PNEUMONIAS - ANTIBIÓTICOS

Recomendação da Sociedade Brasileira de Pediatria para antibioticoterapia em crianças e

adolescentes com pneumonia comunitária

Cristiana M. Nascimento-Carvalho e Heloísa H. Souza-Marques

Objetivo. Padronizar o uso dos antibióticos no tratamento das crianças e adolescentes com
pneumonia comunitária no Brasil. Métodos. Foram utilizados os dados das bases de dados
Medline e Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS); documentos
da Organização Mundial da Saúde e Organização Pan-Americana da Saúde, de 1980 a 2002;
busca na Internet, em português, espanhol e inglês, utilizando-se as palavras-chave
“pneumonia, criança, adolescente, etiologia, tratamento”; e questionamentos a pesquisadores
com reconhecido saber sobre o assunto.

Resultados. As crianças com menos de 2 meses devem ser hospitalizadas sempre e receber
tratamento com ampicilina associada a aminoglicosídeo ou a cefalosporina de terceira
geração. As crianças maiores de 2 meses devem ser hospitalizadas se apresentarem
pneumonia grave (pneumonia e tiragem subcostal). Recomenda-se utilizar taquipnéia como
critério para distinguir entre infecção respiratória aguda e pneumonia. Considera-se a
pneumonia muito grave quando associada a convulsões, sonolência, estridor em repouso,
desnutrição grave, ausência da ingestão de líquidos ou sinais de insuficiência respiratória
grave, como cianose central. As crianças com 2 meses ou mais podem ser tratadas
ambulatorialmente com amoxicilina ou penicilina procaína. Quando o tratamento for
hospitalar, podem ser utilizadas penicilina cristalina ou ampicilina para os casos graves ou
oxacilina associada a cloranfenicol ou ceftriaxona para os casos muito graves. Sempre que
houver a suspeita de a etiologia ser C. trachomatis, C. pneumoniae, M. pneumoniae ou B.
pertussis deve-se utilizar um macrolídeo, preferencialmente a eritromicina.

Conclusões. O diagnóstico de pneumonia pode ser baseado em avaliação clínica, assim como a
indicação de hospitalização. Os principais antibióticos a serem utilizados são amoxicilina,
penicilina, eritromicina, ampicilina, oxacilina, cloranfenicol, ceftriaxona e aminoglicosídeos,
conforme a faixa etária e a gravidade.

Brasil, consenso, pneumonia/terapia.

RESUMO

As infecções respiratórias agudas (IRA) são uma causa comum de morbidade na faixa etária
pediátrica, sendo a pneumonia a forma mais séria de todas as IRA. Embora a freqüência anual
de IRA nos primeiros anos de vida seja uniforme em todo o mundo de (quatro a oito episódios
anuais nos primeiros 5 anos de vida) (3), a incidência de pneumonia é de cinco a 10 vezes
maior nos países em desenvolvimento do que nos países desenvolvidos. Ademais, nos países
em desenvolvimento, as pneumonias são responsáveis por elevadas taxas de hospitalização e
óbito, especialmente em crianças menores de 5 anos. Em 1995, 11,6 milhões de crianças com
idade entre zero e 5 anos morreram em todo o mundo, 95% delas em países em
desenvolvimento. Neste grupo de indivíduos, a pneumonia é considerada a causa mais
freqüente de morte, sendo a ela atribuídos 4 milhões de óbitos anuais, situação que a
caracteriza como a mais importante causa prevenível de óbito. A metade das mortes
relacionadas à pneumonia ocorre em crianças cuja idade é inferior a 1 ano. No Brasil, em 1998,
5,4 e 12,8% dos óbitos ocorridos nas faixas etárias de menos de 1 ano e de 1 a 4 anos,
respectivamente, foram causados por pneumonia. Na atualidade, as estatísticas oficiais do
Ministério da Saúde mostram as IRA como a segunda ou terceira causa de morte em menores
de 5 anos nas diferentes regiões, superadas apenas pelas afecções originadas no período
perinatal e pelas doenças infecciosas e parasitárias , sendo que 85% dos óbitos atribuídos às
IRA são devidos à pneumonia. Nos diversos países das Américas, as IRA são responsáveis por
cerca de 20 a 40% de todas as hospitalizações em crianças com idade inferior a 5 anos,
englobando causas como pneumonia, bronquite, bronquiolite e outras afecções do aparelho
respiratório. No Brasil, durante o ano de 1999, 8,1% de todas as internações (969 752 de 11
950 797 internações) foram ocasionadas por pneumonia, sendo que, em crianças menores de
5 anos, 26,7% de todas as internações (459 680 de 1 721 121 internações) foram atribuídas a
essa causa (21). Os fatores identificados como favorecedores da maior gravidade e
mortalidade das IRA nos países em desenvolvimento encontram-se listados a seguir:

• aglomeração; • baixa cobertura vacinal; • baixo nível socioeconômico; • baixo peso ao

nascer; • desmame precoce; • desnutrição; • demora e dificuldade de acesso à assistência
médica; • elevado número de crianças menores de 5 anos na família; • tabagismo domiciliar.

Dentre esses fatores, a maior importância tem sido imputada à demora e dificuldade de acesso
ao atendimento médico. Por conseguinte, fica demonstrada a relevância da pneumonia como
doença prevalente na faixa etária pediátrica, nos cenários mundial e nacional. O presente
trabalho, revisto e aprovado pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), tem como objetivo
recomendar e padronizar o uso dos antibióticos no tratamento das crianças e adolescentes
com pneumonia comunitária no Brasil.

MÉTODOS

Foram utilizados os dados das bases de dados Medline e Literatura LatinoAmericana e do

Caribe em Ciências da Saúde (LILACS); documentos da Organização Mundial da Saúde e
Organização Pan-Americana da Saúde, de 1980 a 2002; busca na Internet, em português,
espanhol e inglês, utilizando-se as palavras-chave “pneumonia, criança, adolescente, etiologia,
tratamento”; e questionamentos a pesquisadores com reconhecido saber sobre o assunto.

RESULTADOS

Diagnóstico

A pneumonia é um quadro sindrômico resultante da inflamação do tecido pulmonar. Dessa

forma, as manifestações clínicas decorrentes da inflamação são comuns às diversas etiologias,
embora algumas manifestações guardem relação estreita com determinado agente etiológico.
A pneumonia comunitária é a que decorre de infecção por agentes oriundos da comunidade
em que o paciente está. Do ponto de vista prático, em virtude da importância das IRA como
causa de morbidade e das pneumonias como causa de morbidade e mortalidade, é essencial
distinguir entre crianças com IRA e crianças com pneumonia. Um estudo realizado por Shann
et al. demonstrou associação entre o óbito em crianças com pneumonia em países em
desenvolvimento e a etiologia bacteriana. Para reduzir a mortalidade por pneumonia nesse
grupo de indivíduos, a Organização Mundial da Saúde (OMS), através do programa de controle
de infecções respiratórias agudas, desenvolveu, na década de 1980, normas para diagnóstico e
conduta de casos de pneumonia em crianças menores de 5 anos nos países em
desenvolvimento. Tais normas são passíveis de serem aplicadas por agentes comunitários de
saúde, de forma a contrapor a dificuldade e a demora de acesso ao atendimento médico. Esse
programa começou a ser implantado no Brasil em 1984, tendo sido incorporado às ações
básicas do programa para a assistência integral à saúde da criança. Em 1994, o Ministério da
Saúde do Brasil lançou as normas para assistência e controle das IRA na infância e, em 1997, a
Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS) propôs a inclusão dessas normas na estratégia
de atenção integral às doenças prevalentes na infância (AIDPI). Entre os objetivos desta
estratégia encontra-se o de simplificar o diagnóstico de pneumonia. Para isso, o diagnóstico da
pneumonia seria baseado no menor número possível de sinais prontamente identificáveis com
maior sensibilidade e especificidade para detectar, dentre as numerosas crianças com IRA,
aquelas que têm alta probabilidade de ter pneumonia, e para classificar a gravidade da
doença, afim de definir o uso de agentes antibacterianos. A classificação da gravidade visa
identificar os casos de pneumonia grave ou muito grave que requerem tratamento
antimicrobiano e admissão imediata em um hospital, os casos de pneumonia sem gravidade
que requerem tratamento antimicrobiano em nível ambulatorial e os casos sem pneumonia,
que não devem receber antimicrobiano. Os sinais propostos como “critério de entrada” são
tosse e dificuldade para respirar. A classificação do caso em pneumonia baseia-se, a partir daí,
na detecção de taquipnéia, sinal clínico que, em diversos estudos, apresentou a melhor
sensibilidade e especificidade e os melhores valores preditivos positivo e negativo. Esses
estudos definem a taquipnéia como freqüência respiratória ≥ 60 incursões/minuto em crianças
com menos de 2 meses, freqüência respiratória ≥ 50 incursões/ minuto em crianças com idade
entre 2 e 11 meses, e freqüência respiratória ≥40 incursões/minuto em crianças com idade
entre 12 e 59 meses. Para as crianças com idade igual ou maior do que 2 meses, a classificação
em pneumonia grave baseia-se na presença de tiragem subcostal. A classificação em
pneumonia muito grave baseia-se na presença de convulsões, sonolência, estridor em
repouso, desnutrição grave, ausência da ingestão de líquidos ou sinais de insuficiência
respiratória grave, como cianose central. Para o grupo menor de 2 meses, define-se como
pneumonia grave a presença de taquipnéia ou tiragem subcostal, e como pneumonia muito
grave a presença de convulsões, sonolência, estridor em repouso, sibilância, febre ou
temperatura baixa ou ausência de ingestão alimentar . Cabe reiterar que a estratégia busca
identificar as crianças com maior probabilidade de morrer entre as crianças com IRA, ou seja,
aquelas que têm pneumonia bacteriana. No entanto, apesar de a taquipnéia, quando ausente,
ser o melhor indicador para afastar a probabilidade de pneumonia, e de a presença de
tiragem, juntamente com outros sinais de esforço aumentado para respirar, aumentar a
chance de haver pneumonia, essas mesmas alterações poderão estar presentes em outras
afecções das vias aéreas inferiores, como bronquiolite e asma aguda. Um estudo recente,
realizado na Índia, sugere que, antes de se utilizar a freqüência respiratória para classificar a
probabilidade de a criança ter pneumonia, sejam determinadas a ocorrência de um episódio
anterior de dificuldade respiratória e a presença de sibilos, para se fazer a administração de
broncodilatador pela via inalatória. Já o diagnóstico de bronquiolite pode ser sugerido pelo
estado geral da criança, que freqüentemente está preservado, apesar do desconforto
respiratório, requerendo, no entanto, para a confirmação diagnóstica, avaliação radiológica
onde se busca encontrar hiper-insuflação pulmonar. Portanto, enquanto o diagnóstico
diferencial com asma aguda pode ser viável através da abordagem clínica do paciente, o
diagnóstico diferencial com bronquiolite requer avaliação radiológica complementar. Cabe
também ressaltar que o uso de antimicrobianos em crianças com crise aguda de asma ou
bronquiolite não altera o curso clínico da doença; no entanto, o não uso de antimicrobianos
em crianças com pneumonia bacteriana contribui para a evolução desfavorável do caso,
motivo pelo qual se aceita o uso de antimicrobianos quando há sinais de comprometimento
das vias aéreas inferiores na impossibilidade de se firmar o diagnóstico diferencial entre
aquelas patologias. Chamamos a atenção para a necessidade de contar a freqüência
respiratória da criança e pesquisar a presença de tiragem subcostal apenas por inspeção antes
de qualquer manobra para a realização de outras partes do exame físico. Isso deve ser feito
quando a criança estiver tranqüila, sendo alimentada ou dormindo, durante um período
completo de 1 minuto, ou por dois períodos de 30 segundos. Quando possível, a radiografia de
tórax deve ser realizada em duas posições (póstero-anterior e perfil), não só para o diagnóstico
diferencial entre as diversas afecções das vias aéreas inferiores, mas também com o objetivo
de avaliar a extensão e as complicações nas crianças com pneumonia. No entanto, em vista do
exposto anteriormente, ressaltamos a importância da decisão baseada em dados clínicos para
o manejo da criança com IRA, quando a investigação radiológica não puder ser realizada.

Etiologia

Uma grande variedade de agentes infecciosos pode causar pneumonia. No entanto, a

dificuldade para obter material do tecido infectado e a ausência de métodos confiáveis que
possam de modo rápido informar sobre a participação dos diversos agentes tornam difícil a
determinação individual da etiologia de cada caso de pneumonia. Desse modo, utilizamos na
prática clínica informações oriundas de investigações científicas e que orientam a
probabilidade etiológica conforme dados clínicos de fácil obtenção, como a idade. A tabela 1
mostra os agentes etiológicos mais prováveis envolvidos na pneumonia comunitária. Além
desses agentes, alguns estudos têm sugerido que a Moraxella catarrhalis também pode causar
pneumonia em crianças . Devido à freqüência de bactérias piogênicas com capacidade de
invadir a corrente sangüínea entre as causas de pneumonia, a hemocultura continua sendo um
método onde o material é de fácil obtenção e que possibilita o conhecimento do agente causal
em cerca de 1 a 3% dos casos ambulatoriais ou de 1 a 4,5% dos casos hospitalizados. A
importância da hemocultura para fins diagnósticos, quando executada de acordo com as
normas técnicas vigentes, tem sido defendida largamente, pelo menos para crianças com
pneumonia que necessitem de tratamento hospitalar. Outro método importante para a
investigação de etiologia bacteriana é a cultura do líquido pleural, passível de ser realizada
quando há derrame, com maior sensibilidade quando realizada antes do início do tratamento
antimicrobiano. No Brasil, os dados do estudo do Sistema Regional de Vacinas (SIREVA-VIGIA)
têm mostrado uma taxa de isolamento do agente etiológico em 20% nesses casos
(comunicação pessoal). A visão clássica de que o infiltrado alveolar ou intersticial está
associado a etiologia bacteriana ou viral, respectivamente (59), dando à avaliação radiológica
um poder de diferenciar entre esses dois grupos etiológicos, tem sido modificada ao longo dos
últimos anos. Um estudo finlandês, utilizando métodos específicos de investigação etiológica
apenas disponíveis em laboratórios de pesquisa, mostrou que as infecções bacterianas podem
apresentar tanto infiltrado alveolar como infiltrado intersticial. Um estudo realizado
recentemente no Brasil mostrou que o padrão radiológico pode ser influenciado pela idade,
possivelmente em decorrência de diferenças nas respostas inflamatórias dos indivíduos mais
jovens quando comparados com os mais velhos. Dessa forma, a presença de sinais radiológicos
como consolidação, derrame pleural e pneumatocele podem ser vistos como tendo associação
com etiologia bacteriana, mas a ausência deles não significa que a etiologia não seja
bacteriana.

Tratamento

Devido à dificuldade do pronto diagnóstico etiológico das pneumonias, o tratamento instituído

por via de regra é empírico. A primeira decisão a ser tomada é quanto à necessidade de
hospitalização. Segundo a estratégia do AIDPI, as crianças que apresentarem pneumonia grave
ou muito grave deverão receber assistência hospitalar e terapêutica antimicrobiana iniciada
por via venosa. As principais indicações de hospitalização em crianças com pneumonia estão
resumidas a seguir:

• menos de 2 meses de idade; • tiragem subcostal; • convulsões; • sonolência; • estridor em

repouso; • desnutrição grave;

• ausência de ingestão de líquidos; • sinais de hipoxemia; • doença de base debilitante (como

cardiopatia, pneumopatia crônica, doença falcêmica); • derrame pleural, abscesso pulmonar,
pneumatocele; • falha de terapêutica ambulatorial; • problema social.

