ALTERACIONES ÁCIDOBÁSICAS Las compensaciones son propias de los desórdenes primarios, los

mixtos dificilmente compensan o solo lo hacen parcialmente.

ANALISIS DE GASES ARTERIALES Los metabólicos compensan con el sistema respiratorio (hiper o
La interpretación de los gases arteriales fue descrito por Alexander hipoventilando) por lo tanto la compensación es rápida y efectiva.
Pope como: “NO SABER INSUFICIENTE ES PELIGROSO”. Los desórdenes respiratorios son compensados metabolicamente por
mecanismos renales, los cuales son tardíos y menos efectivos.
OBJETIVO
Dar pautas y lineamientos prácticos para interpretar y analizar los DEFINICIONES
gases arteriales y con base a ellos hacer el diagnóstico diferencial de PCO2 y HCO3 (disturbio y compensación) van en la misma dirección
los principales desórdenes respiratorios y del equilibrio ácido – base. (ambos incrementan o ambos disminuyen). Si no van en la misma
El análisis detallado permite obtener información de la oxigenación, de dirección el disturbio ácido -base es mixto.
la ventilación y del estado ácido base de un paciente determinado.
GASES ARTERIALES
BUENA MUESTRA 1. pH
Tipo de muestra: sangre arterial. 2. CO2, BIC
Técnica: Aséptica más no esteril (limpiar el sitio con alcohol). 3. AG= Na- (Bic+Cl)
Calibre de la aguja: se prefiere aguja calibre 20 – 21. 4. Transtorno secundario
Cantidad: es suficiente una muestra de 1 cc. de sangre arterial. 5. Transtorno terciario
6. Compensación
APUNTES IMPORTANTES 7. Potasio corrregido
La Heparina es el anticoagulante de elección, aunque el exceso de 8. Diagnóstico
esta altera la determinación del pH, paCO2, paO2 y también de la
Hemoglobina. ANALISIS DE GASES ARTERIALES
0.1 cc de heparina anticoagula bien 1 cc de sangre y no altera los INTERPRETACION: PASOS A SEGUIR
valores de los parámetros. 1. VERIFICAR EL VALOR DEL pH
La presencia de burbujas de aire disminuyen la paCO2 de la muestra y • pH > 7.40 = ALCALOSIS
hacen que la paO2 se acerque a 150 mm Hg. • pH < 7.40 = ACIDOSIS
Las muestras no refrigeradas deben ser procesadas antes de los 25
minutos y las muestras refrigeradas deben serlo antes de una hora 2. RELACIONAR EL pH CON EL paCO2.
para no perder confiabilidad. • Si los dos parámetros varían en el mismo sentido entonces el
transtorno primario es metabólico.
TERMINOLOGÍA • Si las dos variables van en sentido diferente entonces el
Acidemia: pH<7,35 ([H+] > 45 nEq/L) transtorno primario es respiratorio.
Acidosis: proceso que tiende a producir acidemia
3. VERIFICAR EL ESTADO DE COMPENSACION
Alcalemia: pH>7,45 ([H+] < 35 nEq/L) • Si el pH es mayor de 7.44 o menor de 7.36 entonces está
Alcalosis: proceso que tiende a producir alcalemia descompensado.

