seu processo evolutivo, pode ocorrer um quadro
infeccioso (o l„quido passa a se apresentar amarelado, tornando-se p‹stula) ou hemorr‚gico (conte‹do
sanguinolento).
 Cisto: semelhante • bolha, mas apresenta um conte‹do mais firme e denso do que ela.
 Pústula: Les•o contendo conte‹do purulento de at‡ 1cm. Podem ser s‡pticas ou ass‡pticas (tal como ocorre na
psor„ase pustulosa).
 Abscesso: Cole€•o purulenta, proeminente e circunscrita. Seu tamanho ‡ vari‚vel, com altera€‰es flutuantes
podendo se localizar na derme, hipoderme e subcut†neo. Al‡m disto, podemos observar, eventualmente, sinais
flogisticos de processo inflamat…rio (calor, dor, rubor, tumor).
As vesículas s•o pequenas cavidades de localiza€•o geralmente

intraepid‡rmica (podendo ser subc…rnea, intraepitelial ou
subepid‡rmica), de conte‹do claro, medindo menos de 1cm de
di†metro. A les•o ‡ elevada e circunscrita. A superf„cie pode ser
esf‡rica, pontiaguda ou umbilicada. A figura ao lado mostra
ves„culas agrupadas em cacho de uva sobre uma base
eritematosa (Ex: herpes zoster).
334
As bolhas correspondem à elevação circunscrita da pele, maior que

1cm. Situa-se na epiderme ou entre a epiderme e a derme. Seu
conteúdo é inicialmente seroso e claro - pode depois ser purulento ou
hemorrágico. Dependendo do nível de formação, a bolha pode ser
flácida e fugaz (como nos pênfigos) ou tensa e duradoura (como na
dermatite herpetiforme de Dühring - Brocq). Quando a bolha é
provocada por queimadura, denomina-se flictena.
A pústula é uma elevação circunscrita da epiderme, pequena

cavidade similar à vesícula, de conteúdo purulento. A pústula pode
ser séptica, como no impetigo ou na acne juvenil, ou asséptica,
como na psoríase pustulosa.
Na primeira imagem, podemos evidenciar a presença de

pústulas assépticas: psoríase pustulosa. Já na segunda,
visualizamos pústulas sépticas: acne juvenil
Abscesso é uma coleção de pús localizada e profunda, situada na derme ou

tecido subcutâneo, geralmente acompanhado de sinais inflamatórios (edema,
rubor, calor e dor) causada por infecção, inflamação ou degeneração
tumoral. Pode situar-se em qualquer órgão. Na pele,
pode desenvolver-se a partir de foliculite profunda,
traumatismos ao redor de corpo estranho ou outras
infecções mais profundas. Pode drenar na pele como
coleção purulenta, mas geralmente apresenta-se
como nódulo eritematoso. Na primeira imagem,
visualizamos abscesso de paciente diabético
(carbúnculo) e, na segunda, terçol ou hordéolo.
Cisto é uma cavidade revestida por epitélio

(dependendo de local do cisto, o epitélio poderá ser
glandular ou queratinizado), cujo conteúdo varia de
líquido a pastoso. São tumores benignos
relativamente comuns, derivados de anexos
cutâneos, encontrados especialmente no couro
cabeludo e no tórax.
São geralmente solitários ou aparecem em pequeno
número. Cistos múltiplos aparecem na acne e em alguns distúrbios específicos (esteatocistoma múltiplo), bem como em
locais específicos (cistos escrotais). A pele que recobre o cisto é móvel, exceto nas proximidades do pequeno orifício
central. Esse orifício existe na maioria dos cistos epidermóides (conforme visualizamos abaixo) e por ele podem entrar
bactérias e haver extravasamento do conteúdo gorduroso, com queratina.
335
SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA PELE

 Escoriação: Les•o superficial linear traum‚tica (frequente em quedas, prurido intenso), que somente acomete
at‡ a epiderme.
 Erosão: Quando acomete somente a epiderme. Assim como a anterior, n•o ocorre a cicatriza€•o do tecido que
sofreu a les•o, mas n•o ‡, necessariamente, decorrente de trauma.
 Exulceração: Quando compromete at‡ a derme papilar, com caracter„stica de ser mais ‹mida.
 Ulceração ou úlcera: Acomete toda a derme e/ou hipoderme. Diferentemente das anteriores, por ser bastante
profunda, pode evoluir com cicatriz. Suas bordas s•o elevadas (“bordas em moldura”), comum nas les‰es do
calazar (leishmaniose). O conte‹do interno da ‹lcera ‡ um importante delineador da terapia a ser institu„da; em
casos de conte‹do necr…tica, indica-se o desbridamento.
 Fissura: Ž a perda linear e estreita da epiderme, podendo ocorrer por conta de v‚rias situa€‰es (infec€‰es
f‹ngicas, trauma, etc). Ocorre, frequentemente, nas comissuras labiais, axilas, regi•o inguinal.
 Fístula: Trajeto (pertuito) linear sinuoso e profundo, de modo que comunique duas cavidades ou um plano
profundo com o meio externo, podendo ou n•o eliminar subst†ncias.
Eros•o ‡ a perda parcial da epiderme (somente),

cuja resolu€•o d‚-se sem deixar cicatriz. Em
geral, a eros•o ‡ secund‚ria • ruptura de bolha
intraepid‡rmica e existe exsudato na sua
superf„cie. Na imagem, visualizamos
erosões decorrentes de ruptura de bolhas.
Figura mostrando exulcera€•o, que ‡ uma les•o mais ‹mida e mais profunda do
que a eros•o, uma vez que tem perda de epiderme e derme.
A úlcera ‡ a perda circunscrita de epiderme e

derme, podendo atingir a hipoderme e tecidos
subjacentes. Pode ser evolu€•o ou continuidade
de uma exculcera€•o. Geralmente, deixa
cicatrizes.
A fissura ‡ uma perda linear da epiderme,

geralmente decorrente de um trauma (atrito),
processo infeccioso (fungos), etc. A figura
mostra fissuras nos calcanhares, geralmente, a
principal causa ‡ o eczema crŒnico
hipercerat…sico. Ž comum tamb‡m nas ‚reas de
dobradi€as: axilas, virilha, entre os dedos,
comissuras labiais, etc.
336
A fístula é o pertuito da pele, geralmente com borda

fibrótica, por onde se dá a drenagem de material
proveniente de foco supurativo ou necrótico profundo.
Podemos evidenciar três imagens com fístulas ao lado.
Na primeira, estamos diante de um caso de
maduromicose, onde existe um aumento do volume do
pé, com fístulas, pouco supurada, predominando a
fibrose. Na segunda gravura, evidenciamos várias
fístulas na região mentoniana, provavelmente, pelo
actinomicetoma endógeno facial. Na figura de baixo,
vemos uma fístula dentária.
LESÕES CADUCAS
 Escama: Lâminas epidérmicas secas pelo exagero de ceratina normal ou defeituosa na camada córnea. Podem
ser: furfuráceas (pitiriásicas) ou laminares.
 Crosta: Ressecamento de exsudato. Pode ser: serosa, purulenta e hemática.
 Úlcera de decúbito (escaras): Úlcera secundária à necrose.
Escama é uma massa laminar, de aspecto e dimensões

variáveis, resultante do acúmulo de queratinócitos, em
decorrência de distúrbio da queratinização. Geralmente
acompanhada de eritema, a escama pode ser seca ou
gordurosa, laminar, nacarada ou fina (furfurácea). Na imagem,
observamos um caso de psoríase plantar.
As crostas são uma massa de exsudato ou concreção que se

forma na área de perda tecidual, resultante do dessecamento
de serosidade (pus ou sangue), em mistura com restos
epiteliais.
A escara é uma área de necrose, geralmente enegrecida,

que evolui, a partir de uma situação de hipoperfusão,
seguida de isquemia, necrose e ulceração profunda. É
comum em pacientes acamados e imobilizados.
LESÕES SEQUENCIAIS
337
 Atrofia: é decorrente da diminuição da quantidade de células na epiderme. Pode ocorrer em decorrência de um

processo patológico (Lúpus) e/ou pela utilização de determinados medicamentos (corticosteróides tópicos). Na
semiotécnica, durante a palpação, podemos evidenciar uma diminuição da superfície cutânea. A estria é um tipo
de atrofia.
 Cicatriz: corresponde a uma reparação conjuntiva e epitelial da pele traumatizada.
o Atrófica: processo cicatricial que cursa com perda da quantidade e depressão da pele por sobre a lesão
antiga.
o Hipertrófica: ocorre quando a cicatriz acompanha a margem do insulo traumático. Tem uma boa
resolução, geralmente, em até 6 meses.
o Quelóide: neste caso, a lesão prolonga-se além da margem da lesão. A cicatriz dura mais de 6 meses,
com aspecto diferente.
Atrofia da pele decorrente da inflamação dérmica do

lúpus. Esta lesão caracteriza-se por uma depressão
do relevo da pele, além de cursar com uma diferença
de coloração.
Cicatriz atrófica.
Cicatriz hipertrfófica (aumento da área de fibrose mas

que obedece à linha de incisão). Geralmente, se
resolve em 6 meses.
A cicatriz queloidiana (ou quelóide) caracteriza um processo patológico

em que a formação do tecido cicatricial não obedece aos limites da
incisão ou do trauma.
338
2
OBS : Ao se descrever qualquer lesão elementar, é importante
que o avaliador diferencie os aspectos morfotopográficos e
evolutivos da lesão. Conforme veremos abaixo, a lesão pode
assumir uma forma bastante específica, de acordo com o seu
agente etiológico e, portanto, induzir ao pensamento clínico mais
precocemente.
 Tipos de erupções: Monomórficas ou Polimórficas
 Distribuição e Arranjo: linear, zoosteriforme,
herpetiforme, simétrica e assimétrica, regional, segmentar,
universal, generalizada.
 Morfologia e formato das lesões: anular, circinada,
policíclica, numular, serpiginosa, em alvo, gutata, em
placa, puntiforme, lenticular, corimbiforme, foliácea,
discóide,miliar, arciforme, girata, poligonal, umbilicada,
pedunculada, séssil, acuminada, cribiforme
 Tempo de evolução: aguda, subaguda e crônica
 Maneira de progressão: fagedênica, terebrante,
centrífuga
 Época do aparecimento: idade (congênita, senil).
SINAIS E SPEC•FICOS EM DERMATOLOGIA

Diante de uma vasta quantidade de lesões elementares e de suas formas, o médico deverá buscar sinais
dermatológicos que consignem a uma patológica específica. O diagnóstico em dermatologia, por vezes, poderá ser
facilitado quando se tem o conhecimento sobre determinados sinais, que são específicos a uma determinada doença.
 Alopecia: ausência de pêlos em área pilosa
 Afta: pequena ulceração em mucosas
 Bochecha esbofeteada: É uma lesão que ocorre na face de crianças, na forma de mancha eritematosa,
frequente em uma condição viral conhecida por eritema infeccioso.
 Cacho de gemas: Formação de bolhas em locais que, previamente, já apresentavam este tipo de lesão. Ocorre
na doença bolhosa da criança.
 Caixa de fósforos: ocorre em pacientes que apresentam desordens psicológicas e, muito frequentemente,
relatam a presença sensação de movimentos de parasitas em sua pele. A nomenclatura é dada, pois, estes
pacientes fragmentam a sua pele e colocam em uma caixa de fósforos para mostrar ao médico.
 Calo: hiperqueratose em cunha, dor, devido à irritação mecânica
 Calosidade: hiperqueratose circunscrita em área de pressão
 Celulite: inflamação da derme e/ou tecido celular subcutâneo
 Comêdo: acúmulo de queratinócitos no infudíbulo folicular; ou de queratina e sebo em folículo piloso dilatado.
 Corno: excrescência cutânea circunscrita e elevada formada por queratina.
 Eritroderma: eritema generalizado com descamação, persistente e crônico.
 Heliotropo: É um eritema violáceo das pálpebras. Frequente na dermatomiosite.
 Lesões em asa de borboleta: São lesões em forma de mancha eritematosa, que ocorre na região facial.
Suspeitar de Lúpus.
 Manchas de Janeway: Podem ser encontradas na sepse, febre reumática. Ocorre a presença de pontos
vermelhos nas exremidades.
 Poiquiloderma: lesão caracterizada por atrofia, teleangiectasias e pigmentação.
 Sero-pápula: lesão formada por vesícula no centro de uma pequena urtica.
 Sulco (túnel): pequena saliência linear, inferior a 1 cm, com vesícula perlácea, do tamanho da cabeça de um
alfinete.
 Sinal de Auspitz: Surgimento de ponteado hemorrágico quando de curetagem metódica. É uma lesão frequente
na psoríase (ao tentar arrancar as lesões em escama, ocorre a formação de vários pontos hemorrágicos).
 Sinal da Bandeira: Áreas claras e escuras, alternadas, no cabelo.
 Sinal do Cacifo: É utilizado para avaliar se existe ou não edema, a partir da avaliação da fóvea.
 Sinal de Chvostek: Não é o mesmo sinal que ocorre por conta da deficiência de Cálcio, apesar do mesmo
nome. Significa a perda de pêlos pubianos e axilares, principalmente, em pacientes com cirrose hepática.
 Sinal de Crowe: presença de efélides (sardas) na região axilar e genital (típica da Neurofibromatose).
 Sinal de Blackburn: Ocorre na esclerodermia.
 Sinal de Cullen: Equimose periumbilical, típica de pancreatite necro-hemorrágica.
339
 Sinal de Darier: Quando se faz uma fricção de uma lesão, surge urtica (que é um edema subcutâneo). Ocorre
na mastocitose.
 Sinal do papel de cigarro queimado: É encontrado na pelagra, com em pacientes alcoolistas crônicos.
 Sinal de Grey-Turner: Equimose nos flancos, também frequente na pancreatite necrohemorrágica.
 Sinal de Hutchinson: Pode ser do tipo 1 (melanoma, pigmentação que atinge a dobra proximal da unha) e tipo
2 (herpes, presença de vesícula da borda do nariz).
 Sinal de Filatov: É um sinal presente na escarlatina, ocorrendo uma palidez peri-oral e, na boca,
 Sinal de Koebner: É o surgimento de novas lesões, semelhante aos que o paciente já apresentava
desencadeado pelo atrito. É comum na verruga.
 Sinal de Nikolsky: É avaliado quando se faz uma pressão friccional sobre lesão bolhosa, determinando uma
separação da epiderme. Isto demonstra que a pele está comprometida, comum em pacientes com pênfigo.
 Sinal de Pasto
 Sinal de Romana: Edema palpebral unilateral, presente na Doença de Chagas.
 Sinal de Sampaio: Bainha gelatinosa na raiz dos cabelos (pseudo-pelada e lupus).
 Sinal de Zileri: descamação observada pelo estiramento da pele, ocorrendo no pano branco.
 Pápulas de Gottron: São pápulas eritemato-violáceas, nas regiões interfalangianas das mãos e joelho, comum
na dermatomiosite.
Sinal de Auspitz.
Sinal de Grey-Turner.
Sinal de Cullen.
Sinal de Filatov (escarlatina).
340
Sinal de Darier.
Heliotropo.
341
MED RESUMOS 2011

CORREIA, Luiz Gustavo; NETTO, Arlindo Ugulino.
DERMATOLOGIA
ERUPÇÕES ERITEMATOESCAMOSAS
(Professora Renata Rodrigues)
As erupções eritematoescamosas constituem uma importante manifestação dermatológica de cinco grupos de

doenças, de tal maneira que, foram agrupadas de acordo com o aspecto típico das lesões, que é a erupção de aspecto
avermelhado e, ainda com escamas sobrejacente. As doenças serão descritas ao longo do Capítulo e a ordem de
descrição segue dois principais critérios: (1) frequência na população geral e (2) importância de conhecimento ao médico
generalista.
1. Psoríase
2. Dermatite Seborréica
3. Pitiríase Rósea
4. Parapsoríase
5. Pitiríase Rubra pilar
PSOR•ASE
A psoríase (psora = coçar, apesar de ser um sintoma pouco frequente), é uma doença sistêmica, inflamatória,
crônica, com predileção pela pele e articulações, cujo principal fator fisiopatológico envolvido é uma reação
imunomediada, de base genética e multifatorial, com grande polimorfismo de expressão clínica. Apesar de muitos
autores predizerem que a psoríase possui uma lesão de aspecto característica, pápulas eritematoescamosas, a lesão
cutânea promovida nesta doença pode apresentar um espectro bastante variável. A doença articular soronegativa, artrite
psoriásica, também pode se associar ao quadro dermatológico. Atualmente, como já se conhece sobre o papel do fator
do TNF-alfa na psoríase, relaciona-se com a síndrome metabólica e doença arterial coronariana.
A prevalência da psoríase gira em torno de 2% de acometimento da população mundial, com a mesma
estatística quando se leva em conta o sexo, podendo atingir qualquer idade (inclusive crianças), ainda que o seu pico de
incidência seja entre 20-30 anos, com um segundo pico entre 50-60 anos. A psoríase que ocorre no primeiro pico de
incidência, entre 20-30 anos, é mais grave quando comparada com a sua incidência em indivíduos idosos e, ainda por
cima, se relaciona veementemente com histórico familiar. As regiões tropicais e subtropicais são menos afetadas pela
doença, porém, ainda não se sabe ao certo o mecanismo.
A predisposição genética, com herança multigênica, por si só, não determina o aparecimento da psoríase.
Fatores ambientais devem se associar a uma predisposição genética para que surjam lesões dermatológicas típicas da
psoríase. A herança genética pode ser descrita da seguinte forma: se um dos progenitores tem psoríase, o descendente
tem 8% de chances de aparecimento da psoríase. Caso os dois progenitores têm psoríase, a chance eleva-se para 40%.
Trabalhos mais atualizados mostram que, determinados antígenos, estão relacionados às manifestações da psoríase.
 HLA-Cw6, B13 e B17 se relacionam com a forma cutânea da psoríase.
 HLA-B27 está ligada a psoríase artropática e pustulosa
HISTÓRICO
A psoríase é uma doença já descrita há muitos anos. Hipócrates, foi quem primeiro relatou e descreveu a
doença. Por muito tempo, os cientistas consideravam psoríase e lepra como uma mesma entidade clínica, o que foi
totalmente esclarecido ao longo dos anos.
FATORES DE RISCO
 Estresse emocional
 Uso de medicamentos (beta-bloqueadores, antimaláricos, sais de lítio, indometacina, inibidores da ECA)
 Infecções (estreptococcia por S. pyogenes, que forma a psoríase gutata e infecção por HIV; S. aureus)
 Fatores físicos (trauma cutâneo, dermatites)
 Outros (álcool, cigarro e clima)
1
OBS : Apesar de a exposição solar representar um fator de risco importante para várias doenças dermatológicas, na
psoríase, o seu efeito é o inverso, promovendo melhora das lesões quando em doses certas.
PATOGENIA E PATOLOGIA
Dois fenômenos principais estão presentes na psoríase: atividade inflamatória da derme papilar, o que justifica o
eritema, e hiperproliferação da epiderme, o que corrobora o aumento da espessura e descamação.
Na epiderme, o ciclo celular dos queratinócitos é bastante curto. A liberação de adesinas e mediadores pelas
células da epiderme atuam como um importante fator de quimiotaxia, ou atração, para neutrófilos e monócitos. Isto nos
leva a crer que, o uso de indometacina (inibidor da ciclo-oxigenase) aumenta a quantidade de leucotrienos na epiderme,
342
com a possibilidade de surgimento da psor„ase. Os linfócitos T, a partir da libera€•o do TNF-alfa, ‡ um importante

mediador da doen€a.
Portanto, podemos concluir que existem evidŠncias cient„ficas que permitem definir a psor„ase como uma
enfermidade imunol…gica do tipo Th1 (participam as seguintes citocinas: IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, INF-gama, TNF-alfa), com
+ +
predomin†ncia de linf…citos T CD8 na epiderme e linf…citos T CD4 na derme. Atualmente, alguns medicamentos
possuem caracter„sticas imunobiol…gicas, por isto, se faz necess‚rio entender que o fator de necrose tumoral alfa (TNF-
alfa) pode ser bloqueado por drogas espec„ficas (constituem o grupo anti-TNF).
Abaixo, ser•o descritos os principais achados histopatol…gicos da psor„ase:
 Paraceratose, que ‡ o aparecimento de n‹cleos nas
c‡lulas da camada c…rnea.
 AusŠncia de camada granulosa
 Acantose (espessamento da camada espinhosa).
 Atrofia das ‚reas suprapapilares
 Papilomatose (proje€•o das papilas d‡rmicas sobre a
epiderme)
 Infiltrado inflamat…rio misto na derme papilar
 Ac‹mulo de neutr…filos dentro do estrato c…rneo
(microabscesso de Munro)
 Cole€‰es na epiderme (p‹stula espongiforme de
Kogoj)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As les‰es dermatol…gicas t„picas da psor„ase s•o caracterizadas pela forma€•o de placas eritematoescamosas,
bem delimitadas (ou seja, envoltas por pele normal), de tamanhos variados. As escamas s•o, geralmente, grandes e de
tonalidade prateada, eventualmente, denominadas de escamas psoriasiformes. Na maioria das vezes, as les‰es, apesar
de ser um sintoma importante, n•o produzem sintomas locais (tal como prurido ou queima€•o), principalmente, quando
se localizam nas regi‰es palmo-plantares e intertriginosas. Al‡m das les‰es cut†neas, tamb‡m podem ocorrer
manifesta€‰es ungueais e articulares na vigŠncia da psor„ase, por se tratar de uma doen€a sistŠmica. As les‰es podem
ser variadas, seguindo os par†metros de distribui€•o, amanho e morfologia, por isto, existe uma classifica€•o das
diferentes formas de psor„ase.
Alguns sinais semiol…gicos podem ser obtidos durante a avalia€•o dermatol…gica de indiv„duos com psor„ase.
Logo abaixo, ser•o descritos os principais sinais semiol…gicos presentes na psor„ase e, durante a descri€•o dos subtipos
cl„nicos de psor„ase, os sinais ser•o apenas “mencionados”, devendo o leitor j‚ entendŠ-lo nesta descri€•o.
• Sinal de Auspitz (fig. 1): Tamb‡m conhecido por sinal do orvalho sangu„neo, ‡ obtido a partir do instante em
que o examinador realiza uma curetagem da les•o, com remo€•o mec†nica da les•o e, ap…s alguns segundos,
brotam gotas de sangue da les•o. Portanto, o sinal de Auspitz ‡ a presen€a de got„culas de sangue ap…s a
curetagem da les•o eritematoescamosa. H‚ uma nomenclatura espec„fica para a t‡cnica de curetagem para o
aparecimento do sinal semiol…gico, que ‡ a curetagem met…dica de Brocq. Durante a curetagem met…dica de
Brocq, a primeira etapa da t‡cnica consiste no destacamento da escama (sinal da vela) e, em seguida, ocorre
um aparecimento de uma membrana opaca transl‹cida, denominada de membrana de Duncan. A melhor
explica€•o dos pontos sanguinolentos visto ap…s a curetagem ‡ histol…gica: as papilas d‡rmicas cont‡m
numerosos vasos e, na vigŠncia da psor„ase, a sua formata€•o ‡ mais superficial, atingindo at‡ mesmo a
epiderme.
• Fenômeno de Kebner (fig. 2): Ž o surgimento de uma les•o t„pica da doen€a, em v‚rias ‚reas de trauma
cut†neo (cicatrizes) de v‚rios tipos (abras‰es, incis‰es, queimaduras, contus‰es, escoria€‰res, raspagem,
tatuagem, depila€•o, fita adesiva, dermatite, etc). N•o ‡ patognomŒnico da psor„ase, sendo tamb‡m ocorrente
no l„quen plano.
• Halo de Woronoff (fig. 3): Ž um halo hipocrŒmico ao redor das les‰es psori‚sicas.
2
OBS :
343
Alterações ungueais podem preceder a psoríase na pele por vários anos e podem ser, inclusive, manifestação isolada da
doença. O grau de envolvimento depende da localização do processo psoriático no aparelho ungueal e da intensidade e
tempo de evolução desse processo.
 Onic€lise (1): Descolamento da borda ungueal. Juntamente com as depressões cupuliformes, representam as
alterações ungueais mais frequentes.
 Manchas de “€leo” (2), que representam hemorragias subungueais.
 Hiperqueratose subungueal (3): Acúmulo de material queratótico abaixo da unha.
 Onicodistrofia(4): Destruição ungueal. Quando totalmente destruída, aplicamos o termo anonƒquia, mais
frequente em casos de acrodermatite contínua de longa duração, onde se formam pústulas que acometem todo
o aparelho ungueal.
 Depress„es cupuliformes: O leito ungueal apresenta pequenos orifícios.
 Helconixe: Unha ulcerada e erosada, mais frequentemente observada em indivíduos em tratamento com
retinóides orais.
Psorƒase vulgar/Psorƒase em placas (forma cr…nica estacion†ria).

A psoríase vulgar, também denominada de psoríase em placas, é a forma mais comum (90% da incidência), e
uma das mais benignas. A sua incidência pode afetar indivíduos idosos (segundo pico de incidência, 50-60 anos), sendo
então denominada de psorƒase de inƒcio tardio ou, conforme visto anteriormente também pode afetar indivíduos jovens
(em média, 15 anos), configurando a psorƒase de inƒcio precoce. A psoríase de início tardio possui um caráter,
basicamente, benigno, apresentando placas típicas em áreas de maior trauma da pele (cotovelos e joelhos), com
evolução crônica e estável. Já na psoríase de início precoce, ocorre antes dos 15 anos de idade, apresenta curso
irregular e instável, com história familiar pregressa de psoríase. As lesões são numéricas, com fenômeno de Koebner
mais frequente e de difícil resposta terapêutica.
O quadro clínico da psoríase vulgar é bastante típico, conforme listamos abaixo:
 Eritema
 Escamação
 Elevação e não-infiltrada
 Sinal da vela obtida pela curetagem, na análise do Sinal de Auspitz.
 Sinal de Auspitz
 Halo de Woronoff, que é um halo esbranquiçado ao redor da lesão
 Sinal de Koebner
 Lesões bem definidas, uniformes
Na imagem, podemos visualizar a presença de lesões múltiplas, porém, bem definidas e

uniformes. A presença de uma escama é uma característica típica da psoríase em placa e,
aliado a isto, ainda evidenciamos áreas vermelhas (eritematosas) da lesão.
Na infância, as lesões possuem escamas mais finas, diferentemente, das vistas em indivíduos
adultos. Nesta faixa etária, o padrão é de lesão eritematosa, mais comum na região da face.
344
Na imagem, evidenciamos a presen€a de les‰es eritematosas em couro cabeludo.

Praticamente, n•o se pode observar a presen€a de escamas de colora€•o prateada
nesta regi•o. O que caracteriza a psor„ase neste caso, j‚ diferenciando da dermatite
seborr‡ica, ‡ a les•o bem delimitada, com margem vis„vel. Na dermatite seborr‡ica, o
couro cabeludo ‡ afetado uniformemente, j‚ a psor„ase cursa com a forma€•o de uma
placa bastante localizada no couro cabeludo.
A psor„ase tamb‡m pode afetar a regi•o abdominal inferior e inguinal de crian€as

que utilizam fraldas. Nesta ocasi•o, cabem v‚rios diagn…sticos diferenciais:
dermatite de contato, dermatite seborr‡ica, impetigo, etc. A dermatite de contato
‡ uma infec€•o comum em crian€as, causada pelo contato da pele do rec‡m-
nascido com a urina. A dermatite seborréica no lactente tamb‡m cursa com as
altera€‰es de pele semelhante • imagem ao lado. A explica€•o para isto ‡ a
passagem de hormŒnios maternos pelo leite e placenta ao rec‡m-nascido. Para
diferenciar da psor„ase, ‡ importante relatar que a dermatite seborr‡ica atinge
somente as regi‰es de dobra. Em algumas situa€‰es, a infecção por cândida
(impetigo) pode cursar com quadro dermatol…gico de les•o eritematosa em regi•o
inguinofemoral, apresentando ainda les‰es sat‡lites com “colarete” escamas ao redor. A rigor, a psoríase deve cursar
com les‰es em forma de placa, bem delimitada, com eritema e pouca descama€•o na crian€a.
A psor„ase, geralmente, n•o acomete regi‰es de dobras, pois, quem assim o faz ‡ a
dermatite seborr‡ica. Por‡m, em determinados indiv„duos, pode ocorrer a psoríase
invertida, que ‡ caracterizada pela presen€a de placas eritematosas crŒnicas com
pouca ou nenhuma descama€•o, localizadas nas regi‰es intertriginosas (axilas,
regi•o inguinal, genit‚lia, pesco€o). Costumam causar prurido.
Psoríase guttata.
A psor„ase guttata, tamb‡m denominada de gotada, ‡ a que evolui para forma€•o de
les‰es arredondadas e pequenas (0,5 a 1,5cm), esparsas, predominando no tronco superior e
extremidades superiores. Ž uma forma benigna e de inicio abrupto, mais comum em crian€as e
adultos jovens, geralmente, se relacionando com estreptococcia do trato respirat…rio superior.
Na maioria das vezes, sofre resolu€•o espont†nea em 2 a 3 meses, por‡m, isto n•o ‡ regra;
de tamanha verdade, alguns pacientes, ainda que utilizem medica€•o, n•o apresentam cura.
Psoríase eritrodérmica.
Ž uma forma generalizada de psor„ase, que se manifesta com eritema (vermelhid•o
de todo o corpo) e descama€•o por quase todo o tegumento corporal, com altera€‰es na
termorregula€•o, hemodin†mica e no equil„brio hidrossalino. A psor„ase eritrod‡rmica pode
ser uma evolu€•o de uma psor„ase localizada (geralmente, se associa a terapias
intempestivas, ou seja, grande posologia do medicamento, ou utiliza€•o de corticoster…ide)
ou, at‡ mesmo, alguns indiv„duos, geralmente, imunodeprimidos, j‚ podem apresentar a
psor„ase eritrod‡rmica, sem que apresente qualquer outro tipo previamente. Os principais
sinais sistŠmicos da psor„ase eritrod‡rmica s•o:
 Hipotermia ou febre
 Taquicardia com hipotens•o
 Diminui€•o do d‡bito card„aco
 Linfadenopatia
 Comprometimento hep‚tico e renal
345
Psoríase pustulosa.
A psoríase pustulosa pode ser subclassificada em duas formas distintas: (1)
localizada e (2) generalizada. A psoríase pustulosa localizada pode se manifestar de
três formas distintas: (1) psoríase pustulosa palmoplantar, (2) acrodermatite contínua de
Hallopeau (pústulas nos quirodáctilos e artelhos) e (3) impetigo herpetiforme (forma
pustulosa generalizada que ocorre durante a gravidez, com febre e sintomatologia geral
grave, que pode evoluir ao abortamento). As pústulas da psoríase pustulosa são
estéreis, pois, não são formadas pela ação infecciosa bacteriana.
A psoríase pústula generalizada, também denominada de psoríase de Von
Zumbusch, é uma forma de evolução hiperaguda e episódica, associada a sinais e sintomas
sistêmicos. O principal fator desencadeante é a retirada abrupta de corticosteróides
sistêmicos, usados (erroneamente), para tratar outras formas de psoríase ou qualquer outra
doença. Pode também ocorrer seguindo uma farmacodermia exantematosa, infecção grave,
uso de substâncias irritantes, gravidez, uso de anticoncepcional oral, lítio, hipocalcemia. Tem
inicio súbito, com febre alta, mal-estar, fraqueza, leucocitose neutrofílica, aumento do VHS e
hipocalcemia. A erupção pustulosa aparece logo após a febre e vem em surtos que duram
vários dias. Há ainda casos registrados de óbito. As pústulas são múltiplas, pequenas,
apresentando halo eritematoso e que se distribuem simetricamente pelo tronco e
extremidades proximais. As placas tendem a confluência, gerando grandes áreas de eritema
contendo as pústulas.
Artrite psoriásica.
A lesão articular ocorre em 5 a 20% dos pacientes com psoríase, caracterizando-se por uma artropatia crônica
inflamatória soronegativa (pois o fator reumatóide é negativo), relacionadas ao HLA-B27, geralmente, relacionada a
doença inflamatória intestinal (espondilite e sacroileíte) e HLA-B37 E B38 (artrite periférica). O comprometimento articular
se dá na forma de mono ou oligoartrite assimética, comprometendo mais tornozelos, joelhos e articulação das mãos. Por
vezes, pode ser simétrica, comprometer o esqueleto axial e ainda promover multilação.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da psoríase é eminentemente clínico. Portanto, o exame anatomopatológico somente deve ser
realizado quando se tem duvidas acerca do diagnóstico, ou ainda nas ocasiões em que a lesão não respondeu ao
tratamento.
 Anamnese: História familiar, lesões iniciais, pouco prurido
 Exame dermatológico: Placas, pápulas, pústulas, alterações ungueais
 Curetagem metódica de Brocq + sinal de Auspitz
 Exame anatomopatológico
3
OBS : A psoríase deve ser avaliada de maneira correta, pois, existem vários tipos de doenças dermatológicas que
podem confundir na ocasião do diagnóstico. Abaixo, são relatados os principais diagnósticos diferenciais.
 Eczema das mãos (1)
 Dermatite de contato (2), a borda não é tão bem delimitada.
 Pitiríase Rósea de Gilbert (3)
 Tinha crural (4), que é a infecção por fungo, onde a borda é descamativa.
 Tinha do couro cabeludo (5), onde o fungo corta o pêlo (tonsura).
 Dermatite seborréica figurada (6), não possui escama e ocorre em vários locais.
346
TRATAMENTO
O tratamento da psor„ase pode ser feito em regime de (1) monoterapia, aplic‚vel •s formas leves e localizadas,
(2) combinada, que ‡ quando se utiliza uma associa€•o entre medicamentos e (3) rotativa, utiliza€•o de f‚rmacos de
maneira c„clica, alterando-os, semestralmente. N•o existe um tratamento definitivo da psor„ase, sendo o seu objetivo o
controle cl„nico da doen€a, utilizando f‚rmacos t…picos e/ou sistŠmicos, com propriedades antiinflamat…rias e
antiproliferativas.
Tratamento tópico.
O tratamento t…pico ‡ o indicado para as formas localizadas (psor„ase leve a moderada). V‚rias op€‰es podem
ser utilizadas, conforme ser•o descritos abaixo:
 Corticoster…ide (pomada, gel, creme, lo€•o cremosa, lo€•o capilar, fita oclusiva, inje€•o intralesional, etc).
Somente devem ser utilizados por curt„ssimo per„odo de tempo e, caso seja necess‚rio, sempre associar a outra
medica€•o com o intuito de diminuir o tempo de uso do corticoster…ide.
 Alcatr•o (coaltar) e LCD
 Antralina (ditranol)
 Imunomoduladores
 Ceratol„ticos/Hidratantes, sempre utilizar como agente coadjuvante, nunca como terapia ‹nica.
o Acido salic„lico 3 a 6% em vaselina, “cold cream”, lo€•o capilar. Atua retirando a escama.
o Ur‡ia 5 a 20% em creme, pomada lo€•o.
o Lactato de amŒnia 12% em lo€•o e creme
o Ceramidas em creme ou lo€•o
 An‚logos da vitamina D (Calcipotriol, Calcitriol). N•o s•o muito utilizados, pois, s•o de alto custo.
 Tazaroteno
 Outros: ‚guas termais e …leo mineral.
Fototerapia.
 PUVA (psoraleno) t…pico, imers•o ou sistŠmico. Uma medida f‚cil de ser realizada ‡ a administra€•o de
psoralina, que ‡ fotossensibilizante.
 UVB de banda estreita (narrow band)
 Excimer laser
Terapia sistêmica.
Indicada para os pacientes graves, com les‰es extensas frutos da psor„ase, particularmente, a psor„ase
eritrod‡rmica e forma pustulosa generalizada, bem como a forma artrop‚tica. Pode ainda indicar a terapia sistŠmica em
situa€‰es em que a terapia t…pica n•o surtiu efeito.
 Metotrexato: Ž um agente citot…xico, inibidor da s„ntese do DNA por antagonismo da diidrofolato redutase. Ž a
droga de primeira linha para a psor„ase eritrod‡rmica e outras formas graves e incapacitantes da doen€a. Ž
feita na dose de 15mg/semana (5mg de 12/12h por 3 tomadas). Podem surgir efeitos adversos, tais como:
insuficiŠncia hep‚tica, leucopenia, mucosite, intoler†ncia gastrointestinal.
 Ciclosporina: Ž um imunosupressor que inibe a produ€•o de IL-2 pelos linf…citos T. Em casos selecionados,
pode substituir o metotrexato. A fun€•o renal deve ser sempre avaliada, pelo risco de nefrotoxicidade.
 Biológicos: S•o as que atuam bloqueando o TNF-alfa. Tem como objetivo dar especificidade ao tratamento,
reduzindo a imunotoxicidade e promovendo a remiss•o.
 Acitrenina: Ž um derivado do ‚cido transretin…ico, indicada na psoríase pustulosa generalizada, geralmente,
com a co-associa€•o de fototerapia PUVA.
4
OBS : O uso de corticoster…ides sistŠmicos pode levar ao rebote da psor„ase, caso n•o seja utilizado corretamente. Por
isto, evita-se a utiliza€•o na psor„ase.
DERMATITE S EBORR†ICA
Doen€a inflamat…ria crŒnica, recorrente e n•o-contagiosa, caracterizada por les‰es eritematoescamosas em
‚reas seborr‡icas. Sua incidŠncia varia de 1 a 5% da popula€•o mundial, atingindo mais homens que mulheres. Quando
ocorrente no primeiro trimestre do lactente, ‡ denominada de dermatite seborr‡ica do rec‡m-nascido, ligada diretamente
a passagem de hormŒnios androgŠnicos maternos pelo leite. Na puberdade e idade adulta, com o aumento dos n„veis
de andr…genos, ocorre uma maior freq•Šncia da dermatite seborr‡ica. Idosos com deteriora€•o neurol…gica, tal como
Parkinson, s•o mais frequentemente acometidos pela dermatite seborr‡ica. Al‡m da S„ndrome de Parkinson, a epilepsia
e tamb‡m les•o espinhal est•o ligados a uma maior incidŠncia desta doen€a dermatol…gica.
347
ETIOPATOGENIA
Possui causa ainda desconhecida, por‡m, alguns estudos demonstram que a predisposi€•o gen‡tica pode ser
um importante fator no seu desenvolvimento. A influŠncia hormonal parece ter uma participa€•o no desenvolvimento da
dermatite seborr‡ica, principalmente, os n„veis de andr…geno circulante. O sebo ‡ alterado qualitativamente, com uma
maior quantidade de colesterol e triglicer„deos.
A infec€•o f‹ngica (Candida albicans, P. ovale), diferentemente do que muitos pensam, n•o ‡ o fator causador
da dermatite seborr‡ica, mas sim uma conseq•Šncia da altera€•o da composi€•o do sebo. Alguns autores tamb‡m
pregam a id‡ia que o estresse emocional, etilismo, ingesta de condimentos, diabetes, obesidade tamb‡m contribuem
para a dermatite seborr‡ica.
O ‹ltimo consenso de acne provou que os carboidratos simples e derivados de leite estimulam a secre€•o
seb‚cea, piorando os sintomas n•o somente da acne, assim como da dermatite seborr‡ica. Na an‚lise histopatol…gica,
podemos evidenciar:
 Espongiose (edema intercelular)
 Paraqueratose
 Exocitose e infiltrado linfocitário na derme
 Acantose
A doen€a pode ser classificada de trŠs formas distintas: (1) dermatite seborr‡ica do lactente, (2) dermatite
seborr‡ica do adulto e (3) eritrodermia.
A dermatite seborréica do lactente ‡ a que forma uma les•o em forma de crosta, tamb‡m denominada de
“crosta l‚ctea, acometendo ‚reas do couro cabeludo, face, tronco, ‚reas intertriginosas (leia-se “dobras corporais”). Na
vigŠncia do quadro de eritema ruborizado, sempre pensar a favor de uma infec€•o bacteriana ou f‹ngica secund‚ria.
Eventualmente, a dermatite seborr‡ica pode ser associada a uma s„ndrome rara e grave, doen€a de Leiner, cujo
principal evento fisiopatol…gico envolvido ‡ a deficiŠncia de C5 e/ou C3. Al‡m da seborr‡ia, o paciente cursa com
diarr‡ia, vŒmitos, anemia e febre. A pseudotinha amiant‚cea ‡ uma infec€•o f‹ngica que cursa com altera€‰es do couro
cabeludo, cujas les‰es com escamas acompanham o sentido do pŠlo.
A dermatite seborréica do adulto acomete ‚reas do couro cabeludo, face (sobrancelhas, barba), tronco (regi•o
tor‚cica anterior e dorsal, paravertebral), sulco nasogeniano e ‚reas intertriginosas. Pelo comprometimento das ‚reas
intertriginosas, que ‡ um comprometimento s„mile ao da psor„ase inversa, o diagn…stico diferencial sempre dever‚ ser
procedido. Al‡m do quadro de les•o cut†nea propriamente dita, tamb‡m ‡ comum que os pacientes apresentem
inflama€•o palpebral, blefarite e ainda eczema do conduto auditivo externo. A les•o geralmente tem aspecto petal…ide
(forma de p‡tala) com borda elevada e sicinada (principalmente, quando a les•o se localiza no corpo).
A eritrodermia ‡ uma manifesta€•o comum de v‚rias situa€‰es m‡dicas. As utiliza€‰es de medicamentos

podem induzir uma rea€•o de hipersensibilidade, configurando a eritrodermia. As doen€as dermatol…gicas, tais com
micose fung…ide (linfoma cut†neo), dermatite seborr‡ica do adulto, psor„ase, tamb‡m podem induzir uma eritrodermia.
Portanto, quando n•o se consegue estabelecer com confian€a a causa da eritrodermia, durante a avalia€•o cl„nica, se
faz necess‚ria realizar a bi…psia da pele para diferenciar condi€‰es neopl‚sicas das n•o-neopl‚sicas.
348
Na imagem, podemos evidenciar a presen€a das les‰es eritematoescamosas em sulco

nasogeniano. Deve ser feito diagn…stico diferencial com dermatite perioral medicamentosa.
A dermatite perioral ‡ causada pelo uso de corticoster…ides fluorado ou halogenado. Na
regi•o da face, somente pode utilizar corticoster…ides de baixa potŠncia (hidrocortisona,
desonida, mometazona).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Psoríase de couro cabeludo, que possui bordas bem delimitadas, n•o ocupando todo o couro cabeludo. Na
dermatite seborr‡ica, o comprometimento do couro cabeludo ‡ global.
 Psoríase inversa
 Tinha de couro cabeludo, que pode visualizar tonsura (corte do pŠlo) por a€•o f‹ngica.
 Lúpus eritematoso discóide, com colora€•o mais vinhosa.
 Pênfigo foliáceo faz diagn…stico diferencial com a eritrodermia. No pŠnfigo, h‚ odor f‡tido associada •s les‰es
mucosa.
 Dermatite de contato
TRATAMENTO
Medidas Gerais.
 Como o calor e a umidade favorecem o aparecimento da dermatite seborr‡ica. O paciente tem que lavar os
cabelos, no m„nimo, em dias alternados.
 N•o utilizar lo€•o que utilize f…rmulas com ‚lcool.
 Diminuir ingesta de alimentos condimentados, contendo ‚lcool.
Dermatite seborréica do lactente.

