Manual Oftalmologico

Manual
de
Oftalmología
PROLOGO
PREFACIO
ÍNDICE
SINDROME COMPRESIVO DE LA VÍA VISUAL ANTERIOR ............................................................... 1
Definición .................................................................................................................................. 1
Signos y Síntomas ...................................................................................................................... 1
Otros síntomas .......................................................................................................................... 1
Causas........................................................................................................................................ 1
Diagnostico ................................................................................................................................ 2
Tratamiento............................................................................................................................... 2
ANISOCORIA .................................................................................................................................. 4
Definición .................................................................................................................................. 4
Causas........................................................................................................................................ 4
Síntomas .................................................................................................................................... 4
Protocolo de avaluación ............................................................................................................ 4
Exámenes complementarios ..................................................................................................... 5
Tratamiento............................................................................................................................... 6
DISTROFIAS VITREORRETINIANAS ................................................................................................. 9
Diagnóstico ................................................................................................................................ 9
Pruebas diagnósticas ............................................................................................................... 10
tratamiento ............................................................................................................................. 12
ORBITOPATÍA TIROIDEA .............................................................................................................. 15
Fisiopatología .......................................................................................................................... 15
Signos y síntomas .................................................................................................................... 16
Signos ...................................................................................................................................... 16
Síntomas .................................................................................................................................. 16
Valoración oftálmica ............................................................................................................... 16
Manejo terapeutico................................................................................................................. 17
MIASTENIA GRAVIS ..................................................................................................................... 32
Definición: ............................................................................................................................... 32
Fisiopatología: ......................................................................................................................... 32
Factores Predisponentes: ........................................................................................................ 32
Clasificación: ............................................................................................................................ 33
Cuadro Clínico: ........................................................................................................................ 33
Diagnóstico: ............................................................................................................................. 34
Tratamiento:............................................................................................................................ 36
INSUFICIENCIA DE LA ARTERIA VERTEBROBASILAR .................................................................... 40
Definición: ............................................................................................................................... 40
Anatomía: ................................................................................................................................ 40
Fisiología:................................................................................................................................. 40
Clasificación: ............................................................................................................................ 41
Mecanismos Implicados en la Isquemia Vertebrobasilar: ...................................................... 41
Cuadro Clínico: ........................................................................................................................ 42
Diagnóstico: ............................................................................................................................. 43
Tratamiento:............................................................................................................................ 43
GENERALIDADES DE LA BAJA VISION .......................................................................................... 46
Definición: ............................................................................................................................... 46
Clasificación ............................................................................................................................. 46
Diagnostico .............................................................................................................................. 47
Tratamiento:............................................................................................................................ 47
CLASIFICACION ESTANDARIZADA DEL TRAUMA OCULAR ........................................................... 51
Nueva clasificación de cuerpos extraños oculares.................................................................. 51
Diagnostico .............................................................................................................................. 52
CATARATA TRAUMÁTICA ............................................................................................................ 56
Síntomas .................................................................................................................................. 56
Protocolo diagnostico ............................................................................................................. 56
Tratamiento............................................................................................................................. 57
CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR .............................................................................................. 61
Causas...................................................................................................................................... 61
Síntomas .................................................................................................................................. 61
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO ............................................................................................... 61
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO .............................................................................................. 62
CELULITIS ORBITARIA .................................................................................................................. 65
Etiopatogenia .......................................................................................................................... 65
Etiología ................................................................................................................................... 65
Fisiopatología .......................................................................................................................... 66
Cuadro Clínico ......................................................................................................................... 66
Diagnóstico .............................................................................................................................. 67
Tratamiento............................................................................................................................. 68
URGENCIA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO ............................................................... 71
Etiología ................................................................................................................................... 71
Fisiopatología .......................................................................................................................... 71
Cuadro Clínico ......................................................................................................................... 72
Diagnóstico .............................................................................................................................. 73
Tratamiento............................................................................................................................. 73
CONJUNTIVITIS HEMORRAGICA .................................................................................................. 76
Etiología ................................................................................................................................... 77
Epidemiología .......................................................................................................................... 77
Factores predisponentes ......................................................................................................... 78
Mecanismo de transmisión ..................................................................................................... 78
Cuadro clínico .......................................................................................................................... 79
Complicaciones ....................................................................................................................... 79
Métodos de diagnóstico .......................................................................................................... 79
Tratamiento............................................................................................................................. 80
CONJUNTIVITIS EPIDÉMICA AGUDA HEMORRÁGICA .............................................................. 83
Etiología ................................................................................................................................... 83
Diagnostico .............................................................................................................................. 83
Tratamiento............................................................................................................................. 84
CUIDADOS DEL CRISTALINO LUXADO Y SUBLUXADO:................................................................. 87
Lensectomía y vitrectomía vía limbar: .................................................................................... 87
Lensectomía y vitrectomía vía pars plana: .............................................................................. 87
Correccion del defecto refractario: ......................................................................................... 87
Correccion optica con gafas o lentes refractarios:.................................................................. 87
DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR) ........................................................................................... 90
Factores de riesgo ................................................................................................................... 90
Formas clínicas y etiología: ..................................................................................................... 90
Clínica: ..................................................................................................................................... 90
Diagnóstico: ............................................................................................................................. 90
Profilaxis .................................................................................................................................. 91
Tratamiento:............................................................................................................................ 91
HIPEMA ....................................................................................................................................... 94
Fisiopatología .......................................................................................................................... 94
Clasificación ............................................................................................................................. 94
Examen oftalmológico............................................................................................................. 95
Tratamiento médico ................................................................................................................ 95
ENDOFTALMITIS .......................................................................................................................... 99
Tipos de Endoftalmitis Infecciosa............................................................................................ 99
Síntomas ................................................................................................................................ 100
Uso de povidona yodada ....................................................................................................... 100
Inyección de antibiótico intracameral................................................................................... 100
HIPERTENSIÓN OCULAR FACOHÍDRICA ..................................................................................... 103
Síntomas ................................................................................................................................ 103
Signos .................................................................................................................................... 103
Diagnóstico ............................................................................................................................ 103
Tratamiento........................................................................................................................... 105
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA .................................................................. 108
Definición .............................................................................................................................. 108
Etiología ................................................................................................................................. 108
Epidemiología ........................................................................................................................ 108
Cuadro clínico ........................................................................................................................ 108
Diagnóstico ............................................................................................................................ 109
Exámenes de laboratorio ...................................................................................................... 110
Tratamiento no invasivo........................................................................................................ 110
Tratamiento invasivo............................................................................................................. 111
Quemaduras Corneales ............................................................................................................. 114
Definición .............................................................................................................................. 114
Epidemiología ........................................................................................................................ 114
Condiciones clínicas .............................................................................................................. 114
Diagnóstico ............................................................................................................................ 114
Examen físico......................................................................................................................... 115
Signos críticos – clasificación de Hughes............................................................................... 115
Tratamiento de urgencia ....................................................................................................... 115
Tratamiento de quemaduras de Grado I y II (No graves)...................................................... 115
Tratamiento de quemaduras Grado III y IV (quemaduras graves) ........................................ 116
Tratamiento quirúrgico: ........................................................................................................ 116
SINDROME TOXICO DE LA CAMARA ANTERIOR ........................................................................ 121
Concepto ............................................................................................................................... 121
Etiologia ................................................................................................................................. 121
Cuadro clínico ........................................................................................................................ 122
Protocolo de diagnóstico ...................................................................................................... 122
Tratamiento........................................................................................................................... 122
TRAUMATISMO PALPEBRAL ...................................................................................................... 125
Concepto ............................................................................................................................... 125
Clasificación ........................................................................................................................... 125
Cuadro clínico ........................................................................................................................ 126
Diagnostico ............................................................................................................................ 126
Tratamiento........................................................................................................................... 126
ÚLCERAS CORNEALES ................................................................................................................ 130
Definición .............................................................................................................................. 130
Factores de riesgo ................................................................................................................. 130
Signos .................................................................................................................................... 130
Síntomas ................................................................................................................................ 130
Diagnóstico ............................................................................................................................ 130
Tratamiento........................................................................................................................... 131
ÚLCERAS CORNEALES VIRALES .................................................................................................. 134
Etología.................................................................................................................................. 134
Síntomas ................................................................................................................................ 134
Otros síntomas ...................................................................................................................... 134
Complicaciones ..................................................................................................................... 135
Diagnostico ............................................................................................................................ 135
Tratamiento........................................................................................................................... 135
SÍNDROME COMPRESIVO DE LA VÍA VISUAL ANTERIOR
Definición
Es conocido como una manifestación clínica del trigémino, la cual afecta las vías visual,
vestibulococlear y glosofaríngeo, causada por aneurismas cerebrales no rupturados, ya
sea de la Arteria Cerebral Anterior, Arteria Comunicante Anterior o de la Arteria Carótida
Interna, anomalías vasculares en base del cráneo.
Es una causa poco frecuente que compromete compresión vascular del Nervio Óptico
(NO) y el Quiasma Óptico (OC), provocando perdida de la visión, fotofobia y fosfenos.
Signos y Síntomas
- Perdida de la visión unilateral o bilateral del campo visual, parcial o total

- Cambios en disco óptico.
- Nistagmo.
- Restricción de la motilidad de los músculos.
- Movimientos lentos o desviaciones oculares.
- Diplopía y pérdida de Esteopsis (compresión de los senos cavernosos, perdida de
los campos visuales temporales superpuestos).
Otros síntomas
- Alteraciones endocrinas que afectan hipófisis o hipotálamo.

- Edema de papila.
- Síndrome de Foster – Kennedy (edema del nervio óptico unilateral, con atrofia
papilar en el ojo contralateral).
- Hemianopsia bilateral (lesión de las fibras que atraviesan dentro del quiasma
óptico).
Causas
Intrínsecas:
- Malformaciones congénitas y del desarrollo.

Agenesia quiasmal.
Encefaloceles
Hipopituitarismo.
Agenesia del cuerpo calloso.
Pacientes albinos: atipias cuantitativas del nervio óptico, quiasma y tracto óptico.
- Traumas.
Fracturas porción basal del cráneo.
Traumatismos craneoencefálicos.
Hemorragias subaracnoideas.
Por contigüidad: defectos de nervios craneales, hipopituitarismo, diabetes
insípida.
1
- Inflamación.
Neuritis quiasmal.
Uso de corticoides
Por infección: tuberculosis, enfermedad de Lyme, rinosinusitis fúngica alérgica,
cisticercosis, citomegalovirus, aspergilosis, varicoceles zoster, hictiositosis de
Langerhans, parotiditis, virus Epstein – barr.
No infección: sarcoidosis, lupus eritematoso, enfermedad granulomatosa.
Idiopática: tumor o enfermedad sistémica inflamatoria, neuromielitis óptica.
- Tumores del quiasma óptico.
- Toxicidad relacionada con medicamentos y mitocondrial.
Etambutos, interferón, isoniazida y ribavarina
Extrinsecas:
- Generadas por compresión mecánica por tumores selares y paraselares

- Trastornos del seno cavernoso.
- Aneurismas.
Diagnostico
- Historia clínica y examen físico.

- Pruebas de agudeza visual.
- Resonancia magnética.
Tratamiento
- No existe tratamiento para síndrome compresivo visual anterior.

- Tratamiento de acuerdo a la lesión existente.
- Para agudeza visual: vitamina A tableta 25.000 UI/día por 2 meses y evaluar
agudeza visual.
- Quirúrgico: dependiendo el tamaño y ubicación del tumor.
FLUJOGRAMA:
2
Flujograma 1
Fuente: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21412009000300012
Bibliografía
1. Zambrano HSP. ResearchGate. [Online].; 2017 [cited 2018 Diciembre 27. Available
from: https://www.researchgate.net/publication/321292836_Sindrome_quiasmatico.
2. Murcia DMC. USO DE IMÁGENES DIAGNOSTICAS EN LA DETECCION DE

ALTERACIONES VISUALES Y OCULARES GENERADAS POR
MACROADENOMAS HIPOFISIARIOS. Revision Bibliográfica. 2016 Diciembre;
TOMO I(Uno).
3. Pramit M. Phal CS. Assessment of Optic Pathway Structure and Function in Patients
With Compression of the Optic Chiasm: A Correlation With Optical Coherence.
Anatomy and Pathology/Oncology. 2016 July; 57(3884-3890).
4. MD BT. Imágenes de neuropatía óptica y síndromes quiasmales. ScienceDirect. 2015