HOMEOSTASIS (I) 4. IDENTIFICAR TRANSTORNOS ASOCIADOS

Pulmón, riñón e hígado mantienen [H+] cte. REGLAS DE COMPENSACION:
[H+] = 35 - 45 nM/L (rango 10 nM/L) 1. ACIDOSIS METABOLICA
Producción CO2  15.000 mM/día Por cada 1 mEq/litro de HCO3 disminuido, la pCO2 cae en 1 –
Producción ácidos no volátiles 1 mM/Kg/d 1.3 mmHg.
Tampones: Fosfato, Bicarbonato, amonio, Proteínas (albúmina) 2. ALCALOSIS METABOLICA
Por cada 1 mEq/litro de HCO3 aumentado, la pCO2 aumenta en
UTILIDAD CLINICA 0.6 mmHg.
Los Gases Arteriales permiten una medición directa de la paCO2, 3. ALCALOSIS RESPIRATORIA
paO2 y del pH e indirectamente la máquina calcula el HCO3, la AGUDA: por cada 10 mmHg que disminuya la paCO2, el HCO3
Saturación arterial del oxígeno de la Hemoglobina y el excedente disminuye en 2 mEq/litro.
CRONICA: por cada 10 mmHg que disminuya la paCO2
OXIGENACION entonces el HCO3 cae en 5 mEq/ litro.
OXEMIA NORMAL: presencia de una paO2 mayor de 60 mm Hg con 4. ACIDOSIS RESPIRATORIA
un FiO2 de 0.21. AGUDA: por cada 10 mmHg que aumenta el paCO2; el HCO3
HIPOXEMIA RELATIVA: La paO2 medida es inferior a la esperada aumenta en 1 mEq/ litro.
para la FiO2 actual; aún si la paO2 es mayor de 60 mmHg. CRONICA: por cada 10 mmHg de incremento en el valor del
HIPOXEMIA ABSOLUTA: paO2 menor de 60 mm Hg. paCO2, entonces el HCO3 aumenta en 3 – 3.5 mEq/litro.

INDICE DE OXIGENACION COMPENSACIONES ESPERADAS

Para evaluar la oxigenación disponemos de variables e índices a 1. ACIDOSIS RESPIRATORIA
saber: Δ HCO3 = 0.10 x Δ paCO2 (aguda)
1. Presión arterial de oxígeno. Δ HCO3 = 0.35 x Δ paCO2 (crónica)
2. Diferencia alveolo arterial de oxígeno. 2. ALCALOSIS RESPIRATORIA
3. Indice de Shunt. Δ HCO3 = 0.20 x Δ paCO2 (aguda)
4. Indice arterio alveolar de oxígeno. Δ HCO3 = 0.50 x Δ paCO2 (crónica)
3. ACIDOSIS METABOLICA
DEFINICIONES ACIDO – BASE paCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 + - 2
• pH normal : 7.35 - 7.45 4. ALCALOSIS METABOLICA
• Acidemia: pH < 7.35 paCO2 = (0.9 x HCO3) + 15
• Alcalemia: pH > 7.45
• Desórdenes ácido - bases simples: RESUMEN
1. Acidosis respiratoria EVALUACION SISTEMATICA
2. Alcalosis respiratoria 1. Determine si el disturbio es una acidemia o una alcalemia.
3. Acidosis metabólica 2. Determine si el disturbio primario es respiratorio o metabólico.
4. Alcalosis metabólica 3. Decida si el grado de compensación es apropiado, tomando los
límites de compensación en mente.
DEFINICIONES 4. Si la compensación es inadecuada o los límites son excedidos está
Disturbios respiratorios tienen una anormalidad primaria del PCO2 y presente un disturbio mixto.
son compensados por el sistema renal (metabólico).
Disturbios metabólicos tienen una anormalidad primaria de HCO3 y son
compensados por el sistema respiratorio.

COMPENSACION
Diagnóstico fácil alt. EAB: pH y pCO2
 pH bajo pH normal pH alto
(<7’35) (7’35-7’45) (>7’45)
PCO2 baja Acidosis AcM/AlR Alcalosis
(<35) metabólica compensada respiratoria
Acidosis Alcalosis
PCO2 normal
metabólica Normal metabólica
(35-45)
(+ respir.) (+ respir.)
PCO2 alta Acidosis AcR/AlM Alcalosis
(>45) respiratoria compensada metabólica