A indicação de hospitalização nos casos que se enquadram nos critérios acima listados reside
na maior chance de óbito que tais pacientes apresentam, devido à maior gravidade na
apresentação da doença ou à menor capacidade em responder à terapêutica ambulatorial. A
taxa de hospitalização entre indivíduos com pneumonia e menos de 16 anos em um estudo
brasileiro foi de 24% . Os pacientes que podem ser tratados ambulatorialmente devem ser
reavaliados nas primeiras 48 horas de tratamento, de modo a assegurar a boa resposta à
terapêutica instituída. Os pacientes também devem receber orientação acerca dos cuidados
gerais, como oferta farta de líquidos por via oral para manter a hidratação, oferta alimentar
conforme o que for melhor aceito pelo paciente, desobstrução das vias aéreas superiores
através de medidas habituais de higiene, uso de broncodilatadores quando necessário e
retorno imediato à unidade de saúde na presença de qualquer sinal de gravidade. O
tratamento ambulatorial é possível para crianças com idade ≥ 2 meses e, nesse caso, a
terapêutica antimicrobiana deverá ser dirigida para, principalmente, Streptococcus
pneumoniae e Haemophilus influenzae, justificando a indicação de penicilina procaína por via
intramuscular ou amoxicilina por via oral, durante 7 a 10 dias. Se o paciente não apresentar
melhora ao ser reavaliado, mas também não houver indicação de assistência hospitalar, o
antimicrobiano em uso pode ser substituído por outros que sejam resistentes à ação das
betalactamases. Tal conduta baseia-se no fato de que H. influenzaee Moraxella catarrhalis
podem causar pneumonia e podem também produzir betalactamases. Quando a suspeita
clínica for Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae ou
Bordetella pertussis, a opção é um dos macrolídeos, preferencialmente a eritromicina, durante
14 dias, devido à ausência de estudos clínicos sobre o uso dos novos macrolídeos em crianças.
Para as crianças com menos de 2 meses de idade, em que o tratamento será sempre iniciado
sob regime de internação hospitalar, emprega-se a associação ampicilina e aminoglicosídeo ou
ampicilina e cefalosporina de terceira geração (cefotaxima ou ceftriaxona). Essa associação
visa o tratamento dos agentes mais freqüentes neste grupo etário, como o estreptococo do
grupo B, enterobactérias, Listeria monocytogenes e S. pneumoniae (tabela 1). O
aminoglicosídeo pode ser gentamicina, amicacina ou tobramicina, devendo a escolha ser feita
com base no perfil regional de resistência bacteriana. Em recém-nascidos (idade ≤ 28 dias),
prefere-se a cefotaxima à ceftriaxona em virtude desta última ligar-se às proteínas séricas e,
por isso, poder deslocar a bilirrubina, gerando risco aumentado de kernicterus. Havendo
suspeita de infecção por C. trachomatis, emprega-se a eritromicina por 14 dias. Para os
indivíduos com mais de 2 meses de idade e que necessitam de tratamento hospitalar, o
esquema antimicrobiano deverá ser escolhido conforme a gravidade: para os casos graves,
inicia-se a penicilina cristalina ou a ampicilina, e para os casos muito graves, a oxacilina
associada ao cloranfenicol ou à ceftriaxona. Tal classificação baseia-se na falta de tempo para a
observação da resposta terapêutica nos casos muito graves, em que se opta por um esquema
antimicrobiano que trata Staphylococcus aureus e H. influenzae produtor de betalactamase,
além de tratar o S. pneumoniae e os H. influenzaenão-produtores de betalactamases. Para as
crianças hospitalizadas, também são importantes as medidas de suporte, como a hidratação, a
nutrição, a oxigenoterapia, o uso de broncodilatadores e antitérmicos, entre outras, conforme
a necessidade de cada caso. Um algoritmo em que as condutas acima estão resumidas é
apresentado na figura 1. Caso o paciente reaja de forma desfavorável e seja hospitalizado, ou
caso seu estado se torne muito grave, a mudança de terapêutica antimicrobiana segue o
mesmo raciocínio apresentado na figura 1. A posologia dos principais antimicrobianos
utilizados no tratamento das pneumonias em crianças e adolescentes é apresentada nas
tabelas 2 e 3. Nos últimos 20 anos é crescente o número de relatos de pneumococos não-
suscetíveis à penicilina em todo o mundo. O mecanismo de resistência atribuído ao
pneumococo é a alteração nas proteínas ligadoras de penicilina (penicillin-binding protein,
PBP), não envolvendo a produção de betalactamases. A resistência pode ser classificada em
intermediária ou absoluta, conforme a concentração inibitória mínima. Estudos diversos
demonstraram que o uso de antimicrobianos em doses habituais trata adequadamente as
infecções causadas por pneumococo com resistência intermediária à penicilina e que não
comprometem o sistema nervoso central. Dados do estudo SIREVA-VIGIA mostram que, no
Brasil, a taxa de resistência intermediária de cepas invasivas de pneumococo oscilou em torno
de 17,5% no período compreendido entre 1993 e 2001. Essa mesma casuística apresenta taxa
de resistência absoluta em torno de 2,2%. No entanto, não existem estudos clínicos sobre a
resposta terapêutica das infecções pneumocócicas onde a resistência à penicilina é absoluta.
Apesar da pouca freqüência desse tipo de situação em nosso país, chamamos a atenção para a
indicação da vancomicina nesse tipo de infecção. Um estudo que vem sendo realizado em
Salvador desde 1998, como parte de um estudo multicêntrico da OPAS para a avaliação da
resposta terapêutica à penicilina cristalina em crianças com pneumonia grave, mostrou que,
até julho de 2001, de 98 crianças avaliadas, em 13 (13,3%) houve necessidade de trocar o
antibiótico.
TABELA 1. Agentes etiológicos mais prováveis de pneumonia comunitária por faixa etária

Idade e agente Aspecto clínico relevante

0 a 20 dias Estreptococo do grupo B Sepse precoce; pneumonia grave, bilateral, difusa

Enterobactérias (como E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp.) Infecção nosocomial, geralmente
após 7 dias de vida Citomegalovírus Outros sinais de infecção congênita Listeria
monocytogenes Sepse precoce 3 semanas a 3 meses Chlamydia trachomatis Infecção genital
materna, afebril, progressiva, subaguda, infiltrado intersticial Vírus sincicial respiratório Pico de
incidência entre 2 e 7 meses, rinorréia profusa, sibilância, predomínio no inverno e primavera
Parainfluenza Quadro semelhante ao vírus sincicial respiratório, afetando crianças maiores,
sem caráter sazonal Streptococcus pneumoniae Provavelmente a causa mais comum de
pneumonia bacteriana Bordetella pertussis Pneumonia ocorre em casos graves Staphylococcus
aureus Doença grave, freqüentemente complicada 4 meses a 4 anos Vírus sincicial respiratório,
parainfluenza, influenza, adenovírus, rinovírus Freqüentemente causam pneumonia entre as
crianças mais jovens deste grupo etário Streptococcus pneumoniae Causa mais provável de
pneumonia lobar ou segmentar, mas também pode causar outras formas Haemophilus
influenzae Tipo b em desaparecimento devido ao uso da vacina conjugada em larga escala;
outros tipos e não-tipáveis também causam pneumonia Staphylococcus aureus Doença grave,
freqüentemente complicada entre os mais jovens deste grupo etário Mycoplasma pneumoniae
Crianças mais velhas neste grupo etário Mycobacterium tuberculosis Exposição a paciente
bacilífero, ausência de resposta ao tratamento para os agentes mais comuns 5 a 15 anos
Mycoplasma pneumoniae Causa freqüente neste grupo de pacientes; apresentação radiológica
variável Chlamydia pneumoniae Causa controversa entre os indivíduos mais velhos deste
grupo Streptococcus pneumoniae Causa mais freqüente de pneumonia lobar, mas também
cursa com outras apresentações radiológicas Mycobacterium tuberculosis Freqüência
aumentada no início da puberdade e na gravidez

FIGURA 1. Algoritmo para tratamento antimicrobiano inicial de crianças com pneumonia

comunitária

Idade < 1 semana: ampicilina + Aminoglicosídeo Idade > 1 semana: ampicilina + cefalosporina
de terceira geração ou eritromicina em caso suspeito de C. trachomatis Considerar a utilização
de oxacilina se houver indícios clínico-radiológicos de infecção estafilocócica

Amoxicilina ou penicilina procaína ou eritromicina em caso suspeito de C. trachomatis, C.

pneumoniae, M. pneumoniae, B. pertussis

Amoxicilina + clavulanato ou cefalosporina de segunda geração

Se houver: • complicações (derrame, abscesso); • imunodepressão; • pneumococo resistente

Considerar vancomicina + ceftriaxona

Idade < 2 meses Idade ≥ 2 meses

Diagnóstico provável de pneumonia

Grave: a primeira opção é sempre penicilina cristalina (200 000 UI/kg/dia dividida de 6 em 6 h)
ou ampicilina Muito grave: oxacilina + cloranfenicol ou oxacilina + ceftriaxona

Internação Tratamento ambulatorial

48 horas sem melhora

48 horas sem melhora ou agravamento

Internação

CONCLUSÕES

Concluímos que as pneumonias comunitárias em crianças com idade ≥ 2 meses podem ser
tratadas com amoxicilina ou penicilina procaína quando o tratamento for ambulatorial.
Quando o tratamento for hospitalar, deve-se utilizar penicilina cristalina ou ampicilina para os
casos graves, oxacilina associada a cloranfenicol ou a ceftriaxona para os casos muito graves, e
ampicilina associada a aminoglicosídeo ou a cefalosporina de terceira geração para os bebês
com menos de 2 meses. Sempre que houver a suspeita de a etiologia ser C. trachomatis, C.
pneumoniae, M. pneumoniae e B. pertussis devese utilizar um macrolídeo, preferencialmente
a eritromicina.

Agradecimentos. Aos estudantes Almir Magalhães Ferreira Júnior, Daniel Farias, Luciano
Dourado e Thomas Wagner Novaes, do 5° e 6° anos da Faculdade de Medicina da Universidade
Federal da Bahia, pela colaboração, e aos membros do Núcleo Gerencial dos Departamentos
de Infectologia e Pneumologia da Sociedade Brasileira de Pediatria, pela revisão deste
trabalho.

TABELA 3. Posologia dos principais antimicrobianos para tratamento de pneumonia em

crianças com idade igual ou maior do que 2 meses e adolescentes

Intervalo entre Duração Antimicrobiano Dosagem tomadas (horas) (dias)

Tratamento ambulatorial Amoxicilina (via oral) 50 mg/kg/dia 12 em 12 7 a 10 Penicilina

procaína (intramuscular) 50 000 UI/kg/dia 12 em 12 7 Eritromicina (via oral) 50 mg/kg/dia 6
em 6 14 Amoxicilina-clavulanato (7:1) (via oral) 45 mg/kg/dia 12 em 12 7 a 10 Cefuroxima-
axetil (via oral) 30 mg/kg/dia 12 em 12 7 a 10 Tratamento hospitalar (via endovenosa)
Penicilina cristalina 200 000 UI/kg/dia 6 em 6 7 a 10 Ampicilina 150 mg/kg/dia 6 em 6 7 a 10
Oxacilina 200 mg/kg/dia 6 em 6 21 Cloranfenicol 50 mg/kg/dia 6 em 6 7 a 10 Ceftriaxona 75
mg/kg/dia 24 em 24 7 a 10 Vancomicina 40 mg/kg/dia 6 em 6 21

TABELA 2. Posologia dos principais antimicrobianos para tratamento de pneumonia em

crianças menores de 2 meses

0 a 4 semanas < 1 semana > 1 semana Peso ao nascer Peso ao nascer Peso ao nascer Peso ao
nascer Peso ao nascer Lactente de Antimicrobianoa < 1200 g ≤ 1200 a 2000 g > 2000 g ≤ 2000 g
> 2000 g 1 a 2 meses

Ampicilina 25 a 50 a cada 12 h
Amicacina 7,5 a cada 18 a 24 h

Gentamicina 2,5 a cada 18 a 24 h

Tobramicina 2,5 a cada 18 a 24 h

Cefotaxima 50 a cada 12 h

Ceftriaxona 50 a cada 24 h

Eritromicina 10 a cada 12 h.
MATERIAL PARA O MÓDULO DE ASMA

Jornal Brasileiro de Pneumologia

Print version ISSN 1806-3713On-line version ISSN 1806-3756

J. bras. pneumol. vol.32 suppl.7 São Paulo Nov. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132006001100002

IV Diretizes Brasileiras para o Manejo da Asma

DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Definição

A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade

das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios
recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite
e pela manhã ao despertar. Resulta de uma interação entre genética, exposição
ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos que levam ao
desenvolvimento e manutenção dos sintomas.(1-2)

Epidemiologia

Anualmente ocorrem cerca de 350.000 internações por asma no Brasil,

constituindo-se ela na quarta causa de hospitalizações pelo Sistema Único de Saúde
(2,3% do total) e sendo a terceira causa entre crianças e adultos jovens. (3,27) Há
registro de aumento do número de internações entre 1993 e 1999. Embora existam
indícios de que a prevalência da asma esteja aumentando em todo o mundo, no
Brasil ela parece estar estável.(5-6) Em 1996, os custos do Sistema Único de Saúde
com internações por asma foram de 76 milhões de reais, 2,8% do gasto total anual
com internações e o terceiro maior valor gasto com uma única doença. Um estudo
multicêntrico (International Study for Asthma and Allergies in Childhood – ISAAC)
recém concluído apontou ser a prevalência média mundial de asma de 11,6% entre
escolares (seis e sete anos), oscilando entre 2,4% e 37,6%. Entre os adolescentes
(treze e catorze anos) a prevalência mundial média foi de 13,7% e oscilou entre
1,5% e 32,6%.(5) No Brasil, os índices ainda permanecem elevados e ao redor de
20% para as duas faixas etárias.(7)

A mortalidade por asma ainda é baixa, mas apresenta magnitude crescente em

diversos países e regiões. Nos países em desenvolvimento, a mortalidade vem
aumentando nos últimos dez anos, correspondendo a 5% a 10% das mortes por
causa respiratória, com elevada proporção de óbitos domiciliares. No Brasil, em
2000, a taxa de mortalidade por asma como causa básica ou associada foi de
2,29/100.000 habitantes e a mortalidade proporcional foi de 0,41%, predominando
no adulto jovem e em ambiente hospitalar.(8-9) Dados de 2005 mostram que as
hospitalizações por asma corresponderam a 18,7% daquelas por causas
respiratórias e a 2,6% de todas as internações no período, também com algum
decréscimo em relação às décadas anteriores. Nesse ano, os custos do Sistema
Único de Saúde com internações por asma foram de 96 milhões de reais, o que
correspondeu a 1,4% do gasto total anual com todas as doenças.(3)

Patologia e patogenia

A principal característica fisiopatogênica da asma é a inflamação brônquica,

resultante de um amplo e complexo espectro de interações entre células
inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. Ela está presente
em todos os pacientes asmáticos, inclusive naqueles com asma de início recente,
nas formas leves da doença e mesmo entre os assintomáticos.(8-9)

A resposta inflamatória alérgica é iniciada pela a interação de alérgenos ambientais

com algumas células que têm como função apresentá-los ao sistema imunológico,
mais especificamente os linfócitos Th2. Estes, por sua vez, produzem citocinas
responsáveis pelo início e manutenção do processo inflamatório. A IL-4 tem papel
importante no aumento da produção de anticorpos IgE específicos ao alérgeno.(1-8-9)

Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina,

leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose
tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,
fator de crescimento de colônia de granulócitos), pelos eosinófilos (proteína básica
principal, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e
pelas células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido nítrico). Através
de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade epitelial,
anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) e no
tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco,
mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via
aérea.(10)

Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e

ruptura. Como conseqüência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo
do epitélio, proliferam e iniciam o depósito intersticial de colágeno na lâmina
reticular da membrana basal, o que explica o aparente espessamento da membrana
basal e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes com asma.
Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no
número de células caliciformes, aumento das glândulas submucosas e alteração no
depósito e degradação dos componentes da matriz extracelular, são constituintes
do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, levando à
irreversibilidade de obstrução que se observa em alguns pacientes (Figura 1).(8)

DIAGNÓSTICO, CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE E DEFINIÇÃO

DE CONTROLE

O diagnóstico da asma deve ser baseado na anamnese, exame clínico e, sempre

que possível, nas provas de função pulmonar e avaliação da alergia.(1-3)

Diagnóstico clínico

São indicativos de asma: um ou mais dos sintomas dispnéia, tosse crônica,

sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas
primeiras horas da manhã; sintomas episódicos; melhora espontânea ou pelo uso
de medicações específicas para asma (broncodilatadores, antiinflamatórios
esteróides); três ou mais episódios de sibilância no último ano; variabilidade
sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma ou atopia; e
diagnósticos alternativos excluídos.