Por ser autolimitada, n•o ‡ necess‚ria a utiliza€•o de medicamentos. A evolu€•o ‡ benigna, sem nenhuma
seq•ela. Em algumas ocasi‰es, pela press•o familiar, a prescri€•o de xampus contendo cetoconazol, ‚cido salic„lico,
enxofre, pode ser feita. Al‡m destes, vaselina salicilada a 2-4% e/ou corticoster…ides de baixa potŠncia (hidrocortisona)
podem ainda ser prescritos (principalmente, nas ‚reas intertriginosas). Em resumo,
 Dermatite acometendo couro cabeludo, apenas, n•o se faz necess‚rio nenhuma terapia.
 Acometimento de ‚reas intertriginosas, a primeira op€•o deve ser a vaselina salicilada.
Dermatite seborréica do adulto.

O tratamento pode ser feito por um espectro vari‚vel de medicamentos t…picos. Xampus contendo cetoconazol,
octopirox, sulfeto de selŠnio, coaltar, ‚cido salic„lico podem ser prescritos. O uso de antif‹ngicos orais somente deve ser
feitos em ocasi‰es mais graves, cetoconazol, itraconazol, terbinafina oral. Os imunomoduladores t…picos s•o prescritos
em ‚reas de dobras e face (tacrolimos e pimecrolimos).
 Formula€‰es manipuladas: Sulfeto de selŠnio, piritionato de zinco, enxofre, resorcina, per…xido de benzo„la.
PITIR•ASE R‡SEA
Ž uma dermatose inflamat…ria, eritematoescamosa, subaguda e autolimitada com prevalŠncia igual em ambos os
sexos, com maior freq•Šncia entre 10 e 35 anos e, raramente, recidiva. A ‡poca do ano mais comum ‡ o outono e
inverno. Ž uma doen€a pouco conhecida no contexto fisiopatol…gico, por isto, ‡ intitulada por etiologia desconhecida.
Alguns autores pregam a id‡ia que a pitir„ase r…sea tem liga€•o direta com a infec€•o bacteriana. Algumas drogas
tamb‡m podem induzir uma pitir„ase rose s„mile: arsŠnico, bismuto, captopril, ouro, metronidazol, D-penicilamina,
clonidina, isotretino„na, omeprazol.
CLÍNICA
Os sintomas gerais s•o dor no corpo, mal-estar, febre,
calafrios. Manifesta€‰es dermatol…gicas: H‚ a presen€a de uma
placa-m•e, semelhante a uma les•o por fungos (les•o
descamativa, com linha delimitando-a), antecedendo o restante
das les‰es evolutivas de 2 dias at‡ 2 meses. As les‰es t„picas
s•o dos tipos lenticulares, com configura€•o em “‚rvore de
Natal”, durando de 2 a 10 semanas. Por vezes, podem evoluir
para formas at„picas, que s•o as hemorr‚gicas, bolhosas, etc.
349
TRATAMENTO
 Anti-histamínicos, caso se tenha prurido.
 Corticosteróides tópicos, sempre, de baixa potência (como a Hidrocortisona).
 Fototerapia
PARAPSOR•ASE
Grupo de doenças caracterizadas pela erupção eritematodescamativa persistente, acometendo mais idosos e
indivíduos de meia idade, geralmente, do sexo masculino. Podem evoluir para duas formas clínicas: pequenas placas e
grandes placas. O principal evento fisiopatológico envolvido é a desordem linfoproliferativa de linfócitos T.
A parapsoríase em grandes placas, por serem maiores que 5cm,
cursam com lesões eritematoacastanhadas e descamativas. Acomete mais o
tronco, flexuras, extremidades e mamas. São, geralmente, assintomáticas ou,
até mesmo, podem promover prurido intenso. A grande complicação desta
entidade nosológica é a sua capacidade de evoluir para a micose fungóide
(linfoma de células B cutâneo).
A parapsoríase em pequenas placas, por apresentarem tamanho
inferior a 5cm, cursam com lesões descamativas redondas ou ovais,
predominando no tronco. Pode apresentar uma forma clínica conhecida por
dermatose digitiforme. Geralmente, apresentam assintomatologia.
TRATAMENTO
Pelo risco de evolução à malignidade, a parapsoríase, principalmente as de grandes placas, deve ser
acompanhada pelo médico.
 Grandes placas: corticosteróide de alta potência, fototerapia, mostarda nitrogenada tópica e seguimento
cuidadoso.
 Pequenas placas: emolientes, corticosteróides tópicos, coaltar, fototerapia.
PITIR•ASE RUBRA PILAR

Afecção crônica e rara, que cursa com placas eritematoescamosas e pápulas foliculares. Pode evoluir para duas
formas clínicas: (1) familiar, autossômica dominante e (2) forma do adulto, com etiologia desconhecida.
Pápulas foliculares eritematosas que coalescem formando placas eritematoescamosas. As pápulas foliculares
com espículas córneas no dorso da 1ª e 2ª falanges dos dedos são sintomas patognomônicos. Pode apresentar ainda
queratodermia palmoplantar, com prurido eventual e/ou eritrodermia.
TRATAMENTO
Os medicamentos tópicos são pouco efetivos. A melhora clínica através da intervenção medicamentosa é de,
geralmente, 3 anos. As formas adquiridas são as que melhor respondem ao tratamento.
 Isotretinoína (Roacutan®)
 Acitretina
 Metotrexato
 Azatriopina
350
MED RESUMOS 2011

CORREIA, Luiz Gustavo; NETTO, Arlindo Ugulino.
DERMATOLOGIA
DOENÇAS ECZEMATOSAS
As doenças eczematosas abrangem um grupo de entidades clínicas que cursam com alterações cutâneas em
comum, geralmente, vesiculação, bolhas, podendo evoluir para liquenificação.
O termo eczema deriva do grego ekzein e significa ebulição ou efervescência, sendo considerado por muitos
autores como sinônimo para dermatite e/ou alergias. A maioria dos livros-textos da área descreve que o eczema é o
conjunto de quadros clínicos que possuem no seu inicio, dermatite espongiótica, que é o edema intercelular da epiderme
(vista clinicamente pela presença de vesículas, bolhas) e, mais tardiamente, liquenificação.
ASPECTOS GERAIS
As doenças eczematosas ou dermatites são grupos de patologias inflamatórias, recidivante, que cursam com
espectro variável de lesões elementares, daí o termo polimorfismo regionais, e também é desencadeada por fatores
exógenos, mas também existe certa predisposição constitucional ou endógena. No geral, o principal sintoma é o prurido,
que é o ato de coçar.
As dermatites, no geral, possuem uma sequência de alterações diante do intercurso de sua evolução. Em
poucas palavras, algumas alterações da superfície cutânea ocorrem na fase aguda da doença, enquanto que outras
ocorrem em um período mais crônico. Inicialmente, a primeira alteração evidente na dermatite é o eritema, que é o termo
dado às manchas avermelhadas, planas, sobre a superfície cutânea. Em seguida, outras alterações vão se adicionando,
de acordo com o aspecto temporal da doença: edema, infiltração, vesiculação com secreção citrina, crostas, escamas e
liquenificação.
De acordo com o que foi apresentado, considera-se a fase aguda da doença, quando, além do prurido,
coexistirem: eritema, edema, infiltração. A presença de vesículas contendo líquido citrino já fala a favor de uma condição
clínica subaguda, assim como as crostas. Já a fase crônica é a que cursa com a formação de crostas, escamas e
liquenificação. Em todas as etapas, o prurido é o sintoma comum.
Existem vários tipos de doenças eczematosas, que serão descritas ao longo do capítulo. Delas, as mais comuns
são as dermatites de contato, atópica e seborréica. Segue abaixo os principais tipos de doenças eczematosas:
 Dermatite (eczema) de contato  Dermatite de estase
 Dermatite (eczema) atópica  Líquen simples crônico
 Dermatite (eczema) seborréica  Urticária
 Eczema disidrósico  Estrófulo (insetos)
 Fotodermatite  Eritema multiforme
 Eczema numular
DERMATITE DE C ONTATO
A dermatite de contato é a que cursa com sintomas e sinais típicos de qualquer doença eczematosa, quando o
individuo entra em contato com determinadas substâncias. Nestes casos, o irritando é qualquer agente químico capaz de
produzir inflamação quando aplicado sobre a pele na concentração e tempo suficientes, sem a participação do
mecanismo de memória imunológica (sem sensibilização prévia).
Irritantes fortes (como ácidos e bases) geram dermatite em, virtualmente, todos os indivíduos, ao passo que os
mais fracos, apenas nos indivíduos mais susceptíveis ou depois de repetidas exposições. A dermatite de contato é uma
das principais causas de doenças ocupacionais (mecânicos, lavadeiros, serventes, domesticas), além da domiciliar,
ocupacional, cosmética, calçados, medicamentos. No geral, podem ser classificadas de acordo com o mecanismo
fisiopatológico envolvido, ou ainda, de acordo com o agente causador.
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
Por irritante primário.

As dermatites por irritante primário não se relacionam com reações de hipersensibilidade e, na maioria das
vezes, são causadas pela exposição a algum agente irritante (água sanitária, sabões, detergentes, xampus, solventes,
álcalis, plantas, pesticidas, secreção de animais). As dermatites por irritante primário ainda podem ser classificadas em:
irritante primário absoluto (necessita de apenas um contato, como ácidos e álcalis); irritante primário de efeito retardado
(podofilina, antralina) e irritante primário relativo (necessita de vários contatos).
351
Na cl„nica, alguns pacientes demonstram les‰es elementares que ocorrem como uma adapta€•o ao contato com
o irritante prim‚rio, que s•o designadas como rea€‰es irritantes. A pele apresenta um aumento da espessura da camada
c…rnea, que ‡ o efeito hardening, muito comum em cabeleireiros.
 Dermatite de contato de fraldas. Um tipo frequente de dermatite em rec‡m-nascidos, que ocorre em
conseq•Šncia do contato entre a superf„cie cut†nea e a urina represada nas fraldas. Da„ se faz a utiliza€•o de
pomadas do tipo “pasta d’‚gua”, no intuito de se formar uma barreira lipof„lica na superf„cie da pele.
 Dermatite de contato irritativa, obstrutiva, acneiforma , pustulosa. Ž um tipo de dermatite, relativamente
comum em mec†nicos, que ocorre por contato do contato entre o …leo dos carros e a superf„cie da pele.
 Dermatite de contato sensorial ou subjetiva. S•o casos at„picos de dermatite, cuja vermelhid•o e as outras
les‰es da pele n•o s•o frequentes, mas o paciente refere altera€‰es da sensibilidade local, que ocorre no rosto
de mulheres ap…s utiliza€•o de produtos cosm‡ticos.
Alérgica.
A dermatite de contato al‡rgica ‡ a que ocorre em decorrŠncia da exposi€•o, tal como ocorre na forma
ocasionada por irritante prim‚rio; contudo, deve haver uma predisposi€•o individual em desencadear rea€•o de
hipersensibilidade tipo IV. O mecanismo da dermatite al‡rgica ‡ puramente imunol…gico: o primeiro contato entre o
individuo e determinados ant„genos (podem ser biol…gicos ou qu„micos, tal como f‚rmacos) de tamanho pequeno faz
com que o organismo lance m•o de uma resposta humoral ou celular, formando c‡lulas de mem…ria contra a estrutura
antigŠnica.
Em um segundo contato, os ant„genos s•o reconhecidos pelos linf…citos ap…s terem sido processados pelos
macr…fagos especializados da superf„cie cut†nea, c‡lulas de Langerhans. Em seguida, s•o apresentados atrav‡s das
mol‡culas de HLA do complexo de histocompatibilidade (MHC) de classe I ou II (HLA A, B e C), ativando linf…citos T cd8
e classe II (HLA DQ, DR, DP), ativando linf…citos T cd4. A sequŠncia, de modo resumido seria:
Fototóxica.
A dermatite de contato fotot…xica tamb‡m pode ser denominada de
fitofotodermatose, ou ainda, dermatite de Berloque. O principal agente envolvido ‡ o
componente c„trico, que ‡ encontrado em v‚rias frutas (lim•o, laranja) ou perfumes,
que ‡ sensibilizado pela exposi€•o solar co-associada.
Fotoalérgica.
A dermatite fotoal‡rgica tamb‡m se utiliza dos mecanismos imunol…gicos para explicar a sua fisiopatologia. As
principais causas s•o anti-histam„nicos t…picos e perfumes, que, quando em contato com os raios solares, promove
rea€‰es de hipersensibilidade tipo IV. As les‰es podem ocorrer em ‚reas solar-expostas e ainda ‚reas que n•o s•o
expostas aos raios solares, por se tratar de um mecanismo imunol…gico sistŠmico.
1
OBS : As dermatites de contato tamb‡m podem ser induzidas por via
sistêmica . A ingest•o (castanhas cruas), inala€•o, inje€•o ou penetra€•o
percut†nea do ant„geno, em pessoa j‚ sensibilizada ao al‡rgeno por contato
cut†neo pode desencadear este processo. A hera venenosa, al‡m da
castanheira e da mangueira, pode cursar com dermatite, atrav‡s de sua indu€•o
sistŠmica. O padr•o da les•o ‡ bastante t„pico, com les•o eritematosa,
vesiculosa e linear. A preven€•o ‡ com a lavagem.
352
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
A classificação etiológica é a que leva em conta o agente que causa a dermatite. É válido lembrar que, nas
crianças, a dermatite de contato possui um amplo espectro etiológico: níquel (bijouterias), borracha (calçados), bálsamo
de Peru (dermatite da mão e face), formaldeído (cosméticos e xampus) e neomicina.
Alergia ao látex.
A dermatite ao látex, apesar de se iniciar com lesões cutâneas bastante isoladas, pode evoluir com reações de
hipersensibilidade tipo 1 (mediada por IgE), com urticária, edema de glote, ou seja, condições que podem afetar a vida
do individuo. É um tipo de alergia relativamente comum em profissionais de saúde e em trabalhadores de indústria de
borracha. Nos profissionais de saúde, além do componente alérgico, também se tem relação com a irritação cutânea
pela umidade e atrito com o uso de luvas de látex.
O diagnóstico é feito através
do teste de contato, isolado, ou em
associação com a dosagem de IgE
especifica para o látex, pelo método
RAST. A terapêutica é a ausência de
contato com luvas contendo látex,
fazendo-se o uso de luvas cirúrgicas
hipoalergênicas ou vilínicas, e ainda
evitar alimentos que podem induzir
reação cruzada (abacate, banana,
tomate e kiwi). A lavagem de roupas
deve ser feito com alvejante.
Alergia aos calçados.

É uma dermatite relativamente frequente, com pouca resposta ao tratamento. O principal agente sensibilizante é
a borracha (mercaptobenzotiazol), além do cromato, colofônio, etc. O melhor suporte é o controle da transpiração e
utilização de sapatos de vinil, evitando os sapatos de borracha. O diagnóstico pode ser feito através do teste alérgico.
Dermatite de metal.
Ocorre pela sensibilização ao níquel (que é o mais comum), paládio, ouro. O tratamento é a utilização de aço
inoxidável. Também pode ser induzida pela ingestão oral de níquel (enlatados, ostras, aspargos, feijões, cogumelos,
cebolas, milho, espinafre, tomates, ervilhas, chá, cacau, chocolate, fermento em pó).
Dermatite por cromo.

 Cromo trivalente: luvas e calçados de couro
 Cromo tetravalente: cimento, metal, corante
Alergia a cosméticos e fragrâncias.

No geral, as alergias são mais frequentes ao bálsamo de peru, mas também pode ser a conservantes,
fragrâncias, emulsificantes. O tratamento para dermatite por bálsamo de peru é a dieta de afastamento, que deve excluir
da dieta alimentos e temperos que contenha esta substância (frutas cítricas, doces folhados, canela, cravo, baunilha,
curi, gengibre, catchup, chocolate, tomate, coca-cola).
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico.
O diagnóstico das dermatites de contato é obtido através da avaliação clínica. O primeiro ponto a ser observado
é a morfotopografia, que deve se associar a uma anamnese que contenha a história pregressa. Indivíduos com
dermatites em dorso, do sexo feminino, provavelmente é por conta do sutiã. Além de se identificar a lesão, a avaliação
de critérios que incluam a lesão como inflamação aguda ou crônica também de ser realizada, para orientar a conduta
terapêutica.
Diagnóstico complementar.
Deve ser feito o teste alérgico de contato, após a retirada do paciente da crise. Em suma, o diagnóstico é feito
pela clinica do paciente, devendo-se adotar uma conduta terapêutica. Após a remissão dos sintomas, requisita-se o teste
alérgico. Obviamente, quando a dermatite já possui uma causa lógica, tal como a dermatite pelo contato com sabão nas
donas de casa, o teste passa a ser dispensado.
 Teste aberto: parte externa do antebraço: 2x/dia - 2 dias
 Teste fechado
 Reação das costas furiosas (síndrome da pele excitada)
353
Diagnóstico diferencial.
 Dermatite atópica, que ocorrem mais em dobras e flexuras (adultos) e, recém-natos (face e couro cabeludo);
 Candidíase, que ocorrem mais em regiões de dobras e retroauriculares;
 Dermatite seborréica, que são lesões bem mais descamativas;
 Psoríase tende a ser seca (sem vesículas), com a presença de escamas;
 Dermatite de estase.
TRATAMENTO
Medidas gerais.
O primeiro passo é se afastar do agente contactante e observar a evolução. Se necessário, associar a utilização
de medicamentos tópicos e/ou sistêmicos.
Medicamentoso.
Se a lesão for úmida, pode se indicar banhos e compressas, podendo ainda se associar com cremes e
corticóides. No geral, a conduta terapêutica é dada de acordo com o estágio evolutivo da lesão:
 Lesões agudas: Banhos e compressas
 Lesões subagudas: Cremes de Corticosteróides
2
 Lesões crônicas: Pomadas de corticosteróides (ver OBS ) e sistêmica (anti-histamínicos, corticóides,
antibióticos).
Normas para uso de corticóides.

Os corticóides tópicos são classificados, segundo a sua ação, em três formas: 1) baixa potência, 2) média
potência e 3) alta potência. Devem ser utilizados por um período de, no máximo, 15 dias.
 Menos potentes: São os indicados para utilização em crianças, principalmente, em uso prolongado. Além disto,
também são os de eleição para manutenção. Na face, sempre utilizar os não-fluorados.
o Hidrocortisona (Berlison®, Stiefcortil®, Therasona®)
o Desonida (Desonol®, Desowen®)
o Aceponato de metilprednisolona (Advantan®)
o Mometasona (Elocom®, Topison®)
 Média potência
o Dexametasona
o Betametasona(Betnovate®)
o Triancinolona (Theracort®)
 Alta potência: São indicados por períodos curtos e na exacerbação dos sintomas. Devem ser evitados em face,
dobras e genitália. Seu esquema de utilização segue o seguinte ritmo: uma vez ao dia, de 2/2 dias, intercalando
com menos potentes.
o Desoximetasona (Esperson®)
o Dipropionato de betametasona (Diprosone®)
o Clobetasol (Psorex®, Dermacare®)
DERMATITE A T‡PICA
A dermatite atópica é uma dermatite alérgica constitucional, co-associada, na maioria das vezes, a outras
doenças atópicas, tais como a asma e a rinite. Nesta situação, o indivíduo possui um desequilíbrio do sistema
imunológico, geneticamente determinado, que cursa com a liberação de IgE pela reação de hipersensibilidade. Acomete
com maior freqüência recém-nascidos e crianças de pouca idade, até 2 anos de idade, a partir da infância,8 a 10 anos,
sobressaem os sintomas da asma.
Alguns autores descrevem que a dermatite atópica ocorre em decorrência de estímulos multifatoriais, desde os
que constituem o próprio individuo (genéticos), imunológicos e ambientais. Os fatores genéticos, mais precisamente, a
herança poligênica está ligada diretamente ao quadro de dermatite atópica. Estudos mais atualizados mostram que, em
70% dos casos, existe história familiar associada. Não existem ao certo os tipos de HLA envolvido, mas sabe-se, de
certeza, que o mecanismo genético participa desta patologia.
Os fatores imunológicos são ligados, bem como os ambientais, psicológicos, etc. Alguns estudos demonstram
que os indivíduos com dermatite atópica possuem algumas características: labilidade emocional, inteligência superior a
média, hiperatividade, agressividade reprimida. Além disto, as pessoas com dermatite atópica possuem baixo limiar de
prurido, aliada a vasodilatação que precede o prurido, além do ressecamento da pele (xerose).
354
DIAGNÓSTICO
Critérios maiores.
 Prurido  Liquenificação flexural
 Morfologia e distribuição das lesões  História familiar / pessoal
 Acometimento facial / extensora
Critérios menores.
 História pessoal de alergia  Palidez centro-facial
 Positividade aos testes cutâneos  Prega de Dennie-Morgan: Presença de dupla linha
 Dermografismo branco, a pressão sobre a pele abaixo das pálpebras.
determina a sua coloração esbranquiçada  Sinal de Hertogue: Rarefação dos supercílios em
 Xerose sua porção lateral.
 Ictiose, que é um ressecamento mais grave do  Tendência a infecções de pele
que a xerose, determinado geneticamente;
EVOLUÇÃO DA DERMATITE ATÓPICA

Conforme foi dito anteriormente, a dermatite atópica se inicia na idade neonatal e se estende até a vida adulta.
Durante a evolução, ocorrem alterações típicas, que seguem uma especificidade da faixa etária.
Eczema infantil.
Ocorre entre 3º mês e 2 anos. São lesões eritematosas, papulosas,
com predisposição para faces, bochechas. O aspecto da lesão, durante a
palpação, é áspero e, geralmente, no couro cabeludo, também ocorrem
manifestações descamativas. Complicações: Infecções, erupção
variceliforme de Kaposi
Pré-puberal.
Vai desde os 2 aos 10 anos de idade. Segue o quadro clínico da infância ou, ainda
pode surgir após o desaparecimento na infância. Ocorre com maior freqüência na região
cubital ou por trás do joelho.
Adolescência/adulto.
No adulto, as lesões, geralmente, comprometem as dobras de flexão do membro superior e inferior, além do
pescoço, axilas, etc. O que predomina é a xerodermia, que é o ressecamento da superfície cutânea.
2
OBS : Existem três formas diferentes do eczema atópico: dermatite crônica das mãos, polpite descamativa crônica e
prurigo-eczema.
TRATAMENTO
Medidas gerais.
 Esclarecer ao paciente, bem como a sua família que a dermatite atópica é uma doença crônica, de difícil
tratamento.
 Apoio psicológico ao paciente e a sua família
 Ambiente adequado e limpo.
 Afastar o paciente de possíveis fatores ambientais, climáticos, alérgenos, domiciliares, profissionais, retirando-o
do ambiente angustiante da família
 Prevenir o prurido
355
Tratamento tópico.
O tratamento tópico tem por objetivos: 1) controlar o prurido, 2) reduzir a inflamação, 3) controlar a infecção, 4)
umectação da pele. A conduta terapêutica deve levar em conta a fase em que se encontra o eczema, além de respeitar
as regras da corticoterapia tópica. Na vigência de pele seca com ictiose, associar cremes emolientes e lembrar que não
respondem ao uso de corticóides tópicos.
 Lesões agudas: Banhos e compressas
 Lesões subagudas: Cremes de corticóide e imunomoduladores
 Lesões crônicas: Cremes ou pomadas de corticóides, respeitando as normais para sua implementação
tópica ou sistêmica.
Tratamento sistêmico.
 Anti-histamínicos: São utilizados, principalmente, pela sua ação sedativa, tal como a hidroxizina.
 Corticosteróides: São úteis em curto espaço de tempo, sendo o medicamento de exceção, por não atuar
sobre a causa, que é genética.
 Antibióticos
PITIR•ASE ALBA
Também denominada de eczemátide, doença que cursa
com manchas brancas, arredondadas, que ocorrem por conta da
descamação fina em áreas de óstios foliculares após contato com
o sol, no dorso ou membros superiores. É uma doença
relativamente comum em pacientes atópicos, mas não é regra.
Seu diagnóstico diferencial é com a pitiríase versicolor, que possui
descamação fina. O tratamento é com emolientes ou coltar,
podendo associar com corticóide de baixa potencia.
E CZEMA MICROBIANO
É provocado pelo microorganismo ou seus produtos, no caso, os antígenos. Quando se erradica a infecção,
ocorre o desaparecimento do eczema, muito comum em crianças com molusco contagioso. O tratamento principal é o
controle da infecção.
E CZEMA ASTEAT‡SICO
É associado ao ressecamento da pele, xerodermia, causada pela diminuição de lipídios na pele. Ocorre com
maior freqüência em pessoas idosas, clima frio, diuréticos, diabéticos, nefropatas, deficientes de zinco e excesso de
banhos. Geralmente, as lesões ocorrem no local ressecado, apresentando fissuras, que podem ser hemorrágicas,
possuindo bordas levemente eritematosas e elevadas e prurido. O tratamento é evitar lã, usar emolientes, corticóides
não-fluorados.
E CZEMA N UMULAR
O eczema numular possui esta nomenclatura pela sua morfologia símile a
uma moeda. Possui duas principais causas: xerodermia e stress. O quadro clínico é
clássico, com placas em formas de moeda, eritematosa, com vesículas de parede
fina e pruriginosa exsudato-crostoso e descamação, com clareamento central e
extensão periférica.
Ocorre mais comumente em membros inferiores, mãos, braços e tronco,
sendo uma condição rara em crianças. O tratamento é através da associação entre
corticóides e antibióticos que cubram Estafilococcos.
E CZEMA DE E STASE
É um tipo de dermatite que ocorre em conseqüência de uma hipertensão venosa, com diminuição da oferta aos
tecidos, seqüestro de leucócitos, e liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres. O quadro clínico é o de formação
de placas eritematodescamativas, em parte interna do 1/3 distal da perna, ocorrendo mais em mulheres idosas com
insuficiência venosa. O tratamento é com uso de corticóides tópicos e sistêmico para melhorar a circulação sanguinea
(pentoxifilina).
356
E CZEMA DISIDR‡TICO
Também denominado de desidrose, ocorrendo em 5 a 20% dos casos
nas mãos e pés. O diagnóstico diferencial é bastante rico, incluem-se:
dermatite atópica, farmacodermia, psoríase. Possui algumas causas, não tão
bem elucidadas, tais como ingesta de níquel, piora com estresse e hiperidrose.
O quadro clínico caracteriza-se por
vesículas claras e profundas (grãos de sagu),
pruriginosas, não-eritematosas e que pode
complicar com infecções importantes. O
quadro cede em 2 a 3 semanas. O
tratamento é com o repouso, permanganato,
corticóide tópico ou coatar.
357
MED RESUMOS 2011

DERMATOLOGIA
HANSENÍASE
A hansen„ase ‡ uma infec€•o crŒnica, granulomatosa, cur‚vel, que tem como agente etiol…gico o Mycobacterium
leprae ou bacilo de Hansen, um microorganismo de elevada infectividade, por‡m baixa patogenicidade – isto ‡: poucos
indiv„duos infectados adoecem de fato.
A doen€a apresenta os seguintes termos como sinon„mia:
 Hansen„ase  Morf‡ia
 Hansenose  Mal de Lazaro
 Mal de Hansen  Mal da Pele
 Lepra (do inglŠs, Leprosy)  Mal do sangue
HIST‡RICO
Conhecida antigamente como lepra, a doen€a surgiu na •ndia e na China, e acredita-se que tenha sido levada
para o Mediterr†neo pelas conquistas de Alexandre, o Grande, rei da MacedŒnia. Mas o n‹mero de doentes na Europa
aumentou na ‡poca das Cruzadas, no final do s‡culo XI. Foi nesse per„odo tamb‡m que houve o in„cio das persegui€‰es
aos “leprosos”, que duraria trŠs s‡culos. Na Fran€a, milhares de doentes foram queimados nas fogueiras. Diz-se que os
doentes recebiam um par de luvas e uma esp‡cie de sino para anunciar sua chegada a lugares p‹blicos.
No Brasil, os doentes eram v„timas de interna€•o compuls…ria. A pr‚tica do isolamento continuou at‡ 1976. Dos
101 antigos hospitais-colŒnia no pa„s, 22 ainda est•o em atividade e abrigam antigos doentes que passaram a vida nas
colŒnias e hoje, n•o tŠm para onde ir. O aspecto humanista s… passou a ter espa€o recentemente.
EPIDEMIOLOGIA
Entre 1985 e 2007, mais de 14 milh‰es de casos de hansen„ase foram diagnosticados e completaram um curso
de poliquimioterapia, com poucas notifica€‰es de recidivas. Houve um aumento consider‚vel na cobertura dos servi€os
de hansen„ase em ‚reas remotas e junto a popula€‰es marginalizadas. A partir de 1995, os medicamentos necess‚rios
para a poliquimioterapia tŠm sido disponibilizados gratuitamente, em todos os pa„ses endŠmicos, atrav‡s da OMS. H‚
uma maior conscientiza€•o e compromisso pol„tico em todos estes pa„ses, o que ajuda no tratamento da doen€a.
358
No Brasil a hansen„ase ‡ um problema de Sa‹de P‹blica e seu plano de elimina€•o est‚ entre as a€‰es de
relev†ncia nacional. Para isso, o Brasil desenvolve uma s‡rie de iniciativas, como a promo€•o do acesso ao diagn…stico
e tratamento gratuito, al‡m da redu€•o do estigma. Isso facilita a detec€•o precoce da hansen„ase, diminuindo, assim,
as chances de se desenvolver formas mais graves da doen€a.
Contudo, o Brasil continua sendo o segundo pa„s em n‹mero de casos registrados e casos novos no mundo
(perdendo apenas para a •ndia), sendo ainda o primeiro lugar em taxa de prevalŠncia. Mais de 60% (3.521) dos
munic„pios do pa„s possuem pelo menos um residente diagnosticado de hansen„ase em 2002. Resultados de estudos
sugerem a expans•o da hansen„ase em focos localizados na regi•o Norte, Centro-Oeste e Nordeste, associados •s
frentes de coloniza€•o agr„cola da AmazŒnia Legal e ao crescimento de determinadas cidades e Regi‰es
Metropolitanas.
A hansen„ase atinge pessoas de todas as idades, ambos os sexos; no entanto, raramente ocorre em crian€as
abaixo de 5 anos de idade. A distribui€•o da doen€a em conglomerados, fam„lias ou comunidades com antecedentes
gen‡ticos comuns sugere a possibilidade de uma predisposi€•o gen‡tica • infec€•o pelo BH.
Os objetivos do Programa Nacional de Elimina€•o da Hansen„ase s•o:
 Reduzir a prevalŠncia da doen€a para 1:10000 habitantes – meta de elimina€•o proposta pela OMS.
 Detectar e tratar precocemente os casos novos para interromper a cadeia de transmiss•o da doen€a e prevenir
as incapacidades f„sicas.
AGENTE ETIOL‡GICO
O agente etiol…gico da doen€a ‡ o Mycobacterium leprae, descrito em
1873 pelo norueguŠs Amauer Hansen – raz•o pela qual ‡ chamado de bacilo
de Hansen (BH). Ž um bacilo ‚lcool-‚cido resistente (BAAR), parasita
intracelular obrigat…rio com predile€•o pelas c‡lulas do sistema
reticuloendotelial, especialmente os histi…citos do sistema nervoso perif‡rico
(as c‡lulas de Schwann), c‡lulas da pele e mucosa nasal.
O BH n•o pode ser cultivado in vitro, um dos fatores que dificultam o
estudo de suas propriedades, embora saibamos que apresenta uma
multiplica€•o extremamente lenta (justificando a apresenta€•o insidiosa da
doen€a e o per„odo de incuba€•o de anos) e tamb‡m que possui preferŠncia
para ambientes com temperaturas mais baixas (inferiores a 36,5“C).
Em resumo, as principais caracter„sticas do bacilo de Hansen s•o:
 Bacilo intracelular obrigat…rio com formato de charuto
 S•o ‚lcool-‚cido resistentes (BAAR)
 Quando em grande quantidade em les‰es, forma aglomerados bacilares denominados de globias
 Tempo de multiplica€•o lento: 11 – 16 dias
 O homem ‡ sua ‹nica fonte de infec€•o
C ONSIDERA‚ƒES GERAIS E TRANSMISSÔ

Classicamente, o acometimento cut†neo caracteriza-se por m‚culas hipocrŒmicas, hipo ou anest‡sicas.
Entretanto, na dependŠncia da forma cl„nica, placas, n…dulos, tub‡rculos ou mesmo infiltra€•o sem les‰es de pele
aparentes podem ser observadas. O bacilo, quando identificado • histopatologia, localiza-se nas partes profundas da
derme.
No Brasil, a defini€•o de caso de suspeita de Hansen„ase se d‚ na presen€a de qualquer lesão de pele
(mancha, placa, n…dulo, etc.) com alteração de sensibilidade, at‡ que o contr‚rio seja provado (OMS). Al‡m disso,
evidŠncias de acometimento de nervos com espessamento neural e baciloscopia positiva podem firmar o diagn…stico.
O homem ‡ considerado o ‹nico reservat…rio natural do bacilo, apesar do relato de animais selvagens
naturalmente infectados (tatus e macacos). As vias aéreas superiores provavelmente constituem a principal via de
inocula€•o e elimina€•o do bacilo. Solu€‰es de continuidade na pele eventualmente podem ser porta de entrada da
infec€•o. Secre€‰es org†nicas como leite, esperma, suor e secre€•o vaginal podem eliminar bacilos, mas n•o possuem
import†ncia na dissemina€•o da doen€a. Contudo, como o bacilo n•o ‡ cutiv‚vel em laborat…rio, o modo real de
transmiss•o ainda ‡ incerto – sabe-se apenas que a doen€a ‡ transmitida de pessoa a pessoa.
Sabe-se ainda que o contato espor‚dico com um portador de hansen„ae dificilmente dissemina a doen€a. Ž
necess‚rio um contato „ntimo e duradouro para a contamina€•o.
Como o bacilo se reproduz lentamente, o período de incubação da doença ‡ longo: 2 a 7 anos (m‡dia de 5
anos). Portanto, o indiv„duo pode ter o contanto com um paciente portador de hansen„ase em um dado momento, mas
desenvolver sintomas somente depois de todo este tempo.
O bacilo de Hansen apresenta alta infectividade, mas baixa patogenicidade. Desta forma, o conv„vio com um
paciente portador pode fazer com que o indiv„duo contraia a doen€a, mas n•o desenvolva os sintomas – apenas 5 a
10% adoecem, uma vez que aproximadamente 90% da popula€•o ‡ resistente, naturalmente, ao bacilo causador.
359
PATOG‰NESE
Ap…s a afec€•o pelo bacilo de Hansen, o per„odo de incuba€•o pode durar, em m‡dia, 5 anos. Isso ocorre em
virtude do M. leprae ser um microrganismo “lento”, que se reproduz por divis•o bin‚ria simples a cada 14 dias, sendo
necess‚rio muitos anos para que o organismo possua uma carga bacilar capaz de expressar-se clinicamente.
Depois de sua entrada no organismo, n•o ocorrendo a sua destrui€•o, o bacilo de Hansen ir‚ se localizar na
c‡lula de Schwann e na pele. Sua dissemina€•o para outros tecidos (linfonodos, olhos, test„culos, f„gado) pode ocorrer
nas formas mais graves da doen€a, nas quais o agente infectante n•o encontra resistŠncia contra a sua multiplica€•o.
A imunidade humoral (dependente de anticorpos) ‡ ineficaz contra o M. leprae. A defesa ‡ efetuada pela
imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e mediadores
da oxida€•o, fundamentais na destrui€•o bacilar no interior dos macr…fagos.
Na forma paucibacilar (les‰es tubercul…ides), h‚ predom„nio de linf…ctios Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama;
enquanto que na forma multibacilar (les‰es virchowianas ou lepromatosas), o predom„nio ‡ de linf…citos T supressoras e
Th2, produzindo IL-4, IL-5 e IL-10.
Na hansen„ase tuberculoide, a exacerba€•o da imunidade celular e a produ€•o de citocinas pr…-inflamat…rias (IL-
1 e TNF-alfa) impedem a prolifera€•o bacilar, mas podem se tornar cut†neas e neurais, pela ausŠncia de fatores
reguladores. Na hansen„ase virchowiana, a produ€•o de subst†ncias pelo bacilo (ex: PGL-1), no interior do macr…fago,
favorece seu escape • oxida€•o, pois estes possuem fun€•o supressora da atividade do macr…fago e favorecem a sua
dissemina€•o.
A evolu€•o da doen€a promove a forma€•o de les‰es que se tornam infiltradas, com relevo da pele e eritema,
espessamento do nervo perif‡rico podendo ocasionar dor e seguido de hipoestesia e hipotonia. O espessamento do
nervo ‡ o evento respons‚vel pela redu€•o da sensibilidade – manifesta€•o cl„nica caracter„stica da doen€a.
OBS1: A perda da sensibilidade durante a evolu€•o da doen€a atende a sequŠncia que segue: sensibilidade t‡rmica; sensibilidade
dolorosa; sensibilidade t‚til. Por esta raz•o, a primeira sensibilidade a ser testada semiologicamente ‡ a t‡rmica, fazendo uso de
algod‰es secos e umedecidos com ‡ter ou lan€ar m•o do uso de tubos de ensaio com ‚gua quente, morna e fria. Desta forma,
durante a fase de suspeita de hansen„ase, n•o devemos utilizar o teste de sensibilidade com agulhas (uma vez que o paciente ainda
pode preservar esta sensibilidade e ‚ possuir a doen€a).
CLASSIFICA‚ƒES DA HANSEN•ASE
Existem pelo menos trŠs classifica€‰es diferentes para a Hansen„ase. De uma forma geral, as classifica€‰es
cl„nicas servem para predizer as manifesta€‰es cl„nicas da doen€a e o progn…stico; a classifica€•o operacional serve
para a institui€•o do tratamento da doen€a.
 Classificação clínica de Madri (Congresso Internacional, 1953): consideram-se dois p…los est‚veis e opostos
(virchowiano e tuberculóide) e dois grupos inst‚veis (indeterminado e dimorfo), que caminham para um dos
p…los, na evolu€•o natural da doen€a.
 Classificação clínica proposta por Rodley e Jopling (1966): divide a hansen„ase em forma tuberculóide
(TT); casos boderline ou dimorfos, que s•o subdivididos em dimorfo-tubercul…ide (DT), dimorfo-dimorfo (DD) e
dimorfo-virchowiano (DV); e forma virchowiana (VV).
 Classificação operacional da OMS: se d‚ pelo n‹mero de les‰es – quando at‡ cinco les‰es, ‡ classificado
como forma paucibacilar (PB); e quando apresentar mais de cinco les‰es, ‡ classificado em multibacilar (MB).
Os pacientes portadores de formas multibacilares (boderline e virchowiana) s•o a principal fonte de infec€•o,
embora o papel dos paucibacilares na cadeia da transmiss•o tenha sido demonstrado.
MANIFESTA‚ƒES CL•NICAS
Do ponto de vista cl„nico, a hansen„ase ‡ considerada uma doen€a espectral, pois pode se apresentar com
diversas formas cl„nicas, a depender de sua classifica€•o e da imunidade do paciente. De uma forma geral, as formas
cl„nicas podem ser divididas em: indeterminada; tubercul…ide; boderline ou dimorfo (boderline-tubercul…ide; boderline-
boderline; boderline-virchowiano); e virchowiano.
Cada uma destas formas cl„nicas cursa com tipos diferentes de les‰es. Contudo, todas elas cursam com
1
altera€‰es da sensibilidade, cursando com o d‡ficit de sensibilidade que obedece a sequŠncia vista na OBS :
sensibilidade t‡rmica  dolorosa  t‚til. As formas cl„nicas que cursam mais precocemente com altera€‰es da
sensibilidade s•o as formas indeterminadas e tubercul…ide, uma vez que a resposta imunol…gica nestas duas formas ‡
relevante e, durante a tentativa do organismo em destruir o bacilo, a destrui€•o dos nervos ‡ mais importante.
De uma forma geral, os nervos mais acometidos s•o: N. ulnar (cubital); N. isqui‚tico; N. popl„teo externo; N.
radial; N. mediano; e N. auricular. O espessamento destes nervos, decorrente da infiltra€•o inflamat…ria, ocasiona os
seguintes quadros: hipo/hiperestesia no local da mancha, paralisias, amiotrofias, m•o em garra cubital, p‡ tombante,
lagoftalmo (incapacidade de cerrar o olho por acometimento do VII par), diminui€•o de sensibilidade da c…rnea e
conjuntiva (acometimento do V par), mal perfurante planta, reabsor€•o …ssea de d„gitos, anidrose.
360
HANSENÍASE INDETERMINADA (HI)

A forma indeterminada da hanseníase caracteriza a fase inicial da evolução da doença. Clinicamente, se
manifesta na forma de uma mácula única ovalada, hipocrômica ou eritematosa, hipoestésica, de tamanhos variados e
que podem se localizar em qualquer região do corpo. Nesta forma, não há comprometimento de troncos nervosos,
apenas de ramos nervosos cutâneos.
A HI é considerada a primeira manifestação clínica da hanseníase. Após período de tempo que varia de poucos
meses até anos, dependendo da imunidade, ocorre evolução para cura espontânea ou para outra forma clínica
(tuberculóide ou vichowiana), quer seja paucibacilar ou multibacilar. A sua histopatologia apresenta infiltrado perivascular
e perineural. A baciloscopia é negativa.
Apresenta como diagnósticos diferenciais: pitiríase alba, pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata,
nervo acrômico, nervo anêmico, hipomelanose idiopática do tronco, entre outros.
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE (HT) OU TUBERCULÓDE-TUBERCULÓIDE (TT)

