Sei sulla pagina 1di 3

Necrosis

Ir a la navegaci�nIr a la b�squeda
Commons-emblem-question book orange.svg
Este art�culo o secci�n necesita referencias que aparezcan en una publicaci�n
acreditada.
Este aviso fue puesto el 14 de marzo de 2013.

Necrosis en una pierna por la mordedura de una ara�a.


La necrosis (del griego: ?e??�?. Pronunciaci�n: /nekr�s/. Significado: 'cad�ver')
es el patr�n morfol�gico de la muerte patol�gica de un conjunto de c�lulas o de
cualquier tejido en un organismo vivo, provocada por un agente nocivo que causa una
lesi�n tan grave que no se puede reparar o curar. Por ejemplo, el aporte
insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la exposici�n a la
radiaci�n ionizante, la acci�n de sustancias qu�micas o t�xico(a)s una infecci�n, o
el desarrollo de una enfermedad autoinmune o de otro tipo. Una vez que se ha
producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. No debe confundirse con
apoptosis ni con aut�lisis.

�ndice
1 Lesi�n celular
1.1 Causas de lesi�n
1.2 Adaptaci�n celular
1.3 Muerte celular
2 Tipos de necrosis
3 V�ase tambi�n
4 Referencias
5 Enlaces externos
Lesi�n celular
La c�lula tiene una extraordinaria capacidad de adaptaci�n. Cuando un agente
externo o interno altera en gran parte su fisionom�a, sobrepasando los l�mites de
dicha adaptabilidad, surge la lesi�n celular que puede ser reversible o
irreversible.

Causas de lesi�n
Isquemia e hipoxia (falta de ox�geno)
Traumatismo
Toxinas
Agentes infecciosos
Temperaturas extremas
Radiaciones ionizantes
Autoinmunidad
Mutaciones gen�ticas
Desequilibrios nutricionales
Adaptaci�n celular
Ante diversos est�mulos la c�lula experimenta unos cambios que le sirven para
adecuarse a la situaci�n. Estos s� son reversibles a diferencia de la necrosis. Los
cambios son:

Atrofia: disminuci�n del tama�o del �rgano por una deficiente estimulaci�n (es lo
que le ocurre por ejemplo al cu�driceps cuando un paciente est� en cama un largo
periodo)
Hipertrofia: situaci�n contraria en la que aumenta el tama�o del �rgano por
sobreestimulaci�n, esta hipertrofia deriva de un aumento de la cantidad de los
componentes intraceluares y por tanto en el tama�o de las c�lulas que forman el
tejido y no se trata de un aumento de su n�mero. La hipertrofia puede ser
fisiol�gica (m�sculos de un atleta) o patol�gica
Hiperplasia: en este caso s� aumenta el n�mero de c�lulas en el �rgano, haciendo
que aumente su tama�o, tambi�n puede ser resultado de un proceso fisiol�gico
(aumento del tama�o de las mamas durante la lactancia) o de un proceso patol�gico
(aumento del endometrio por estimulaci�n hormonal excesiva derivada de la
existencia de un tumor ov�rico).
Metaplasia: cambio de una c�lula madura por otra con una mayor capacidad de
adaptaci�n. Es el resultado generalmente de una agresi�n, cabe destacar la
metaplasia de epitelio respiratorio por otro de tipo malpighiano en las personas
fumadoras. El tejido epitelial cambia para adaptarse a la agresi�n que supone el
humo. El riesgo de la metaplasia estriba en que este tejido se hace mucho m�s
susceptible de malignizaci�n
Muerte celular
Cuando todos los mecanismos de adaptaci�n y de resistencia se han agotado
sobreviene la muerte celular.

La c�lula puede morir de dos formas diferentes:

Necrosis: comprende un estado irreversible de la c�lula, con incapacidad de


mantenimiento de la integridad de la membrana plasm�tica y la consecuente
liberaci�n de elementos citoplasm�ticos, desnaturalizaci�n de las prote�nas por
acci�n de los lisosomas (aut�lisis) o proveniente de enzimas l�ticas de leucocitos
vecinos (heter�lisis); ya que la necrosis atrae los componentes de la
inflamaci�n.1? Todos estos cambios condenan a la c�lula a perder su funci�n
espec�fica, y solamente forma parte de restos celulares que ser�n fagocitados por
los macr�fagos. Si bien, la necrosis es, en la mayor�a de los casos irreversible,
no resulta mortal siempre y cuando el tejido da�ado no forme parte de un �rgano
vital, habiendo casos donde se extiende por m�s del 90% de la piel del paciente,
estando este vivo.
Los cambios t�picos de una c�lula necr�tica son: aumento de la eosinofilia y
apariencia homog�nea, por perdida de ARN y por desnaturalizaci�n proteica;
aparici�n de la figura de mielina; en el n�cleo cariolisis (rompimiento del
n�cleo), picnosis (reducci�n del tama�o del n�cleo) y cariorrexis (fragmentaci�n
del n�cleo).

Apoptosis: Es una v�a de muerte celular, programada y fisiol�gica. Suicidio de la


c�lula que no provoca inflamaci�n, pues la membrana celular no se rompe y por ende
el contenido celular no sale al exterior, en cambio las c�lulas espec�ficas
fagocitan las porciones. El proceso puede ser iniciado por la misma c�lula, por el
tejido circundante o por el sistema inmunitario (apoptosis inducida).
Tipos de necrosis
Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis:

Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una


coagulaci�n de las prote�nas intracelulares, haci�ndola inviable (es lo que se
produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es
sustituida por tejido fibroso, pero se conserva la estructura del tejido.
Necrosis colicuativa o licuefactiva: en este caso se produce una degeneraci�n
r�pida del tejido, que hace que la zona necrosada quede licuada (l�quida y
viscosa), perdiendo la estructura del tejido. Es t�pico del sistema nervioso
central, pero en este caso tambi�n puede ser causada por procesos hip�xicos que
generen un paro cerebral.
Autol�tica: las c�lulas propias del lugar son las que lic�an. Por ejemplo en el
caso de infartos del SNC.
Heterol�tica: c�lulas externas al tejido (neutr�filos) llegan al lugar para licuar.
Se produce debido a bacterias produciendo pus.
Necrosis grasa:
Traum�tica: no es habitual, se produce por un traumatismo que rompe los adipocitos
liberando los �cidos grasos. El ambiente �cido da�a las membranas celulares.
Enzim�tica: las lipasas lic�an las membranas de los adipocitos, los �cidos grasos
se combinan con Ca2+ torn�ndose blancos con aspecto de tiza.
Necrosis gangrenosa o gangrena: esta no representa un tipo de necrosis, sino que es
el resultado de la necrosis coagulativa sumada a una infecci�n bacteriana que se
superpone. Las bacterias son las sapr�fitas.
H�meda: en �rganos internos
Seca: a causa de desecaci�n progresiva de la piel
Necrosis caseosa: El t�rmino caseoso se deriva de la apariencia macrosc�pica
blanca, en aspecto de queso. La estructura tisular est� totalmente alterada. Se
observa en enfermedades como tuberculosis o pseudoparatuberculosis.
Necrosis fibrinoide Aquella que ocurre a nivel de vasos sangu�neos, en la cual hay
dep�sitos de complejos antigeno-anticuerpo con la posterior acumulaci�n de fibrina

Potrebbero piacerti anche