UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROFESSOR POLYDORO ERNANI DE SÃO THIAGO

SERVIÇO DE TERAPIA INTENSIVA

PROTOCOLO CLÍNICO – SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

ABRIL / 2016

Realizado por: Elizabeth Buss Lunardelli – CRM-SC 15.797

Revisado por: Prof. Dr. Fernando Osni Machado – CRM-SC 2.637

METODOLOGIA DE BUSCA DE LITERATURA: Realizada busca na base de dados Pubmed

utilizando os termos “acute respiratory distress syndrome” e “ARDS”. Restringiu-se a pesquisa
a estudos realizados com adultos humanos nos últimos seis anos. A seleção dos artigos foi
realizada pela autora desta revisão. Também foram consultadas outras referências
consideradas relevantes de acordo com as associações médicas da especialidade.

1, 2
INTRODUÇÃO
A definição de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) foi revisada por um painel
de especialistas em 2011, que concluiu que trata-se de um tipo de lesão pulmonar inflamatória
aguda difusa que aumenta a permeabilidade vascular, levando a aumento do peso pulmonar e
redução de tecido pulmonar aerado.
Os mediadores inflamatórios associados com o desenvolvimento da doença podem ser
liberados localmente ou a distância, atingindo o parênquima pulmonar através da circulação
sistêmica. A inflamação tecidual leva a um distúrbio de hemostasia, causando coágulos
intravasculares e deposição de fibrina extravascular (membrana hialina), que por sua vez leva
ao reparo tecidual composto por células parenquimatosas nativas de regeneração,
fibroproliferação e deposição de matriz extracelular.

CID 10
J 80 – Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto
J 96.0 – Insuficiência respiratória aguda

2, 3
EPIDEMIOLOGIA
A publicação recente de um estudo observacional (LUNG SAFE) realizado em Unidades de
Terapia Intensiva (UTI) de cinquenta países, inclusive no Brasil, mostrou dados importantes a
respeito do reconhecimento e da epidemiologia da SDRA. Considerando os mais de 29.000
pacientes incluídos no estudo, 10,4% apresentavam critérios diagnósticos para SDRA, dos
quais 30% apresentavam classificação do quadro como leve, 46,6% moderada e 23,4% grave.
Entre os pacientes internados em ventilação mecânica, 23,4% deles apresentavam critérios
para diagnóstico de SDRA conforme a definição de Berlim (abaixo).
O estudo mostrou que o reconhecimento da síndrome ainda é baixo, variando de 51,3% nos
casos leves a 78,5% nos casos graves. Pacientes que tiveram o diagnóstico realizado,
receberam ventilação com maior PEEP, maior uso de bloqueadores neuromusculares e mais
frequente ventilação em posição prona.
Dentre os fatores de risco para o desenvolvimento da síndrome citam-se: pneumonia, sepse de
foco não-pulmonar, aspiração de conteúdo gástrico, lesão inalatória, politraumatismo,
queimadura de ampla superfície corporal, contusão pulmonar, pancreatite, choque não-
cardiogênico, afogamento, politransfusão ou reação transfusional (TRALI – transfusion related
acute lung injury), uso (ou abuso) de medicamentos e vasculite pulmonar.

1
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico envolve o reconhecimento de características marcantes como a hipoxemia,
aumento do espaço morto fisiológico, redução da complacência pulmonar e opacidades
radiológicas bilaterais compatíveis com quadro de edema pulmonar, com início agudo (no
máximo sete dias desde a exposição ao fator de risco). Um ponto importante a ser destacado é
a exclusão de causas cardiogênicas (avaliação clínica e/ou de pressões de enchimento) como
total responsável pelo quadro clínico-radiológico apresentado pelo paciente.
A classificação do quadro em SDRA leve, moderada ou grave se dá conforme o
comprometimento da oxigenação apresentado pelo paciente:
• Leve: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg com PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O (admite-se o uso de
ventilação não-invasiva).
• Moderada: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O.
• Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O.
Embora o cálculo da complacência do sistema respiratório (C RS = Vt/Ppl-PEEP) não faça parte
do diagnóstico de SDRA, uma baixa CRS (< 40 mL/cmH2O) reflete um quadro de maior
gravidade e maior mortalidade por revelar maior espaço-morto.