Diagnóstico fácil alt. EAB: pH y EB ( SID-40)

pH bajo pH normal pH alto
(<7’35) (7’35-7’45) (>7’45)
Acidosis Alcalosis
Exceso base AlR/AcM
metabólica respiratoria
<-5 compensada
aguda crónica
Alcalosis
Exceso base Acidosis
respiratoria
+5 respiratoria aguda Normal
aguda
Acidosis Alcalosis
Exceso base AlM/AcR
respiratoria metabólica Electroneutralidad
>+5 compensada
crónica aguda

GASES ARTERIALES:
ALGORITMO

ENFOQUE DE ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS

ANION GAP: Intervalo anionico
• Normal: 10 – 12 (10)
ACIDOSIS • Agap = Na – (Cl- + Bic-)
Elevación del Acido Láctico >5mmol/L y pH<7,35.
Múltiples causas: sepsis, hipoxemia, falla hepatica etc. INTERVALO ANIONICO URINARIO:
Se asocia con mortalidad del 50 al 90% En Acidosis Metabólica AGAP normal
• Iau = (UNa + UK ) – Ucl
Consecuencias sistémicas de las alteraciones del EAB Iau < 0 Acidosis por pérdida gastrointestinal de Bicarbonato
• Por los cambios de pH Iau > 0 Acidosis metabólica por pérdida urinaria de bicarbonato
• Cardiovasculares
• Neuromusculares CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
• Aporte de oxígeno INTERVALO ANIÓNICO
• Por la respuesta compensatoria INTERVALO ANIÓNICO NORMAL
ELEVADO
• respiratoria
• Renal, hepática Metanol Fístula uroentérica
Uremia Expansión de volumen salina
Consecuencias de acidosis Cetoacidosis Endocrinopatías
• Cardiovasculares Paraldehído Diarrea
•  inotropismo / defectos conducción / VD arter. / VC Acidosis Láctica Inhibición de la anhidrasa carbónica
venosa Etilenglicol Administración de cloruro ácido
• Neuromusculares Salicilatos Acidosis tubular renal
• Depresión respiratoria / encefalopatía Antagonistas de los mineralocorticoides
• Metabólica
• vómitos /catabolismo proteico / desmineralización ósea /
DIAGNÓSTICO DE TRANSTORNO TERCIARIO
 catecolaminas, PTH y aldosterona / resistencia • En Acidosis metabólica Anion Gap Alto
insulina 1. Hallar ∆ Anion Gap: Agap actual – 10
• HiperK+, hiperCa++,  ácido úrico 2. Hallar ∆ Bicarbonato: Bic. Actual – 24
• Aporte de oxígeno 3. ∆ Anion Gap - ∆ Bicarbonato
•  fijación Hb-O2 /  2-3 DPG 4. Si predomina AG : Hay acidosis metabólica no AG + Acidosis
metabólica AG
Respuesta compensatoria a la acidosis metabólica 5. Si predomina Bicarbonato: Hay acidosis metabólica AG +
• Renal Alcalosis metabólica
* Radical Fosfato, amonio, Bicarbonato
• Pulmón (hiperventilación) Acidosis láctica
• Hipocarbia / alcalosis LCR /  FSC /  trabajo respiratorio: • Acidosis metabólica con lactato >5 mM/L
fatiga muscular • Clasificación
• Hígado • Tipo I: con disoxia
•  síntesis glutamina • Tipo II: sin disoxia (inhibición piruvatoDH): endotoxina y
•  síntesis proteica déficit tiamina.
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
SENSIBLES AL CLORURO (U Cl < 10 mEq/l)
Trastornos gastrointestinales
Gástricos: vómitos, aspiración nasogástrica CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA
Colónicos: adenoma villoso, diarrea de cloruro ESTIMULACIÓN CENTRAL YATROGÉNICA DE LA RESPIRACIÓN
Trastornos renales (hemodiálisis, ventilación mecánica)
Tratamiento diurético Ansiedad/dolor
Alcalosis posthipercápnica Traumatismos
Fibrosis quística Infecciones (meningitis, encefalitis)
RESISTENTES AL CLORURO (U Cl > 20 mEq/l) Tumores intracraneales
Estados hipermineralocorticoideos Accidentes cerebrovasculares
Depleción grave de potasio Fármacos (salicilatos, catecolaminas exógenas)
Síndrome de Bartter Otras (fiebre, cirrosis)
OTRAS ESTIMULACIÓN HIPOXÉMICA DE LA RESPIRACIÓN
Administración de álcali (antiácidos, transfusiones) Neumonía
Hipercalcemia Sobrecarga de volumen/edema pulmonar
Administración de aniones con escasa absorción (antibióticos) Embolismo pulmonar
Disminución de la distensibilidad pulmonar
Consecuencias de alcalosis Grandes alturas
• Cardiovasculares Intoxicación por monóxido de carbono
•  inotropismo (entra Ca++) / toxicidad digitálica
• Neuromusculares
•  excitabilidad nm: encefalopatía/convulsiones
• Hipo K+, hipo Ca++, hipo P++
• Aporte de oxígeno
•  aporte O2 /  2-3 DPG