Agosto; 25(3).
3
5. Tsutsumi MS. Vascular Compression of the Anterior Optic Pathway: A Rare
Occurrence? Canadian Association of Radiologists Journal. 2017 Noviembre;
68(409.413).
ANISOCORIA
Definición
Es la desigualdad en el tamaño de las pupilas con diferencia mayor de 1 mm de diámetro.
Causas
- Aneurismas cerebrales.
- Sangrado en el interior del cráneo causado por traumatismo craneal.
- Tumor o absceso cerebral.
- Glaucoma.
- Aumento de la presión intracraneal por hinchazón del cerebro.
- Meningitis o encefalitis.
- Migraña.
- Convulsiones.
- Tumores, masa o ganglio linfático en la parte superior del tórax.
- Parálisis del nervio oculomotor asociada a diabetes.
- Uso de fármacos como fentanilo y propofol.
- Cirugía previa asociada a cataratas.
- Síndrome de Horner
Síntomas
- Visión borrosa.
- Visión doble.
- Sensibilidad de los ojos a la luz.
- Fiebre.
- Cefalea.
- Nauseas o vomito.
- Dolor ocular.
- Rigidez en el cuello.
Protocolo de avaluación
1. Historia clínica neuroftalmológica: historia variada, desde un paciente que viene
porque le han notado que tiene una pupila mayor que la otra, hasta la llamada
desde la Sala de Emergencias o de Cuidados Intensivos, ante un paciente con un
cuadro neurológico establecido (vascular o tumoral). Observar fotos antiguas del
paciente y sus familiares, con relación a las pupilas.
4
2. Pruebas psicofísicas visuales:
- Agudeza visual.
- Estudio de la sensibilidad al contraste.
- Estudio de la visión de colores.
- Estudio del campo visual por confrontación.
3. Examen físico neuroftalmológico riguroso, según los postulados de la
especialidad, prestando especial interés en:
- Estudio de la motilidad ocular: identificar paresias o parálisis asociadas, como
ocurre en las parálisis del III nervio craneal o en las aberraciones de reinervación.
4. Examen oftalmológico general:
- Anexos: alteraciones en el tamaño de la hendidura palpebral y excursión del
elevador del párpado superior.
- Segmento anterior y medios refringentes: buscar defectos estructurales
congénitos y/o adquiridos del iris y del ángulo iridocorneal.
5. Estudio del fondo de ojo: normal o presentar retinopatías (diabetes, hipertensión
arterial), lesiones amplias degenerativas de retina, cicatrices de laserterapia o
atrofias ópticas, entre otros.
6. Función pupilar: - Incluye el examen de la anatomía pupilar (forma y tamaño) y
de su reflectividad:
- Reflejo fotomotor directo.
- Reflejo fotomotor indirecto.
- Reflejo pupilar aferente.
- Reacción de acercamiento.
- Disociación luz-acomodación.
- Identificar la pupila patológica sobre la base del tamaño pupilar.
- Comparar el tamaño bajo iluminación y en la oscuridad:
- Anisocoria que no varía con cambios de iluminación focal: anisocoria
fisiológica.
- Anisocoria que aumenta en la semioscuridad: la pupila anormal es la de menor
tamaño. - Anisocoria que se hace más evidente al aumentar la iluminación: pupila
anormal midriática.
Exámenes complementarios
- Biometría hemática: conteo sanguíneo completo y formula leucocitaria

- Punción lumbar
- Electroencefalograma
- Resonancia magnética de la cabeza
- Tonometría
- Radiografía de cuello
- Tomografía axial computarizada y resonancia magnética de cráneo: lesiones
orgánicas intracraneales.
- Ecografía ocular: sospecha de lesión orbitaria.
5
- Doppler carotídeo: posible causa vascular.
- Análisis de laboratorio necesarios (hemograma, VDRL, VIH, glicemia,
lipidograma, estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo y estudios genéticos,
entre otros).
- Foto de fondo: si hubiera alteraciones de este.
- Tomografía de coherencia óptica: protocolo de nervio óptico, con o sin edema.
- Tomografía óptica confocal: daño de papila y fibras nerviosas. · HRA: sospecha
de daño vascular.
- Pruebas electrofisiológicas: electrorretinograma, si se sospecha daño retiniano;
potenciales evocados visuales si se sospecha lesión del nervio óptico
- Pruebas farmacológicas, cuando se detectan trastornos pupilares.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa de la alteración pupilar.
Seguimiento
Se le realizara una evaluación cada 3 o 6 meses, con pruebas psicofísicas y estudios
específicos.
FLUJOGRAMA:
ANISOCORIA
6
Flujograma 2
Fuente: https://med.javeriana.edu.co/oftalmologia/materiales/FlujogramaAnisocoria.htm
Bibliografía
1. Steck RP. Physiologic anisocoria under various lighting conditions. DovePress. 2018
Enero; 12(85-89).
2. Akhlaghi M. Anisocoria under general anesthesia with Propofol. Journal of Basic

Research in Medical Sciences. 2015 Junio; 3(4).
3. Gross JR. An approach to anisocoria. PubMed. 2016 Noviembre; 27(6).
4. Jürgens DI. Centro Oftalmológico Barcelona. [Online].; 2017 [cited 2018 Diciembre
27. Available from: https://icrcat.com/los-trastornos-en-las-pupilas-la-anisocoria/.
5. Olano AS. Simulación de anisocoria postraumática. Scielo. 2014 Marzo; 20(1).
7
8
DISTROFIAS VITREORRETINIANAS
Las distrofias vitreorretinianas comprenden un grupo de enfermedades hereditarias con
afección ocular y ocasionalmente sistémica, manifestadas generalmente antes de los 15
años de edad. Su incidencia es baja y los reportes en la literatura refieren casos aislados,
casos esporádicos o en grupos familiares. Generalmente se les localiza por entidad
independiente y no por el grupo de enfermedades vitreorretinianas.
Para entender este tipo de distrofias se debe mencionar que están dentro de las Distrofias
Hereditarias de la Retina (DHR) las cuales son un conjunto de diversos trastornos de baja
incidencia, de causa genética, crónicos e incapacitantes de la función visual debidas
generalmente a una disfunción de los fotorreceptores y/o del epitelio pigmentario de la
retina (EPR) y/o de la coriocapilar. (Andradas, Elena 1)
Dentro de las Distrofias Vitreorretinales tenemos:
1) Complejo Wagner-Stickler
Aquí se incluyen los síndromes de Stickler tipo 1 y tipo 2 causados por mutaciones en los
genes COL2A1 y COL11A1 respectivamente, así como el síndrome de Wagner asociado
a mutaciones en el gen VCAN. Afecta a 1-9/1.000.000 individuos.
Estas enfermedades se caracterizan por cursar con cataratas precoces, vítreo

anormalmente vacío, fibrillas y membranas vítreas y asociación con desprendimiento de
retina (DR). El Síndrome de Wagner tiene afectación exclusivamente ocular. La
afectación extraocular del síndrome de Stickler incluye afectación articular (hiperlaxitud)
(90%), sordera (70%), alguna anomalía facial (84%), como paladar hendido e hipoplasia
facial. Sin embargo, todo esto es muy variable en distintas familias. (Andradas, Elena 1)
2) Retinosquisis juvenil ligada a X

La retinosquisis juvenil ligada a X (XLRS), de herencia XL, es una de las causas genéticas
más comunes de degeneración progresiva juvenil de la retina-vítreo en varones. Tiene
prevalencia alrededor de 1:5.000 – 1:25.000 individuos. El gen RS1 está implicado en la
enfermedad y se han descrito cerca de 200 mutaciones diferentes asociadas a este gen.66
Clásicamente se caracteriza por la pérdida de visión de inicio temprano y esquisis foveal
y/o periférica en ambos ojos. El fenotipo de esta enfermedad varía en severidad en
distintas familias, e incluso hay una gran variabilidad entre miembros de una misma
familia. (Andradas, Elena 1)
Diagnóstico
Para el diagnóstico de retinosquisis juvenil ligada a X se sugiere considerar los siguientes
signos de sospecha:
- El compromiso precoz de la AV con escotoma central, especialmente en varones

jóvenes.
9
- La presencia de esquisis foveal con aspecto macular en el FO en radios de rueda
de bicicleta que en la mitad de los pacientes se asocia con retinosquisis periférica
- La presencia del ERG alterado (reducción selectiva de la onda-b con onda-a
normal = ERG negativo)
- La asociación de esquisis periférica con hemorragias vítreas y desprendimiento
de retina en pacientes jóvenes
- La asociación con otras alteraciones oculares (nistagmus y estrabismo)
- Imagen en el OCT sugestiva (esquisis en las capas internas de la retina en
pacientes jóvenes). (Andradas, Elena 1)
3) Vitreorretinopatía exudativa familiar

Generalmente es una enfermedad hereditaria AD, aunque se han descrito casos de
herencia XL. Aunque suele afectar a ambos ojos el grado de afectación puede ser muy
asimétrico. La enfermedad
presenta expresividad variable,
por esta razón al hacer el
diagnóstico es importante
examinar a otros miembros de la
familia cuidadosamente. A veces
se necesita una angiografía con
fluoresceína (AFG) para el
diagnóstico en algunos familiares
si los signos clínicos no son muy
evidentes en el examen del FO.
La enfermedad se caracteriza por

áreas avasculares en la periferia
de la retina, por lo que es
prácticamente indistinguible de
la retinopatía de la prematuridad,
sólo que no existe el antecedente
de la oxigenoterapia en una
incubadora. (Andradas, Elena 1)
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
1) Pruebas Objetivas
 Agudeza visual
10
La prueba de AV no confirma ni descarta el diagnóstico. Aun así, existe cierto consenso
sobre la conveniencia de su medición al inicio del estudio diagnóstico y en cada visita.
 Sensibilidad al contraste
La evidencia identificada apunta a que es conveniente realizarla si se dispone de ella, ya
que, en algunas distrofias, como en la RP, los pacientes pueden beneficiarse de filtros de
contraste para una mejor lectura.
 Campos visuales
Es conveniente realizar una campimetría al inicio cuando existe la sospecha de distrofias
extensas de la retina. Además, se debe tener en cuenta que en la RP esta medida se debe
realizar por motivos legales en pacientes que todavía conservan CV.
 Test de colores
No se identificó evidencia que informe sobre la necesidad de realizar el test de colores a
todo paciente con sospecha de DHR. No obstante, parece conveniente realizar esta prueba
ante la sospecha de distrofia de conos y sospecha de acromatopsias. (Andradas, Elena 1)
2) Pruebas Subjetivas
 Retinografía
No existen estudios con retinografía convencional, tan solo se describe el uso y la utilidad
de las retinografías de campo amplio, especialmente en las distrofias extensas de la retina.
 Autofluorescencia
Actualmente, es una de las pruebas más importantes para el diagnóstico de las distrofias
de retina. Recomendada para el diagnóstico y seguimiento de distrofias tanto maculares
como de retina periférica, aunque en distrofias maculares la autofluorescencia no siempre
se correlaciona con la pérdida sensitiva.
 AFG
En la enfermedad de Stargardt clásicamente se describe el silencio coroideo de la AFG
que es caso patognomónico de esta enfermedad, aunque con la aparición de la
autofluorescencia y la OCT parece perder importancia en el diagnóstico inicial.
 OCT
La OCT es una prueba imprescindible para el diagnóstico de posibles complicaciones
relacionadas con la RP, ya que hasta un 38% de los pacientes pueden cursar con edema
macular cistoide.
11
 Pruebas genéticas
Prueba genética El diagnóstico genético supone a día de hoy un reto, dada la enorme
heterogeneidad de las alteraciones genéticas que podemos encontrar.89 Sin embargo,
gracias a la incorporación de las técnicas de secuenciación masiva (NGS, del inglés: next
generation sequencing) es factible caracterizar genéticamente más del 50% de los casos,
en un plazo rápido y a un coste asequible. (Andradas, Elena 1)
TRATAMIENTO
La detección precoz de las afectaciones visuales y el abordaje por parte de equipos
especializados en terapia oculomotora, es decir, los profesionales que detectan,
rehabilitan y readaptan los problemas de la visión están altamente recomendados.
La miopía y el astigmatismo pueden ser parcial o totalmente corregidos mediante el uso

de gafas o lentillas.
La reeducación visual funcional permite al niño aprender a utilizar bien sus capacidades
visuales restantes. Se puede proponer ayudas para “baja visión” cuando la visión central
está afectada: se trata de ayudas ópticas tales como las lentes de aumento, las lupas o
ayudas no ópticas: libros y revistas con caracteres grandes, relojes parlantes, etc. Cuando
la deficiencia visual es incapacitante, la reeducación en habilidades de la vida diaria
(reeducación en HVD) permite recuperar una mayor autonomía individual, social y
profesional. Después de haber analizado sus dificultades, el educador en HVD aporta
ayudas técnicas como por ejemplo la adaptación del mobiliario. (Garcia, Miguel 2)
Retinosquisis juvenil ligado al cromosoma X

Hoy en día, en humanos, todavía no hay tratamientos eficaces contra la XLRS, la práctica
habitual consiste en:
 Ayudas para baja visión; se prescriben ayudas especiales que mejoren la calidad
de vida del paciente.
 Vitrectomia vía Pars Plana; en los casos en los que la hemorragia vítrea no se
resuelve por si sola y además, puede provocar una ambliopía, esta técnica está
indicada, además, en retinosquisis secundarias a tracciones,(miópica), a veces la
vitrectomia se realiza para aliviar la tensión.
 Dorzolamida; Últimamente, la aplicación tópica de Dorzolamida al 2%, está
reportando resultados positivos en el 50% de los ojos aproximadamente, en los
casos en los que funciona, se observa una recuperación de Av y una
estrechamiento de las zonas de esquisis. (Gutierrez, Sánchez 3)
FLUJOGRAMA
12
DISTROFIAS
VITREORRETINIANAS
Comprenden un grupo de enfermedades

hereditarias con afección ocular y
ocasionalmente sistémica, manifestadas
generalmente antes de los 15 años de edad.
3) Vitreorretinopatía
1) Complejo Wagner-Stickler 2) Retinosquisis juvenil ligada exudativa familiar
Se caracterizan por cursar aX
se caracteriza por áreas
con cataratas precoces, vítreo Se caracteriza por la pérdida avasculares en la periferia de
anormalmente vacío, fibrillas de visión de inicio temprano y la retina, por lo que es
y membranas vítreas y esquisis foveal y/o periférica prácticamente indistinguible
asociación con en ambos ojos. de la retinopatía de la
desprendimiento de retina
prematuridad, sólo que no
(DR). existe el antecedente de la
oxigenoterapia en una
incubadora.
DIAGNÓSTICO:
1) El compromiso precoz de la
AV con escotoma central,
especialmente en varones
jóvenes.
2) La presencia de esquisis
foveal con aspecto macular en
el FO en radios de rueda de
bicicleta que en la mitad de
los pacientes se asocia con
retinosquisis periférica.
13
DISTROFIAS
VITREORRETINIANAS
DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPEUTICO

Pruebas Objetivas - La detección precoz de las afectaciones
- Agudeza visual,campo visual, visuales y el abordaje por parte de equipos
sensibilidad al contraste y test de especializados.
colores. - La miopía y el astigmatismo pueden ser
Pruebas Subjetivas parcial o totalmente corregidos mediante
el uso de gafas o lentillas.
. Retinografia, autofluorescencia,AFG,
OTG y pruebs geneticas. - Vitrectomía via pars plana.
BIBLIOGRAFÍA
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XLRS. 2016. Disponible en: https://opticaenlared.net/2016/02/21/retinosquisis-
juvenil-ligada-a-x-o-xlrs/
14
ORBITOPATÍA TIROIDEA
La orbitopatía tiroidea es el síntoma no tiroideo más prevalente en el síndrome de Graves.
Presenta una alta incidencia, afectando especialmente a mujeres jóvenes. Existe una clara
relación causal con el tabaco, que se halla implicado tanto en su desarrollo como en su
evolución y en la respuesta a los diferentes tratamientos. Se trata de un proceso
autoinmune que suele evolucionar de manera benigna e independiente del
hipertiroidismo, aunque cuando es grave y progresiva representa un gran reto terapéutico.
Su evaluación clínica presenta grandes dificultades al no existir una escala de valoración
realmente objetiva y representativa de la actividad de la enfermedad.
Fisiopatología
Recientemente se han descrito importantes avances en el conocimiento de la
fisiopatología de esta enfermedad. En este sentido se producen 2 procesos de interés: el
desarrollo de linfocitos T reactivos frente al receptor de la tirotropina (TSH-R) y el
establecimiento de una compleja red de interacciones celulares mediadas por citocinas,
donde participan multitud de células del sistema inmunitario.
Los LTC segregarían interleucina 2 (IL2) e interferón gamma (IFγ). Estas citocinas
inducirían la diferenciación de las células B en células plasmáticas, que a su vez
producirían anticuerpos anti-TSH-R (Ac anti-TSH-R). En el tiroides estos anticuerpos
estimulan los TSH-R en las células foliculoepiteliales, generando hiperplasia y
producción de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4).
Por otra parte, los Ac anti-TSH-R también actúan sobre los TSH-R existentes en los
fibroblastos orbitarios, que juntamente con las sustancias liberadas por los LTC inician
los cambios tisulares característicos de la OT con expansión de los tejidos orbitarios.
15
El ácido hialurónico, de carácter altamente hidrofílico, se acumulará en el espacio
orbitario alrededor de la musculatura extraocular y entre los adipocitos. Todo ello genera
un ensanchamiento de los tejidos orbitarios.
El círculo continúa retroactivándose al producir los LTC prostaglandinas proadipogénicas

que estimulan a los preadipocitos, contribuyendo al exoftalmos por ocupación de
volumen.
Signos y síntomas
Todos ellos se desarrollan por un proceso inflamatorio/infiltrativo con fenómenos
congestivos
Signos
 Retracción palpebral.
 Movimientos palpebrales lentos.
 Restricción de los movimientos oculares con limitación de la mirada superior y la
insuficiencia de la convergencia.
 Hiperemia palpebral y conjuntival.
 Edema palpebral.
 Quemosis conjuntival y de carúncula.
 Proptosis/exoftalmos.
 Ptosis.
 Opacidad corneal.
 Papiledema.
 Lagoftalmos.
 Úlceras corneales.
Síntomas
 Déficits visuales.
 Alteraciones en la percepción del color.
 Diplopía (inicialmente intermitente).
 Visión borrosa.
 Hipersensibilidad a la luz.
 Dolor con los movimientos oculares.
 Dolor ocular o retro-ocular en reposo.
 Sensación de cambio de imagen.
Valoración oftálmica
16
Existen multitud de escalas de medición que hacen hincapié en diferentes aspectos de esta
enfermedad; en muchas de ellas no se refleja adecuadamente el grado de actividad. Esta
ausencia de una valoración realmente objetiva podría contribuir a la miríada de resultados
dispares en los estudios publicados hasta la fecha. A todo ello se suma la gran variabilidad
clínica, la tendencia a la mejoría espontánea y factores moduladores de la respuesta al
tratamiento, tales como hábito tabáquico, edad, sexo, diabetes mellitus, estatus tiroideo,
tratamientos previos o enfermedades de larga evolución.
Se precisan escalas de medición adecuadas y consensuadas para una correcta

interpretación de la efectividad de los tratamientos. En la actualidad carecemos de
métodos de valoración realmente objetivos y reproducibles. En esta línea, los nuevos
marcadores biológicos o de inflamación, e incluso la utilización de la resonancia
magnética nuclear, pueden ayudar a mejorar el diagnóstico y gradación de esta
enfermedad.
Entre las escalas utilizadas podemos encontrar:
 ENOSPECS: es la más utilizada en EE. UU., dividida en clases y grados. Es

subjetiva, difícil de completar y su utilización requiere una formación previa.
 Clinical Activity Score (ECAS): más utilizada en España y Europa. Evalúa el
dolor y los hallazgos inflamatorios en los tejidos blandos. Esta escala ha
demostrado su eficacia a la hora de valorar la respuesta al tratamiento tanto
corticoideo como radioterápico20. Según Gorman algunos de sus ítems (edema
periorbitario, de carúncula y quemosis) son difíciles de definir porque su causa
podría ser congestiva y no inflamatoria, al estar ambos procesos íntimamente
relacionados. A pesar de ser más objetiva sigue planteando dudas en los pacientes
con grado 2-3 respecto a decisiones terapéuticas.
Otras escalas de valoración: VISA, EUGOGO, OI, STI, EMR, GAG, MRI, Octreoscan.
Escalas de valoración de la calidad de vida:
 Generales: MOS SF-24 y SF-36.

 Específica: GO-QoL.
MANEJO TERAPEUTICO
• En la fase inicial de la enfermedad están indicadas medidas sintomáticas tales como:
lubricación ocular, protección lumínica, compresas frías, elevación del cabecero de la
cama, oclusión palpebral nocturna, toxina botulínica en caso de retracción palpebral
superior y prismas si existe diplopía.
• El cese del hábito tabáquico también debe figurar en primera línea entre las acciones
terapéuticas de esta enfermedad.
• Existe consenso sobre la importancia de controlar el hipertiroidismo, ya sea mediante
fármacos antitiroideos o cualquier tipo de ablación tiroidea, aunque se ha puesto en
17
evidencia que los fármacos antitiroideos y la tiroidectomía no modifican la evolución de
la enfermedad.
• Durante largo tiempo se ha venido utilizando la corticoterapia para el tratamiento de la

OT, con diferentes pautas y vías de administración. La finalidad es disminuir el
componente inflamatorio-infiltrativo. Se ha descrito un control de síntomas hasta en un
65-85% de los casos.
La vía más utilizada actualmente es la sistémica por medio de bolus intravenoso. Los
fármacos utilizados son la metilprednisolona y la prednisona. Se utilizan altas dosis con
progresiva reducción hasta la dosis mínima eficaz y un mantenimiento prolongado. En
ausencia de neuropatía compresiva se aconseja no superar la dosis acumulada de 8g.
Tras retirar la corticoterapia suelen producirse reactivaciones de la clínica orbitaria en un

elevado porcentaje de pacientes. En concreto, en un trabajo del Grupo europeo sobre la
orbitopatía de Graves (EUGOGO) donde se estudiaban 3 diferentes pautas de dosis
acumulada de metilprednisolona intravenosa para el tratamiento de la OT de moderada a
grave, el porcentaje de recidiva a las 24 semanas, tras la mejoría inicial experimentada,
era del 33%, 21% y 40%, respectivamente, con dosis de 7,47- 4,98 y 2,25g.
FLUJOGRAMA
MANEJO DE LA ORBITOPATÍA TIROIDEO U OFTALMOPATÍA DE GRAVES
18
BIBLIOGRAFÍA
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Reino Unido. Orbitopatía tiroidea, una visión global con atención especial al papel
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2. Fernández-Hermida, R. V., Pinar, S., & Muruzábal, N.. (2015). Manifestaciones

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http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272008000600005
19
3. Acosta Acosta B. Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario Nuestra
Señora de La Candelaria. Protocolo en la orbitopatía tiroidea. Protocol in thyroid-
associated orbitopathy. Tenerife. España. Disponible en:
http://sociedadcanariadeoftalmologia.com/wp-content/revista/revista-
23/23sco05.pdf
20
Parálisis aisladas de los pares craneales
Parálisis del III par craneal
Trastornos que pueden afectar la motilidad ocular o la función pupilar. Los signos y
síntomas incluyen diplopia, ptosis y paresia de la aducción ocular y de la mirada hacia
arriba y hacia abajo. Si está afectada la pupila, se encuentra dilatada y se deterioran los
reflejos fotomotores. Cuando la pupila no está afectada o los pacientes se encuentran cada
vez más hiporreactivos, deben realizarse neuroimágenes tan pronto como sea posible. (1)
Los trastornos del tercer nervio craneal (oculomotor) que causan parálisis y afectan la
pupila comúnmente son el resultado de:
 Aneurismas (en especial de la arteria comunicante posterior)
 Herniación encefálica transtentorial
 Con menos frecuencia, la meningitis que afecta el tallo cerebral (por ejemplo, la
meningitis tuberculosa) (1)
Signos y síntomas
Aparecen diplopia y ptosis (caída del párpado superior). El ojo afectado puede desviarse
levemente hacia afuera y abajo en una mirada recta hacia adelante; la aducción es lenta y
es posible que no prosiga más allá de la línea media. Se afecta la mirada hacia arriba.
Cuando se intenta mirar hacia abajo, el músculo oblicuo superior produce una leve
aducción y rotación del ojo.
La pupila puede ser normal o estar dilatada; su respuesta al reflejo fotomotor directo y
consensual puede ser lenta o estar ausente (defecto eferente). La midriasis (dilatación
pupilar) puede ser un signo temprano. (1)
Diagnóstico
Evaluación clínica, más TC o RM
Tratamiento
Depende de la causa. (1)
Paralasis del IV par craneal

La parálisis del cuarto par craneano afecta el músculo oblicuo superior y produce una
parálisis de la mirada vertical, principalmente en la aducción.
La parálisis del cuarto par (troclear) muchas veces es idiopática. Se han identificado pocas
causas. Incluyen un traumatismo de cráneo cerrado (frecuente), que puede causar parálisis
unilaterales o bilaterales, y el infarto debido a la enfermedad de los pequeños vasos como
en la diabetes. Pocas veces, esta parálisis es el resultado de aneurismas, tumores de una
esclerosis múltiple. (2)
21
Como el músculo oblicuo superior está parético, los ojos no aducen normalmente. Los
pacientes ven imágenes dobles, una por encima y ligeramente al lado de la otra; por lo
tanto, es difícil bajar escaleras, que requiere mirar hacia abajo y adentro. Sin embargo, la
inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto al músculo paralizado puede compensar y
eliminar las imágenes dobles. (2,3)
La exploración puede detectar un deterioro sutil de la motilidad ocular, que no produce

signos ni síntomas. Los ejercicios oculomotores o los lentes con prismas pueden ayudar
a restablecer la visión concordante. Finalmente, puede ser necesaria la cirugía. (2)
Parálisis del VI par craneal

La parálisis del sexto nervio craneano afecta el músculo recto lateral y deteriora la
abducción ocular. El ojo puede estar ligeramente aducido cuando el paciente mira en línea
recta hacia adelante. La parálisis puede ser secundaria a un infarto del nervio, una
encefalopatía de Wernicke, un traumatismo, una infección o una hipertensión
intracraneana o puede ser idiopática. La determinación de la causa requiere una RM y, a
menudo, una punción lumbar y la evaluación para una vasculitis. (4)
La parálisis del sexto par craneano (abducens) por lo general es el resultado de una
enfermedad de los pequeños vasos, en particular en diabéticos, como parte de un trastorno
denominado mononeuritis múltiple (mononeuropatía múltiple). Puede ser el resultado de
isquemia, hipertensión (a veces) o compresión del nervio por lesiones en el seno
cavernoso (p. ej., tumores nasofaríngeos), la órbita o la base del cráneo. La parálisis
también puede ser el resultado de una hipertensión intracraneana o un traumatismo de
cráneo. Otras causas incluyen la meningitis, la carcinomatosis meníngea, la encefalopatía
de Wernicke, el aneurisma, la vasculitis, la esclerosis múltiple, el accidente
cerebrovascular pontino y, pocas veces, una cefalea por hipotensión del líquido
cefalorraquídeo (p. ej., después de una punción lumbar). Los niños con infecciones
respiratorias pueden tener una parálisis recurrente. Sin embargo, a menudo no se
identifica la causa de una parálisis aislada del VI par. (4,5)
Signos y síntomas
Los síntomas de la parálisis del sexto nervio craneal incluyen diplopía horizontal
binocular al mirar hacia el lado del ojo parético. Como la acción tónica del músculo recto
medial no tiene oposición, el ojo está ligeramente aducido cuando el paciente mira en
línea recta hacia adelante. (4)
La parálisis resultante de la compresión del nervio por una hemorragia (p. ej., debido a
un traumatismo de cráneo o una hemorragia intracraneana), un tumor o un aneurisma en
el seno cavernoso produce una cefalea intensa, quemosis (edema conjuntival), anestesia
en la distribución del primer ramo del V nervio craneano, compresión del nervio óptico
con pérdida visual y parálisis de los nervios craneanos III, IV y VI. Habitualmente se
afectan ambos lados, aunque de forma desigual.
22
Diagnóstico
RM y Si se sospecha una vasculitis, eritrosedimentación, anticuerpos antinucleares y
factor reumatoideo
Tratamiento
En muchos pacientes, las parálisis del VI par craneal se resuelven una vez que el trastorno
subyacente es tratado. Por lo general, la parálisis idiopática e isquémica se resuelve dentro
de los 2 meses. (5)
Parálisis del VII par craneal