TRATAMENTO
4, 5
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA (VNI)
De emprego controverso, alguns estudos mostram que o suporte ventilatório não-invasivo
reduziu a necessidade de intubação orotraqueal, todavia sem melhorar a mortalidade nas UTIs
ou hospitalar.
A falência do método está relacionada com casos de SDRA moderada ou grave e choque,
portanto a atenção à seleção dos pacientes para uso de VNI é fundamental.
 6, 7, 9
VENTILAÇÃO MECÂNICA PROTETORA
A estratégia ventilatória protetora, utilizando baixos volumes correntes (< 7ml/kg), PEEP
adequada para a gravidade do quadro e visando uma pressão de platô abaixo de 30 cmH 2O,
mostrou redução significante da mortalidade (em 28 dias e hospitalar) dos pacientes com
SDRA e é a modalidade ventilatória de escolha a partir do diagnóstico desta condição.
Recentemente, uma meta-análise sugere que o controle da Driving Pressure (∆P), diferença
entre as Pplatô e a PEEP, é responsável pelo aumento da sobrevida nos pacientes com SDRA,
provavelmente por reduzir o risco de lesão ventilatória induzida pela ventilação (VILI). De
acordo com os pesquisadores, o ponto de corte para segurança da ∆P é de 15 cmH2O.
Com a restrição do volume corrente, pode ocorrer acidose respiratória. A proposta do ARDS
Network para manejo destas situações inclui, inicialmente, aumento da frequência respiratória
(FR) até 35 incursões por minuto, buscando um pH que fique entre 7,15 e 7,30. Se, após o
ajuste da FR, persistir pH < 7,15, deve-se aumentar o volume corrente em 1ml/kg até que o
alvo de pH seja atingido. Nesta situação, tolera-se uma Pplatô acima de 30 cmH2O.

8, 9, 10
HIPOXEMIA REFRATÁRIA: PROTOCOLO ARDSnet x RECRUTAMENTO ALVEOLAR
A definição de hipoxemia refratária indica PaO 2 < 60 mmHg, relação PO2/FiO2 < 100 e / ou
SaO2 < 88%. Uma revisão recente da Cochrane mostrou que houve maior incidência de
alterações cognitivas e psiquiátricas entre pacientes sob ventilação mecânica mantidos com
menor PaO2, então a hipoxemia permissiva realizada nos dias de hoje deve ser restrita a PaO 2
65 – 75 mmHg e / ou SpO2 90 – 95%.
Para casos refratários, a orientação terapêutica mais recente é a de revisar os ajustes de
ventilação (VM protetora com PEEP adequada), posição prona quando indicada (abaixo),
controle de foco infeccioso (quando ainda não realizado), emprego de sedação e analgesia
conforme escalas, uso de bloqueadores neuromusculares e negativação do balanço hídrico.
Com o emprego de manobras de recrutamento alveolar, busca-se melhorar a oxigenação, bem
como reduzir a incidência de lesão associada à ventilação (atelectrauma). Embora o racional
para o uso destas manobras seja claro, ainda não há evidências que suportem seu uso.
Assim, até o momento, o único protocolo embasado cientificamente para ajuste de PEEP nos
pacientes com SDRA é o proposto pela ARDS Network, cuja tabela (abaixo) indica as relações
de PEEP/FiO2 que alcancem a meta de oxigenação.

Tabela 1 - Baixa PEEP / Alta FiO2 > SDRA leve ou moderada

PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24
FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1

Tabela 2 – Alta PEEP / Baixa FiO2 > SDRA grave

PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24
FiO2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,5 – 0,8 0,8 0,9 1 1
 11, 12
POSIÇÃO PRONA
O uso de ventilação mecânica protetora em posição prona tem mostrado aumento da
oxigenação e redução de lesão pulmonar induzida pela ventilação, desde que bem indicado.
Um estudo recente (PROSEVA – Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress
Syndrome) mostrou redução de mortalidade total, em 28 dias e em 90 dias com o emprego da
posição prona prolongada (entre 18 e 24 horas/dia) para os pacientes em ventilação mecânica
protetora, com PEEP ≥ 5cmH2O e FiO2 ≥ 0,6, com relação PaO2/FiO2 abaixo de 150.
Quando em posição prona, mantém-se o paciente sob ventilação mecânica protetora, com
volume corrente inicial de 6ml/kg de peso predito, ajustando PEEP e FiO 2 conforme a tabela do
ARDS Network e tolerando uma Pplatô de até 30 cmH2O.
As indicações para a interrupção da posição prona são a melhora da oxigenação após retornar
para posição supina (PaO2/FiO2 > 150 com PEEP ≤ 10 cmH2O e FiO2 ≤ 0,6), queda de 20% ou
mais na relação PaO2/FiO2 após duas sessões consecutivas de posição prona (o que indica a
não-resposta ao tratamento) ou complicações que exijam que o paciente permaneça em
posição supina (extubação, intubação seletiva, obstrução do tubo endotraqueal, instabilidade
hemodinâmica, dentre outras).