Respuesta compensatoria a la alcalosis metabólica

• Renal: No reabsorción de Bicarbonato,  Cl-
• Pulmón (hipoventilación)
• Hipercarbia / hipoxia / acidosis LCR /  FSC /
atelectasias
• Hígado
•  síntesis urea (en lugar de amonio,  pérdida Cl-)
•  síntesis proteica ( ATOT)

ALCALOSIS METABÓLICA
• Determinación de Cloro urinario
* Ucl < 10 mEq/lt : Alcalosis metabólica sensible a cloruro
* Ucl > 20 mEq/lt : Alcalosis metabólica resistente a cloruro
* Si coexiste depleción de volumen, alcalosis persistente. En
contracción de volumen hay reabsorción ávida de ClNa y
NaHCO3. Movimiento intracelular de K+ y pérdida urinaria. ACIDOSIS RESPIRATORIA
• H+ = 24 x CO2
TRATAMIENTO DE ALCALOSIS METABÓLICA Bicarbonato
1. Identificar y corregir la causa subyacente • ∆ H+/ ∆CO2: < 0.3 Acidosis respiratoria aguda
2. Administración de ClNa, también ClK > 0.8 Acidosis respiratoria crónica
3. Acelerar excresión urinaria de bicarbonato con inhibidor de 0.3 – 0.8 Acidosis respiratoria crónica reagudizada
anhidrasa carbónica (acetazolamida)
4. Si pH > 7.6: HCl , NH4Cl
Tabla. Relación entre pH y (H+)
Cantidad ácido requerido mEq. HCl = Peso (Kg) x 0.5 x (HCO3
(Se muestran los pequeños valores de rango)
actual – HCO3 deseado)
5. Hemodiálisis con solución de baño ácida pH (H+) (nM/L)