A forma tuberculóide da hanseníase caracteriza-se por lesões tricofitóides (semelhantes a impinge ou tiinhas,
mas que não coçam como estas lesões fúngicas) e/ou placas eritematosas, infiltradas, anulares, bem delimitadas, com
até 10 cm, aproximadamente. São em pequeno número e assimétricas, com hipoestesia ou anestesia e anidrose.
A HT surge a partir da HI não tratada, nos pacientes com boa resistência imunológica. No pólo da resistência, a
HT caracteriza a forma clínica de contenção da multiplicação bacilar da doença, dentro do espectro da doença.
As lesões são, em geral, bem delimitadas, em número reduzido, eritematosas, com perda total da sensibilidade e
de distribuição assimétrica. Descrevem inicialmente máculas, que evoluem para lesões em placas com bordas
papulosas, e áreas de pele eritematosas ou hipocrômicas. Seu crescimento centrífugo leva à atrofia no interior da lesão,
podendo assumir aspecto tricofitóide, com descamação das bordas. A baciloscopia é negativa.
Nesta forma, ocorre espessamento do tronco nervoso e dano neural precoce e grave, em especial, quando
atinge nervos mistos (sensitivos e motores). O nervo mais acometido é o nervo ulnar, seguido do nervo mediano.
OBS2: Na hanseníase tuberculóide, podemos ver emergindo da placa o espessamento neural, o qual é denominado de sinal da
raquete. Os principais troncos nervosos acometidos são: trigêmeo e facial na face; radial, ulnar e mediano no membro superior; fibular
e tibial nas pernas. Suas consequências são descritas a seguir:
 Ulnar: mão em garra e atrofia de interósseos  Ramo do facial: logoftalmo
 Mediano: mão em benção ou do pregador  Fibular comum: queda do pé
 Ulnar + mediano: mão simiesca  Tibial posterior: mal perfurante dos dedos.
 Radial: mão caída
361
3
OBS : O termo tuberculóide é atribuído a esta forma de hanseníase pois o estudo histopatológico das lesões mostra
granulomas tuberculosos. Estes são formados uma vez que a imunidade dos pacientes que desenvolve a forma
tuberculóide é relativamente boa e, por esta razão, a biópsia mostra um aglomerado de células do sistema imune em
torno do bacilo, formando o granuloma (característico de doença crônica granulomatosa).
HANSEN‡ASE VIRCHOWIANA (HV) OU VIRCHOWIANA-VIRCHOWIANA (VV)

A HV é a forma multibacilar da hanseníase (também chamada de lepra, propriamente dita, ou hanseníase
lepromatosa), reconhecida por corresponder ao pólo de baixa resistência imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir da
forma indeterminada ou se apresentar como tal desde o início.
É considerada uma forma de pior prognóstico, pois mostra que o paciente que apresentou a forma indeterminada
e inicial da doença cursou com uma imunidade baixa, predispondo ao aparecimento de múltiplas lesões.
Caracteriza-se pela presença de lesões múltiplas, simétricas, com placas, pápulas, tubérculos e nódulos
eritematosos ou eritemato acastanhados (os lepromas ou hansenomas). Há envolvimento da face (promovendo a facies
leonina) e pavilhões auriculares (orelha em rosário). Há madarose (rarefação dos pelos nos membros, cílios e da cauda
da sobrancelha) sem queda de cabelo e com edema de membros inferiores, principalmente.
A HV apresenta baciloscopia fortemente positiva (multibacilar) e representa, nos casos vigentes de tratamento,
importante foco infeccioso ou reservatório de doença. A histopatologia demonstra aglomerados de bacilos nas camadas
profundas da derme (globias). Na realidade, o microrganismo pode ser isolado de qualquer tecido ou órgão (fígado,
baço, medula óssea, etc.), com exceção do pulmão e sistema nervoso central.
4
OBS : Existem algumas variedades ou subtipos da forma virchowiana da hanseníase que merecem destaque neste
momento:
 Variedade de Lˆcio e Alvarado ou “Hansenƒase Bonita”: caracterizada pela infiltração difusa da pele, mas
sem nódulos ou placas. O fenômeno de Lúcio é secundário a uma vasculite cutânea, com necroses profundas e
cicatrizes e/ou úlceras de difícil cicatrização. Ocorre anestesia em bota e luva dos membros, e a infiltração difusa
da pele ocorre semelhantemente ao mixedema, com madarose e perda de pêlos em geral.
 Hansenƒase hist€ide: presença de lesões clínicas semelhantes a dermatofibromas (processo inflamatório
reativo caracterizado clinicamente por pápulas acastanhadas). É a manifestação inicial ou mais frequente como
reativação quando o paciente está em uso irregular com sulfa. As lesões são nodulares, endurecidas,
semelhantes a neurofibromas, mas ricas em bacilos.
O fato de o paciente virchowiano não apresenta uma boa imunidade contra o bacilo, faz com que o organismo
lance mão de mecanismos no intuito de debelar a multiplicação destes bacilos mas de forma ineficaz. Por esta razão, o
paciente com HV (e mais raramente, o portador de HD) pode vir a desenvolver a doen‰a auto-agressiva hansŠmica,
que muito se assemelha a uma doença auto-imune. Ela é caracterizada por febre, astenia, emegracimento, artralgias,
eritema polimorfo e nodoso, adenopatia, orquiepididimite, uveíte e neurite. É decorrente da formação de
imunocomplexos por auto-anticorpos séricos e, por esta razão, pode promover resultados falso-positivos em alguns
exames, tais como: FAN+ (26%), LE (40%), VDRL+ (36%), Fator Reumatóide (até 100%), Crioproteínas (100%), ASLO,
anticorpos contra pele, tireoglobulinas, etc. Este fato dificulta ainda mais o diagnóstico diferencial de hanseníase com
outras doenças, tais como lúpus eritematoso sistêmico (contudo, a presença de lesões anestésicas sugere a doença).
362
HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU BODERLINE (HB)

Este grupo ‡ marcado pela instabilidade imunol…gica, o que faz com que haja grande varia€•o em suas
manifesta€‰es cl„nicas, seja na pele, nos nervos, ou no comprometimento sistŠmico. A partir desta fase, a depender do
rumo que a imunidade do paciente vai tomar, ele pode evoluir para uma forma tubercul…ide pura ou virchowiana pura.
As les‰es da pele revelam-se numerosas e a sua morfologia mescla aspectos de HV e HT, podendo haver
predomin†ncia hora de um, hora de outro. A infiltra€•o assim‡trica da face e dos pavilh‰es auriculares, bem como a
presen€a de les‰es no pesco€o e nuca, ‡ elemento sugestivo desta forma cl„nica.
O termo boderline ‡ atribu„do a este tipo de hansen„ase justamente por ser uma forma de aspectos
intermedi‚rios. Dependendo da morfologia, n‹mero de les‰es e simetria, a hansen„ase dimorfa ‡ subclassificada em:
 Boderline-tuberculóide (BT): les‰es mais delimitadas, na forma de placas ou manchas eritematosas, por
vezes anulares, de maior extens•o, distribui€•o assim‡trica, pouco numerosas ou com les‰es sat‡lite (assim
como a candid„ase, mas que, diferentemente dela, n•o co€a). A baciloscopia ‡ negativa ou discretamente
positiva e, assim como a forma tubercul…ide, ‡ pouco contagiosa.
 Boderline-boderline (BB): les‰es bizarras, semelhantes ao “queijo-suíco” (esburacadas como ele), tamb‡m
descritas como anulares ou foveolares, com limite interno n„tido e limites externos imprecisos, com bordos de cor
ferruginosa e que podem coalescer. As les‰es s•o mais numerosas que a BT, mas de distribui€•o assim‡trica. A
baciloscopia geralmente ‡ moderadamente positiva. Em alguns casos, o quadro reacional evolui com neurite,
orquite, epidimite, iridociclite, artralgia, leucocitose com desvio a esquerda, anemia normoc„tica normocrŒmica,
VHS bastante elevado e prote„na C reativa aumentada.
 Boderline-virchowiana (BV): presen€a de m‹ltiplas les‰es elevadas eritematoinfiltradas, assim‡tricas, algumas
de aspecto anular (como a BB) e outras como hansen„ase virchowiana pura (HV), apresentando, inclusive,
algumas les‰es nodulares. A baciloscopia ‡ francamente positiva (tal como na hansen„ase virchowiana).
REA‚ƒES HANS‰NICAS
Os surtos reacionais (rea€‰es hansŠnicas) s•o definidos como epis…dios inflamat…rios que intercalam no curso
crŒnico da hansen„ase. Muitas vezes, podem chamar mais aten€•o do que as pr…prias les‰es prim‚rias da hansen„ase,
pela riqueza de sinais e sintomas. Ao contr‚rio da apresenta€•o esperada para uma hansen„ase, possuem evolução
aguda.
Desta forma, os pacientes que se apresentam com uma determinada forma cl„nica de hansen„ase podem cursar
com altera€‰es importantes da imunidade e, partir deste evento, apresentarem uma modifica€•o de suas les‰es (a
depender do tipo de rea€•o: se ‡ ascendente ou descendente). As rea€‰es seguem-se a fatores desencadeantes, tais
como: infec€‰es, gravidez e puerp‡rio, vacina€•o, gravidez, medicamentos iodados, estresse f„sico e emocional. Os
quadros reacionais, •s vezes, antecedem ao diagn…stico da hansen„ase, surgem durante o tratamento ou ap…s a alta.
 Reação hansênica tipo I (reversa): ‡ caracterizada por uma mudan€a r‚pida da imunidade celular. A
depender do tipo de resposta, temos:
o Rea€•o ascendente: ocorre r‚pida melhora da imunidade de pacientes em tratamento e as les‰es
tendem a infiltrar e desaparecer em seguida.
o Rea€•o descendente: ocorre piora gradual da doen€a, em dire€•o ao p…lo virchowiano, com
exacerba€•o das les‰es preexistentes, que se tornam edemaciadas, eritematosas, brilhantes,
semelhantes • erisipela. Podem aparecer novas les‰es, mesmo durante o tratamento, sendo
explicadas pela rea€•o inflamat…ria em les‰es que n•o eram vis„veis antes (pode ser necess‚rio,
inclusive, lan€ar m•o de cortic…ides para diminuir esta rea€•o inflamat…ria quando ela alcan€ar
propor€‰es exageradas). Est‚ associada a altera€‰es na imunidade celular (como ocorre na
gravidez, infec€•o e desnutri€•o).
363
 Reação hansênica tipo II (eritema nodoso hansênico - ENH): observada nas formas multibacilares
(virchowianas ou dimorfas), em geral, ap…s 6 meses de tratamento. Ž uma s„ndrome caracterizada por
dep…sito de imunocomplexos nos tecidos e vasos (s„ndrome de imunocomplexos), mas a imunidade celular
possui import†ncia em etapas iniciais do processo.
Na pele, a les•o t„pica (o eritema nodoso) se caracteriza por les‰es eritematosas brilhantes (“vivas”),
dolorosas, quentes, ulcerosas, de tamanhos variados (incluindo p‚pulas e n…dulos), localizados em qualquer
regi•o da pele (mas principalmente, coxas, bra€os, face e pernas).
As rea€‰es sistŠmicas usuais podem cursar com aumento do VHS, leucocitose polimorfonucelar, anemia
normocrŒmica normoc„tica e hipergamaglobulinemia.
Os principais fatores precipitantes da rea€•o tipo II s•o: infec€‰es intercorrentes, traumatismos, cirurgias,
desgaste f„sico e mental, imuniza€•o, gravidez, parto e drogas contra hansen„ase.
5
OBS : O fenômeno de Lúcio caracteriza-se como uma forma mais grave da rea€•o hansŠnica tipo II. Ocorre em
pacientes com hansen„ase virchowiana, antes do tratamento, especialmente com a forma “lepra bonita” ou Lepra de
L‹cio. Caracteriza-se pela presen€a de placas sens„veis e dolorosas na pele, principalmente nas extremidades
inferiores. Tais placas se mostram com morfologia purp‹rica, podendo apresentar necrose isquŠmica da epiderme e da
derme superficial, com centro necrosado e ulcerado (devido • associa€•o com uma vasculite), presen€a de crosta
escura e cicatriz atr…fica. O tratamento consiste de medidas de suporte, antibioticoterapia e transfus‰es de troca. Os
glicocortic…ides e a talidomida n•o s•o ‹teis.
DIAGN‡STICO
O diagn…stico da hansen„ase ‡ praticamente cl„nico, com base na presen€a de manifesta€‰es cl„nicas descritas
anteriormente, somadas • baciloscopia e • histopatologia.
Como vimos anteriormente, a OMS define um caso de hansen„ase como: “uma pessoa que apresenta uma ou
mais das seguintes caracter„sticas listadas a seguir e que requer tratamento quimioter‚pico espec„fico: (a) les•o(‰es) de
pele com altera€‰es de sensibilidade; (b) espessamento de nervo(s) perif‡rico(s); (c) baciloscopia positiva para
Mycobacterium leprae.” Em caso de d‹vidas, deve-se lan€ar m•o de provas complementares que s•o o teste da
histamina (ausŠncia de eritema secund‚rio) e da pilocarpina (anidrose). Estes s•o de f‚cil realiza€•o.
6
OBS : O fato que as formas indeterminada e a tubercul…ide da hansen„ase n•o mostrarem baciloscopia positiva, as
inclui na classifica€•o de hansen„ase paucibacilar. Diferentemente das outras formas, a virchowiana e a boderline, que j‚
mostram baciloscopia positiva (nem que seja m„nima), sendo estas inclu„das no grupo das multibacilares. Por esta raz•o,
diz-se que a baciloscopia n•o ‡ m‡todo diagn…stico da hansen„ase, uma vez que o paciente pode ser portador da
doen€a mesmo com baciloscopia negativa.
PESQUISA DA SENSIBILIDADE
O exame dos nervos perif‡ricos ‡ fundamental, procurando-se d‡ficits motores (paralisia de nervos espec„ficos),
sensitivos (hipoestesia ou anestesia) e espessamento dos troncos nervosos pela palpa€•o.
A avalia€•o da sensibilidade
t‡rmica, dolorosa e t‚til deve ser feita
rotineiramente nos casos suspeitos de
hansen„ase.
 Examina-se a sensibilidade
t‡rmica com dois tubos de
ensaio, um aquecido e outro
frio. Pede-se para o paciente
n•o olhar o exame e encosta o
tubo em uma ‚rea sadia e
outra com les•o, perguntando
se ele acha que o tubo est‚
quente ou frio.
 Para sensibilidade dolorosa,
utilizamos uma agulha e
tocamos suavemente a les•o
do paciente.
 A sensibilidade t‚til ‡ verificada atrav‡s de um leve toque, utilizando um tamp•o de algod•o, cuja extremidade foi
enrolada de forma a ficar afunilada, ou uma pena de ave. Isso permite exercer sobre a pele uma press•o muito
leve.
364
TESTE DA HISTAMINA
Ž feito colocando-se uma gota de solu€•o de cloridrato de histamina a 1:1000 sob a pele. Com uma agulha fina,
faz-se uma escoria€•o em baixo do l„quido, de modo que n•o haja sangramento. O esperado normalmente ‡ que ocorra
a tríplice reação de Lewis: (1) eritema inicial no local da picada, com no m‚ximo 10 mm, 20 a 40 segundos ap…s a
picada; (2) halo eritematoso com 30 a 50mm ap…s aproximadamente 1 minuto, devido • vasodilata€•o arteriolar por ato
reflexo axŒnico; (3) seropápula, 2 a 3 minutos ap…s a escarifica€•o.
Ž um exame ‹til para auxiliar no diagn…stico de manchas hipocrŒmicas hansenianas iniciais, pois nestas falta o
halo eritematoso pseudop…dico. N•o realizamos este teste na ra€a negra devido • dificuldade de leitura. O resultado do
teste ‡ classificado como completo ou incompleto.
TESTE DA PILOCARPINA
Nesta prova, utilizamos uma inje€•o intra-d‡rmica de cloridrato de pilocarpina a 0,5 – 1%. Normalmente, ocorre
sudorese na ‚rea da picada com cerca de 2 minutos ap…s. Nas les‰es hansŠnicas, ocorre anidrose. Assim como para o
teste da histamina, o teste da pilocarpina deve ser realizada em ‚reas sadias e doentes, preferencialmente sim‡tricas.
TESTE DE MITSUDA
A rea€•o de Mitsuda ‡ um teste de aplica€•o intra-d‡rmica (semelhantemente ao PPD para a tuberculose) cuja
leitura ‡ tardia (20 a 30 dias), importante para predizer o grau de imunidade do paciente, sua classifica€•o cl„nica e,
consequentemente, na defini€•o de seu progn…stico. N•o possui valor diagn…stico pois, de um modo geral, ‡ encontrado
de forma positiva na popula€•o s• e que j‚ teve contato com o bacilo.
O teste consiste na aplica€•o intra-d‡rmica – na superf„cie extensora do antebra€o direito – de 0,1ml de um
preparado que cont‡m 40 a 60 milh‰es de bacilos mortos por mililitro. Ap…s cerca de 28 a 30 dias, pode ocorrer a rea€•o
tardia na forma de uma p‚pula ou n…dulo, que pode ulcerar ou n•o. Segundo a Organiza€•o Mundial de Sa‹de, rea€‰es
de at‡ 5mm s•o chamadas de Mitsuda-negativo; e acima de 5mm s•o chamadas de Mitsuda-positivo.
Por meio desta prova, testa-se a imunidade celular do paciente e prediz o progn…stico e classifica€•o cl„nica do
doente:
 Se o paciente apresenta um teste Mitsuda-positivo, significa dizer que ele tem uma boa imunidade e que
dificilmente evoluir‚ para a forma virchowiana da doen€a.
 Se o paciente apresenta um teste Mitusuda-negativo, significa dizer que ele tem uma imunidade baixa e que
poder‚ evoluir para a forma virchowiana e mais grave da doen€a.
BACILOSCOPIA
A baciloscopia ‡ um exame complementar muito ‹til no diagn…stico, de f‚cil execu€•o e baixo custo, embora n•o
seja um exame de rotina e s… realizado em grandes centros de referŠncia. Colhe-se o raspado de tecido d‡rmico
(incis•o de 3mm na pele isquemiada) nos l…bulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos direito e esquerdo e em
les•o suspeita.
A colora€•o ‡ feita pelo m‡todo de Ziehl-Neelsen e apresenta-se resultado sob e forma de índice baciloscópico
(IB), numa escala que vai de 0 – 6+. A baciloscopia mostra-se negativa (IB=0) nas formas tubercul…ide e indeterminada,
fortemente positiva na forma virchowiana e revela resultado vari‚vel na forma dimorfa.
Características gerais das formas clínicas da Hanseníase

Classificação
Clínicas Bacterioscópicas Formas Clínicas Operacional
–reas de hipo ou anestesia, parestesias, manchas
hipocrŒmicas e/ou eritemato-hipocrŒmicas, com ou sem Negativa Indetermianda (HI) Paucibaciliar (PB)
diminui€•o da sudorese e rarefa€•o dos pŠlos. (≤ 5 les‰es de
Placas eritematosas, eritŠmato-hipocrŒmicas, bem pele e/ou apenas
delimitadas, hipo ou anest‡sicas, comprometimento de Negativa Tubercul…ide (HT) 1 tronco nervoso
nervos. acometido)
Les‰es pr‡-faveolares (eritematosas planas com o
centro claro); Les•o faveolares eritematopigmentares Positiva (bacilos e globias Dimorfa (HD)
(de tonalidade ferruginosas ou pardacenta); com raros bacilos) ou Multibacilar (MB)
apresentando altera€‰es de sensibilidade. Negativa (> 5 les‰es de
Eritema ou infiltra€•o difusos, placas eritematosas pele e/ou mais de
infiltradas e de bordas mal definidas, tub‡rculos e Positiva Virchowiana (HV) um tronco nervoso
n…dulos, madarose, les‰es das mucosas, com altera€•o (Bacilos abundantes e acometido)
da sensibilidade. globias)
365
EXAME HISTOPATOLÓGICO
O exame histopatol…gico da pele pode ser feito nos casos em que h‚ d‹vidas diagn…sticas ou na classifica€•o.
Por exemplo, na hansen„ase tubercul…ide, ‡ encontrado o granuloma caseoso cut†neo; indica-se bi…psia do nervo em
casos especiais, quando h‚ d‹vida no diagn…stico diferencial com outras neuropatias.
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A identifica€•o do Micobacterium leprae pela PCR, que serve para detectar quantidade m„nimas de
micobact‡rias, tem sido estudada em centros de pesquisa, mas n•o ‡ realizada rotineiramente, uma vez que sua
utilidade pr‚tica n•o foi estabelecida.
EXAMES SOROLÓGICOS
Os seguintes exames sorol…gicos podem ser, eventualmente, utilizados para diagn…stico de hansen„ase:
 Pesquisa do antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1), um trissacar„deo presente na parede celular da bact‡ria
que ‡ espec„fico do M. leprae e que leva a forma€•o de anticorpos IgM e IgG. Contudo, geralmente s… ‡ positiva
em pacientes multibacilares. N„veis aumentados de anti-PGL-1 tŠm sido relatados em pacientes com hansen„ase
virchowiana e tendem a decrescer com tratamento espec„fico.
 Hipergamaglobulinemia na forma virchowiana.
 Presen€a de auto-anticorpos (pacientes em estados reacionais)
 Anti-35kDa.
Especificidade Sensibilidade
MB 98% 90%
PB 30 – 60% 30 – 60%
DIAGN‡STICO DIFERENCIAL
A depender da forma cl„nica da hansen„ase, devemos estabelecer alguns diagn…sticos diferenciais para que o
tratamento seja iniciado corretamente e com propriedade. De uma forma geral, devemos lembrar da caracter„stica cl„nica
comum a todas as formas de hansen„ase: les‰es com hipoestesia ou anestesia e que n•o co€am.
Desta forma, temos:
Hanseníase indeterminada Hanseníase tuberculóide Hanseníase virchowiana

 Nevus (sinais) anŠmico e hipocrŒmico:  Tinha corporis  Leishmaniose an‡rgica
s•o congŠnitos, est‚veis e com aspecto  L„quen plano anular  Doen€a de Jorge Lobo
geogr‚fico  Sarcoidose  Xantomatose
 Vitiligo  Psor„ase  Neurofibromatose
 Hipo/acromia secund‚rias  L‹pus disc…ide e l‹pus vulgar  Leucemias/linfomas
 Eczem‚tide e dermatite seborr‡ica:  S„filis  Granuloma anular
superf„cie ‚spera e, •s vezes, pruriginosas  Leishmaniose  S„filis secund‚ria e terci‚ria
e eritematosas.  Tuberculose cut†nea  L‹pus eritematoso
 Pitir„ase versicolor (pano branco)  Cromomicose  Farmacodermias
 Dermatose solar hipocromiante  Alopecia areata  Lipomatoses
 Esporotricose  Altera€‰es congŠnitas ou
 Dermatite seborr‡ica adquiridas de sobrancelhas
 Erup€•o medicamentosa
 Sarcoma de Kaposi
TRATAMENTO
O tratamento da hansen„ase se baseia em uma poliquimioterapia padr•o da OMS e que pode ser realizada em
casa com consultas mensais ao m‡dico (para realiza€•o da dose supervisionada), fazendo uso de medica€‰es cedidas
pelo SUS e que se baseia na classificação operacional da haseníase. Para o Minist‡rio da Sa‹de (2001) o Šxito do
tratamento est‚ diretamente ligado • compress•o e assimila€•o do paciente sobre a sua import†ncia, tarefa que muitas
vezes s… ‡ conseguida ap…s exaustiva orienta€•o quanto • tomada correta do medicamento, al‡m ‡ claro do
acolhimento durante as consultas, principalmente no primeiro atendimento.
Portanto, no Brasil, o Minist‡rio da Sa‹de sugere que se utilize a classifica€•o operacional da doen€a com os
seguintes crit‡rios:
 Paciente paucibacilar (PB): casos com até 5 lesões de pele e/ou apenas um tronco nervoso comprometido.
 Paciente multibacilar (MB): casos com mais de 5 lesões de pele e/ou mais de um tronco nervoso acometido. A
baciloscopia positiva classifica o caso como MB, independente do n‹mero de les‰es.
366
As drogas usadas nos esquemas padronizados pela OMS e MS s•o a rifampicina (‹nica bactericida dos
esquemas-padr•o), dapsona e clofazimina. Os esquemas poliquimioter‚picos tŠm como princ„pio a associa€•o de
drogas. O fornecimento da medi€•o ‡ gratuito e padronizado em todo pa„s, como mostra a tabela a seguir (o tratamento
do paciente infantil apresenta algumas altera€‰es, principalmente relacionadas com a idade).
Esquema padrão de tratamento da hanseníase segundo o Ministério da Saúde e OMS

Droga Paucibacilar (PB) Multibacilar (MB)
600mg uma vez por mŠs, supervisionada 600mg uma vez por mŠs, supervisionada pelo
Rifampicina (RFM)
pelo servi€o de enfermagem servi€o de enfermagem
Dapsona (DDS) 100mg uma vez ao dia, auto-administradas 100mg uma vez ao dia, auto-administradas
300mg uma vez ao mŠs, supervisionada +
Clofazimina (CFZ) - 100mg em dias alternados ou 50mg di‚rias auto-
administradas
Comparecimentos mensais para medica€•o Comparecimentos mensais para medica€•o
Seguimento supervisionada, no per„odo de tratamento de supervisionada, no per„odo de tratamento de 12
6 doses mensais em at‡ 9 meses. doses mensais, em at‡ 18 meses.
EFEITOS COLATERAIS DOS MEDICAMENTOS

 Dapsona (DDS): nas dosagens utilizadas, o medicamento ‡ muito seguro e os efeitos colaterais s•o raros. Os doentes
com anterior alergia •s sulfonas n•o devem receber DDS. Para doentes com anemia grave, o n„vel de hemoglobina deve
ser elevado, mediante tratamento apropriado, antes de se iniciar a terapŠutica com DDS. Os efeitos colaterais s•o:
 Perturba€‰es no estŒmago – tomar a DDS ap…s as refei€‰es.
 InsŒnia – tomar a DDS de manh•.
 Rea€‰es da pele (s„ndrome de Stevens-Johnson) – para com a DDS.
 S„ndrome da Dapsona (rea€‰es de hipersensibilidade): urtic‚ria, erup€•o fixa, dermatite – parar com o
medicamento ou iniciar cortic…ides ou anti-histam„nicos, a depender do caso.
 Meta-hemoglobinemia: paciente se apresenta com pele ligeiramente azulada, cianose, dispn‡ia, taquicardia,
cefal‡ia, fadiga, desmaios, n‚useas, anorexia e vŒmitos – parar com a DDS por uma semana e reiniciar com
50mg (=1/2 comprimido).
 Anemia – se for grave, suspender a DDS, administrar sulfato ferroso e controlar hemoglobina.
 Rifampicina (RFM): n•o est•o assinalados efeitos colaterais importantes na administra€•o mensal, com exclus•o da
s„ndrome simigripe (pseudo-gripe). Os doentes com insuficiŠncia hep‚tica ou renal grave n•o devem tomar RFM. A RFM
funciona melhor quando ‡ tomada com estŒmago vazio (de preferŠncia, n•o comer durante 6 horas antes da tomada da
RFM e durante meia hora depois de ter tomado).
 Manifesta€‰es cut†neas: rubor da face e pesco€o, prurido e rash generalizado, lacrimejamento e eritema dos
olhos. Ž um efeito transit…rio e leve: n•o interromper tratamento.
 Gastrointestinais: n‚useas, diminui€•o do apetite, vŒmitos, diarr‡ia, dor abdominal, pertuba’~oes no estŒmago.
Se o incŒmodo for grave, referir o doente ao Hospital para consulta m‡dica.
 Hep‚tica: mal-estar, diminui€•o do apetite, icter„cia.
 Hematopo‡tico: p‹rpura ou sangramento anormais; hemorragias gengivais e uterinas.
367
 Urina avermelhada (no dia da tomada supervisionada, durante algumas horas); l‚grimas e outras secre€‰es
avermelhadas. N•o ‡ efeito negativo e ‡ devido • elimina€•o do pr…prio medicamento. Explicar previamente ao
paciente e continuar com o tratamento.
 S„ndrome pseudo-gripal: febre, calafrio, astenia, mialgia, cefal‡ia, dores …sseas, trombocitopenia, choque.
 Clofazimina (CFZ – LampreneŒ): a CFZ geralmente ‡ bem tolerada e praticamente n•o t…xica nas dosagens utilizadas.
A sua efic‚cia ‡ maior quando administrada diariamente. Quando houver dor abdominal e/ou diarr‡ia crŒnica, deve-se
evitar o uso de CFZ. Os principais efeitos colaterais s•o:
 Manifesta€‰es cut†neas: ressecamento e altera€‰es da colora€•o da pele. N•o ‡ um problema s‡rio – ap…s o
t‡rmino do tratamento, a cor regressa lentamente ao normal em alguns meses.
 Secura da pele, especialmente na face anterior das coxas. Neste caso, devemos untar com …leo a pele seca e
continuar a CFZ.
 Talidomida: teratogenicidade, sonolŠncia, edema unilateral de membros inferiores, constipa€•o, secura de mucosas,
mas raramente, linfopenia e neuropatia perif‡rica.
 Pentoxfilina: pode provocar efeitos colaterais dose-dependentes, principalmente gastrointestinais e dist‹rbios do SNC.
Pode haver intera€•o com medicamentos anti-hipertensivos e anti-coagulantes.
ESQUEMAS ALTERNATIVOS
Ž importante saber antes da institui€•o desta poliquimioterapia j‚ que algumas dessas drogas podem causar
efeitos colaterais (a Dapsona, por exemplo, pode promover uma anemia hemol„tica importante, principalmente em
pacientes com deficiŠncia de glicose-6-fosfato desidrogenase; da„ a necessidade de solicitar hemogramas antes do
tratamento e depois de 15 dias). Por esta raz•o, existem tratamentos alternativos, dispon„veis nos centros de referŠncia,
para pacientes com impossibilidade de usar os esquemas padronizados:
 Para pacientes que n•o possam utilizar a dapsona, o esquema substituto inclui: o uso apenas da Clofazimina e
da Rifampicina.
 Na impossibilidade absoluta de usar rifampicina e dapsona: o uso de Oflaxacina, Minocilina e Clofazimina.
 Na impossibilidade de se utilizar clofazimina: Oflaxacina, Minociclina, Dapsona e Rifampicina.
Medica‰•o intolerante Casos Paucibacilares Casos Multibacilares

Dapsona RFM: dose mensal supervisionada (600mg) RFM: dose mensal supervisionada (600mg)
(deve ser suspensa + CFZ: dose mensal supervisionada (300mg)
mediante os seguintes CFZ: dose di‚ria auto-administrada (50mg) ou +
crit‡rios: Hb < 9 mg/dl e Ht em dias alternados (100mg). CFZ: Dose di‚ria auto-administrada (50mg) ou em
< 31%. Dura€•o de 6 a 9 meses; crit‡rio de alta: 6 dias alternados (100mg).
doses em at‡ 9 meses. Crit‡rio de alta: 12 doses em at‡ 18 meses.
Rifampicina Ofloxacina (OFX): dose di‚ria auto-administrada Ofloxacina (OFX): dose di‚ria auto-administrada
(400mg) ou (400mg) ou
Minociclina (MNC): dose di‚ria auto- Minociclina (MNC): dose di‚ria auto-administrada
administrada (100mg) (100mg)
DDS: dose di‚ria auto-administrada (100mg) DDS: dose di‚ria auto-administrada (100mg)
Crit‡rio de alta: revis•o dermatoneurol…gica no CFZ: dose di‚ria auto-administrada (50mg) ou em

6o mŠs para alta por cura. dias alternados (100mg)
Crit‡rio de alta: revis•o dermatoneurol…gica e

bacilosc…pica em 12 e 24 meses para alta por cura.
Rifampicina e Dapsona OFX: dose di‚ria auto-administrada (400mg) Durante os 6 primeiros meses:
MNC: dose di‚ria auto-administrada (100mg) OFX: dose di‚ria auto-administrada (400mg)
CFZ: dose di‚ria auto-administrada (50mg) ou MNC: dose di‚ria auto-administrada (100mg)
dias alterandos (100mg) CFZ: dose di‚ria auto-administrada (50mg) ou dias
alterandos (100mg)
Crit‡rio de alta: revis•o dermatoneurol…gica no Durante mais de 18 meses, mesmo esquema
6“ mŠs para alta por cura.
Crit‡rio de alta: revis•o dermatoneurol…gica e
bacilosc…pica em 12 e 24 meses para alta por cura.
Clofazimina RFM: dose mensal supervisionada (600mg)
DDS: dose di‚ria auto-administrada (100mg)
OFX: dose di‚ria auto-administrada (400mg) ou
- MNC: dose di‚ria auto-administrada (100mg)
Crit‡rio de alta: revis•o dermatoneurol…gica no 12“

mŠs para alta.
368
CASOS ESPECIAIS
Hanseníase e Gravidez.
As altera€‰es hormonais na gravidez causam diminui€•o da imunidade celular, fundamental na defesa contra o
M. leprae, Portanto, ‡ comum que os primeiros sinais de hansen„ase, em uma pessoa j‚ infectada, apare€am durante a
gravidez e puerp‡rio.
A gravidez e o aleitamento materno n•o contra-indicam a administra€•o dos esquemas de tratamento
poliquimioter‚pico da hansen„ase que s•o seguros tanto para a m•e como para a crian€a. Algumas drogas s•o
excretadas pelo leite, mas n•o causam efeitos adversos. Os rec‡m-nascidos podem apresentar pele hiperpigmentada
pela CFZ, mas o que ‡ revers„vel em meses. De preferŠncia, devemos esperar pelo menos o t‡rmino do 1“ trimestre de
gesta€•o para o in„cio do tratamento.
Hanseníase e Tuberculose.
Existe uma alta incidŠncia de tuberculose no pa„s, por isso recomenda-se aten€•o a seus sinais e sintomas,
antes e durante o tratamento da hansen„ase, a fim de evitar cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes •
rifampicina. Quando h‚ essa associa€•o, devemos utilizar a RFM na dose de 600mg/dia.
De uma forma geral, a quimioterapia apropriada para tuberculose ‡: Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida +
Medicamento espec„fico para hansen„ase na dose e tempo previsto no esquema padr•o.
 Paucibacilar – acrescenta-se DDS
 Multibacilar – acrescenta-se DDS + CFZ
Hanseníase e AIDS.
A rifampicina na dose utilizada para tratamento da hansen„ase (600mg/mŠs) n•o interfere nos inibidores de
protease usados no tratamento de pacientes com AIDS. Portanto, o esquema poliquimioter‚pico padr•o n•o deve ser
alterado.
A hansen„ase n•o se modifica basicamente pela co-infec€•o com o v„rus do HIV; entretanto, existe uma maior
incidŠncia de rea€•o hansŠnica tipo I.
TRATAMENTO DOS ESTADOS REACIONAIS

O diagn…stico correto e o tratamento adequado e precoce das rea€‰es s•o de grande valor para a preven€•o de
incapacidades, principalmente para evitar o dano neural. A busca de fatores desencadeantes deve ser rotineira,
especialmente para infec€‰es intercorrentes. Desta forma, temos:
 Reação hansênica tipo I ou reversa: pode ser tratada com analg‡sicos ou anti-inflamat…rios n•o esteroidais
(AINEs), quando o quadro cl„nico for discreto e sem neurites. Os pacientes que apresentam neurite, placas
reacionais extensas sobre trajeto nervoso ou com risco para ulcera€•o devem receber Prednisona na dose de 1
a 2 mg/kg/dia at‡ a regress•o do quadro, quando ent•o se inicia a redu€•o progressiva do cortic…ide. Deste
modo, de uma forma geral, temos:
 Manter esquema PQT padr•o
 Prednisona – 1 a 2mg/kg/dia (dose plena) at‡ regress•o cl„nica. Manter dose de manuten€•o por no
m„nimo 2 meses.
 Reação hansênica tipo 2 ou eritema nodoso hansênico (ENH): as manifesta€‰es cl„nicas mostram-se
polimorfas e muitas vezes se arrastam por meses ou anos. As drogas usadas s•o analg‡sicos e AINEs,
talidomida (droga de escolha, exceto em mulheres na idade f‡rtil), clofarzimina, pentofixifilina e prednisona.
 Talidomida (100 – 400mg/dia). Manter dose Para as rea€‰es do tipo 2 crŒnica:
inicial at‡ regress•o cl„nica do quadro. A  Clofazimina: 300mg/dia – 30 dias
talidomida est‚ proibida para uso em mulheres 200mg/dia – 30 dias
na idade f‡rtil por ser uma droga teratogŠnica. 100mg/dia – 30 dias.
 Se houver comprometimento neural: avaliar a  Associada a um cortic…ide: Prednisona
necessidade de prescrever cortic…ide e  Alternativa: Pentoxifilina (400mg/dia, 8/8 horas)
mobiliza€•o do segmento afetado associada a um cortic…ide. Retirar
gradualmente o cortic…ide, mantendo a
pentoxifilina por 2 ou 3 meses.
 Dor neural aguda: promover as seguintes condutas: imobiliza€•o do membro at‡ desaparecimento do sintoma;
Redu€•o da sobrecarga do nervo durante a realiza€•o de atividade; Avaliar indica€•o de cortic…ide.
 Diminuição da força muscular (olhos, mãos e pés): incentivar exerc„cios ap…s desaparecimentos dos sinais
e sintomas agudos; orientar auto-cuidados; avaliar indica€•o de cortic…ide.
369
RECIDIVA DA D OEN‚A
A recidiva da doença, embora seja rara, pode ocorrer na vigência de situações como as descritas logo abaixo, e
o tratamento consiste no reinício do esquema PQT padronizado.
As principais situações relacionadas com a recidiva do foco hansênico são:
 Tratamento PQT inadequado ou irregular;
 Resistência medicamentosa;
 Persistência bacilar em nervos, músculos ou gânglios com posterior reativação bacilar;
 Casos de imunossupressão;
 Formas virchowianas polares avançadas.
PREVEN‚Ô
Segundo o Ministério da Saúde, a profilaxia da hanseníase consiste no diagnóstico precoce de casos e
natulização de BCG para contactantes, pois estudos mostram que a vacinação com BCG oferece uma proteção contra a
forma grave de hanseníase em indivíduos que possuem contato frequente com pacientes leprosos.
Para tal, recomenda-se o exame dermatoneurológico de todos os contatos intradomiciliares do caso
diagnosticado. Consideram-se convenientes de domicílio nos últimos 5 anos. Depois do exame clínico, o contato será
encaminhado para aplicação da BCG por via intra-dérmica.
A aplicação da vacina BCG atualmente tem as seguintes recomendações:
 Sem cicatriz: prescrever uma dose.
 Com uma cicatriz de BCG: prescrever uma dose.
 Com duas cicatrizes de BCG: não prescrever dose.
370
MED RESUMOS 2011

DERMATOLOGIA
ACNE VULGAR
A acne ‡ uma doen€a inflamat…ria crŒnica dos fol„culos pilosseb‚ceos (no entanto pode ser n•o inflamat…ria). Na
maioria das vezes, ‡ auto-limitada, aparecendo na puberdade e desaparecendo cerca dos 25 anos de idade.
Por defini€•o, a acne ‡ caracterizada pela forma€•o de comedão ou comedo, que ‡ uma eleva€•o da pele
perifolicular devido a um ac‹mulo de sebo e queratin…citos no istmo do fol„culo piloso (hiperqueratiniza€•o do fol„culo),
devido ao bloqueio do infund„bulo e ao aumento da atividade da gl†ndula seb‚cea. Estas les‰es podem evoluir para
p‚pulas eritematosas e p‹stulas. Menos frequentemente, a acne pode ser caracterizada para n…dulos ou pseudocistos
que, em alguns casos, ‡ acompanhada de cicatrizes que ferem a est‡tica.
As les‰es da acne localizam-se nas ‚reas da pele seborr‡ica, que possuem gl†ndulas seb‚ceas proeminentes,
como a face, o t…rax superior e a por€•o proximal dos bra€os. Estas gl†ndulas se desenvolvem na puberdade,
justificando a ocorrŠncia predominante da acne em adolescentes e adultos jovens.
HIST‡RIA N ATURAL
A hist…ria natural da acne caracteriza-se pelos seguintes pontos:
 Geralmente, tem in„cio ainda na adolescŠncia, devido ao est„mulo andr…geno sobre as gl†ndulas seb‚ceas, que
come€am a hipertrofiar.
 Nas mulheres, o pico acontece entre 14 a 17 anos
 Nos homens, o pico ‡ entre 16 a 19 anos
 Resolu€•o: 25 anos
 In„cio ap…s 25 anos (acne do adulto): 8%
 Aos 40 anos: 1% homens e 5% mulheres
ETIOPATOGENIA
V‚rios fatores etiopatogŠnicos podem explicar a acne. Dentre eles, podemos citar:
 Fatores genéticos: os fatores gen‡ticos s•o implicados no desenvolvimento da acne, que teria um
comportamento de transmiss•o autossŒmica dominante. Desta forma, temos:
 Dos adolescentes com acne, cerca de 50% dos pais tamb‡m tiveram acne.
 Dos adolescentes sem acne, apenas 8% dos pais tiveram acne.
 Acne ‡ comum para gŠmeos homozig…ticos
 Existem diferen€as raciais: americanos brancos > pretos > japoneses.
 Fatores externos: o estresse emocional e o per„odo menstrual, em particular, s•o fatores externos que
exacerbam a acne. Os fatores diet‡ticos n•o possuem rela€•o que j‚ ‡ popularizada pelos leigos (nada
comprova, por exemplo, que a acne possa ser desencadeada por chocolate). Um estudo recente (2005)
demonstrou associa€•o da acne com ingest•o de leite.
 Síndromes hormonais: as s„ndromes androgŠnicas femininas acne, geralmente compondo a síndrome SAHA
(seborr‡ia, acne, hirsutismo, alopecia), muitas vezes associada • s„ndrome dos ov‚rios polic„sticos (SOP). Outra
endocrinopatia, a síndrome de Cushing (hipercortisolismo), tamb‡m cursa com acne e outros sinais de
androgenismo.
 Acne secundária: acne por cosm‡ticos; acne mec†nica; acne dos …leos e graxas; acne medicamentosa
(corticoster…ides, alguns anticoncepcionais, barbit‹ricos, tuberculost‚ticos, complexo B, etc.).
o Acne induzida por f‚rmacos: androg‡nios, corticoster…ides, tuberculost‚ticos (rifampicina), vitamina B12,
antiepil‡pticos, compostos clorados, etc. Apresentam aspecto monom…rfico (geralmente, s… evoluem at‡ o grau II).
o Acne induzida externamente: ˜leos minerais (elaioconiose) e Naftaleno (profiss‰es industriais).
o Acne p…s-adolescente em mulheres: associado a hiperandrogenismo.
o Acne associado ao HIV: ‡ mais grave e pode estar associada •s les‰es de pitirosporose.
FISIOPATOLOGIA
Com o in„cio da adolescŠncia, ocorre um aumento da produ€•o de testosterona e seus metab…litos (na mulher,
esses hormŒnios s•o produzidos exclusivamente na gl†ndula supra-renal, representados pela deidroepiandrosterona –
DHEA – e androstenediona) que promove a hipertrofia das gl†ndulas seb‚ceas. Junto com o aumento da produ€•o
seb‚cea, ocorre uma sequŠncia de eventos que pode ser listada da seguinte maneira:
371
O evento inicial ‡ a hiperqueratose folicular no

infund„bulo do fol„culo, de causa desconhecida. H‚ um
aumento dos queratin…citos, que se desprendem e formam
uma rolha infundibular composta por c‡lulas queratinizadas e
sebo, denominada de microcomedão (conhecido
vulgarmente como cravo), que pode ser vis„vel ou n•o.
Neste momento, o microcomed•o come€a a
acumular grande quantidade de sebo e ainda mais
queratin…citos, produzindo uma eleva€•o na pele, ao que
chamamos de comed•o fechado (ou cravo branco). A
presen€a de ac‹mulo de sebo pode abrir o orif„cio folicular,
formando o comed•o aberto (ou cravo preto) – a cor
enegrecida que aparece na ponta desta les•o ‡ decorrente
da impacta€•o de queratin…citos e ac‹mulo de melanina.
A presença e proliferação da bactéria Propionibacterium acnes ‡ fundamental para a forma€•o das les‰es
inflamat…rias da acne. Trata-se de um difter…ide anaer…bio sapr…fita, presente na pele de todas as pessoas e no fol„culo
piloseb‚ceo. O microrganismo hidrolisa os triglicer„deos do sebo em ‚cidos graxos irritantes para a parede folicular,
induzindo ainda mais hiperqueratiniza€•o.
Os produtos extracelulares do P. acnes (fatores quimiot‚xicos para neutr…filos e de ‚cidos graxos livres) levam
ao processo inflamatório da acne. Tais produtos levam a ruptura da parede folicular, liberando bact‡rias, queratina e
lip„dios pr…-inflamat…rios para a derma circunjacente, o que leva • forma€•o da pápula inflamatória.
A prolifera€•o bacteriana da derme a inflama€•o, a depender do indiv„duo, pode agravar o processo patol…gico,
culminando na forma€•o de pústula, nódulo inflamatório (ou cisto) e at‡, eventualmente, um abscesso (este ‹ltimo,
caracterizando a forma mais grave da acne).
1
OBS : Al‡m do P. acnes, outro agentes bacterianos podem estar envolvidos com a fisiopatologia da acne, tais como:
 Propionibacterium: P. acnes; P. granulosum; P. parvum.
 Staphylococcus epidermidis
 Malassezia furfur
Portanto, um dos principais fatores fisiopatol…gicos envolvidos com a forma€•o da acne, ‡ a a€•o indireta
causada por mediadores ativos produzidos pelo pr…prio P. acnes, que se difundem atrav‡s do fol„culo, intensificam a
hiperqueratiniza€•o e a inflama€•o.
 Reten€•o seb‚cea: esterase do P.acnes
 Os triglicer„deos da secre€•o seb‚cea s•o quebrados • ‚cidos graxos, que promovem a irrita€•o e
hiperqueratiniza€•o do fol„cutlo
 Fatores quimiot‚ticos para c‡lulas do sistema imune
 Produ€•o de interleucinas (IL-1, TNF)
QUADRO CL•NICO
A acne, em resumo, ‡ uma afec€•o t„pica dos adolescentes (10 – 19 anos), com as les‰es surgindo com os
primeiros sinais da puberdade em quase todos os jovens. Como vimos, elas ocorrem mais em ‚reas de pele seborr‡ica:
face, pesco€o, t…rax superior, por€•o proximal do bra€o. Podem ser comed‰es (les‰es caracter„ticas), fechados ou
abertos, p‚pulas inflamat…rias, n…dulos e, eventualmente, abscessos superficiais.
A acne ‡ classificada, clinicamente, de acordo com a gravidade, estando dividida em graus (I, II, III, IV e V).
Gra€as a esta classifica€•o, ‡ poss„vel dar seguimento ao paciente e observar se houve melhora ou piora em seu
quadro cl„nico.
 Grau I (não inflamatória): ‡ a forma mais comum, sendo caracterizada pela presen€a de comed‰es. O
comed•o fechado (cravo branco) ‡ uma pequena les•o elevada, da cor da pele ou levemente clareada,
semelhante • mili‚ria, sendo mais bem identificada quando a pele ‡ distendida. O comed•o aberto (cravo preto)
possui um ponto escurecido em sua superf„cie. Pela luz de Wood, encontra0se com tonalidade vinho.
 Grau II (Inflamatória ou papulopustulosa): caracteriza-se pela presen€a de comed‰es abertos, p‚pulas e
p‹stulas, com acometimento basicamente facial. A seborr‡ia est‚ presente.
 Grau III (nódulo-cística): bastante semelhante • acne grau II (p‚pulas e p‹stulas), mas com a presen€a de
n…dulos furuncul…ides.
 Grau IV (acne conglobata): forma grave de acne em que predominam les‰es como p‚pulas, p‹stulas, nodulos,
abscessos, f„stulas e les‰es queloidianas (cicatrizes). Predomina em homens.
 Grau V (acne fulminans): ‡ um tipo raro e bastante grave, caracterizando-se pela presen€a de n…dulos
abscedantes, febre, artralgias, leucocitose, al‡m das les‰es presentes no grau III e IV.
372
LESÕES ELEMENTARES DA ACNE