9
DESMAME DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
Deve ser iniciado quando o paciente apresentar melhora progressiva dos parâmetros
respiratórios, associada a uma melhora do quadro que desencadeou a SDRA e, também, dos
parâmetros hemodinâmicos.
O TRE deve ser tentado diariamente nos pacientes que apresentarem PEEP ≤ 8cmH2O + FiO2 ≤
0,4 ou PEEP ≤ 5 cmH2O + FiO2 ≤ 0,5, sem uso de bloqueadores neuromusculares e com
estabilidade hemodinâmica (pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg, sem droga vasoativa
ou já em desmame).

13, 14
CORTICOIDE SISTÊMICO
O uso de corticoides na SDRA é tema controverso. Enquanto alguns estudos não mostram
diferenças estatísticas nos desfechos de SDRA, outros sugerem benefícios (especialmente para
pacientes com SDRA desencadeada por causas inflamatórias, como a pneumonia eosinofílica).
Recentemente, foi publicada uma meta-análise favorável ao uso de metilprednisolona, que
mostrou que o uso precoce, na dose de 1mg/kg/dia, com tempo de tratamento prolongado e
redução lenta e gradual levou a redução do tempo de ventilação mecânica (evidência forte) e
da mortalidade (evidência moderada), sem levar a um aumento do risco de desenvolvimento
de infecções.
A escolha da metilprednisolona se dá devido à penetração excelente em tecido pulmonar, com
bom controle inflamatório local.

14
BRONCODILATADORES
Não há evidências clínicas para o uso de β2 agonistas, tendo alguns estudos inclusive
demonstrado aumento da mortalidade com estas medicações.

14, 15
EXPANSÃO VOLÊMICA
Houve correlação estatística entre o balanço hídrico positivo e a mortalidade na SDRA. Todavia,
recomenda-se que, em casos de SDRA secundária a choque séptico, faça-se a ressuscitação
volêmica guiada pela perfusão tecidual do paciente quando indicado.
Após ressuscitação volêmica, o manejo da volemia do paciente deve ser conservador.

NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
O atendimento de um paciente com suspeita de SDRA (hipoxemia + infiltrado pulmonar
bilateral à radiografia ou tomografia computadorizada) deve priorizar a melhora da hipoxemia
(SpO2 > 90%) e a resolução da condição que deflagrou o processo inflamatório.
Para seu diagnóstico, coleta-se diariamente a gasometria arterial e calcula-se a relação
PaO2/FiO2, bem como realiza-se radiografia de tórax e avaliação hemodinâmica para afastar
causas cardiogênicas de piora ventilatória.
O emprego de ventilação não-invasiva deve respeitar as indicações e contra-indicações e a
manutenção do método deve ser reavaliada constantemente, visando identificar precocemente
uma possível falha.
Em caso de não-indicação de VNI, o paciente deve ser intubado e colocado em ventilação
mecânica protetora (Vt < 7ml/kg de peso predito, Pplatô < 30 cmH 2O, ΔP ≤ 15 cmH2O),
ajustando a PEEP e a FiO2 conforme a tabela proposta pelo ARDS Network objetivando uma
SpO2 > 90%.
Após uma hora de acomodação do paciente aos parâmetros ventilatórios (sob sedação e
analgesia adequadas e, quando necessário, sob bloqueio neuromuscular) coleta-se uma nova
gasometria arterial, com intuito de avaliar necessidade de ajuste dos parâmetros ventilatórios
e de posição prona.
O paciente deve ser mantido sob ventilação mecânica protetora, buscando-se realizar o
diagnóstico e iniciar o tratamento para a causa que desencadeou a SDRA. A introdução de
corticoterapia deve ser individualizada, pesando riscos e benefícios do uso destes
medicamentos.
O desmame de ventilação mecânica deve ser iniciado conforme a estabilidade clínica, levando
em consideração o controle do fator que desencadeou a SDRA, bem como os parâmetros
ventilatórios e hemodinâmicos.
O paciente é colocado em ventilação em pressão de suporte (PSV) quando estiver recebendo
PEEP ≤ 10 cmH2O e FiO2 ≤ 0,6 e apresentar esforços respiratórios espontâneos, sem sinais de
desconforto.
A assistência do ventilador deve ser ajustada para garantir um volume minuto semelhante ao
que o paciente vinha recebendo previamente (PS máxima de 14 cmH 2O) e os níveis de PEEP e
FiO2 são mantidos iguais aos prévios. A redução dos mesmos deve continuar baseada na tabela
ARDS Network até que haja condições de realizar o teste de respiração espontânea (TRE).
A tolerância ao TRE é avaliada após cerca de 30 minutos através da SpO 2 (> 90%) e/ou PaO2
(> 60mmHg), com volume corrente espontâneo > 4ml/kg, ausência de acidose respiratória e
de sinais de desconforto ou esforço ventilatório.
Procede-se a extubação orotraqueal quando o TRE tiver sido bem tolerado, avaliando a
necessidade de suporte ventilatório não-invasivo caso a caso.
REFERÊNCIAS
1. THE ARDS DEFINITION TASK FORCE. Acute Respiratory Distress Syndrome. Jama, [s.l.], v.
307, n. 23, p.2526-2533, 20 jun. 2012. American Medical Association (AMA).
http://dx.doi.org/10.1001/jama.2012.5669.