La parálisis del nervio facial (VII par craneano) suele ser idiopática (anteriormente
llamada parálisis de Bell). La parálisis facial idiopática es la parálisis periférica del nervio
facial súbita unilateral. Los síntomas de la parálisis del nervio facial son la hemiparesia
facial de la parte superior e inferior del rostro. Los estudios complementarios (p. ej.,
radiografía de tórax, concentración de ECA en suero) se realizan para diagnosticar causas
tratables. El tratamiento puede incluir la lubricación del ojo, el uso intermitente de un
parche en el ojo y, para la parálisis facial idiopática, los corticosteroides. (6)
Parálisis de Bell
El examen sensitivo es normal, pero el conducto auditivo externo y una zona pequeña por
detrás de la oreja (sobre la mastoides) pueden ser dolorosos al tacto. Si la lesión nerviosa
es proximal al ganglio geniculado, puede estar afecta la salivación, el gusto y el lagrimeo,
y puede presentarse hiperacusia. (6)
Diagnóstico
 Evaluación clínica
 Se realiza una radiografía de tórax o una TC y se mide la ECA en suero para

descartar una sarcoidosis.
 RM si el inicio fue gradual o se presentan otros déficits neurológicos
 Otros estudios complementarios cuando están indicados según los hallazgos

clínicos
La parálisis del nervio facial se diagnostica basándose en la evaluación clínica. No existe

ningún estudio diagnóstico específico. La parálisis del nervio facial puede distinguirse de
una lesión central del nervio facial (p. ej., debida a un accidente cerebrovascular
hemisférico o un tumor), que produce debilidad primariamente de la parte inferior del
rostro, respeta el músculo frontal y permite que los pacientes arruguen la frente; además,
por lo general, los pacientes con lesiones centrales pueden elevar la ceja y cerrar bien sus
ojos. (7)
23
Tratamiento
Protección de la córnea y corticosteroides para la parálisis idiopática del nervio facial.
En la parálisis idiopática del nervio facial, los corticosteroides, cuando se comienzan

dentro de las 48 h después del inicio, dan lugar a una recuperación más rápida y más
completa. Se administran 60 a 80 mg de prednisona 1 una vez al día durante 1 semana y
luego se disminuye gradualmente en la segunda semana. (6)
Parálisis múltiples oculomotoras

Inervación
 III par (motor ocular común): inerva al recto superior, recto inferior, recto medio,
oblicuo inferior y elevador del párpado superior. Recuerda que vehicula las fibras
parasimpáticas para el esfínter del iris, produciendo miosis, y para el músculo
ciliar, responsable de la acomodación. El parasimpático lo envuelve por fuera de
manera que se afecta precozmente si la causa es compresiva o de forma tardía si
es desde el interior del propio nervio.
 IV par (patético): se encarga del oblicuo superior.
 VI par (motor ocular externo): recto externo o lateral.
 VII par (facial): orbicular (cierra los párpados). (8)

El simpático inerva el músculo de Müller, que ayuda al elevador del párpado. Cada
músculo aislado tiene una acción característica en posición primaria y otras secundarias
según la posición del ojo en la que actúen. Para el diagnóstico de las parálisis musculares
se utilizan las posiciones diagnósticas, que es la posición ocular donde más se manifiesta
dicha hipofunción.
 Recto superior: elevación, inciclotorsión y aducción. La posición diagnóstica es

arriba y afuera.
 Recto externo o lateral: abductor. La posición diagnóstica es la misma.
 Recto inferior: depresión, exciclotorsión y aducción. La posición diagnóstica es

abajo y afuera. Recuerda que es el único que se origina en el vértice de la órbita.
 Recto medio o interno: aductor. La posición diagnóstica es la misma.
 Oblicuo superior: inciclotorsión, depresión y abducción. La posición diagnóstica

es abajo y adentro.
 Oblicuo inferior: exciclotorsión, elevación y abducción. La posición diagnóstica

es arriba y adentro. (8)
24
Clínica
 Estrabismo o tropía que no es concomitante (varía el grado de desviación según

donde se dirija la mirada). En los estrabismos no paréticos (típicos en los niños),
son concomitantes, ya que se producen por defectos inervacionales.
 Diplopia binocular.
 Tortícolis (posición anómala de la cabeza para compensar la diplopia).
 Limitación del movimiento ocular.

Cuadros específicos del III par, puede ser incompleta, si se afectan sólo las fibras motoras,
o completas, si además se afectan las fibras parasimpáticas produciendo midriasis y
alteración de la acomodación. La mayoría son debidas a afectación de la
microvascularización del nervio en diabetes e hipertensión y respetan las fibras pupilares.
Las fibras pupilares son más frecuentemente afectadas en los fenómenos compresivos
como aneurismas de la comunicante posterior (característico), tumores, herniación uncal,
etc., ya que circulan por la periferia del nervio, como hemos comentado. (8)
IV par La etiología más frecuente es por TCE. Produce diplopía vertical más intensa de
cerca que de lejos. Se asocia a tortícolis con giro de la cabeza hacia el hombro opuesto de
la parálisis (para compensar la alteración torsional).
VI par Limitación a la abducción. Es el par craneal más afectado en cualquier proceso

intracraneal ocupante de espacio. Produce diplopía horizontal más intensa de lejos. Se
asocia a tortícolis con giro de la cara hacia el lado afecto (para compensar el defecto de
la abducción de ese ojo). Tratamiento La mayoría son autolimitadas en el tiempo y se
indica oclusión alternante. Si no se resuelven se puede utilizar la inyección de toxina
botulínica o tratamiento quirúrgico. También se pueden usar cristales con prismas para
intentar anular la doble imagen. (8)
25
FLUJOGRAMA 1
Parálisis aisladas de los pares craneales
Parálisis del III par Paralasis del IV par Parálisis del VI par Parálisis del VII par
craneal craneal craneal craneal
ABDUCENS TROCLEAR TROCLEAR OCULOMOTOR
La parálisis del cuarto par Es idiopática, el

Trastornos que pueden Afecta el músculo recto lateral
(troclear) muchas veces examen sensitivo es
afectar la motilidad ocular y deteriora la abducción
es idiopática. Se han normal, pero el
o la función pupilar. Los ocular. El ojo puede estar
identificado pocas causas. ligeramente aducido cuando el conducto auditivo
signos y síntomas incluyen
Incluyen un traumatismo paciente mira en línea recta externo y una zona
diplopia, ptosis y paresia de
de cráneo cerrado hacia adelante. La parálisis pequeña por detrás de
la aducción ocular y de la
(frecuente), que puede puede ser secundaria a un la oreja (sobre la
mirada hacia arriba y hacia
causar parálisis infarto del nervio, una mastoides) pueden ser
abajo.
unilaterales o bilaterales, encefalopatía de Wernicke, dolorosos al tacto.
y el infarto debido a la traumatismos, infecciones o
enfermedad. de los una hipertensión
pequeños vasos. intracraneana.
Diagnóstico
Evaluación clínica, más Los ejercicios
TC o RM oculomotores o los Los síntomas de la parálisis del Si la lesión nerviosa es
lentes con prismas sexto nervio craneal incluyen proximal al ganglio
Tratamiento
pueden ayudar a diplopía horizontal binocular al geniculado, puede estar
Depende de la causa. restablecer la visión. mirar hacia el lado del ojo afecta la salivación, el
parético. llevar a los riesgos de
concordante. gusto y el lagrimeo, y
exposición a la córnea.
Finalmente, puede ser puede presentar
necesaria la cirugía. Diagnóstico RM hiperacusia.
Tratamiento Se resuelven una Tratamiento
vez que el trastorno subyacente
Protección de la córnea
es tratado. Por lo general, la
y corticosteroides para
parálisis idiopática e isquémica
la parálisis idiopática
se resuelve dentro de los 2
del nervio facial.
meses.
Fuente:https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/trastornos-neurooftalmol%C3%B3gicos-y-de-los-pares-
craneanos/par%C3%A1lisis-del-sexto-nervio-craneano
26
Síndrome del seno cavernoso o de la fisura orbitaria superior o
Síndrome de Tolosa Hunt
El Síndrome de Tolosa-Hunt es una patología poco frecuente, definida como una
inflamación granulomatosa idiopática del seno cavernoso o de la fisura orbitaria superior,
caracterizado clínicamente por oftalmoplejía unilateral dolorosa, de evolución aguda o
subaguda, asociada a anormalidades en la resonancia magnética de cerebro como el
aumento en el volumen y la hipercaptación del medio de contraste del seno cavernoso
comprometido. (9)
Fisiopatología
La inflamación no específica (no caseificantes granulomatosa o no granulomatosa) en el
seno cavernoso o fisura orbitaria superior es la causa del dolor constante que caracteriza
el inicio de este trastorno. Oftalmoparesia o movimientos desordenados del ojo se produce
cuando los nervios craneales III, IV y VI están dañados por la inflamación granulomatosa.
La disfunción pupilar puede estar presente y se relaciona con daño a las fibras simpáticas
en la porción cavernosa de la CIA o de las fibras parasimpáticas que rodean el nervio
motor ocular común. Compromiso del nervio trigémino (principalmente V1) puede
causar parestesias de la frente. Implicación patológica más allá del seno cavernoso, fisura
orbitaria superior, o el ápice de la órbita se produce rara vez, y el desorden es parte de un
continuo con seudotumor orbital idiopático, con el que comparte características
histopatológicas. Remisiones espontáneas pueden ocurrir, las recaídas pueden ocurrir en
hasta el 40% de los pacientes. (10)
Causas
La causa del síndrome de Tolosa-Hunt es desconocida (idiopática).
Se considera una patología benigna a pesar de que existe la posibilidad de déficits
neurológicos permanentes y las recaídas son comunes. (9)
Epidemiología
1 caso por 1000000 habitantes/año, no tiene predilección por sexo aparecer a cualquier
edad.
Etiología
Se desconoce la causa de esta enfermedad.
Fisiopatología: Un proceso inflamatorio produce la presión y la disfunción secundaria de

las estructuras dentro del seno cavernoso. (9)
Clínica
Dolor retro orbital episódico de varios días de evolución.
27
Parálisis de uno o varios pares craneales (III, IV, VI y porción superior del par craneal V,
y en casos raros, otros como II y VII). Puede presentar diplopía y síndrome de Horner.
Diagnóstico
 Anamnesis.
 Analítica de sangre.
 Punción lumbar.
 RMN.
 Buena respuesta a corticoides.
Tratamiento
Los corticoides son el tratamiento de elección, por lo general proporcionar alivio
significativo del dolor a las 24-72 horas de iniciado el tratamiento. Oftalmoparesia suele
requerir semanas o meses para la resolución y, de hecho, oftalmoparesia no puede resolver
por completo en algunos casos, dependiendo del grado de inflamación y la agresividad
de la terapia. Para los casos refractarios, la azatioprina, el metotrexato o la radioterapia se
ha empleado.
Cuidado Quirúrgico
Extirpación quirúrgica no suele ser un tratamiento viable del síndrome de Tolosa-Hunt,

el valor principal de la intervención quirúrgica es un diagnóstico histopatológico.
Consultas
Evaluación neuro-oftalmología es útil para confirmar el diagnóstico y excluir otras causas

de los síntomas que presentan. Consulta con un neurocirujano puede ser útil en los casos
que requieren biopsia. (9)
Seguimiento
RNM tras 1-2 meses y luego cada 6 meses durante 2 años.
Educación del Paciente

Los pacientes deben entender que se trata de una enfermedad idiopática, que suele ser
autolimitada. Puede haber recaídas (30-40% de los pacientes pueden experimentar una
recaída), y los pacientes deben saber que el curso de cualquier recaída suele seguir el
evento original, pero pueden requerir pruebas adicionales. Los pacientes deben tener una
idea del diagnóstico diferencial del síndrome de Tolosa-Hunt y el informe sobre los
nuevos síntomas o efectos secundarios del tratamiento con el médico.
Los riesgos asociados con el uso de altas dosis de esteroides deben subrayarse antes del
inicio del tratamiento. (10)
28
FLUJOGRAMA 2
Síndrome de Tolosa Hunt
Inflamación granulomatosa
idiopática del seno cavernoso o de
la fisura orbitaria superior.
Epidemiología Diagnóstico: Seguimiento:

: 1 caso por Clínica: Tratamiento: RNM tras 1-2
1000000 Anamnesis,A Corticoides e
Dolor nalítica de meses y luego
habitantes/año, retroorbital Inmunosupresores. cada 6 meses
no tiene sangre,Punción
episódico de lumbar. durante 2 años
predilección varios días de
por sexo RMN,Buena
evolución. respuesta a
aparecer a
cualquier edad. corticoides.
Fuente:http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-
76322015000100010
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30
31
MIASTENIA GRAVIS
Definición:
La Miastenia Gravis (MG) es una enfermedad autoinmune, mediada por el bloqueo post-
sináptico de la transmisión neuromuscular por anticuerpos contra los receptores de
acetilcolina y otras proteínas de la membrana post-sináptica, y en algunos casos la
enfermedad se presenta como un tumor de la glándula tímica. Clínicamente los pacientes
presentan fatiga de la musculatura voluntaria proximal que puede afectar selectivamente
a los músculos oculares, o puede ser generalizada afectando a los músculos oculares,
bulbares y de las extremidades. (1) (2)
Fisiopatología:
Existe una falta de regulación de la respuesta inmunitaria tanto de las células B como las
células T en el timo, lo que ocasiona una respuesta intensa contra los receptores de
acetilcolina (RACh), sin embargo, el mecanismo por el cual se produce esta desregulación
se desconoce; aunque podría desencadenarse por una infección viral o bacteriana.
En la MG con anticuerpos anti RCAh se pueden encontrar anormalidades tímicas
(hiperplasia y timoma); en estos centros germinales las células B generarían los
anticuerpos principalmente contra la región más inmunogénica de los RACh, que son las
unidades alfa. Estos anticuerpos son de varias subclases e interfieren con la transmisión
neuromuscular, gatillando tres mecanismos:
1. Bloquean la unión de la acetilcolina con su receptor o inhibe la apertura de los

canales iónicos.
2. Generan la formación de complejos de ataque de membrana.
3. Incrementan la endocitosis y degradación del receptor de acetilcolina.
Estos dos últimos mecanismos conducen a su vez al daño de la membrana post-sináptica,

la remodelación de los receptores y la remoción de proteínas asociadas a los RACh
Recientemente se han descrito anticuerpos anti LRP4 tipo IgG1, que tienen el potencial
de inhibir la interacción de la proteína derivada de la motoneurona agrin y la porción
extracelular de la LRP4 activador directo de MuSK. (2) (3)
Factores Predisponentes:
Factores genéticos: Estudios demuestran la presencia de diferentes antígenos
leucocitarios en los subgrupos de MG; en aquellos de inicio temprano se ha identificado
los HLA-DR3 y HLA-B8, y en los de inicio tardío los HLA-DR2, HLA-B7 y HLA-DRB1
15.01; además cerca del 3-5% de los pacientes tendrá un miembro de su familia con MG
o con otras patologías autoinmunes como los trastornos tiroideos, lupus eritematoso
sistémico, trastorno del espectro de la neuromielitis óptica, etc. con lo que su influencia
genética queda demostrada.
32
Hormonas: las hormonas sexuales, como los estrógenos, la progesterona y testosterona
influyen sobre el sistema inmune, los estrógenos están implicados en la maduración y
selección de células B, secreción de anticuerpos y en el desarrollo y mantenimiento del
timo, y por tanto en la formación de células CD4/CD8. (2) (4)
Clasificación:
Se clasifica según la edad en miastenia neonatal transitoria, síndromes miasténicos
congénitos y miastenia Gravis juvenil.
Mientras que en los adultos aparte de la edad se tendrá en cuenta los mecanismos
autoinmunes (anticuerpos presentes) y el estado del timo, por lo que se ha realizado la
clasificación de Osserman: (2)
Tabla 1: Clasificación de Osserman.
Fuente: https://www.redalyc.org/pdf/3720/372053959004.pdf
Cuadro Clínico:
La característica común en todos los pacientes con Miastenia Gravis es la presencia de
fatigabilidad muscular, misma que se define como la aparición de debilidad muscular
después de realizar un ejercicio físico que mejora con el reposo.
Esta debilidad fluctuante puede afectar a cualquier musculo estriado tanto a nivel de los
ojos, la musculatura bulbar, las extremidades o incluso en tronco, y puede manifestarse
de forma variable en cada localización.
La afectación ocular es la forma más frecuente de inicio, ya sea con ptosis o diplopía, con
o sin oftalmoparesia. La afectación bulbar aparece de forma inicial en un 15% de casos,
se presenta como disfagia, disartria, disfonía, debilidad mandibular, disnea e insuficiencia
respiratoria.
33
La evolución clínica es muy variable, ya que los pacientes pueden presentar periodos de
empeoramiento clínico, mediados por infecciones, estrés, cirugías o fármacos. La
mayoría de pacientes llegan al acmé clínico durante los 2 primeros años de enfermedad.
Tabla 2: Factores relacionados con exacerbaciones clínicas.
Fuente: https://ddd.uab.cat/pub/tesis/2016/hdl_10803_384728/arf1de1.pdf
En función de la manifestación clínica predominante, los pacientes se clasifican en 5

estadios, según la Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA) (1) (2)
Tabla 3: clasificación de la MG.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica (historia clínica y examen neurológico), en
la presencia o no de autoanticuerpos y se puede complementar con biomarcadores.
 Técnicas Neurofisiológicas:
34
El estudio electrofisiológico permite el estudio de patología de placa motora y orienta
hacia una alteración post-sináptica, y se basa en dos técnicas:
 Estimulación repetitiva (ER): Es la prueba más usada para enfermedades de la

unión neuromuscular. Consiste en aplicar un tren de estímulos supramáximos
sobre un nervio motor y recoger los potenciales de acción en el musculo
correspondiente. La ER a baja frecuencia se usa para valorar el decremento de
amplitud comparándose con el primer potencial, y se considera positivo cuando
el decremento supera el 10% en el cuarto o quinto potencial.
 Estudio de fibra aislada: Se analiza el potencial de acción de una solo fibra

muscular. Cuando se realiza una estimulación sostenida de un nervio motor, la
latencia desde el estímulo hasta el potencial de acción motor varía entre descargas,
este intervalo se conoce como jitter y se debe a un retraso sináptico en la
formación de potenciales de acción entre fibras que dependen de la misma unidad
motora. En la Miastenia Gravis hay un aumento del jitter o incluso un bloqueo,
lo que traduce una inestabilidad de la sinapsis neuromuscular.
 Test de Edrofonio y Test Del Hielo:

El cloruro de edrofonio es un fármaco inhibidor de la acetilcolinesterasa, capaz de
aumentar los niveles de acetilcolina en la placa motora de forma transitoria y provocar un
alivio de los síntomas. Mediante su administración endovenosa puede observarse de
forma inmediata su hay mejoría de la ptosis, de la diplopía o de la debilidad de las
extremidades. El test de hielo solo es útil cuando existe ptosis. Consiste en aplicar hielo
local durante 2-5 minutos y observar si mejora. Esta mejoría se traduce como el efecto
del hielo sobre los canales. Esta técnica se usa en caso de que el cloruro de edrofonio este
contraindicado.
 Autoanticuerpos:
La presencia de anticuerpos antiAChR, antiMUSK o antiLRP4 en un paciente con clínica
compatible confirma el diagnostico de miastenia gravis.
Los antiAChR se detectan en suero mediante radioinmunoensayo, que mide la cantidad

de Ac que se une al receptor ACh muscular. Mediante ELISA es posible detectar
anticuerpos monoclonales bloqueantes del AChR o de anticuerpos moduladores de
AChR.
Los Ac antiMUSK se miden también mediante radioinmunoensayo, además son útiles
para monitorizar la evolución y respuesta al tratamiento. También indican una mala
respuesta al tratamiento anticolinesterásico y una buena respuesta con el tratamiento con
un anticuerpo monoclonal anti CD20, el Rituximab, al tratarse de anticuerpos de clase
IgG4.
 Nuevos Biomarcadores: miRNAs
35
Los miRNAs son pequeñas moléculas de 18-25 nucleótidos no codificantes, que
desarrollan un papel fundamental en la regulación celular. Estas moléculas regulan la
expresión de RNA mensajero a nivel post-transcripcional, y son altamente específicos en
suero y plasma.
Los miRNAs modulan la proliferación y diferenciación celular, migración, apoptosis y

metabolismo. En el sistema inmune participan en maduración y activación de células T,
generación de células Ig específicas y respuesta a estímulos toll-like receptor.
En los pacientes con miastenia gravis la expresión de miRNA let 7c esta disminuida, lo
que contribuye a la inducción o progresión de la enfermedad, además se van a producir
citoquinas proinflamatorias. (1) (2)
Tratamiento:
Se basa en la terapia inmunosupresora de base, ya sea con corticoides solos o asociados
a otros inmunosupresores, junto al tratamiento sintomático con anticolinesterásicos. En
las exacerbaciones pueden usarse inmunomuduladores o plasmaféresis.
 Tratamiento Sintomático:
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa inhiben la degradación de la ACh en la unión
neuromuscular, aumentando la posibilidad de la unión de la ACh con su receptor y por
tanto facilitando la activación muscular. El fármaco más usado es la piridostigmina, que
suele ser bien tolerada y que induce una mejoría clínica. En algunas formas oculares o
leves puede ser suficiente su uso aislado.
 Tratamiento Inmunosupresor:
El tratamiento definitivo está dirigido a inhibir la respuesta autoinmune.
Los corticoides orales son los fármacos recomendados como primera opción, ya que
inducen una mejoría significativa, si se administra a dosis altas puede provocar un
empeoramiento de la sintomatología los primeros días.
Los corticoides causan varios efectos secundarios como aumento de peso, retención de
líquidos, hipertensión, hiperglicemia, alteraciones psiquiátricas, cataratas, osteoporosis,
entre otros.
Cuando la respuesta es insuficiente debe asociarse a otros fármacos como:
 Azatioprina: Inhibe la síntesis de las purinas, interrumpiendo la síntesis de ADN

y ARN e interrumpiendo la actividad de las células T.
 Ciclosporina A: Actúa a través de la calcineurina e inhibe la función de las
células T.
 Micofenolato Mofetil: Inhibe la síntesis de las purinas y altera la proliferación
linfocítica.
36
 Tacrolimus: Inhibe la proliferación de las células T a través de la vía de la
calcineurina.
 Metrotexato: Provoca una depleción del folato celular con cese de la síntesis de
bases purínicas y pirimidínicas, interrumpiendo así la proliferación celular.
 Ciclofosfamida: Agente alquilante que genera puentes intra/intercatenarios,
promoviendo así en entrecruzamiento de cadenas de ADN y ARN y bloqueando
la replicación de linfocitos B y T.
 Rituximab: Anticuerpo monoclonal antiCD20 que actúa contra los linfocitos B
mediante 3 mecanismos: la citotoxicidad mediada por anticuerpos, por
complemento y la estimulación de la apoptosis.
 Tratamiento Inmunomodulador:
Las IgEV se unen al complemento y a algunos anticuerpos para neutralizarlos, modulan
el efecto de citoquinas proinflamatorias, inhiben vías de señalización intracelular y
bloquean el desplazamiento celular mediante la inhibición de moléculas de adhesión.
La plasmaféresis realiza una eliminación de partículas grandes del plasma incluyendo los
autoaunticuerpos, lo que se traduce en una mejoría sintomática.
 Timectomía:
Es una técnica ampliamente usada para la miastenia gravis en caso de que este asociada
a un timoma. En pacientes jóvenes sin timoma, la exéresis tímica puede ser una opción
para aumentar las posibilidades de mejoría. (1) (5)
37
FLUJOGRAMA:
MIASTENIA GRAVIS
Bloqueo post-sináptico
neuromuscular que se da por
anticuerpos contra receptores de
acetilcolina
Mecanismos: Bloquean la unión Clínica: fatigabilidad muscular,

de la acetilcolina con su recepto, ptosis, diplopía, disfagia,
generan formación de complejos disartria, disfonía, debilidad
de ataque de membrana e mandibular, disnea e
incrementan la endocitosis y insuficiencia respiratoria.
degradación del receptor de
acetilcolina.
Tratamiento: piridostigmina,
Diagnóstico: Técnicas
corticoides, azatioprina,
Neurofisiológicas, Test de
ciclosporina A, micofenolato
Edrofonio y Test Del Hielo,
mofetil, tacrolimus, metrotexato,
Autoanticuerpos, miRNAs ciclofosfamida, rituximab, IgEV,
plasmaféresis, timectomía.
Flujograma 1
38
Bibliografía:
1. Ramos A. Nuevos Biomarcadores Diagnósticos y Factores Pronósticos en la
Miastenia Gravis. Universidad Autónoma de Barcelona. 2016. Disponible en:
https://ddd.uab.cat/pub/tesis/2016/hdl_10803_384728/arf1de1.pdf
2. Castro-Suarez S. Meza-Vega M. Actualización en Miastenia gravis. Revista de

Neuro-Psiquiatría. 2017. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/3720/372053959004.pdf
3. Melzer N. Clinical features, pathogenesis, and treatment of myasthenia gravis: a

supplement to the Guidelines of the German Neurological Society. 2017.
Disponible en: https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs00415-016-
8045-z.pdf
4. Drachman D. Myasthenia Gravis, N Engl J Med. 2016. Disponible en:

https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/html/10.1055/s-0036-
1586265
5. Gilhus D. Myasthenia Gravis. The New England Journey of Medicine. 2016.