7.36 44
7.37 43
7.38 42
7.39 41
7.40 40
---- ----
7.41 39
 7.42 38 • Puede producir alteraciones en célula, vasos y órganos
7.43 37 cambiando SID local o elevando PCO2 local
7.44 36 • Un estudio medición por espectroscopía de resonancia magnetica
del pH intracelular , bajo al administrar HCO3Na
Note que el pH 7.40 corresponde a la concentración de Hidrogenión de
40 nM/L y que cada desviación en pH de 0.01 unidades corresponde a ¿Puede la administración de Bicarbonato de Na tener efectos
la desviación opuesta en la (H+) de 1nM/L. Para los valores de pH benéficos?
entre 7.28 y 7.45, la (H+) calculada empíricamente en este gráfico está • Permite ganar tiempo en la correción de la hemodinamia.
de acuerdo... • Estudios muestran mayor beneficio de uso en acidemia severa
<7,2 que en moderada.
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA • Eleva pH, no disminuye Acidosis Láctica.
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) • Dicloroacetato disminuye AL.
Fármacos (narcóticos, anestésicos, tranquilizantes)
Lesión del tronco del encéfalo ¿Tiene el Bicarbonato de Sodio efectos negativos?
Hipoventilación primaria • Sobrecarga de fluidos y sobrecarga de Na.
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO • Adminstración rápida puede causar caida de PAM y elevación de
Enfermedades infecciosas (botulismo, tétanos, polio) PIC.
Esclerosis lateral amiotrófica • Disminución de la PaO2 de 5 a 15 mmHg por empeoramiento del
Síndrome de Guillain-Barré shunt.
Lesión de la médula espinal/ nervio frénico • Disminuye [Ca] ionizado por ende contractilidad miocárdica.
Intoxicación por fosfatos orgánicos • Elevación de la osmolaridad
TRASTORNOS TORÁCICOS/ VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS • Induciendo acidemia con Actazolamida y corrigiendo con HCO3Na
Pared torácica (tórax “inestable”, neumotórax, cifoscoliosis) en afinidad de Hb por oxígeno e hipoxemia(8hrs) que
Obstrucción respiratoria (laringospasmo, cuerpo extraño) condicionaría mayor acidosis
ENFERMEDAD MUSCULAR PRIMARIA
Distrofia muscular
Miastenia gravis
Hipocaliemia grave
ENFERMEDAD PULMONAR
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonía
Edema pulmonar
Inhalación de humo
Embolismo pulmonar
FALLO DEL VENTILADOR MECÀNICO

ENFOQUE DE ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS

1. Evaluación del AGA: pH,PCO2, Bicarbonato, EB, TCO2
2. Acidosis metabólica:
C02 esperado= (HCO3 x 1.5) + 8 (+/-2)
3. Alcalosis metabólica:PCO2 límite 55
C02 esperado = (HC03 – 25) x 0.7 + 40 (+/-2)

4. Acidosis Respiratoria Crónica: Bic. Límite 55

HC03 esperado= = [(C02 – 40) x 0.35] + 25 (+/-2)
5. Acidosis Respiratoria aguda
HC03 esperado= [(C02 – 40) x 0.1] + 25 (+/-2)
6. Alcalosis Respiratoria Crónica
HC03 esperado= 25 - [(40- C02) x 0.5] (+/-2)
7. Alcalosis Respiratoria Aguda
HC03 esperado= 25 - [(40- C02) x 0.25] (+/-2)

ENFOQUE DE ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS

1. PH : Acidosis - 7.40 - Alcalosis
2. CO2/ Bicarbonato. Transtorno primario
3. CO2 esperado/ Bicarbonato esperado. Transtorno
secundario.
4. ∆ Anion Gap - ∆ Bicarbonato. Transtorno terciario.
5. Compensación. pH 7.35 – 7.45
6. Oxemia y saturación

USO DE BICARBONATO DE SODIO

• PH < 7.20, < 7.10 Cetoacidosis diabética, Déficit de
• bases < - 10, Bicarbonato < 10
• H+ = 24 x PCO2
Bicarbonato
Déficit de Bic. = Peso (Kg.) x 0.5 x (HCO3 d – HCO3 a)
• Bicarbonato de Sodio 8.4% Ampollas x 20 ml.
• Potasio Corregido: K+  0.6 cada 0.1  pH
K+  0.6 cada 0.1  pH

Efectos del Bicarbonato de Sodio

• Pacientes con acidosis láctica en VM al administrar HCO3 Na (2
mmol/Kg en 15 min IV elevo PCO2 de 35 a 40.
• Administración de HCO3Na puedel alterar por si mismo la SID, [A-
], PCO2 por:
• Aumentar glicolisis anaerobia
• Limita velocidad de Fosfofructoquinasa
• Cambios en el flujo hepático y captación del lactato
• Cambio en la relación de saturación de la oxihemoglobina.
• Bicarbonato de Na eleva pH en sangre pero efecto en LCR e
intracelular pueden no ser concordantes
• Se produce PCO2 al adm. HCO3 Na que dinfunde más en LCR.