Clase Enam Upao Agosto - 2015nefrologia

CLASE NEFROLOGIA ENAM -
CTO
AGOSTO 2015 - TRUJILLO
CARLOS PLASENCIA MEZA

MEDICINA INTERNA
CMP 42242 RNE 21994
3
4
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
5
TRASTORNOS HIDROELECTROLITOS
 HIDRICO.
 ELECTROLITOS: Na, K, Ca, P, Mg.
 ACIDO – BASE.
 GAESES ARTERIALES.
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
•Para qué sirve?

ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
•Para qué sirve?
•Cuáles son los valores normales?

ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
•Para qué sirve?
•Cuáles son los valores normales?
• Qué es el pH?
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
•Para qué sirve?
Ofrece información importante

relacionada a la oxigenación
arterial y al balance ácido-base.
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
•Cualesson los valores normales?
PaO2 (mide la presión parcial de
O2) disuelto en 100 mL de plasma)
Normal: 80 mmHg – 100 mmHg

ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
SaO2 (mide la cantidad de O2 unido

a la Hb comparado con la capacidad
máxima de la Hb para unirse al O2.
Normal: >95%
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
•Qué es el pH?
Expresa el estatus ácido-base del
cuerpo en términos de la
concentración de H+
Normal: de 7,35 a 7,45.
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
PaCO2: mide la presión parcial de

dióxido de Carbono en 100 mL de
plasma.
Normal: 35 – 45 mmHg
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
HCO3: mide los iones de

bicarbonato libre presentes en la
sangre.
(representa la porción de regulación renal
–metabólica-)
Normal: 22-26 mEq/L
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Exceso de base:
Se utiliza para utilizar disbalances
no respiratorios.
-distingue la acidosis metabólica de
la alkalosis metabólica.
Normal: -2 a +2
Caso Nº 01
 Paciente se encuentra  pH = 7,21
en piso  pCO2 = 24 mm Hg
(Hospitalización) y se le  HCO3 = 18 mm Hg
pide al interno que
urgente tome la  EB = - 7 mmol/L
muestra para AGA y  Sodio = 140 mmol/L
corra a procesarla (se  Cloro = 107 mmol/L
acerca la hora de la  Potasio = 5 mmol/L
visita médica)
pH
 En el plasma normal la concentración de [H+]
es de 40 nmol/L.
 Para no utilizar estas unidades tan

pequeñas, Sorensen propuso el concepto de
pH, que es el logaritmo negativo de la
concentración de [H+] expresada en mol/L.
pH
 El pH del plasma normal es -log 0.00000004

= 7.3979 (aprox. 7.40).
 El pH plasmático se refiere habitualmente a

la relación entre las concentraciones de
bicarbonato/ácido carbónico.
Fisiología ácido - base
Ecuación de Henderson -
Hasselbach
 Si aplicamos la fórmula de Henderson - Hasselbach

al sistema bicarbonato/ácido carbónico:
 HCO3-
pH = pK + log ------------
H2CO3
 el pK a 37ºC tiene un valor de 3,5, luego:

 pH = 3,5 + log (24/0,003) = 3,5 + log 8000 = 3,5 +
3,9 = 7,4 que es el pH normal del plasma arterial.
Sistema bicarbonato/CO2
 Dado que el valor del pK del sistema

bicarbonato/CO2 a 37º C es de 6,1
 El bicarbonato normal del plasma arterial es
de 24 mmol/L, y la pCO2 arterial normal es
de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial
normal será:
 pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4
Sistema bicarbonato/CO2
 Si se quiere expresar la acidez de los líquidos

corporales en términos de [H+], en nmol/L ó nEq/l, a
partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la
siguiente fórmula:
pCO2 (mmHg) 24 x 40
[H+] ( nmol/L ó nEq/l ) = 24 ------------------ = ------------- = 40
HCO3- (mEq/L) 24
Lo primero que se hace es …
 Comprobar si los datos son correctos (nunca
olvidar este hecho)
64 nmol/L = 24 (24 mm Hg) / 18 mmol/L

Conversión de pH a [H+]
 Tabla
 Relación lineal (aproximación razonable)

cuando el pH se encuentra entre 7,28 y 7,55
 pH = 40
 Multiplicación de x 0,8 / ↑ 0,1 pH

 Multiplicación de x 1,25 / ↓ 0,1 pH
Relación pH e [H+]
 La relación entre el pH y [H+] es la
siguiente:
pH 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2
7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8
[H+]
200 160 125 100 80 63
50 40 32 26 20 16
Lo primero que se hace es …
 Comprobar si los datos son correctos (nunca
olvidar este hecho)
64 nmol/L = 24 (24 mm Hg) / 18 mmol/L
64 no es igual a 32
Caso Nº 02
 Se le toma nuevamente  pH = 7,17
la muestra para el AGA  pCO2 = 30 mm Hg
al paciente anterior y se  HCO3 = 10 mmol/L
tiene los siguientes
datos:  EB = 17 mmol/L
 Sodio: 142 mmol/L
 Potasio: 4,8 mmol/L
 Cloro 102 mmol/L
ANALIZADOR DE GASES
ARTERIALES
Primer paso
algo más de 64 = 24 (30) / 10
es correcto
Siguiente paso
 Establecer el desorden inicial acido base del

paciente.
Regla
 Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo

sentido el desorden es metabólico y si el pH
y la pCO2 se modifican en sentidos opuestos
el desorden es respiratorio
[H+]/pH
[H+] Normal [H+]

pH < 7,35 pH 7,35-7,45 pH > 7,45
Trastorno mixto
-pCO2 y HCO2 bajos
-pCO2 y HCO2 aumentados Alcalosis
Acidosis -aumento de anión GAP
HCO3 pCO2 HCO3 pCO2
Alcalosis
Acidosis respiratoria
Acidosis Alcalosis
respiratoria
metabólica metabólica
Analizando los datos
 Procedemos con el paso Nº 01.
 Luego avanzamos con el paso 02: establecer el

desorden principal (se analiza el pH y el pCO2).
 De acuerdo con el pH el paciente tiene acidemia.
 De acuerdo con la pCO2 el paciente tiene acidosis

metabólica.
Caso Nº 03
 Paciente mujer de 21  pH =7,20
años de edad, acude  pCO2 = 20 mm Hg
por crisis asmática  Bicarbonato = 8 mmol/L
severa y dentro de su
evaluación se incluyó a  Exceso de bases = 3
los gases arteriales mmol/L
 Sodio = 140 mm Hg
 Potasio = 3,4 mmol/L
 Cloro = 102 mmol/L
Primer paso
64 = 24 (20) / 8
es correcto
Segundo paso
 Establecemos el diagnóstico inicial.
 Como el pH está bajo decimos que hay

acidemia.
 Debido a que el bicarbonato está disminuido

el estado ácido base de inicio es acidosis
metabólica.
Tercer paso
 Establecemos si hay trastorno sobreañadido.
 Para ello debemos conocer las magnitudes

de la compensación.
 Si el trastorno inicial es metabólico la

compensación es renal y si el inicial es
respiratorio entonces la compensación será
renal.
Trastornos Primarios: Compensación
Trastorno Por cada… Compensa con…
Acidosis
↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2
Metabólica
Alcalosis
↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2
Metabólica
Acidosis Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

↑ 10 mmHg pCO2
Respiratoria Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-
Alcalosis Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

↓ 10 mmHg pCO2
Respiratoria Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3- GPO
Entonces
 En la acidosis metabólica por cada 1 mmol/L que
descienda el bicarbonato, debe descender 1,25
(rango desde 1 a 1,5) mm Hg la pCO2.
 En nuestro paciente el bicarbonato es 8 (ha

descendido 16 ). Por lo que la pCO2 debió
descender 16 x 1.25 = 20.
 O sea que la pCO2 debe ser 20.
 En la paciente la pCO2 es 20, por lo que se

concluye que no hay trastorno sobreañadido.
Caso Nº 04
 Paciente acude a la  pH = 7,48
emergencia por  pCO2 = 30 mm Hg
trastorno de la  Bicarbonato = 22
conciencia y por que mmol/L
los familiares
mencionan que no  Exceso de bases = 3
puede respirar luego de mmol/L
una discusión con su  Calcio iónico: 0,89
enamorado mmol/L
Primer paso
32 = 24 (30) /22
Es correcto
Segundo paso
 Como el pH está aumentado hay alcalemia.
 Debido a que la pCO2 está disminuida

entonces se trata de alcalosis respiratoria.
Tercer paso
 Establecer si existe trastorno sobreañadido.
 Magnitud de la compensación: por cada 10 mm Hg de caída de

la pCO2 debe caer 2 mmol/L el bicarbonato.
 Así como ha caído 10 la pCO2 entonces debió caer también 2 el

bicarbonato.
 El valor del bicarbonato debe ser entonces 22 mmol/L
 Si es así entonces no hay trastorno sobreañadido.

Caso Nº 06
 Paciente acude a  pH = 7,44
emergencia por  Bicarbonato = 8 mmol/L
presentar fiebre y  pCO2 = 12 mm Hg
diarrea.
 Exceso de bases = - 12
mmol/L
 Sodio: 134 mmol/L
 Potasio = 4 mmol/L
 Cloro = 108 mmol/L
Primer paso
es correcto
Segundo paso
Trastorno mixto (pH normal con pCO2 y HCO3

bajos ambos). Corresponde a acidosis
metabólica.
Tercer paso
 Se halla el trastorno sobreañadido. En este caso 16
x 1,25 = 20. La pCO2 debe estar en 20 mm Hg,
pero está en 12 mm Hg.
 El trastorno por el cual la pCO2 se encuentra más

bajo de lo normal/esperado es alcalosis respiratoria.
 Por lo tanto nuestro paciente tiene un trastorno

mixto: acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.
Cuarto paso
 Para el caso de las acidosis metabólicas hay
que determinar el tipo de acidosis
metabólica.
 Las acidosis metabólicas se clasifican de

acuerdo al anion gap
Uso del anion gap para
detectar la adición de ácidos
Cálculo del anion gap
 AG = AN – CN
 No se incluye al potasio
 El valor normal es de 8 – 12 mEq/l
Anion gap bajo
 Disminuye la concentración de los aniones
no medibles (hipoalbuminemia)
 Incremento en la concentración de cationes
no medibles (proteínas de carga positiva
como las paraproteínas del mieloma)
Anion gap
Anion gap
 Si un paciente tiene AG alto entonces las
causas son dos: la sobreproducción de
ácidos y la insuficiencia renal
Acidosis Metabólica con
anion gap alto
Acidosis metabólica y AG
normal
En nuestro paciente
 El anion gap es 18 , por lo que es una
acidosis metabólica AG alto
Caso Nº 07
 Paciente de 77 años,  pH = 7,22
varón, fumador que  pCO2 = 33 mm Hg
ingresa a UCI por  Bicarbonato = 14
presentar sepsis a foco mmol/L
neumónico e
insuficiencia cardiaca.  Exceso de bases: - 10
mmol/L
 Sodio = 140 mmol/L
 Potasio: 4 mmol/L
 Cloro: 97 mmol/L
Primer paso
es correcto
Segundo paso
 Acidosis metabólica
Tercer paso
 Acidosis respiratoria
Cuarto paso
 Anion gap alto (29 mmol/L)

Caso Nº 10
 Paciente varón de 83  pH = 7,30
años de edad, ingresa  pC02 = 18 mm Hg
a la emergencia de un  HC03 = 12 mmol/L
conocido hospital por
presentar fiebre de dos  BE = 8 mmol/L
días de evolución, tos  Sodio: 131 mmol/L
productiva y disnea.  Potasio: 4,5 mmol/L
 Cloro: 89 mmol/L
 ACIDOSIS METABOLICA AG ELEVADO
 ALCALOSIS RESPIRATORIA.
 ALCALOSIS METABOLICA
HAY MAS …
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)
VN = 10 ± 2 mEq/l
 Corregir en HIPOALBUMINEMIA:
AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

albúmina por debajo de 4 g/dl.
27. Un paciente de 48 años acude al hospital por un cuadro de fiebre de
40°C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una tensión arterial de 90/50
mm Hg. En los exámenes de laboratorio destaca: Na 137 mmol/l, K 5.1
mmol/, Cl 103mmol/l pH 7.42, HC03 12 mmol/l, pCO: 20 mm Hg
creatinina 1.6 mg/dl. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es cierto?
A. Acidosis mixta con anión gap elevado.

B. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio ácido-base,
ya que el pH es normal.
C. Alcalosis mixta.
D. Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria.
E. Acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis
respiratoria.
1. Mujer de 45 años de edad, con Sepsis pp gastrointestinal. Se tiene
los siguientes resultados: pH 7,26, p02 74mmHg, pC02 32mmHg,
HC03 10mEq/L, Na 128mEq/L, K 3mEq/L, Cl 96mEq/L. El diagnóstico
gasométrico es Acidosis metabólica …………… con anión
gap…………..:
A Compensada / alto.
B Descompensada / alto.
C Descompensada / normal.
D Compensada / normal.
E Descompensada / bajo.
4.Mujer de 24 años de edad, ingresa a Emergencia
con una cuadro de disnea severa, agitación
psicomotriz y signos de tetania. Antecedentes no
significativos. Análisis de gases arteriales: pH
7,65; PCO2 28; bicarbonato 24. ¿Cuál es el
disturbio ácido básico?:
A. Acidosis metabólica.
B. Acidosis respiratoria.
C. Alcalosis metabólica.
D. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.
E. Alcalosis respiratoria.
7.La brecha aniónica (anion gap) se encuentra
elevada en una de las siguientes condiciones:
A. Cetoacidosis diabética
B. Ureterosigmoidostomía.
C. Uso de acetazolamida.
D. Administración de cloruro de amonio.
E. Diarrea.
29. ¿En cuál de las siguientes situaciones con acidosis cabe esperar
un anion GAP normal?
A Intoxicación por AAS
B Shock séptico
C Intoxicación alcohólica
D Acidosis tubular distal
E Cetoacidosis diabética
30. Un hombre de 39 años ingresa a Emergencia con disnea y
trastorno del sensorio. Al examen: no contributorio. Lab: Na:144
K:3.7 Cl:97 HCO3:16 pH:7.38 pCO2:21. El Trastorno ácido base
es:
A Alcalosis respiratoria.
B Acidosis metabólica.
C A+B.
D Acidosis mixta.
E Alcalosis metabólica
2. Varón de 60 años, hipertenso en tratamiento con
diuréticos tiazídicos por tiempo prolongado que
presenta hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia.
¿Cuál es el trastorno del equilibrio ácido-base más
probable?
B. Alcalosis respiratoria.
C. Acidosis respiratoria.
D. Alcalosis metabólica.
E. Acidosis mixta.
3. Varón de 58 años viaja a Machu Picchu. Ahí presenta
cefalea intensa, náuseas, vómitos y sensación de falta
de aire. ¿Cuál es el estado ácido-base esperado?
A. Acidosis respiratoria.
B. Alcalosis metabólica.
C. Acidosis metabólica.
D. Acidosis mixta.
6. ¿Qué alteración ácido-base producen los vómitos
frecuentes?
A. Acidosis metabólica con anion GAP elevado.
B. Acidosis metabólica con anion GAP normal.
C. Alcalosis metabólica normoclorémica.
D. Alcalosis metabólica hipoclorémica.
Espacios de distribución del agua corporal
40% 20%
LIC LEC
L. Intersticial Liquido
Plasmático
15% 5%
Peso corporal total

Concepto de balance
(estado estable o de equilibrio)
Ingresos Egresos
Balance: I=E
Balance + I>E
Balance - I<E
Sistemas de retroalimentación
Ingresos Sensor Efector Egresos
Egresos:
1. Regulados
2. No regulados
Balance de agua
♂ 60 kg de peso
• Ingresos:
Agua metabólica: 5 ml x 60 kg = 300 ml

Oral: 1500
• Egresos:
Insensibles: 12 ml/Kg/día = 720 ml

Heces: 100 ml/día
Orina: 980 ml
Balance de agua
• Ingresos:
Agua metabólica: 120 ml / 1000 Cal gastadas

Oral:
– Agua bebida
– 400 ml/1000 Cal ingeridas
• Egresos:
Perspiración: 7 ml/Kg/día
– Pérdidas insensibles: 12 ml/Kg/día
Espiración: 5 ml/Kg/día
– Heces: 100 ml/día
– Orina: lo necesario para mantener el balance!!!!
OSMOLALIDAD
H2O
4 mol/l 17 mol/l
TONICIDAD (osmolalidad efectiva)
Na-K
ATPasa
H2O
Soluto inefectivo (úrea)

Soluto osmolarmente efectivo (sodio)
Osmolalidad del LEC
5
Otros
5
Urea
LEC 5 Glucosa
Aniones
140
Sodio
140
0 200
mmol/ litro
Número de partículas:
Amadeo Avogadro
• 1 mol = peso molecular en daltons (uma)

llevado a gramos
• Número de Avogadro:
6.023 x 1023 partículas por mol
6.023 x 1020 partículas por milimol
Concentración de solutos:
formas de expresión
• Masa / volumen:
mg/dl; g/l, etc.
• Número de partículas / volumen:

mol/l, mmol/l, etc.
• Número de cargas eléctricas / volumen:

Eq/l, mEq/l
Conversión de mg/dl a mmol/l
Concentración plasmática de glucosa:
90 mg/dl (= 900 mg/l)
1 mmol/l = 180 mg/l
1 mmol/l --- 180 mg/l

x --- 900 mg /l
1 mol = 180 gr
x = 5 mmol/l
1mmol = 180 mg
Osmolalidad sérica calculada
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/L)/180] + Urea [(mg/L)/60]
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/dL)/18] + [Urea (mg/dL)/6]
2 Osmoles
Osmolalidad sérica calculada
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/L)/180] + BUN [(mg/L)/28]
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/dL)/18] + [BUN (mg/dL)/2.8]
2 Osmoles
Conversión a mEq
Na
23 mg = 1 mmol = 1 mEq
+
Ca
40 mg = 1 mmol = 2 mEq
+ +
PARAMETROS
• PRESIÓN ARTERIAL
• PULSO
• PIEL Y MUCOSAS
• EDEMA
• PESO
• DIURESIS
98
MEDIDAS HEMODINAMICAS
• PRESIÓN VENOSA CENTRAL
• PRESION DE ENCLAVAMIENTO DE
LA ARTERIA PULMONAR
99
DISTRIBUCION DE K+
3000 –
4500 mEq
Balance de potasio
INGESTION
DE K 100meq/d
K extracelular K intracelular
2% 98%
4.2 meq/L 140 meq/L

X 14L X 28L
59 meq 3920 meq
EXCRECION DE K
ORINA 92 Meq + HECES 8mEQ
MANEJO RENAL
FACTORES QUE AFECTAN DISTRIBUCION DE
K+ ENTRE IC Y EC
NORMAL PATOLOGICO
Insulina Exceso o falta de insulina

Receptores b2 de Estimulación o bloqueo de
catecolaminas receptores b2
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica inorgánica
Ejercicio Necrosis o daño tisular
Proliferación celular rápida
Genéticos
Hipertonicidad
Tirotoxicosis
Drogas/Toxinas
¿CUAL ES LA
APROXIMACION
DIAGNOSTICA DE LAS
HIPERKALEMIA?
HIPERKALEMIA*
ESPUREA INGESTA ELEVADA/ REDISTRIBUCION

Hemólisis LIBERACION Acidosis
Trombocitosis Deficiencia de
TISULAR
Leucocitosis insulina
Administración Oral o IV
Mononucleosis Cetoacidosis , EHNC
Hemólisis
Bloqueo B-
Rabdomiólisis
Adrenérgico
Lisis tumoral
Sobredosis Digital
Transfusión sangre
Parálisis Periódica HK
guardada
Ejercicio
Daño Tisular
Succinilcolina,digoxina
* Orígen extrarenal
EXCRECION RENAL DE K+
 GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K+
[K]orina/[U/P]osmolaridad
TTKG =
[K]plasma
•TTKG alto en hiperkalemia: extrarrenal

•TTKG bajo en hiperkalemia: renal
¿ES UNA
HIPERKALEMIA
GRAVE?
MANIFESTACIONES CLINICAS
 DEBILIDAD MUSCULAR (PARALISIS E
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA)
 DISMINUCION DE LA ACIDIFICACION
URINARIA (PRODUCE ACIDOSIS
TUBULAR RENAL)
 AUMENTA LA SECRECION ENDOGENA
DE ALDOSTERONA
 MANIFESTACIONES EN EL EKG
Kec y potencial de membrana
P. umbral -65 mV
Hiperkalemia
P. reposo -95 mV
Hipokalemia
Kec PRM
8 mEq/l - 76 mV
2 mEq/l -112 mV
CRITERIOS DE GRAVEDAD
 CONCENTRACION PLASMATICA DE
POTASIO DE MAS DE 7,5 MEQ/L
 CAMBIOS EN EL EKG
 DEBILIDAD SEVERA
¿COMO SE TRATA LA
HIPERPOTASEMIA
GRAVE?
TRATAMIENTO
 ESTABILIZACION DEL MIOCARDIO
 DESPLAZAMIENTO DEL POTASIO DEL
LEC AL LIC
 ELIMINACION DEL POTASIO DEL
ORGANISMO
ESTABILIZACION DEL
MIOCARDIO
 GLUCONATO DE CALCIO
 EFECTO CASI INMEDIATO
 DOSIS: 10 ML DE GLUCONATO DE
CALCIO 10% EN 01 MINUTO
 SI NO HAY MEJORIA EN 3 – 5 MINUTOS
SE REPITE LA DOSIS
ANTAGONISMO DE ACCIONES DE
MEMBRANA
 Gluconato de Calcio 10%

Eleva el potencial umbral
Calcio
P. umbral -65 mV
Hiperkalemia
P. reposo -95 mV
DESPLAZAMIENTO DEL
POTASIO
 INSULINA
 AGONISTAS BETA ADRENERGICOS
 BICARBONATO DE SODIO
ACCION HORMONAL
INSULINA
 EL MEDIO MAS RAPIDO
 EMPIEZA A DESCENDER A LOS 15
MINUTOS
 CON GLUCOSA
 10 UNIDADES DE INSULINA REGULAR Y
50 ML DE DX50%AD
INSULINA
 PICO A LOS 30 – 6 MINUTOS
 EFECT POR 4 – 6 HORAS
 DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 A 1,5
MEQ/L
AGONISTAS BETA
 20 MG DE SALBUTAMOL
 INHALACION DURANTE 10 MINUTOS
 COMIENZA A LOS 30 MINUTOS
 0,5 MG DE SALBUTAMOL EV
 EFECTO ADITIVO CON LA INSULINA
 DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 – 1,5
MEQ/L
BICARBONATO DE SODIO
 NO ES UTIL EN EL MOMENTO AGUDO
 EMPIEZA A LOS 30 – 60 MINUTOS
 TARDA 3 – 4 HORAS
 ACIDOSIS METABOLICA GRAVE
 44 MEQ EN 5 MINUTOS PUEDE
REPETIRSE
RETIRO DE POTASIO DEL
ORGANISMO
 DIURETICOS
 RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
 HEMODIALISIS
DIURETICOS
 SOLO EN PRESENCIA DE PACIENTE CON
FUNCION RENAL ADECUADA
RESINAS DE INTERCAMBIO
IONICO
 POLIESTIRENO SULFONATO SODICO
 RELATIVAMENTE LENTA
 1 – 2 HORAS
 CADA GRAMO DE RESINA EXTRAE 0,5 – 1
MMOL DE K+
 VIA RECTAL Y ORAL
 50 GR. EN 30 ML DE SORBITOL 20% (0,5
GR/KG)
RESINAS DE INTERCAMBIO
IONICO
 POR LO MENOS EN CONTACTO POR 3
MINUTOS
 SE PUEDE REPETIR CADA 2 – 6 HORAS
 ENEMA DE RETENCION: 50 GR EN 50 ML
DE SRBITOL 20% + 150 ML DE AGUA
HEMODIALISIS
 SALVADOR
 PRINCIPIO
 25 – 50 MEQ / HORA
 PUEDE DISMINUIR 1,3 MEQ/L EN LA
PRIMERA HORA
¿ COMO SE TRATA UNA
HIPERKALEMIA NO GRAVE ?
Manejo
 Resinas de intercambio iónico
 Suspensión de fármacos predisponentes
 Dieta: 40 – 60 mEq/día
 Diuréticos de asa
 Tratar la causa de fondo

40. En el tratamiento de la Hiperkalemia, ¿Cuál de los
medicamentos que se citan a continuación actúa revirtiendo los
fenómenos de membrana?:
A Insulinoterapia.
B Gluconato de calcio.
C Dextrosa hipertónica.
D Bicarbonato de sodio.
E Resina Kayexalate.
41. Todas las siguientes aseveraciones son correctas respecto al
potasio, EXCEPTO:
A Su concentración sérica es de 3.5-5.5 mEq/L.
B Su concentración intracelular es de 150 mEq/L.
C La acidosis moviliza el potasio de las células.
D La insulina favorece su paso a las células.
E Se secreta en el túbulo proximal.