 N•o inflamat…rias: Microcomed‰es (n•o vis„veis clinicamente); Comed‰es abertos (“pontos negros”); Comed‰es
fechados (“pontos brancos”).
 Inflamat…rias: as les‰es inflamat…rias da acne geralmente tŠm origem em les‰es n•o inflamat…rias
(microcomed•o e comed•o fechado). Elas podem ser classificadas em superficiais (p‚pulas, p‹stulas) e
profundas (n…dulos, “cistos”). Ex: p‚pulas, p‹stulas, n…dulos, “cistos”
 Residual: cicatrizes atr…ficas, hipertr…ficas, quel…ides.
Comed‰es fechados.
Comed‰es abertos.
P‚pulas.
P‹stula.
Acne conglobata (grau IV), caracterizada por:

 Ž uma das formas mais graves
 Sexo masculino - adultos – generalizado
 Comed‰es em “ponte”
 N…dulos e “cistos” juntos
 Cicatrizes graves
 Tratamento: Isotretino„na oral
373
Acne fulminante, caracterizada por:

 forma mais grave e incomum
 induzida imunologicamente: antigeno P. acnes
 Mais comum em homens jovens
 Presença maior de lesões inflamatórias
 localização mais no tronco
 febre, poliartropatia, anorexia, etc.
 Tratamento: corticosteróides orais/ isotretinoína oral
LESÕES RESIDUAIS
 Sequelas de lesões inflamatórias
 Máculas
 Cicatrizes atróficas
 Cicatrizes hipertróficas
 Quelóides
FATORES EXACERBANTES
 Agravamento pré-menstrual
 Stress emocional
 Cosméticos
 Ocupação / Sudorese
 Lavagens excessivas
 Sol e Dieta - questionáveis
DIAGN‡STICO
O diagnóstico é clínico e geralmente, não oferece dificuldade. A localização característica (face, tórax superior,
etc.) e a apresentação polimorfa (comedões, pápulas, pústulas, nódulos) são suficientes na maioria dos casos.
É importante identificar se o paciente apresenta alguma doença ou condição associada à acne, como síndromes
virilizantes, Cushing, ovários policísticos, drogas, agentes químicos, etc. A rosácea pode ser confundida com a acne,
porém diferencia-se pela ausência de comedões, presença de telangiectasias e faixa etária de acometimento.
 Rosácea (acne rosácea): é uma doença mais característica da 3ª e 4ª década, manifestando-se, principalmente,
em mulheres, sem apresentar nódulos nem cistos.
 Sífilis secundária: presença de lesões eritematosas com aspectos mais de pápulas e não tem a distribuição
típica da acne.
 Foliculite: inflamação dos folículos por outras bactérias (como o S. aures), que se manifesta em regiões atípicas
com relação a acne, como as pernas.
 Hiperqueartose follicular: quadro comum em adolescentes, mas que se manifesta mais em braços e não há
hiperssecreção sebácea como ocorre na acne.
 Angiofibroma: lesões semelhantes a acnes que estão presentes desde a infância.
TRATAMENTO
O tratamento da acne sofreu grandes mudanças recentemente, com o melhor conhecimento de sua
fisiopatologia e pelo surgimento de novas drogas. Antigamente, a acne era tratada apenas com esfoliantes tópcos (como
ácido salicílico, resorcina e enxofre). Atualmente, os tópicos anti-acne são diferentes e mais eficazes, e a terapia
sistêmica trouxe grande avanço no controle das formas graves.
Os objetivos gerais do tratamento são:
 Diminuir a produção de sebo
 Diminuir a hipercornificação do ducto
 Evitar a proliferação do P. acnes
 Evitar a inflamação
374
O tratamento da acne pode ser clínico (Tópico ou Sistêmico) e/ou Cirúrgico (para remoção de cicatrizes), além
do indispensável apoio psicológico em alguns casos.
TRATAMENTO TÓPICO
O tratamento tópico exclusivo da acne está indicado apenas para as formas leves e moderadas (grau I e grau II);
para as formas mais graves, devemos associar a terapêutica sistêmica. A eficácia do tratamento tópico depende da
influência nos fatores patogênicos da acne.
Os fármacos mais utilizados são:
 Retinóides (derivados do ácido retinóico), que tem uma função queratolítica, desobstruindo os poros.
 Peróxido de benzoíla, uma substância com efeito antibacteriano.
 Ácido azelaico
 Antibióticos tópicos
 Outros: ácido salicílico, enxofre, resorcina.
Peróxido de benzoíla (PB).

O peróxido de benzoíla é o medicamento tópico mais utilizado na prática. Pode-se utilizar concentrações de 2,5
a 10% (gel), que já é disponível nas farmácias (Benzac AC®; Solugel®, etc.). Suas principais características são:
 Ação: antimicrobiana (P. acnes e S. aureus), anti-inflamatória (diminuindo os radicais livres) e anticomedogênica
(efeito muito leve sobre estas lesões; por esta razão, ele é mais indicado para acne grau II e III, tendo pouco
efeito na acne grau I).
 Indicações: acne pápulo-pustuloso leve a moderada
 Efeitos adversos: dermatite de contato irritativa e alérgica.
 Administração: deve ser utilizado à noite.
Antibióticos tópicos.
Os antibióticos tópicos mais utilizados são Eritromicina e Clindamicina, e apresentam as seguintes
características:
 Ação: bacteriostática e bactericida (diminui a colonização bacteriana folicular); anti-inflamatória (diminui a ação
dos ácidos graxos da pele sobre o folículo pilosebáceo, diminuindo a ação inflamatória da acne).
 Indicações: formas de acne pápulo-pustulosa
 Efeitos adversos: resistência bacteriana, resistência cruzada, colite pseudomembranosa (2 casos relatados).
Destes, o efeito adverso mais importante e a resistência bacteriana. Hoje, existem associações de peróxido de
benzoíla e Clindamicina, na tentativa de diminuir a resistência bacteriana.
De fato, a resistência bacteriana aumentou nos últimos 20 anos por diversas causas, tais como: tempo
prolongado de tratamento (12-24 semanas); uso concomitante ou sequencial de antibiótico sistêmico quimicamente
diferente do tópico; concentrações sub-inibitórias. O maior problema desta situação é a transmissão de cepas resistentes
resistência bacteriana.
A prevenção da resistência bacteriana consiste nas seguintes práticas:
 Só prescrever antibióticos quando absolutamente necessário
 Orientar o paciente
 Tratamento limitado: 4 - 6 semanas / máximo de 12 semanas
 Quando necessário repetir o tratamento: usar o mesmo antibiótico
 Usar peróxido de benzoíla (a noite), no mínimo por 7 dias entre os ciclos de antibiótico
 Evitar o uso concomitante de antibiótico oral e tópico mesmo quimicamente diferentes
 Associação com peróxido de benzoíla (a noite) e antibiótico tópico (durante o dia)
 Aplicação sequencial: adapaleno e antibiótico
 Em caso de resistência: suspender com 1 mês.
TRATAMENTO SISTÊMICO
O tratamento sistêmico da acne, utilizada a partir da acne grau III, consiste nos seguintes medicamentos:
 Antibióticos
 Antiandrógenos
 Isotretinoína (Roacutan®)
Antibióticos.
 Tetraciclinas de 1ª geração  Azitromicina ou eritromicina
 Minociclina  Limeciclina
 Doxiciclina
375
Antiandregenios.
Podemos utilizar medicamentos antiandrogŠnicos, como o Acetato de Ciproterona (Diane™) e a Espironolactona,
como op€•o para mulheres com anomalias endocrinol…gicas ou “difficult-to-treat acne”. As principais indica€‰es s•o:
 Inicio tardio de acne, seborr‡ia severa, alop‡cia androgen‡tica, acne secund‚ria a SAHA e SOP.
 AndrogŠnios s‡ricos normais + acne resistente
 Tratamentos individualizados ou repetidos de isotretinoina
Os f‚rmacos incluem contraceptivos orais, glicocortic…ides em baixas doses e antiandrogŠnios (bloqueadores

dos receptores dos andr…genos.
 Contraceptivos orais:  Bloqueadores dos receptores dos androgênios:
 Reduzem os androgŠnios s‡ricos (testosterona, o Espironolactona
DHT, DHEAS) e diminuem a produ€•o de sebo  inibidor da 5 alfa redutase; 25-100 mg
 Associa€•o mais comum: EstrogŠnio (etinil estradiol)  Melhoria em 93% dos doentes
+ Progest‚geno  Efeitos (dose-dependentes): tens•o mam‚ria,
 Causa significativa melhora da acne irregularidades menstruais.
 Em geral: bem tolerado o Acetato de ciproterona – CPA (Diane™): Antiandrogenio
 Efeitos adversos: Desconforto mam‚rio, aumento de prosgestativo
peso, cefaleias, “ausŠncia de per„odo”, n‚useas  50-100 mg/dia
 Exames mam‚rios e p‡lvicos mandat…rios  Melhoras em 75-90% dos doentes
Isotretinoína (Roacutan®).
A Isotretino„na oral, um derivado do ‚cido retin…ico, ‡ o gold standard
para o tratamento da acne severa, sendo a droga mais eficaz para a acne. Seu
principal efeito consiste na atrofia da gl†ndula seb‚cea, reduzindo a sebogŠnese,
al‡m de diminuir a hiperqueratiniza€•o folicular, sendo o ‹nico f‚rmaco capaz de
curar a acne (taxa de cura de 80 – 90%). Suas principais caracter„sticas s•o:
 Diminui em at‡ 90% produ€•o de sebo
 A€•o antiandrogŠnica
 Hipoplasia das gl†ndulas seb‚ceas
 Regula€•o do processo de cornifica€•o
 Tem uma recidiva esperada de 30%: de cada 10 pacientes, 3 recidivam.
As principais indica€‰es para o uso da Isotretino„na s•o:

 Acne Grave
 Acne inflamat…ria com cicatrizes
 Acne moderada-a-severo resistente • terapŠutica convencional
 Acne com sofrimento psicol…gico grave
A Isotretino„na ‡ usada na dose de 0,5- 1,5mg/kg/dia (as apresenta€‰es mais comuns s•o de c‚psulas de 10mg
e 20mg). O per„odo m„nimo do tratamento ‡ de 5 meses. Alguns pacientes podem necessitar de terapia por mais tempo,
chegando at‡ 10 meses. No in„cio do tratamento, a Isotretino„na exacerba os efeitos da acne para, s… ent•o, mostrar
melhora. Mulheres com risco de engravidar devem associar anticoncepcionais (etinil estradiol + ciproterona). As
consultas de retorno m‡dico devem ser constantes, para avaliar a efic‚cia do tratamento e exames laboratoriais a pedido
do m‡dico, no intuito de observar a presen€a de eventuais efeitos adversos:
Os principais efeitos adversos da Isotretino„na s•o:
 Efeito teratogŠnico: durante o tratamento – e mesmo ap…s 2 meses – a gravidez ‡ proibitiva, sob o risco da alta
teratogenicidade deste medicamento.
 Mucocut†neos: prurido, “dermatoses”, secura nasal, bucal e vaginal, queilite, epistaxe, blefaroconjuntivite (20 -
50%), hemorragia subconjuntival, alop‡cia, granuloma inflamat…rio, unha distr…fica, infec€‰es secund‚rias.
 Aumento da incidŠncia de xantomas eruptivos (les‰es cut†neas causadas pelo aumento de triglicer„deos e
colesterol)
 Aumento do risco de quel…ides
 Agravamento da Acne
 Cefal‡ias
 Artralgias, mialgias
 Hiperostose, osteoporose
 Hipertens•o intracraniana (quando se utiliza, concomitantemente, Isotretino„na e Tetraciclina)
 Depress•o, Altera€‰es do humor
 Agravamento da asma (relato de 20 casos)
 Altera€‰es bioqu„micas revers„veis: eleva€•o dos testes de fun€•o hep‚tica, Colesterol, Trigliceridos, anemia,
neutropenia, trombocitopenia. Por esta raz•o, deve-se evitar, durante o tratamento com Isotretino„na, qualquer
agente que tamb‡m possa promover altera€‰es nestas fun€‰es (como o uso de bebidas alco…licas).
376
TERAPÊUTICA COMPLEMENTAR
 Limpezas de pele (indicada apenas para acne grau I)
 Infiltração de corticóides
 Drenagem de abscessos
VISÃO GERAL DO TRATAMENTO COM RELAÇÃO AOS GRAUS DA ACNE
Grau da acne Tratamento proposto

Acne grau I Tópicos comedolíticos. Opções: retinóides (primeira linha),
ácido azeláico, ácido salicílico.
Acne grau II Tópicos anti P. acnes e comedolíticos. Opções:
 PB + antibiótico tópico (eritromicina ou
clindamicina);
 PB + retinóide
 PB isolado.
Casos refratários ou extensos: associar antibiótico
sistêmico (tetraciclina, doxiciclina, minociclina,
eritromicina, SMZ-TMP).
Acne grau III, IV e V Terapia sistêmica + tópica do grau II. Opções:
 Isotretinoína oral (contraindicado em gestantes,
mulheres com risco de engravidar, hepatopatas,
nefropatas)
 Antibióticos sistêmicos por período prolongado
 Antibióticos sistêmicos + anticoncepcionais (em
mulheres)
 Prednisona nos casos inflamatórios e no grau IV.
C ONSIDERA‚ƒES F INAIS
 Não é indicada a manipulação da acne, principalmente quando há lesão inflamatória (sob o risco de deixar
cicatrizes), a não ser a acne grau I, caracterizada apenas pela presença de cravos.
 Melhor tratar precocemente para evitar cicatrizes
 O arsenal terapêutico é grande e os resultados são muito satisfatórios
 A escolha do tratamento depende muito da experiência do médico e da sua relação com o paciente
377
MED RESUMOS 2011

DERMATOLOGIA
ROSÁCEA
A ros‚cea (ou acne ros‚cea) ‡ uma afec€•o dermatol…gica de causa desconhecida que tem algumas
semelhan€as com a acne vulgar, por‡m, n•o apresenta nenhuma associa€•o fisiopatol…gica.
Por defini€•o dermatol…gica, a ros‚cea consiste em uma afec€•o crŒnica da face caracterizada por eritema,
edema, telengectasias e p‚pulas (pode haver a presen€a de p‹stulas). Portanto, ‡ uma afec€•o caracterizada por
acometer exclusivamente a face, principalmente nas faixas das 3ª e 4ª décadas de vida (podendo, assim, ser
confundida com a acne da mulher adulta). As causas s•o desconhecidas, muito embora trabalhos tentem explicar sua
causa por predisposi€•o, doen€a gastrointestinal, colecistopatia, hipertens•o arterial sistŠmica, etc. O uso de cortic…ide
t…pico fluorado na face por tempo prolongado pode induzir um quadro ros‚cea-s„mile.
ETIOPATOGENIA
 Fatores desencadeantes: sol, ‚lcool, vento, calor, emo€‰es.
 ˜xido n„trico: liberado pelas termina€‰es nervosas, causando vasodilata€•o.
 H. pylori: agravante, pois a infec€•o g‚strica determina aumento dos n„veis de …xido n„trico.
 Presen€a do ‚caro Demodex follicullorum (oportunista) representa um agravante.
QUADRO CL•NICO
A ros‚cea acomete predominantemente mulheres de pele branca entre 30 – 60 anos. Acomete basicamente a
face, envolvendo a face central (nariz, regi•o malar, mento, fronte) e o pesco€o. Pode ser confundida com o rash malar
do l‹pus eritematoso sistŠmico.
Na fase inicial da doen€a (fase pr‡-ros‚cea), h‚ eritema discreto da face central, que se agrava com surtos
(flushing) de intensidade vari‚vel, surgindo espontaneamente ou desencadeados por fatores do tipo: exposi€•o solar,
calor, frio, vento, ingest•o alco…lica e alimentos quentes.
As les‰es elementares que caracterizam a ros‚cea s•o eritema, telangiectasias, p‚pulas e p‹stulas. As
telangiectasias s•o um achado caracter„stico, servindo como importante crit‡rio diagn…stico.
CLASSIFICA‚Ô C L•NICA DA R OSŠCEA

Podemos distinguir as seguintes formas de ros‚cea:
 Grau ou Tipo I: Eritemato-telangect‚sica: eritema persistente, com ou sem teleangiectasias
 Grau ou Tipo II: P‚pulo-pustular: eritema acompanhado de edema, p‚pulas e p‹stulas
 Grau ou Tipo III: Infiltrativo-nodular: placas eritemato-edemato-infiltrativas em mento e nariz
 Grau IV ou Fulminante: quadro agudo (antigamente chamada de pioderma facial), s‹bito, com n…dulos e
abscessos.
 Ocular: associa€•o e comprometimento ocular, que ocorre em 50% dos casos. Pode ocorrer blefarite,
conjuntivite, episclerite, ceratite e uve„te. N•o h‚ rela€•o entre a gravidade da ros‚cea cut†nea e a ocular.
Ros‚cea grau I (eritemato-telangiect‚sico)
Ros‚cea grau II (papulopustulosa)
378
Ros‚cea grau III (infiltrativa-nodular).
Rinofima. Segundo alguns autores, a rinofima ‡ uma variante da ros‚cea,

caracterizada pelo intumescimento progressivo do nariz devido • hiperplasia
progressiva das gl†ndulas seb‚ceas e tecido conjuntivo, associado a
altera€‰es vasculares. Ž uma desordem exclusiva de homens (embora tenha
sido descrito em algumas mulheres) com mais de 40 anos de idade.
DIAGN‡STICO
Geralmente, ‡ cl„nico. Na d‹vida, pode-se indicar a bi…psia, que revela capilares dilatados na derme com
infiltrado linfo-histiocit‚rio perivascular. Na forma papulopustulosa, h‚ infiltrado neutrof„lico perifolicular e na forma
infiltrativa, aumento das gl†ndulas seb‚ceas e infiltrado inflamat…rio crŒnico.
 L‹pus eritematoso: o LES n•o apresenta surtos de flushing
 S„ndrome carcin…ide: ‡ frequentemente acompanhada de outros comemorativos, como diarr‡ia, e est‚ ligada a
tumores (como os de intestino), por se tratar de uma s„ndrome paraneopl‚sica.
 Acne: a idade de manifesta€•o (mais comum na adolescŠncia) e ausŠncia de flushing diferencia, facilmente, a
acne da ros‚cea.
 S„ndrome de Haber: in„cio na inf†ncia, pigmenta€•o acastanhada, p‚pulas e n…dulos verruciformes em axilas,
pesco€o e dorso
 CE
 S„ndrome de Downling-Degos: pigmenta€•o reticulada das flexuras
TRATAMENTO
O tratamento da ros‚cea ‡ um pouco dificultoso, por ser uma doen€a crŒnica e n•o ter tendŠncia • involu€•o,
como ocorre na acne vulgar. O tratamento, que pode ser t…pico + sistŠmico, baseia-se em:
 Afastar fatores agravantes: exposi€•o solar, calor, frio, vento, ingest•o alco…lica e alimentos quentes.
 Antibi…ticos: Tetraciclina (500mg 2x/dia por 3 – 6 semanas; seguindo-se de 500mg/dia 6 – 12 semanas),
Minociclina (100mg/dia) ou Eritromicina (250mg 2x/dia).
 Isotretino„na: reca„das
 T…picos: metronidazol, adapaleno, clindamicina ou eritromicina
 Enxofre t…pico
O tratamento sistŠmico deve ser mantido por um m„nimo de 6 semanas, fazendo-se a manuten€•o com os
t…picos. Para erradicar as telangiectasias, prefere-se a terapia com laser.
379
MED RESUMOS 2011

DERMATOLOGIA
PIODERMITES
A piodermite ‡ uma infec€•o da pele causada pelo estreptococo do grupo A ou pelo Staphylococcus aureus, se
apresentando na forma de variados quadros cl„nicos, a depender do agente etiol…gico, do estado fisiol…gico do
hospedeiro e do local anatŒmico acometido. Portanto, quanto • etiopatogenia, temos:
 Staphylococcus aureus (fag…tipos 71, 80 e 81)
 Streptococcus pyogenes (beta hemol„tico do grupo A de Lancefield)
C ONSIDERA‚ƒES SOBRE A FLORA CUT„NEA

A flora cutânea normal da pele ‡ habitada por v‚rios tipos de microrganismos, sejam bact‡rias ou fungos. No
que diz respeito •s bact‡rias residentes, podemos classific‚-las como comensais, pois n•o causam dist‹rbios e
promovem prote€•o contra bact‡rias pat…genas – muito embora, eventualmente, tamb‡m possam se tornar pat…genas
(principalmente em pacientes imunossuprimidos ou em situa€‰es de imunodepress•o transit…ria, como no uso de alguns
medicamentos). Desta forma, sobre a flora cut†nea normal, temos:
 Bactérias residentes: s•o germes comensais.
o Gram-positivos:
 Cocos: Estafilococos coagulase-negativo (S. epidermidis); Micrococos.
 Difret…ides: Corynebacterium; Brevibacterium.
 Bastonetes anaer…bicos: Propionibacterium (acnes)
o Gram-negativos: Acinetobacter
 Fungos: Pityrosporum.
1
OBS : O uso di‚rio de sabonetes e lo€‰es anti-s‡pticas deve ser desestimulado, pois isso pode promover uma redu€•o
dessas bact‡rias comensais, que funcionam, como vimos, como agentes de defesa. O sabonete ideal para o banho
di‚rio deve ser o mais neutro poss„vel, como o infantil.
Existe tamb‡m a chamada flora cutânea transitória, composta por bact‡rias presentes no meio ambiente que
eventualmente colonizam a pele. Elas podem se tornar pat…genas se a pele perde a sua integridade. Os principais
representantes desta flora s•o cocos Gram-positivos, tais como: Estafilococos coagulase-positivo (S. aureus), presente
em 30% das pessoas sadias; e o Streptococcus pyogenes, presente em 10% das orofaringes da popula€•o em geral.
MECANISMOS DE DEFESA E DE PREDISPOSI‚Ô A INFEC‚ƒES

Alguns mecanismos e fatores podem auxiliar na defesa cont„nua da pele, enquanto que outros, podem funcionar
de uma forma contr‚ria, predispondo a infec€‰es oportunistas.
Mecanismos de defesa da pele contra infecções Fatores predisponentes a infecções

 Renova€•o da epiderme  Diabetes descompensado
 pH = 5,5  InsuficiŠncia renal
 Secre€•o seb‚cea (‚cidos graxos insaturados)  Neoplasia maligna hematol…gica
 Pele sem umidade  Desnutri€•o
 Flora resistente (S. epidermidis protege contra  Higieniza€•o excessiva com sabonetes anti-s‡pticos
infec€‰es do S. aureus)  Alcoolismo
 Fator imunol…gico (imunidades humoral e celular)  AIDS
 Uso prolongado de cortic…ides e imunossupressores
ESTREPTOCOCCIAS
As estreptococcias s•o infec€‰es causadas por estreptococos, germes respons‚veis por infec€‰es agudas
supurativas e complica€‰es tardias n•o-supurativas. Os estreptococos s•o cocos gram-positivos classificados, de acordo
com Lancefield, em grupos de A – T.
O grupo A corresponde ao Streptococcus pyogenes, constituindo um grupo de germes mais patogŠnicos,
causadores de patologias de pior progn…stico. Como um de seus ant„genos mais importantes, podemos destacar a
proteína M, um fator que o protege contra fagocitose, al‡m de aumentar a sua aderŠncia aos tecidos (fator de
virulŠncia).
380
O Streptococcus pyogenes ‡ encontrado na orofaringe de 10% da popula€•o, e em 0,5 – 1% na pele normal. A

infec€•o na pele causada por este germe ocorre em decorrŠncia de pequenos traumas (abras‰es, picadas de insetos)
ou em pele previamente acometida (por escabiose, eczemas, etc.). Entretanto, a coloniza€•o por S. pyogenes n•o ‡
indica€•o de tratamento, desde que n•o haja uma piodermite; al‡m disso, na maioria das vezes, a erradica€•o
geralmente n•o ‡ alcan€ada.
ESTAFILOCOCCIAS
Os estafilococos s•o importantes agentes etiol…gicos de infec€‰es comunit‚rias e hospitalares. S•o bact‡rias
com potencial para ocasionar infec€‰es locais e sistŠmicas. De um modo geral, podemos citar dois grupos de
estafilococos: o coagulase-negativo (S. epidermidis, representante da flora cut†nea normal) e o coagulase-positivo (S.
aureus, representante de uma flora patogŠnica).
O S. aureus encontra-se presente na flora de indiv„duos saud‚veis (10 a 20%), como tamb‡m de forma
transit…ria (30 a 50%, causando doen€as, nesta forma). Os principais s„tios de coloniza€•o s•o: narinas, faringe; axilas;
per„neo; m•os.
As exotoxinas s•o elementos importantes na fisiopatogenia das estafilococcias. S•o elementos lan€ados na
corrente sangu„nea que funcionam como superant„genos. Dentre as principais, temos:
 Enterotoxinas B e C, causadoras da s„ndrome do choque t…xico (TSS);
 Toxina da s„ndrome do choque t…xico 1 (TSST1), que causa s„ndrome do choque t…xico e escarlatina
estafiloc…cica (escarlatina-like);
 Toxinas esfoliativas A e B, presentes na s„ndrome da pele escaldada estafiloc…cica (SSS) e no impetido bolhoso.
CLASSIFICA‚Ô ETIOL‡GICA DAS P IODERMITES

 Estafilodermias  Estreptodermias
 Impetigo estafiloc…cico  Impetido estreptoc…cico
 D. Ritter Von Ritterschein  Perleche
 Granuloma piogŠnico  Ectima
 Osteo-foliculite  Erisipela
 Foliculites  Intertrigo
 Furunculose-antraz
 Periporite
 Hidradenite
 Paron„quia e paron„cio subepid‡rmico
CLASSIFICA‚Ô T OPOGRŠFICA
 Superficial: impetigo.
 Epiderme e derme: ectima.
 Profunda: celulite e erisipela.
 Profunda e supura€•o: fleim•o.
 Abertura do fol„culo: ostiofoliculite.
 Profundidade do fol„culo: foliculite.
 Fol„culo e gl†ndula seb‚cea: fur‹nculo e antraz.
 Gl†ndula ‡crina: periporite.
 Gl†ndula ap…crina: hidradenite.
 Unhas: paron„quia e panar„cio.
IMPETIGO
Impetigo ‡ uma infec€•o superficial da pele, sendo ele o representante mais comum do grupo das piodermites
(cerca de 60% dos casos). Atinge principalmente crian€as em idade pr‡-escolar e escolar, estando relacionado, na
maioria das vezes, com condi€‰es de pouca higiene, doen€a cut†nea pr‡-existente (dermatite at…pica, escabiose, etc.),
fatores predisponentes. Quando o impetigo se desenvolve como uma manifesta€•o secund‚ria de uma doen€a pr‡-
existente, usa-se o termo impetiguinização (impetigo secund‚rio).
AGENTE ETIOLÓGICO
Os seguintes agentes podem estar envolvidos com a doen€a:
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus do grupo A (principalmente em regi‰es de clima quente e ‹mido)
ASPECTOS CLÍNICOS
381
 A bact‡ria est‚ presente comumente na regi•o da nasofaringe e

perianal.
 Pode haver ou n•o bolhas (na presen€a de bolhas mais evidentes,
tem-se uma indica€•o de infec€•o por estafilococos).
 In„cio da doen€a com ves„culas de teto fino e que se rompem.
Contudo, a depender do agente etiol…gico, as bolhas podem
apresentar caracter„sticas espec„ficas:
 O impetigo estreptoc…cico se apresenta na forma de ves„culas
pequenas, efŠmeras, que se rompem e formam crostas
grossas, de forma que as les‰es n•o tendem a coalescer.
 O impetigo estafiloc…cico se caracteriza pela presen€a mais
evidente de bolhas e ves„culas que, durante o ressecamento,
n•o h‚ a forma€•o de crostas grossas, apresentando les‰es
com tendŠncia a coalescer e formar les‰es maiores com
bordas circinadas (lembrando o aspecto de uma tiinha).
 A dissemina€•o se faz por auto-inocula€•o.
 Por ser superficial, o impetigo cursa com cura espont†nea e sem cicatriz na maioria das vezes.
 Pode ocorrer febre e adenopatia.
 H‚ possibilidades de glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) em 1/3 dos casos, estando relacionada a cepas de
estreptococos nefritogŠnicos.
FORMAS CLÍNICAS
 Impetigo não-bolhoso  Impetigo bolhoso
 Sinon„mia: impetigo contagioso de Tilbury Fox  Ž causada pelo S. aureus (fago grupo II, tipo 71)
 Ž respons‚vel por 70% dos casos de impetigo  O germe libera uma toxina epidermol„tica
(mais comum) (esfoliatina) que promove a forma€•o de bolhas.
 Consiste em uma infec€•o estreptoc…cica inicial e  As bolhas s•o mais persistentes, apresentando
seguida de uma estafiloc…cica crostas finais.
 Caracteriza-se por les‰es n•o-bolhosas, com  As les‰es confluem e formam grandes complexos
predom„nio de crostas (o S. aureus est‚ presente envoltos por bordas de configura€•o circinada.
em menos de 10% dos casos).  Raramente, observa-se adenite regional.
 As ves„culas apresentam paredes finas e as  Pode acometer mucosa oral.
crostas s•o grossas e amareladas, com colora€•o
semelhante a mel (melic‡ricas).
 Tem uma progress•o centr„fuga, com les•o inicial
comumente perioral. Ž bastante comum seu
desenvolvimento nas faces e membros.
 Ž raro o envolvimento de mucosas.
 Sintomas gerais: febre, leucocitose, linfadenopatia
regional, etc.
 Pode haver cura espont†nea em duas a trŠs
semanas, a depender do estado imunol…gico do
indiv„duo.
 Pode-se fazer diagn…stico diferencial com pŠnfigo

vulgar, partindo-se do pressuposto que o impetigo
bolhoso ‡ um quadro agudo, com les‰es iniciais
bem localizadas (enquanto o pŠnfigo cursa com um
quadro cl„nico mais insidioso, associado a uma
base gen‡tica)
NEFRITE AGUDA
A glomerulonefrite p…s-estreptoc…cica (GNPE, classificada patologicamente como uma glomerulonefrite difusa
aguda – GNDA) acontece de 1 a 3 semana ap…s o quadro de impetigo, sendo mais comum em crian€as de 6 a 10 anos.
O quadro cl„nico caracteriza-se por hemat‹ria, protein‹ria, edema vari‚vel (iniciando-se na face, principalmente)
e hipertens•o arterial sistŠmica. Depois da cura da nefrite, a protein‹ria pode durar ainda 6 meses e a hemat‹ria 1 ano.
A presen€a de cilindros eritrocit‚rios sela o diagn…stico, constituindo um achado patognomŒnico deste quadro.
382
DIAGNÓSTICO DO IMPETIGO
Na realidade, o diagnóstico do impetigo é eminentemente clínico, embora possamos lançar mão dos seguintes
artifícios para obter mais dados laboratoriais:
 Sorologia anti-DNAse B
 Exame bacterioscópico e cultura do conteúdo da bolha/vesícula (a coleta de material da crosta não é adequada,
uma vez que ela já apresenta contaminação)
 Microse superficial
 Herpes simples
TRATAMENTO
 Higiene: pode-se optar pelo uso de sabonetes anti-sépticos durante 1 mês.
 Compressas com antisséptico: permanganato de potássio, água boricada.
 Antibiótico tópico (3x ao dia, de 7 a 10 dias): Mupirocin, Ácido fusídico. Podemos optar pelo uso exclusivo de
antibióticos tópicos para lesões bem localizadas (periorais ou nasais, principalmente)
 Antibiótico oral (7 a 10 dias):
 Cefalosporina de 1ª geração: Cefalexina, Cefadroxil
 Eritromicina e macrolídeos, Penicilina
2
OBS : Algumas piodermites são predominantemente estafilocócicas e também serão abordadas neste capítulo. Dentre
as principais, podemos citar:
 Foliculite  Periporite
 Furúnculo  Hidrosadenite
 Antraz  Paroníquia
S•NDROME DA PELE ESCALADA ESTAFILOC‡CICA

A síndrome da pele escaldada estafilocócica (sinonímia: Impetigo Neonatal; Doença de Ritter von Ritterschein) é
uma doença decorrente da ação da toxina esfoliativa (A e B) do Staphylococcus aureus, grupo 2, fagótipos 3ª, 3B, 3C,
55 e 71.
Nesta doença, existem certos focos de infecção, tais como:
vias aéreas superiores, cicatriz umbilical, trato urinário, conjuntiva
ocular, sangue (bacteremia) e lesões de pele. Em 98% dos casos,
ocorre em pacientes com menos de 6 meses de vida.
QUADRO CLÍNICO
 Caracteriza-se por bolhas superficiais, abaixo do estrato
córneo (importante por estabelecer o diagnóstico
diferencial com necrólise epidérmica tóxica, causada por
medicamentos, que apresenta bolhas subepidérmicas)
 Sinais gerais: febre e eritema difuso, sendo intenso em
flexuras e regiões periorificiais. A pele adquire uma textura
de lixa, mostrando-se sensível (dolorosa ao mínimo
toque), com sinal de Nikolsky positivo.
 Cursa com bolhas grandes (como aspecto de grande
queimado)
 Pneumonia e sepse podem associar-se ao quadro
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Isolamento do agente
 Histopatologia
 Diagnóstico diferencial: necrólise epidérmica tóxica (NET), que tem etiologia por drogas e apresenta bolhas
subepidérmicas.
TRATAMENTO
 Internação, hidratação vigorosa e cuidados gerais
 Antibiótico indicado: Oxacilina
383
FOLICULITES
A foliculite consiste em uma infec€•o do fol„culo piloso, que ocorre principalmente pelo S. aureus. As foliculites
podem ser superficiais (foliculite ostiofolicular) ou profundas (sicose e hord‡olo ou tersol).
Existem algumas variantes de foliculites profundas que se apresentam com quadro cl„nico espec„fico. S•o elas:
foliculite decalvante; foliculite queloidiana da nuca; foliculite por oclus•o folicular.
Ainda podemos citar a pseudo-foliculite, sendo esta a forma mais comum de apresenta€•o (na barba em homens
e na regi•o inguinal em mulheres, principalmente), se manifestando por uma exposi€•o deficiente do pŠlo, e n•o por
uma infec€•o, propriamente dita. O chamado “pelo encravado” caracteriza esta pseudo-foliculite.
TRATAMENTO
 Higiene
 Afastar fatores predisponentes
 Compressas com antiss‡pticos
 Antibi…tico t…pico (em casos localizados)
 Antibi…tico oral: Cefalexina, Eritromicina ou Tetraciclina
 Cirurgia e Laser (light sheer)
FOLICULITE OSTIAL (IMPETIGO DE BOCKHART)

 Causa: S. aureus. Est‚ associado ao uso de roupas muito apertadas, sudorese, m‚ higiene, etc.
 Manifesta€‰es cl„nicas:
 Presen€a de p‹stulas superficiais, na abertura do pŠlo
 Prurido
 Apresenta-se no couro cabeludo de crian€as e face externa de coxas.
 Tratamento: antibi…ticos t…picos.
FOLICULITE DECALVANTE
 Manifesta€‰es cl„nicas:
 P‹stulas superficiais, mas com alop‡cia definitiva.
 Processo crŒnico, de crescimento centr„fugo.
 A periferia da les•o se apresenta como uma infec€•o f‹ngica e, na ‚rea central, n•o h‚ mais
crescimento de pŠlos (alopecia cicatricial)
 Localiza€•o: membros inferiores, Barbra (sicose lup…ide de Brocq) e couro cabeludo
 Tratamento: antibi…ticos orais; Dapsona. A resposta ao tratamento ‡ muito fraca.
FOLICULITE QUELOIDIANA
 Considera€‰es gerais: ‡ um quadro muito comum, sendo mais frequente em mesti€os e indiv„duos negros.
 Localiza€•o: nuca.
 Quadro cl„nico: p‹stulas que confluem, formam f„stulas, entram em fibrose, e cursam com cicatriz queloidianas.
FOLICULITE DA BARBA
 Diferencia-se fisiopatologicamente da pseudo-foliculite.
 Manifesta€‰es: p‹stulas isoladas ou que podem confluir, formando placas infiltradas inflamat…rias. Clinicamente,
o pŠlo se mostra para fora da pele (diferentemente da pseudo-foliculite da barba).
FOLICULITE DISSECANTE DO COURO CABELUDO

 Sinon„mia: perifoliculite abscendens et Suffoidiens de Hoffman
 Agentes: S. aureus, mas tamb‡m pode ser causada por fungos.
 Manifesta€‰es: n…dulos e abscessos intercomunicantes com drenagem de secre€•o purulenta. A les•o disseca
os planos da pele e, • palpa€•o, a regi•o acometida se mostra com uma textura peculiar (como uma esponja
“fofa”), devido ao dep…sito de secre€•o purulenta profundamente ao couro cabeludo. Evolui com cicatrizes
queloidianas e alopecia. A dor ‡ comum.
 Tratamento: Antibi…ticos sistŠmicos; Isotretino„na oral (0,5 a 2mg/kg/dia). O fato de esta foliculite pertencer •
3
tr„ade de oclus•o folicular (ver OBS ) torna pobres os resultados com este tratamento. At‡ mesmo radioterapia
pode ser uma op€•o a ser tentada.
3
OBS : Alguns autores citam a chamada tríade de oclusão folicular, composta por: foliculite dissecante do couro
cabeludo; hidrosadenite; acne conglobrata (acne grau IV). Estas trŠs entidades cursam com uma produ€•o desordenada
de queratina respons‚vel por ocluir o fol„culo, sendo este o fator desencadeador da doen€a – as bact‡rias s… se
“aproveitariam” das condi€‰es geradas por esta oclus•o (muito embora, uma condi€•o perpetue a outra, dificultando seu
tratamento).
384
FOLICULITE NECRÓTICA
 Quadro cl„nico: les‰es foliculares necr…ticas superficiais Forman do cicatriz varioliforme. Atinge face de adultos
seborr‡icos.
FOLICULITE PERFURANTE
 Ž rara.
 Quadro cl„nico: caracteriza-se por uma inflama€•o de vibrissa nasal, que cursa com perfura€•o da pele e inflama
a pele da regi•o.
FUR‹NCULO
O fur‹nculo consiste em uma infec€•o necrotizante do fol„culo
piloso e da gl†ndula seb‚cea anexa. Em boa parte dos casos, resulta
da evolu€•o de uma foliculite (para isso, basta que a infec€•o isolada
do fol„culo piloso evolua e acometa a gl†ndula seb‚cea anexa). As
‚reas mais acometidas s•o: pesco€o, face, axilas, per„neo e n‚degas.
As bact‡rias geralmente envolvidas com a forma€•o do
fur‹nculo s•o: S. aureus (principal agente etiol…gico, produzindo les‰es
na parte anterior das narinas em boa parte dos casos); Escherichia coli,
anaer…bios (abscessos perineais). As condi€‰es predisponentes s•o:
oclus•o de virilhas e n‚degas pelas roupas.
Macroscopicamente, o fur‹nculo se mostra na forma de um
n…dulo endurecido, acompanhado de eritema, calor, dor, flutua€•o e
drenagem (centrada pelo pr…prio orif„cio do pŠlo). A ‚rea necr…tica
central do fur‹nculo ‡ popularmente conhecida como “carneg•o”, e
consiste na unidade piloseb‚cea necrosada. Ž comum a presen€a de
celulite perilesional.
FATORES SISTÊMICOS PREDISPONENTES DA FURUNCOLOSE