Disponible en: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1602678
39
INSUFICIENCIA DE LA ARTERIA VERTEBROBASILAR
Definición:
Síndrome producido por hipoflujo vertebrobasilar de cualquier origen. La mayoría de los
síndromes vestibulares centrales y algunos periféricos son de etiología vascular. Se cree
que un 25% de los pacientes con factores de riesgo que consultan a un servicio de
emergencias por vértigo, nistagmo e inestabilidad de la marcha tienen un ictus isquémico
o hemorrágico. (1) (3) (4)
Anatomía:
El sistema arterial vertebrobasilar, constituido por las dos arterias vertebrales y el tronco
basilar con sus ramas respectivas, irriga la porción superior de la médula espinal cervical
el laberinto, el nervio vestibular, el tronco cerebral (y por lo tanto los núcleos
vestibulares), el cerebelo, los lóbulos occipitales, y parte del diencéfalo y de los lóbulos
temporales. (1)
Grafico 1: sistema vertebro-basilar
Fuente:
https://www.google.com/search?q=sistema+vertebrobasilar&source=lnms&tbm=isch&s
a=X&ved=0ahUKEwihjLnZpdPfAhVxTd8KHZtFAnYQ_AUIDigB#imgrc=P_HZKQC
pnx94bM:
Fisiología:
Se presenta por dos causas, un es la hipoperfusión del sistema vertebrobasilar, en cuyo
caso múltiples áreas, tanto periféricas como centrales, sufren simultáneamente isquemia.
Otra es la hipoperfusión en la distribución de pequeños vasos nutricios, en cuyo caso se
produce un área circunscrita de isquemia. La causa de IVB es normalmente la
ateroesclerosis de la arteria subclavia, vertebral y basilar, seguida de la hipertensión. Otras
40
causas menos frecuentes son la oclusión arterial, incluyendo la disección, arteritis,
embolia, policitemia, tromboangitis obliterante y síndromes de hipercoagulabilidad. En
casos raros, la oclusión o estenosis de la subclavia o arterias innominadas en la zona
proximal al origen de la arteria vertebral se produce por el llamado síndrome de robo de
la subclavia; en este síndrome, la IVB resulta del robo sanguíneo desde el territorio basilar
hacia le extremidad superior. (1) (5)
Clasificación:
El ictus vertebrobasilar se clasifica en dos grandes grupos según la naturaleza de las
lesiones, y pueden ser isquémicas y hemorrágicas.
La isquemia cerebral puede ser global o focal, en esta última se pueden distinguir dos
grandes entidades nosológicas: el ataque isquémico transitorio y el infarto cerebral.
 Ataque isquémico transitorio (A.I.T.): Es un trastorno episódico y focal, de

comienzo brusco que determina la aparición de síntomas o signos de breve
duración con recuperación completa de la función neurológica.
 Infarto cerebral: Es el conjunto de manifestaciones que se producen como
consecuencia de alteraciones de aporte circulatorio encefálico, determinando un
déficit de más de 24 horas de duración con la consecuente necrosis tisular.
 Hemorragia cerebral: representa el 15 a 20 % de todas las enfermedades

cerebrovasculares. Se Clasifica en: hemorragia intracerebral o hematoma
intraparenquimatoso, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intraventricular,
subdural y extradural.
Mecanismos Implicados en la Isquemia Vertebrobasilar:

Los mecanismos de la isquemia están íntimamente relacionados con el área afectada. Se
pueden distinguir:
1. Infarto de zona frontera, generalmente asociado a un mecanismo hemodinámico

(hipotensión).
2. Infarto lacunar, que afecta el territorio de arterias perforantes, característico de
pacientes hipertensos por lipohialinosis.
3. Infartos de territorios definidos que pueden originarse de embolismo arteria-
arteria, tromboembolismo o cardioembolismo. (1)
41
Grafico 2: ataque isquémico y hemorrágico
Fuente: http://www.faso.org.ar/revistas/2016/suplemento_vestibular/6.pdf
Cuadro Clínico:
La Historia clínica puede ayudar a distinguir entre IVB y sus imitadores. Los síntomas
más importantes son:
Fenómenos visuales: las alucinaciones y el déficit del campo visual bilateral indican
isquemia en el lóbulo occipital contralateral, mientras que la ceguera transitoria refleja
una disfunción bioccipital.
Vértigo: menudo acompañado de nistagmo, náuseas y vómitos, es la manifestación más

común de la isquemia del tronco cerebral. Sin embargo el vértigo puede ser el síntoma
principal de otras enfermedades y se debe realizar el diagnóstico diferencial con el vértigo
posicional paroxístico benigno (VPPB), la laberintitis, neuritis vestibular, o la
enfermedad de Ménière.
Alteración de la conciencia: en los pacientes con isquemia de la región vertebrobasilar

puede existir letargo o perdida de la conciencia, y van a estar acompañados de paresia del
oculomotor, disfunción del tracto corticoespinal, y fenómenos visuales. (1) (2) (3)
Tabla 1: sintomas iniciales de la insuficiencia vertebrobasilar

42
Diagnóstico:
El diagnóstico de IVB se basa en la clínica, es decir, en encontrar la característica
combinación de síntomas que típicamente ocurre durante los episodios de minutos de
duración.
 Análisis de Sangre: Se debe incluir serologías, VDRL, anticuerpos antinucleares,

estudios de coagulación.
 Tomografia y Angio-Tac. De Cerebro: Permite diferenciar la naturaleza
isquémica o hemorrágica.
 Resonancia Magnetica Nuclear. Tiene mayor definición de isquemia de los
territorios afectados y más sensibilidad para detectar infartos agudos. Se
complementa con angioresonancia, que permite evaluar de manera no invasiva la
vascularización posterior.
 Eco-Doppler Vascular: Esta técnica es rápida, no invasiva y confiable. Además
de estudiar el vértigo rotacional de la arteria vertebral, nos permite detectar robo
subclavio.
 Arteriografía Cerebral: Se utiliza para visualizar grandes vasos extracraneanos
y nos informa sobre la funcionalidad del Polígono de Willis.
 Angiografia Digital de Vasos Supraorticos: es un estudio confiable e
indispensable para detectar el lugar exacto de compresión mecánica vertebral. (1)
(2) (3) (5)
Tratamiento:
El tratamiento consiste en controlar los factores de riesgo y el uso de antiplaquetarios
como el AAS a dosis de 300mg/día. La anticoagulación está reservada para pacientes con
episodios incapacitantes recidivantes o en pacientes con síntomas y signos sugestivos de
una evolución grave, particularmente en el caso de la trombosis de la arteria basilar. En
estos casos se usan heparinas comenzando con bolos intravenosos de 5000 unidades y
43
continuando a dosis de 1000 unidades por hora. La dosis pretende mantener el tiempo
parcial de tromboplastina en aproximadamente 2.5 el tiempo control. Después de 3 o 4
días se empieza a dar warfarina a dosis orales de 15mg. Posteriormente se ajusta la dosis
(de 5 a 15 mg) hasta que el tiempo de protrombina es 2 veces el valor del control y se
suspende la heparina. Aunque los procedimientos quirúrgicos han sido desarrollados
favorablemente en el sistema vertebrobasilar sus indicaciones específicas no han sido
todavía definidas. (4)
Bibliografía:
1. Bravo S. Insuficiencia vertebrobasilar. REVISTA FASO. 2016. Disponible en:
http://www.faso.org.ar/revistas/2016/suplemento_vestibular/6.pdf
2. Oviedo M. Síndromes Vestibulares de Origen Vascular: Insuficiencia Vértebro-
Basilar, Migraña y Vértigo, Hospital General Universitario Gregorio Marañon.
2014. Disponible en: http://seorl.net/PDF/Otologia/036%20-
%20S%C3%8DNDROMES%20VESTIBULARES%20DE%20ORIGEN%20V
ASCULAR%20INSUFICIENCIA%20V%C3%89RTEBRO-
BASILAR,%20MIGRA%C3%91A%20Y%20V%C3%89RTIGO.pdf
3. Stayman A. Diagnosis and Management of Vertebrobasilar Insufficiency, Current
Treatment Options in Cardiovascular Medicine. 2014. Disponible en:
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11936-013-0228-7
4. Baloh R. Vertebrobasilar Insufficiency and Stroke. Otolaryngology–Head and
Neck Surgery. 2015. Disponible en:
https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1016/S0194-59989570309-8
5. Lima A, Lima Neto, A. C., Bittar, R., Gattas, G. S., Bor-Seng-Shu, E., Oliveira,
M. L., Monsanto, R., & Bittar, L. Pathophysiology and Diagnosis of
Vertebrobasilar Insufficiency: A Review of the Literature. International archives
of otorhinolaryngology. 2016. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5495592/
FLUJOGRAMA:
Flujograma 1
Insuficiencia de la arteria
vertebrobasilar
Hipoperfusión del sistema Hipoperfusión en distribución

vertebrobasilar. de pequeños vasos nutricios.
44
El sistema arterial vertebrobasilar Se clasifica en ataque isquémico
está constituido por las dos arterias transitorio, Infarto cerebral y
vertebrales y el tronco basilar con hemorragia cerebral.
sus ramas respectivas.
Los síntomas característicos son Para el diagnostico se usa

alteración de la conciencia, vértigo Tomografía y Angio-Tac, RMN,
y fenómenos visuales. eco doppler, arteriografía cerebral
El tratamiento consiste en controlar

los factores de riesgo y el uso de
antiplaquetarios.
45
GENERALIDADES DE LA BAJA VISION
La baja visión es una discapacidad importante y tiene implicaciones obvias en la vida
laboral y social de los pacientes. Los pacientes con baja visión tienen una menor calidad
de vida. En ausencia de medidas médicas para mejorar la visión, las ayudas para la baja
visión y las intervenciones de terapia ocupacional pueden mejorar la calidad de vida de
los pacientes.1
La discapacidad visual es un importante problema de salud pública en los países en
desarrollo. Se describe a alguien que tiene baja visión si la agudeza visual mejor corregida
es menor que 6/18 pero igual o mejor que 3/60 en el ojo mejor. Por otra parte, alguien
con un campo visual de menos de 10 grados también se define como tener baja visión.
Las personas con agudeza visual inferior a 3/60 se clasifican como ciegas.2
Se debe tener presente que el mundo está diseñado para personas que ven más del 85%
de las informaciones que de él recibimos nos llegan a través de los ojos, por lo que la
pérdida de su función óptima, la visión, lleva a la persona a la desestabilización individual
con consecuencias sociales negativas y con profunda repercusión, tanto en el ámbito
personal como familiar; todo esto hace que el órgano de la visión se convierta en el centro
de la atención del paciente y éste queda en expectativa de una respuesta consciente a su
problema.7
Definición:
La discapacidad visual se considera un problema de salud pública que tiene un impacto
social y económico en las sociedades tanto en los países desarrollados como en los países
en desarrollo. Se ha informado que la discapacidad visual puede afectar las actividades
de la vida diaria de una persona al afectar el bienestar físico, el estado psicológico y la
productividad. El término "discapacidad visual" se refiere colectivamente a la visión
deficiente y la ceguera. En todo el mundo, la discapacidad visual afecta a todas las
comunidades por igual; sin embargo, su prevalencia no se distribuye uniformemente en
todo el mundo.4
Clasificación
En correspondencia con la clasificación internacional de enfermedades (CIE), la función
visual se subdivide en cuatro niveles: visión normal, discapacidad visual moderada,
discapacidad visual grave y ceguera. La moderada y la grave se reagrupan comúnmente
bajo el término de baja visión, que conjuntamente con la ceguera representan el total de
casos de discapacidad visual.
La OMS para su mejor comprensión clasifica clínicamente la baja visón en dos grupos:
1. Discapacidad visual moderada con agudeza visual comprendida desde 0,3 (6/18) hasta
0,1 (6/60).
. Discapacidad visual grave con agudeza visual comprendida inferior a 0,1 (6/60) hasta
0,05 (3/60). 3
46
Diagnostico
Valoración del paciente con baja visión.
El impacto de la discapacidad visual en la calidad de vida puede evaluarse utilizando una
variedad de instrumentos. Se han validado múltiples cuestionarios psicométricamente,
incluido el Cuestionario de la función visual del Instituto Nacional del Ojo (NEI-VFQ),
el Perfil del impacto de la discapacidad visual (IVI).6
Prueba de campo visual: Es importante usar la prueba correcta al realizar pruebas de
campo visual en personas con pérdida de visión. La perimetría de Goldmann todavía se
considera la mejor estrategia de prueba para las personas con discapacidad visual. Sin
embargo, la perimetría de Goldmann no está disponible en la mayoría de los lugares y
requiere la realización de técnicos capacitados. Con esto en mente, para evaluar
rápidamente los campos visuales de una persona en busca de defectos periféricos no
reconocidos, las pruebas de confrontación siguen siendo valiosas. También es una
herramienta educativa útil para personas con pérdida central, para demostrar que su visión
periférica sigue siendo normal.
Campo útil de prueba de vista: La prueba Campo de visión útil (UFOV) es una prueba de
campo visual especializada que se utiliza para determinar qué tan bien puede una persona
procesar información visual central y periférica, y se puede usar específicamente para
predecir el rendimiento de conducción en pacientes con discapacidad visual.
Refracción: La piedra angular y el punto de partida para toda la atención de rehabilitación
de la vista es una refracción cuidadosa, a menudo basada en un marco de prueba. Las
indicaciones para la prescripción de gafas para personas con visión reducida incluyen
cuando el paciente ve una mejora cualitativa en su visión con el RX; para necesidades
intermedias como escribir, coser, usar una lupa de video, una computadora o una tableta
/ teléfono inteligente; y / o para facilitar el uso de dispositivos ópticos. 6
Tratamiento:
La ampliación es la principal opción de tratamiento para mejorar el funcionamiento visual
de las personas con pérdida de visión. Hay 4 tipos de aumento que emplean las personas
con discapacidades visuales para mejorar sus habilidades visuales
1.- Ampliación de la distancia relativa: al mantener los materiales más cerca del ojo,
aparecen más grandes. Los niños con discapacidad visual lo hacen naturalmente. Un
adulto requerirá la corrección de lectura adecuada o bifocal para que esto funcione de
manera eficiente, debido a las capacidades de acomodación limitadas.
2.- Ampliación angular: se produce cuando se utiliza un dispositivo de baja visión, como
una lupa de mano o un telescopio.
3.- Ampliación electrónica: está disponible en dispositivos de magnificación electrónicos
de mano, de escritorio o de brazo, software de computadora, así como opciones de
47
accesibilidad incorporadas en teléfonos inteligentes y tabletas. La ampliación electrónica
puede hacer que la imagen sea más grande y con mayor contraste.
4.- Ampliación del tamaño relativo: hace que el objeto sea más grande, como en el caso
de los materiales con letras grandes. El problema con la letra grande es que no está
fácilmente disponible en la gran cantidad de materiales que las personas con
discapacidades visuales necesitan leer de forma regular / diaria5
Opciones quirúrgicas
Dos intervenciones quirúrgicas actualmente disponibles pueden proporcionar beneficios
a los pacientes con baja visión que de otra manera no se podría corregir. Estos incluyen
el Telescopio en miniatura implantarle. Y el sistema de prótesis retiniana.
Dispositivo portátil de visión artificial (OrCam): Este dispositivo portátil de visión
artificial puede tener ventajas además del reconocimiento de texto y la lectura a velocidad
normal. Puede permitir al usuario reconocer productos, signos distantes e incluso caras.
Cuándo referir pacientes adultos.
Los Patrones de Práctica Preferidos de la Academia Americana de Oftalmología
consideran a los pacientes con una agudeza visual peor que 20/40, pérdida de sensibilidad
al contraste, escotoma o pérdida del campo visual como posibles candidatos para la
rehabilitación de baja visión. Sin embargo, el grado de sensibilidad al contraste o la
pérdida de campo no se especifican ni el tipo ni la ubicación del escotoma.5
Conclusión:
La baja visión puede ser causada por distintas enfermedades, accidentes o
malformaciones congénitas; en todos los casos se trata de una razón crónica e irreversible,
por lo que la rehabilitación de la baja visión entra en juego cuando el oftalmólogo no
puede hacer nada más por mejorar la visión. La Consulta de Baja Visión recibe a personas
de todas las edades para su evaluación clínico-oftalmológica y la
habilitación/rehabilitación visual siempre que sea necesaria. Esta subespecialidad es en
realidad muy joven dentro de la Oftalmología en Cuba y aún existen escépticos que
desconfían de sus posibilidades, pero, poco a poco gana adeptos 7
48
FLUJOGRAMA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE VISIÓN BAJA
Paciente con un campo

visual menos de 10
grados
Paciente con
discapacidad visual
desde 0.3 hasta 0.1
Paciente con
discapacidad visual
desde 0.1 hasta 0.5
-Cuestionarios
¿Perimétrica de psicométricos.
Goldann No Evaluar con:
- Prueba de
alterada? campo de visión
útil
Si
Refracción Prescripción de gafas
Realice el tratamiento
La principal es la ampliación (4 tipos)
Distancia Ampliación Ampliación