MANEJO RENAL
42. Paciente de 26 años de edad, con diagnóstico de insuficiencia
renal crónica, en hemodiálisis. Acude a Emergencia por presentar: K
7,5 mEq/L, con alteraciones en el ECG. La actitud inmediata sería:
A Administrar Gluconato de calcio EV
B Administrar bicarbonato de sodio
C Administrar dextrosa e insulina
D Beta-2 agonistas
E Administrar Furosemida
HIPOKALEMIA
Hipokalemia
K+p < 3.5 mEq/l
Pseudo hipokalemia:
Leucemia
Redistribución Déficit del

al LIC K+ corporal total
Aporte insuficiente. Pérdidas

Pérdidas GI o renales
dérmicas.
K+ urinario K+ urinario
< 20 mEq/día > 20 mEq/día
Hipokalemia: emergencia
• Parálisis neuromuscular
• Cambios electrofisiológicos:
– Arritmia cardíaca
– Paciente usando digitálicos
– IMA reciente
• Encefalopatía hepática (aumenta producción
de NH4 renal)
Reposición de potasio
• Emergencia:
Vía central
Hasta 60 mEq/hora
Monitoreo EKG
Control frecuente de concentración sérica
La Hipopotasemia crónica produce
incapacidad para la concentración urinaria
por resistencia del túbulo colector a la ADH
7. Mujer de 50 años hipertensa, diabética, que presenta
sepsis severa por foco respiratorio. Exámenes: K: 7.8
mEq/L, HCO3: 8 mEq/L y volumen urinario 100 cc/8h,
urea 200 mg/dL, creatinina 5.5 mg/ dL. La paciente no
responde al tratamiento diurético. ¿Cuál es la prioridad
en el manejo?
A. Bicarbonato endovenoso.
B. Furosemida en infusión.
C. Infusión.
D. Diálisis.
E. Kayexalate.
SODIO
• CONSUMO DIARIO:
• 3 A 5 GRS./ DIA ( 50-90 mmol/ dia)

• CONCENTRACIÓN:
SERICO = 135 – 145 mmol /L

INTRACELULAR : 10 meq /Kg
INTERCAMBIABLE: 40 meq/Kg
• EXCRESIÓN:
• URINARIO = 80 – 100 meq/ L

• HECES = 2 - 20 meq
140
MECANISMOS REGULADORES
• BARORRECEPTORES Y RECEPTORES
DEL VOLUMEN:
• SENSORES INTRATORACICOS DE VOLUMEN

• RECEPTORES INTRAARTERIALES
• RECEPTORES RENALES
– APARATO YUXTAGLOMERULAR
• RECEPTORES SNC
• RECEPTORES HEPATICOS
141
FACTORES REGULADORES
• FILTRACIÓN GLOMERULAR
• BALANCE GLOMERULAR TUBULAR
• ALDOSTERONA
• ANGIOTENSINA II
• PROSTAGLANDINAS
• FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR
• CININAS
142
HIPONATREMIA
• HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L
Puede ser LEVE Na > 120

Puede ser SEVERA Na < 120
• Existe la forma crónica ,pocos

síntomas y está asociada a una baja
mortalidad.
143
SINTOMAS
• LETARGIA,APATIA
• DESORIENTACIÓN
• CEFALEA
• CALAMBRES
• ANOREXIA
• NAÚSEAS ,VOMITO,
144
SIGNOS
• TRANSTORNO DEL SENSORIO
• HIPORREFLEXIA
• HIPOTERMIA
• RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES
• PARALISIS PSEUDOBULBAR
• CONVULSIONES
• COMA
145
CLASIFICACION HIPONATREMIA
• HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD

NORMAL
– HIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIA
• Lipidos X 0.002
– HIPERPROTEINEMIA
• Proteinas(< 8grs.) X 0.25
– INFUSION :
• GLUCOSA
• MANITOL
• GLICINA
146
AUMENTADA
– HIPERGLICEMIA
• Na+ desciende 1.3-1.6 po cada 100mg por encima de 200mg
de glucosa.
– INFUSION:
• Manitol
• Glicerol

DISMINUIDA:
– CON LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO:

• PÉRDIDAS RENAL O EXTRARENAL.
147

DISMINUIDA
– CON LÍQUIDO EXTRACELULAR NORMAL:

• HIPOTIROIDISMO
• ENFERMEDAD DE LA HIPÓFISIS
• SIHAD
– CON LÍQUIDO EXTRACELULAR AUMENTADO:
• ICC
• SÍNDROME NEFRÓTICO
• CIRROSIS
• INSUFICIENCIA RENAL
148
HIPONATREMIA-TRATAMIENTO
• EN CASOS GRAVES DAR NaCl 3% ,SE
USA :
– DEFICIT Na = 0.6xPESO( 120 – Na medido
• EN OTROS CASOS DAR NaCl 0.9%Y

CONTROL SERIADO DE ELECTROLITOS.
• CUANDO LE ES NORMAL O
AUMENTADO:
– EXCESO DE AGUA= ACT – Na actual X ACT
» Na deseado
149
HIPERNATREMIA
• SODIO MAYOR DE 160 meq/L
– PÉRDIDA DE AGUA EXCLUSIVAMENTE:
– QUEMADURAS _ FIEBRE
– DIABETES MELLITUS _ GOLPE DE CALOR
– TRAQUEOSTOMIA _ HIPERCALCEMIA
– DIABETES INSÍPIDA _ HIPERVENTILACIÓN
• PÉRDIDAS DE FLUIDOS HIPOTÓNICOS:
– GASTROENTEROCOLITIS, DIURESIS OSMÓTICA , DROGAS
• GANANCIA DE SODIO
• TRATAMIENTO:
– FLUIDOS ISOTÓNICOS Y CONTROL ELECTROLITOS.
150
Pregunta 4
¿Cuál de las siguientes situaciones es

causa de hiponatremia normovolémica con
sodio urinario-mayor de 20mEq/L?
a) Vómitos
b) Secreción inadecuada de HAD
c) Insuficiencia cardíaca
d) Cirrosis
e) Pancreatitis
RESPUESTA: «B»
151
Hiponatremia hipoosmotica
Criterios diagnósticos de
SIADH
Causas de SIADH
3. ¿Cuál es la consecuencia de subir o corregir
rápidamente la hiponatremia?:
A. Mielinolisis central pontina.

B. Parálisis del nervio óptico.
C. Coma profundo.
D. Paraplejia.
E. Edema cerebral.
Figura 1. Lesión de forma triangular y simétrica en
el centro de la protuberancia, con respecto de la
superficie. Corte transversal en T2.
SINDROME DE DESMIELINIZACION METABOLICA
1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para corrección rápida de los síntomas
8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
18 mEq/L en las primeras 48 horas.

5. El disturbio electrolítico que se presenta en desnutrición
crónica es
A. Hiperkalemia con alteración de la repolarización

ventricular.
B. Hipernatremia por alteración de bomba Na-K-ATPasa.
C. Hipercalcemia con alteración de la repolarización

ventricular.
D. Hiponatremia con sodio corporal total aumentado.
E. Hiperkalemia con hipernatremia.

RESPUESTA: «D»
158
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
159
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DEFINICION:
• Pérdida brusca de la función renal
(filtración glomerular), lo que origina un
incremento en sangre de urea y
creatinina (azoemia).
• Incidencia: 5% de la población
hospitalizada, 20% de pacientes en UCI.
160
• Elevación brusca de la creatinina por
arriba de 2 mg/dL.
• Duplicación de la creatinina sérica con

respecto a los a los valores basales
• Incremento de creatinina sérica superior a

50% de los valores iniciales
161
• Incremento de la creatinina sérica de 0,5
mg/dl cuando la creatinina basal es
menor de 2,5 mg/dl
• Incremento de la concentración de la
creatinina sérica mayor del 20% si la basal
es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
162
CLASIFICACIÓN DE IRA : RIFLE
Criterio FG Criterio Volumen urinario
Riesgo Elevación Cr 1.5 o < 0.5 ml/k/h

FG > 25% x 6hs
ALTA
SENSIBILIDAD
Injuria Elevación Cr x 2 o < 0.5 ml/k/h
FG > 50% x 12 hs
Falla Elevación Cr x 3 o < 0.3 ml/k/h

FG > 75% o x 24hs o
Cr > 4 Anuria x 12 hs
Perdida ALTA
IRA Persistente: perdida completa ESPECIFICIDAD
(LOSS) de la función renal > 4 semanas
IRCT Insuficiencia renal crónica terminal
ERCT) (> 3 meses)
163
Clasificación de pacientes: Riesgo
• Elevación de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte
al médico del Riesgo de IRA.
• 56% de pacientes en “Riesgo” progresan a IRA
• Marcadores de Riesgo:
– Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con
valores normales tienen FG <60ml/min
– Depuración de creatinina acortada
– Cistatina C: detecta IRA 1 a 2 días antes de la elevación de la
Creatinina. Problemas : alto costo, no esta estandarizada, no
hay punto de corte, se eleva en inflamación.
– Nuevos marcadores:
• KIM 1 (Kidney injury molecule)
• NGAL (Neutrophil gelatinasa –associated lipocalin)
164
Clasificación de pacientes: Injuria
• Duplicación de la creatinina.
• 50% de pacientes progresan a estadios

mas severos
• Diagnostico diferencial en pacientes con

hipo perfusión: Pre renal vs establecida.
Excreción Fraccionada de: sodio, urea.
165
Clasificación de pacientes: Falla
• Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina
> 4 mg/dL.
• El paciente ha establecido daño renal

(daño estructural, “IRA establecida”).
• Se debe considerar terapia conservadora,

tipo de reemplazo renal.
166
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE ÚREA Y
CREATININA SIN IRA
• Urea elevada • Creatinina elevada

• Estados • Cimetidina.
hipercatabólicos. • Ac. Acetoacetico.
• Corticoides. • Cotrimoxazol.
• Hemorragia digestiva. • Rabdomiólisis
• Tetranciclina.
• Ingesta proteica
elevada
• Infusión de AA
167
REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1. Aporte sanguíneo adecuado

2. Integridad anatómica y funcional del
órgano.
3. Vía urinaria permeable
168
INDICADOR DE IRA:
CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR
8
CREATININA
2
Rango
normal
0
0 20 40 60 80 100
FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA - ENAM 2013 169

IRA: VOLUMEN URINARIO
• Definición de IRA de acuerdo a volumen urinario:
– No oliguria (>400 ml/d)
– Oliguria (100-400 ml/d)
– Anuria (<100 ml/d)
• Aproximadamente 50 a 60% de IRA son No-

oliguricas
170
AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA
IRA IRC
Antecedentes - DBT, HTA,UPO

Facies - Abotagadas
Anemia Ausencia Palidez terrosa
Tolerancia a la - +
uremia
Tamaño Renal Normal Pequeño
171
IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO
AZOEMIA
IRA IRC
1
HIPOPERFUSION
AZOEMIA IRA
PRERENAL ESTABLECIDA
2 3 4 5 6
UROPATIA GLOMERULO NEFRITIS OBSTRUCCION
NEFROTOXICOS
OBSTRUCTIVA NEFRITIS INTERSTICIAL VASCULAR
172
IRA Clasificación
Pre renal Renal (Intríneca) Pos renal