Muitos estudos mostram que 50% a 80% das crianças asmáticas desenvolvem
sintomas antes do quinto ano de vida. O diagnóstico pode ser difícil nessa faixa
etária e tem importantes implicações.(13) As seguintes perguntas devem ser
formuladas aos pacientes (ou pais) para se estabelecer o diagnóstico clínico de
asma: Tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar (dispnéia)? Tem ou teve
crises ou episódios recorrentes de chiado no peito (sibilância)? Tem tosse
persistente, particularmente à noite ou ao acordar? Acorda por tosse ou falta de ar?
Tem tosse, sibilância ou aperto no peito após atividade física? Apresenta tosse,
sibilância ou aperto no peito após exposição a alérgenos como mofo, poeira
domiciliar ou animais, irritantes como fumaça de cigarro ou perfumes, ou após
resfriados ou alterações emocionais como riso ou choro? Usa alguma medicação
quando os sintomas ocorrem, e com que freqüência? Há alívio dos sintomas após o
uso de medicação? Tem antecedentes familiares de doenças alérgicas ou asma?
Tem ou teve sintomas de doenças alérgicas (especialmente rinite ou dermatite
atópica)?

Diagnóstico funcional

O diagnóstico de asma é fundamentado pela presença de sintomas característicos,

sendo confirmada pela demonstração de limitação variável ao fluxo de ar. As
medidas da função pulmonar fornecem uma avaliação da gravidade da limitação ao
fluxo aéreo, sua reversibilidade e variabilidade, além de fornecer confirmação do
diagnóstico de asma. Os termos variabilidade e reversibilidade estão relacionados a
alterações dos sintomas acompanhadas por alterações do fluxo aéreo que ocorrem
espontaneamente ou após intervenção farmacológica. O termo reversibilidade é
mais utilizado para indicar melhoras rápidas no VEF1 ou PFE após a inalação de um
beta-agonista de ação rápida ou a melhora gradual em dias ou semanas após a
introdução de medicação controladora efetiva. Varibilidade indica melhora ou
deterioração dos sintomas ou função pulmonar no decorrer do tempo. Pode ocorrer
durante o dia, com o passar dos dias ou semanas ou anualmente. A obtenção de
uma história de variabilidade é componente essencial no diagnóstico de asma além
de fazer parte dos critérios para o estabelecimento do controle da asma.

Espirometria: É o método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar

e estabelecimento do diagnóstico de asma. São indicativos de asma: (11-12-14-15)
obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do volume expiratório forçado
no primeiro segundo (VEF1) para abaixo de 80% do previsto e da sua relação com a
capacidade vital forçada para abaixo de 75% em adultos e de 86% em crianças;
obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente após o uso
de broncodilatador (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e de
200 mL em valor absoluto, após inalação de beta-2 agonista de curta duração),
ressaltando-se que limitação ao fluxo aéreo sem resposta ao broncodilatador em
teste isolado não deve ser interpretada como obstrução irreversível das vias
aéreas; aumentos no VEF1 superiores a 20% e excedendo a 250 ml de modo
espontâneo no decorrer do tempo ou após interveção com medicação controladora
(ex., prednisona 30 a 40 mg/dia VO, por duas semanas).

Pico de fluxo expiratório (PFE): O PFE é importante para o diagnóstico,

monitoração e controle da asma. A variação diurna do PFE pode ser utilizada para
se documentar a obstrução do fluxo aéreo. São indicativos de asma:(11,15-17)
aumento de pelo menos 15% no PFE após inalação de um broncodilatador ou um
curso oral de corticosteróide; variação diurna no PFE maior que 20% (diferença
entre a maior e a menor medida do período) considerando medidas feitas pela
manhã e à tarde, ao longo de um período de duas a três semanas.

Testes adicionais: Em indivíduos sintomáticos com espirometria normal e

ausência de reversibilidade demonstrável ao uso de broncodilatador, o diagnóstico
pode ser confirmado pela demonstração de hiperresponsividade das vias aéreas. As
medidas de hiperresponsividade refletem a sensibilidade ou facilidade com que as
vias aéreas reagem aos estímulos externos que podem causar sintomas de asma e
os resultados do teste são usualmente expressos como a concentração (ou dose)
provocadora do agonista utilizado em causar uma queda significativa no VEF1 (por
convenção > a 20%):(18-19) teste de broncoprovocação com agentes
broncoconstritores (metacolina, histamina, carbacol) com alta sensibilidade e alto
valor preditivo negativo; teste de broncoprovocação por exercício demonstrando
queda do VEF1 acima de 10 a 15%.

Diagnóstico da alergia

A anamnese cuidadosa é importante para a identificação da exposição a alérgenos

relacionados com a asma. A sensibilização alérgica pode ser confirmada através de
provas in vivo (testes cutâneos) ou in vitro (determinação de concentração
sanguínea de IgE específica).(20)

Testes cutâneos devem ser realizados utilizando-se extratos biologicamente

padronizados (a técnica mais utilizada é a de puntura). Em nosso meio predomina a
sensibilização a antígenos inaláveis, sendo os mais freqüentes os ácaros
Dermatophagoides -pteronyssinus, Dermatophagoides farinae e Blomia tropicalis.

Outros alérgenos inaláveis (pólen, baratas, epitélio de gatos e cães) são

importantes, mas sensibilizam menor número de pacientes. Alimentos raramente
induzem asma. Poluentes ambientais ou ocupacionais são desencadeantes e/ou
agravantes de asma.

A determinação de IgE sérica específica confirma e complementa os resultados dos

testes cutâneos.

Diagnóstico diferencial

Algumas condições são específicas das diferentes faixas etárias. O Quadro 1

resume as que mais freqüentemente podem ser confundidas com asma e que
devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. É importante assinalar o papel
das infecções virais na eclosão e manutenção de sibilância no lactente. (13)
Classificação da gravidade para início de tratamento

O objetivo primordial do manejo da asma é a obtenção do controle da doença. A

classificação da gravidade tem como principal função a determinação da dose de
medicamentos suficiente para que o paciente atinja o controle no menor prazo
possível. Estima-se que 60% dos casos de asma sejam intermitentes ou
per¬sistentes leves, 25% a 30% moderados e 5% a 10% graves. Ressalta-se que
embora a proporção de asmáticos graves represente a minoria dos asmáticos ela
concorre com a maior parcela na utilização dos recursos de saúde.

A avaliação usual da gravidade da asma pode ser feita pela análise da freqüência e
intensidade dos sintomas e pela função pulmonar. A tolerância ao exercício, a
medicação necessária para estabilização dos sintomas, o número de visitas ao
consultório e ao pronto-socorro, o número anual de cursos de corticosteróide
sistêmico, o número de hospitalizações por asma e a necessidade de ventilação
mecânica são aspectos também utilizados para classificar a gravidade de cada
caso.(11)

A caracterização da gravidade da asma deve envolver a gravidade da doença

subjacente propriamente dita e sua responsividade ao tratamento. Em
consequencia disso, a asma pode se apresentar com graves sintomas e limitação ao
fluxo de ar e ser classificada como persistente grave na apresentação inicial, mas
responder muito bem ao tratamento e necessitar de uma dose baixa de medicação
controladora e ser então caracterizada como asma leve ou moderada. Mais ainda, a
gravidade não é uma caracteristica fixa do paciente com asma e pode se alterar
com os meses ou anos.

Neste sentido, uma avaliação periódica do paciente com asma e o estabelecimento

do tratamento de acordo com o nível de controle seria mais relevante e útil.

No Quadro 2 são apresentados os principais parâmetros para classificação da

gravidade da asma.

Controle da asma

A principal meta do tratamento da asma é a obtenção e manutenção do controle da

doença. No seu senso mais comum, o controle poderia indicar prevenção total da
doença ou mesmo a sua cura, mas no caso da asma, onde, presentemente,
nenhuma destas opções é realista, se refere ao controle das manifestações clínicas
e funcionais. Idealmente iste conceito deveria ser aplicado aos marcadores
laboratoriais de inflamação e as características fisiopatológicas da doença. No
entanto, a falta de disponibilidade generalizada e os custos elevados dos metodos
de medida seriada da inflamação (escarro induzido ou óxido nítrico exalado), os
tornam impraticáveis como parâmetros de medida de controle na prática clínica
diária. O controle pode ser caracterizado de acordo com parâmetros clínicos e
funcionais em 3 diferentes níveis: asma controlada, asma parcialmente controlada
e asma não controlada (Quadro 3).(11)

O completo controle da asma é frequentemente obtido com os tratamentos

atualmente disponíveis. O objetivo do tratamento é manter o controle da asma por
períodos prolongados levando-se sempre em consideração os efeitos adversos
potenciais, interações medicamentosas e custos dos medicamentos.

O tratamento inicial da asma pode ser iniciado de acordo com critérios de

gravidade. No entanto a manutenção deve ser baseada fundamentalmente no
estado de controle da doença , conforme apresentado no Quadro 3.(11)

TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

O tratamento atual é dirigido para controlar os sintomas e prevenir exacerbações. A

introdução precoce do tratamento antiinflamatório com corticosteróides inalatórios
(CI) resulta em melhor controle de sintomas, podendo preservar a função pulmonar
em longo prazo e, eventualmente, prevenir ou atenuar o remodelamento das vias
aéreas. Alguns pacientes com asma grave podem desenvolver obstrução
irreversível após muitos anos de atividade da doença.

Princípios do tratamento de manutenção

Todos os pacientes com asma e seus familiares devem receber orientações sobre
sua doença e noções de como eliminar ou controlar fatores desencadeantes,
especialmente os domiciliares e ocupacionais. As diferenças entre tratamento
broncodilatador sintomático e tratamento de manutenção regular devem ser
enfatizadas. O paciente deve entender a doença e seu tratamento. Em casos
moderados e graves, o registro escrito da medicação consumida e sintomas pode
auxiliar no melhor autocontrole e na condução médica. Todos os pacientes com
asma persistente moderada ou grave devem ter um plano de ação escrito para uso
em caso de exacerbações.
A terapia deve focalizar de forma especial a redução da inflamação. Deve-se iniciar
o tratamento de acordo com a classificação da gravidade da asma. A manutenção
do tratamento deve variar de acordo com o estado de controle do paciente.
Havendo dúvida na classificação, o tratamento inicial deve corresponder ao de
maior gravidade. O tratamento ideal é o que mantém o paciente controlado e
estável com a menor dose de medicação possível. Uma vez obtido o controle
sintomático por um período mínimo de três meses, pode-se reduzir as medicações
e suas doses, mantendo-se o acompanhamento do paciente.

Se o controle esperado não for obtido, antes de quaisquer mudanças terapêuticas

deve-se considerar: a adesão do paciente ao tratamento; os erros na técnica de
uso dos dispositivos inalatórios; a presença de fatores desencadeantes e/ou
agravantes, como rinite persistente, sinusite crônica, doença do refluxo
gastresofágico, exposição a alérgenos, tabagismo, e transtornos psíquicos e sociais.

Recomenda-se, sempre que possível, a realização de espirometria de controle, no

mínimo semestralmente nos casos mais graves e anualmente para todos os
asmáticos.

Recursos terapêuticos para o tratamento de manutenção da asma

Corticosteróide inalatório: Trata-se do principal medicamento utilizado no

tratamento de manutenção, profilático e antiinflamatório, tanto em adultos como
em crianças. Grande parte dos pacientes com asma leve obtém o controle com
doses baixas, enquanto que outros necessitam de doses moderadas ou altas. O
tratamento de manutenção com CI reduz a freqüência e gravidade das
exacerbações, o número de hospitalizações e de atendimentos nos serviços de
emergência, melhora a qualidade de vida, a função pulmonar e a
hiperresponsividade brônquica, e diminui a broncoconstricção induzida pelo
exercício.

O controle dos sintomas e a melhora da função pulmonar podem ocorrer após uma
a duas semanas de tratamento, enquanto que para reversão da
hiperresponsividade brônquica o paciente pode necessitar de meses ou anos de
utilização de CI. A suspensão do tratamento com CI pode levar à deterioração do
estado de controle da asma.

Os efeitos colaterais sistêmicos dos CI são habitualmente observados com

utilização de doses altas por tempo prolongado e são eles: perda de massa óssea,
inibição do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e déficit de crescimento, sem alteração
da maturação da cartilagem de crescimento. Candidíase oral, disfonia e tosse
crônica por irritação das vias aéreas superiores podem ser observadas com
qualquer dose e são reduzidas se a recomendação de higiene oral após o uso for
seguida. O Quadro 4 mostra a equivalência de doses dos corticosteróides utilizados
no Brasil (Evidência A).(21-28)

Beta-agonistas de ação prolongada (LABA): Os LABA são utilizados em

associação aos CI em pacientes acima de quatro anos, quando estes forem
insuficientes para promover o controle da asma. Estão disponíveis no Brasil o
formoterol e o salmeterol. A associação dos LABA ao CI pode ser utilizada como
terapia inicial na asma classificada como moderada ou grave. A adição do LABA ao
CI reduz o tempo para obtenção do controle da doença. A monoterapia com LABA
deve ser sempre evitada.

Os efeitos adversos não são comuns e restringem-se aos efeitos causados pelo
estímulo cardiovascular, tremores de extremidades e hipocalemia. Alguns pacientes
podem continuar sintomáticos enquanto que outros podem perder o controle de sua
asma por efeito paradoxal dos LABA (Evidência A).(29-39)

Antagonistas de receptores de leucotrienos cisteínicos (antileucotrienos):

Para alguns pacientes com asma persistente, os antileucotrienos (montelucaste e
zafirlucaste) podem ser úteis como medicação substitutiva aos LABA e adicional à
associação entre LABA e CI.

Os leucotrienos estão aumentados em secreções, sangue e urina após infecções por

vírus sincicial respiratório e a sua utilização em sibilância recorrente após
bronquiolite viral aguda pode ser uma indicação clínica útil em lactentes. Efeitos
adversos graves são raros. A síndrome de Churg-Strauss, inicialmente associada ao
uso de antileucotrienos, parece estar mais relacionada à suspensão do
corticosteróide oral. Lesão hepática foi descrita apenas com antileucotrienos não
cisteínicos (Evidência A).(40-41)

Teofilina: A teofilina é um broncodilatador dotado de propriedades

antiinflamatórias. Deve ser utilizada apenas como medicamento adicional aos CI,
em pacientes não controlados.

Vários efeitos colaterais estão relacionados com sua utilização: sintomas

gastrintestinais, manifestações neurológicas, arritmias cardíacas e parada cárdio-
respiratória, em geral com doses acima de 10 mg/kg/dia (Evidência B).(42-44)

Omalizumabe: O omalizumabe é um anticorpo monoclonal recombinante

humanizado específico. Sua principal característica é inibir a ligação da IgE com o
seu receptor de alta afinidade (FceRI). Ocasiona marcada inibição da
broncoconstricção induzida por alérgeno nas fases precoce e tardia da inflamação,
acarretando redução da hiperresponsividade das vias aéreas.

O tratamento com a anti-IgE está indicado para pacientes maiores de doze anos
com asma alérgica de difícil controle. A dose empregada (a cada duas ou quatro
semanas por via subcutânea) deve levar em conta o peso e o nível de IgE sérica
total. Para pacientes com peso acima de 150 kg ou IgE total < 30 ou > 700 UI/mL
não se recomenda, atualmente, a utilização de anti-IgE (Evidência A).(45-49)

Bambuterol (beta-agonista de ação prolongada por via oral): Trata-se de

uma pró-droga da terbutalina oral com ação broncodilatadora prolongada, a qual
permite a administração uma vez ao dia. É útil nos pacientes com asma noturna.