Ampliación
relativa angular del tamaño
electrónica
relativo
Fuente: Chito Bryan (2018), Flujograma Generalidades de baja

presion, estudiante Universidad Técnica de Ambato, Ecuador
49
BIBLIOGRAFIA:
1.- Moisseiev,E ; Mannis M. Evaluación de un dispositivo portátil de visión artificial entre
pacientes con baja visión. JamOftalmo [Internet]. 2018 [Consultado 22 Dic 2018];
Disponible en:
https://jamanetwork.com/journals/jamaophthalmology/fullarticle/2520689
2.-Sapkota, K., y Kim, DH (2017). Causas de la baja visión y los principales dispositivos
de baja visión prescritos en la clínica de baja visión del Nepal Eye Hospital, Nepal.
Células y sistemas animales, 21 (3), 147-151. Doi: 10.1080 / 19768354.2017.1333040.
.Consultado 23 Dic 2018 Disponible:
3.- Díaz Guzmán, E., Rodríguez Masó, S., Rodríguez, M., LLorca Armas, M.,
Concepción Pacheco, J., & Rojas Rondón, I. (2017). Sustentos teóricos acerca de los
problemas clínicos de la baja visión y la rehabilitación visual. Revista Cubana De
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http://www.revoftalmologia.sld.cu/index.php/oftalmologia/article/view/532
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http://www.revactamedicacentro.sld.cu/index.php/amc/article/download/417/581
50
CLASIFICACION ESTANDARIZADA DEL TRAUMA OCULAR
Un sistema estandarizado de definición y clasificación es integral para la comprensión de
un tema y para ayudar a la comunicación entre los clínicos. Diseñar un sistema de
clasificación en la ciencia médica es a menudo una tarea desafiante debido a la
complejidad y variabilidad de la anatomía y fisiología humana. Los sistemas de
clasificación evolucionan con un creciente conocimiento y comprensión de una
enfermedad. Las clasificaciones útiles a menudo sufren cambios o son reemplazadas por
otras nuevas. Las clasificaciones anteriores de trauma ocular tienen ciertas limitaciones,
y con la evolución de la tecnología y la comprensión del tema, existe la posibilidad de
reclasificar las lesiones oculares para una mejor comprensión. Además, términos como
abrasión, ulceración, penetración, perforación, ruptura y laceración no se definieron
claramente en los sistemas de clasificación anteriores. Se utilizaron diferentes palabras
para describir la misma lesión o diferentes lesiones se usaron usando la misma palabra 1
Nueva clasificación de cuerpos extraños oculares.
En la ciencia médica a menudo es difícil hacer compartimentos estancos en la
clasificación de enfermedades. Aquí también un cuerpo extraño puede involucrar más de
una parte del globo, por ejemplo, córnea y esclerótica o córnea y lente. De manera similar,
en los anexos oculares, un cuerpo extraño puede involucrar tapa y órbita o tapa y aparato
lacrimal. Dichos cuerpos extraños se han denominado como cuerpos extraños mixtos
(MFB). Puede haber muchas combinaciones en esta categoría. Este tipo también incluirá
FB que involucren parte del globo y parte de los anexos. Así se reconocen tres tipos
principales de cuerpos extraños oculares, globales, anexos y mixtos. Su clasificación
adicional se da a continuación.3
51
Figura 1: Trauma ocular 2009 4
Figura 2 Adaptado del sistema de terminología de trauma ocular de Birmingham

(clasificación actual)4
Términos y definiciones
Se deben considerar las siguientes:
 Contusión: trauma con objeto romo que puede provocar herida de “no todo el
grosor” de la pared ocular.
 Laceración lamelar: herida “a grosor parcial” de la pared.
 Ruptura: lesión “a todo grosor” provocada por un objeto romo.
 Laceración: lesión “a todo grosor” provocada por un ob-jeto filoso.
 Lesión penetrante: lesión “a todo grosor” provocada por un objeto filoso.
Presencia de un orificio de entrada.
 Lesión perforante: lesión “a todo grosor” provocada por un objeto filoso.
Presencia de un orificio de entrada y salida.
 Cuerpo extraño intraocular: técnicamente consiste en una lesión penetrante pero
se agrupa separadamente a causa de diferentes implicaciones clínicas 5
Diagnostico
Anamnesis: Interrogar al paciente sobre, sus antecedentes personales. Especialmente
enfermedades hematológicas, neurológicas, toma de anticoagulantes, alcohol, drogas,
serología VIH, vacunación antitetánica, alergias u otras enfermedades generales
importantes. Antecedentes oftalmológicos, tratamientos en curso. Sobre el traumatismo
se indagará, fecha, lugar, 3 hora, naturaleza del cuerpo extraño, origen
52
Clínica: Ante cualquier traumatismo ocular, especialmente si causa lesiones en el polo
anterior hay: Dolor de intensidad variable, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo. La
agudeza visual puede estar desde normal, hasta alterada hasta el punto de no percibir la
luz. En las lesiones por radiación ultravioleta puede haber un tiempo de latencia de unas
seis horas entre el momento del traumatismo y la aparición de los síntomas.6
Inspección: Revisar párpados y zonas adyacentes, buscando heridas y contusiones,
hematomas. En conjuntiva buscaremos en primer lugar si existe hiperemia y su forma. La
llamada hiperemia superficial, afecta a toda la conjuntiva y muy especialmente a los
fondos de saco, su coloración es rojo intenso y nos orienta a lesiones superficiales,
especialmente de la conjuntiva. La hiperemia profunda o periquerática se sitúa en torno a
la córnea, su coloración es rojo vinoso y orienta hacia lesiones más profundas del globo,
especialmente corneales. Buscaremos además erosiones, hematomas, o heridas,
frecuentemente podemos encontrar quémosis
Exploración: Determinación de la agudeza visual. (A.V.) Siempre debe medirse, por su
importancia pronostica y médico legal. Motilidad ocular intrínseca y extrínseca.
Tinción corneal con Fluoresceína sódica, que se realizará del siguiente modo: Previa
instilación de una gota de colirio anestésico, añadiremos una gota de colirio de
fluoresceína, inspeccionaremos la córnea con una luz azul cobalto observando si existen
zonas de tinción (teñidas de verde intenso).6
Conclusiones
El sistema convencional ha sido un sistema de clasificación útil durante las últimas dos
décadas. Sin embargo, una de sus principales limitaciones es que no es lo suficientemente
exhaustivo y que un tercio de los casos de trauma ocular no se pueden clasificar mediante
la adopción de este sistema de clasificación convencional. El sistema de clasificación
convencional fue la base para el desarrollo de nuestro nuevo sistema de clasificación
propuesto. Nuestro sistema tenía como objetivo clasificar todos los casos de traumatismo
ocular, y pudimos hacerlo con la adición de tres categorías, a saber, lesiones no
mecánicas, lesiones anexiales y lesiones destructivas de globo. Esta clasificación
propuesta puede adoptarse para un estudio multicéntrico adicional, ya que representa el
conocimiento más reciente disponible sobre trauma ocular. 4
53
FLUJOGRAMA: Traumatismo ocular 7
TRAUMATISMO OCULAR
Existe una alteración en la pared ocular
Si No
Traumatismo ocular cerrado Traumatismo ocular abierto
Existe defecto espesor parcial en Forma del objeto causante del

la pared ocular traumatismo ocular
Si No Si No
Contusión Laceración Romo Punzante

ocular lamelar
Estadillo ocular Laceración

ocular
Misma puerta de Cuerpo extraño en Diferente puerta de

entrada y salida cavidad ocular entrada y salida
Penetración ocular Cuerpo extraño Perforación ocular.

intraocular
54
BIBLIOGRAFÍA
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https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2013/xvii07/05/507-
519%20Traumatismos.pdf
55
CATARATA TRAUMÁTICA
Las cataratas traumáticas se producen como consecuencia de un golpe o una herida en el
ojo, de manera que se presenta contusión o ruptura de la cápsula del cristalino,
produciendo su opacificación localizada. Si el trauma es importante la opacificación
puede ser total y rápida.
El traumatismo ocular es la etiología más frecuente de la catarata monocular, presente

generalmente en individuos jóvenes. El sexo masculino es considerado por muchos como
un factor de riesgo. Esto está dado por el mayor contacto físico, comportamiento más
agresivo, así como más propensos a sufrir accidentes violentos y desempeñar labores con
mayor riesgo para esta alteración.
Cualquier suceso que destruya la integridad de la cápsula del cristalino (heridas

penetrantes y golpes contundentes, así como cuerpos extraños intraoculares) puede hacer
que se desarrolle una catarata traumática. Todo esto está en dependencia de las
características del objeto que ejerció su efecto mecánico sobre la cápsula o fibras del
cristalino, así como la severidad de la lesión.
Síntomas
En el caso de las cataratas traumáticas, más que de síntomas hay que hablar del alcance
de las lesiones producidas en el ojo, clasificándose en función de ello en tres grupos:
Sin lesiones asociadas. La opacidad del cristalino se inicia en la parte posterior en forma
de helecho o de roseta, aunque en algunos casos puede evolucionar y perder
completamente la trasparencia del cristalino, que adquiere un color blanco.
Con otras lesiones no penetrantes. Las lesiones pueden ser muy diferentes: hemorragia
interna, desplazamiento del iris, desgarro o desprendimiento de retina, atrofia del nervio
óptico, alteración de la zónula, cicatrices en el polo posterior, etc.
Con heridas penetrantes. Cuando es causado por un objeto punzante o si se ha producido

un estallido del globo ocular como consecuencia del traumatismo.
Protocolo diagnostico
1. Interrogatorio:
- Características físicas del objeto contuso como: densidad, tamaño, presencia de
bordes picudos o cortantes.
- Conocer el lugar del impacto, descartar posible daño de estructuras óseas de la órbita
y del sistema visual, así como otros traumatismos maxilofaciales.
- Descartar CEIO y si se constata analizar naturaleza, actividad realizada, tamaño y
forma, posible trayectoria, y riesgo de contaminación microbiana.
2. Examen físico oftalmológico:
- Agudeza visual.
- Tonometría por aplanación.
56
- Biomciroscopia del segmento anterior. Buscar signos en el cristalino como:
· Anillo de Vossius.
· Cicatrices y heridas capsulares visibles.
· Pliegue semicircular concéntrico del iris.
· Opacidades del cristalino.
· Subluxación o luxación del cristalino: se puede localizar en vítreo, cámara
anterior, área pupilar, subconjuntivales o fuera del globo ocular.
· Iridofacodonesis o facodonesis (subluxación del cristalino).
· Gonioscopia.
· Fondo de ojo: oftalmoscopia binocular indirecta.
3. Exámenes complementarios en servicios de urgencia:
- Rayos X de órbita simple: vista anteroposterior y lateral en búsqueda de lesiones
orbitarias o CEIO.
- Ultrasonido modos A y B: localizar cuerpos extraños o cristalino luxado.
- Biomicroscopia ultrasónica: precisar características del ángulo y cámara posterior.
- Tomografía axial computarizada y resonancia magnética: no se recomienda realizar
resonancia magnética en casos de sospecha de CEIO metálicos por el riesgo de
movilización.
Tratamiento
El tratamiento de la catarata traumática es siempre quirúrgico, si bien reviste una mayor
complejidad que la intervención que se realiza en el caso de cataratas asociadas a la edad,
ya que se deben tener en cuenta las posibles complicaciones que pueden surgir durante la
cirugía y la reconstrucción de las lesiones que puedan existir en otras estructuras oculares.
Si no hay lesiones asociadas a la catarata traumática el pronóstico es muy bueno, aunque
la intervención puede ser más compleja de lo habitual ante la existencia del riesgo de
complicaciones intraoperatorias o la eventual necesidad de fijar la lente intraocular al iris
ante la ausencia de tejido que le sirva de apoyo.
Cuando la catarata se asocia a lesiones no penetrantes de otras partes del ojo habrá que
proceder a la reparación de todas ellas, lo que complica significativamente la cirugía con
el uso de diferentes técnicas y su efectividad dependerá del grado de lesión que pueda
tener el polo posterior.
Si hay heridas penetrantes o se ha producido el estallido del ojo existe un riesgo
importante de pérdida de la función ocular. En este caso la cirugía es muy compleja y
además de la extracción de la catarata debe realizarse una vitrectomía, ya que la retracción
del vítreo puede causar un desprendimiento de retina.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
- Catarata traumática sin rotura capsular: observación clínica en el área de salud en los
servicio de oftalmología (Catarata) e interconsultar en Vítreo retina.
- Catarata traumática con rotura capsular que requiere cirugía reparadora del segmento
anterior, requiere tratamiento quirúrgico.
Tratamiento quirúrgico
57
1. Con herida corneal y ruptura pequeñas en cápsula anterior sin salida de restos
corticales a cámara anterior:
- Reparar herida corneal.
- Hospitalización.
2. Con herida corneal y daño extenso de la cápsula anterior con salida de material
cristaliniano a cámara anterior:
- Remover material cristaliniano.
- Hospitalización.
3. Con herida corneal y daño muy extenso que afecta cápsula posterior con material
cristaliniano en cámara anterior:
- Si existe salida de vítreo, remover el material cristaliniano y realizar vitrectomía
anterior.
- Hospitalización.
PRONÓSTICO DE TRATAMIENTO QUIRURGICO
Los mejores resultados se obtienen en cataratas traumáticas sin lesiones asociadas, pero
en cualquiera de los casos la recuperación de la visión puede estar condicionada la
existencia de tejido cicatricial en la córnea, la retina o la mácula. El postoperatorio, en
todo caso, es más complejo del habitual y tiene un mayor riesgo de complicaciones.
58
FLUJOGRAMA CATARATA TRAUMÁTICA
CATARATA
TRAUMATICA
Golpe o herida en el ojo
Interrogatorio Examen Físico Exámenes