2. PAPAZIAN, Laurent et al. Diagnostic workup for ARDS patients. Intensive Care Med, [s.l.],
v. 42, n. 5, p.674-685, 23 mar. 2016. Springer Science + Business Media.
http://dx.doi.org/10.1007/s00134-016-4324-5.

3. BELLANI, Giacomo et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With
Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. Jama, [s.l.], v.
315, n. 8, p.788-800, 23 fev. 2016. American Medical Association (AMA).
http://dx.doi.org/10.1001/jama.2016.0291.

4. LUO, Jian et al. Can non-invasive positive pressure ventilation prevent endotracheal
intubation in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome? A meta-analysis.
Respirology, [s.l.], v. 19, n. 8, p.1149-1157, 10 set. 2014. Wiley-Blackwell.
http://dx.doi.org/10.1111/resp.12383.

5. CHAWLA, Rajesh et al. Acute respiratory distress syndrome: Predictors of noninvasive

ventilation failure and intensive care unit mortality in clinical practice. Journal Of Critical
Care, [s.l.], v. 31, n. 1, p.26-30, fev. 2016. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jcrc.2015.10.018.

6. PETRUCCI, N; IACOVELLI, W. Ventilation with lower tidal volumes versus traditional tidal
volumes in adults for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane
Database Of Systematic Reviews, [s.l.], p.1-2, 7 jan. 2003. Wiley-Blackwell.
http://dx.doi.org/10.1002/14651858.cd003844.

7. AMATO, Marcelo B.p. et al. Driving Pressure and Survival in the Acute Respiratory Distress
Syndrome. New England Journal Of Medicine, [s.l.], v. 372, n. 8, p.747-755, 19 fev. 2015.
New England Journal of Medicine (NEJM/MMS). http://dx.doi.org/10.1056/nejmsa1410639.

8. BEIN, Thomas et al. The standard of care of patients with ARDS: ventilatory settings and
rescue therapies for refractory hypoxemia. Intensive Care Med, [s.l.], v. 42, n. 5, p.699-711,
4 abr. 2016. Springer Science + Business Media. http://dx.doi.org/10.1007/s00134-016-4325-
4.

9. ARDS CLINICAL NETWORK. Mechanical Ventilation Protocol Summary. Disponível em:

<http://www.ardsnet.org/files/ventilator_protocol_2008-07.pdf>. Acesso em: 25 abr. 2016.

10. KACMAREK, Robert M. et al. Open Lung Approach for the Acute Respiratory Distress
Syndrome. Critical Care Medicine, [s.l.], v. 44, n. 1, p.32-42, jan. 2016. Ovid Technologies
(Wolters Kluwer Health). http://dx.doi.org/10.1097/ccm.0000000000001383.

11. GUÉRIN, Claude et al. Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome.
New England Journal Of Medicine, [s.l.], v. 368, n. 23, p.2159-2168, 6 jun. 2013. New
England Journal of Medicine (NEJM/MMS). http://dx.doi.org/10.1056/nejmoa1214103.

12. GUÉRIN, Claude. Prone position. Current Opinion In Critical Care, [s.l.], v. 20, n. 1,
p.92-97, fev. 2014. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health).
http://dx.doi.org/10.1097/mcc.0000000000000059

13. MEDURI, G. Umberto et al. Prolonged glucocorticoid treatment is associated with improved
ARDS outcomes: analysis of individual patients’ data from four randomized trials and trial-level
meta-analysis of the updated literature. Intensive Care Med, [s.l.], v. 42, n. 5, p.829-840,
27 out. 2015. Springer Science + Business Media. http://dx.doi.org/10.1007/s00134-015-
4095-4
14. SPIETH, Peter Markus; ZHANG, Haibo. Pharmacological therapies for acute respiratory
distress syndrome. Current Opinion In Critical Care, [s.l.], v. 20, n. 1, p.113-121, fev.
2014. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health).
http://dx.doi.org/10.1097/mcc.0000000000000056

15. CHANG, Dong W. et al. Volume of fluids administered during resuscitation for severe sepsis
and septic shock and the development of the acute respiratory distress syndrome. Journal Of
Critical Care, [s.l.], v. 29, n. 6, p.1011-1015, dez. 2014. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jcrc.2014.06.005