A comparação do bambuterol com salmeterol mostrou equivalência no controle dos

sintomas da asma, sendo uma alternativa para crianças e idosos com dificuldades
na utilização de medicações inalatórias. Pode ser administrado a partir de dois anos
de idade na dose de 10 mg (10 mL) uma vez ao dia. Para crianças com idade
superior a seis anos, a dose pode ser aumentada para 20 mg/dia. Em crianças
orientais recomenda-se iniciar com metade da dose. Não está indicada sua
utilização na asma induzida por exercício. Deve-se evitar seu uso isolado, sem
associação com antiinflamatórios.(50-51)

Cromonas: O papel do cromoglicato de sódio no tratamento em longo prazo da

asma no adulto é limitado. Sua eficácia tem sido descrita em pacientes com asma
persistente leve e broncoespasmo induzido por exercício. Seus efeitos
antiinflamatórios são fracos e menores do que doses baixas de CI. O efeitos
adversos são tosse após inalação e dor de garganta.(52-53)
Imunoterapia específica com alérgenos (IT): Consiste na administração de
doses progressivamente maiores de alérgenos específicos em pacientes
sensibilizados, não exacerbados, buscando a indução do estado de tolerância.

A IT deve ser administrada por especialista treinado no manejo de reações

anafiláticas graves e deve ser indicada apenas na asma alérgica, demonstrada pela
presença de anticorpos IgE para alérgenos do ambiente, principalmente ácaros,
polens, fungos e insetos.

A IT habitualmente tem sido aplicada por via subcutânea. Estudos recentes indicam
a eficácia da IT sublingual com doses elevadas de antígenos.

Pacientes com sensibilização múltipla (vários alérgenos) podem não se beneficiar

do tratamento imunoterápico. A IT é mais efetiva em crianças e adolescentes do
que em adultos, mas pode ser indicada para indivíduos com idade entre cinco e
60 anos.

Para pacientes em terapia farmacológica, antes de administrar a injeção, é

aconselhável verificar se o VEF1 ou PFE está acima de 70% do previsto. Asmáticos
leves ou muito graves devem ser excluídos.

A IT não está indicada para os pacientes que respondem bem à profilaxia ambiental
e ao tratamento farmacológico. Está contra-indicada em pacientes com outras
doenças imunológicas ou que utilizem drogas beta-bloqueadoras (Evidência A).(54-
55)

Recursos terapêuticos utilizados no resgate de sintomas agudos

Beta-2 agonistas inalatórios de curta duração: São os medicamentos de

escolha para alívio dos sintomas de broncoespasmo durante as exacerbações
agudas de asma e como pré-tratamento do broncoespasmo induzido por exercício.
O aumento da necessidade de beta-2 agonistas inalatórios de curta duração é um
sinal de descontrole da asma. A dificuldade na obtenção de broncodilatação
sustentada após utilização dos beta-2 agonistas de curta duração indica a
necessidade de cursos de corticosteróides orais. Estão disponíveis o salbutamol, o
fenoterol e a terbutalina. Seus principais efeitos adversos são tremores de
extremidades, arritmias cardíacas e hipocalemia.(56-57)

Glicocorticóides orais: Estão indicados no tratamento das exacerbações graves

da asma. Devem ser administrados no domicílio a pacientes em tratamento com CI
durante a exacerbação, no momento da alta dos serviços de emergência, e após
exacerbação grave, em cursos de cinco a dez dias, na dose média de 1 a 2
mg/kg/dia, com o máximo de 60 mg. Os principais efeitos adversos surgem após o
uso prolongado e/ou doses elevadas, destacando-se: alterações no metabolismo da
glicose, retenção de líquidos, osteoporose, ganho de peso, fácies arredondada,
hipertensão arterial e necrose asséptica da cabeça do fêmur.

Anticolinérgicos inalatórios: O brometo de ipratrópio pode ser usado no

tratamento das exacerbações graves de asma, associado ao beta-2 agonista de
curta duração ou em sua substituição, no caso de efeitos adversos como
taquicardia e arritmia cardíaca. Os anticolinérgicos inalatórios podem ser utilizados
em pacientes que não suportam os tremores de extremidades causados pelos beta
agonistas. Entre os efeitos adversos dos anticolinérgicos estão incluídos secura da
mucosa oral, glaucoma e retenção urinária.(58)

Dispositivos para administração de medicamentos por via inalatória

A deposição pulmonar dos medicamentos depende do tipo de dispositivo inalatório
utilizado. A escolha do dispositivo mais adequado depende da análise de vários
aspectos.

A satisfação e a adesão do paciente ao tratamento podem ser melhoradas se for

respeitada, dentro do possível, sua escolha pessoal por determinado dispositivo. A
escolha deve ser baseada na otimização da relação entre custo e benefício,
considerando fatores ligados ao paciente, à droga e aos dispositivos disponíveis. A
maioria dos pacientes, quando bem orientados, consegue usar eficientemente os
aerossóis dosimetrados. Em pacientes com dificuldade de uso dos aerossóis
dosimetrados, inclusive quando acoplados a espaçadores, a melhor alternativa são
os inaladores de pó. Nebulizadores de jato são reservados para exacerbações
graves, crianças com menos de três anos e idosos debilitados ou com dificuldade
cognitiva, que não conseguem usar corretamente ou não se adaptam aos aerossóis
dosimetrados acoplados aos espaçadores ou aos inaladores de pó. Sempre que
possível, usar apenas um tipo de dispositivo para facilitar o aprendizado da técnica
e melhorar a adesão ao tratamento. A escolha deve levar em consideração a
apresentação dos medicamentos, dispositivos disponíveis e facilidade de transporte.
Para reduzir os efeitos adversos, pacientes que necessitam de altas doses de CI
devem acoplar espaçadores ao aerossol dosimetrado e lavar a boca após o uso de
inaladores de pó. Independentemente do grau de dificuldade de aprendizado da
técnica, é essencial conferir e reorientar periodicamente o uso adequado de cada
dispositivo (Quadro 5).

Tratamento de manutenção inicial baseado na gravidade

Em asma intermitente, utilizar beta-2 agonista de curta duração por via inalatória
para alívio dos sintomas.

Em asma persistente leve: utilizar beta-2 agonista de curta duração por via
inalatória para alívio dos sintomas; iniciar terapia antiinflamatória de manutenção
(a primeira escolha é o CI, em dose baixa); são alternativas os antileucotrienos ou
cromoglicato dissódico, especialmente em crianças.

Para a asma persistente moderada: utilizar beta 2 agonista de curta duração por
via inalatória para alívio dos sintomas; utilizar CI em doses moderadas
(especialmente em crianças) a altas ou CI em doses baixas a moderadas, associado
a LABA; alternativas - associar antileucotrienos ou teofilina a doses baixas a
moderadas de CI; nas exacerbações graves pode ser necessária a utilização de
corticosteróide oral.

Para a asma persistente grave: utilizar CI em dose alta, especialmente em

crianças; utilizar CI em dose alta associado a LABA; associar antileucotrieno ou
teofilina; utilizar corticosteróide por via oral na menor dose necessária para
controle dos sintomas e/ou nas exacerbações; no caso de não obtenção do controle
deve-se considerar a introdução da terapêutica com anticorpos monoclonais anti-
IgE (Quadro 6).

Em todos os casos deve ser promovido o controle ambiental e implantada e

mantida a educação em asma para pacientes e cuidadores.

Tratamento de manutenção baseado no estado de controle

O estado de controle do paciente com asma e o tratamento no momento da

avaliação determinam a escolha e a dose dos medicamentos a serem prescritos.
Se, durante determinada avaliação, o paciente não se encontra controlado, deve
ser promovido o incremento do esquema terapêutico, aumentando-se as doses
e/ou as classes de medicamentos, e passar para a etapa seguinte de tratamento.
Se o controle estiver mantido por pelo menos três meses, o paciente deve ter seus
medicamentos ou doses reduzidos de acordo com a etapa anterior, em níveis
suficientes para se manter o controle. Se a asma estiver parcialmente controlada, o
médico deve julgar a passagem para a etapa seguinte, considerando aspectos como
satisfação do paciente com o nível de controle, efeitos adversos dos medicamentos
a serem prescritos, atividades do paciente, presença de co-morbidades e história de
asma quase fatal (Quadros 7 e 8).

A segunda etapa representa o tratamento inicial para a maioria dos pacientes com
asma persistente, virgens de utilização de CI. No entanto, se na avaliação inicial,
ficar estabelecido que o paciente apresenta asma não controlada e os sintomas e
avaliação funcional caracterizarem o paciente como portador de asma moderada ou
grave, o tratamento pode ser iniciado na etapa 3.

Aspectos importantes relacionados ao tratamento da asma

Ainda que os diversos CI inalados sejam igualmente efetivos em doses equivalentes

(Quadro 4), caso o paciente se mantenha sintomático com determinado CI,
recomenda-se a sua troca por outro CI e/ou sua associação com LABA. Antes da
troca, certificar-se quanto à sua correta utilização e excluir outros fatores de
descontrole.

Não se recomenda o uso isolado de LABA como medicação de controle em asma

persistente.

Pacientes com asma persistente grave adequadamente tratados e que necessitem

de uso freqüente de corticosteróides orais devem ter seguimento diferenciado por
tratar-se de provável asma refratária ou de difícil controle.

Acompanhamento

Pacientes com asma persistente devem ser avaliados regularmente. Nos

classificados como moderados e graves, especial atenção deve ser dada ao
crescimento e à função pulmonar (PFE, espirometria) a cada consulta, com
avaliação oftalmológica e densitometria óssea anualmente. Nos pacientes graves é
aconselhável a medição do PFE matinal antes do uso de broncodilatadores. A
espirometria deve ser realizada, sempre que possível, para avaliação do controle da
asma e nas mudanças de esquema terapêutico.

Encaminhamento ao especialista

Os pacientes devem ser encaminhados ao especialista nas seguintes situações:

dúvida sobre o diagnóstico da doença (por exemplo, asma versus doença pulmonar
obstrutiva crônica, tosse persistente ou dispnéia sem causa aparente); provável
asma ocupacional; asma de difícil controle (asma instável, sintomas contínuos
apesar de altas doses de CI ou necessidade de uso de corticosteróide sistêmico
para controle); piora da asma na gravidez; adesão fraca ao tratamento e
problemas psicossociais; alta hospitalar recente; entidades clínicas complicando a
asma (por exemplo, sinusite crônica ou refluxo gastresofágico persistente grave).

TRATAMENTO DA CRISE
As crises de asma devem ser classificadas segundo sua gravidade (Quadro 9) e o
tratamento deve ser instituído imediatamente.(59-61)

Identificação do asmático de risco

A causa da morte por asma é asfixia na quase totalidade dos casos. O tratamento
excessivo é causa rara, por isto é preciso identificar os seguintes aspectos que
indicam maior risco para os pacientes (Evidência B):(62) crise grave prévia com
necessidade de ventilação mecânica ou internação em unidade de terapia intensiva
(constituem os fatores de risco mais fortemente associados a crises fatais ou
quase-fatais); três ou mais visitas à emergência ou duas ou mais hospitalizações
por asma nos últimos doze meses; uso freqüente de corticosteróide sistêmico; uso
de dois ou mais frascos de aerossol dosimetrado de broncodilatador por mês;
problemas psicossociais (por exemplo, depressão, baixo nível socioeconômico,
dificuldade de acesso à assistência, falta de aderência a tratamentos prévios);
presença de co-morbidades (doença cardiovascular ou psiquiátrica); asma lábil,
com marcadas variações de função pulmonar (> 30% do PFE ou do VEF 1); má
percepção do grau de obstrução.

No Quadro 10 estão mostradas as indicações para a realização de exames

complementares.

Tratamento medicamentoso

O tratamento deve ser baseado no quadro clínico e, quando possível, na avaliação

objetiva da limitação ao fluxo aéreo, pela espirometria, medida do PFE, ou da
saturação de oxigênio no sangue arterial, quando possível (Evidência A)
(Quadro 9). O algoritmo de tratamento da crise de asma no pronto-socorro (Figuras
2 e 3) determina uma administração seqüencial de drogas e a necessidade de
avaliação continuada da resposta clínica.

Doses adequadas e repetidas de beta-2 agonistas por via inalatória a cada 10 a 30

minutos na primeira hora constituem a medida inicial de tratamento (Evidência
A).(63)

O efeito do beta-2 agonista de curta duração administrado por aerossol

dosimetrado acoplado a espaçador é semelhante ao obtido por nebulizador de jato,
sendo eficaz mesmo em casos de crises graves (Evidência A).(64)

Na crise grave está indicada a utilização de brometo de ipratrópio em doses

repetidas, administrado conjuntamente com os beta-2 agonistas de curta duração
por nebulização ou por aerossol dosimetrado (Evidência A).(65)

O uso de beta-2 agonista de curta duração administrado por via intravenosa pode
ser uma alternativa farmacológica na tentativa de se evitar a evolução para
insuficiência respiratória e a necessidade de suporte ventilatório, especialmente em
pacientes pediátricos, portadores de quadros graves (Evidência B).(66)

Nas crises moderadas e graves o oxigênio deve ser utilizado. A administração pode
ser feita por cânula nasal a 2 L por minuto, máscara facial (simples ou Venturi),
campânula ou tenda. Nos pacientes adultos, a meta é manter a saturação de
oxigênio no sangue arterial > 92%, sendo que em gestantes, pacientes com
doenças cardiovasculares e crianças a meta é manter a saturação de oxigênio no
sangue arterial > 95% (Evidência A).(67)
Corticosteróides reduzem a inflamação, aceleram a recuperação e diminuem o risco
de crise fatal. Os pacientes atendidos na emergência devem receber
corticosteróides sistêmicos precocemente, já na primeira hora de atendimento. Os
usos de corticosteróide por via oral ou endovenosa têm efeito equivalente. (68-70) As
doses indicadas estão nos algoritmos de tratamento (Figuras 2 e 3). Não há
evidências suficientes que indiquem a utilização dos CI na crise em substituição aos
corticosteróides sistêmicos.(71) A aminofilina não tem indicação como tratamento
inicial. Em pacientes muito graves, hospitalizados, ela poderá ser considerada como
tratamento adjuvante.(72-75)

A administração intravenosa de sulfato de magnésio tem sido proposta como forma

adjuvante de tratamento para as exacerbações mais graves, sendo a melhor
indicação para os pacientes refratários à terapêutica inalatória com beta-2 agonista
de curta duração. As doses recomendadas para adultos são 1 a 2 g em infusão
venosa durante vinte minutos, e na população pediátrica, 25 a 75 mg/kg, com dose
máxima de 2 g (Evidência A).(76-78)

Avaliação da resposta ao tratamento

A resposta ao tratamento inicial (entre 30 e 60 minutos) e a reclassificação do

paciente representam os critérios mais úteis para se determinar o prognóstico com
respeito à admissão, alta e necessidade de medicação posterior.

Conduta na alta do paciente do pronto-socorro

Antes da alta hospitalar, o paciente deve receber as seguintes orientações: utilizar

40 a 60 mg de prednisona/dia, por sete a dez dias para adultos e, para crianças, 1
a 2 mg/Kg/dia (máximo de 60 mg/dia) por três a cinco dias;(69,79-81) utilizar técnica
adequada quanto ao uso da medicação inalatória;(82) seguir plano de ação em caso
de exacerbação;(83) procurar o médico assistente o mais rápido possível
(preferivelmente em uma semana), preferencialmente especialista. (84)

Erros e deficiências mais comuns durante o tratamento no pronto-socorro

Os erros e deficiências mais comuns durante o tratamento no pronto-socorro são:

história e exame físicos inadequados; falta de medidas funcionais para avaliação da
gravidade e da resposta ao tratamento; não identificação de asma de risco; uso de
aminofilina como tratamento principal e inicial; subdoses de beta-2 agonistas de
curta duração ou grande intervalo entre as doses; não utilização de espaçadores ou
técnica de inalação inapropriada para população pediátrica;(85) dose insuficiente ou
demora na administração de corticosteróides.

Por ocasião da alta, os erros e deficiências mais comuns são: liberação precoce do
pronto-socorro; falta de orientação da técnica de uso dos aerossóis; não orientação
para tratamento em longo prazo; não orientação sobre retorno à emergência se
necessário; falta de orientação quanto aos sinais de piora; não prescrição de
prednisona ou equivalente; não encaminhamento dos casos graves aos serviços
especializados.