A furunculose ‡ a condi€•o caracterizada pelo surgimento recorrente ou simult†neo de v‚rios fur‹nculos. A
presen€a desta condu€•o exige uma investiga€•o de fatores predisponentes. Esta condi€•o geralmente est‚ associada
a alguns fatores sistŠmicos predisponentes:
 Obesidade
 Defeitos na fun€•o neutrof„lica
 Imunossupress•o
 Diabetes mellitus
TRATAMENTO
 A manipula€•o da les•o ‡ contra-indicada, sob o risco de disseminar a infec€•o e promover bacteremia.
 Deve-se proceder com drenagem cir‹rgica ap…s a flutua€•o da les•o.
 Medidas gerais: calor local.
 Na fase inicial, pode-se utilizar antibi…tico para evitar a evolu€•o. Caso o fur‹nculo se apresente na fase de
flutua€•o, a melhor medida ‡ drenagem.
 Est‚ contra-indicada a utiliza€•o de penicilina (Benzetacil™).
FURUNCULOSE
 AusŠncia de cepas espec„ficas
 Avaliar co-morbidades
 Cuidado geral com a pele e vestu‚rio
 Tratamento: no caso de furunculose, a descoloniza€•o ‡ sempre necess‚ria. Para isso, podemos lan€ar m•o de
v‚rios esquemas, sendo um dos principais composto por:
 –cido fus„dico 2x ao dia por 4 semanas (tanto para pacientes e familiares). Estudos mostram a necessidade de
utilizar este medicamento nas les‰es e nas narinas. Outros estudos tamb‡m apontam a necessidade de utiliz‚-lo
nas narinas durante 7 dias por mŠs, durante 4 meses; outros, falam a favor do uso desta droga em narinas, orelhas,
axilas, virilhas e cicatriz umbilical, no intuito de descolonizar e evitar a recorrŠncia.
 Rifampicina (600mg/dia por 10 dias) associada, geralmente, a cefalosporinas de 1ƒ gera€•o (Cefalexina). Como
alternativa, pode-se utilizar Cefalosporinas de 2“ gera€•o, Levofloxacino (500mg/dia) ou Macrol„deos (como a
Claritromicina).
 Nos casos mais avan€ados e recidivantes, deve-se intitular medidas descolonizantes, atrav‡s de banhos com
clorexidina, principalmente em axilas, virilha e narinas. E por ‹ltima a paciente ainda deve fazer uso da Mupirocina,
pomada t…pica ideal para o tratamento do estafilococo, aplicando nas ‚reas mais suscept„veis a coloniza€•o, j‚
citadas.
385
ANTRAZ
O antraz consiste em uma infec€•o de fol„culos pilosos e gl†ndulas
seb‚ceas em placa ‹nica (S. aureus), diferenciando-se do fur‹nculo, pois o
antraz se apresenta como se houvessem v‚rios fur‹nculos associados em
uma mesma placa. Ž uma condi€•o causada pelo S. aureus que est‚
associada, na maioria das vezes, com condi€‰es de imunossupress•o e
diabetes mellitus.
QUADRO CLÍNICO
 Caracteriza-se pela presen€a de les•o eritematosa, endurecida,
extremamente dolorosa, com ‚rea ‹lcero-necr…tica no centro, e
m‹ltiplos orif„cios de drenagem de pus.
 Ž mais comum em regi•o de nuca, dorso e coxas.
 Causa febre e toxemia.
 Diagn…stico diferencial: acne grau III, hidrosadenite, cisto
epiderm…ide infectato e mi„ase furuncul…ide.
COMPLICAÇÕES
 Celulite  Infec€•o do seio cavernoso
 Bacteremia (aumentando o risco de osteomielite,  RecorrŠncia da infec€•o
endocardite aguda ou abscesso cerebral)
TRATAMENTO
 Medidas locais
 Antibi…ticos sistŠmicos: Dicloxacilina, Clindamicina, Eritromicina, Vancomicina.
 Drenagem cir‹rgica (para fase flutuante).
ABSCESSO
O abscesso ‡ definido como les•o localizada na hipoderme, acompanhada de quadros agudos de dor, calor e
rubor, al‡m de febre, calafrios e vŒmitos. Apresenta-se como um n…dulo eritematoso, de cavidade purulenta, que tem
uma tendŠncia • circunscri€•o e • supura€•o.
Ž necess‚rio, portanto, diferenciar o abscesso de um fur‹nculo, uma vez que, macroscopicamente, podem se
apresentar de forma semelhante. Enquanto que o fur‹nculo consiste em uma infec€•o supurativa da unidade
piloseb‚cea, o abscesso consiste na cole€•o purulenta na hipoderme.
O abscesso pode ser decorrente de uma foliculite, fur‹nculo, antraz, traumas, corpo estranho e queimaduras. O
tratamento consiste em incis•o e drenagem da cole€•o.
PERIPORITE
A periporite consiste em uma infec€•o estafiloc…cica de gl†ndulas sudor„paras ‡crinas, sendo bastante comum
em crian€as. Consiste em uma infec€•o secund‚ria estafiloc…cica da mili‚ria rubra (“brotoeja”).
O quadro cl„nico ‡ constitu„do pela presen€a de p‹stulas-crostas melic‡ricas (de cor semelhante a mel) e que
podem evoluir para abscessos e deixar cicatriz (a depender da profundidade da les•o).
HIDROSADENITE
A hidrosadenite (ou hidradenite) configura um caso de foliculite secund‚ria (uma
vez que o evento prim‚rio ‡ a obstru€•o do ducto glandular, e n•o a infec€•o bacteriana),
3
caracterizando-se pela obstru€•o das gl†ndulas ap…crinas (ver OBS ), cursando com
dilata€•o dos ductos, ruptura e coloniza€•o bacteriana.
Ž mais comum em mulheres durante a puberdade (nas mamas, p‹bis, axila, etc.).
Os fatores que pioram a sua evolu€•o s•o: uso de desodorantes, depila€•o, roupas justas,
etc. Os fatores sistŠmicos envolvidos s•o: diabetes mellitus, anemia e obesidade.
Clinicamente, manifesta-se na forma de p‚pulas ou n…dulos eritematosos
profundos e dolorosos, agrupados, com drenagem de secre€•o purulenta, deixando
cicatrizes retr‚teis. O tratamento, embora dificultoso, consiste em:
 Evitar traumas  Cortic…ides
 Antiss‡pticos  Drenagem
 Antibi…ticos t…picos e sistŠmicos  Cirurgia do cavo axilar (esvaziamento: retirada das gl†ndulas
axilares)
386
PARON•QUIA
A paron„quia consiste em qualquer infec€•o de dobra ungueal, acontecendo, geralmente, ap…s inj‹ria local (roer
unhas, remo€•o de cut„culas, umidade, etc.). O tratamento consiste em:
 Compressas com antiss‡pticos
 Antibi…tico t…pico/sistŠmico
 Cirurgia (quando h‚ fibrose)
SINDROME DO C HOQUE T‡XICO ESTAFILOC‡CICO

A s„ndrome do choque t…xico estafiloc…cico (TSS) ocorre em decorrŠncia da libera€•o de uma exotoxina do
estafilococos – a toxina-1 da s„ndrome do choque t…xico (TSST-1), isolada ou associada •s enterotoxinas B e C1. Era
uma condi€•o comumente associada a mulheres que faziam uso de tamp‰es vaginais; atualmente, a s„ndrome pode ser
associada a outros quadros.
QUADRO CLÍNICO
 Exantema maculoeritematoso, papulopustuloso, enantema (eritema de mucosas)
 Febre e hipotens•o
 Mortalidade pode chegar a 7%
 Ap…s 1 a 2 semanas, pode ocorrer descama€•o de palmas e plantas
 Digagn…stico diferencial: escarlatina, s„ndrome da pele escaldada estafiloc…cica (SSS)
TRATAMENTO
 Remo€•o do tamp•o vaginal, se for o caso
 Drenagem de abscesso
 Hidrata€•o venosa
 Uso de antibi…tico sistŠmico
4
OBS : Algumas piodermites s•o predominantemente estreptoc…cicas, tais como: ectima, erisipela, celulite.
E CTIMA
A diferen€a do ectima para o impetigo ‡ apenas a profundidade das les‰es:
o ectima consiste em uma ulcera€•o recoberta por crostas aderentes. Pode ser
causada por Streptococcus ou por Staphylococcus, sendo o primeiro o mais
comum.
Geralmente, est‚ associado • presen€a de uma solu€•o de continuidade
pr‡via e se manifesta na forma de les‰es ‹nicas ou m‹ltiplas. Iniciam-se como
ves„culas ou bolhas, geralmente em pernas, que podem se romper, deixando
cicatriz (devido a sua profundidade). Pode estar relacionada • m‚ higiene e pode
levar a uma glomerulonefrite p…s-estreptoc…cica (GNPE).
A crosta, em geral, ‡ mais aderente, com borda eritematosa de consistŠncia dura e elevada. Com a remo€•o da
crosta, fica exposta uma ‹lcera superficial. O tratamento pode ser feito pela associa€•o de Penicilina G cristalina e
antibi…tico t…pico.
ERISIPELA
A erisipela consiste em uma infec€•o estreptoc…cica da
derme profunda e vasos linf‚ticos (embora possa haver um quadro
estafiloc…cico). O principal agente envolvido ‡ o estreptococos do
grupo A (podendo haver infec€•o estafiloc…cica secund‚ria).
Geralmente, apresenta uma porta de entrada caracterizada
pela perda de barreira cut†nea, o que pode ser uma picada de
inseto, uma abras•o ou, principalmente, uma tiinha interdigital (de
podod‚ctilos). A localiza€•o mais comum s•o: membros inferiores
(85%), mama, face, etc.
Comumente, est‚ relacionada a insuficiŠncia vascular
perif‡rica, tiinha pedis, diabetes mellitus, tromboflebite, trauma,
desnutri€•o, drogas, ‚lcool. As complica€‰es mais comuns s•o:
bolha, necrose e recidivas (o que pode levar a um linfedema
crŒnico, que caracteriza a elefantiasis nostras).
387
QUADRO CLÍNICO
Caracteriza-se por placas vermelho-brilhantes, com bordas distintas (bem delimitadas), eritema, edema, calor,
dor, prurido, ves„culas e bolhas. Tais les‰es localizam-se, preferencialmente, em membros inferiores e face. As bolhas
podem coalescer e formar necrose, sendo necess‚rio o desbridamento cir‹rgico associado • antibi…tico-terapia.
TRATAMENTO
 Repouso, analg‡sico
 Antibi…tico oral: Cefalosporina de 1ƒ gera€•o
 Antibi…tico parenteral: Penicilina proca„na ou Penicilina cristalina (a depender do quadro).
 Recidivas: Penicilinas benzatina 3/3 semanas, por dois anos ou indefinidamente (a depender da frequŠncia de
recidivas)
CELULITE
Enquanto que a erisipela se manifesta na derme, a celulite consiste em uma infec€•o da derme e do tecido
celular subcut†neo. Ž geralmente causada por estreptococos do grupo A e estafilococos (em adultos) ou por
Haemophilus influenzae (em crian€as), se instalando, principalmente, em regi•o de face. Em imunossuprimidos, outros
agentes podem atuar (Acinetobacter, Clostridium septicum, Enterobacter, E. coli, H. influezae, Proteus, P. aeruginosa).
5
Pode estar associada • presen€a de uma porta de entrada. A celulite periorbital (ver OBS ) geralmente tem
associa€•o com quadros de sinusite.
Diferentemente da erisipela (que apresenta les‰es com limites precisos), a celulite se manifesta atrav‡s de
les‰es sem distin€•o entre a pele s• e a doente. O tratamento ‡ semelhante ao da erisipela.
5
OBS : A celulite periorbital compreende o acometimento difuso do
conte‹do da …rbita, e pode evoluir com celulite orbital, um quadro grave e
perigoso. Geralmente est‚ associada • sinusite (96% dos casos com
celulite orbital e 81% com periorbital). O quadro cl„nico caracteriza-se por:
proptose ocular, dor orbital, restri€•o do movimento do olho, quemose. Tem
como complica€‰es: abscessos periosteais, cegueira, diplopia, trombose do
seio cavernoso. O tratamento consiste em Cefuroxima.
FASCI•TE NECROTIZANTE
A fasci„te necrotizante consiste em uma infec€•o do tecido
celular subcut†neo, com destrui€•o da f‚scia e da gordura. Os
agentes comumente envolvidos s•o: estreptococos (choque t…xico),
S. pyogenes tipo II, anaer…bios, enterococos, S. aureus, Clostridium,
etc.
Os fatores predisponentes s•o: traumas, queimaduras, talas,
cirurgia, parto, diabetes, varicela, imunossupress•o, insuficiŠncia
renal, alcoolismo, neoplasias.
Manifesta-se, mais comumente, nas extremidades, abdome,
genit‚lia e per„neo (gangrena de Fournier). Clinicamente,
caracteriza-se por:
 Isquemia e necrose de tecidos subjacentes
 Les‰es na forma de ‚reas eritematosas, edematosas e
dolorosas, que evoluem como colora€•o azul-acinzentada,
celulite e necrose
 Acompanha febre elevada e toxemia
 Mortalidade: 25%.
O tratamento consiste em desbridamento cir‹rgico da ‚rea acometida associada a antibioticoterapia de amplo

espectro (guiada por antibiograma).
ESCARLATINA
A escarlatina ‡ uma infec€•o aguda causada por cepas de Streptococcus pyogenes do grupo A, produtoras de
exotoxina eritrogŠnica (eritrotoxina A, B e C). Acomete uma faixa et‚ria compreendida por 1 – 10 anos.
Geralmente, associa-se a um foco infeccioso localizado em vias a‡reas superiores. Caracteriza-se por
exantema, descama€•o, sinal de Pastia (pet‡quias em flexuras corporais), palidez perioral (sinal de Filatov), l„ngua em
framboesa. Em casos mais severos, podemos observar erup€•o purp‹rica intensa, febre alta, del„rios, miocardites.
388
DIAGNÓSTICO
 Leucocitose com neutrofilia
 Cultura de orofaringe positiva
 ASLO
 Teste de Schultz-Charlton (branqueamento do rash em torno do local onde ‡ aplicada a antitoxina)
COMPLICAÇÕES
 Toxina: miocardite.
 Bact‡ria: artrite, meningite, osteomielite
 Fatores imunol…gicos: falŠncia renal e GNDA.
TRATAMENTO
 Penicilina benzatina – 600000 UI (at‡ 6 anos) a 1200000 UI (acima de 7 anos)
 Eritromicina – 40mg/kg/dia de 6/6 horas ou 250mg 6/6 horas, por 7 a 10 dias.
 Cefalosporina: Cefalexina 500mg 6/6 horas, 7 a 10 dias.
 Outros antibi…ticos (guiados por antibiograma): Ciprofloxacino, Roxitromicina, Azitromicina, Sulfametoxazol-
Trimetroprim.
389
MED RESUMOS 2011

DERMATOLOGIA
DERMATOZOONOSES
Dermatozoonoses s•o definidas como toda e qualquer dermatose produzida por vermes, insetos e celenterados.
A forma€•o da les•o pode se instalar por v‚rios mecanismos, tais como: traum‚tico (picada); t…xico (toxinas); dermatite
de contato; hipersensibilidade; granulomas; pseudolinfomas; etc.
As principais dermatozoonoses a serem relatadas s•o:
 Escabiose  Ixodid„ase
 Pediculose  Doen€a da arranhadura do gato
 Dipter„ases  Nemat…deos intestinais
 Mi„ases  Filariose
 Helmint„ase migrante (larva migrans)  Platelmintos
 Acidentes por aranhas  Esquistossomose cut†nea
 Puliculose  Cisticercose cut†nea
 Tung„ase  Infec€‰es por algas
ESCABIOSE
A escabiose (ou “sarna”) ‡ uma infec€•o parasit‚ria da pele causada pela fŠmea do ‚caro Sarcopter scabiei
variedade hominis. Pode ocorrer por contato direito (atrav‡s de indiv„duos contaminados) ou indireto (atrav‡s de fŒmites,
isto ‡, objetos compartilhados em grupo).
A escabiose ‡, entretanto, uma parasitose esp‡cie-espec„fica, e pode ocorrer tamb‡m em animais, tais como
c•es e gatos. Os agentes relacionados com estas esp‡cies podem at‡ transitar para a pele do homem e causar
dermatites transit…rias, mas n•o persistem e promovem patologias auto-limitadas.
CICLO E PERÍODO DE INCUBAÇÃO

O ciclo de vida do parasita (da fase de ovo at‡ a fase adulta) dura cerca de 7 a 13 dias (alguns autores citam at‡
30 dias). Na ocasi•o da primoinfec€•o, o per„odo de incuba€•o dura de 3 a 4 semanas; para pacientes j‚ sensibilizados
• escabina, o per„odo entre a infec€•o e as primeiras manifesta€‰es cl„nicas (prurido) acontece em 24h. O ‚caro vive at‡
8 horas (larva)/7 dias (adulto) no ambiente.
Ž comum pacientes que apresentem sintomas de escabiose cheguem ao consult…rio m‡dico acompanhados de
indiv„duos que, mesmo sem manifestar sintomas, j‚ apresentam o agente incubado. Desta forma, podemos chegar a
tratar o paciente que veio com a queixa e, depois de algum tempo, o seu acompanhante passe a apresentar os sintomas
que transmita novamente a parasitose para o paciente previamente tratado. Da„ a import†ncia de instituir o tratamento
para todos os familiares.
QUADRO CLÍNICO
 Prurido noturno, geralmente relacionado ao contato ou atrito dos len€…is
e a pele que ocorre durante a noite, normalmente. O prurido acontece por
um mecanismo al‡rgico (hipersensibilidade • escabina) e mec†nico
(devido aos movimentos do ‚caro e sua posta de ovos).
 Na medida em que caminha na pele, o ‚caro forma um t‹nel (com
eminŠncia • carina, isto ‡: um t‹nel pontiagudo cuja ponta ‡ onde se
localiza o ‚caro e cujo trajeto cil„ndrico representa o local de dep…sito de
ovos), podendo formar les‰es p‚pulo-crostosas lineares caracter„sticas.
 A depender da sensibilidade do indiv„duo, diversas les‰es cut†neas
podem surgir: les‰es p‚pulo-crostosas, ponfos, n…dulos.
 Aumento de IgE.
 Locais das les‰es: m•os, punhos, abdome, axilas e mamas.
O diagn…stico cl„nico de escabiose ‡ simples: o paciente chega ao consult…rio relatando intenso prurido,
geralmente noturno. š inspe€•o, observa-se em abdome baixo (hipog‚strio), axilas (principalmente na prega axilar
posterior), regi•o infra-mam‚ria ou qualquer outro s„tio a presen€a de les‰es escoriadas (em crian€as, as les‰es
apresentam localiza€•o mais comum em m•os, p‡s e couro cabeludo). Caso o paciente apresente uma boa higiene,
estas les‰es podem ser de dif„cil identifica€•o.
390
FORMAS PARTICULARES
 Escabiose crostosa (sarna norueguesa): ocorre em imunodeprimidos, neuropatas, excepcionais. Apresenta-se,
geralmente, como crostas estratificadas, mais em eminŠncias …sseas, face e palmas. Geralmente, suas les‰es
2
mostram milhares de ‚caros por cm .
 Escabiose nodular: consiste na forma genital da doen€a (com les‰es que se manifestam, principalmente, em
escroto e pŠnis), manifestando-se na forma de n…dulos por rea€•o de hipersensibilidade.
TRATAMENTO
 Higiene
 Cuidados com fŒmites: usar apenas uma vez cada pe€a de roupa, len€…is, toalhas, etc. N•o ‡ necess‚rio
escaldar em ‚gua fervente: basta apenas lavar e esperar secar ao sol.
 Monossulfiram (dilui€•o em 2:1 no adulto e 3:1 na crian€a), utilizando 3 noites seguidas, depois 7 noites sem
utilizar e, logo em seguida, mais 3 noites de uso (tal esquema ‡ importante pois este f‚rmaco elimina apenas o
‚caro adulto).
 Outros medicamentos: Benzoato de Benzila (evitar, por ser muito irritante); Permetrina (absor€•o de 2%,
podendo ser usada por gestantes); Deltametrina; Enxofre a 6% (1x/dia, por 3 dias).
 Invermectina: 200ug/kg (2 doses com 2 semanas de intervalo ou 1 comprimido de 6mg para cada 30kg de peso
em 2 semanas)
 Est‚ contra-indicado o uso de sabonetes contra escabiose pois, al‡m de n•o tratar a doen€a, promovem irrita€•o
da pele.
 Tratar contatos (acompanhantes e companheiros)
PEDICULOSE
A pediculose ‡ uma doen€a causada pelo popular “piolho”, isto ‡: Pediculus humanus (var. capitis e corporis) e
Phitirus pubis (chato). TrŠs localiza€‰es da infec€•o s•o as mais frequentes: cabe€a, p‹bis e tronco. Sob o ponto de
vista epidemiol…gico, temos: cabe€a (mais comum em escolares e mulheres); pubis (DST e fŒmites); e tronco (mendigos
e soldados em camapnha).
AGENTE ETIOLÓGICO E TRANSMISSÃO

O inseto causador da pediculose ‡ pouco menor que 2mm, achatato e de asas, com 3 pares de pernas. Eles n•o
voam nem saltam e, por isso, o contato s… se da de forma direta (contato „ntimo com o paciente) ou indireta (fŒmites).
QUADRO CLÍNICO
 Prurido e achado do inseto.
 Na pediculose corporal: p‚pulas-urticadas hemorr‚gicas (tronco abdome e n‚degas)
 Na pediculose pubiana: fixa€•o …stio-folicular (m‚culas cer‹leas)
 Luz de Wood: branco (lŠndeas com piolho) ou cinza (lŠndeas vazias)
TRATAMENTO
 Anti-histami„nicos
 Delta e permetrina
 Sulfametoxazol-Trimetropim 2x/dia, por 3 dias.
 Em caso de toxicidade aos medicamentos (principalmente, se o inseto se alojar nos pŠlos ciliares), optar por:
Pomada de fisostigmina 0,25% 2x ao dia por 10 dias; ou Fluoresce„na 20%.
DIPTER•ASES
S•o dermatozoonoses causadas por insetos d„pteros (di = duas; ptero = asas), uma ordem de insetor
caracterizada pelo tamanho reduzido das asas traseiras e pela proeminŠncia das asas dianteiras. Pode ser decorrente
do inseto em sua fase adulta ou na forma de larvas (mi„ase).
Os principais agente adultos s•o: Simulidae (borrachudos), Tabanidae (mutuca), Psychodidae (flebotomos),
Culicidae (pernilongos) e Muscidae (moscas).
A miíase ‡ a les•o cut†nea causada pela larva de d„pteros. Existem agentes espec„ficos, semi-espec„ficos e
acidentais. O quadro cl„nico pode se manifestar de duas formas:
 Formas prim‚rias: manifesta-se na forma furuncul…ide (na forma de uma tumora€•o ou fur‹nculo com larvas
dentro) e migrante (forma€‰es de trajetos lineares, como grandes urtic‚rias). S•o formas prim‚rias porque s•o
decorrentes da instala€•o de larvas ap…s picadas de insetos.
 Formas secund‚rias: cut†nea, cavit‚ria (mais comum em regi•o oral e auricular), intestinal. S•o formas
secund‚rias porque s•o fruto de uma m‚ higiene em les‰es pr‡-estabelecidas, como forma€‰es neopl‚sicas.
391
HELMINT•ASE MIGRANTE (L ARVA MIGRANS )

A helmint„ase migrante ‡ causada por larvas de Ancylostoma
braziliensis, Uncinaria stenocephala e A. caninum, que consistem em helmintos
de animais que fazem do homem o seu hospedeiro intermedi‚rio. Ž
popularmente chamado como “verme de cachorro” e “bicho geogr‚fico”. Nesta
condi€•o, pode haver um aumento de IgE e eosinofilia que pode chegar a 70%.
Clinicamente, observa-se uma p‚pula eritematosa (forma elementar),
podendo ocorrer tamb‡m ves„culas e bolhas, al‡m de ser poss„vel observar, em
boa parte dos casos, a les•o na forma do trajeto de migra€•o da larva.
O tratamento consiste em:
 Tiabendazol
 Albendazol
 Ivermectina (bastante utilizada devido • sua versatilidade posol…gica)
A CIDENTES POR ARANHAS

V‚rias aranhas carn„voras podem causar dist‹rbios cut†neos e sistŠmicos.
 A viuva-negra (Latrodectos mactans), por exemplo, s•o atr…podes que libram venenos como hialuronidase e
toxinas que atuam na placa motora que, al‡m de provocar uma dor aguda (embora possa ser indolor), ‡ capaz
de causar espasmos musculares, c•ibras migrat…rias e hipertens•o. O tratamento deve ser imediato, utilizando-
se compressas geladas no local da picada, antiveneno, relaxantes musculares e analg‡sicos.
 A aranha marrom reclusa (Laxoscelidae reclusus) causa uma ferroada com sensa€•o de ardŠncia, na qual se
forma um halo maculoso azul-acinzentado (devido • hem…lise) que ulcera e, posteriormente, entra em necrose.
As rea€‰es sistŠmicas s•o: trombocitopenia, anemia hemol„tica, etc. O tratamento consiste no uso de Dapsona e
Ester…ides.
PULICULOSE
A puliculose s•o dermatozoonoses causadas pela picada da pulga humana (Pulex irritans), que consiste em um
parasita espec„fico do homem.
O quadro cl„nico consiste na presen€a de uma p‚pula petequial na regi•o da picada, onde pode ocorrer o prurido
estr…fulo (devido • sensibiliza€•o • picada). O tratamento consiste no uso de cortic…ides t…picos.
TUNG•ASE
A Tunga penetrans (conhecido popularmente como “bicho-de-p‡” ou tunga)
‡ o agente etiol…gico desta patologia, e nada mais ‡ que um tipo de pulga (de
porcos). Seu habitat comum se d‚ em locais mais arenosos, est‚bulos e pocilgas.
O quadro cl„nico ‡ decorrente da presen€a da fŠmea do atr…pode na pele,
com ovos em seu abdome; forma-se ent•o uma p‚pula esf‡rica, branca-amarelada
e com ponto negro. Ap…s a postagem dos ovos, a fŠmea morre e encerra a les•o
(‡ auto-limitada).
O tratamento mais importante se baseia na retirada do agente da pele,
principalmente na presen€a de v‚rias les‰es, quando n•o ‡ indicado esperar a
remiss•o espont†nea. O tratamento medicamentoso consiste em Tiabendazol e
Ivermectina. Devemos tratar e prevenir infec€‰es secund‚rias.
392
IXODID•ASE
A ixodidíase é a doença de pele determinada pelo acidente por picada de carrapato. Duas famílias são as mais
importantes para estudo: Argosidae e Ixodidae. O carrapato, além de promover doenças cutâneas, também serve de
vetor para outras doenças importantes, como mostra a tabela a seguir:
Doença Agente Vetor

Doença de Lyme Borrelia burgorferi Ixodes
Febre recorrente Borrelias Omithodoros
Tularemia Francisella tularensis Dermacentor, Amblyoma
Febre exantemática das montanhas rochosas Rickettsia rickettsii Dermacentor
Babesiose Babesia Ixodes
Erliquiose Erlichia caffeensis Dermacentor, Amblyoma
O ataque do carrapato pode acontecer na forma de larva (micuim) ou adulto. O micuim forma pequenas pápulas
eritematosas pruriginosas e que pode levar a um prurido estrófulo por sensibilização. O quadro clínico geral se
caracteriza por erupção papulosa diminuta pruriginosa, maculoeritematopurpúrica, urticária, papulosa e granuloma.
DOENÇA DE LYME
 Agente: Borrelia burgdoferi
 Transmissão: picada de carrapatos Ixodes
 Evolução:
o Estágio I: eritema migratório (7 dias após a picada, com crescimento centrífugo e com centro claro;
dura 3 a 4 semanas), urticária, rash malar, lesões anulares, sintomas gerais. Pode cursar com cardite,
artralgias, febre.
o Estágio II: linfocitoma cútis (nódulo azul-avermelhado, na orelha ou mamilo), eritema palmar,
meningite, artrite, bloqueio átrio-ventricular, neurpatia, irite.
o Estágio III: acrodermatite crônica atrófica (edema localizado de cor azul-vermelhada nas faces
extensoras das mãos, pés, cotovelos e joelhos, com atrofia), moféia, artrite crônica, encefalomielite
progressiva e esclerose múltipla.
 Diagnóstico: sorologia, biópsia.
 Tratamento: Doxiciclina, Amoxicilina.
FEBRE EXANTEMÁTICA DAS MONTANHAS ROCHOSAS

 Transmissão: carrapatos de cães (Dermacentor).
 Agente: R. rickettsii, que age no endolélio.
 Quadro clínico: trombocitopenia, TVP e CIVD.
 Manifestações gerais: febre, cefaléia, mialgias, vômitos, exantema (início no 4º dia: pulsos, tornozelos, palmas e
plantas; inicialmente braqueia e depois torna-se purpúrico). O exantema pode estar ausente. Leucometria
normal.
 Tratamento: Doxicilina, Tetraciclina.
DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO

 Transmissão: carrapatos de gato.
 Agente: Bartonella hanselae
 Quadro clínico: pápula não-pruriginosa, seguido de vesícula crostosa. Linfoadenomegalia em 1 a 2 semanas.
 Síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivite unilateral com granuloma polipóide e linfoadenomagalia pré-
auricular.
 Complicações: convulsões, paresias, neurorretinite.
NEMAT‡DEOS
Todos os nematódeos intestinais podem cursar com algum tipo de lesão cutânea, seja decorrente de
hipersensibilidade ou por ação local causada pelo germe.
 Ascaris lumbricoides: urticária, angioedema, pruridos anal e nasal.
 Enterobius vermicularis: prurido anal, abscesso e intertrigo perineal.
 Ancilostoma duodenale e Necator americanus: lesões papulosas e papulo-vesiculosas no local da penetração,
urticária.
 Gnasthosnoma spinigerium: erupção tipo larva migrans e edema migratório.
 Strongyloides stercoralis: petéquias na inoculação e pápulas pruriginosas, urticária e erupção tipo larva migrans.
393
 Dracunculus medinensis: provoca a dracuncul„ase (–frica e –sia), causada pela ingest•o de ‚gua com Cyclops
infestado. Caracteriza-se por les‰es dolorosas, eritematovesiculosas em membros inferiores, n‚degas, bra€os.
H‚ febre, urtic‚ria e altera€‰es do trato gastrointestinal.
 Wucherea bancrofty: provoca a filariose (AmazŒnia, Nordeste, Santa Catarina e Rio Grande do Sul), causada
pela picada do mosquito Anopheles, Culex, Aedes e mansonia. Ciclo: vermes adultos nos vasos linf‚ticos 
noite  microfil‚rias no sangue. Quadro cl„nico: elefant„ase, urtic‚ria, prurido, asma. Tratamento:
dietilcarbamazina.
 Lo„ase (Loa loa): comum na –frica, causando o chamado edema de calabar.
 Onchocerca volvulus: provoca a Oncocercose, causada pela picada de borrachudos. Quadro cl„nico: febre,
artralgia, urtic‚ria, que evolui para erup€•o pruriginosa (sarna filariana), n…dulos (oncocercomas), ocular
(cegueira).
 Esquistossomose: causada por platelmintos parasitas do gŠnero Schistomosoma.
o Quadro cl„nico:
 Dermatite por cerc‚ria (prurido, eritema, p‚pulas e pet‡quias)
 S„ndrome de sensibiliza€•o esquistossŒmica: 4 – 8 semanas  urtic‚ria, edema, p‹rpura,
febre, artralgia, diarr‡ia, bronquite, pneumonite, hepatomegalia (s„ndrome de Katayama).
 Cut†nea ect…pica: p‚pulas aglomeradas.
o Diagn…stico: ovos nas fezes, EAP.
o Tratamento: Praziquantel (DU 30-70mg/kg) e Oxamniquine (15mg/kg).
 Cisticercose cut†nea: causada pelo cisticerco da Taenea sollium (porco), que ocorre depois que o homem ingere
ovos do parasita.
INFEC‚ƒES POR ALGAS

A principal representante das patologias de pele causadas por algas ‡ a prototecose, sendo uma condi€•o
considerada rara.
Caracteriza-se, clinicamente, por les‰es papulosas, nodulares, ulcerovegetantes e abscessos em membros
inferiores. O tratamento consiste no uso de imidaz…licos (Fluconazol, Itraconazol).
394
MED RESUMOS 2011

ELOY, Yuri Leite; NETTO, Arlindo Ugulino.
DERMATOLOGIA
DERMATOVIROSES
As dermatoviroses constituem um grupo de doen€as dermatol…gicas frequentes, cujas apresenta€‰es cl„nicas

s•o diferentes e necess‚rias para estabelecimento de diagn…sticos diferenciais.
Essas patologias geralmente s•o ocasionadas por infec€‰es por v„rus, organismos parasit‚rios obrigat…rios que
possuem como material gen‡tico DNA e/ou RNA e a c‚psula viral, formando o v„rion. Os v„rus agem infectando as
c‡lulas e promovendo uma altera€•o em seu metabolismo, de forma a produzir somente elementos enzim‚ticos para
forma€•o de novos v„rus. Entretanto, podemos diferenciar 3 tipos de intera€‰es do v„rus com a c‡lula hospedeira:
 Infecção permanente: nesta forma de intera€•o, o v„rus simplesmente reside no interior da c‡lula, sem
necessariamente produzir altera€‰es em seu metabolismo celular. Geralmente, este tipo de intera€•o est‚
envolvido com a forma€•o das verrugas.
 Infecção integrada: o v„rus promove uma altera€•o no DNA da c‡lula, predispondo fenômenos cancerígenos.
 Mecanismo citolítico: o v„rus infecta a c‡lula e promove uma altera€•o na bateria enzim‚tica da mesma para
produ€•o de elementos enzim‚ticos no intuito principal de formar novos v„rus e destruir o complexo celular. Esse
tipo de intera€•o ocorre com o v„rus do herpes e da varíola, por exemplo.
Ácido nucléico Grupamento Dermatovirose

Papovav„rus Verrugas e Condilomas
DNA Herpes V„rus Herpes Simples e Zoster
Poxv„rus Molusco, ORF, Var„ola
Paramixov„rus Sarampo
Togav„rus Rub‡ola
RNA Picornav„rus (Coxsackie A) Doen€a das m•os, p‡s e boca
Picornav„rus (Echov„rus) Doen€a Exantem‚tica de Boston
Arbov„rus Exantemas Diversos
VERRUGAS
As verrugas s•o ocasionadas por v„rus do grupo do Papovav„rus (como o HPV), sendo estes auto-inocul‚veis, o
que revela a import†ncia do esclarecimento ao paciente quanto • transmiss•o desta les•o: o prurido ou manipula€•o da
les•o pode determinar o aparecimento de verrugas em outras ‚reas do corpo. Comumente, percebem-se verrugas
periungueais, especialmente naqueles pacientes que tem como v„cio roer unhas.
Atualmente, sabe-se que o HPV ‡ ocasionado por in‹meros subtipos de v„rus, existindo cerca de 100 listados na
literatura. Aqueles que merecem destaque s•o os subtipos 16 e 18 devido ao seu potencial maligno.
TIPOS DE VERRUGA
 Verruga vulgar: ‡ o subtipo mais comum, podendo ser encontrado em v‚rias localidades do corpo. Consistem
em p‚pulas hipercerat…ticas. Os principais subtipos de HPV envolvidos s•o 2, 4, 29.
 Plantar e Palmar: como a pr…pria nomenclatura sugere, acomete a planta dos p‡s e palma das m•os. S•o
caracterizadas por les‰es hipercerat…ticas espessas. Os subtipos envolvidos s•o: 1, 2, 4, 10.
 Plana: acomete principalmente face, m•os e joelhos. S•o p‚pulas pigmentadas e achatadas, causada pelos
HPV 3 e 10.
 Anogenital: acomete a regi•o genital, com aspecto de les•o vegetante (couve-flor). Os principais subtipos
envolvidos s•o: 6 e 11.
FORMAS CLÍNICAS
 Verruga Vulgar e Condilomas (verrugas em mucosas)
 Verruga Plantar (mim‡rcia – verruga plantar profunda e dolorosa; faz diagn…stico diferencial com calosidade
plantar)
 Verruga Plana
 Verruga Filiforme
 Verruga Genital ou Condiloma Acuminado
 Condiloma Acuminado Gigante de Buschke-Lowenstein
 Papulose Bowen…ide: possui potencial de maligniza€•o importante
 Hiperplasia Focal (Doen€a de Heck)
 Epidermodisplasia verruciforme
395
QUADRO CLÍNICO E AVALIAÇÃO CLÍNICA

De uma forma geral, as verrugas acometem principalmente crianças e adolescentes, podendo ser decorrente de
contato direto com a lesão ou de modo indireto (por fômites). É uma doença auto-inoculável, podendo apresentar um
período de incubação que gira em torno de 3 meses, dependendo do estado imunológico do paciente. Caracteriza-se por
uma pápula não pruriginosa e não dolorosa.
Uma particularidade importante é que as verrugas palmares e plantares possuem um crescimento invasivo, ou
seja, crescem destruindo o tecido epitelial subjacente e, por isso, tratam-se de lesões dolorosas. Esse padrão de
crescimento ocorre devido à área de exposição da verruga ser de constante pressão.
As verrugas planas são geralmente de difícil diagnóstico. É necessário estabelecer o diagnóstico diferencial com
ceratose seborréica. Podem apresentar coloração marrom e esbranquiçada. São definidas como lesões hiperceratóticas
planas podendo adquirir coloração enegrecida.
As verrugas genitais são bastante comuns. Geralmente, as lesões que se apresentam exuberantes ao exame
físico, com padrão em couve-flor, mas com maior tendência de ser benigna; enquanto que as lesões imperceptíveis, ou
que somente são visualizadas com teste do ácido acético, sugerem lesão por subtipo viral maligno. Para avaliação das
mucosas, utiliza-se o ácido acético em uma concentração de 3 a 5%, observando a reação das lesões adquirindo um
padrão acetobranco.
Sabe-se que a propensão para desenvolvimento da verruga diz respeito a uma imunidade específica, ou seja:
um indivíduo imunocompetente pode desenvolver verruga devido a um defeito imunológico contra o vírus da verruga
somente. Entretanto, os pacientes imunossuprimidos têm uma maior facilidade de desenvolver esta doença.
Quanto a evolução clínica desses pacientes, estima-se que em 2/3 dos casos as verrugas desaparecem
espontaneamente em cerca de 2 anos, especialmente em crianças. Essa redução é dada por responsabilidade da
imunidade humoral e celular. Outra possibilidade é a presença da verruga persistente, que necessita de uma intervenção
terapêutica, ou ainda, evolução para potencial oncogênico.
396
OBS1: As verrugas devem ser diferenciadas com determinadas calosidades, especialmente as formas plantares e palmares. Uma
forma de diferenciação é perceber que as verrugas apresentam pequenos pontos escuros, que são definidos por vasos dérmicos
trombosados. Outra forma de diferenciação é a ação mecânica para produção da dor: enquanto que na verruga a dor é produzida com
tração horizontal, a dor na calosidade é produzida por pressão, ou seja, em sentido vertical.
OBS2: A corona Radiata se caracteriza por pequenas pápulas na região da coroa do pênis. São simplesmente glândulas sebáceas
aumentadas, que dão aspecto semelhante às verrugas genitais.
OBS3: O Fenômeno de Koebner é caracterizado pelo surgimento de lesões verrucosas em local de traumas (sendo comum na
psoríase).
LESÕES COM POTENCIAL MALIGNO

 A papulose Bowenóide é uma lesão de grande potencial maligno que, histologicamente, já possui
características de carcinoma in situ. Acredita-se que surgem naqueles pacientes que apresentam uma forma de
condiloma e tratam com a podofilina (substância que possui um certo potencial de oncogênico). Nesses casos,
deve-se fazer a incisão cirúrgica e cauterização.
 A epidermodisplasia verruciforme ocorre em pacientes que já nascem com predisposição genética. São
lesões que possuem um alto poder de malignização. É popularmente conhecida como corno cutâneo ou doença
do homem árvore.
 A doença de Heck se caracteriza pelo surgimento de lesões na cavidade oral, sendo também chamada de
papilomatose de mucosa oral.
 O Condiloma Gigante (de Buschke-Lowenstein) geralmente sofre malignização e promove a formação de
carcinoma escamocelular.
TRATAMENTO
Modalidades Terapêuticas.
 Eletrocoagulação: uso do bisturi elétrico para retirada da lesão. Para o procedimento se faz necessário a
realização de anestesia infiltrativa, e, ao final do procedimento fica cicatriz. Evitar sua indicação para verrugas
palmo-plantares devido à demora para o processo de cicatrização, ou ainda, por ser muito doloroso e incômodo
para o paciente. Exceto esta, qualquer outra região pode ser eletrocoagulada.
 Crioterapia com Nitrogênio Líquido: pode ser feito somente com anestesia tópica, pois consiste em um
procedimento doloroso e que deixa cicatrizes no paciente.
 Ácido Tricloroacético: são utilizados principalmente nas lesões de mucosa.
 Ácido nítrico Fumegante.
 Podofilina / Podofilotoxina: devem ser aplicadas, em consultório, diretamente sobre a lesão. Nesses casos, o
paciente permanece cerca 4 horas com a substância, procedendo com a lavagem em seguida. A podofilotoxina
tem um potencial irritativo menor e, por isso, o paciente pode aplicar em casa.
 Ácido Retinóico: pode ser utilizado em verrugas planas, embora os resultados nem sempre sejam satisfatórios.
 Ácido 5-Fluoracil: substância anti-mitótica, tendo resultados variáveis. São mais utilizados em Condilomas
(verrugas de mucosa).
 Bleomicina: é uma substância pouco utilizada. Geralmente é utilizada em cicatrizes queloideanas. Apesar de
poucos estudos, mostra resultados excelentes para o tratamento das verrugas, com poucas sequelas.
 Imiquimod: imunomodulador tópico que deve ser utilizado 3 vezes por semana durante 16 semanas.
Geralmente tem bons resultados.
 Simpatias: embora não apresentem aceitação científica, apresentam certa eficácia provavelmente relacionada à
melhora do estado imunológico e psicológico do paciente.
Imunomoduladores.
Em pacientes que apresentam recorrência quanto às diversas formas de tratamento de verrugas, pode-se utilizar
a Cimetidina. Essa droga ainda pode ser associada ao Levamisol (anti-helmíntico) e sulfato de zinco por três meses.
397
Tratamento da verruga plantar.