50% 40% 10%
NTA 85% Nefritis intersticial

GNA 5%
10%
Exógenas 25%
Endógenas 20%
Isquémica 50% Tóxicas
Vascular/Intersticial 5%
173
• ETIOLOGIA
Prerrenal (1)
• Disminución del volumen intravascular efectivo

– Pérdidas reales
• Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
– Por redistribución
• Sx nefrótico, pancreatitis
• Reducción de gasto cardiaco

– Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca
congestiva, Arritmias.
174
• ETIOLOGIA
Prerrenal (2)
• Vasodilatación periférica
– Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
• Vasoconstricción renal
– Inhibición síntesis de prostaglandinas
• Vasodilatación de la arteriola eferente

– Inhibidores del enzima convertidor de la
– Angiotensina
175

• VALORACION CLINICA
– Hiperazoemia prerrenal
– Sed
– Hipotensión ortostática
– Taquicardia
– Reducción de la presión venosa yugular
– Disminución de la turgencia cutánea
– Sequedad de mucosas
– Reducción de la sudoración
– Reducción de la diuresis
177
• TRATAMIENTO
• Corregir la patología de base:
– Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender
diuréticos
– Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos
antiarrítmicos
– Tratamiento de las infecciones
– Suspender inhibidores de las prostaglandinas y
IECA
– La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-
178
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :
INDICES URINARIOS
Azoemia IRA
Prerenal Establecida
Sedimento de normal cilindros
orina granulosos
Osmolaridad > 500 < 350
urinaria
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas
179
• ETIOLOGIA
Intrínseco o intrarrenal
• Vascular- grandes vasos
– Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma
• Vascular –vasos pequeños

– Vasculitis
• Glomerulares
– Intersticio
– Tubular
• NECROSIS TUBULAR AGUDA

– Isquémica
– Nefrotóxica
180
181
• NECROSIS TUBULAR AGUDA
ISQUEMICA
– Hipovolemia
– Bajo gasto cardiaco
– Vasoconstricción renal
– Vasodilatación sistémica
182
Fases IRA isquémica
IRA PRE-RENAL
NECROSIS
NTA CORTICAL
Reversible
“Irreversible”
Potencialmente
Reversible
Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume

14(1).January 2003.265-267
183
NECROSIS TUBULAR AGUDA
NEFROTOXICA
• Fármacos nefrotóxicos
– Gentamicina, amikacina
– Medios de contraste
– Antineoplásicos
– Toxinas endógenas
– Mioglobina por una rabdomiolisis
– Hemoglobina
– Ácido úrico
184
• Aminoglucosidos
– Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo
proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10
días después del inicio del tratamiento.
• Medios de contraste
– Después de 24-48 hrs del uso de medios de
contraste aumentan los productos nitrogenados. Se
inicia posteriormente la recuperación.
• Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución

renal o progresan a IRC
185
• EVOLUCION CLINICA
• FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
• Puede dividirse en 3 periodos:
• Fase de inicio:
– Período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física,
química o biológica. Duración de 1 a 3 días
• Fase de mantenimiento:
– Período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado
glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
• Fase de recuperación:
– Desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria
• El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos

tardan hasta 12 semanas.
186
• ETIOLOGIA
Posrenal
• Ureteral
– Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa.
• Cuello de la vejiga
– Cálculos, coágulo sanguíneo
• Uretra
– Estenosis, fimosis
187
• Hiperazoemia posrenal
• Dolor suprapúbico o en flanco (distensión
aguda de la vejiga, sistema colector y de
la cápsula)
• Dolor cólico en flanco que irradia a la
región inguinal
• Enfermedad prostática
• Mejoría rápida de la función renal tras el
alivio de la obstrucción
188
• DIAGNOSTICO
• Historia clínica y exploración física
• Investigar datos previos de función renal
– ¿Desde cuando suben los productos
nitrogenados?
– ¿Existe disminución del volumen
urinario?¿Desde cuando?
– Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido
episodios de hipotensión?
– ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos
de infección grave o sepsis?
– ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde
cuando, y dosis?
189
• LABORATORIO
• Biometría hemática
• Química sanguínea
– Urea 15-40
– BUN 7-18
– Creatinina 0,7-1,5
• Análisis de orina
• Índices de Insuficiencia renal
190
• DIAGNOSTICO
• RADIOLOGIA
• PSA
• Ultrasonido renal
191
COMPLICACIONES
Metabólicas Gastrointestinales
Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia
Cardiovasculares Hematológicas
Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensión arterial
192
• TRATAMIENTO
– Nutricional
– Médico
– Sustitutivo
193
• NUTRICIONAL
– Dieta enteral
– Dieta parenteral
» Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
» Kcal 25-35 Kcal/kg/día
» Sodio 2 g por día
» Potasio 40 mEq/día
» Líquidos Variable
» Fósforo 600 mg/día
194
• TRATAMIENTO MEDICO
– DIURETICO DE ASA
– Base Fisiopatológica.
• Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.
• Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor
pronóstico.
• Evidencia:
• No tiene impacto sobre la mortalidad, en la
recuperación renal ni el requerimiento dialítico.
• Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
• No modifican el pronóstico
195
TRATAMIENTO MEDICO
– DOPAMINA
– Base Fisiopatológica:
• Incrementa el flujo plasmático Renal.
• Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
• Incrementa la excreción de sodio.
– No se ha documentado beneficio.
• Mortalidad.
• Prevención de FRA.
• Necesidad de Diálisis.
– Tiene potenciales efectos adversos.
• Arritmias.
• Isquemia miocárdica.
• Isquemia intestinal.
• Supresión de secreción de ADH.
196
INDICACIONES PARA INICIO DE
DIALISIS
• Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h
• Anuria: volumen <50 ml en 12 h
• Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
• Acidosis severa: pH < 7,0
• Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl
• Edema agudo pulmonar
• Encefalopatia urémica
• Neuropatia urémica
• Pericarditis Urémica
• Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

197
Pregunta 10
¿Qué es lo más probable encontrar en un

sedimento urinario de IRA PRE RENAL?
a) Cilindros Hialinos.
b) Cilindros granulosos.
c) Hematíes.
d) Leucocitos.
e) Hay más de una respuesta correcta.
RESPUESTA: «A»
198
Pregunta 11
Causa más frecuente de IRA post renal

con obstrucción unilateral.
a) Patología prostática.
b) Urolitiasis del uréter.
c) Cáncer urotelial del cuello vesical.
d) Valvas uretrales posteriores.
e) Doble sistema pielocalicial.
RESPUESTA: «B»
199
Pregunta 13
En la insuficiencia renal aguda se presenta

invariablemente una de las siguientes
características:
a) Hipernatremia.
b) Oliguria.
c) Hiperkalemia.
d) HTA.
e) Retención nitrogenada.
RESPUESTA: «E»
200
Pregunta 15
La policía encuentra en la calle, inconsciente e

inmóvil, a altas horas de la madrugada a un
indigente que presenta múltiples hematomas y fetor
etílico. En el hospital se le detecta urea de 200mg/dl,
creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPK
de 1500 U/L. El diagnóstico más probable es:
a) Necrosis tubular aguda alcohólica.

b) Insuficiencia renal aguda por urato.
c) Necrosis tubular aguda por hemólisis.
d) Infarto agudo de miocardio en paciente con
insuficiencia renal crónica.
e) Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
RESPUESTA: «E»
201
Pregunta 8
Se define la insuficiencia renal aguda (IRA) como la

disminución de la función renal cuya consecuencia es:
A. Progresiva / hipernatremia.
B. Súbita / alteración hídrica.
C. Súbita / hipokalemia.
D. Progresiva / hiperkalemia.
E. Progresiva / aumento de urea.

RESPUESTA: «E»
202
Pregunta 9
¿Cuál de los siguientes hallazgos es característico en
los pacientes con insuficiencia renal aguda, debido a
necrosis tubular aguda tóxica?:
A. Excreción fraccionada de Na* > 1.
B. Osmolaridad urinaria > 500.
C. Concentración de Na+ en orina < 10.
D. Densidad urinaria > 1,2.
E. Indice de insuficiencia renal < 1.

RESPUESTA: «A»
203
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :
INDICES URINARIOS
Azoemia IRA
Prerenal Establecida
Sedimento de normal cilindros
orina granulosos
Osmolaridad > 500 < 350
urinaria
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas
204
Pregunta 10
Paciente con cuadro de deshidratación severa, que
presenta volumen urinario de 10 mL/hora, creatinina
sérica 2 mg/dL, osmolaridad urinaria 1.025, sodio
urinario 10 mEq/L. El diagnóstico más probable es
insuficiencia:
A. Pre-renal.
B. Renal con necrosis tubular.
C. Renal crónica.
D. Post-renal.
RESPUESTA: «A»
205
E. Renal por papilitis necrótlca.
Pregunta 11
Adulto politraumatizado inconsciente con intoxicación
alcohólica, presenta múltiples hematomas. En el
hospital se detecta urea de 200 mgr/dl, creatinina de 6
mgr/dl, potasio sérico 6 mEq/dL, ácido úrico de 10
mg/dl y CPK de 1500 U/I. ¿Cuál es el diagnóstico
probable?
A. Ruptura renal.
B. Insuficiencia renal aguda por urato.
C. Insuficiencia renal aguda por rabdomiólisis.
D. Insuficiencia renal crónica reagudizada.
E. Necrosis tubular aguda alcohólica.
RESPUESTA: «C»
206
Pregunta 12
En un niño, ¿cuál es la causa de lesión parenquimal

renal asociada a insuficiencia renal aguda?
A. Síndrome urémico hemolítico.
B. Invaginación intestinal.
C. Sepsis.
D. Meningitis.
E. Púrpura trombótica trombocitopénica.

RESPUESTA: «A»
207
Pregunta 13
En el tratamiento de la hiponatremia en un paciente

con insuficiencia renal aguda oligúrica, la medida
terapéutica más apropiada es:
A. Restricción de agua libre.
B. Restricción de sodio.
C. Administración de sodio.
D. Uso de diuréticos de asa.
E. Uso de resina de intercambio iónico. RESPUESTA: «D»

208
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
209
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• DEFINICIÓN
• Daño renal anatomohistologico o filtracion
glomerular menor de 60/ml/min. Por máss
de 3 meses.
DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266
210
Retención de
IRC productos de desecho
nitrogenados
UREMIA
•Tracto gastrointestinal.
•Trastornos neurológicos.
•Piel.
CARDIOVASCULAR
Y PULMONAR
211
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• MORTALIDAD
• Complicaciones cardíacas 50%
• Infecciones un 25%
• Enfermedades cerebrovasculares un 6%
• Enfermedades malignas de 1 a 4%
• Un 25% abandona la diálisis peritoneal.
212
Etapas de IRC DM2
FG ml/min %US
Etapa Descripción del daño renal
1.73m2 population
FG normal con alguna evidencia

1 de daño renal Ej.: uroanálisis > 90 3.3
anormal o cambios histológicos
2 Falla renal crónica leve 60 – 89 3.0
3 Falla renal crónica moderada 30 – 59 4.3

213
Clasificación clínica de la severidad de la IRC
Cr - sujeto de
Descripción
FG ml/min 65kg Consecuencias Acciones
clínica
mg/dl
Tratar hipertensión
Hipertensión, Comenzar restricción de
Leve IRC 30 – 59 2mg/dl hiperparatiroidismo fosfato
secundario Comenzar análogos de
vitamina D
Restricción de sodio a
Moderada 60mmol/día
15 – 29 4mg/dl + anemia
IRC Moderada restricción de
proteínas
214
Fisiopatología de la IRC
• La IRC se caracteriza por:
– Una pérdida progresiva de las nefronas.
– La adaptación funcional de las nefronas
remanentes.
– La repercusión que estos trastornos tiene sobre
la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
• Los pacientes que perdieron el 75% de su

FR son asintomáticos y aquellos con solo el
10% mantienen su capacidad de eliminar las
cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.
215
FACTORES DE PROGRESION DE
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
– PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL

– PROTEINURIA PERSISTENTE
– HIPERGLICEMIA
– DIETA HIPERPROTEICA
– HIPERLIPIDEMIA
– HIPERTENSION
– TABAQUISMO
– HIPERFOSFATEMIA
– AINE
216
217
Mayores signos y síntomas de la Uremia
Sistema Signo o síntoma
Musculoesquelético -Osteodistrofia renal

-Debilidad muscular
-Disminución del crecimiento (en niños)
-Artropatía por amiloide
Hematológico -Anemia
-Disfunción plaquetaria
Electrolítico -Hiperkalemia -Acidosis metabólica

-Edema -Hiponatremia
-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia
-Hiperuricemia
Neurológico -Encefalopatía
-Neuropatía periférica
Cardiovascular -Hipertensión arterial

-Pericarditis urémica
Endocrino -Intolerancia a los carbohidratos por resistencia

a insulina. Pero cuidado que insulina dura
también más tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfunción sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres
Gastrointestinales -Anorexia, náuseas, vómitos

Complicaciones Hidrolectrolíticas
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia
219
Complicaciones Metabólicas
• Acidosis Metabólica
• Agravada por otras enfermedades
220
Complicaciones por Retención

Hídrica
• Hipervolemia
• Hipertensión arterial
• Edema Pulmonar Agudo
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Derrame pleural
• Derrame pericardico
221
Fosfato:
• En fase inicial de IRC: h la excreción fraccional
de fosfato.
• En fase más avanzada de IRC: h en la
excreción fraccional de P y empieza a h el P
sérico.
• Debido a una i en la reabsorción de P en la
nefrona proximal.
222
Calcio:
• Con la i en la producción de vitamina D, se
disminuye la reabsorción de calcio intestinal
y en la excreción renal.
• En fase más avanzada de IRC se aumenta la
excreción fraccional de calcio. Factores:
– Acidosis
– Supresión de la producción de vitamina D.
– Aumento en el flujo tubular distal.
– Expansión del volumen extracelular mediado por
ANP.
223
Ácido úrico:
• En fase inicial de IRC:
• en la secreción del Ácido úrico en el túbulo
proximal.
• En fase más avanzada:
– h la secreción.
– i reabsorción.
• Magnesio:
• Su concentración sérica h con:
• Acidosis, traumatismo tisular, la
administración de vitamina D o sus análogos
o la ingesta de antiácidos con Mg. 224
Complicaciones
• Anemia:
– Diversos grados de anemia por disminución
producción de eritropoyetina
– Uso fármacos
– Hemólisis
– Intervenciones Quirúrgicas
– Enfermedad Primaria
– Depresión medula ósea por toxinas uremicas
225
226
Pregunta 18
¿Cuál de las siguientes patologías es causa

de insuficiencia renal crónica de origen
glomerular?
a) Toxicidad por fármacos.

b) Diabetes mellitus.
c) Infección urinaria crónica.
d) Tuberculosis renal.
e) Nefrolitiasis obstructiva.
RESPUESTA: «B»
227
Pregunta 19
A un paciente con insuficiencia renal

crónica avanzada, usted le aconsejaría las
medidas terapéuticas siguientes, EXCEPTO:
a) Restricción de sodio.
b) Restricción de fósforo y potasio.
c) Restricción proteica.
d) Control de hipertensión arterial.
e) Tratamiento de la hiperuricemia
asintomática.
RESPUESTA: «E»
228
Pregunta 20
En el momento actual las causas más

frecuentes de insuficiencia renal crónica
son: (Marque lo correcto)
a) Glomerulonefritis membrano proliferativa.

b) Nefritis lúpica.
c) Diabetes Mellitus, HTA.
d) Uropatías obstructivas.
e) Glomerolopatías primarias.
RESPUESTA: «C»
229
Pregunta 21
En la IRC, el déficit de vitamina D se da por:
a) Disminución de la hidroxilación renal de

vitamina D.
b) Disminución de la hidroxilación hepática de
vitamina D.
c) Disminución de absorción de UV por la piel.
d) Falta de aporte.
e) Pérdida renal de vitamina D.
RESPUESTA: «A»
230
Pregunta 22
En pacientes con IRC, la causa de muerte

más frecuente es:
a) Sepsis.
b) Hemorragia digestiva.
c) Cardiovascular.
d) Edema agudo de pulmón.
e) Coagulopatías.
RESPUESTA: «C»
231
Pregunta 19
Varón de 26 años de edad, quien desde hace seis meses
presenta cefaleas, debilidad, hiporexia, náuseas,
disminución de peso. Al examen físico: PA 170/110 mmHg,
FC 96 por minuto, palidez, edema de miembros inferiores,
hemoglobina 8,2 mg%, creatinina 4,5 mgldL. urea 100.
Ecografía renal: ríñones pequeños ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?:
A. Síndrome nefrótico.
B. Insuficiencia renal aguda.
C. Insuficiencia renal crónica.
D. Nefritis intersticial.
E. Síndrome nefrítico.
RESPUESTA: «C»
232
Pregunta 20
Varón de 50 años de edad consulta por debilidad,
fatiga, náuseas e hiporexia. El examen físico revela
PA 170/100 mmHg, palidez de piel y mucosas, ruidos
cardíacos normales. Los análisis muestran:
hemoglobina 8,5 g%, urea 115 mg%, creatinina 4,5
mg%, K 5,5 mEq/L, Ca 7,8 mg%, P 6 mg%. ¿Cuál de
las siguientes NO es una indicación correcta?
A. Dieta alta en fosfatos.

B. Eritropoyetina subcutánea.
C. Carbonato de calcio.
D. Dieta baja en proteínas.
E. Control de la presión arterial.
RESPUESTA: «A»
233
Pregunta 21
En un paciente con insuficiencia renal crónica ¿Cuál de
las alteraciones en el ECG NO tiene relación con el
diagnóstico de hiperkalemia?
A. Segmento PR aumentado.
B. Onda T isoeléctrica.
C. Onda P disminuida de amplitud.
D. Onda U.
E. QRS ensanchado.
RESPUESTA: «B»
234
Pregunta 22
¿Cuál de las siguientes alteraciones NO interviene en la
génesis del hiperparatiroidismo secundario de la
insuficiencia renal crónica?
B. Hipocalcemia.
C. Déficit de Vitamina D3 activa.
D. Resistencia esquelética a la PTH.
E. Hipofosfatemia.
RESPUESTA: «E»
235
236
TERAPIA DE REEMPLAZO
(DIÁLISIS)
237
INDICACIONES I
INDICACIONES DE DIÁLISIS RENAL EN ERC
La pericarditis o pleuritis
Encefalopatía urémica progresiva o neuropatía, con signos como
confusión, asterixis, mioclonías, la muñeca o el pie de caída, o, en casos
graves, convulsiones
U
R
Una diátesis hemorrágica clínicamente significativa atribuible a la uremia
G
E
N Alteraciones metabólicas persistentes que son refractarios a la terapia
T médica, que incluyen hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipercalcemia,
E hipocalcemia e hiperfosfatemia
238
Sobrecarga de líquidos refractaria a diuréticos
INDICACIONES II
INDICACIONES DE DIÁLISIS RENAL EN IRA
Sobrecarga de líquidos refractaria La hiperpotasemia (concentración de

potasio plasmático> 6,5 mEq / L) o
rápido aumento de los niveles de
potasio
Los signos de uremia, como La acidosis metabólica (pH inferior a

pericarditis, neuropatía o una 7,1)
disminución inexplicable en el estado
mental
Ciertos alcohol y drogas

intoxicaciones 239
Pregunta 26
Paciente de 26 años de edad, con diagnóstico de

insuficiencia renal crónica, en hemodiálisis.
Acude a Emergencia por presentar: K+ 7,5mEq/L,
con alteraciones en el ECG. La actitud inmediata
sería:
a) Administrar gluconato de calcio EV.

b) Administrar bicarbonato de sodio.
c) Administrar dextrosa e insulina.
d) Beta-2 agonistas.
e) Administrar furosemida.
RESPUESTA: «A»
240
Pregunta 27
Si Ud. tuviera que indicar diálisis en un paciente

con insuficiencia renal crónica, ¿cuál de los
siguientes parámetros sería de mayor
importancia?
a) Úrea mayor de 200 mg.

b) Creatinina menor de 5 mg.
c) Encefalopatía urémica.
d) Volumen urinario menor de 500 cc en 24 horas.
e) Hipertensión arterial.
RESPUESTA: «C»
241
Pregunta 28
Un paciente que en su primera diálisis inicia

con un cuadro de nauseas, vómitos,
adormecimiento, cefalea y convulsiones; se
debe sospechar:
a) Síndrome de desequilibrio.
b) Hipotensión.
c) Hiperpotasemia.
d) Hipocalcemia.
e) Intoxicación por aluminio.
RESPUESTA: «A»
242
SÍNDROME NEFRÍTICO Y
NEFRÓTICO
243
SINDROME NEFRÍTICO
SINDROME NEFRITICO
• Se caracteriza por
presentar:
Manifestación de injuria
glomerular
– Hematuria
– Grado variable de IR
– HTA
– Con frecuente asociación a: Proteinuria,
oliguria, hipervolemia, edemas.
245
Evaluación del paciente
1) Anamnesis:
– Enf. Actual: Comienzo y duración de hematuria, edemas,
oliguria, disnea, dolor abd, cefaleas, visión borrosa
– A.Personales: CVAS, piodermitis, exantemas, púrpuras,
artralgias, cardiopatías, nefropatías
– Familiares: nefropatías, CVAS, impétigo en convivientes,
sordera.
2) Examen físico:
– Peso, talla, FC, FR, TA, edema
– Signos de infecciones
– Signos de hipervolemia, IC
– Síntomas neurológicos
246
Síndrome Nefrítico
FISIOPATOLOGIA
Daño capilar
Hematuria
Cilindros GR
Perdida de
carga aniónica
Alteración de la Proteinuria
Inflamación permeabilidad
Aumento diámetro
aguda del poro de MB
glomérulo
Hipercelularidad Oliguria
gomerular RFG Azoemia
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas
247
Exámenes Complementarios I
• Obligatorios:
– Orina: Proteinuria (<50mg/kg/d), hematuria micro o macroscópica,
cilindros hemáticos, hialinos, granulosos, leucocitarios y/o GR
dismórficos (daño glomerular)
–  U y creat
– U/P urea >20 - FeNa < 1
– Hemograma
– Medio Interno (EAB, Iono, Urea, Creatinina)
– ASTO / Streptozime al ingreso a la semana y cada 15 dias hasta
normalizar
– C3 (VN: 80-160mg/dl) - C4 (VN: 20-40 mg/dl)
• Exudado de Fauces en busqueda de Streptococo B hemolítico

grupo A al ingreso
– Rx. Tórax
248
Exámenes Complementarios II
• Según evolución: Clearence de Creatinina,
proteinuria 24 Hs
• Proteinograma, al ingreso, en casos de GN con

componente nefrótico reiterar semanalmente o
c/15 días hasta normalización
• FAN, anti-DNA, Células LE si se sospecha

enfermedad de sistema
• FO para descartar edema de papila.
249
Criterios de Internación
• Hipervolemia
• HTA
• IRA
• Hematuria macroscópica
• Riesgo Social
• SAP indica internación a todos los
pacientes hasta evaluar el grado de
hipervolemia
250
Tratamiento
• Control diario de peso, TA y balance
• ATB en caso faringitis o piodermitis: Penicilina a 50000
U/Kg/día durante 10 días
• Controlar a los convivientes
• Restricción hidrosalina: PI + ½ D teórica
• Si presenta hiperflujo pulmonar, cardiomegalia, c/ o s/IC
– Furosemida 2mg/kg/dosis c/6hs EV
Si no responde se puede aumentar a 8 y si falla es indicación de
diálisis
• HTA: responde a restricción hídrica y diuréticos. Si no agregar
vasodilatadores:
– Nifedipina 0,2 – 0,5 mg/kg/dosis VO
• Encefalopatía:
– Nitropusiato de Sodio 0.5mg/kg/min (Mx 8)
251
Evolución
• Favorable en la mayoría
• En 7 – 10 d desaparece el edema,  la diuresis y la TA

se normaliza respondiendo a la restricción hidrosalina
y/o al tto diurético
• Hematuria macroscópica desaparece