ASMA DE DIFÍCIL CONTROLE

A asma de difícil controle (ADC) acomete menos de 5% dos asmáticos. Em 1998, a

ADC foi definida como a falta de controle da doença, quando são usadas as doses
máximas recomendadas dos fármacos inalatórios prescritos.(86) Outras
denominações comumente usadas são asma resistente, refratária, lábil (brittle
asthma) e fatal.

O diagnóstico de ADC só deve ser estabelecido após período variável de três a seis
meses de minuciosa avaliação clínico-funcional, sendo essencial descartar doenças
concomitantes ou que simulam asma. Devido à falta de definição consensual da
ADC, optamos por combinar os critérios clínicos da American Thoracic Society e da
European Respiratory Society (Quadro 11) (Evidência D).(87-88)

Para a definição de ADC são necessários pelo menos um critério maior e dois
menores, acompanhamento mínimo de seis meses, exclusão de outros
diagnósticos, avaliação e tratamento de fatores agravantes e certificar-se de que há
boa adesão ao tratamento.

A asma é uma doença de múltiplos fenótipos que resulta de interação complexa

entre fatores genéticos e ambientais.(89-95) A ADC tem fenótipos distintos
caracterizando vários subtipos, como (Evidência B): asma com obstrução
persistente e pouco reversível devida a remodelamento brônquico; asma quase
fatal ou fatal (crises graves com necessidade de ventilação não invasiva ou
intubação e ventilação mecânica); asma lábil tipo I (variação diurna do PFE acima
de 40% em mais de 50% dos dias em que foi realizada a monitorização), e tipo II
(crise súbita com risco de vida); asma menstrual (crises quase fatais no início do
ciclo menstrual); asma com sensibilidade a aspirina (associação com rinite, polipose
nasal e sinusite crônica).

O custo do tratamento da ADC é elevado, em geral dez vezes maior do que o da

asma leve, principalmente pelo grande número de internações por ano (Evidência
C).(97) Seu manejo deve ser feito por especialista. Quando adequado, melhora a
qualidade de vida dos pacientes e reduz o custo da doença. Baseia-se em: primeiro
passo – certificar-se do diagnóstico correto (Evidência B);(98) segundo passo -
identificar, controlar e tratar os problemas que dificultam o controle da asma, como
fatores desencadeantes (ambientais, medicamentos, tabagismo), co-morbidades
(doença do refluxo gastresofágico, rinossinusite, distúrbios psicossociais), má
adesão ao tratamento, e técnica inadequada de uso dos aerossóis (Evidência B); (99-
102)
terceiro passo - otimização do esquema de tratamento.

Um dos fatores que mais dificultam o manejo da ADC é a má adesão ou aderência

ao tratamento (Evidência B). É de fundamental importância identificar este grupo
de pacientes com perguntas diretas sobre o uso dos medicamentos, controlar as
marcações de dose dos dispositivos de pó seco e consultar seus familiares sobre o
uso dos fármacos.

As opções terapêuticas para o tratamento da ADC são reduzidas e a maioria dos

pacientes necessita de corticosteróides orais (Evidência B). Os resultados dos
tratamentos com drogas alternativas como ciclosporina, methotrexate, dapsona,
sais de ouro e colchicina são decepcionantes (Evidência B).(87) Entretanto, alguns
asmáticos têm resposta clínico-funcional acentuada e por isto devem receber teste
terapêutico individual. O omalizumab é um novo medicamento que pode ser muito
útil na ADC (Evidência A).(103-104)

PERSPECTIVAS TERAPÊUTICAS

Anti-TNF-
Os inibidores de TNF atualmente disponíveis são anticorpos monoclonais contra
TNF (infliximab e adalimumab) ou o receptor de TNF solúvel fundido com IgG
humana (etanercept).

Os efeitos do etanercept como tratamento adicional ao CI em pacientes com asma

grave resultaram em melhor controle dos sintomas, da função pulmonar e da
hiperresponsividade brônquica à metacolina. Faltam estudos controlados e em
maior número de pacientes para maior consistência desta forma de tratamento
(Evidência C).(106-108)

Roflumilaste

Trata-se de um inibidor seletivo da fosfodiesterase 4 com atividade antiinflamatória

que tem sido estudado para o tratamento da asma. Sua ação principal é a inibição
da degradação do monofosfato cíclico de adenosina.

A maior parte dos estudos clínicos fase III ainda não está publicada na íntegra.
Deve-se aguardar resultados mais consistentes (Evidência C).(109-112)

Anti-IL-4

A IL-4 atua através de seu receptor de membrana IL-4R, sendo importante nas
reações imunes mediadas pela IgE. Numerosas terapias anti-IL-4 falharam em sua
avaliação clínica. As drogas eram seguras, sem reações adversas nem produção de
auto-anticorpos, mas não conseguiram melhorar a asma, seja por causa do período
curto de tempo estudado seja pela via de administração (inalatória, com ação local
e sem absorção sistêmica).

O anticorpo humano anti-IL-4R encontra-se em desenvolvimento pré-clínico.

Entretanto, mais estudos clínicos necessitam ser desenvolvidos (Evidência C). (113)

Anti-IL-5

Anticorpos monoclonais humanizados foram sintetizados contra a IL-5

(mepolizumab) e o IL-5R, objetivando depletar os eosinófilos dos tecidos.

Embora a administração da anti-IL-5 tenha diminuído significativamente o número

de eosinófilos na submucosa brônquica, não depletou na mesma proporção os
eosinófilos séricos ou do escarro. Não há evidências até agora de que a anti-IL-5
tenha afetado de maneira significativa os desfechos clínicos da asma (Evidência
C).(113)

EDUCAÇÃO EM ASMA

A educação associada ao tratamento farmacológico constitui um dos pilares

fundamentais no tratamento da asma. Ajuda o paciente e os familiares na aquisição
de motivações, habilidades e confiança no tratamento, o que permite um impacto
positivo na mudança ativa de comportamento frente à doença, e ajuda a
estabelecer vida normal a essas pessoas.(115-116)

Uma revisão sistemática da literatura, realizada em 2005, identificou 101 estudos

que tratavam de programas de educação para adultos portadores de asma. Destes,
45 foram incluídos na análise final, sendo 36 ensaios clínicos controlados e
randomizados. Concluiu que a intervenção educacional é satisfatória para bons
desfechos em saúde, ou seja, permite melhor controle da asma, reduz o número de
hospitalizações, de visitas ao pronto-socorro e de visitas não agendadas ao
ambulatório, além de reduzir o absenteísmo ao trabalho e à escola, e os episódios
de asma noturna.(117)

No Brasil, as pesquisas também demonstraram os benefícios desses programas no

controle clínico da doença, nos custos diretos e também na qualidade de vida tanto
de adultos como de crianças.(118-119)

A educação em asma pode ser direcionada a diferentes públicos: população em

geral - informar que a asma é uma doença pulmonar crônica que, se
adequadamente tratada, pode ser controlada, permitindo uma vida normal;
profissionais ligados à saúde - garantir o diagnóstico correto e a recomendação
terapêutica adequada para, conseqüentemente, diminuir a morbidade e a
mortalidade;(121) asmáticos - devem ser educados a reconhecer os sintomas,
conhecer os fatores desencadeantes e como evitá-los, a participar ativamente do
tratamento, identificando os medicamentos e conhecendo as ações a serem
tomadas conforme a evolução da doença;(122) familiares e cuidadores - no sentido
de se sentirem confortados com as condutas a serem adotadas em relação à
evolução da doença; educação nas escolas, empresas públicas e privadas, e
seguradoras de saúde - como lidar com a morbidade e a mortalidade relacionadas à
asma.(123)

Quanto à forma os programas podem ser informativos ou estruturados. O programa

informativo (não estruturado) tem conteúdo programático mínimo, com simples
informação oral, escrita ou por programação.(124-125) O estruturado confere
melhores resultados e possui os seguintes requisitos: informação educacional que
utiliza as formas escrita, verbal, visual e/ou auditiva; linguagem acessível e
adaptada à população-alvo; monitorização dos sintomas e/ou do PFE (usar escores
de sintomas, e/ou de uso de broncodilatador e/ou de PFE); consulta médica regular
(reavaliação programada do paciente pelo médico e por outros profissionais de
saúde); plano de ação individual por escrito que deve ser explicado e entregue ao
paciente.(117-126)

O conteúdo básico de um programa de asma é apresentado no Quadro 12.(115)

O plano de ação por escrito pode ser colocado em prática pelo próprio paciente
(automanejo) e planejado em parceria de acordo com os itens do Quadro 12 e o
modelo apresentado no Quadro 13 (Quadro 14).
Quanto a um programa de educação em asma no serviço público, se houver
persistência, cidadania, compromisso e empenho é possível estruturar um
programa de educação em asma que pode ser adaptado às condições locais e à
população alvo. A seguir é apresentado um modelo ideal para servir de base a um
programa real.(118-120)

Modelo de funcionamento de um programa de educação

Podemos aplicar uma sistematização de atendimento por etapas que inclui pré-
consulta, consulta médica e pós-consulta.(115)

Pré-consulta: Na sala de espera poderá existir uma televisão com um aparelho

para apresentação de vídeos educativos sobre asma. A pré-consulta pode ser
realizada pela equipe de enfermagem, alunos de graduação pertencentes a ligas
acadêmicas de asma, que facilitam o programa de treinamento para atendimento
básico, ou alguém da comunidade interessado em ajudar e treinado devidamente
no programa.(125)

A ficha clínica de pré-consulta inclui: dados antropométricos, questionário de

avaliação subjetiva da dispnéia, escala analógica visual de dispnéia com quatro
pontos, mensuração da pressão arterial, pulso, freqüência respiratória e verificação
do PFE pré e pós-broncodilatador.

Consulta médica: A consulta é sistematizada e constitui-se em um interrogatório

sobre intensidade e freqüência dos sintomas da asma.

Os fatores que freqüentemente limitam a boa resposta ao tratamento são

pesquisados em um interrogatório que inclui adesão ao tratamento, co-morbidades
associadas, uso de outros medicamentos e eventos adversos. A composição de
informações, levando-se em conta a dose da medicação em uso e a expressão de
sintomas e do PFE, determina a condição de controle da asma, que pode estar bem
controlada, não controlada ou exacerbada. Essa análise sistematizada determina a
prescrição. O tratamento preconizado segue a recomendação do consenso baseado
na classificação de gravidade da asma.(116)

Pós-consulta: A pós-consulta divide-se em duas etapas. A primeira etapa dá-se

logo após o término da consulta: a equipe de enfermagem revisa a prescrição
médica e treina o paciente para o uso da medicação inalatória. Na segunda etapa
da pós-consulta, os pacientes participam de um programa de educação agendado
para um dia da semana, e cada paciente deverá participar de uma palestra
educativa por mês, tendo que cumprir o mínimo de seis palestras em seis meses.
As palestras educativas são realizadas pelos acadêmicos de Enfermagem e/ou
Medicina, ou algum profissional interessado ou até mesmo alguém da comunidade
que deseje ajudar.(128)

Adesão ao tratamento

A adesão ao tratamento é essencial para um resultado positivo. Ela é sempre

considerada um item bastante difícil, principalmente em doenças crônicas como a
asma. Por esse motivo, é fundamental avaliá-la e tentar estratégias práticas para
aumentá-la.(129-130)

No Quadro 15 estão resumidas as principais causas de dificuldades de adesão ao

tratamento

Cerca de metade dos pacientes não aderem ao tratamento, mesmo com a

medicação gratuitamente fornecida, geralmente por desconhecimento da
importância do tratamento regular de manutenção.

Os programas de educação visam a sanar estas dificuldades, tentando maximizar o

controle da doença.(129) Em um país como o Brasil, a implementação de estruturas
de atendimento associadas á educação do paciente é fundamental para propiciar o
adequado manejo da asma.

ASMA EM SITUAÇÕES ESPECIAIS

Asma no idoso

Os asmáticos idosos podem ser divididos em dois grandes grupos: asmáticos que
envelheceram e aqueles que têm asma de início tardio. A asma é subdiagnosticada
no idoso por várias razões:(132 134) menor percepção da dispnéia; interpretação da
dispnéia como uma conseqüência natural da idade; presença de doenças associadas
(cardiovasculares, hipotireoidismo, doença pulmonar obstrutiva crônica,
pneumopatias aspirativas e obesidade, entre outras); dificuldade de comprovação
objetiva da obstrução das vias aéreas.

As etapas do tratamento não diferem das dos indivíduos de outras faixas etárias,
mas alguns aspectos merecem ser enfatizados:(132-138) co-morbidades são comuns e
devem ser identificadas e tratadas; interações medicamentosas são freqüentes e
podem dificultar o controle da asma ou das doenças associadas; os efeitos adversos
dos beta-2 agonistas e das xantinas como tremores, hipocalemia, taquicardia,
arritmias e aumento do consumo de oxigênio podem ser mais graves; por sua
maior segurança os anticolinérgicos devem ser indicados quando for necessária
medicação broncodilatadora contínua; a vacinação anual antiinfluenza e a
antipneumocócica a cada cinco a sete anos deve ser indicada; a técnica de
utilização de medicações inalatórias deve ser revisada regularmente e a utilização
de espaçadores para o uso dos aerossóis dosimetrados deve ser estimulada quando
inaladores de pó não puderem ser utilizados; é fundamental verificar a adesão, que
pode ser inadequada devido à prescrição de vários medicamentos, declínio
cognitivo com perda de memória, limitações físicas, dificuldade na compra por
questões financeiras ou apatia.
Asma na gravidez

A gravidez tem um efeito variável sobre o curso da asma, que pode permanecer
estável, piorar ou melhorar, com retorno ao estado anterior à gravidez em cerca de
três meses após o parto.(139)

Os sintomas geralmente melhoram durante as últimas quatro semanas da gravidez

e o parto não costuma se associar com piora da asma. O curso da asma em
sucessivas gestações costuma ser semelhante em cada paciente.(140)

O manejo difere muito pouco daquele preconizado para não grávidas. O

subtratamento resulta em maior risco para a mãe e para o feto do que o uso de
quaisquer drogas necessárias para o controle da doença.(141-143) O baixo risco de
malformações congênitas associadas às medicações usualmente utilizadas no
tratamento da asma está documentado.(144-145) A budesonida é o CI de preferência
para a gestação por apresentar mais dados referentes à segurança e eficácia
(Evidência A).

Pacientes com asma mal controlada devem ser cuidadosamente monitorizadas

quanto ao retardo de crescimento intra-uterino do feto e pré-eclâmpsia, e ter
consultas mensais de avaliação pulmonar (Evidência B).(144,146) Monitorização fetal
intensiva é essencial em mulheres com asma aguda durante a gravidez. Algumas
medicações potencialmente usadas para indicações obstétricas em pacientes com
asma devem ser evitadas pela possibilidade de broncoespasmo. Estas incluem
prostaglandina F2-alfa, ergonovina e agentes antiinflamatórios não esteróides
(pacientes sensíveis). A ocitocina é a droga de escolha para indução do parto.
Crises de asma durante o parto devem ser tratadas de maneira usual.

A categorização das drogas na gravidez é mostrada no Quadro 16.

O Quadro 17 mostra as drogas utilizadas para asma na gravidez com as respectivas

categorias propostas pelo Food and Drug Administration.

Asma e cirurgia

Os asmáticos apresentam maior risco de complicações pulmonares pós-operatórias

e o broncoespasmo intra-operatório deve ser encarado como uma complicação com
potencial risco para a vida.(147-148)

Tem sido sugerido que pacientes com história de atopia apresentam maior risco de
reações de hipersensibilidade imediata (rinite, asma, anafilaxia, etc.) ou reações
anafilactóides (pseudo-alérgicas) durante o ato cirúrgico ou testes diagnósticos
(contrastes radiológicos). Mais recentemente, a hipersensibilidade ao látex das
luvas cirúrgicas ou aos materiais utilizados em ambiente hospitalar, tais como
cateteres, sondas e cânulas, tem sido implicada em casos de anafilaxia durante o
ato cirúrgico.