A verruga em mosaico consiste em um subtipo caracterizado por v‚rias verrugas que coalescem em uma placa
superficial. Apesar disso, n•o s•o dolorosas. O tratamento desses pacientes consiste na administra€•o de ceratol„ticos
seguida da abras•o. Deve-se evitar m‡todos mais invasivos para n•o forma€•o de cicatrizes e, principalmente, devido •
demora na cicatriza€•o.
Tratamento da verruga plana.

Geralmente ocorre na face, podendo acometer qualquer outra regi•o como m•os e bra€os. O tratamento de
escolha pode ser com: ‚cido retin…ico, ceratol„ticos como ‚cido salic„lico e imunomoduladores (Cimetidina).
INFEC‚ƒES PELO HERPES V•RUS

Atualmente conhece-se 3 fam„lias de Herpes V„rus:
 Alphaherpesvirineae: fam„lia que possui os subtipos conhecidos como herpes simples tipo 1, 2 e varicela-zoster.
 Betaherpesvirineae: citomegalov„rus
 Gammaherpesvirineae: Epstein-Barr, herpes virus 6 e 7
HERPES V•RUS TIPO 1 E 2

Existem dois tipos v„rus Herpes simples, o tipo 1 (oral) e tipo 2 (genital). O tipo 1 geralmente acomete crian€as. A
primoinfec€•o dessas crian€as pode se manifestar clinicamente por gengivoestomatite herp‡tica, ou ainda, ser
subcl„nica, o que ocorre na grande maioria das vezes.
Geralmente o per„odo de incuba€•o est‚ em torno de 3 a
10 dias, ou seja, momento da infec€•o at‡ o aparecimento dos
primeiros sintomas, chamados de pr…dromos, cursando com os
achados cl„nicos que ser•o citados. Geralmente essa
primoinfec€•o dura em torno de 2 a 6 semanas:
 Febre
 Recusa Alimentar: devido a ulcera€‰es bucais
 Irritabilidade
 Adenomegalia Submandibular
 Desidrata€•o
 Gengivoestomatite
 Vulvovaginites: quando a infec€•o ‡ genital
 Rinite
 Erup€•o Variceliforme de Kaposi – eczema herp‡tico
 Herpes Simples disseminado principalmente em RN.
Ap…s esses sinais iniciais o paciente pode ou n•o cursar com aparecimento de ves„culas na regi•o labial e
gengival. Depois disso, a Herpes Simples Oral se torna uma doen€a recidivante ocorrendo principalmente naqueles
pacientes que apresentam queda da imunidade ou ainda: traumas, exposi€•o solar, tens•o emocional, per„odo pr‡-
menstrual, infec€‰es de vias a‡reas superiores.
Geralmente, o herpes recidivante ocorre no paciente adulto, podendo se apresentar com sintomas como:
 Ardor
 Prurido Local
 Febr„cula
 Ves„culas Agrupadas em formas de cacho uva – inicialmente com conte‹do citrino e transparente que evolui
adquirindo uma colora€•o amarelada. Depois disso, ocorrem as ulcera€‰es com placas esbranqui€adas.
 Tem dura€•o m‡dia de 5 a 10 dias.
398
HERPES OFTÁLMICO
Ž um tipo grave de herpes em que o paciente geralmente cursa com blefarites, conjuntivites, ceratite, uve„te
anterior. Pacientes que n•o s•o prontamente tratados, a doen€a pode evoluir com cegueira. Os sinais e sintomas mais
comuns desses pacientes s•o:
 Diplopia
 Vis•o turva (borrada)
 Edema de P‚lpebras
 Conjuntivite
 Ceratoconjuntivite Recorrente Herp‡tica
 Sequelas: fibrose, opacifica€•o, perda visual
4
OBS : Esses pacientes devem ser tratados prontamente com Antiviral oral e medicamentos de uso t…pico.
ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI / ECZEMA HERPÉTICO

Ž definida como uma forma generalizada do Herpes Simples. Ocorre
principalmente naqueles pacientes imunocomprometidos, podendo
manifestar-se j‚ na primoinfec€•o ou recorrŠncia. Ž comum nos portadores de
HIV, dermatite at…pica, dermatose pr‡-existente ou qualquer outra doen€a
dermatol…gica que se caracteriza por perda da continuidade da pele,
predispondo a infec€•o generalizada.
Os principais sinais cl„nicos s•o:
 Febre alta
 Artralgias
Na maioria das vezes, esses pacientes necessitam de um tratamento

sistŠmico, em regime de interna€•o hospitalar com hidrata€•o de
manuten€•o.
HERPES NEONATAL
Geralmente ocorre por contamina€•o do canal de parto. Devido a isso, pacientes que possuem herpes genital
tem indica€•o absoluta para realiza€•o de parto cesariana, como medida profil‚tica para herpes neonatal.
Os RN que s•o acometidos podem evoluir clinicamente com sequelas neurol…gicas ou oculares. Trata-se de
uma doen€a grave e potencialmente fatal.
DIAGNÓSTICO
O diagn…stico do Herpes Simples, incluindo todas as formas de suas manifesta€‰es – genital, oral ou oft‚lmica –
‡ eminentemente cl„nico.
Embora n•o seja muito solicitado, pode ser feita a Citodiagnose de Tzanck, em que se percebe a presen€a de
c‡lulas gigantes multinucleadas na microscopia. A sorologia s… tem valor diagn…stico quando realizada pelo menos 2
amostras com aumento dos t„tulos entre as amostras.
TRATAMENTO
Medidas Iniciais.
 Higienização Local: evitar infec€‰es secund‚rias
 Uso de antivirais: Aciclovir (200mg 4/4 horas por 5 dias, VO)
 Aciclovir Endovenoso: Erup€•o Variceliforme De Kaposi / Eczema Herp‡tico
Medidas de Manutenção.
 Tratamento de escolha nos casos cl‚ssicos: sintom‚tico (analg‡sicos e antit‡rmicos).
 Aciclovir 200mg 3x ao dia ou 400mg 2x ao dia
 Famciclovir 250mg 2x ao dia
 Valaciclovir 1g ao dia
 Todos os medicamentos citados acima devem ser mantidos por pelo menos 4 meses. Durante esse per„odo
ocorre uma destrui€•o maci€a do v„rus, impedindo que eventos de recorrŠncia ocorram com uma maior
frequŠncia. Esse tratamento leva a queda da qualidade de vida do paciente.
399
HERPES V•RUS TIPO 3

A varicela ‡ definida como a primoinfec€•o pelo v„rus da Varicela-Zoster, chamado de Herpes V„rus tipo 3. A
recorrŠncia por esse v„rus produz outra patologia denominada de Herpes-Zoster. A forma mais comum de transmiss•o
ocorre atrav‡s dos perdigotos, ou ainda pelo conte‹do das ves„culas. Essa transmiss•o ocorre geralmente 2 dias antes
do exantema, podendo permanecer at‡ 5 dias ap…s. Nas crian€as, o quadro cl„nico ‡ mais brando; enquanto que em
adultos, geralmente, observa-se a ocorrŠncia de sinais e sintomas sistŠmicos.
O per„odo de incuba€•o est‚ em torno de 9 a 21 dias, com manifesta€‰es cl„nicas leves como:
 Febre: independente da presen€a das les‰es cut†neas, desaparece em torno de 7 dias.
 Mal-estar
 Cefal‡ia
 Indisposi€•o
 Irritabilidade
A caracter„stica mais importante da varicela consiste na presen€a de les‰es em v‚rios est‚gios evolutivos,
informa€•o de extrema import†ncia para realiza€•o do diagn…stico diferencial com outras doen€as. As novas les‰es
geralmente aparecem at‡ o 4“ dia de doen€a.
A evolu€•o das les‰es ocorre na seguinte ordem: ves„culas  p‹stulas  crostas. Todas essas les‰es podem
ser encontradas naqueles pacientes que apresentam Varicela-Zoster.
As les‰es dermatol…gicas caracter„sticas dessa doen€a s•o: p‚pulas com ves„culas (p‡tala de rosa com uma
gota de orvalho). O exantema geralmente se inicia no tronco se disseminando para a face.
VARIANTES DE GRAVIDADE
 Varicela 1º Trimestre de Gravidez
 Microftalmia
 Catarata CongŠnita
 Atrofia ˜ptica
 Atrofia do SNC
 Varicela Última semana de Gravidez ou 2 dia após

 Varicela Neonatal
 Geralmente s•o RN que nascem sem sequelas, por‡m, com varicela – condi€•o que ‡ extremamente
grave no RN, com alto „ndice de mortalidade.
 Imunodeprimidos
 Geralmente ocorrem les‰es hemorr‚gicas necr…ticas
 Pneumonia
 Encefalite
 ˜bito
 Varicela em Idoso
 Geralmente s•o pacientes imunodeprimidos e com co-morbidades.
400
COMPLICAÇÕES
 Infec€‰es Cut†neas
 Encefalite e S„ndrome de Reye (encefalopatia e hepatite)
 Pneumonia
 Varicela Hemorr‚gica
 HIV (complicada ou n•o, crŒnica, recorrente ou persistente)
 Gravidez
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Citodiagnose de Tzanck: c‡lulas gigantes multinucleadas na microscopia.
 Histopatológica: presen€a de ves„cula ou p‹stulas.
 Sorologia: duas amostras com 15 dias de intervalo.
TRATAMENTO
 Tratamento de escolha: sintom‚tico, utilizando analg‡sicos e antit‡rmicos.
 Aciclovir VO 800mg 4/4h por 7 dias
 Imunocomprometidos: aciclovir 10mg/kg/dia por 7 dias ou Foscarnet
 Imunoglobulina contra Varicela-Zoster (dada at‡ 96 horas ap…s a exposi€•o) – ‡ mais indicada para pacientes
imunocomprometidos.
HERPES Z OSTER
Consiste em uma reativa€•o do v„rus Varicela-Zoster que se encontra latente. Isso ocorre, pois as infec€‰es
pelos v„rus Herpes Simples n•o tŠm cura, somente controle. Dessa forma tanto o herpes simples como o Herpes Zoster
podem manifestar recidivas. Apesar disso, as recidivas do Herpes Zoster s•o menos frequentes, geralmente ocorrendo
somente um epis…dio.
A recidiva do V„rus da Varicela Zoster pode ocorrer em qualquer idade, entretanto ‡ mais raro em crian€as. Ž
mais frequente em pacientes imunodeprimidos. Esta ‹ltima considera€•o ‡ de extrema import†ncia, pois o Herpes Zoster
pode ser a primeira manifesta€•o cl„nica de um paciente portador de HIV (imunossuprimidos). Por isso, todos os
indiv„duos jovens com hist…ria de Herpes Zoster devem fazer a investiga€•o para diagn…stico de HIV.
Ž importante salientar que os pacientes que s•o portadores de Herpes Zoster n•o transmitem essa doen€a, mas
sim a varicela.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
As principais manifesta€‰es cl„nicas desses pacientes s•o:
 Neuralgia Pré-Herpética: se manifesta geralmente 4 a 5 dias antes do aparecimento das les‰es cut†neas.
 Prurido, queima€•o, dor lancinante.
 Ap…s 4 a 5 dias surgem placas eritematosas e pequenas ves„culas. Pode acometer um ou mais
derm‚tomos.
 Hiperestesia Cutânea: hipersensibilidade n•o suportada pelo paciente, geralmente descrita no territ…rio dos
nevos intercostais.
 Zoster Oftálmico (sinal de Huntchinson)
401
COMPLICAÇÕES
 Paralisia de Bell: paralisia do nervo facial do mesmo lado da lesão
 Encefalite
 Disfagia: quando acomete do nervo Laríngeo
 Bexiga Neurogênica: quando acomete nervos Sacrais
 Neuralgia pós-herpética: complicação
mais comum. Quando o paciente não
faz o tratamento adequado, pode
permanecer até 5 meses
apresentando a mesma dor, de
quando estava em crise. Há relatos de
que o paciente apresentou dor
constante por toda a vida (neurite pós-
herpética). Essa neuralgia pode
ocorrer em queimação (tratamento
com amitriptilina) ou pontada
(Carbamazepina).
 Síndrome de Ramsay-Hunt:
caracterizada pela paralisia do nervo
facial associada ao exantema vesicular
na orelha ou boca e o envolvimento
ipsilateral do nervo facial e auditivo
(gânglio geniculado). Clinicamente na
manifesta paralisia de Bell, surdez e
vertigens.
TRATAMENTO
 Tópico: não possui nenhum benefício clínico. Pode-se dizer que o tratamento tópico pode diminuir a viremia
local.
 Oral: Deve ser utilizado dentro de no máximo 48 a 72 horas

 Valaciclovir 1g 3x ao dia por 7 dias
 Fanciclovir 500mg 3x/dia por 7 dias
 Aciclovir 800mg 5x/dia por 7 dias
 Foscarnet 40mg/kg IV de 8/8h por dia
 Imunossuprimidos
 Aciclovir Venoso 10mg/kg/dia 8/8 horas, IV, 7 a 10 dias.
 Neuralgia Pós-Herpética
 Prevenção: prednisona 1mg/kg/dia na fase aguda associada ao antiviral na fase aguda.
 Tratamento: Amitriptilina (dor em queimação) ou Carbamazepina (dor em pontada)
 Oftálmico:
 Aciclovir
 Indispensável acompanhamento oftalmológico.
M OLUSCO C ONTAGIOSO
É uma entidade nosológica infecciosa ocasionada pela infecção do vírus Poxviridae. Acomete com uma maior
freqüência crianças pequenas. Quando ocorre em adultos é considerada uma DST, entretanto, não é uma doença de
transmissão obrigatoriamente por via sexual.
Estudos demonstram que sua infecção está associada à redução da atividade da imunidade celular, podendo
ocorrer transmissão através das seguintes vias:
 Contato Direto: geralmente são crianças com dermatite atópica. Essas crianças apresentam um intenso prurido,
e dessa forma, quebrando a barreira epitelial da pele, favorecendo a ocorrência de infecções.
 Auto Inoculação:
 Fômites: transmissão ainda questionada.
 Transmissão Sexual: ocorre principalmente em adultos. A transmissão sexual em crianças está associada
principalmente a ocorrência de abuso sexual.
402
5
OBS : Aumento da incidŠncia em crian€as que freq•entam piscinas. Sendo mais facilmente transmiss„vel nas piscinas
aquecidas.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
Clinicamente as les‰es se apresentam como p‚pulas de aspecto brilhoso, semi-esf‡rica com ulcera€•o central
(umbilifica€•o). Na maioria das vezes cursa de forma assintom‚tica, por‡m, eventualmente pode evoluir com prurido. As
les‰es podem se manifestar em qualquer regi•o. Considera€‰es importantes devem ser feitas a respeito de grupos de
pacientes: (1) at…picos e (2) imunossuprimidos – esses pacientes geralmente apresentam molusco de at‡ 3cm de
di†metro, podendo haver 20 les‰es por pessoa (forma generalizada).
DIAGNÓSTICO
 Clínico:
 Histopatologia: achados de corpos de moluscos. Caracter„stico do molusco.
TRATAMENTO
 Conservador: Evitar banhos de piscinas e banheiras e aguardar resolu€•o espont†nea. Alguns autores
defendem que, por ser uma les•o autolimitada, ‡ pertinente aguardar sua remiss•o espont†nea. Apesar disso,
n•o ‡ utilizada na pr‚tica cl„nica, devido ao risco de contamina€•o por auto-inocula€•o e prurido intenso.
 Tópicos: geralmente n•o tem grandes benef„cios, exceto quando se utiliza uma subst†ncia denominada de
Imiquimod.
 Solu€•o Hidr…xido de Pot‚ssio 10%
 –cido Tricloroac‡tico a 30%
 Imiquimod 3x/semana por 16 semanas ou a noite por 4 semanas
 Crioterapia: tratamento doloroso e que deixa cicatrizes.
 Remoção Manual: Tratamento de escolha. Deve ser feito com anest‡sico local. Quando n•o h‚ coopera€•o por
parte do paciente (crian€a), encaminha-se para cirurgi•o pedi‚trico retirar a les•o sob anestesia geral.
 Curetagem sob anestesia tópico/geral seguida da aplicação com iodo.
D OEN‚AS MÔS , P †S E BOCA

Ž uma doen€a ocasionada pela Cocksackie V„rus A16 ou 5 e Enterov„rus 71. Tem um per„odo de incuba€•o em
torno de 4 a 6 dias. Ž uma doen€a relativamente benigna, que cursa com os seguintes sinais e sintomas:
 Febre baixa
 Dor de Garganta
 Mal estar Geral
 Linfoadenomegalia submandibular
 Les‰es orais, m•os e p‡s.
As les‰es aftosas orais est•o presentes em 90% dos casos, enquanto que as les‰es cut†neas est•o presentes
em cerca de 2/3 dos pacientes.
Caracteristicamente os portadores dessa doen€a evoluem de forma oligossintom‚tica, tendo uma regress•o
espont†nea, necessitando apenas de um tratamento sintom‚tico.
403
S•NDROME D E GIANOTTI -C ROSTI

Também conhecida como Acrodermatite Papulosa da Infância, é uma doença que pode ser ocasionada por
diversos vírus, sendo o principal o Vírus da Hepatite B (VHB). Entre outros menos comuns, temos: Coxackie A16, HAV,
EBV. É uma patologia que tem um diagnóstico diferencial de extrema importância com prurigo estrófulo (reação alérgica
à picada de insetos).
O pico de incidência da doença ocorre entre 1 a 6 anos de idade, podendo ocorrer também em adultos. Entre os
sinais e sintomas mais comuns desses pacientes são:
 Febre
 Astenia
 Sintomas de Vias Aéreas Superiores
 Diarréia
 Adenopatia generalizada
 Eventualmente podem apresentar Esplenomegalia e/ou Hepatite
 Nem todos esses sintomas podem estar presentes, especialmente na forma oligossintomática da doença.
Após uma 1 semana de infecção, o paciente pode apresentar pápulas eritematosas, purpúricas ou liquenóides
(coloração arroxeada) em face, nádegas e extremidades. Tem uma duração média de 20 a 30 dias, e após a remissão
total da doença o paciente apresenta uma descamação Pitiriásica (descamação fina e furfurácea).
LABORATÓRIO
 5 a 10% dos casos podem cursar com células mononucleares atípicas do sangue.
 Aumento da Transaminases e FA (fosfatase alcalina)
 Sempre pesquisar hepatite B nesses pacientes através da sorologia, uma vez que, é comumente ocasionada por
esse vírus.
TRATAMENTO
Trata-se de uma doença autolimitada e benigna, por isso, o tratamento desses pacientes é sintomático.
404
EXANTEMA S‹BITO (R OS†OLA)

Ž uma doen€a ocasionada pela infec€•o pelo v„rus do Herpes tipo 6 e 7. Geralmente tem um per„odo de
incuba€•o entre 5 a 15 dias. Acomete crian€as entre 6 meses e 4 anos de idade. Geralmente esses pacientes
apresentam os seguintes sinais e sintomas:
 Febre alta
 Tosse
 Numerosas m‚culas r…seo-p‚lidas, em forma de amŠndoa em tronco e membros.
 Os sintomas geralmente tem dura€•o m‡dia de 2 a 3 dias.
6
OBS : Percebe-se que os sinais e sintomas descritos acima s•o inespec„ficos, ou seja, n•o apresentam nenhum sinal
caracter„stico ou patognomŒnico da doen€a. Sugerindo diversos diagn…sticos. Como podemos perceber, inicialmente h‚
sinais de febre alta e tosse (sugerindo um quadro de IVAS). Com isso, o m‡dico pode iniciar uma antibioticoterapia e
ap…s 2 ou 3 dias o rash cutâneo (caracter„stico da doen€a) pode ser confundido com uma rea€•o al‡rgica ao antibi…tico.
7
OBS : Apesar de n•o estabelecer um diagn…stico preciso da doen€a, ela tem uma evolu€•o benigna desaparecendo
espontaneamente. Por isso, comumente passa despercebida por familiares e nas pr…prias interna€‰es hospitalares,
sendo tratada muitas vezes como virose ou infec€•o bacteriana (IVAS).
ERITEMA INFECCIOSO (5Œ D OEN‚A)

Ž uma doen€a ocasionada pelo Parvov„rus B19. O cont‚gio ocorre estritamente pela via respirat…ria, como a
grande maioria das viroses. Seu pico de incidŠncia est‚ em torno de 5 a 14 anos de idade. Seu per„odo de incuba€•o
est‚ em torno de 13 a 18 dias.
Trata-se de uma infec€•o pouco sintom‚tica e muito comum na pr‚tica cl„nica. Apesar de cursar com poucos
sinais cl„nicos quando presentes os mais comuns s•o:
 Febre Baixa
 Dor de Garganta (10% dos casos)
8
OBS : Nos pacientes imunocomprometidos, a doen€a se apresenta de forma mais intensa, cursando com anemia
hemol„tica. Na gravidez n•o causa m‚-forma€‰es fetais, entretanto, quando se manifesta nas ‹ltimas semanas de
gesta€•o pode gerar uma anemia fetal grave.
ESTÁGIOS CLÍNICOS
Apesar de ser uma doen€a cujo diagn…stico cl„nico ‡ improv‚vel, devido precariedade dos sinais e sintomas,
uma forma de suspeitar de Eritema Infeccioso s•o os 3 est‚gios evolutivos que o paciente apresenta.
 Eritema Facial (face esbofeteada): caracter„stica cl„nica mais importante desta doen€a, geralmente ‡ a partir
deste achado que se concretiza o diagn…stico. Esse eritema acomete somente as “bochechas” poupando regi•o
perioral, periorbit‚ria entre outras. Em termos t‡cnicos caracteriza-se por P‚pulas Eritematosas Coalescentes e
sim‡tricas, com aspecto de “bochechas esbofetadas”.
 Eritema Reticular: se inicia cerca de 2 dias ap…s o eritema facial, principalmente nas extremidades, tronco e
n‚degas. Pode apresentar prurido discreto.
 Fase Recorrente: o paciente pode apresentar, depois de 2 a 3 semanas, recorrŠncia do quadro. Geralmente,
essa reativa€•o pode ocorrer devido • exposi€•o solar, estresse e uso de cortic…ides.
405
TRATAMENTO
Em crian€as, raramente o tratamento sintom‚tico ‡ necess‚rio. Em pacientes com imunodepress•o e falŠncia
medular pode estar indicado o emprego de imunoglobulina intravenosa (a dose recomendada ‡ de 200mg/kg/dia por 5 a
10 dias ou 1g/kg/dia por 3 dias).
RUB†OLA
O cont‚gio ocorre por inala€•o de part„culas virais. Devido a confus•o diagn…stica
entre rub‡ola e sarampo, comumente a rub‡ola, em literaturas mais antigas, ‡ denominada
de Sarampo Germ†nico ou Sarampo de 3 dias.
A transmiss•o ocorre principalmente atrav‡s de secre€‰es respirat…rias. O cont‚gio
da doen€a se inicia antes do aparecimento do rash cutâneo, cerca de 2 a 5 dias, podendo
permanecer at‡ 7 dias ap…s seu desaparecimento. Seu per„odo de incuba€•o est‚ em torno
de 14 a 21 dias.
Ž causado pelo Rub‡ola V„rus – RNA Togav„rus. Ž uma doen€a que se caracteriza
por rash cutâneo e linfoadenopatia. Apesar disso, a maioria das infec€‰es s•o subcl„nicas.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
A doen€a se caracteriza por um exantema eritematoso e macropapular. Tem uma dissemina€•o cr†nio-caudal,
ou seja, iniciando-se na face, posteriormente tronco e extremidades de car‚ter somat…rio. Tem dura€•o m‡dia de 3 dias.
Variantes incluem exantemas escarlatiniforme e morbiliforme.
A linfoadenopatia dolorosa tamb‡m ‡ um sinal cl„nico importante desses pacientes: ocorrem principalmente nos
linfonodos occipitais, retroauriculares e cervicais, algumas vezes generalizado.
Sintomas adicionais incluem:
 Faringite  Poliartrite – adultos e adolescentes
 Febre Baixa  Manchas de Forshheimer: manchas rosadas no
 Sintomas de VAS palato mole que podem aparecer antes do rash
cutâneo.
DIAGNÓSTICO
 Dosagem de IgM para Rub‡ola – necess‚rio aumento de 4x para o diagn…stico e 2 semanas depois.
 Isolamento do v„rus na Urina e Nasofaringe
TRATAMENTO
N•o existe tratamento espec„fico para rub‡ola, somente o uso de medica€•o sintom‚tica (analg‡sicos e
antit‡rmicos). Deve-se evitar o contato dos pacientes com gestantes suscet„veis. Cortic…ides e imunoglobulinas podem
ser consideradas para o tratamento de trombocitopenia que n•o remite.
SARAMPO
Ž uma infec€•o pelo RNA paramyxov„rus. Ž caracterizado por febre e rash cutâneo. A transmiss•o ocorre
atrav‡s da inala€•o de part„culas virais, ocorrendo 2 dias antes e 4 ap…s o exantema. Seu per„odo de incuba€•o est‚ em
torno de 14 dias.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
 Pródromos
 Febre alta durando cerca de 3 dias  Conjuntivite
 Coriza: corrimento nasal e dos olhos  Manchas de Koplik: pontos azuis
 Tosse esbranqui€ados com halo eritematoso em
cavidade oral.
406
 Reações Dermatológicas: rash Máculo-papular-Brilhante, cerca de 3 a 4 dias após.

 Inicia-se na cabeça disseminando-se
 Conforme as lesões acometem outras regiões do corpo as lesões mais antigas desaparecem, ou seja,
não tem um caráter somatório como ocorre na Rubéola.
 Dura cerca de 6 dias.
 Linfoadenomegalia Cervical
COMPLICAÇÕES
 Diarréia
 Otite Média
 Pneumonia
 Encefalite: ocorre principalmente em adulto ou lactentes, com uma incidência em torno de 1:2000 casos.
TRATAMENTO
 Vitamina A
 Menos de 5 meses: 50.000UI
 Entre 6 meses e 2 anos: 100.000UI
 Mais de 2 anos: 200.000UI VO 2 dias
 Vacinação Pós-contato: As vacinas licenciadas contra o sarampo contêm vírus vivos atenuados. A vacina
contra o sarampo pode ser administrada isoladamente, de forma monovalente, ou combinada com as vacinas
contra caxumba e rubéola, em forma de vacina tríplice. A tríplice viral (rubéola, caxumba e sarampo) é aplicada
aos 12 meses de idade e aos 4 anos.
No que diz respeito à profilaxia pós-infecção, indica-se vacina para todos contactantes íntimos sem história
prévia de sarampo. A vacina pode ser empregada até 72 horas após o contato (vacinação de bloqueio).
Passado este prazo, a imunoglobulina (imunização passiva) pode ser utilizada em até 6 dias, e está indicada em
casos de contraindicação à vacina (< 6 meses, grávidas, AIDS, transplantados, imunodeficiências congênitas,
etc.). Quanto à imunoglobulina, devemos utilizá-la na dose de 0,25ml/kg (máximo de 15ml).
407
MED RESUMOS 2011

CORREIA, Luiz Gustavo
DERMATOLOGIA
MICOSES SUPERFICIAIS
As micoses superficiais s•o as infec€‰es f‹ngicas que atingem as camadas mais externas da pele, n•o atingindo
a derme, nem o estrato submucoso. Dentre as principais micoses superficiais, temos:
 Dermatofitoses (micoses superficiais causadas por fungos dermat…fitos, que possuem afinidade para com a
queratina)
 Pitir„ase versicolor
 Tinha negra
 Piedra preta
 Piedra branca
 Candidose
DERMATOFITOSES
As dermatofitoses, tamb‡m denominadas de tinha ou tínea, s•o conceituadas como micoses superficiais
cut†neas, caracterizadas pela coloniza€•o de tecidos queratinizados por fungos dermat…fitos, que s•o os que possuem
uma afinidade pela queratina (queratinof„licos). Assim sendo, podemos predizer que as dermatofitoses ocorrem por
fungos que se “alimentam” da queratina, portanto, restringindo-se • camada c…rnea, apenas.
Conhecidamente, as dermatofitoses acometem com maior predomin†ncia os indiv„duos do sexo masculino, com
espectro de apresenta€•o cl„nica bastante vari‚vel, que leva em conta v‚rios fatores: idade, imunocompetŠncia, etc.
Para se ter id‡ia da import†ncia epidemiol…gica da faixa et‚ria nesta doen€a, a tinha de couro cabeludo apresenta
estat„stica mais abundante em crian€as; j‚ a tinha de membros inferiores (p‡, inguinocrural), possui maior incidŠncia em
indiv„duos de idade adulta. A imunodeficiŠncia cursa com manifesta€‰es cl„nicas at„picas, dentre as quais, podemos citar
a presen€a de tinha de couro cabeludo, condi€•o mais associada • faixa pedi‚trica, em indiv„duos adultos.
Alguns autores ainda pregam a id‡ia que as dermatofitoses tamb‡m possuem predomin†ncia de acordo com
h‚bitos sociais, culturais, religiosos e econŒmicos. Isto ‡ importante, pois, reconhecidamente, as dermatofitoses
acometem mais os indiv„duos com costumes religiosos isl†micos, que utilizam roupas fechadas. Ainda por cima, as
popula€‰es fechadas (navios e creches), pelo simples fato da pouca circula€•o de ar, tamb‡m tŠm maior predisposi€•o
a incidŠncia das dermatofitoses.
Al‡m das caracter„sticas acima citadas, outros agravantes epidemiol…gicos possuem estreita rela€•o com as
dermatofitoses:
 Sazonalidade: ver•o e outono, principalmente.
 Fatores geográficos: sol, „ndice pluviom‡trico, regime fluvial, solo e vegeta€•o, animais e densidade
populacional humana.
AGENTES ETIOLÓGICOS
V‚rias formas f‹ngicas distintas podem causar as dermatofitoses. De um modo geral, os fungos que causam
esta doen€a devem apresentar uma ‹nica caracter„stica em comum: afinidade e necessidade da queratina (fungos
queratinof„licos). Por vezes, determinados fungos possuem afinidade para as mol‡culas de queratina do homem
(antroqueratinof„licos/antropof„licos), animais (zoof„licos) ou restos de queratina presentes no solo (geof„licos). Desta
maneira, alguns fungos somente infectam animais, como ‡ o caso do M. equinum (como a pr…pria nomenclatura j‚
sugere, somente infectam os cavalos). Todavia, determinados fungos possuem afinidade para os homens e animais, s•o
os infectantes universais (M. canis, T. mentagrophytes).
 Dermatófitos anamorfos (s•o os que apresentam reprodu€•o assexuada): gŠneros Microsporum, Trichophyton,
Epidermophyton.
 Dermatófitos telemorfos: gŠnero Artroderma
 Fungos afins: fungos sapr…bios geof„licos
PATOGENIA
O mecanismo patogŠnico, que ser‚ descrito adiante, discute os mecanismos de cont‚gio, coloniza€•o e resposta
imunol…gica. De antem•o, nem todos os indiv„duos que entram em contato com tais microorganismos v•o desenvolver a
doen€a, at‡ porque, o ser humano apresenta um sistema imunol…gico complexo.
408
1. Etapa de contágio
O cont‚gio pode ocorrer mediante duas vias: 1) cont‚gio direto e 2) cont‚gio indireto. O contágio indireto ‡
determinado por fŒmites. Deste modo, crian€as pequenas que utilizam objetos inanimados, tais como pentes de cabelo,
podem se contaminarem e desenvolverem as dermatofitoses. O contágio direto corresponde • contamina€•o direta,
sem a intermedia€•o por fŒmites.
2. Etapa de colonização
A coloniza€•o come€a na camada c…rnea e a sua progress•o depende de v‚rios fatores, que podem se
relacionar ao fungo dermat…fito ou ao hospedeiro.
 Fatores inerentes ao dermatófito.
 Afinidade seletiva
 Microscoporum: pele e pŠlo.
 Epidermophyton: pele e unha.
 Trichophyton: pele, pŠlo e unha.
 VirulŠncia e adapta€•o
 Antropofílicos s•o os mais adaptados
 Fatores inerentes ao hospedeiro.

 Integridade da epiderme
 Umidade local (sudorese, oleosidade da pele)
 Fatores s‡ricos (camadas mais profundas) protegem contra as dermatofitoses. Um dado importante ‡ o fato que, a tinha
de couro cabeludo, comum na inf†ncia, ‡ auto-limitada a partir da puberdade. Explica-se, cientificamente, por conta da
libera€•o dos seguintes fatores durante a puberdade:
 Transferrina insaturada ligada ao ferro
 Alfa-2-macroglobulina inibidora da queratinase
 –cidos graxos na puberdade
 Fatores gen‡ticos
 H‚bitos, fatores imunol…gicos, popula€•o fechada
3. Resposta imunológica
Diante da infec€•o f‹ngica, o organismo lan€a m•o de uma resposta imunol…gica. Inicialmente, a resposta
imunol…gica ‡ inespec„fica, manifestando-se por uma descama€•o difusa da pele e ativa€•o dos fatores s‡ricos
inibit…rios. Em seguida, com a ativa€•o de linf…citos, ap…s a apresenta€•o antigŠnica, o organismo utiliza a resposta
imune celular. A imunidade humoral, mediada pelas imunoglobulinas, tem pouca expressividade diante das micoses
superficiais.
QUADRO CLÍNICO
Tinha do couro cabeludo.
As dermatofitoses de couro cabeludo, ou simplesmente, tinha de couro cabeludo (tinea capitis), ‡ uma entidade
nosol…gica auto-limitada, predominando na faixa et‚ria pedi‚trica ou adultos com imunodeficiŠncia. Pode ser de dois
tipos distintos: 1) microsp…rica (que ‡ causada pelo M. canis, causando les•o ‹nica) e 2) tricof„tica (cursa com m‹ltiplas
les‰es). No Brasil, a M. canis e T. tonsurans s•o os fungos que mais causam tinha de couro cabeludo. Quanto ao
contato, pode ser indireto, atrav‡s de fŒmites (pentes, travesseiros) que funcionam como reservat…rios, ou ainda, diretos,
atrav‡s de crian€as ou adultos (geralmente, s•o portadores assintom‚ticos).
A principal caracter„stica cl„nica ‡ a tonsura (corte ou sec€•o espont†nea) de pŠlos e cabelos, restando apenas o
coto piloso com a presen€a de descama€•o. Uma importante doen€a que deve ser diferenciada, neste instante, ‡ a
alopecia areata, que se caracteriza pela presen€a de placa lisa no couro cabeludo, com presen€a de fios capilares em
“ponto de exclama€•o”, mais fino na raiz e largo na periferia, e sem descama€•o, que ‡ um evento presente na tinha de
couro cabeludo (al‡m da tonsura). Outra doen€a que deve ser diferenciada, durante a avalia€•o da descama€•o, ‡ a
dermatite seborr‡ica e a psor„ase, que possuem um padr•o de descama€•o mais difuso, sem tonsura dos fios.
Tinha microspórica: causada pelo M. canis (c•o e gato), cursa com a forma€•o de uma
placa grande, ‹nica e arredondada. Os pŠlos s•o envolvidos por uma bainha esbranqui€ada,
sinal indicativo de infec€•o extra-pilar, ou seja, na regi•o da cut„cula do pŠlo (tamb‡m
denominada de infec€•o ectotrix). Al‡m dos caracteres previamente citados, cursa couro
cabeludo „ntegro, sem sinais de processo inflamat…rio.
409
Tinha tricofítica: Distintamente a tinha microspórica, a localização da

infecção é endotrix, ou seja, intra-pilar, cursando com múltiplas lesões.
Mais frequentemente causada pelo T. tonsurans, que podem causar
impregnação de filamentos micelianos no interior do fio. Outro dado
importante é o fato que a tinha tricofítica pode cursar com ou sem
inflamação de couro cabeludo. A tinha de Kerion-Celsi é um subtipo da
tinha tricofítica que cursa com processo inflamatório do couro cabeludo e
geralmente, ocorre pela presença de fungos geofílicos ou zoofílicos e,
consequentemente, a ativação imunológica é mais potente. As placas
são dolorosas, com pústulas e alopecia cicatricial.
Tinha favosa: Causada pelo Trichophyton schoenleinni, muito rara e decorrente de

microendemias em regiões rurais, sendo a mais grave das tinha de couro cabeludo,
por cursar com a alopecia cicatricial. A cura é muito difícil, com resistência ao
tratamento. O quadro clínico é a presença de pequenas lesões crateriformes em
torno do óstio folicular (também denominada de lesões de Godet ou escútula
fávica).
Tinha da barba.
Também denominada de Tinea barbae, sicose tricofítica,
tricofitia folicular da barba e do bigode, é uma micose superficial
que pode se apresentar, clinicamente, sob três formas distintas
(SAMPAIO, 2011):
 Inflamatória: placa sem tendência, com formação de
algumas pústulas
 Herpes circinado: lesão circinada (bordas em formato de
semicírculo), com pápulas e vesículas descamativas na
borda.
 Sicosiforme: bastante semelhante à foliculite profunda
(sicose).
Tinha do corpo.
Afeta qualquer região da pele glabra. Geralmente,
a infecção ocorre pelos fungos Trichophyton e
Microsporum. Em pacientes imunodeprimidos, pode
comprometer todo o corpo do indivíduo. Pode se
apresentar sob três formas:
 Forma vesiculosa: formação de vesículas que
coalescem e causam exulceração
 Forma anular: placas pápulo-escamosas, de
contornos bem delimitados, bordas vesiculosas,
com crescimento centrífugo e tendência à cura
central.
 Forma em placas
Tinha ínguino-crural.
A forma endêmica crônica é causada, em 90% dos casos, pelo T.
rubrum, T. tonsurans (6%), T. mentagrophytes (4%). Na forma epidêmica,
destaca-se o fungo E. flocosum. Caracteriza-se pela presença de placas
avermelhadas, descamativas, com margens circinadas, elevadas,
papulosas ou vesiculosas. Podem ser uni ou bilaterais, com localização
preferencialmente na coxa ou região inguinal, associa-se ao prurido e
ardor.
A tinha inguino-crural, sob o ponto de vista classificatório, pode
ser dividida:
 Tipo eritematoso  Tipo eczematoso
 Tipo eritrasmóide  Tipo tricofitróide
410
Tinha da unha.
A tinha da unha ‡ uma micose superficial causada, essencialmente, por fungos dermat…fitos. O termo
onicomicose n•o deve ser confundido com tinha da unha, at‡ porque, as onicomicoses s•o doen€as cut†neas,
superficiais e/ou profundas, causadas por fungos (sejam dermat…fitos, ou n•o), que afetam a estrutura da unha. As
principais formas de tinha da unha s•o:
 Subungueal distal e/ou lateral: ‡ a forma mais comum, caracterizada pelo descolamento (onic…lise) distal e/ou
lateral da unha, podendo ainda se associar ao processo de hiperqueratiza€•o.
 Subungueal proximal
 Branco superficial
O diagn…stico diferencial deve ser feito com outras onicopatias, dentre elas: psor„ase, l„quen plano, etc. As unhas
que s•o comprometidas pela infec€•o f‹ngica, eventualmente, podem ser infectadas por outros agentes, geralmente
bacterianos, causando a onicomicotiza€•o.
Na imagem, podemos visualizar tinha da unha, que deve ser diferenciada com
as infec€‰es por pseudomonas, por conta da colora€•o escurecida-
esverdeada.
1
OBS : Nos pacientes com s„ndrome da imunodeficiŠncia adquirida (SIDA), o acometimento ungueal ‡ m‹ltiplo, agudo,
predominando as formas subungueal proximal e branco superficial.
Tinha do pé.
 Vesiculosa: De car‚ter agudo, se relaciona com
infec€‰es por fungos n•o-adaptados, s•o os
zo…filos, ge…filos, que causam forma€•o de
p‹stulas na regi•o da planta do p‡.
 Interdigital: tamb‡m denominada de p‡-de-atleta,
cursa com sinais dermatol…gicos t„picos,
associadas a infec€•o por leveduras e bact‡rias.
O diagn…stico diferencial deve ser feito com a
candidose interdigital; na tinha do p‡, a les•o
cut†nea ‡ seca, diferentemente, na candidose a
les•o ‡ ‹mida, com aspecto de “coalhada”.
 Escamosas: Cursa com infec€•o crŒnica, de dif„cil tratamento, cujo microorganismo mais prevalente ‡ o T.
rubrum.
 Em placas: Forma€•o de placas anulares, com crescimento centr„fugo e cura central.
Tinha da mão.
Ž uma entidade rara. Pode ser isolada, no caso
de pacientes que trabalham com terra e flores, ou ainda
associada a tinha do p‡. A les•o possui aspecto t„pico:
aspecto anular com crescimento centr„fugo. O
diagnostico diferencial deve ser feito com dermatite de
contato e dermatof„tides (rea€•o de hipersensibilidade).
Tinha do ouvido.
Afeta, principalmente, indiv„duos da faixa et‚ria pedi‚trica,
cujo agente f‹ngico mais prevalente ‡ o M. canis. Atinge a orelha
externa, por vezes, alcan€ando o conduto auditivo. Caracteriza-se
pela presen€a de placas eritŠmato-descamativas, sem bordas ativas,
pruriginosas.
411
Tinha imbricada.
Também denominada de Tokelau ou chimberê, acomete mais a população
indígena da América Central e Norte do Brasil, causada pelo T. concentricum. O
aspecto das lesões é de escamosas, que se imbricam, formando desenhos bizarros
(que foram adotados como adorno para os auborígines). Pode atingir grande extensão
da superfície corporal.
Dermatofítides.
Também denominados de mícides, são lesão cutâneas
causadas por reação de hipersensibilidade à distância de um
foco de dermatofitose. Em suma, o paciente apresenta-se com
infecção de uma área por fungos dermatófitos e, a distância,
ocorre a formação de lesão pela reação de hipersensibilidade. O
aspecto da lesão varia, desde lesões vesiculosas na face lateral
dos dedos das mãos, até mesmo outros tipos de lesões
(vesiculosa, pápulas foliculares no dorso, geralmente, associada
a tinha do couro cabeludo).
O diagnóstico diferencial deve ser procedido,
principalmente, com as micoses superficiais. A infecção fúngica,
em geral, mais comumente, é unilateral; já as dermatofítides, a
lesão cursa com comprometimento bilateral.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Exame micológico.
o Exame direto: Através da raspagem de pêlos e/ou escamas, impregnação com potássio, podemos
evidenciar a presença de hifas hialinas septadas à microscopia óptica.
o Cultura: A cultura de fungos dura, em média, duas semanas. O meio de cultura é o Sabouraud, que consta
de clorexidina + antibiótico. O resultado pode demonstrar macro e micromorfologia.
 Lâmpada de Wood.
o Microscoporum: Localiza-se por fora do pêlo, cursando com fluorescência esverdeada ao exame.
o Trychophyton: Ao exame, não fluorece, excetuando-se o T. schoenleinni.
 Histopatologia.
o PAS ou prata: Hifas septadas hialinas, predominam na camada córnea.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
O tratamento leva em conta, basicamente, a localização e extensão das lesões.
Tratamento tópico.
Nas lesões isoladas, o tratamento deve ser tópico, utilizando-se drogas de amplo espectro. No geral, as drogas
de escolha são os derivados imidazólicos: amorolfina, terbinafina, ciclopiroxolamina, cetoconazol.
Tratamento sistêmico.
O tratamento sistêmico é o que se utiliza de medicamentos de apresentação oral. Devemos avaliar as indicações
absolutas e relativas de sua indicação, conforme listamos abaixo. O tempo de tratamento é variável, conforme a forma
clínica da dermatofitose. Nas unhas, o tratamento dura de 2 a 8 meses; no couro cabeludo, em média, 2 meses; já no
corpo, 1 mês, apenas. Na tinha crônica por T. rubrum, o esquema de manutenção deve ser feito de maneira tópica ou
sistêmica
 Indicações absolutas
o Tinha de couro cabeludo (griseofulvina, terbinafina, derivados azólicos, derivados triazólicos).
o Micoses em imunodeprimidos (doses maiores, com tempo mais prolongado).
 Indicações relativas
o Tinha de unha com grave e médio comprometimento
o Dermatofitoses extensas e refratárias
o Dermatofitoses crônicas por T. rubrum
412
2
OBS : Conforme foi estudado, as infec€‰es por tinha s•o superficiais, n•o
ultrapassam o limite da camada c…rnea. Sendo que, a utiliza€•o de
corticoster…ides pode favorecer a uma atipicidade da tinha, causando a
tinha inc…gnito, que ‡ o comprometimento de camadas cut†neas
profundas.
PITIR•ASE V ERSICOLOR
A pitir„ase versicolor (“pano branco”) ‡ um tipo de afec€•o f‹ngica superficial, causada pelo Malassezia spp.,
levedura lipof„lica (afinidade pela gordura), presentes na microbiota normal da pele, que cursa com les‰es na forma de
m‚cula ou p‚pula de v‚rias colora€‰es (da„ o termo “versicolor”). Na Para„ba, alguns autores exp‰em que 78% da
popula€•o possuem Malassezia spp. na microbiota cut†nea. O agente infeccioso f‹ngico n•o possui atividade
queratinol„tica, alimentando-se de restos epiteliais e produtos de secre€•o.
3
OBS : Conforme foi descrito no par‚grafo anterior, a infec€•o desta entidade nosol…gica ocorre pela Malassezia spp.
Contudo, devemos entender que na flora normal da pele, existem algumas formas saprof„ticas leveduriformes, que
colonizam a regi•o, dentre os quais, destacam-se o Pitirosporum ovale/orbiculare. Portanto, tais fungos, quando
expostos a uma s‡rie de fatores, podem causar a pitir„ase versicolor, transformando-se na cepa f‹ngica infectante, que ‡
a Malassezia spp.
QUADRO CLÍNICO
Acomete a faixa et‚ria adulta, de ambos os sexos, sendo rara em
idosos e crian€as. Alguns fatores predisp‰em o seu aparecimento: alta
temperatura, umidade, oleosidade cut†nea, imunosupress•o. Apesar de ser
uma doen€a, inicialmente, limitada • superf„cie cut†nea, eventualmente,
pode ocorrer a fungemia (dissemina€•o sistŠmica f‹ngica). Alguns fatores
est•o fortemente ligados a esta situa€•o: utiliza€•o de cateteres, alimenta€•o
parenteral.
Aspectos das lesões.