7 – 10 d y microscópica hasta 1 – 2 a
• Proteinuria neg 4 – 12 semanas
• Complemento normal 4 – 8 semanas
252
Criterios de alta
• Sin diurético
• Líquidos libres
• Con diuresis
• Reabsorción de edema.
• Desaparición de la hematuria
macroscópica
• Con TA y la U y crea estén en descenso
• Alta escolar: 15 días del alta hospitalaria-
253
• COMPLICACIONES
– Insuficiencia Cardíaca
– Encefalopatía
Hipertensiva
– Insuficiencia Renal
Aguda
– Edema Agudo de
Pulmón.
254

Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria > 3.5 g/d < 2.5 gd
Hematuria Si Si
HTA
Edemas
Hiperlipemia Si No
Azoemia Variable Variable
256
Pregunta 28
La lesión histopatológica característica de la
glomerulonefritis rápidamente progresiva es:
A. Proliferación mesangial.
B. Engrasamiento de la membrana basal.
C. Compromiso glomerular focal y segmentario.
D. Proliferación epitelial extracapilar.
E. Proliferación endotelial.
RESPUESTA: «D»
257
Etiología-Sindrome Nefrítico
• Infecciosas.
– Bacterianas:
• Post Estreptococicas.
• Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis
infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo,
fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.
– Viral:
• HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.
– Parasitosis:
• Toxoplasmosis, Malaria.
259
Etiología-Sindrome Nefrítico
• Enfermedades Multisistemicas.
– Lupus Eritematoso Sistémico.
– Purpura de Schonlein-Henoch.
– Sindrome de Goodpasture.
• Glomerulopatia primaria.
– Glomerulonefritis mesangiocapilar.
– Glomerulonefritis por IgA.
– Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
• Otros:
– Guillian Barre, vacuna DPT.
260
en función de la edad
< 15 años:
• GN Postestreptocócica
• Nefropatía IgA
• GN mesangio-capilar 15-65 años:
 Nefropatía IgA
• Hematuria benigna
 Lupus eritematoso
• Nefritis hereditaria
 GN mesangio-capilar
 GN proliferativa endocapilar
> 65 años:
 Vasculitis
 GN rápidamente progresiva
 Nefropatía IgA
261
Pregunta 30
Son causa de síndrome nefrítico, excepto:
a) GMN postestreptocócica.
b) GMN membranoproliferativa.
c) GMN rápidamente progresiva.
d) GMN secundaria a endocarditis infecciosa.
e) GMN Membranosa.
RESPUESTA: «E»
262
SINDROME NEFRÓTICO
Síndrome Nefrótico
• Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.
• Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.
• Las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o

bien enfermedades de carácter general.
• Sus principales manifestaciones son:

1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)
2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
264
• Proteinuria:
– Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su
permeabilidad, por lo cual se filtran proteínas plasmáticas, que
luego se van en la orina.
• Selectividad de la proteinuria: cuociente de:

– Prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
• Hipoalbuminemia:
– Intensidad de la proteinuria genera pérdida de seroalbúminas.
Hígado no alcanza a regular.
• Edema:
– Debido a la baja presión oncótica sanguínea y líquido
acumulado en el intersticio de tejidos..
265
• Hiperlipidemia y lipiduria:
– Pacientes presentan alto nivel de: colesterol,
triglicéridos y lipoproteinas de baja y muy baja
densidad, que también se filtran y se genera la
lipiduria.
• Vulnerabilidades del paciente.

– Infecciones: por estafilococos y neumococos debido
a pérdida de inmunoglobulinas y componentes del
complemento de bajo peso molec. (factor B)
– Trombos y trombo-émbolos: debido a pérdida de
factores anticoagulantes (antitrombina III) y de
actividad antiplasmina.
266
ETIOPATOGENIA
1.-GMN PRIMARIAS NIÑOS % ADULTOS %
Nefropatía de cambios mínimos. 52.2 14.8
GMN esclerosarte y focal 33-3 15.1

GMN membranosa 5.8 22.2
GMN mesangio capilar 4.3 7
Nefropatía IgA 4.9
Otras lesiones glomerulares primarias 10.3
267
ETIOPATOGENIA
2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS (ENF.
SISTEMICAS)
LES Artritis reumatoide

Enfermedad mixta del tejido Púrpura de Henoch-Schöleiden
conjuntivo
Sx de Goodpasture Crioglobulinemia esencial mixta
Vasculitis sistémicas Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme Sx Sjögren
Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis inmunotactoide
Sarcoidosis
268
Dermatomiositis
Pregunta 31
El síndrome nefrótico se caracteriza por

lo siguiente, EXCEPTO:
a) Edema.
b) Proteinuria.
c) Hipoalbuminemia.
d) Hiperlipemia.
e) HTA.
RESPUESTA: «E»
269
Pregunta 32
En el síndrome nefrótico:
a) La biopsia renal es esencial para establecer

el diagnóstico causal.
b) Debe restringirse el potasio.
c) El uso de diuréticos es imprescindible.
d) La proteinuria es generalmente no mayor de
3 g/día.
e) La hipercolesterolemia debe ser menor de
300 mg/día.
RESPUESTA: «A»
270
Pregunta 33
Hombre de 50 años con edema periférico. Sano y

físicamente activo toda su vida. Al examen: PA
normal, presenta anasarca. Lab: Proteinuria y
cruces de malta en microscopia de luz. El
diagnóstico más probable es:
a) Glomerulonefritis.
b) Rabdomiolisis.
c) Síndrome nefrótico.
d) Nefritis intersticial aguda.
e) Necrosis tubular aguda.
RESPUESTA: «C»
271
Pregunta 23
Varón de 60 años de edad presenta edema en miembros
inferiores. El examen de orina revela: hematíes 20-30 por
campo, proteínas +++; creatinina 1 mg% ¿Cuál de las
siguientes enfermedades es la MENOS probable?
A. Tuberculosis.
B. Vasculitis.
C. Nefropatía por IgA.
D. Glomeruloeslerosis focal y segmentaria.
E. Crioglobulinemia mixta esencial. RESPUESTA: «E»

272
Pregunta 24
Varón de 6 años, presenta síndrome nefrótico, no
hematuria, la presión arterial es normal. Biopsia
renal: microscopía de luz e inmunofluorescencia
normal ¿Cuál es la nefropatía?
A. Proliferativa extracapilar.
B. Membrano proliferativa.
C. Proliferativa endocapilar.
D. Membranosa.
E. Por cambios mínimos.
RESPUESTA: «E»
273
Pregunta 25
De entre las siguientes, cual es la complicación más
grave del síndrome nefrótico:
A. Peritonitis espontánea.
B. Tromboembolismo.
C. Insuficiencia renal.
D. Hiponatremia.
E. Derrame pleural.
RESPUESTA: «B»
274
GLOMERULONEFRITIS
275
DEFINICIÓN
Inflamación y proliferación
glomerular secundaria a un
mecanismo inmunológico
276
PRIMARIAS SECUNDARIAS
Cambios proliferativos Cambios proliferativos
 Nefropatía por IgA  LES
 Nefropatía por IgM  Vasculitis vaso pequeño
 GN Mesangioproliferativa  GN post infecciosa
 GN crecéntica
 GN relacionada a VHB-
 GN membranoproliferativa VHC
Cambios no proliferativos Cambios no proliferativos
 Enf de cambios mínimos.  DM
 Enf membrana basal.  Amiloidosis
 Nefropatía de cadena liviana
 Glomeruloesclerosis focal  VIH
y segmentaria.  Paraneoplasicas
 Glomerulopatía  Fármacos
membranosa. 277
GLOMERULONEFRITIS
Hipocomplementémicas Normocomplementémicas
Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico Poliarteritis nudosa
(focal 75%) Granulomatosis de Wegener
(difusa 90%) Vasculitis por hipersensibilidad
Crioglobulinemia (85%) Púrpura de Schönlein-Henoch
Endocarditis bacteriana (90%) Sindrome de Goodpasture
Nefritis por shunt (90%) Abcesos viscerales
Enfermedades renales
GNF aguda postestreptocócica (90%) Nefropatía por IgA
GNF Membrano Proliferativa GNF RP idiopática
Tipo I (50 – 80 %) Enfermedad anti MBG
Tipo II (80 – 90 %) Pauci inmune
Enf. por depósitos inmunes
278
GLOMERULOPATÍAS
PRIMARIAS
• Se debe a un proceso inflamatorio inmunitarios
confinado directamente sobre el glomérulo.
• Lesión focal: afecta a menos del 80% de los
glomérulos
• Lesión difusa: afecta a más del 80%.
• Lesión segmentaria: Cuando un segmento del

glomérulo presenta lesiones.
• Lesión global: Si todo el glomérulo está

afectado.
279
GLOMERULOPATÍAS
PRIMARIAS
• Las GMN se debe a una actuación de un proceso
AgAc.
• Cuando hay gran cantidad de Ac los complejos son
grandes y son eliminados por la circulación
reticuloendotelial sin causar daño renal.
• Cuando hay gran cantidad de Ag los complejos son
pequeños y no son eliminados por el riñón ni por el
RES, persisten en la circulación, sin causar
enfermedad renal.
• Pero cuando son iguales son demasiado pequeños
para ser atrapados por uno y son demasiado grandes
para escapar del riñón, por lo que se depositan en
éste causando enfermedades.
280
GLOMERULOPATÍAS
PRIMARIAS
• Esto se puede deber a una respuesta
pobre del sistema inmunológico: por
pobreza antigénica (Post infecciosa) o por
pobreza inmunológica (IgA).
281
Enfermedad de Cambios Mínimos

GN Membranosa
GN Focal y Segmentaria
GN Membranoproliferativa
GN Aguda Proliferativa
GN Rápidamente Progresiva
282
Mecanismos de Progresión de las
Enfermedades Glomerulares Primarias
Hipertrofia Lesión
Hiperperfusión Glomerular
Glomerular Glomerular
Compensadora
Lesión Lesión
Proteinuria
Mesangial Tubulo-Instersticial
Reducción
Glomeruloesclerosis de la
Progresiva Masa Renal Inflamación
Nefritis
Tubulo-Intersticial
283
GMN Cambios Mínimos
• Causa más frecuente de Síndrome Nefrótico en Niños
(a predominio de albúmina).
– Patología de Base Inmunitaria
– Excelente Respuesta a Corticoesteoides
– Patogenia: Desconocida.
• A.P.:
– MO: Normal o lípidos en túbulos (nefrosis lipoidea).
– IF:Inespecífica.
– ME: Pérdida de pedicelos. Sin depósitos.
• Depuración de creatinina y complemento normales.
– Niveles de IgG disminuida.
– Tto: Corticosteroides.
284
GMN segmentaria y focal
• Clínica: Sínd. nefrótico; proteinuria no nefrótica.
• A.P.:
– MO: Esclerosis e hialinosis segmentaria y focal.
– IF: Focalmente IgM y C3
– ME: Pérdida de pedicelos; denudación epitelial.
• Tipos: Primaria: Idiopática

Secundarias: Por Reflujo urinario, UPO,
senectud, agenesia unilateral, nefrectomía parcial.
Toxica: VIH, heroína, schistomiasis,
plasmodium.
285
286
GMN Membranosa
• GP membranosa idiopática.
• GP membranosa secundaria:
– Enf. autoinmunes (LES, EMTC).
– Infecciones (hepatitis B).
– Ag. Terapéuticos (penicilamina).
– Neoplasias (cáncer de pulmón).
– DM2
287
GMN Membranoproliferativa Tipo I
• Clínica: Sínd. nefrótico o nefrítico, con un
pico entre los 5 y los 30 años.
• Patogenia: inmunocomplejos.
• A.P.:
– MO: Lobulación; proliferación mesangial;
engrosamiento de paredes capilares.
• Dobles contornos.
– IF: Granular de IgG + C3 + C1q + C4.
– ME: Depósitos subendoteliales y mesangiales.
288
289
GMN Membranoproliferativa Tipo II
• Clínica: Hematuria; IRC.