Durante a anestesia, a intubação traqueal constitui-se no mais vigoroso estímulo

para o aparecimento do broncoespasmo. O uso de beta-2 agonista de curta duração
pode prevenir o aumento da resistência do sistema respiratório em situações
anestésicas especiais.(149)

O uso do CI reduz a hiperresponsividade e previne as exacerbações durante a

cirurgia. Em pacientes com valores de VEF 1 menores do que 80% do seu melhor
valor podem receber um curso breve de corticosteróides orais (Evidência C).
Portanto, é fundamental alcançar o controle adequado da asma antes de qualquer
procedimento e ter uma conduta segura no perioperatório.(150)

Asma no lactente

O diagnóstico de asma no lactente é difícil de ser realizado. Muitos lactentes

sibilantes são considerados transitórios e a exposição a vírus, especialmente ao
vírus respiratório sincicial, pode ser a maior causa da hiperresponsividade. Em
lactentes susceptíveis, a presença de atopia predispõe à sensibilização por
alérgenos ambientais ou irritantes e, desse modo, a quadros recorrentes de
sibilância, sendo a exposição precoce aos ácaros domésticos, fungos e antígenos
derivados de animais muito importante para a sensibilização. (151)

O desenvolvimento de atopia em fase precoce da vida parece relacionar-se à

presença de hiperresponsividade das vias aéreas em idade posterior. Por outro
lado, dados conflitantes apontam para o fato de que a asma iniciada nos dois
primeiros anos de vida pode resultar em função pulmonar reduzida na idade adulta,
indicando possível ação deletéria da asma no desenvolvimento da função
pulmonar.(152-153)

O Quadro 18 define o risco de asma em lactentes sibilantes (pelo menos três

episódios no último ano). Aqueles que apresentam dois critérios maiores, ou um
critério maior e dois menores, devem ser considerados de alto risco para sibilância
persistente e com provável diagnóstico de asma (risco relativo 2,6 a 5,5 vezes
maior).(154-156)

O manejo do lactente com sibilância tem sido muito discutido, especialmente no

que diz respeito ao uso dos CI. É inequívoco o benefício desses medicamentos no
tratamento da asma em todas as idades e especialmente nos lactentes que
preenchem os critérios para asma, mas há alguns argumentos que costumam ser
debatidos quando se trata de lactentes.(157-159)

Argumentos contra o uso de CI em lactentes e pré-escolares: Nem sempre é

possível identificar precocemente os asmáticos, e as crises de obstrução brônquica
são devidas a várias doenças com diferentes fisiopatologias, vias aéreas estreitas e
infecções virais, muitas vezes constituindo uma condição transitória, que necessita
somente de medicação sintomática.
Cerca de 80% dos lactentes chiadores não continuarão a apresentar crises de
obstrução brônquica na infância e adolescência. Com base em critérios clínicos, é
muito difícil predizer se um lactente chiador será asmático no futuro.

Nos lactentes chiadores, a maioria dos episódios de obstrução brônquica é de

origem viral e, quando não há atopia associada, eles permanecem assintomáticos
entre as crises.

Recém-nascidos com baixo peso para a idade gestacional e filhos de mães

fumantes têm função pulmonar reduzida, mas melhoram com o crescimento
pulmonar.

Existem poucos estudos em animais sobre o uso de CI e crescimento pulmonar e

também poucos trabalhos sobre o uso de CI em lactentes. As conclusões obtidas,
até o presente momento, mostram que há risco potencial do uso de CI em afetar o
crescimento pulmonar, principalmente nos dois primeiros meses de vida e que o
impacto da perda de fibras elásticas, na velhice, deverá ser maior na população que
utilizou CI precocemente.

Argumentos a favor e situações possíveis para o uso de CI nos lactentes

chiadores e pré-escolares com sibilância: Os CI devem ser usados em
presença de: sintomas contínuos ou mais que duas vezes por semana; crises mais
de duas vezes por mês; lactentes que apresentam asma com risco de morte, ou
seja, evento ameaçador da vida com insuficiência respiratória aguda grave;
lactentes com função pulmonar anormal entre as crises (difícil de avaliar em nosso
meio); lactentes chiadores graves (iniciar com altas doses e diminuir o mais
rapidamente possível); lactentes chiadores moderados (iniciar com baixas doses e
manter ou aumentar a dose, dependendo da resposta clínica); sibilância
persistente, após episódio de bronquiolite viral aguda (pacientes internados por
insuficiência respiratória aguda, em unidade de tratamento intensivo que, após a
alta, mantêm sibilância persistente).

Asma induzida pelo exercício

Os termos asma induzida pelo exercício e broncoconstrição induzida pelo exercício

(BIE) têm sido usados como sinônimos para expressar a resposta broncoespástica
que alguns indivíduos apresentam ao se exercitar. Apresentam BIE 49% dos
asmáticos e 40% dos pacientes com rinite alérgica.(160-161)

A patogênese da BIE está associada ao fluxo de calor e água da mucosa brônquica

em direção à luz do brônquio, com o objetivo de condicionar grandes volumes de ar
que chegam ao trato respiratório inferior.(161)

O exercício é o único precipitante natural da asma que induz taquifilaxia. Cerca de

45% dos pacientes com BIE apresentam um período refratário característico,
durante o qual a manutenção do exercício não causa broncoespasmo. Quando o
exercício é repetido após intervalos de 30 a 90 minutos, verifica-se que a
broncoconstrição diminui ou não ocorre.(160-162) A presença de um período refratário
parece ser independente do grau de obstrução provocado pelo primeiro teste e
inversamente relacionada ao tempo que separa as duas provocações consecutivas
pelo exercício.

Outro aspecto controverso relacionado à BIE é a existência ou não de uma resposta

tardia ao exercício (três a doze horas depois). Alguns estudos observaram uma
resposta tardia ao exercício, com uma prevalência variando em torno de 10% a
89%.(160-161-163) O diagnóstico de BIE é feito através da história clínica e do teste de
desencadeamento com exercício monitorado pela função pulmonar.

A obstrução da via aérea costuma iniciar logo após o exercício, atingindo seu pico
em cinco a dez minutos, após o que há remissão espontânea do broncoespasmo,
com melhora total da função pulmonar em cerca de 30 a 60 minutos. Os pacientes
em crise de asma precipitada pelo exercício apresentam os mesmos sintomas
observados em crises desencadeadas por outros estímulos.(160-161)

A presença de BIE pode ser demonstrada em nível laboratorial através da queda de

10% do VEF1 em relação ao VEF1 basal, pré-exercício. Alguns autores consideram
que uma queda de 15% do VEF1 define um diagnóstico mais preciso.(164,165)

Alternativamente, pode ser usado o PFE ou ainda a resistência e a condutância

específica das vias aéreas. Alguns autores demonstraram que alterações na
resistência pulmonar e no VEF1 produzem índices equivalentes de variação da
função pulmonar induzida por exercício.(166)

O objetivo do tratamento de pacientes com BIE é a profilaxia. Episódios de BIE

podem ser atenuados com a elaboração de uma escala personalizada de
aquecimento antes da realização de um exercício físico vigoroso.(167) O controle
mais efetivo, entretanto, é obtido com medicações. O primeiro passo no manejo da
BIE deve ser o controle da asma subjacente.

O tratamento regular da asma com CI costuma reduzir a magnitude da BIE em

50%.(168) Contudo, muitos pacientes necessitam de tratamento adicional. Os beta-2
agonistas inalatórios de curta duração, se utilizados quinze a 30 minutos antes do
exercício, inibem a BIE. A duração desse efeito protetor é de quatro horas. Os
antileucotrienos também protegem de forma satisfatória a BIE, e seu uso regular
parece não estar associado com tolerância e redução de seu efeito protetor.(169-170)
Os LABA podem ser usados para impedir a BIE, porém a duração do efeito protetor
pode diminuir com seu uso continuado.(169-171) As cromonas inalatórias atenuam a
BIE em alguns pacientes. Seu efeito protetor usualmente dura em torno de duas a
três horas.(172)

RECURSOS LEGAIS

Um dos grandes problemas para a adesão ao tratamento da asma é a

disponibilidade dos medicamentos, especialmente para as populações de baixa
renda. Nos serviços públicos, não raramente ocorre a total carência de
medicamentos, preventivos (corticóides inalatórios e orais) e de alívio
(especialmente os broncodilatadores beta-2 adrenérgicos inalatórios).

Para tentar sanar esse problema, as sociedades médicas envolvidas na elaboração

deste consenso têm se empenhado, desde 2001, na elaboração e implantação do
Plano Nacional de Asma. Infelizmente ele ainda não é uma realidade.

Entretanto, os esforços contribuíram para que fossem editadas duas portarias do

Ministério da Saúde no sentido de promover o acesso da população aos
medicamentos para a asma.

A primeira, a Portaria nº 1.318/GM, de 23 de julho de 2002, determina e ordena a

disponibilização de medicamentos para asma grave (entre outras doenças) pelas
secretarias estaduais de saúde, com repasses de recursos da União, através de
suas -divisões de medicamentos especiais. Os médicos devem -preencher
formulários e elaborar laudo consubstanciado onde seja identificada a necessidade
do tratamento com CI associado ou não a beta-2 adrenérgicos inalatórios de longa
duração. Deveriam estar disponíveis também corticosteróide tópico nasal e beta-2
adrenérgicos inalatórios de curta duração (salbutamol e fenoterol). Esta falha
inicial, entretanto, foi sanada pela portaria 2.084, da qual trataremos mais adiante.
Os critérios de inclusão dos pacientes neste programa estão determinados pela
Portaria Complementar SAS/MS nº 12, de 12 de novembro de 2002 (Quadro 19).
Os pacientes com asma grave devem estar em acompanhamento em um centro de
referência ou em unidades com médicos capacitados para prestar assistência a
estes pacientes.

As secretarias de saúde estaduais, através de suas divisões de medicamentos

especiais, deverão ser contatadas por cada serviço especializado para informações
sobre os medicamentos disponíveis, formulários necessários e endereço de
encaminhamento dos pacientes. A associação de asmáticos local e o ministério
público também podem ser acionados para fazer valer os direitos do cidadão.

A segunda portaria, a de Nº 2.084/GM, de 26 de outubro de 2005, estabelece os

mecanismos e as responsabilidades para o financiamento da assistência
farmacêutica na atenção básica. Nela constam medicamentos para asma
(beclometasona spray 250 mcg e salbutamol oral e spray) e para rinite
(beclometasona spray 50 mcg) que fazem parte do elenco mínimo obrigatório de
medicamentos para o nível da atenção básica em saúde. Trata-se de um conjunto
de medicamentos e produtos cuja responsabilidade pelo financiamento e/ou
aquisição é do Ministério da Saúde. Para esta finalidade, o Ministério da Saúde
deverá repassar aos estados para aquisição de medicamentos para asma e rinite o
valor anual de R$ 0,95 por habitante por ano, dividido em doze parcelas mensais.
Portarias complementares regulamentam a transferência dos recursos do Fundo
Nacional de Saúde para o fundo estadual de saúde de cada estado, que deverá
aplicá-los na aquisição e distribuição dos medicamentos aos municípios, conforme
os recursos a eles correspondentes. Estas portarias têm efeito financeiro a partir do
mês de abril de 2006 e os recursos já estão disponíveis para os estados.

Ainda dentro das ações destinadas aos cuidados com os pacientes asmáticos, está
em andamento no Conselho Nacional de Secretários Municipais de Saúde um fórum
de discussão para avaliar os programas de asma em execução no Brasil. Este fórum
envolve, além dos coordenadores desses programas, representantes das
sociedades médicas responsáveis por este consenso e da Associação Brasileira de
Asmáticos. Os objetivos são divulgar os programas com êxito no controle da asma
e propor ferramentas que sirvam para a organização da atenção e cuidados para a
asma nas atenções básica e secundária à saúde nos municípios.

Seguem os endereços eletrônicos onde estão disponíveis as portarias 1.318/2002,

2084/2005 e suas complementares:

 http://www.pgr.mpf.gov.br/pgr/pfdc/grupos_atividades/saude/portaria1318.
PDF
 http://www.asmamedicamentos.com.br/documentos/ProtocoloCl%C3%ADni
co_ Diretrizes_Terapeuticas.pdf
 http://dtr2004.saude.gov.br/dab/legislacao/portaria2084_26_10_05.pdf
 http://dtr2001.saude.gov.br/sas/gab06/gabfev06.htm (Portarias de
números 402 a 434)
MATERIAL PARA O MÓDULO DE ASMA

Asma aguda na infância

DEFINIÇÃO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

A asma é uma doença inflamatória crônica, predominantemente eosinofílica,

caracterizada por distúrbio ventilatório obstrutivo de graus variados, sendo uma das
principais causas de visita às salas de emergência pediátrica nas unidades hospitalares.
Manifesta-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, sensação de
aperto no peito e tosse, particularmente à noite e ao despertar. Hoje, sabe-se que existem
diversas apresentações clínicas, que se diferem de acordo com o fenótipo do paciente. É
um resultado da interação entre genética, exposição ambiental precoce à aeroalérgenos e
outros fatores que causam o desenvolvimento e a manutenção dos sintomas.

É a doença crônica mais prevalente na infância, acometendo, só nos Estados Unidos, 7

milhões de crianças. Nos últimos 25 anos, a taxa de prevalência dobrou em todo o
mundo. No Brasil, ocorrem cerca de 300 mil internações/ano, incluindo adultos e
crianças, constituindo-se na 3ª causa de hospitalização, segundo dados do DATASUS
(2008). Estudo multicêntrico (International study for asthma and allergies in childhood
- ISAAC) apontou ser a prevalência média mundial de asma 11,6% entre escolares (6 e
7 anos), oscilando entre 2,4 e 37,6%. Entre os adolescentes (13 e 14 anos), a prevalência
mundial média foi de 13,7% e oscilou entre 1,5 e 32,6%. No Brasil, em algumas
cidades, os índices ainda permanecem elevados ao redor de 20%, para as duas faixas
etárias.

A mortalidade por asma ainda é baixa, mas apresenta magnitude crescente em diversos
países. Nos países em desenvolvimento, a mortalidade vem aumentando nos últimos 10
anos, correspondendo a 5 a 10% das mortes por causa respiratória, com elevada
proporção de óbitos domiciliares.

Apesar dos casos de asma grave serem apenas 5 a 10% do total de pacientes com asma,
apresentam maior morbimortalidade relativa e são responsáveis por um consumo
desproporcionalmente alto dos recursos de saúde em relação aos grupos de menor
gravidade. Pacientes com asma grave não controlada procuram 15 vezes mais as
unidades de emergência médica e são hospitalizados 20 vezes mais do que asmáticos
moderados.

Reconhece-se, portanto, a importância de se fazer o diagnóstico precoce, classificar o

paciente de acordo com a gravidade e evitar as exacerbações na faixa etária pediátrica e
de adolescente. Tais medidas permitirão mudar o retrato das emergências no Brasil,
visando à diminuição da morbimortalidade dessa doença crônica, permitindo seu
controle e, quando possível, impedindo sua evolução para distúrbios ventilatórios
obstrutivos de diferentes níveis de gravidade.
EXACERBAÇÃO AGUDA DA ASMA NA CRIANÇA

Conceito

A exacerbação é um episódio agudo ou subagudo de progressiva dificuldade respiratória

com tosse, sibilância e dor ou desconforto torácico ou combinação de todos esses
sintomas, acompanhada por diminuição ao fluxo expiratório, que pode ser quantificado
por medidas de função pulmonar e ou de O2.

A crise aguda de asma ou exacerbação aguda da asma é um evento que requer imediata
ação tanto por parte do paciente (ou responsável) quanto por parte do médico, de modo
a evitar desfechos como hospitalização, internação em UTI e até óbito. A ocorrência da
crise aguda é um marcador de inadequado controle da doença. A ATS/ERS (American
Thoracic Society/ European Respiratory Society) define exacerbação como mudança do
quadro respiratório prévio em que o paciente se encontrava.

Gravidade

A gravidade, por sua vez, pode ser estratificada de acordo com a idade da criança:

Crianças de 0 a 4 anos

Identifica-se a gravidade por sinais e sintomas (uso de musculatura acessória, sibilos

inspiratórios e expiratórios, respiração paradoxal, cianose, taquidispneia, tosse, letargia
ou agitação psicomotora, pouca tolerância ao exercício, atividades diárias prejudicadas)
e pelo escore pediátrico de gravidade da asma, além da necessidade do uso de β2
agonista, de corticoide sistêmico ou aumento do esteroide inalatório. Entre as medidas
objetivas, a de maior relevância é a saturação do O2: que se for < 91% significa
dificuldade respiratória grave.