M‚culas ou placas numulares (formato de moeda) ou gutatas, bem
demarcadas, discrŒmicas (brancas, vermelhas, marrons), com escama€•o
furfur‚cea, podendo coalescer. Acomete, predominantemente, membros
superiores e, mais raramente, face e pesco€o. Alguns sinais semiol…gicos
podem caracterizar a presen€a da doen€a:
 Sinal de Zirelli: Ž um sinal cl„nico observado ao ser feito um leve
estiramento com os dedos da regi•o sugestiva, sendo observado
um discreto esfacelamento da queratina.
 Sinal de Besnier: Ž caracterizado por uma descama€•o furfur‚cea
da les•o quando ‡ raspado com a unha.
4
OBS : A hipopigmentação residual ocorre por conta da a€•o f‹ngica em inibir a tirosinase, que participa do
metabolismo da melanina, bem como por conta de sua a€•o t…xica pela libera€•o de ‚cidos dicarbox„licos. Portanto, a
presen€a de les‰es hipopigmentadas sugere que a infec€•o f‹ngica foi debelada.
5
OBS : A variedade folicular corresponde a uma situa€•o at„pica, em que o fungo tamb‡m acomete o fol„culo piloso,
com extrema dificuldade de terapia cl„nica.
DIAGNÓSTICO
 Clínico: O diagn…stico da pitir„ase versicolor ‡ eminentemente cl„nico, e os exames complementares s•o
requisitados em casos de d‹vidas.
 Luz de Wood: fluorescŠncia r…sea-dourada
 Micológico direto com KOH: esporos e pseudohifas
 Cultura em óleo de oliva: colŒnia branco-amarelada (1 a 2 semanas)
 Histopatologia: esporos e pseudohifas na camada c…rnea
413
 Vitiligo: Cursa com manchas acrômicas (e não hipocrômicas)
 Pitiríase alba: Acomete MMSS, tronco e face, em indivíduos de pele escura, que são expostos ao sol. Os sinais
semiológicos evidentes da pitiriase versicolor são negativos.
TRATAMENTO
 Tópico.
 Na lesão, aplicamos: Tioconazol, isoconazol, oxiconazol, cetoconazol, clotrimazol/ Terbinafina ou butenafina
 Xampus antifúngicos devem ser prescritos para todos os pacientes: Sulfeto de selênio a 2,5% ou Pitirionato
de zinco
 Oral.
 Cetoconazol por 10 dias
 Itraconazol por 5 dias
 Fluconazol por 3 semanas
6
OBS : Nas formas recidivantes, usar tópico a cada 15 ou 30 dias, devendo-se afastar fatores predisponentes (explicar
ao paciente sobre a necessidade de não se utilizar substâncias oleosas na pele, afastar umidade, etc). Nas
hipopigmentações residuais, podemos utilizar o psoraleno (via oral ou tópico).
FOLICULITE P ITIROSP‡RICA
A foliculite pitirospórica é a colonização do folículo pela Malassezia spp. Cursa com máculas e/ou pústulas
eritematosas, pruriginosas, no dorso do indivíduo. O tratamento é feito através de agentes tópicos imidazólicos e, nas
formas resistentes ao tratamento, utilizamos tetraciclina ou isotretinoína (por atrofiar a glândula sebácea).
TINHA NEGRA
Dermatomicose rara, causada pelo fungo demáceo Phaennelomyces werneckii, que se localiza no solo e na
vegetação. Predomina nas áreas tropicais e subtropicais. Cursa com quadro clínico paradoxal: assintomático ou
sintomático com infecção crônica. Nos sintomáticos, geralmente, evoluem para infecção crônica da camada córnea, com
aparecimento de máculas castanho-enegrecidas, com limites bem definidos.
O diagnóstico diferencial é feito com as seguintes doenças
 Pigmentação exógena
 Lentigos
 Nevos
 Fitofotodermatose
 Pinta
 Doença de Addison
 Melanoma
 Eritema pigmentar fixo: alergia a drogas, tal como o Dipirona.
PIEDRA P RETA
Infecção do pêlo, que se caracteriza por nódulos pretos aderentes à haste pilosa do
couro cabeludo, muito raramente, afeta barba e bigode. É causada pelo Piedra hortae, fungo
filamentoso demáceo. O tratamento é o corte dos cabelos, associado ao uso de antifúngicos
tópicos.
TRICOSPORONOSE
Também denominado de Piedra branca, é uma micose superficial causada pelo
Trichosporon beigelli. O agente etiológico da tricosporonose também pode cursar com
lesões gênito-crural (erupção eritematoescamosa pruriginosa), paroníquea/onicomicose,
fungemia oportunista (pulmões, rins, endocárdio, olhos).
QUADRO CLÍNICO
Infecção do pêlo, caracterizada por nódulos brancos/castanho-claros aderentes às hastes pilosas do púbis,
axilas, barba, bigode, couro cabeludo. A sua consistência é cremosa, de fácil remoção (devemos realizar o diagnóstico
diferencial com pediculose; na pediculose, a consistência é endurecida, de difícil remoção).
414
TRATAMENTO
Corte dos cabelos e antif‹ngicos t…picos.
CANDIDOSE
A candidose (monil„ase ou candid„ase) ‡ uma infec€•o cut†nea, cut†nea-mucosa ou sistŠmica, causada por
leveduras do gŠnero Candida. Como sabemos, os fungos causadores desta doen€a est•o presentes na microbiota
normal da pele, trato gastrointestinal e vagina. Por alguma raz•o, perdem sua capacidade simbi…tica, e passam a se
tornar agentes infectantes. Logo abaixo, s•o relatados os principais mecanismos da transforma€•o patol…gica das cepas
de c†ndida (fatores predisponentes):
 Paciente idosos  Antibi…ticos
 Crian€as  Citost‚ticos
 Gestantes  Imunossupress•o
 Diabetes  Umidade e macera€•o
 Uso de anticoncepcionais orais  DeficiŠncia de zinco e ferro.
 Corticoster…ides
CANDIDOSE ORAL
Acomete lactentes (na forma da estomatite cremosa ou sapinho), idosos e imunosuprimidos. Pode ser ainda uma
contamina€•o de les•o pr‡-existente. Cursa com placas pseudomembranosas (s•o facilmente removidas atrav‡s de
esp‚tulas) ‹nicas ou m‹ltiplas, que podem coalescer e comprometer toda a mucosa oral, at‡ mesmo, atingindo a
faringe, laringe, traqueia e brŒnquios.
A queilite angular ‡ um processo inflamat…rio do †ngulo da boca promovido pelo acumulo de saliva na regi•o. A
infec€•o por c†ndida pode comprometer o tecido j‚ inflamado.
Tratamento.
 Eliminar fatores predisponentes
 Nistatina suspens•o oral 3 a 4x/dia
 Bicarbonato de s…dio (2%)
 Antif‹ngicos orais
CANDIDOSE VULVOVAGINAL
Ž uma micose superficial que cursa com irrita€•o, prurido, leucorr‡ia e placas esbranqui€adas cremosas na
vulva e mucosa vaginal. Al‡m dos fatores predisponentes previamente citados, adicionamos roupas apertadas, de lycra,
jeans, etc.
 Diagnóstico.
 Micol…gico direto + cultura
 Tratamento.
 Nistatina, anfotericina B, isoconazol (em creme ou …vulo vaginal)
 Bicarbonato de s…dio
CANDIDOSE BALANOPREPUCIAL
Les‰es eritemato-erosivas cobertas ou n•o por induto esbranqui€ado, com ardor, prurido e infec€•o bacteriana
secund‚ria na regi•o prepucial ou glande do pŠnis.
 Tratamento: Antif‹ngicos t…picos e orais
INTERTRIGO POR CÂNDIDA

Tamb‡m denominada de “assaduras”, cursam com les‰es eritematosas, ‹midas, eros‰es, fissuras, envoltas por
coletes escamativos. Geralmente, tamb‡m se associa ao prurido e ardor, com les‰es sat‡lites (ves„culas, p‹stulas).
Predominam na regi•o axilar, inframam‚ria, inguinal intergl‹tea, interdigital. A dermatite das fraldas e a frieira s•o les‰es
t„picas de ‚reas intertriginosas por c†ndida.
PARONÍQUIA E ONICOMICOSE
Pode ser causada por v‚rios tipos distintos de microorganismo, tais como c†ndida, dermat…fitos, bact‡rias
(estafilo, estrepto, proteus, pseudomonas), etc. As les‰es por c†ndida causam mais a inflama€•o periungueal.
415
 Tratamento.
 Cuidados gerais
 Calor seco
 Antifúngico associado ou não a antibacteriano tópico/oral
CANDIDOSE MUCOCUTÂNEA CRÔNICA

É uma entidade nosológica rara, que cursa com lesões generalizadas, papulosas, corneificadas, atingindo a
pele, mucosas e órgãos internos (TGI, TGU, endocárdio). Formas clínicas:
 Candidose mucocutânea localizada: lesões cutâneas, orais e ungueais
 Candidose mucocutânea difusa: cutâneas, orais, ungueais e respiratórias
 Candidose por síndrome endócrina: hipoadrenalismo, hipoparatireoidismo, hipertireoidismo, endocrinopatia
múltipla
 Candidose adquirida: adulto imunocomprometido
Causas.
 Hereditárias: defeito na imunidade celular ou humoral, endocrinopatias, deficiência de ferro.
 Adquiridas: imunosupressão por CE, citostáticos, neoplasias, HIV
416
MED RESUMOS 2011

ELOY, Yuri Leite.
DERMATOLOGIA
COLAGENOSES
As colagenoses s•o definidas como doen€as caracterizadas por diferentes afec€‰es inflamat…rias e
degenerativas das fibras do tecido conjuntivo. Constituem um grupo de doen€as que tem uma predile€•o por pacientes
do sexo feminino e, preferencialmente, em uma idade que varia em torno de 20 a 40 anos.
Estudos identificaram alguns fatores que podem predispor ao desenvolvimento dessas doen€as, e por isso, ‡
denominada de multifatorial, j‚ que n•o existe uma causa ‹nica com etiopatogenia totalmente esclarecida. Desta forma,
temos:
 Fatores Genéticos  Fatores Ambientais
 GŠmeos univitelinos  Tabagismo
 Auto-anticorpos em familiares  UVB – Raios Ultravioletas “B”: acredita-se
 Bra€o curto do Cromossomo 6 que os raios UVB exerceriam uma a€•o
lesiva sobre o DNA celular, levando, com
 Mulheres isso, a forma€•o de complexos imunes
 Gravidez respons‚veis por desencadear a doen€a.
 Anticoncepcionais  Drogas
 Idade  Drogas
 20 a 40 anos  Hidralazina
 Isoniazida
 Infecções Virais  Hedante„nas
 Metildopa
 Penicilamina
L‹PUS E RITEMATOSO SIST‰MICO

O L‹pus Eritematoso SistŠmico (LES) ‡ uma doen€a
auto-imune do tecido conjuntivo que se caracteriza pela
presen€a de les‰es cut†neo-vasculares localizadas ou
disseminadas. As manifesta€‰es cut†neas usualmente se
apresentam nas ‚reas expostas • radia€•o solar: a radia€•o
UV ‡ particularmente respons‚vel pela indu€•o ou
agravamento das les‰es de pele.
As les‰es cut†neas do LES podem ser espec„ficas
ou inespec„ficas. As espec„ficas s•o pr…prias da doen€a e
permitem considerar trŠs quadros cl„nicos cut†neos, que
podem evoluir com ou sem comprometimento sistŠmico.
Compreendem:
 L‹pus Eritematoso Cut†neo CrŒnico (LECC)
 L‹pus Eritematoso Cut†neo Subagudo (LECSA)
 L‹pus Eritematoso Cut†neo Agudo (LECA)
QUADRO CLÍNICO
Pele e Mucosas.
Boa parte maioria desses pacientes apresentar‚ um acometimento cut†neo-mucoso, correspondendo a cerca de
8% dos pacientes, e em 25% constitui a primeira manifesta€•o da doen€a. Geralmente esses pacientes iniciam com
aparecimento de um eritema na regi•o facial (fronte), narinas e regi•o malar.
A les•o aguda mais representativa ‡ o eritema em asa de borboleta, que corresponde a les‰es eritematosas na
regi•o malar e dorso do nariz, habitualmente provocadas pela exposi€•o • luz solar ou induzidas artificialmente por
irradia€•o UV. O eritema ainda pode atingir as demais ‚reas expostas, as regi‰es palmo-plantares e os dedos das m•os
e p‡s. Al‡m disso, esses pacientes podem apresentar o comprometimento do couro cabeludo, caracterizado por uma
regi•o de alop‡cia de colora€•o branca.
As mucosas e semimucosas (particularmente o vermelhid•o dos l‚bios) podem apresentar eritema, edema,
eros‰es e ulcera€‰es, sendo frequente o encontro de p‹rpura palatina.
417
Sintomas Gerais.
Os sintomas gerais incluem febre, anorexia, adinamia, fraqueza muscular e cefal‡ia e, entre as manifesta€‰es
sistŠmicas mais frequentes, est‚ a afec€•o renal glomerular, que acomete 50% dos pacientes com LES.
 Articulações: caracterizada por uma poliartrite migrat…ria, associada a sinais flog„sticos da inflama€•o.
 Renal: Protein‹ria persistente em 50% dos pacientes
 Sistema Nervoso: Psicose, convuls‰es, meningites ass‡ptica (50%).
 Pleuropulmonar: Derrame pleural, pleurites e endocardite (40%)
 Cardiovascular: ocorre em menos de 50% dos pacientes, ‡ caracterizada pelo aparecimento de pericardite e
insuficiŠncia card„aca congestiva (ICC).
 Gastrointestinais: Esofagite, gastrite e colite
DIAGNÓSTICO
Clínico.
O diagn…stico cl„nico de LES foi padronizado pela Academia Americana de Reumatologia (ARA) em 1972 e
modificada em 1982. Considera-se o diagn…stico de LES frente a 4 ou mais dos crit‡rios abaixo relacionados:
 Les•o em Asa de Borboleta  Altera€‰es neurol…gicas: convuls‰es ou psicose

 Les‰es Disc…ides  Altera€‰es Hematol…gicas: anemia hemol„tica,
3
 Fotossensibilidade leucopenia < 4000/mm , linfopenia,
 Ulcera€‰es orais ou rinofaringe trombocitopenia
 Artrite n•o erosiva comprometendo duas ou mais  Altera€‰es imunol…gicas: c‡lulas LE positivas,
articula€‰es perif‡ricas, dolorosa e edematosa. presen€a de anti-nDNA, antiSm ou RSS falso
 Serosite – pleurite ou pericardite positivas
 Altera€‰es renais persistentes protein‹ria > 0,5/dia  T„tulos elevados de anticorpos antinucleares
Laboratorial.
 FAN: anticorpo anti-nuclear positivo.
 Anticorpos Anti-nucleares:
o Anti-Histona: est•o ausentes no LES e presentes nos casos de l‹pus medicamentoso.
o Anti-nDNA
o Anti-ssDNA
o Anti-Sm: de maior import†ncia, devido a sua alta especificidade para LES, seu achado conclui o
diagn…stico de L‹pus Eritematoso SistŠmico. Apesar disso, possui baixa sensibilidade (25%)
o Anti-RNP: anticorpo marcador de doen€a mista do col‚geno (25%).
 Anticorpos Anticitoplasmáticos
o Anti-Ro/SSA
o Anti-La/SSB
L‹PUS N EONATAL
Ž caracterizada pela produ€•o de anticorpos contra as gl†ndulas do corpo. Nesses RN percebe-se positivo
principalmente o Anti-Ro (95%). A doen€a pode se manifestar tanto em RN com m•es portadoras de LES ou n•o.
O l‹pus neonatal ‡ uma s„ndrome rara caracterizada por les‰es cut†neas transit…rias subagudas. Decorre da
transmiss•o placent‚ria de anticorpos anti-RO que s•o IgG1 direcionados ao ant„geno RO. Admite-se que atrav‡s do
418
mecanismo de citotoxicidade celular envolvendo as células T, estas reconheçam os queratinócitos pela intensa
expressão antigênica de RO e desencadeiem as lesões cutâneas.
As lesões cutâneas surgem nos primeiros dias de vida, são raras ao nascimento e desaparecem em torno do 6º
mês de vida. São lesões anulares eritemato-escamosas, com descamação leve e discreta atrofia central, que ao
evoluírem podem deixar telangiectasias e leve discromia. Mais raramente surgem nódulos subcutâneos e lesões
reticulares eritematosas semelhantes à cútis marmórea. São fotossensíveis e aparecem em áreas expostas. Por
regredirem até o 6º mês não necessitam de tratamento.
Associadamente pode haver bloqueio cardíaco congênito (BAV), trombocitopenia, comprometimento hepático
transitório, anemia aplástica e sintomas neurológicos secundários a vasculopatia.
Lesão eritematosa descamativa na região

malar, caracterizada por um Lúpus Neonatal.
L‹PUS E RITEMATOSO SUBAGUDO

É uma forma disseminada cutânea do LE, com importante componente de fotossensibilidade e lesões cutâneas
que involuem sem atrofia cicatricial, deixando hipopigmentação residual e lesões vitiligóides. É semelhante ao lúpus
eritematoso neonatal, entretanto com acometimento da faixa etária adulta.
Na maioria dos casos o acometimento ocorre somente da região cutânea, podendo algumas vezes ocorrer
comprometimento sistêmico (50% dos casos).
As lesões caracterizam-se por lesões pápulo-eritematosas com descamação tênue que formam lentículas ou
placas com aspecto psoriasiforme ou anular policíclico. As lesões surgem principalmente na região superior do tronco,
ombros, sendo eventuais na face.
MARCADORES
 FAN: 60% pontilhado e homogêneo
 Anti-RO: 80%
 Anti-LA: 40%
 Anti-SM e Anti-RNP:
419
L‹PUS E RITEMATOSO C UT„NEO DISC‡IDE

Consiste em uma dermatose de evolu€•o crŒnica provavelmente desencadeada por processo auto-imune.
Constitui a variante cl„nica mais comum do LES. Entre os principais fatores desencadeantes para desenvolvimento desta
doen€a temos:
 Radia€•o Ultravioleta  Infec€•o
 Estresse  Drogas
 Trauma  Frio
FORMAS
 Localizadas: acomete principalmente a regi•o da fronte e malar.
 Generalizada: inicia no tronco e evolui com altera€‰es sistŠmicas: febre, adinamia e artralgias.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
As les‰es caracterizam-se por eritema de cor rosada a violeta, com atrofia central e descama€•o, que afetam
frequentemente a face, especialmente as regi‰es malares e dorso do nariz, adquirindo aspecto caracter„stico em
vespertilho ou asa de borboleta e involuem deixando cicatriz. Com a evolu€•o a les•o gradativamente vai mudando sua
colora€•o, tornando-se acastanhada.
Al‡m disso, essa variante cl„nica do LES pode evoluir como paniculite l‹pica – les‰es subcut†neas aderidas aos
planos profundos, localizados na face, dorso, membros superiores e n‚degas. S•o n…dulos de limites firmes, pouco
dolorosos, que regridem, deixam cicatrizes deprimidas e s•o ou n•o encimados por les‰es do tipo disc…ides.
DIAGNÓSTICO
 Clínico: identificada as les‰es caracter„sticas de LES, n•o h‚ necessidade de realiza€•o de exames
complementares.
 Histopatol…gico
 ImunofluorescŠncia
 Sorologia
TRATAMENTO DE L‹PUS
 Evitar o sol / aplicar protetor solar
 Cortic…ide T…pico
 Antimal‚ricos
 Difosfato de Cloroquina – 2500g/dia
 Sulfato de Hidroxicloroquina – 400mg/dia
 Corticoster…ide
 Acitretin / Talidomida: s•o medica€‰es utilizadas para os casos de LES verrucoso, ou ainda, em outros casos
que as terapias anteriores n•o obtiveram um resultado satisfat…rio.
 Dapsona
 Clofazimina
 Imunossupressores: s•o utilizados quando n•o houver resposta satisfat…ria. Devem ser utilizados
preferencialmente associados com cortic…ides, pois, os efeitos iniciais dos imunossupressores s•o lentos.
DERMATOMIOSITES
Ž uma afec€•o que se caracteriza pelo comprometimento da pele e m‹sculos estriados. Ocorre mais em
mulheres, na propor€•o de 2:1, em qualquer idade, com maior freq•Šncia entre 40 a 60 anos. Ž relativamente frequente
na inf†ncia, antes dos 10 anos, sem predomin†ncia de sexo. Todas as ra€as s•o afetadas. Tamb‡m pode ser induzida
por drogas tais como: Sulfonamidas, penicilina, isoniazida, D-penicilamina.
420
MARCADORES
Na dermatomiosite s•o detectados anticorpos contra ant„genos intracelulares, que tŠm import†ncia para avaliar
doentes com prov‚vel diagn…stico de dermatomiosite.
 Anti-Jo1  Histidyl sintetase
 Anti-Pl  Treonyl sintetase
 AntiPl 12  Alanil sintetase
 Anti Ej  Glycil sintetase
 Anti OJ  Isoleucina sintetase
Altera€‰es Cut†neas: Altera€‰es Musculares:

 Eritema Heliotr…pico – eritema r…seo-viol‚ceo de  Acometimento sim‡trico
face, especialmente de p‚lpebras, bochechas,  Acomete musculatura proximal dos membros,
fronte e tŠmporas com edema palpebral e cintura p‡lvica e escapular.
periorbit‚rio.  Mialgia: presente ou ausente
 Sinal de Gottron – placas eritematoso-cian…ticas  Fraqueza Muscular
na base da unha e no dorso das articula€‰es dos  Faringe: disfagia
dedos.  L„ngua
 Poiquilodermia – consiste em uma associa€•o de
les‰es, caracterizada por uma ‚rea de
telangiectasias, acromia e hipercromia, al‡m de
atopias da pele
 Calcinose Cut†nea: dep…sito de c‚lcio na pele
DIAGNÓSTICO
 Enzimas Musculares: avalia a presen€a de um comprometimento muscular.
 CK – MN, Aldolase, DHL, Transaminases e Creatinina
 Pesquisa de auto-anticorpos: exame respons‚vel por estabelecer o diagn…stico definitivo.
 Eletroneuromiografia: n•o tem finalidade diagn…stica; somente para acompanhamento cl„nico do paciente.
 Resson†ncia:
 Bi…psia (pele, m‹sculo): n•o ‡ feita para o diagn…stico, uma vez que, as altera€‰es histol…gicas s•o
inespec„ficas.
421
TRATAMENTO
 Local:
 Protetor Solar
 Cortic…ides n•o fluorados
 Sistêmicos
 Antimal‚ricos (sulfato de hidroxicloroquina, cloroquina)
 Prednisona
 Dapsona
 Imunossupressores
 Quelantes – difosfonatos: s•o utilizados principalmente para tratar a calcinose.
ESCLERODERMIAS
Ž uma doen€a auto-imune do tecido conjuntivo cujas manifesta€‰es cl„nicas s•o o resultado de diversos eventos
bioqu„micos e imunol…gicos anormais que culminam com fibrose e esclerose da pele, vasos sangu„neos e …rg•os
internos. Tem uma maior predile€•o pelo sexo feminino, em uma propor€•o de 6:1.
Relaciona-se a esclerodermia com altera€‰es vasculares e do metabolismo do col‚geno associadas • disfun€•o
imune, fatores gen‡ticos e eventualmente ex…genos, como inala€•o de s„lica e cloreto de polivinil. Al‡m disso, pode
estar associado a infec€‰es bacterianas e virais, altera€‰es nos receptores vasculares.
Alguns autores consideram que na participa€•o dessa doen€a est•o relacionados os seguintes fatores:
 Fatores Imunol…gicos: anticorpo anti-centrŒmero
 Fatores Gen‡ticos: HLA-B8, DR2, DR3, DR5.
 Fatores Ex…genos: s„lica, cloreto de polivinil, Bleomicina.
VARIANTES CLÍNICAS
Cutâneas.
Acomete preferencialmente mulheres e ‡ mais observada na inf†ncia e em adultos jovens. Sua etiologia ‡
desconhecida e admite-se que as altera€‰es no metabolismo do col‚geno possam ser resultantes da a€•o hormonal, ou
de fatores virais, t…xicos, neurogŠnicos e vasculares.
As manifesta€‰es cl„nicas podem se apresentar de v‚rias formas:
 Gotas: caracteriza-se por les‰es em lent„culas esclero-atr…ficas, de alguns mil„metros de di†metro localizadas no
tronco ou extremidades.
 Placas ou morfea: caracteriza-se por placas redondas ou ovais de bordas irregulares, induradas, superf„cie lisa,
cor marf„nica que na fase ativa est•o envolvidas por halo eritemato-viol‚ceo, conhecido como anel de lil‚s.
 Linear: linha atr…fica e escler…tica predominante nas extremidades.
 Golpe de sabre: ‡ quadro de esclerodermia linear que se manifesta na fronte e couro cabeludo.
 Segmentar: caracteriza-se por ‚reas segmentares de atrofia e esclerose de pele que adere aos tecidos
subjacentes ocasionando deformidades. A les•o em geral ‡ unilateral e, em decorrŠncia do comprometimento
muscular gera contraturas.
 Generalizada
 Profunda: evolui na forma de placas coexistindo com n…dulos subcut†neos, com aspecto queloidiano, aderidos
aos planos profundos em decorrŠncia da fibrose dos septos fibroadiposos.
 Panescler…tica.
422
Sistêmicas.
Ž conseq•Šncia da altera€•o do tecido conectivo da pele e …rg•os internos. H‚ endurecimento e espessamento
da pele, altera€‰es vasculares de pequenos e grandes vasos e, altera€‰es fibrodegenerativas viscerais, incluindo
cora€•o, pulm‰es, rins e aparelho gastrintestinal. A evolu€•o ‡ crŒnica e grave.
Apesar disso, pode ocorre de v‚rias formas:
 Esclerodermia Tipo I (Limitada): longa evolu€•o, que compromete os dedos, causa esclerodactilia e exibe
fenŒmeno de Raynaud,
 Esclerodermia Tipo II (difusa): que acomete as extremidades proximais e tamb‡m a face ‡ acompanhado de
fenŒmeno de Raynaud e de comprometimento pulmonar, renal, card„aco e do aparelho digestivo
 Esclerodermia Tipo III (visceral): forma cut†nea difusa da doen€a, acompanhada ou n•o de fenŒmeno de
Raynaud, com altera€‰es escler…ticas progressivas do tronco e extremidades e envolvimento visceral. N•o h‚
acometimento cut†neo.
SÍNDROME CREST
A síndrome CREST ‡ a forma limitada da esclerodermia. O
termo "CREST" ‡ um acrŒnimo para as cinco caracter„sticas principais
da doen€a:
 Calcinose
 Raynaud
 Esclerodactilia
 Disfagia Esof‚gica
 Telangiectasias
DIAGNÓSTICO
 Cl„nico
 Sorologia
 Esclerodermia SistŠmica: FAN – 90%; Anti-Sel – 70 a 30%
 Morfea, Generalizada e Linear: FAN 40%; Anti-Histona 87/32%
 S„ndrome de CREST: Anti-centrŒmero 50-96%
423
TRATAMENTO
 Esclerodermia Cutânea
 Cortic…ide T…pico
 Vitamina E – Pentoxilina (mais utilizada)
 Esclerodermia Sistêmica
 D-Penicilamina
 Colchicina
 Corticoster…ides
 Bloqueadores de C‚lcio
 Pentoxilina
 Imunossupressores
424
MED RESUMOS 2011

BRAGA, Ronney Alves; NETTO, Arlindo Ugulino.
DERMATOLOGIA
SÍNDROMES CUTÂNEAS PRODUZIDAS POR DROGAS
As síndromes cutâneas produzidas por drogas (ou, simplesmente, farmacodermias) estão relacionadas com
alterações cutâneas promovidas por mecanismos que evolvem o princípio ativo destes fármacos. As reações adversas
às drogas assuem grande multiplicidade de aspectos clínicos, desde formas monossintomáticas até multissintomáticas,
eventualmente graves e até fatais.
A introdução de milhares de drogas medicamentosas possibilitou tratamentos eficientes para inúmeras doenças,
com melhora da qualidade de vida e aumento da duração média da vida humana. Entretanto, as drogas e medicamentos
também são responsáveis por reações adversas e atualmente devem-se salientar as interações medicamentosas
responsáveis por inúmeros quadros.
Ainda que as reações adversas ocorram comumente na pele, qualquer órgão ou sistema pode ser
comprometido, podendo atingir somente a pele, ou simultaneamente, outros órgãos e sistemas.
MECANISMOS
Em nível cutâneo, as drogas podem interagir por meio de dois mecanismos: o mecanismo alérgico e o
mecanismo não-alérgico. Os mecanismos alérgicos se dividem em subtipos 1, 2, 3 e 4; já os processos não-alérgicos
podem ser decorrentes de uma intolerância, idiossincrasia, pigmentação cutânea, liberação de histamina, reação de
Jarisch-Herxheimer.
MECANISMOS NÃO-ALÉRGICOS
 Intolerância: ocorre quando uma droga é administrada em sua dose habitual e o paciente desenvolve efeitos
tóxicos, seja por deficiência enzimática ou, quando a enzima encontra-se presente, mas não se encontra em seu
estado funcionante.
 Idiossincrasia: o termo denota uma hipersensiblidade não imunológica para uma substância, sem conexão com
toxicidade farmacológica e com a frequência de administração. Trata-se, portanto, de um efeito independente de
dose tóxica: a droga, mesmo administrada em sua dose correta, apresenta efeito inverso ao esperado devido a
patologias enzimáticas, hereditárias ou adquiridas. Anti-histamínicos sedativos, por exemplo, ao invés de
promoverem sedação, cursariam com euforia.
 Pigmentação cutânea: caracteriza-se por aumento da pigmentação da pele inerente ao depósito excessivo de
melanina. Pode haver também, em algumas situações, o inverso: diminuição da melanina e, consequentemente,
despigmentação da pele ou dos anexos (como os pêlos). Pode ocorrer tanto por uso oral como de uso tópico.
 Liberação de histamina: a droga atua nas células mastocitárias, responsáveis por produzir histamina, a qual
será liberada (mecanismo semelhante ao que ocorre nas urticárias, por exemplo).
 Reação de Jarisch-Herxheimer: nesta reação, o paciente tem um processo infeccioso, como sífilis, e inicia um
tratamento com um determinado fármaco, o que faz com que uma grande quantidade de antígeno seja
destruído. Com a destruição do antígeno, pode haver a liberação de substâncias que geram reações tóxicas.
Deste modo, o paciente poderá piorar das lesões que já possuía além de apresentar a formação de novas
lesões, associado-se sinais e sintomas gerais como artralgia, mialgia, cefaléia, etc.
MECANISMOS ALÉRGICOS
Como se sabe, as reações alérgicas podem ser divididas em tipo 1, 2, 3 e 4. Destes tipos, apresentam
manifestações cutâneas apenas o tipo 1 e tipo 4, principalmente.
 Tipo 1: está relacionado com a liberação de IgE a partir da diferenciação do linfócito B. Este mecanismo é o
mesmo que ocorre com pacientes alérgicos à penicilina (Benzetacil®). Nos pacientes alérgicos a tal antibiótico,
quando ocorre sua administração, poderá ocorrer duas reações, uma reação imediata (menos comum e mais
grave, podendo levar a um quadro de anafilaxia) ou uma reação tardia (quadro cutâneo que ocorre em algumas
horas ou dias após a administração da droga, cursando com exantema e/ou urticária).
 Tipo 2: caracteriza-se por um mecanismo citotóxico. Não cursa com nenhuma manifestação cutânea
importante.
425
 Tipo 3: ‡ uma reação por imunocomplexo . Nesta rea€•o, ocorrer‚ a forma€•o de anticorpos que se ligam ao
ant„geno, promovendo a forma€•o de imunocomplexos, os quais se depositam em algum tecido. A depender do
tecido acometido, haver‚ uma determinada sintomatologia espec„fica.
 Tipo 4: neste processo, um ant„geno (medica€•o, v„rus ou fra€•o de bact‡ria) ser‚ reconhecido pelas c‡lulas de
Langerhans da pele e estas, apresentar•o e ativar•o linf…citos T, os quais liberam citocinas que estimular•o os
linf…citos B a produzir anticorpos. Esta rea€•o leva, por exemplo, • dermatite de contato al‡rgica e • dermatite
at…pica.
A NAMNESE
Diante da suspeita de rea€•o por droga, ‡ necess‚rio questionar ao paciente alguns dos seguintes pontos:
 Presen€a de um eventual contanto com alguma subst†ncia e maneira de como ocorreu este contato (inalada,
ingerida, injetada, uso t…pico)
 Investigar intera€•o com drogas ocultas (drogas que est•o presentes nos alimentos, como os corantes e
conservantes, que podem atuar como ant„genos capazes de estimular o sistema imunol…gico)
 Drogas em uso atual
 Atividade profissional desempenhada pelo paciente.
R EA‚ƒES C UT„NEAS G RAVES

Depois que o paciente entra em contato com alguma subst†ncia ou droga, o mesmo pode desenvolver um
quadro bastante vari‚vel, podendo ser um quadro leve, com apenas les‰es cut†neas, at‡ um quadro fatal. Deste modo,
foram criados alguns crit‡rios demonstram a real gravidade da les•o. Sendo assim, s•o considerados marcadores
cut†neos de gravidade:
 Acometimento cut†neo extenso
 Febre
 Linfoadenopatia
Associadas a estas altera€‰es cut†neas, devemos analisar algumas alterações laboratoriais de alerta para
gravidade de les‰es cut†neas, tais como:
 Eosinofilia: a qual tamb‡m pode estar presente em doen€as parasit‚rias, respirat…rias, al‡rgicas
 Linfocitose
 Provas de fun€•o hep‚tica alteradas: TGO, TGP, Fosfatase alcalina e Gama GT, uma vez que a maioria das
drogas sofrem metaboliza€•o hep‚tica.
ERITEMA MULTIFORME
O Eritema Multiforme, tamb‡m denominado eritema polimorfo , representa les‰es eritematosas de car‚ter
variado, cursando com v‚rios tipos de les‰es ao mesmo tempo no paciente. Clinicamente, cursa desde les‰es simples
como uma mácula at‡ lesões descamativas de quase todo o tecido cut†neo.
Ainda hoje se investiga o mecanismo de a€•o relacionado ao eritema, embora se aponte hip…tese de imunidade
celular. Admite-se que os fatores desencadeantes podem ser f‚rmacos, infec€‰es por Herpes ou Micoplasma – muito
embora, o fator desencadeante nem sempre ‡ evidente.
Clinicamente, o paciente pode cursar com eros‰es nas mucosas, les‰es em alvo, les‰es bolhosas, tendŠncia a
distribui€•o acral e simetria. As les‰es mais t„picas da doen€a s•o as lesões em alvo , que nada mais s•o do que halos
eritematosos concŠntricos que podem caracterizar apenas uma altera€•o na colora€•o da pele at‡ uma rea€•o t•o
intensa que, al‡m do eritema, pode-se ter a forma€•o de edema, caracterizando uma les•o elevada, denominada de
urticada. Pode haver ainda um extravasamento de liquido no local, desencadeando a forma€•o de bolhas flácidas de
conteúdo seroso que se rompem facilmente sobre a les•o erimatosa (devido a estas caracter„sticas estas bolhas s•o
suscept„veis • eros•o).
A les•o tem predile€•o pelo tecido cut†neo e mucoso, sendo a mucosa oral a mais acometida, mas podendo
acometer l‚bios, l„ngua, mas muitas vezes cursa apenas com bolha e eritema.
Imagem demonstra les‰es bolhosas em l‚bio superior e, em l‚bio inferior, les‰es

ulceradas recobertas por crostas hem‚ticas.
426
M‹ltiplas les‰es em alvo em

membros inferiores, palma das
m•os (apresentando-se mais
claras), ou viol‚ceas (les‰es
purp‹ricas) como demonstrado
no joelho do paciente.
S •NDROME DE S TEVENS J OHNSON

A S„ndrome de Stevens Johnson pode ser considerada um eritema
multiforme de maior gravidade, possuindo a mesma etiologia do eritema multiforme,
entretanto, manifestando-se com uma maior repercuss•o cl„nica.
A hist…ria da doen€a demonstra que previamente, cerca de 2 a 3 semanas
antes do surgimento das les‰es, h‚ presen€a de sintomas gerais caracter„sticos de
resfriado: mialgia, artralgia, queda do estado geral, cefaléia . Ap…s este per„odo,
ocorre a presen€a de quadros erosivos de mucosas .
Primeiramente, ocorre les•o com altera€•o “sobe couro”, que s•o as
máculas eritematosas , ou purpúricas ou as lesões em alvo . Posteriormente tem-
se a presen€a das bolhas , que ir•o se romper e promover erosões ; em seguida, o
l„quido ressecado sobre a les•o ir‚ formar as crostas .
Na s„ndrome de Stevens Johnson, em n„vel cut†neo, ocorre o descolamento
das camadas da epiderme ; entretanto, seu acometimento n•o ultrapassa 10% da
‚rea corp…rea total.
Tem-se ainda acometimento de l‚bios, l„ngua, e mucosa oral. Algumas vezes
o paciente chega apenas com les•o em alvo, em outras ocasi‰es o mesmo apresenta
apenas les‰es bolhosas, as quais podem ocorrer em n„vel de conjuntivas e mucosas.
 M‚culas purp‹ricas disseminadas
 Eros‰es de mucosas.
 Descolamento epid‡rmico abaixo de 10%
 Estomatite ulcerativa
 Crosta hemorr‚gica
 Bolhas (conjuntiva e mucosas)
Les‰es em alvo diminutas no centro da palma da m•o com presen€a de bolhas

cl‚ssicas de conte‹do transl‹cido.
Discreto eritema com predom„nio de bolhas as quais ir•o se romper no est‚gio

mais tardio, formando les•o ‹lcero-crostosa.
427
Les•o em alvo.
Les‰es em alvo disseminadas.
Descolamento da pele, deixando a pele eritematosa, e brilhosa, dando o

aspecto de queimadura.
N ECR‡LISE E PID†RMICA T ‡XICA (NET)

A nec…lise epid‡rmica t…xica (NET ou doen€a de Lyell) cursa com quadro
semelhante a S„ndrome de Stevens Johnson, s… que de intensidade ainda maior.
Nesta doen€a, tamb‡m ocorre descolamento do tecido subepidérmico da
epiderme , mas acometendo mais de 30% do tegumento (sendo assim, no est‚gio
inicial, pode ocorrer d‹vidas se o paciente apresenta uma S„ndrome de Stevens
Johnson ou uma Necr…lise epid‡rmica).
A NET caracteriza-se pela presen€a de máculas purpúricas disseminadas,
que tamb‡m se fazem presentes na s„ndrome de Steven-johnson.
Inicialmente pode-se ter alguns sintomas associados, como febre , artralgia ,
tosse , rinite , queimação ocular – s… que de maior intensidade. Como a perda do
tegumento ‡ intensa, o tratamento deste paciente ‡ realizado de forma similar a
v„timas de grandes queimaduras.
Diferentemente da S„ndrome de Stevens Johnson, as manifesta€‰es cl„nicas
da NET se iniciam em ‚reas espec„ficas, tais como ‚reas de dobras (flexuras).
Inicialmente, cursa com altera€•o de cor (eritema nas área s de flexuras ); com a
evolu€•o, ocorre a forma€•o de bolhas flácidas de conteúdo seroso na medida em
que ocorre o descolamento da epiderme (este ‡ analisado por meio do sinal de
Nikolsky, o qual ‡ evidenciado pelo descolamento do retalho da pele inteiro no local
da les•o quando se realiza uma manobra de digito-press•o ou de fric€•o).
O principal diagn…stico diferencial da doen€a se faz com a s„ndrome da pele escaldada, da seguinte forma:
 NET: acomete mais adultos e a pele inteira ‡ destacada.
 Síndrome da pele escaldada: acomete mais crian€as e apenas a parte superficial da epiderme ‡ destacada,
al‡m disso, seu causador ‡ conhecido, estafilococos do grupo II ou fag…tipos 55 e 71.
428
Portanto, a diferencia€•o da s„ndrome da pele escaldada estafiloc…cica com a NET ‡ feita a partir da coleta de
um retalho da pele e, por meio de um exame simples via microscopia, se analisa as camadas presentes. Se todas as
camadas estiverem presentes, trata-se de uma NET; se somente estiver presente a camada superficial, trata-se da
s„ndrome da pele escaldada. Nesta s„ndrome, o sinal de Nikolsky ‡ o positivo em toda a regi•o corp…rea, mesmo o
paciente apresentando les‰es em n„vel de face e t…rax. Caso este sinal seja procedido nos membros inferiores,
apresentar‚ positividade, e assim, permitindo a diferencia€•o com a NET.
TRATAMENTO DA SÍNDROME DE STEVENS JOHSON E DA NET .