• Patogenia:
autoanticuerpos.
• A.P.:
– MO: = que la tipo I
– IF: lineal de C3; no hay
C1q ni C4
– ME: depósitos densos
intramembranosos.
290
GMN Membranoproliferativa
Secundarias
• Endocarditis bacteriana subaguda.
• Cortocircuito auriculoventricular infectado.
• Osteomielitis.
• Hepatitis C.
• Crioglobulinemia mixta.
• Neoplasias.
291
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
• Hematuria
• Hipertensión Arterial sistémica
• Edema
• Oliguria
• Proteinuria
• Retención Nitrogenada leve
292
ANTIGENOS ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO
DEL GRUPO A TIPOS M NEFRITOGENICOS
Faringe: 1, 2,4, 12, 18 y 25

Piel:49, 56, 57, y 50
Riesgo de infección cepa nefritogenica 15%
Ej. Tipo 49:
Faringe 5%
Piel 25%
293
POSTESTREPTOCOCCICA
• Infección estreptocócica en faringe o en
piel.
• Puede presentarse fiebre escarlatina.
• Infección faríngea 7-15 días.
• Infección cutánea 21-40 días.
294
INFECCIONES
INFECCIONES VIRALES PARASITARIAS QUE
QUE PRECEDEN GNA PRECEDEN GNA
• Hepatitis B • Plasmodium malarie

• Citomegalovirus y falciparum
• Varicela Zoster
• Eibsten Barr • Toxoplasma gondii
• Echovirus Coxackie • Schistotosoma
• Rubéola mansoni
• Sarampión • Filaria
• Guillain – Barré
• Tripanosomas
• Onconavirus
• Influenza • Triquinosis
295
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR
SHUNT
• Pacientes portadores de válvula
derivación ventrículo-peritoneal por
hidrocefalia.
• Stap. epidermidis
• Propionionebacterium acnes.
• Diphteroides
296
PATOGENIA INMUNOLOGICA GNA
• HIPOCOMPLEMENTEMIA
Vía Alterna: Depresión C3 y Properdina
Vía Clásica: Depresión C4 y C2
• COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES

67% en la primera semana de la enfermedad
• COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO

C3 100%
IgG , IgM 60%
Factor B, C1q, fibrinógeno
297
EDEMA EN GNA FISIOPATOGENIA
• Flujo sanguíneo renal conservado

• VFG reducida 30-40%
• Reducción de la fracción de filtración
• Menor oferta distal de sodio y agua
• Incremento en la reabsorción distal de
sodio y agua
298
FISIOPATOGENIA
299
FISIOPATOGENIA
300
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GLOMERULONERITIS AGUDA
Clínica %
HEMATURIA 100
EDEMA 89
HTA 85
Grave 52
OLIGURIA 50
Severa 15
MALESTAR GENERAL 55
ANOREXIA 55
NÁUSEA 15
VÓMITO 15
DOLOR LUMBAR 5
301
LABORATORIO
Clínica %
HEMATURIA 100
PROTEINURIA 80
Mayor a 2gr/día 10
Disminución de C3 89
Creatinina sérica mayor de 2mg/dL 25
IgG mayor de 1600mg/dL 90
IgM mayor de 150mg/dL 85
Streptococo en exudado faríngeo. 30
Elevación de antiestreptolisina O 60-80 302

ANTIESTREPTOLISINAS EN
• Títulos inician incremento 10-14 días después de

la infección.
• Nivel máximo 3-5 semanas
• Declinan en un periodo variable 1-6 meses
• El uso de penicilinas previene la elevación

característica en los tirulos de antiestreptolisinas
303
COMPLICACIONES
• HIPERTENSION ARTERIAL GRAVE
Encefalopatía hipertensiva: cefalea, crisis
convulsivas, coma
• HIPERVOLEMIA
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar agudo
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

304
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de glomérulonefritis

postinfecciosa.
• Glomérulonefritis crónica con exacerbación
aguda.
• Nefropatia de la púrpura de Henoch
Schonlein.
• Nefritis familiar.

GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
OTRAS CAUSAS DE HEMATURIA

• Nefritis focal
• Hematuria benigna
• Hematuria recurrente
• Nefropatia por IgA
• Sx. Alport
• Hipercalciuria
306
TRATAMIENTO
SINTOMATICO
• Controlar Hipertensión arterial
– Diuréticos
– Vasodilatadores
• Dieta
– Restricción de sodio (menor 0.5 gr/día)
– Restricción de agua (600-800ml/m2sc/día)
307
TRATAMIENTO
DIALISIS PERITONEAL
• Aumento de azoados
• Hiperkalemia
• Acidosis metabólica
• Hipervolemia
308
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
• Proteinuria mas de 8 semanas
• Hipocomplementemia mas de 8 semanas
• Persistencia elevación de azoados
• Incremento rápido o progresivo de

azoados
309
PRONOSTICO
• 99 % remisión total sin secuelas con

recuperación al 100%
• 1% Glomerulonefritis Rápidamente
progresiva con evolución a falla renal
terminal
310
Pregunta 35
¿Cuál es la Glomerulonefritis que afecta

predominantemente a los glomérulos
yuxtamedulares?
a) Hialinosis esclerosante y focal.

b) GMN yuxtaglomerular.
c) Cambios mínimos.
d) GMN postinfecciosa.
e) Enfermedad Goodpasture.
RESPUESTA: «A»
311
Pregunta 36
En un paciente con Dx de GMN

membranosa, debemos buscar el
antecedente de:
a) HIV
b) Alcoholismo
c) Tratamiento con sales de oro
d) Infección por estafilococo
e) Linfoma
RESPUESTA: «C»
312
Pregunta 38
NO es eficaz en el tratamiento de GMN

postestreptococica:
a) Reposo en cama.
b) Vasodilatadores si hay HTA.
c) Esteroides para evitar complicaciones.
d) Penicilinas.
e) Diuréticos para los edemas.
RESPUESTA: «D»
313
EL RIÑÓN Y LAS
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
314
Poliangeítis microscópica
• Vasculitis necrotizante
• Sin predominio por género
• ANCA (+) Anti Mb basal (-)
• CEG, fiebre, artralgias
• Compromiso cutáneo: púrpura, petequias, necrosis
distal, úlceras
• Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o
rápidamente progresiva (90%)  insuficiencia renal
• Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar
• Esta enfermedad es la causa más frecuente de
síndrome riñón-pulmón
• Tratamiento: Corticoides.
315
MIELOMA MÚLTIPLE
• El compromiso renal en mieloma múltiple
puede deberse a obstrucción y lesión de
los túbulos por cadenas ligeras o
fracciones de ellas (nefropatía por
cilíndros o riñón de mieloma - "cast
nephropathy") o por depósitos de
paraproteínas: amiloidosis y enfermedad
por depósitos de cadenas ligeras (EDCL).
316
LES
• Hay afectación renal en la gran mayoría de pacientes
con LES en algún momento de su evolución: 66-90%.
• La presencia de depósitos subendoteliales en

capilares glomerulares es crucial en la inducción de
daño severo y se correlacionan con las lesiones
proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y
proliferación extracapilar.
• La enfermedad renal es una de las causas más

frecuentes de muerte en LES y es una de las
alteraciones que más atención debe recibir por parte
del grupo tratante.
317
LES
«Asas de alambre»
Cuerpos hematoxilínicos
318
LES - Angiografía renal
Normal Esclerosis sistémica.
319
Nefropatia Diabética
• Generalidades
– Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de
DM tipo I y es la causa principal de IR crónica
terminal (40%).
– En la DM1 la nefropatía comienza 10-15 años
después del inicio de la enfermedad.
– La microalbuminuria es el estadio inicial de la
ND en la DM 1 y es un marcador para el
desarrollo de ND en la DM 2. Además es un
FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA
320
• Patología
1. Aumento de matriz mesangial
2. Engrosamiento de la MBG.
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o

nodular (“de Kimelstiel-Wilson, patognomónica)
321
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o
nodular (“de Kimelstiel-Wilson, patognomónica)
322
Etapas de la ND 3. Nefropatía establecida (10-20 años).
1. Hiperfiltración (al momento del – FG N-N baja
dg). – Proteinuria (>300 mg/24 h)
– PA elevada.
– Aum FG en 20-40% (ClCr de
140-160)
4. Nefropatía progresiva (15-25 años).
– Microalbuminuria - (< 30
mg/24 h)
– FG en descenso
– PA N – Proteinuria en ascenso
– PA elevada
2. Microalbuminuria (5-15 años).
– FGN-N alta 5. IRC terminal (20-30 años).
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h) – FG < 15 ml/min
– Proteinuria masiva
– PA en aumento
– PA elevada
323
324
• Métodos de detección microalbuminuria:
• Razón albuminuria/creatininuria en muestra

aislada (de elección)
• Recolección de orina de 24 h con creatinina,

permitiendo la medición simultánea del Cl Crea.
325
Orientan a microalbuminuria Screening
no diabética:  Test para microalbuminuria
anual en DM 1 > 5 a y en
 Comienzo < 5 años de la todos DM 2 desde el Dx. (E)
documentación de la DM
 Inicio brusco de la enfermedad  Creatinina sérica anual para

renal estimar la TFG en todos los
diabéticos independiente del
grado de albuminuria
 Ausencia de retinopatía o (Cockcroft-Gault o Levey).(E)
neuropatía diabética
 Sedimento urinario activo

(acantocitos y cilindros
hemáticos)
Standards of Medical Care in Diabetes-
2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION 326
• Manejo
1. Restricción proteica:
• Restricción proteica a 0,8-1,0 g/kg
2. Control glicémico: HbA1c <7
3. Control de la HTA: < 130/80
4. Manejo de la dislipidemia:
• Objetivos: LDL-C < 100, TAGs < 150 y HDL-C > 40.
• 5. Control de la proteinuria:
• Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han
mostrado que una reducción de la proteinuria en ND se asocia
a retardo de progresión de la nefropatía y menor riesgo de
IRCT. Tanto un IECA o ARAII
Standards of Medical Care in Diabetes—2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
327
Pregunta 39
Con relación a la nefropatía diabética, señale lo

FALSO:
a) La DM 2 es la etiología más frecuente de la IRC

terminal en el mundo.
b) Más del 90% de los DM tipo 1, desarrollan nefropatía
a los 30 años del diagnóstico de diabetes.
c) La alteración más temprana es la hiperfiltración
d) La existencia de microalbuminuria predice el
desarrollo de nefropatía clínica
e) La gran mayoría de los DM tipo 1 con nefropatía, ya
tienen retinopatía.
RESPUESTA: «B»
328
Pregunta 40
¿Cuál es la lesión anatomopatologica más

característica de la DM en el túbulo renal?
a) Lesión de Kimmelstiel-Wilson-
b) Lesión de Armani-Ebstein.
c) Lesión de Kruskal-Wallis.
d) Hialinización del túbulo renal.
e) Necrosis tubular aguda.
RESPUESTA: «A»
329
Pregunta 41
En la biopsia renal de una paciente con

alteración de la función renal se encuentran los
llamados cuerpos hematoxinofilos, necrosis
fibrinoide y asa de alambre, el diagnóstico más
probable es:
a) Nefropatía diabética.
b) LES.
c) Mieloma múltiple.
d) Síndrome de Goodpasture.
e) Esclerodermia.
RESPUESTA: «B»
330
Pregunta 42
En las lesiones glomerulares

inmunológicas, la localización de
anticuerpos en el espacio subepitelial
genera:
a) Infiltración leucocitaria.
b) Hematuria macroscópica.
c) Proteinuria masiva.
d) Proliferación epitelial.
e) Proliferación mesangial.
RESPUESTA: «C»
331
Pregunta 43
Mujer de 20 años, hace 6 meses presenta: disnea, artralgias,
edema de miembros inferiores y “orinas espumosas”.
Examen físico: Eritema malar, edema palpebral bilateral y de
miembros inferiores. No signos inflamatorios en
articulaciones. Derrame pleural. Hb: 10mg/dL, glucosa:
98mg/dl, creatinina: 1.2mg, Urea: 25mg/dL, proteinuria: 2+,
cilindros granulosos y hialinos: 1+, ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
a) Vasculitis primaria o idiopática.