Crianças entre 5 a 11 anos

Todos os sinais e sintomas da criança de 0 a 4 anos, incluindo uma mensuração da

função pulmonar - seja por meio do VEF1 (volume expiratório forçado no 1º segundo)
ou do PFE (pico de fluxo expiratório).

Por outro lado, o National Institute of Health (NIH) define a exacerbação ou crise aguda
de asma de acordo com 3 componentes, todos relacionados a tratamento: (i) uso de
esteroide sistêmico, (ii) ida à emergência ou hospitalização e (iii) uso frequente de β2 de
curta duração.

Qualquer que seja a definição, a gravidade inicial na apresentação clínica ou laboratorial

e a resposta ao tratamento definirá qual a melhor abordagem para o manejo do paciente
pediátrico ou do adolescente com crise aguda de asma.
O manejo rápido e eficiente da crise pode alterar favoravelmente o desfecho clínico do
paciente, por meio da abordagem sistematizada e diferenciada nos serviços de
emergência.

A morbimortalidade nas UTIs se deve a anoxia na maioria das vezes. A intervenção de

forma apropriada, com terapia farmacológica agressiva e ventilação mecânica, resulta
em um desfecho favorável em alguns casos de exacerbação aguda de asma grave.

FISIOPATOLOGIA

Os processos fisiopatológicos que alteram a função pulmonar na asma grave com risco
de vida são: contração da musculatura lisa brônquica, edema, inflamação da mucosa
brônquica e obstrução de vias respiratórias. A obstrução do fluxo de ar causa alteração
da ventilação/ perfusão e hipoxemia. A obstrução expiratória diminui o VEF1. A
principal característica da asma é a diminuição da relação volume expiratório
forçado/capacidade vital forçada (VEF1/CVF). Na crise aguda de asma, o paciente é
incapaz de completar a expiração devido à resistência expiratória. A taquipneia induzida
por limitado tempo expiratório, ocasiona aprisionamento de ar, aumento da capacidade
residual funcional e diminuição da CVF.

A hiperinsuflação aumenta o trabalho respiratório. Edema e secreções das vias

respiratórias também aumentam e comprometem o fluxo inspiratório, quando
combinados com a hiperinsuflação pulmonar.

As causas da parada cardiorrespiratória em pacientes asmáticos geralmente são falha

dos músculos inspiratórios, fadiga, hipoxia e, por conseguinte, parada ventilatória. Os
achados característicos da asma aguda são vias respiratórias com infiltração de
eosinófilos, degranulação de mastócitos, espessamento da membrana basal, perda da
integridade das células epiteliais, oclusão da luz brônquica por muco, hiperplasia e
hipertrofia da musculatura lisa brônquica e hiperplasia de células caliciformes. Na asma
quase fatal ou de difícil controle, o processo inflamatório crônico tem uma maior
participação de neutrófilos do que de eosinófilos.

A asma é uma resposta inflamatória evidenciada pela presença de citocinas que

medeiam a inflamação. Algumas citocinas iniciam a resposta inflamatória por meio da
ativação de fatores de transcrição, que atuam sobre os genes que codificam citocinas
inflamatórias, quimiocinas, moléculas de adesão e outras proteínas que induzem e
perpetuam a inflamação. A presença de anticorpos IgE em alguns casos está ligada à
gravidade da asma. A liberação de citocinas depende da ligação de IgE ao alérgeno. Os
anticorpos IgE são sintetizados e liberados pelas células B, que logo circulam no sangue
e se ligam a receptores de alta e de baixa afinidade de IgE.

A fase imediata da crise aguda de asma (dentro de 1 hora) caracteriza-se pela inalação
do alérgeno, o que causa constrição aguda dos músculos lisos devido à liberação de
histaminas e leucotrienos dos mastócitos. A fase prolongada tardia (4 a 6 horas mais
tarde) ocorre como um resultado de citocinas e quimiocinas geradas por células
inflamatórias residentes (mastócitos, macrófagos, células epiteliais) e células
inflamatórias (linfócitos recrutados e eosinófilos), que provocam obstrução adicional ao
fluxo respiratório. O interferon-γ encontra-se elevado durante a fase aguda da asma
grave, contribuindo para a ativação de eosinófilos e provável aumento da inflamação.
Existem dois tipos de células auxiliares de linfócitos CD4 : T Helper de tipo 1 (células
TH1), que produzem interleucinas (IL) -2 e interferon-γ, essenciais para os mecanismos
de defesa celular. Células auxiliares T de tipo 2 (TH2) produzem as citocinas (IL-4, IL-
5, IL-6, IL-9 e IL-13) que medeiam a inflamação. O equilíbrio entre a resposta de
citocinas TH1 e TH2 contribui para a causa e evolução das doenças atópicas, incluindo
a asma. O sistema imunológico do recém-nascido é predominante de células TH2, e um
estímulo oportuno e adequado ambiental é necessário para criar uma resposta
imunológica balanceada. A alteração no número de infecções no início da vida, o uso
indiscriminado de antibióticos, a adoção do estilo de vida ocidental e a exposição
repetida aos alérgenos no lactente podem afetar o equilíbrio entre TH1 e TH2 de
citocinas e aumentar a probabilidade de resposta imune de células do tipo TH2 e
provocar asma. As evidências mostram a importância dos fatores imunes no
desenvolvimento da asma e do resultante processo inflamatório.

Esse processo inflamatório complexo está envolvido tanto nas alterações funcionais,
quanto no aparecimento dos sintomas característicos da doença. A broncoconstrição
intermitente e reversível é responsável pelas alterações clínicas e está relacionada à
contração exagerada do músculo liso brônquico, ao edema da mucosa, às alterações das
vias respiratórias decorrentes do remodelamento e à hipersecreção de muco.
Acompanham o processo inflamatório alterações estruturais conhecidas como
remodelamento das vias respiratórias, presentes desde as fases iniciais da doença e que
podem tardiamente contribuir para o estreitamento irreversível das vias respiratórias.

A rede de células dendríticas se abriga entre as células epiteliais das vias respiratórias e
lança seus dendritos para a luz brônquica a fim de captar antígenos, processá-los e
apresentar peptídeos relevantes para os linfócitos T nos órgãos linfoides periféricos,
fazendo a ponte entre a imunidade inata e adaptativa. As células dendríticas cumprem
assim um papel central na ativação de linfócitos TH2 e no início da cascata de ativação
da inflamação alérgica, presente na maioria dos portadores de asma atópica. Por outro
lado, as células dendríticas respiratórias podem induzir a ativação de células T
regulatórias (Tregs) e de células TH1, que poderão prevenir o desenvolvimento de
reações imunes prejudiciais ao brônquio. Esse conhecimento despontará no futuro
delineando importantes alvos terapêuticos para o controle da asma.

FATORES DESENCADEANTES

Os fatores desencadeantes são múltiplos. Em crianças, as infecções virais em menores

de 2 anos e os aeroalérgenos nos maiores de 2 anos são os principais estímulos
causadores de hiperreatividade brônquica. Entretanto, diversos estímulos são
desencadeantes de asma atópica e não atópica:
 Alérgenos inalatórios.
 Infecção viral das vias respiratórias superiores (VRS) ou infecção de vias
respiratórias inferiores (VRI) no período de lactância e no pré-escolar.
 Mudanças climáticas.
 Exercício físico.
 Medicamentos.
 Muito raramente: infecções respiratórias bacterianas, DRGE, alimento, menstruação e
gestação.

FATORES DE RISCO PARA GRAVIDADE DA ASMA

A presença de comorbidades deve deixar o pediatra de alerta quanto à gravidade e às

complicações decorrentes de uma crise aguda, quando esta ocorre em pacientes
portadores de uma ou mais das condições clínicas mencionadas a seguir:
 Prematuridade e/ou baixo peso ao nascer.
 Broncodisplasia pulmonar.
 Cardiopatia congênita com hiperfluxo pulmonar.
 Imunodeficiência primária ou secundária.
 Sexo masculino no pré-púbere e sexo feminino na pós-puberdade.
 Tabagismo passivo ou ativo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Outros diagnósticos devem ser considerados além de asma e devem ser discutidos se a
criança apresentar sibilância recorrente acompanhada de alguns dos sinais clínicos e ou
laboratoriais a seguir:
 Curva pondero-estatural abaixo do percentil 3.
 Sopro cardíaco patológico.
 Baqueteamento digital.
 Sinais respiratórios unilaterais.
 Persistência de tosse por mais de 3 semanas.
 Infecção recorrente de vias aéreas respiratórias superiores e inferiores documentadas
por médico.

Nessas circunstâncias, os seguintes diagnósticos devem ser considerados, de acordo a

faixa etária.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

O diagnóstico clínico de asma deve ser pensado diante de todos os casos de paciente
com queixa de chiado no peito e/ou dor torácica acompanhada de tosse seca assim como
1 ou mais idas às emergências no mês, tosse durante ou imediatamente após exercício
físico, sibilância desencadeada por aeroalérgenos, medicamentos e mudanças
climáticas, resfriados frequentes acompanhados de chiado e tosse seca persistente. No
lactente, consideramos o diagnóstico de asma, diante de mais de 3 episódios de chiado
dentro dos primeiros 2 anos de vida e que melhoram com medicação para asma.

CLASSIFICAÇÃO

A classificação da asma brônquica deve ser baseada nos seguintes fatores: estado
mental, taquipneia e/ou dispneia, frequência cardíaca, respiratória, uso de musculatura
acessória, saturação de O2 e medida de função pulmonar (na emergência).
Classificações com base na gravidade foram concebidas com o objetivo principal de
melhorar a abordagem no tratamento. A asma grave pode se tornar um grande problema
clínico que exige cuidados especializados e diferentes abordagens no tratamento, desde
medicação até ventilação não invasiva (VNI) ou invasiva (VMI).

Os sinais de gravidade baseiam-se na frequência cardíaca e respiratória e no resultado

da oximetria. Os sinais clínicos que se seguem devem ser registrados e observados,
denotando gravidade: dificuldade de alimentar, taquidispneia, tiragem, uso de
musculatura acessória, cianose, palidez, agitação psicomotora e dificuldade na fala.
Outros sinais de piora: desidratação, vômito, apneia.

A frequência cardíaca é um fator importante. A taquicardia normalmente evidencia

piora do quadro de asma, e a bradicardia mostra deterioração rápida do quadro clínico,
tornando necessária a hospitalização. Classificar o paciente de acordo com a gravidade
possibilita a definição dos passos iniciais tão logo o paciente chegue à unidade
hospitalar, assim como conhecer a medicação que estava sendo utilizada nas 24 horas
prévias à internação na emergência.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

A saturação de oxigênio arterial medida por oximetria de pulso pode ajudar a

determinar a gravidade inicial da doença. A medida dos gases arteriais deve ser
verificada nos casos em que há sinais de deterioração clínica, fadiga muscular ou risco
de falência respiratória iminente, isto é, quando há piora dos sinais de gravidade. O
hemograma, por sua vez, só tem indicação quando há suspeita de pneumonia associada.

As radiografias de tórax geralmente não são úteis para o diagnóstico de asma aguda, já
que comumente mostram hiperinsuflação pulmonar. Só devem ser feitas para avaliar
comorbidades ou complicações. O eletrocardiograma (ECG) deve ser realizado em
pacientes com suspeita de distúrbio de ritmo cardíaco.
TRATAMENTO

Pediatras devem educar os pais no reconhecimento precoce e no tratamento das

exacerbações das crises agudas de asma, o qual deve ser iniciado em casa e
imediatamente procurar o serviço de emergência.

Na emergência, o paciente deve ser avaliado antes do tratamento broncodilatador

inicial-FR, FC, saturação de O2, e iniciar a administração de O2 se estiver indicada.
Iniciar então o β2 e fazer nova administração 15-20 min depois (1-2 puffs por inalador
dosimetrado [MDI] com espaçador ou nebulização; podendo chegar a 2-4 puffs ou mais,
a critério médico e sob monitorização cardiorrespiratória contínua, enquanto for
necessária).

Sinais, sintomas e evolução clínica também devem ser monitorados por todo o tempo
que o paciente estiver na emergência. Os casos com sinais de piora e progressão da crise
durante 4 h de tratamento na sala de emergência devem ser avaliados quanto à
necessidade de hospitalização ou encaminhamento à UTI.

Os pacientes com exacerbações agudas de asma devem ser tratados de forma agressiva
no setor de emergência. Os pacientes que não melhoram ou aqueles que apresentam
piora devem ser hospitalizados ou encaminhados para a unidade de terapia intensiva já
que terão um maior monitoramento e escalonamento da terapia.

O tratamento padrão compreende a administração de líquidos, porém não se pode

esquecer de que os casos graves fazem síndrome inapropriada de hormônio antidiurético
- necessitando de restrição hídrica, instituição imediata de oxigénio, β2 agonistas -MDI
ou por nebulização (intermitente ou contínua), devendo-se associar o brometo de
ipratrópio de acordo com a gravidade, assim como os corticosteroides. A infusão
intravenosa de um agente β2 agonista deve ser feita apenas nos pacientes internados em
UTI. A medicação broncodilatadora deve ser iniciada de preferência pela via inalatória,
seja com nebulizador e /ou aerossóis dosimetrados com espaçadores. Outras terapias
disponíveis na UTI incluem infusões intravenosas de sulfato de magnésio, metilxantina
e mistura hélio-oxigênio.

A falta de resposta ao tratamento pode causar deterioração e desenvolvimento de

insuficiência respiratória, necessitando o paciente de intubação e suporte ventilatório.
Pacientes selecionados na UTI podem beneficiar-se de agentes anestésicos inalatórios,
para promover broncodilatação, ou de broncoscopia, para aliviar a obstrução das vias
respiratórias por atelectasias resultantes da obstrução brônquica. O tratamento médico
agressivo e uma estratégica ventilação mecânica minimizam a hiperinsuflação dinâmica
e propiciam baixa morbidade e taxas perto de zero de mortalidade em crianças e
adolescentes com asma aguda grave.

Dispositivos para administração de medicamentos por via inalatória

A deposição pulmonar dos medicamentos depende dos tipos de dispositivos inalatórios.
A escolha do dispositivo mais adequado depende da análise de vários aspectos, tais
como:

1. A satisfação e a adesão ao tratamento podem ser melhoradas se for respeitada, dentro

do possível, sua escolha pessoal por determinado dispositivo.

2. A escolha deve ser baseada na otimização do custo/benefício, considerando fatores

ligados ao paciente, ao medicamento e aos dispositivos disponíveis no mercado.

3. A maioria dos pacientes quando bem orientados conseguem usar eficientemente os

aerossóis dosimetrados.

4. Em pacientes com dificuldade de uso dos aerossóis dosimetrados, inclusive quando

acoplados a espaçadores, tem-se como opção os nebulizadores.

5. Nebulizadores de jato são reservados para exacerbações graves em crianças com

menos de 3 anos e idosos debilitados ou com dificuldade cognitiva que não conseguem
usar corretamente ou não se adaptam aos dispositivos inalatórios.

6. Sempre que possível, usar apenas um tipo de dispositivo para facilitar o aprendizado
da técnica e melhorar a adesão ao tratamento.

7. Para reduzir os efeitos adversos, pacientes devem acoplar espaçador ao aerossol

dosimetrado e lavar a boca após o uso de dispositivos.

Identificação do asmático de risco

Em quase todos os casos, a causa da morte por asma é a asfixia. Por isso, é preciso
identificar os seguintes aspectos, que indicam maior risco para os pacientes:
 Crise grave prévia com necessidade de ventilação mecânica ou internação em UTI
(constituem os fatores de risco mais fortemente associados a crises fatais ou quase
fatais).
 Três ou mais visitas à emergência ou duas ou mais hospitalizações por asma nos
últimos 12 meses.
 Uso frequente de corticosteroide sistêmico por conta própria.
 Uso de um ou mais frascos de aerossol dosimetrado de broncodilatador/mês.
 Problemas psicossociais (ex: depressão dos pais ou do adolescente, baixo nível
socioeconômico, dificuldade de acesso à assistência, falta de aderência a tratamentos
prévios).
 Comorbidades - doença cardiovascular ou neurológica.
 Asma lábil, com marcadas variações de função pulmonar.
 Má percepção do grau de obstrução brônquica.