Na S„ndrome de Stevens Johnson e na NET, deve-se internar o paciente e trat‚-lo como um grande queimado.
Deste modo, temos:
 Ambiente aquecido (30“ a 32“C) em leito de UTI: uma vez que o mesmo encontra-se com descolamento da pele,
e deste modo, facilmente pode-se ter uma infec€•o secund‚ria, sendo esta a primeira causa de morte nos casos
de NET.
 Evitar traumas cut†neos (para evitar que mais tecido seja descolado).
 Avaliar o estado geral e hidratar
 Avaliar a extens•o do descolamento epid‡rmico
 Obter linha venosa perif‡rica
 Corticoster…ides - h‚ d‹vidas quanto ao seu uso, uma vez que a etiologia da doen€a ainda ‡ incerta e o uso
destes f‚rmacos em uma eventual doen€a infecciosa poderia causar o agravamento do quadro.
 Retirar todas as drogas poss„veis causadoras
 Bi…psia cut†nea e fotografias para seguimento
 Avalia€•o oftalmol…gica – uma vez que as doen€as acometem as mucosas, tanto ao n„vel de mucosa oral, com
ao n„vel de mucosa ocular.
 Antibioticoterapia – diante da presen€a de bact‡rias cultivadas da pele; queda r‚pida de temperatura;
deteriora€•o do estado geral.
 Anti-s‡pticos – nitrato de prata a 0,5%; clorexidina a 0,5%.
 Drogas imunossupressoras - indicada para os casos em que n•o se tem resposta, s•o elas: Talidomida (pouco
utilizada, devido • sua teratogenicidade); Ciclosfosfamida; Ciclosporina; N-Acetilciste„na.
 Imunoglobulina IV (CD95) – 1g/kg/dia durante 3 dias. Consiste no tratamento de elei€•o, pois a imunoglobulina
humana pode parar a evolu€•o do quadro e promover uma regress•o total das les‰es, uma vez que se acredita
que seja um processo desencadeado pela imunidade celular, e sendo assim a imunoglobulina promove uma
inibi€•o dos linf…citos CD95.
E RITEMA P IGMENTAR F IXO (EPF) .

Quadro caracterizado por cursar exclusivamente com sintomatologia cut†nea, n•o
havendo acometimento de outros sistemas ou sinais prodrŒmicos. Quanto a sua etiologia,
o EPF ‡ exclusivamente provocado por drogas.
Clinicamente cursa com máculas vermelho -azuladas de forma arredondadas ou
abauladas, apresentando, a princ„pio, colora€•o avermelhada que com a evolu€•o pode
apresentar colora€•o arroxeada ou acastanhada (vermelho-azulada), posteriormente a
pele volta a cor normal. A les•o pode ser ‹nica ou m‹ltipla, podendo acometer qualquer
parte do tegumento, mas tendo predile€•o por palmas, plantas e mucosas. Nos casos
mais intensos, pode-se ter o surgimento de lesões bolhosas sobre a les•o t„pica do
eritema pigmentar fixo.
O EPF ‡ uma doen€a auto-limitada e, deste modo, sua regress•o ocorre sem ser necess‚rio o uso de outras
medica€‰es. Sendo assim, seu tratamento consiste apenas na suspens•o da droga que desencadeou o quadro, sendo
as mais comuns os analg‡sicos, antipir‡ticos e sulfas. Caso a medica€•o desencadeante seja novamente reutilizada, as
les‰es retornam no mesmo local, podendo haver acr‡scimo de les‰es em outros locais al‡m dos demais previamente
acometidos, causando um eritema fixo que n•o mais desaparece devido ao dep…sito de melanina na ‚rea abaixo
membrana basal.
Imagem mostrando a presen€a da les•o do eritema pigmentar fixo, a qual pode lembrar
uma les•o em alvo devido a seu aspecto eritematoso e pouco viol‚ceo no centro.
429
Eritema pigmentar fixo com reação de maior intensidade, desencadeando a formação

de bolhas na região da lesão.
E RUP‚Ô L IQUEN‡IDE .
Para entendimento da Erupção Liquenóide (EL), é necessário o conhecimento a
respeito do líquen plano, sendo esta uma patologia de etiologia desconhecida e terapêutica
limitada. Quanto ao líquen, admite-se que esteja relacionado a agentes etiológicos virais,
principalmente hepatites do grupo B e do grupo C. Sendo assim, o paciente apresenta um
histórico de provável infecção prévia pelo vírus da hepatite começa a evoluir com lesões
papulosas, violáceas arredondadas, simétricas e diminutas , podendo atingir qualquer
parte do seguimento, tendo uma característica de grande importância que chama a atenção
para seu diagnostico, que seria a presença de estrias brancas dentro de cada lesão, ou seja,
seria um desenho dentro da pápula, formando imagens na forma de galhos de árvore de
coloração branca.
A erupção liquenóide diferentemente não apresenta nenhum histórico de erupção
prévia, principalmente por vírus da hepatite, mas se tem uma erupção similar ao do líquen
plano, sendo auto-limitada, e provocada por qualquer droga, formando lesões com as
mesmas características do líquen plano: pápula s violáceas que tem em seu interior,
estruturas com imagem em galhos de árvore, denominadas de estrias brancas . Acomete
qualquer parte do tegumento e mais raramente as mucosas.
São drogas causadoras de erupção liquenóide: Cloroquina; Betabloqueadores; Captopril; Tetraciclina;
Griseofulvina; Isotretinoína (Roacutan®); outras drogas menos comuns.
E RUP‚Ô A CNEIFORME .
A erupção acneiforme (EA) é um quadro muito comum em atletas que fazem uso de grandes quantidades de
suplementos, desencadeando um quadro de erupção cutânea semelhante à acne, mas se diferenciando por não
acometer as áreas típicas de acne como a face e o tronco, além de não cursar com a lesão inicial característica da acne
(comedão).
Na erupção acneiforme, qualquer região pode ser acometida, e estas lesões são todas iguais (lesões
monomórficas ), aumentando ainda mais a diferença entre esta patologia e a acne, uma vez que, esta se apresenta com
lesões em estágios evolutivos diferentes. As lesões na EA são de surgimento abrupto e tendo localização atípica.
Suas drogas causadoras são: Corticóides; Anticoncepcionais orais; Cianocobalamina (presente no suplemento
de atletas de academia).
V ASCULITES .
As vasculites possuem várias classificações. Dentre as principais, tem-se aquela que leva em consideração o
calibre do vaso acometido, de modo que este pode ser de pequeno, médio ou grande calibre.
Na Púrpura de Henoch-Schoenlein, diante de um paciente que se apresenta com lesões violáceas diminutas e
múltiplas (púrpuras), deve-se proceder com a palpação da púrpura, caso esta não seja palpável, pode-se concluir que há
somente alteração da cor, quando palpável indica elevação.
Pode ser desencadeada por drogas, alimentos e infecções. Quando acomete pequenos vasos, os anticorpos
envolvidos são os IgA, além da alteração em nível da pele, o qual se faz presente em 100% dos casos alterações na
articulação em 95% dos casos e renais em 50%, havendo também o acometimento de alterações digestivas cursando,
principalmente em crianças pequenas, com diarréia e púrpura.
L ‹PUS E RITEMATOSO MEDICAMENTOSO .

O Lúpus é classificado em uma forma sistêmica e uma forma cutânea. Para o
diagnóstico do Lúpus sistêmico, deve-se avaliar os critérios da Academia Americana de
Reumatologia, os quais devem ser investigados no paciente com suspeita desta patologia;
alguns deles são: acometimento cutâneo, articular, de serosas, anemias, marcadores de
anticorpos, e sub-anticorpos. A lesão cutânea mais característica é a les ão em asa de
borboleta , que nada mais é do que um eritema em face na região malar (nas bochechas) e
no dorso nasal.
430
A etiologia do l‹pus eritematoso sistŠmico ‡ auto-imune. Entretanto, por volta de 1952, alguns indiv„duos que
fizeram uso de drogas (como a Hidralazina) come€aram a apresentar positividade dos anticorpos indicadores de L‹pus.
Tais drogas causadoras do quadro l‹pico podem ser administradas duas semanas at‡ meses antes do surgimento das
les‰es, desencadeando o quadro de Lúpus -Like (isto ‡, quadro cl„nico semelhante ao l‹pus). As outras drogas
causadoras s•o: PsoralŠmicos, Tetraciclina e Captopril.
No caso do L‹pus-Like, mesmo com a suspens•o da droga, o paciente mant‡m o quadro, uma vez que a
evolu€•o da doen€a ‡ independente da suspens•o da droga, pois esta apenas desencadeou ou “disparou o gatilho” para
ativa€•o do sistema imunol…gico que levou ao quadro de L‹pus. Caso o paciente apresente hist…rico familiar de L‹pus, o
mesmo tem uma maior predisposi€•o a ocorrŠncia do quadro.
O L‹pus pode desencadear sintomas sistŠmicos e gerais, como perda de peso , mialgia , febre , artrite e lesões
policíclicas (t„picas de l‹pus subagudo).
Quanto ao seu diagnostico laboratorial, podemos observar os seguintes marcadores positivos nos pacientes
portadores de L‹pus-Like:
 Anti -DNA Histona + (IgG): marcador para L‹pus-Like (tal anticorpo apresenta-se negativo em pacientes
portadores de L‹pus n•o-provocado por drogas).
 FAN+ (homogŠneo)
 Anticorpos antifosfol„pides: quando presentes o paciente pode evoluir com sangramento.
 Fator reumat…ide
 Leucopenia, anemia, trombocitopenia
O UTRAS R EA‚ƒES MEDICAMENTOSAS .

 Fotossensibilidade: o paciente apresenta erup€‰es cut†neas ap…s a administra€•o da droga, mas essa
erup€•o pode ser do tipo fotoal‡rgica, ou fotot…xica; caso se tenha a produ€•o de anticorpos, tem-se uma rea€•o
fotoal‡rgica. Exemplo de medica€‰es fotossensibilizantes: Clorfazemina (causa a pele bronzeada); Isotretino„na
(Roacutan); Tetraciclina; etc.
 Eritrodermia: ‡ um estado que o paciente pode apresentar que pode estar associado a v‚rias doen€as, ou
mesmo ser desencadeado por drogas, ou mesmo ser uma exacerba€•o de uma doen€a pr‡via como a psor„ase.
 Erupções Eczematosas
 Urticária
 Erupcção pitiríase rósea -símile: s•o in‹meras les‰es semelhantes • pitri„ase r…sea (de Gilbert): arredondadas
ou abauladas, eritematosas com halo descamativo ao redor, denominado de colarete , sendo auto-limitada,
regredindo sem deixar cicatriz, podendo ter prurido e ardor local associado a les•o. Caso se deseja abreviar o
quadro, pode-se utilizar cortic…ide t…pico ou anti-histam„nico para melhorar a sintomatologia.
D ISCUSSÔ C L•NICA
HDA: H‚ 5 dias, adolescente iniciou quadro de les‰es eritematopapulosas (les•o elevada com presen€a de edema),
puriginosas, com exsudado em dorso que evolu„ram para tronco e, em seguida, para face, associada a febre h‚ 4 dias.
No momento fazia uso de penicilina benzatina 1.200.000 UI a cada 21 dias, prednisona 20mg/dia para cardite reum‚tica
e haloperidol h‚ 1 mŠs para quadro de cor‡ia de Sydenham.
Exame f„sico revela a presen€a de les•o em mucosa oral na forma de
‹lceras cobertas por crostas hemorr‚gicas (hem‚ticas), com v‚rias les‰es
em alvo situada nos membros superiores e destacamentos de retalhos da
pele, deixando-a eritematosa-brilhante.
Pelo hist€rico da paciente, a mesma teve um epis€dio pr•vio de
infec‚ƒo por estreptococos, desenvolvendo uma rea‚ƒo cursou
com a produ‚ƒo de anticorpos que atuaram em v„rios outros
tecidos onde o agente etiol€gico nƒo estava presente.
Provavelmente a paciente apresenta a febre reum„tica, a qual
cursa com acometimento do cora‚ƒo, e sistema nervoso, e
articular. Como a paciente usa a penicilina e o Haloperidol, estas
podem desencadear a rea‚ƒo para surgimento do eritema
multiforme (a ocorr…ncia desta manifesta‚ƒo devido ao uso de
antibi€ticos – como a penicilina – • uma ocorr…ncia rara).
Diante do exame f‡sico associado ao quadro cl‡nico geral, podemos sugerir o diagn€stico de Necr€lise
Epid•rmica T€xica.
431
MED RESUMOS 2011

DERMATOLOGIA
NEOPLASIAS CUTÂNEAS
O c†ncer de pele ‡ o mais frequente de todos os c†nceres do organismo. Talvez por esta raz•o, ‡ obriga€•o de
todo m‡dico conseguir a cura em cerca de 90% dos casos, por se tratar de uma doen€a que pode – e deve – ser
diagnosticada precocemente, o que facilita seu tratamento.
Para fins did‚ticos, alguns autores dividem o estudo dos tumores de pele em melanomas e não-melanomas.
Contudo, de uma forma geral, os tipos mais frequentes de tumores de pele s•o:
 Carcinoma Basocelular (CBC)  Sarcoma de Kaposi (SK)
 Carcinoma Espinocelular (CEC)  Carcinoma de C‡lula de Merkel
 Melanoma Maligno (MM)  Tumores anexiais
 Linfomas cut†neos de c‡lulas T e Micose  Met‚stases
Fung…ide (MF)
C ONSIDERA‚ƒES GERAIS
O que tem em comum na etiologia da maioria dos tumores cut†neos ‡ a rela€•o com a exposição solar. Alguns
tumores apresentam uma rela€•o temporal particular com esta exposi€•o: indiv„duos que s•o expostos ao sol durante
um determinado per„odo (apenas no ver•o, por exemplo), s•o mais suscept„veis ao carcinoma basocelular e ao lentigo
maligno (tipo de melanoma); j‚ os indiv„duos que s•o constantemente expostos ao sol, como agricultores e marinheiros,
apresentam mais chances de desenvolver carcinoma espinocelular e/ou les‰es pr‡-cancer„genas (como a ceratose
act„nica, uma les•o papulosa de aspecto ‚spero ou n•o, que acomete indiv„duos brancos expostos ao sol).
Como se sabe, o sol emite radiação ultravioleta que ‡ classificada de acordo com o seu comprimento de onda.
Desta forma, temos: UVA (maior comprimento de
onda), UVB (comprimento de onda intermedi‚rio) e
UVC (menor comprimento de onda). A camada de
ozŒnio ‡ respons‚vel por realizar uma filtra€•o parcial
destes raios emanados pelo sol. Gra€as a esta
filtra€•o, os raios UVC n•o chegam a superf„cie da
terra; em contrapartida, os raios UVA praticamente n•o
s•o filtrados pela camada de ozŒnio e alcan€am a terra
com toda intensidade.
Ao longo do dia, enquanto a Terra realiza seu
movimento de rota€•o, a incidŠncia dos raios
ultravioletas modifica. Gra€as a inclina€•o do eixo da
terra, at‡ as 10 horas da manh• e ap…s as 15 horas (da
tarde), alcan€am a Terra apenas os raios UVA; entre
este per„odo, tanto os raios UVA como os UVB incidem
na superf„cie do planeta, o que pode ser ainda mais
delet‡rio. Portanto, quando se preconiza evitar a
exposi€•o solar entre 10 e 15 horas, evita-se neste
per„odo apenas a exposi€•o aos raios UVB, que ‡ o
principal respons‚vel pela queimadura solar (por esta
raz•o, o fator de prote€•o discriminado nos filtros
solares est‚ relacionado apenas com o UVB).
Enquanto que os raios UVB est•o relacionados com a queimadura solar, os raios UVA s•o citados como fatores
de envelhecimento da pele. Como sabe, o processo de envelhecimento ‡ inerente a fatores intr„nsecos (determinado
geneticamente) e extr„nsecos (determinado por fatores cujo principal representante ‡ a radia€•o solar). Este processo de
envelhecimento inerente a exposi€•o solar ‡ conhecido como fotoenvelhecimento, que se caracteriza por les‰es como
melanose solar (aumento de pigmenta€•o), leucodermia gutata (ausŠncia de pigmento), elastose solar, etc.
CLASSIFICA‚Ô DOS TUMORES CUT„NEOS

Como referido anteriormente, podemos dividir os tumores da pele em dois grandes grupos:
 Tumores de pele não-melanoma: carcinoma basocelular (CBC), carcinoma espinocelular (CEC), carcinoma de
anexos cut†neos (se originam do fol„culo piloso, do m‹sculo eretor do pelo, da gl†ndula ‡crina e ap…crina).
 Melanoma.
432
CARCINOMA B ASOCELULAR
O CBC ‡ a uma neoplasia maligna derivada da prolifera€•o de c‡lulas originadas da camada basal da pele.
Histologicamente, tais les‰es constituem blocos tumorais que crescem em dire€•o • derme e, em sua periferia,
apresentam uma estrutura conhecida como borda empali€ada (c‡lulas posicionadas lado-a-lado, sem apresentar
pseud…podes, lembrando o aspecto de um cercado).
O CBC tem crescimento lento, com agressividade e recorrŠncia local dependendo principalmente de seu
tamanho e localiza€•o. Os fatores de risco compreendem a exposi€•o • luz ultravioleta, indiv„duos brancos com cabelos
e olhos claros, descendŠncia europ‡ia e dificuldade de se bronzear. H‚ trabalhos que relatam que indiv„duos com CBC
tŠm incidŠncia trŠs vezes mais alta de desenvolver melanoma que a popula€•o geral. Pacientes com melanoma tamb‡m
apresentam risco maior para CBC.
EPIDEMIOLOGIA
O CBC constitui a mais comum neoplasia de pele, correspondendo a 65% de todos os tumores deste …rg•o.
Acomete, mais comumente, homens e indiv„duos de pele clara, sendo a faixa et‚ria entre 50 a 70 anos a mais
acometida. Est‚ relacionado com um bom progn…stico, uma vez que raramente est‚ relacionado com met‚stases (se
houver, a met‚stase ganglionar ‡ a mais comum).
Estudos mostram que a prolifera€•o celular que d‚ origem ao CBC ‡ derivada de um componente do fol„culo
piloso, abaixo da regi•o infundibular.
FATORES PREDISPONENTES
 Pele clara (tipos 1 e 2 de Fitzpatrick)
 Albinos
 Xeroderma pigmentoso
 Radioterapia pr‡via
 Exposi€•o solar
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
As les‰es t„picas do CBC manifestam-se na forma de n…dulos ou p‚pulas de superf„cies brilhantes (ou
transl‹cida), com bordas elevadas e ulcera€•o central. Quando a les•o elementar ‡ transl‹cida, ‡ poss„vel observar
alguns vasos na forma de telangiectasias superficiais. A p‚pula pode crescer e apresentar em sua periferia les‰es de
aspecto perolado.
A localiza€•o mais comum destas les‰es se d‚ em ‚reas cronicamente expostas ao sol, das quais podemos citar
face (principalmente na ‚rea correspondida entra uma linha que passa pelos l…bulos das orelhas e as comissuras
labiais), dorso das m•os, t…rax anterior e posterior, membros superiores e, ocasionalmente, membros inferiores.
Dificilmente (ou quase nunca) ocorre nas palmas, plantas e mucosas.
Clinicamente, a les•o elementar do CBC pode se apresentar nas seguintes formas:
 Forma nodular: apresenta-se na forma de uma les•o nodular pequena – muito embora o tipo cl„nico mais
comum ‡ o chamado epitelioma basocelular n…dulo-ulcerativo. No in„cio, a les•o ‡ uma p‚pula r…sea, perolada,
que cresce progressivamente a n…dulo, com posterior ulcera€•o central, recoberta por crosta que, retirada,
determina sangramento. Por vezes, mostra finas telangiectasias.
 Forma pigmentada: o CBC pigmentado tem forma n…dulo-ulcerativa com vari‚vel pigmenta€•o mel†nica.
Assemelha-se ao melanoma maligno, do qual deve ser diferenciado.
 Forma esclerodermiforme (morphea-like): apresenta-se como uma m‚cula ‹nica, endurecida, hipocorada ou
r…sea, com limites maldefinidos. Ž uma variante de CBC que apresenta comportamento mais agressivo.
 Forma superficial: mostra-se de forma plana e com bordas e limites imprecisos.
 Forma ulcerada: pode se mostrar com extensa ulcera€•o e, quase sempre, com borda perol‚cea t„pica.
Entretanto, ‡ uma forma pouco comum, uma vez que a evolu€•o da doen€a ‡ muito lenta.
 Forma terebrante: les•o ulcerada, destrutiva e invasiva.
433
1
OBS : A síndrome do nevo bascocelular é uma doença de herança autossômica dominante geralmente associada a
malformações. Como principal manifestação clínica desta doença, citamos a incidência de carcinomas basocelulares
nevóides independentes da exposição solar, podendo acometer áreas cutâneas não-expostas. É comum, nesta doença,
a presença associada de várias malformações ósseas já na infância (principalmente em ossos longos) e calcificação de
estruturas moles (como a foice do cérebro). A fáscies característica destes pacientes baseia-se no achado de mandíbula
hipoplásica, hipertelorismo ocular e base nasal larga.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do CBC é, em geral, estabelecido através de uma análise clínica da lesão. Outros meios que
podem ser utilizados para auxiliar neste diagnóstico é a dermatoscopia, realizada com o auxílio de um aparelho de
lentes aplicado sobre a lesão, que permite o aumento da imagem em 10x (este exame tem, porém, melhor aplicabilidade
para o diagnóstico do melanoma). O diagnóstico deve ser confirmado histopatologicamente por meio de biópsia
(incisional ou excisional).
TRATAMENTO
De um modo geral, a escolha do procedimento terapêutico depende da localização, tamanho e profundidade do
tumor. Há várias opções terapêuticas, como excisão cirúrgica, criocirurgia, curetagem com eletrocoagulação, Imiquimod
tópico (modificador da resposta biológica), terapia fotodinâmica e radioterapia.
Para a maioria das lesões, opta-se pela ressecção cirúrgica (margem de segurança: 0,5cm), principalmente
para as formas mais comuns (nodular e nódulo-ulcerativa). Para a forma esclerodermeforme, um tipo agressivo de CBC,
podemos lançar mão da cirurgia micrográfica de Mohs (baseada na ressecção parcial da lesão seguida da congelação
da peça por patologista durante o intra-operatório). Para lesões pequenas, podemos optar por condutas como curetagem
e eletrocoagulação, crioterapia (com nitrogênio líquido) e laser.
A radioterapia é atualmente pouco empregada. O Imiquimod (Efurix®) é aquisição recente com excelentes
resultados; é usado em creme a 5% em aplicações diárias ou cinco dias por semana (a duração do tratamento é de 6-12
semanas).
CARCINOMA ESPINOCELULAR
O carcinoma espinocelular (CEC) é o segundo tipo de câncer mais comum na pele, sendo o mais comum da
mucosa oral. Caracteriza-se pela proliferação de células de origem na camada espinhosa. Representa cerca de 20% dos
carcinomas, aparecendo geralmente nas áreas mais expostas ao sol e também na mucosa labial. Para as pessoas com
idade acima de 75 anos, a incidência aumenta aproximadamente 10 vezes.
EPIDEMIOLOGIA
 Sexo masculino mais acometido que o feminino
 Exposição ao sol, arsênio e radiação
 Relacionado com fatores diversos: virais (HPV), traumas, cicatrizes, lesões cutâneas pré-existentes
 Metástases mais frequentes
 Prognóstico depende do tempo do diagnóstico
FATORES DE RISCO
O risco relativo para CEC é mais alto em pessoas de pele clara, olhos claros e cabelos loiros ou ruivos, em
pessoas com atividade externa expostas à radiação ultravioleta e em pacientes com elastose severa, efélides e
telangiectasias faciais. Os principais fatores de risco para desenvolvimento de CEC são:
 Exposição à radiação ultravioleta A e B  Osteomielite
 Exposição à radiação ionizante  Dermatite actínica
 Xeroderma pigmentoso  Lesões precursoras: queratose actínica, queratose
 Infecção pelo HPV subtipos 6,11, 16 e 18 por ascênico, queratose induzida por radioterapia.
 Transplantes de órgãos  Doença de Bowen
 Ulceração crônica
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
O CEC apresenta variável apresentação clínica, conforme a região e a profundidade da proliferação. As
localizações mais comuns são lábio inferior, orelhas, face, dorso das mãos, mucosas oral e genital externa.
Clinicamente, ele pode ser classificado em:
 Carcinoma in situ: tumor que não ultrapassa a camada espinhosa. Cresce com invasão local e, embora tenha
melhor prognóstico, pode apresentar metástases. Sua conduta terapêutica inclui uma avaliação clínica
trimestralmente. Clinicamente, manifesta-se na forma de uma lesão única, eritematosa, sem borda perolácea ou
elevada e, geralmente, é descamativa.
434
 Doença de Bowen: corresponde a um tipo de carcinoma espinocelular in situ que afeta indiv„duos de ambos os
sexos, com mais de 50 anos de idade. Caracteriza-se clinicamente por uma placa eritematosa circular bem
definida, com 2 a 5cm de di†metro, de crescimento lento, com escamas aderentes e discreta infiltra€•o.
 CEC invasivo: ‡ um tipo mais agressivo do CEC que comumente cursa com met‚stase.
 CEC verrucoso: ‡ menos frequente, tem evolu€•o lenta e aspecto an‚tomo-patol…gico relativamente benigno
(embora tenha um aspecto cl„nico grosseiro, geralmente, com les•o exof„tica). Esta variante do CEC pode
localizar-se na regi•o plantar, constituindo o epitelioma cuniculatum; na regi•o genital, constitui o condiloma
acuminado gigante de Buschke-Lowestein; na cavidade oral, ‡ representado pela papilomatose oral florida.
2
OBS : A eritroplasia de Queyrat ‡ a denomina€•o dada para CEC in situ localizado em mucosa. Geralmente, se
manifesta na forma de uma placa eritematosa com limites n„tidos em glande, mucosa oral, l„ngua e vulva.
DIAGNÓSTICO
Assim com no CBC, o diagn…stico do CEC ‡ essencialmente clínico. Entretanto, neste tumor a biópsia ‡
indispens‚vel para a confirma€•o diagn…stica. Embora a dermatoscopia possa ser um procedimento diagn…stico auxiliar,
ela n•o apresenta achados t„picos de CEC.
ESTADIAMENTO
• T - Tumor Primário
o T1- Tumor com 2 cm ou menos em sua maior dimens•o
o T2- Tumor com mais de 2 cm e at‡ 5 cm em sua maior dimens•o
o T3 - Tumor com mais de 5 cm em sua maior dimens•o
o T4 - Tumor invade estruturas extrad‡rmicas profundas, p. ex., cartilagem, m‹sculo esquel‡tico ou osso
o Nota: No caso de tumores m‹ltiplos sincrŒnicos, o tumor com a maior categoria T ‡ classificado e o
n‹mero de tumores ‡ indicado entre parŠnteses; p. ex.: T2(5).
• N- Linfonodos Regionais
o N0 - AusŠncia de met‚stase em linfonodos regionais
o N1 - Met‚stase em linfonodos regionais
• M - Metástase à Distância
o M0 - AusŠncia de met‚stase • dist†ncia
o M1 - Met‚stase • dist†ncia
TRATAMENTO
Em linhas gerais, o tratamento do CEC se assemelha ao do CBC. Entretanto, no caso do CEC, ‡ necess‚ria
uma maior margem de seguran€a, frente a maior agressividade desta les•o. Desta forma, temos:
 Para les‰es maiores, podemos optar por ressecção cirúrgica (margem de seguran€a: 0,5 – 1cm); a cirurgia
microgr‚fica de Mohs tamb‡m pode ser uma op€•o (muito embora, diga-se de passagem, seja um procedimento
pouco disseminado atualmente).
 Para les‰es pequenas, podemos optar por curetagem e eletrocoagula€•o ou crioterapia.
 Para os casos em que h‚ contra-indica€‰es cir‹rgicas, podemos optar por radioterapia exclusiva ou
neoadjuvante.
3
OBS : Outras subst†ncias relatadas na literatura para tratamento do CEC ‡ o 5-Fluorouracil t…pico (quimioter‚pico
dispon„vel em forma de pomada utilizado para les‰es superficiais) e o Imiquimod (utilizado, preferencialmente, no
tratamento de les‰es pr‡-cancer„genas, como ceratose act„nica).
435
MELANOMA
O melanoma ‡ um tumor originado de melan…citos, sendo um c†ncer de pele que apresenta comportamento
biol…gico bastante agressivo. Pode surgir a partir de uma pele normal (raramente) ou desenvolver-se a partir de uma
les•o pr‡-existente (como o nevo melanoc„tico congŠnito).
Desenvolve-se, comumente, na regi•o plantar, palmar, extremidades, face e couro cabeludo. A dissemina€•o
tumoral pode se dar por via direta, linf‚tica e hematogŠnica.
FATORES DE RISCO
 Pele calara
 Sardas
 Queimadura solar
 S„ndrome do nevo displ‚sico
VARIANTES CLÍNICAS
O melanoma pode se apresentar na forma dos seguintes tipos cl„nicos:
 Disseminação superficial: acontece em 70% dos casos, mostrando-se na forma de uma les•o pigmentada em
alto-relevo, com crescimento superficial e lento. Seu pigmento, geralmente, n•o apresenta uma ‹nica cor, mas
sim, v‚rias tonalidades escuras. Por apresentar um crescimento predominantemente horizontal, seu progn…stico
‡ mais favor‚vel.
 Nodular: corresponde a 15% dos casos. Por apresentar crescimento vertical, apresenta-se com met‚stases
mais rapidamente (para c‡rebro, linfonodo e pulm•o). Geralmente, apresenta les‰es com apenas uma cor
(colora€•o preto-azulada).
 Lentigo maligno: correspondendo a 10% dos casos, ‡ uma les•o maligna que surge de uma les•o pr‡-
existente conhecida como lentigo solar. Apresenta crescimento horizontal, sendo, por isso, menos agressivo. Ž
comum em ‚reas expostas aos raios solares de forma intermitente (isto ‡, em apenas alguns per„odos do ano).
Consiste em uma les•o de bordas irregulares, com mais de trŠs cores (do marrom ao preto).
 Acral: caracteriza-se quando acomete extremidade (palmas, plantas e unhas). Corresponde a 5% dos casos, e
corresponde a les‰es palmo-plantares e ungueais, sendo mais comum em asi‚ticos e orientais. Nas unhas,
manifesta-se na forma de estrias melanoc„ticas (melanon„quea ou sinal de Hudson).
DIAGNÓSTICO
O diagn…stico precoce do melanoma garante uma menor agressividade da les•o. Assim como para os demais
tumores cut†neos, seu diagn…stico ‡ clínico. Entretanto, a dermatoscopia apresenta um papel fundamental para o
diagn…stico do melanoma quando nos baseamos em crit‡rios pr‡-determinados que diferenciam a les•o melanoc„tica de
outros diagn…sticos diferenciais.
A biópsia ‡ importante para determinar certas caracter„sticas do melanoma atrav‡s da an‚lise das
classifica€‰es de Breslow (estadiamento vertical), da AJCC e de Clark (n„veis de invas•o).
Classificação de Clark Índice de Breslow

 Est‚gio I: les‰es intra-epid‡rmicas e epit‡lio anexial;  Est‚gio I: >0,75mm
 Est‚gio II: invas•o at‡ derme papilar  Est‚gio II: 0,76 – 1,5mm
 Est‚gio III: preenche toda a derme papilar, sem invadir;  Est‚gio III: 1,5 – 4mm
 Est‚gio IV: invas•o da derme reticular;  Est‚gio IV: >4mm
 Est‚gio V: invas•o da hipoderme; deve-se fazer pesquisa de
linfonodo sentinela.
436
4
OBS : Quanto • an‚lise cl„nica da les•o melanoc„tica, devemos avaliar alguns par†metros ou sinais que auxiliam no
diagn…stico diferencial de les‰es malignas e les‰es benignas. Os seguintes sinais, por exemplo, sugerem les•o maligna:
 Assimetria: padr•o assim‡trico da les•o, por causa da taxa de crescimento desigual da neoplasia.
 Bordas irregulares: o mesmo „ndice de crescimento desigual tamb‡m resulta em bordas irregulares da les•o.
 Colora€•o vari‚vel: presen€a de v‚rias cores, que variam em v‚rias tonalidades de marrom ao preto.
 Di†metro da les•o: les‰es que apresentem caracter„sticas ABC com 6mm ou mais de di†metro sugerem
melanoma.
ESTADIAMENTO CLÍNICO
 T- Espessura (a e b)  M - Metástase à Distância (DHL no soro)
o T1: ≤ 1,0 mm o M0: AusŠncia de met‚stase • dist†ncia
a: ausŠncia de ulcera€•o e n„vel II/III o M1a: met‚stase cut†nea, subcut†nea ou
b: com ulcera€•o ou n„vel IV/V linfonodal • dist†ncia. DHL normal.
o T2: 1,01 – 2,0 mm
o M1b: met‚stase em pulm•o. DHL normal.
a: ausŠncia de ulcera€•o
b: com ulcera€•o o M1c: met‚stases em outras v„sceras. DHL
o T3: 2,01 – 4,0 mm normal
b: com ulcera€•o
o T4: > 4,0 mm
b: com ulcera€•o
 N - Linfonodos Regionais (Infiltração tumoral do

linfonodo: a e b)
o N0: AusŠncia de met‚stase em linfonodos
regionais
o N1: 1 linfonodo
a: micromet‚stase
b: macromet‚stase
o N2: 2 - 3 linfonodos
a: micromet‚stase
b: macromet‚stase
c: met‚stases em tr†nsito / satelitoses
/ sem met‚stases linfonodais
o N3: 4 ou mais linfonodos metast‚ticos, ou
linfonodos confluentes, ou met‚stases em
tr†nsito/ satelitoses com linfonodos
metast‚ticos
437
TRATAMENTO
Em resumo, o tratamento ideal do melanoma ‡ a ressecção cirúrgica com boa margem de seguran€a (2 –
5cm), a depender do estadiamento da les•o. Outros m‡todos incluem uso de Interferon e quimioterapia para doen€a
metast‚tica.
O seguimento do paciente deve acontecer trimestralmente durante 2 anos. Nas consultas, deve-se questionar
sobre a exposi€•o solar, surgimento de novas les‰es ou aspecto das antigas. Al‡m disso, diferentemente do seguimento
do CEC, ‡ necess‚rio proceder com acompanhamento laboratorial seriado e por imagem do paciente, realizando
radiografias, tomografias, VHL, etc.
PREVEN‚Ô
 N•o expor-se ao sol nos hor‚rios pr…ximos ao meio-dia solar, per„odo em que os raios solares s•o mais
danosos.
 Manter-se abrigado do sol, em espa€os interiores ou a sombra durante as horas de maior intensidade da
radia€•o solar.
 Mesmo estando sentado a sombra de uma barraca de praia, a prote€•o n•o ‡ total, j‚ que a areia reflete os raios
solares. Barracas de algod•o ou lona (absorvem 50% dos raios)
 A exposi€•o ao sol deve ser progressiva em doses de 10, 15 e 20 minutos, preferencialmente em movimento.
 Utilizar roupas adequadas e usar bon‡s para proteger-se do sol. Redobrar os cuidados nas zonas mais
sens„veis do corpo: rosto, garganta, orelhas, etc.
 Proteger os l‚bios com batom foto-protetor.
 Utilizar …culos de sol que absorvam a radia€•o UV, j‚ que esta pode produzir catarata e evoluir at‡ a cegueira
 Evitar o bronzeado artificial por radia€•o UVA, uma vez que esta pr‚tica pode ocasionar queimaduras e
envelhecimento cut†neo prematuro, potencializando o risco de desenvolvimento do c†ncer de pele.
 Evitar a exposi€•o excessiva ao sol durante a gravidez e utilizar o protetor solar apropriado sobre a pele. Sua
aplica€•o deve ocorrer entre 30 e 60 minutos antes do in„cio • exposi€•o ao sol, repetindo a aplica€•o ap…s
cada banho de mar ou piscina, ou a cada 2 horas.
 Dar preferŠncia aos protetores f„sicos que possuem resistŠncia • ‚gua e ao atrito mec†nico.
 Devem ser utilizados os cremes de prote€•o solar que exer€am prote€•o sobre as radia€‰es UVA e UVB.
 Evitar medicamentos ou cosm‡ticos que possam sensibilizar a pele frente •s radia€‰es solares.
 N•o utilizar produtos que contenham ‚lcool, pois podem produzir manchas escuras na pele.
 Evitar manter a mesma posi€•o do corpo ao expor-se ao sol em praias e piscinas.
 Beber bastante ‚gua para compensar a perda de ‚gua pelo suor.
 Consultar o •ndice Ultravioleta (IUV) antes de se expor ao sol.
5
OBS : O conjunto composto por roupas (incluindo chap‡u), hidrata€•o e filtro solar consiste em um …timo fator de
prote€•o contra a agress•o solar e o fotoenvelhecimento.
6
OBS : No que diz respeito ao filtro ou protetor solar, vale salientar que o seu funcionamento baseia-se em dois fatores:
um fator f„sico (que funciona contra uma barreira principalmente contra os raios UVB) e o fator qu„mico (que absorve e
transforma a energia solar que chega • pele). O protetor f„sico n•o ‡ absorvido, e permanece na camada superficial da
pele; o protetor qu„mico, por sua vez, penetra na pele. Ž necess‚rio lembrar que a maioria dos filtros s… protege contra a
radia€•o UVB – portanto, para mulheres que usam filtros para evitar o envelhecimento precoce, ‡ necess‚rio optar por
aqueles que discriminam o seu fator de prote€•o contra UVB e contra UVA.
438

Medresumo Dermato

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Arlindo Ugulino Netto; Luiz Gustavo Barros; Yuri Leite Eloy – DERMATOLOGIA – MEDICINA P8 – 2011.

MED RESUMOS 2011

ARLINDO UGULINO NETTO

MED RESUMOS 2011

ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE

 Queratinócitos: são as células mais numerosas da pele

 Melanócitos: são células de origem ectodérmica, que migram da crista

Os melanossomos tamb‡m sofrem est„mulo da radia€•o UV e de hormŒnios (MSH e hormŒnios sexuais),

Tirosina (produzida pelo RER)  3,4-diidroxifenilalanina (DOPA) 

Camada basal da epiderme.

Camada espinhosa da epiderme.

desmossômicas voltadas para o interior das células associam-se aos

Camada granulosa da epiderme.

ZONA DA MEMBRANA BASAL

As glândulas sudoríparas écrinas

UNHAS E APARELHO UNGUEAL

 Anatomia do pêlo: em um corte microscópico do pêlo, podemos delimitar as seguintes regiões:

FATORES QUE ALTERAM A INTEGRIDADE DA PELE

MED RESUMOS 2011

A semiologia dermatológica é etapa fundamental no processo de aprendizagem de, praticamente, todas as

EXAME F•SICO G ERAL

Vermelhidão (ou eritrose).

MANCHAS (MODIFICAÇÕES DA COR)

A mancha anêmica é uma mancha branca permanente por diminuição ou ausência

Mácula acastanhada de formato irregular.

A mancha angiomatosa aparece em decorrŠncia de neoforma€•o vascular na derme.

A telangiectasia ‡ uma dilata€•o vascular capilar

 Manchas hemorrágicas: s•o tamb‡m denominadas de “sufus‰es hemorr‚gicas” ou “p‹rpuras” (a nomenclatura

Na imagem, visualizamos uma les•o hemorr‚gica formadas por v‚rios

V„bices (caracterizadas por manchas vasculares hemorr‚gicas lineares).

P‹rpura ‡ uma mancha vermelho-viol‚cea que não desaparece à digito ou

Manchas pigmentares hipocrŒmicas (pitir„ase versicolor ou “pano branco”).

Mancha hipocrŒmica que ocorreu em decorrŠncia de uma hipopigmenta€•o

Leucodermia ‡ o termo que designa uma mancha branca por

A hiperpigmenta€•o pode ser generalizada (s„ndrome de Cushing,

As verrugas podem ser descritas semiologicamente como pápulas

Les•o tuberosa ou tub‡rculo. Ž uma les•o elevada e que evolui com

O n…dulo ‡ um infiltrado s…lido circunscrito,

Goma ‡ um n…dulo ou tumor que se liquefaz no centro, drenando, por ulcera€•o

Vegeta€•o ‡ uma p‚pula elevada, pediculada ou n•o, de superf„cie irregular,

A infiltra€•o ‡ uma les•o mais palp‚vel do que vis„vel. Observando a figura ao

O diagn…stico da esclerose tamb‡m deve ser feito atrav‡s da

LESÃO DE CONTEÚDO LÍQUIDO

As vesículas s•o pequenas cavidades de localiza€•o geralmente

As bolhas correspondem à elevação circunscrita da pele, maior que

A pústula é uma elevação circunscrita da epiderme, pequena

Na primeira imagem, podemos evidenciar a presença de

Abscesso é uma coleção de pús localizada e profunda, situada na derme ou

Cisto é uma cavidade revestida por epitélio

SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA PELE

Eros•o ‡ a perda parcial da epiderme (somente),

A úlcera ‡ a perda circunscrita de epiderme e

A fissura ‡ uma perda linear da epiderme,

A fístula é o pertuito da pele, geralmente com borda

Escama é uma massa laminar, de aspecto e dimensões

As crostas são uma massa de exsudato ou concreção que se

A escara é uma área de necrose, geralmente enegrecida,

 Atrofia: é decorrente da diminuição da quantidade de células na epiderme. Pode ocorrer em decorrência de um

Atrofia da pele decorrente da inflamação dérmica do

Cicatriz hipertrfófica (aumento da área de fibrose mas

A cicatriz queloidiana (ou quelóide) caracteriza um processo patológico

SINAIS E SPEC•FICOS EM DERMATOLOGIA

Sinal de Filatov (escarlatina).