b) Insuficiencia renal crónica primaria.
c) Artritis reumatoide juvenil.
d) Síndrome nefrótico por LES.
e) Insuficiencia cardiaca congestiva.
RESPUESTA: «D»
332
Pregunta 44
Mujer de 68 años, actualmente con neuropatías y

retinopatías. Se decide descartar complicaciones
renales asociadas a la diabetes. ¿Cuál hallazgo
NO es compatible con nefropatía diabética?
a) Proteinuria de rango nefrótico.

b) Microalbuminuria.
c) Hipertensión.
d) Cilindros eritrocitarios en orina.
e) Acidosis tubular renal tipo IV.
RESPUESTA: «D»
333
Pregunta 45
Niño de 3 años ingresa al INSN por un SUH,

apareciendo después de 3 días de diarrea
sanguinolenta sin fiebre. ¿Cuál es el agente
causal más probable?
a) Rotavirus.
b) Yersinia enterocolitica O3.
c) Giardia intestinalis.
d) Escherechia coli.
e) Ascaris lumbricoides.
RESPUESTA: «D»
334
Pregunta 46
Un niño de 4 años presenta IRA y anemia

marcada con abundantes esquistocitos en
el frotis de sangre periférica. El diagnóstico
probable es:
a) GMN aguda.
b) Fracaso renal agudo isquémico.
c) Trombosis de las venas renales.
d) SUH.
e) IR hemoglobinúrica.
RESPUESTA: «D»
335
INFECCIONES URINARIAS
336
INFECCION URINARIA
AGUDA
GENERALIDADES
• La Infección del Tracto Urinario (ITU),es la
patología más común de todas las infecciones
bacterianas.
• Todos los grupos etáreos.
• Ambos sexos, principalmente mujeres.
• Tracto urinario es estéril.
• Uretra anterior:posee flora bacteriana
338
TERMINOLOGIA
Bacteriuria.- Bacterias en orina
Bacteriuria significativa.- Bacterias >100,000 UFC/ml.

a) Asintomática
b) Sintomática
Infección urinaria baja.- uretritis, cistitis, prostatitis.
Pielonefritis.- fiebre, lumbalgia, bacteriuria significativa.
Sindrome uretral agudo.-ITU baja, urocultivos negativos
339
CALIFICACION DE ITU
• No complicada.- no es posible detectar
una causa subyacente, estructural o
urodinámica que la justifique.
• Complicada.- se detecta una causa cuya

corrección requiere medidas quirúrgicas o
cruentas
340
Etiología I
• Bacterias:
– E.coli,
– Proteus Indol positivos (P.rettgeri, P.vulgaris,P. morganii)
– Proteus Indol negativo (P.mirabilis).
– Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia.
– Pseudomona
– S.faecalis o enterococo
– Stafilococo coagulasa (-) coagulasa(+).
341
Etiologia II
• Tracto genital:
Micoplasmas, Clamidias, Gonococos
Otros:
Micosis.- cándida
Virus: adenovirus tipo 11 y 21
342
PATOGENIA
• Dos rutas:
a) Hematógena.- Riñón recibe 20 a 25% del
GC, cualquier organismo que llega al
torrente sanguíneo puede llegar al riñón.
– Gérmenes: S. aureus, P. aeruginosa.
b) Canalicular ascendente.- La mayoría de

ITUs resulta del ascenso de
microorganismos desde la uretra y tejidos
peri uretrales hasta la médula renal.
343
ASCENSO DE GERMENES
• Colonización de uretra distal y tejidos
periuretrales
• Entrada de los patógenos a la vejiga
• Multiplicación bacteriana en la vejiga y

mecanismos de defensa de la vejiga
• Reflujo vesico ureteral
344
CISTITIS
• Conocido como Síndrome Miccional
Agudo.
• Se caracteriza por polaquiuria, urgencia,
disuria y tenesmo.
• Puede haber hematuria.
• Se ha observado hiperemias difusas de la
mucosa vesical, especialmente en el trígono
• Cistitis recurrente: Recidiva y Reinfección
345
PIELONEFRITIS AGUDA
• Inflamación del riñón y su pelvis
• Fiebre, dolor lumbar, escalofríos, asociado
a molestias generales inespecíficas y
ocasionales molestias urinarias
• Dolor a la percusión y palpación de fosa
renal
• El riñón está agrandado, edematoso,
colapso de los cálices
346
DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico
• Urocultivo positivo, preferible la primera
micción de la mañana, muestra
recolectada sin contaminación,
ocasionalmente la recolección será con
cateter vesical o punción suprapúbica
• ITU en varones, ITUs a repetición en
mujeres amerita estudios por imágenes.
• Estudios urodinámicos
347
TRATAMIENTO
• Cistitis:
• Monodosis con Fosfomicina trimetamol (3g/d)
• Ttmto corto, 3 días, Nitrofurantoína 50 mg/6 h.
• Pielonefritis (ambulatorio)
• Ciprofloxacino 500mg/12 horas por 7 a 10 días
• Ofloxacino 200 mg/12 horas
• Pielonefritis (hospitalizados)
– Amoxicilina ácido clavulínico, 2g/8 ó 12h
Ciprofloxacino 200, 400 mg/12 h
– Ceftriaxona 1g/12h
– Aminoglicósidos
• Después de 48 a 72 horas de mejoría clínica pasar a vía oral
348
PREVENCION
• Corregir factores predisponentes:
anomalías genito urinarias.
• Evitar sondajes urinarios prolongados o
usar sistemas de drenaje cerrados en
sondajes cortos.
• Profilaxis previa a la colocación de
sondas sólo en inmunosuprimidos,
transplantados, cirrosis hepática,
diabetes.
349
Pregunta 47
En relación a la Infección Urinaria. Indique

cuál de los siguientes enunciados son
factores predisponentes. Marque lo
correcto.
a) Sexo femenino.
b) Instrumentación de la Vía Urinaria.
c) Diabetes Mellitas.
d) Litiasis Urinaria.
e) Todas las anteriores.
RESPUESTA: «E»
350
Pregunta 48
En relación con la infección urinaria, todo lo siguiente es cierto,
EXCEPTO:
a) Estafilococo saprofítico puede ser causa de ITU, en especial en

mujer joven.
b) C. Bacteriuria asintomática en gestante requiere de tratamiento.
c) Toda pielonefritis aguda requiere de hospitalización.
d) La mayoría de uropatógenos alcanzan el tracto urinario por vía

ascendente.
e) Escherichia coli muestra tasa de resistencia a la a ampicilina,

TMP, SMX y a norfloxacina.
RESPUESTA: «C»
351
Pregunta 49
La alteración del sedimento urinario en la

pielonefritis aguda se manifiesta por:
a) Cilindros granulosos y proteinuria.

b) Cilindros hialinos y leucocituria.
c) Cilindros leucocitarios y piuria.
d) Cilindros hemáticos y leucocituria.
e) Cilindros hemáticos y proteinuria.
RESPUESTA: «C»
352
Pregunta 14
La asociación de leucocituria, reacción ácida de la orina y
urocultivo negativo sugiere el diagnóstico de:
A. Glomerulonefritis aguda.
B. TBC renal.
C. Pielonefritis crónica.
D. Papilitis necrotizante.
E. Pielonefritis aguda.
RESPUESTA: «B»
353
Pregunta 15
El diagnóstico de infección urinaria a partir de una

muestra por chorro medio de orina, lo da el crecimiento
de:
A. 105 colonias por litro.
B. 103 colonias por mL.
C. 105 colonias por mL.
D. 103 colonias por litro.
E. 102 colonias por mL. RESPUESTA: «C»

354
Pregunta 16
Mujer de 23 años de edad, con disuria desde hace 4 días.
Recibió una dosis de cotrimoxazol, sin mejoría. Acude al
hospital por presentar lumbalgia, náuseas, vómitos y fiebre.
Examen físico: febril, mucosas orales secas. Abdomen:
puntos renoureterales superior y medio positivos. Uroanálisis:
leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios. ¿Cuál es su
presunción diagnóstica?:
A. Cistitis aguda complicada.

B. Cistitis aguda no complicada.
C. Litiasis renal.
D. Pielonefritis aguda no complicada.
E. Pielonefritis recidivante.
RESPUESTA: «D»
355
Pregunta 17
Cuál de los siguientes, son los signos y síntomas que
definen una pielonefritis aguda:
A. Puño percusión lumbar positiva y vómitos .
B. Polaquiuria y disuria .
C. Disuria y fiebre .
D. Dolor lumbar .
E. Fiebre y escalofríos .
RESPUESTA: «E»
357
Pregunta 18
Paciente de 60 años diabética hospitalizada por infección
urinaria de 4 días de evolución ¿Cuál es el agente
etiológico más probable?
A. Klebsiella sp.
B. Proteus mirabilis.
C. Escherichia coli.
D. Pseudomona aeruginosa.
E. Estafilococo saprophyticus.
RESPUESTA: «C»
358
Pregunta 26
La afectación renal forma parte del cuadro clínico

característico de todas las siguientes enfermedades
sistémicas, EXCEPTO:
A. Lupus eritematoso sistémico.
B. Vasculitis necrotizante.
C. Dermatomiositis.
D. Esclerodermia.
E. Amiloidosis. RESPUESTA: «C»

359
Pregunta 27
La alteración MAS frecuente en la Amiloidosis renal es:
A. Oliguria.
B. Uricosuria.
C. Proteinuria.
D. Hematuria.
E. Glucosuria
RESPUESTA: «C»
360

Clase Enam Upao Agosto - 2015nefrologia

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Clase Enam Upao Agosto - 2015nefrologia

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

CLASE NEFROLOGIA ENAM -

CARLOS PLASENCIA MEZA

•Para qué sirve?

•Para qué sirve?

•Cuáles son los valores normales?

•Para qué sirve?

•Cuáles son los valores normales?

Ofrece información importante

Normal: 80 mmHg – 100 mmHg

SaO2 (mide la cantidad de O2 unido

PaCO2: mide la presión parcial de

HCO3: mide los iones de

 Para no utilizar estas unidades tan

 El pH del plasma normal es -log 0.00000004

 El pH plasmático se refiere habitualmente a

 Si aplicamos la fórmula de Henderson - Hasselbach

 el pK a 37ºC tiene un valor de 3,5, luego:

 Dado que el valor del pK del sistema

 Si se quiere expresar la acidez de los líquidos

64 nmol/L = 24 (24 mm Hg) / 18 mmol/L

 Relación lineal (aproximación razonable)

 Multiplicación de x 0,8 / ↑ 0,1 pH

64 nmol/L = 24 (24 mm Hg) / 18 mmol/L

algo más de 64 = 24 (30) / 10

 Establecer el desorden inicial acido base del

 Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo

[H+] Normal [H+]

HCO3 pCO2 HCO3 pCO2

 Luego avanzamos con el paso 02: establecer el

 De acuerdo con el pH el paciente tiene acidemia.

 De acuerdo con la pCO2 el paciente tiene acidosis

 Como el pH está bajo decimos que hay

 Debido a que el bicarbonato está disminuido

 Para ello debemos conocer las magnitudes

 Si el trastorno inicial es metabólico la

Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

Alcalosis Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

 En nuestro paciente el bicarbonato es 8 (ha

 O sea que la pCO2 debe ser 20.

 En la paciente la pCO2 es 20, por lo que se

 Debido a que la pCO2 está disminuida

 Magnitud de la compensación: por cada 10 mm Hg de caída de

 Así como ha caído 10 la pCO2 entonces debió caer también 2 el

 El valor del bicarbonato debe ser entonces 22 mmol/L

 Si es así entonces no hay trastorno sobreañadido.

Trastorno mixto (pH normal con pCO2 y HCO3

 El trastorno por el cual la pCO2 se encuentra más

 Por lo tanto nuestro paciente tiene un trastorno

 Las acidosis metabólicas se clasifican de

 Anion gap alto (29 mmol/L)

Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

A. Acidosis mixta con anión gap elevado.

A Intoxicación por AAS

D Acidosis tubular distal

A. Acidosis metabólica con anion GAP elevado.

B. Acidosis metabólica con anion GAP normal.

C. Alcalosis metabólica normoclorémica.

D. Alcalosis metabólica hipoclorémica.

Peso corporal total

Ingresos Sensor Efector Egresos

Agua metabólica: 5 ml x 60 kg = 300 ml