Fatores de risco para internação:

 Pneumonia associada.
 História de internação no último ano.
 Gravidade da doença.
 Menores de 2 anos ou adolescentes.
 Imunossupressão primária ou secundária.
 Comorbidades.

Indicações de internação/hospitalização:
 Oximetria < 91% ou ida à emergência nas últimas 24 horas.
 Hospitalização prévia com admissão em UTI.
 Hospitalização no último ano.
 Intubação traqueal há menos de 1 ano.
 Uso de musculatura acessória.
 Alteração do estado de consciência.
 Pulso paradoxal > 10 mmHg em criança e > 18 mmHg em adolescentes.

Recursos terapêuticos utilizados no resgate de sintomas agudos:

Oxigenoterapia

Pacientes com distúrbios ventilatórios severos devido à alteração na V/P apresentam

hipoxemia grave. Os pacientes com asma são suscetíveis de apresentar hipoxemia como
resultado de shunts intrapulmonares causados por tampão de muco e atelectasia. O
tratamento com β2 agonistas também pode contribuir para a hipoxemia, abolindo a
vasoconstrição pulmonar regional e aumentando o shunt intrapulmonar. Portanto, o
oxigênio umidificado deve ser oferecido como um gás de transporte para nebulizações e
/ou continuamente durante o tratamento quando se usa dispositivos MDI com
espaçadores. O oxigênio umidificado deve ser administrado a fim de manter uma PaO2
acima de 80 mmHg e saturação de O2 > 91%.

β2 agonistas inalatórios de curta duração

São os medicamentos de escolha para alívio do broncoespasmo durante as exacerbações

agudas de asma. Os β2 agonistas são potentes broncodilatadores que devem ser
iniciados imediatamente à oxigenoterapia a fim de aliviar a broncoconstrição do
músculo liso das vias respiratórias, o principal responsável pela obstrução das vias
aéreas.

Podem ser administrados de forma intermitente ou contínua, produzindo

broncodilatação em 15 minutos aproximadamente. A administração contínua de β2
agonistas na UTI parece diminuir mais rapidamente a hipercapnia. A dificuldade na
obtenção da broncodilatação sustentada após utilização dos β2 agonistas de curta
duração indica a necessidade de cursos de corticosteroides orais ou parenteral. Estão
disponíveis salbutamol, fenoterol e terbutalina. A via parenteral é uma opção terapêutica
nos casos em que não é possível administrar a medicação por via inalatória, quando há
fracasso de resposta clínica e antes de se considerar a ventilação assistida no paciente na
UTI com asma quase fatal.
Seus principais efeitos adversos são mais acentuados quando administra-se a medicação
por via sistêmica: tremores de extremidades, arritmias cardíacas, hipocalemia, acidose
láctica e isquemia miocárdica. A administração do β2 agonistas por via inalatória pode
ser feita com nebulizador ou com MDI e espaçador. Administram-se a cada15-20 min
durante a fase inicial do tratamento, com uma dose de salbutamol o,o5 a o,15mg/kg
diluidos em 4 ml de Nacl a 0,9% no nebulizador e (fluxo 6-8 L/min), pode-se utilizar
fenoterol ou terbutalina inalada. A dose ótima e a frequência dos β2 agonistas são
controversas, porque menos de 1% do medicamento nebulizado é depositado no
pulmão. Além disso, o volume corrente, o padrão de respiração e a técnica são os
determinantes maiores de entrada do medicamento na via respiratória periférica, porém
imprevisíveis em um dado paciente. Após a série inicial de 3 doses de β2 agonistas, a
nebulização contínua deve ser iniciada para pacientes que necessitam de tratamento
mais frequentemente do que a cada 1 h.

Nos casos de asma quase fatal e de insuficiência respiratória iminente na UTI, a

nebulização contínua possibilita rápida melhora clínica e internações mais curtas em
comparação com crianças tratadas com o β2 agonistas intermitente. A dose do
salbutamol inalatório de forma contínua varia de 0,15 a 0,45 mg /kg/hora-máximo 20
mg/hora.

Na UTI, pode-se fazer o salbutamol venoso (amp. 1 ml/500 mcg) sob supervisão
permanente do médico. Preconiza-se uma dose de ataque de 10 mcg/kg em 15 min (na
bomba de infusão), seguida de infusão contínua de 0,1-0,2 mcg/kg/min, com aumento
de 0,1mcg/kg/min a cada 20 minutos, até o máximo de 3-6 mcg/kg/min.

Uma opção também é a terbutalina (amp. 1 ml/500 mcg), em uma dose de 0,1/kg/min,
utilizando-se em média 3 mcg/kg/min. O aumento das taxas de infusão deve ser
dinâmico e sob monitorização médica e cardiorespiratória rigorosa.

A dose a ser atingida deve centrar-se na obtenção do desfecho clínico desejado ou no

aparecimento de efeitos adversos (frequência cardíaca superior a 180 bpm) e não nos
limites máximos de infusão que podem ser atingidos.

Assim que houver melhora da função ventilatória (melhora acentuada do

broncoespasmo), o β2 agonista intravenoso deve ser diminuído lentamente para que se
reinicie a administração dos broncodilatadores inalatórios.

O critério para reiniciar a via inalatória é a melhora clínica acentuada e,

consequentemente, a estabilização nas taxas de infusão da medicação, mantidas por um
período mínimo de 4 h. No caso de a criança apresentar melhora importante, a retirada é
feita em 24 horas, reduzindo-se a dose até limites mínimos e mantendo a inalação do β2
agonista.

Glicocorticoides orais

Estão indicados no tratamento das exacerbações graves da asma. Devem ser

administrados no domicílio a pacientes em tratamento com corticoides inalatórios (CI)
durante a exacerbação; no momento da alta dos serviços de emergência, após
exacerbação grave. Reduz a inflamação e diminui a produção de muco. Durante a crise
aguda grave, prefere-se a via endovenosa, devido ao risco de vômitos e aspiração,
mesmo a via oral sendo igualmente eficaz. O início da medicação deve ser feita tão logo
esteja indicado, já que sua ação só começa depois de algumas horas após a
administração. Os principais efeitos adversos surgem após uso prolongado e/ou
administração de doses elevadas, destacando-se entre eles: alterações no metabolismo
da glicose, retenção de líquidos, osteoporose, ganho de peso, fácies arredondada,
hipertensão arterial e necrose asséptica da cabeça do fêmur.

Medicações de segunda linha Anticolinérgicos inalatórios

O brometo de ipratrópio pode ser usado no tratamento das exacerbações graves de asma,
associado ao β2 agonista de curta duração. Entre os efeitos adversos aos
anticolinérgicos estão incluídos secura da mucosa oral, glaucoma e retenção urinária. A
dose recomendada é de 250 a 500 mcg a cada 6 horas, associada ao β2 agonista. No
estado de mal asmático, pode ser feito na primeira hora de permanência na sala de
emergência, até de 20 em 20 min.

Sulfato de magnésio

Há evidências de que sulfato de magnésio pode beneficiar adultos e crianças com asma
grave. O magnésio é antagonista do cálcio e apresenta relaxamento do músculo liso,
provavelmente tem um importante e rápido efeito broncodilatador. O magnésio
apresenta alguns efeitos adversos. Dentre eles, o mais comum é a hipotensão. Isso pode
ser evitado por meio da infusão da dose ao longo de no mínimo 30 min. Os níveis
séricos de 4mg/dl são necessários para se obter o efeito broncodilatador. As diretrizes
mais recentes do NIH recomendam a consideração de magnésio para pacientes
selecionados. Nesse ponto, a literatura existente indica que o magnésio deve ser
considerado para pacientes graves que têm uma resposta subótima a –2, brometo de
ipatrópio e corticosteroides, bem como para todas as crianças com crise de asma grave
ou quase fatal. Entretanto, há necessidade de monitorização do paciente durante e pós
infusão. A dose recomendada é de 25 a 40 mcg/kg/dose com uma infusão de 30 min
média.

Teofilina

A metilxantina passou a não ser mais a medicação de escolha após o surgimento do β2

adrenérgico. Todavia, é um broncodilatador que melhora a endurance, amenizando a
fadiga dos músculos respiratórios. Deve ser utilizada, portanto, de forma associada
evitando efeitos adversos e dosando o nível sérico. Cumpre seu papel nos casos
refratários ao β2 e ao esteroide, podendo ser utilizada no paciente na UTI como terapia
coadjuvante.

Antibióticos
Só devem ser utilizados quando se comprova infecção bacteriana associada, já que a
maioria das vezes o desencadeante é uma infecção viral.

Ventilação mecânica

A utilização da ventilação não invasiva com aplicação de máscara facial é uma opção
terapêutica para suporte ventilatório de curto prazo na criança com falência ventilatória
hipercapnica, mas ainda em condições de manutenção da via permeável. A ventilação
não invasiva com pressão positiva é uma opção atrativa para o tratamento da asma
refratária. Na asma aguda grave a utilização de pressão positiva contínua em vias aéreas
através de máscara diminui o trabalho respiratório, causa broncodilatação, diminui a
resistência de vias aéreas, reexpande áreas de atelectasia, promove a remoção de
secreção, permite um repouso dos músculos inspiratórios e do diafragma e diminui os
efeitos hemodinâmicos adversos de uma pressão pleural inspiratória muito negativa

A decisão de entubar e ventilar a criança com asma quase fatal ou estado de mal
asmático está indicada nos casos de broncoespasmo severo que não responde à
terapêutica agressiva iniciada a 60 min, acompanhada de piora da hipoxia e hipercapnia.

Asma quase fatal é identificada por parada respiratória ou evidência de insuficiência

respiratória (PaCO2 > 50 mm Hg). Baseia-se em critérios clínicos e gasométricos:
fadiga de músculos respiratórios, decréscimo da entrada de ar nos pulmões, deterioração
do estado mental, evidenciando piora dos parâmetros gasométricos, hipóxia e
hipercarbia. Não esperar parada cardíaca e/ou respiratória e gasping para indicar um
procedimento eletivo e que pode ser realizado sob monitorização cardiorrespiratória.

Fatores de risco da ventilação mecânica

 Uso de corticoide sistêmico - corticodependência.
 Ventilação mecânica prévia.
 Acidose respiratória prévia.
 Hospitalização nos últimos 12 meses.
 Entubação e internação em UTI no último ano.

Depois de apropriada sedação, a intubação deve ser feita pelo médico mais experiente e
rápido da equipe. A entubação orotraqueal é o método de escolha. A manipulação das
vias respiratórias do asmático pode piorar o broncoespasmo ou provocar
laringoespasmo. É preciso ter cuidado com manobras de insuflação com ambu que
possam provocar hipotensão e pneumotórax. O tubo deve ser temporariamente
desconectado para diminuir a pressão das vias respiratórias. O objetivo é reduzir a
hiperinsuflação dinâmica, assim o modo ventilatório deve ser empregado visando:
diminuição da ventilação / minuto, aumento do tempo expiratório e diminuição da
resistência.

MANEJO DA CRISE AGUDA NA SALA DE EMERGÊNCIA

Medicação de resgate por via inalatória:

Sat O2 > 94-95 %.

O2 sob a forma de máscara ou cateter.

Nebulização com β2 adrenérgico:

Fenoterol ou Salbutamol: 3 nebulizações (uma a cada 15-30 min) com salbutamol gotas
ou fenoterol gotas, terbutalina gotas, não ultrapassando 10 gotas. Pode-se também
utilizar a fórmula em flaconete do salbutamol para nebulizar-1 a 2 ml de acordo com o
pêso da criança ou MDI com espaçador com 1 a 4 puffs de acordo com cada caso,
sempre a critério médico e sob monitorização cardiorrespiratória em ambiente
hospitalar. Monitorar: frequências respiratória e cardíaca e a saturação de O2.

Se SatO2 > 91 e < 94%: O2 sob a forma de máscara ou cateter, além de β2 adrenérgico,
esteroide e anticolinérgico.

No caso de não haver melhora, administrar β2 adrenérgico intermitente de hora em hora

ou a cada 2 h ou continuamente e associar anticolinérgico, manter esteroide, além de
verificar a presença ou não de infecção bacteriana.
Considerar, após aproximadamente 4 h de medicação, a possibilidade ou não de
hospitalização. Monitorar: frequências respiratória e cardíaca e a saturação de O2 Tratar
processo infeccioso e complicações, caso estas se apresentem durante ou por ocasião da
entrada no serviço de emergência.
Nos casos refratários, com Sat O2 < 90 % e em que o paciente é internado por não
resposta à terapêutica anteriormente realizada:

Considerar UTI:

As medicações a seguir devem ser administradas com acompanhamento do intensivista:

 Salbutamol endovenoso na UTI: considerar β2 agonista (na bomba de infusão) na
dose de 10 µg/kg imediata por 10 a 15 minutos, depois iniciar infusão contínua de 0,1-
0,2 µg/kg/min, podendo-se aumentar a velocidade de infusão para 0,1 µg/kg/min, não
devendo ultrapassar 3-6 µg/kg/min. Atenção para arritmias: monitorização contínua,
diminuição velocidade de infusão caso ocorra taquicardia (180 bpm). Monitorar CK,
CKMB.
 Esteroide parenteral: hidrocortizona 2-4 mg/kg/dose a cada 6 horas. A dose não
pode ultrapassar 20 mg/kg/dia ou metilprednisolona 2 mg/kg/dia de ataque e manter
com 0,5 a 1 mg /kg /dose a cada 6 horas.
 Aminofilina venosa (na bomba de infusão contínua): crianças 0,4-0,8 mg/kg/h (1 a
9 anos) podendo chegar a 1 mg/kg/h ou 0,6 mg/kg/h (acima de 9 anos). Verificar se
houve uso prévio de xantina e monitorar níveis séricos.
 Sulfato de magnésio: 2,5 mg/kg/min diluídos em solução fisiológica, durante 30 min
ou mais, lentamente; dose total de 50 mg/kg, até um máximo de 2 g, no gotejo de 1
ml/kg/hora. Prestar atenção aos efeitos adversos, como hipotensão grave.
 Mistura de hélio e oxigênio: o hélio possui uma densidade 3 vezes menor que a do
ar ambiente ou do oxigênio puro. A baixa densidade do gás pode transformar um fluxo
aéreo turbulento em um fluxo laminar e, consequentemente, proporcionar redução da
resistência nas vias respiratórias, resultando em diminuição da pressão inspiratória e do
trabalho respiratório. Além disso, o hélio aumenta a difusão do gás carbônico e pode
melhorar a ventilação alveolar. São essas as propriedades que tornam essa mistura uma
alternativa a ser considerada no tratamento de pacientes com asma e outros quadros de
obstrução respiratória grave. A mistura é feita com 70% de helio e 20 de oxigênio.

A Ketamina é uma opção terapêutica no caso de não resposta dos pacientes em UTI.

Broncoscopia

Deve ser considerada nos pacientes graves, refratária a medicação, para pacientes com
tampão mucoso e secreção espessa, com ou sem atelectasia associada.

Circulação extracorpórea

É utilizada para pacientes graves com nenhuma resposta à terapêutica e com

instabilidade clínica e máximas doses de medicamentos. Tem sido ainda pouca utilizada
em crianças.

CONCLUSÃO
 Ao oxigenoterapia é a primeira medida a ser tomada diante de um paciente com asma
aguda na sala de emergência.
 O inalador dosimetrado acoplado ao espaçador é o dispositivo de escolha para se
administrar medicação na sala de emergência.
 A medicação de resgate e o esteroide, oral ou parenteral, resolvem a maioria de casos
de asma aguda.
 FC, FR, Sat O2 e a classificação de gravidade determinam o tratamento e o
acompanhamento.
 Diante de piora clínica, da Sat O2 < 91%, FC, FR e dos parâmetros funcionais deve-se
considerar hospitalização. Se não houver melhora em 4 h de tratamento na sala de
emergência, avaliar inclusive se há indicação de terapia intensiva.

asma 1.pdf