Complementarios
- Características físicas - Rayos X de órbita

del objeto. simple.
- Agudeza visual.
- Conocer el lugar del - Ultrasonido modos A
- Tonometría por
impacto, y B.
apanación.
- Tamaño, forma, - Biomicroscopia
- Biomciroscopia del
trayectoria, y riesgo ultrasónica.
segmento anterior.
de contaminación - Tomografía axial
microbiana. computarizada
- Resonancia
magnética.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Con herida corneal y Con herida corneal y Con herida corneal y

ruptura pequeñas en daño extenso de la daño muy extenso que
cápsula anterior sin cápsula anterior con afecta cápsula posterior
salida de restos salida de material con material
corticales a cámara cristaliniano a cristaliniano en cámara
anterior anterior
cámara anterior
- Reparar herida
corneal.
- Hospitalización. - Reparar herida - Reparar herida
corneal. corneal.
- Remover - Remover el
material material
cristaliniano. cristaliniano y
- Hospitalización. realizar vitrectomía
anterior.
- Hospitalización.
Fuente: Estrada José (2018), Flujograma Catarata Traumática,
estudiante Universidad Técnica de Ambato, Ecuador
59
BIBLIOGRAFÍA:
1. Odisbel Torres González, Nayaris Gómez, Roberto Primelles, Yusleydi Corrales,
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60
CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR
Los cuerpos extraños en el interior del ojo son muy poco frecuentes. Se producen cuando
un objeto extraño penetra en el ojo. Se puede desarrollar una infección grave.
Causas
Las explosiones pueden ser la causa de la aparición de cuerpos extraños intraoculares. Lo
mismo puede ocurrir con los mecanismos basados en la fricción de un metal sobre otro.
Las explosiones y determinadas herramientas mecánicas producen con frecuencia
pequeñas partículas que saltan al rostro del individuo. Por ejemplo, utilizar máquinas de
alta velocidad (como taladros y sierras) o golpear un clavo con un martillo o cualquier
otro objeto metálico puede producir partículas incandescentes de metal que parecen
chispas. Cualquiera de estas partículas incandescentes puede entrar en el ojo, si este está
desprotegido, e incrustarse profundamente en su interior.
Los cuerpos extraños que penetran en el interior del ojo pueden llegar a infectarlo y
originar endoftalmitis.
Síntomas
Durante las primeras horas después de la lesión, los síntomas de los cuerpos extraños
intraoculares son similares a los originados por abrasiones y cuerpos extraños en la
córnea. Sin embargo, en el caso de cuerpos extraños intraoculares puede producirse una
pérdida de visión sustancial. Es posible que el líquido intraocular fluya hacia el exterior,
aunque si el cuerpo extraño es pequeño, es probable que la persona afectada no lo note.
También es posible que el dolor vaya en aumento pasadas las primeras horas.
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica:
- Precisar y detallar las características del trauma, la actividad que realizaba, fuente
del CEIO.
- Indagar sobre su composición, tamaño, características magnéticas y riesgo de
contaminación microbiana. Tiempo de última comida.
2. Examen ocular:
Evaluación cuidadosa de cuán intacto se encuentra el globo ocular. Si hay perforación
evidente y el examen se torna difícil o traumático, realizar exploración bajo anestesia
en el quirófano.
- Agudeza visual mejor corregida: prioritario.
- Tensión ocular aplanación: si globo ocular competente.
- Biomicroscopia del segmento anterior: valorar alteraciones concomitantes
relacionadas o no con el trauma, posible puerta de entrada y trayectoria del CEIO.
· Córnea: transparencia, posible puerta de entrada, herida corneal y prueba de
Seidel.
· Esclera: presencia de herida (posible puerta de entrada)
· Pupila: forma, localización y reacción luminosa.
· Cámara anterior: profundidad, celularidad e hifema.
61
· Iris: defecto de transiluminación.
· Cristalino: examen bajo midriasis, valorando transparencia, estabilidad,
disrupción capsular, CEIO cristaliniano. Buscar pigmento iridiano en cicatriz
capsular (sospecha de CEIO).
- Gonioscopia: considerar si es posible, por el estado ocular. Posibilidad de localización
de más de un CEIO.
- Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral: características y
localización del CEIO, presencia de alteraciones vitreorretinales concomitantes.
Revisar la periferia retinal considerando el estado ocular. Si hay perforación evidente,
diferir examen a la unidad quirúrgica. Nunca realizar en caso de lesión penetrante no
reparada o recientemente reparada.
3. Estudios complementarios:
- Rayos X de órbita anteroposterior y lateral. Posición de Waters
- Estudio de Comberg solo si globo ocular es competente.
- Opción imagenológica no prioritaria.
- Tomografía axial computarizada de órbita y cráneo: vistas coronales y axiales, cortes
de 2-3 mm máximo.
- Resonancia magnética: si CEIO comprobado metálico, no magnético o no metálico.
- Ultrasonido ocular de globo y órbita: valorar competencia de las paredes oculares.
Nunca realizar en caso de lesión penetrante no reparada.
· Modo B: eco brillante, mantenido al disminuir la ganancia, si es esférico y
pequeño, reverberación de señal (ecos) tras el CEIO, sombra acústica tras el
CEIO.
· Modo A: picos de reflectividad alta (mayor que modo B).
- Cultivo de sitio de entrada y si es posible de fuente de CEIO.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
1. Hospitalización y reposo.
2. Suspender la vía oral y determinar la hora del último alimento.
3. Colocar un escudo protector en el ojo dañado.
4. Profilaxis del tétano, si lo requiere.
5. Antibióticos profilácticos:
· Vancomicina 1g cada 12 h por vía e.v. y ceftazidima 1 g cada 12 h por vía e.v.
· ceftazidima 1 g IV cada 12 h.
· Moxifloxacina 0,5% solución oftalmológica cada 1 a 2 h
· Ciprofloxacina 750 mg cada 12 h por via oral.
6. Ciclopléjicos (atropina 1 % cada 8 h).
7. Remoción quirúrgica inmediata es aconsejable.
62
FLUJOGRAMA CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR
CUERPO EXTRAÑO
INTRAOCULAR
Historia clínica Examen Físico Estudios complementarios
- Precisar características del - Agudeza visual - Rayos X de órbita

trauma, la actividad que - Tensión ocular - Estudio de Comberg
realizaba - Biomicroscopia del - Tomografía axial
- Indagar composición, segmento anterior computarizada de órbita y
tamaño, riesgo de - Gonioscopia cráneo
contaminación microbiana. - Oftalmoscopia binocular - Resonancia magnética
- Tiempo de última comida. indirecta con depresión - Ultrasonido ocular de
escleral globo y órbita
- Cultivo de sitio de entrada.
TRATAMIENTO
1. Hospitalización y reposo.
2. Suspender la vía oral.
3. Proteger en el ojo dañado.
4. Profilaxis del tétano, si lo requiere.
5. Antibióticos profilácticos:
• Vancomicina 1g cada 12 h por vía e.v. y
ceftazidima 1 g cada 12 h por vía e.v.
• Ceftazidima 1 g IV cada 12 h.
• Moxifloxacina 0,5% solución oftalmológica
cada 1 a 2 h
• Ciprofloxacina 750 mg cada 12 h por via oral.
6. Ciclopléjicos atropina 1 % cada 8 h.
7. Remoción quirúrgica inmediata
Fuente: Estrada José (2018), Flujograma Cuerpo extraño intraocular, estudiante Universidad
Técnica de Ambato, Ecuador
63
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64
CELULITIS ORBITARIA
La celulitis orbitaria es la infección de los tejidos orbitarios por detrás del tabique
orbitario; pueden ser causados por un foco externo de infección (por ejemplo, una herida),
por infecciones que se extienden desde los senos nasales o los dientes, o por diseminación
metastásica de infecciones en otras partes del cuerpo. Los síntomas incluyen dolor,
eritema y edema palpebral; la celulitis orbitaria también suele causar fiebre, malestar
general, exoftalmía, deterioro de la movilidad ocular y alteraciones visuales. El
diagnóstico se basa en la anamnesis, la exploración y la TC o la RM. El tratamiento se
hace con antibióticos y a veces, con drenaje quirúrgico.
Etiopatogenia
La celulitis orbitaria (CO) suele surgir como complicación por contigüidad de una
sinusitis y la Celulitis Preseptal (CP), por lesiones de la piel y conjuntiva.
La relación anatómica del tejido orbitario y periorbitario con estructuras vecinas es clave
para entender la patogenia de estos procesos, siendo diferente en la CO y en la CP:
 La CO surge, en la mayoría de los casos, como consecuencia de la extensión por

contigüidad a partir de una sinusitis, identificándose esta vía en más del 60% de
los casos. La proximidad de los senos paranasales (el seno frontal, seno etmoidal
y seno maxilar forman parte constituyente de la órbita) y la existencia de un
sistema de drenaje venoso común carente de válvulas para ambas estructuras,
facilitan la diseminación hematógena de los microorganismos en caso de
infección. La sinusitis etmoidal es el origen más común de la infección orbitaria
al estar separado de ésta, únicamente por una estructura porosa o lámina
papirácea.
(J. Benito Fernández, 2014)
Etiología
La celulitis orbitaria casi siempre se origina por la propagación de infecciones de los
senos adyacentes, sobre todo el etmoidal; más raramente, se debe a una infección directa
por traumatismos locales como picaduras de insectos o mordeduras de animales, lesiones
palpebrales penetrantes: a diseminación de infecciones faciales o dentales contiguas o a
diseminación hematógena.
Los patógenos varían según la etiología y la edad. El Streptococcus pneumoniae es el
germen más frecuente en los casos asociados a sinusitis, mientras que el Staphylococcus
aureus y el S. pyogenes predominan en las infecciones secundarias a traumatismos
locales. La infección por Haemophilus influenzae de tipo B, frecuente hace años, en la
actualidad es menos habitual a causa de las vacunaciones amplias. Los hongos son
patógenos infrecuentes que causan celulitis orbitarias en pacientes diabéticos o
inmunodeprimidos. La infección en niños < 9 años suele deberse a un único germen
aerobio; con la edad creciente, particularmente en > 15 años, la infección normalmente
65
es polimicrobiana con infecciones mixtas con gérmenes aerobios y anaerobios
(Bacteroides, Peptostreptococcus).
Fisiopatología
Como la celulitis orbitaria se origina a partir de grandes focos adyacentes de infección
fulminante como sinusitis separados sólo por una fina barrera ósea, las infecciones
orbitarias pueden ser extensas y graves. Pueden acumularse colecciones purulentas
subperiósticas, a veces de gran tamaño; se denominan abscesos subperiósticos, pero
inicialmente muchos pueden ser estériles.
Las complicaciones incluyen pérdida de visión (3 al 11%) por retinopatía y neuropatía

óptica isquémica a causa del aumento de presión intraorbitaria; restricción de los
movimientos oculares (oftalmoplejía) secundaria a la inflamación de partes blandas de la
órbita; y secuelas intracraneanas por propagación de la infección al sistema nervioso
central, como trombosis del seno cavernoso, meningitis y absceso cerebral.
Celulitis orbitaria y sus complicaciones. Disponible en : https://www.msdmanuals.com/es-

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Cuadro Clínico
Los signos y síntomas de la celulitis orbitaria incluyen edema y enrojecimiento palpebral
y de los tejidos blandos circundantes, hiperemia conjuntival y quemosis, disminución de
la motilidad ocular, dolor con los movimientos oculares, disminución de la agudeza visual
y exoftalmía causada por edema orbitario. A menudo, existen también signos de la
infección primaria como secreción nasal y sangrado por sinusitis, dolor periodontal y
edema con absceso. Habitualmente aparece fiebre. La presencia de cefalea y somnolencia
deben hacer sospechar una meningitis asociada. Pueden faltar algunos o todos estos
hallazgos en las fases precoces de la infección.
66
Los abscesos subperiósticos, cuando son suficientemente grandes, pueden contribuir a los
síntomas de la celulitis orbitaria con hinchazón y enrojecimiento del párpado,
disminución de la movilidad ocular, exoftalmía y reducción de la agudeza visual.
Chandler clasificó las complicaciones orbitarias de la sinusitis en 5 categorías, en función

de su clínica y severidad:
Complicaciones orbitarias de la sinusitis Chandler y cols

Grupo Extensión de la enfermedad
Grupo 1 Edema inflamatorio y celulitis preseptal
Grupo 2 Celulitis orbitaria
Grupo 3 Absceso subperióstico
Grupo 4 Absceso orbitario
Grupo 5 Trombosis del seno cavernoso
Complicaciones Orbitarias de la sinusitis Chandler y cols. Disponible En:
Https://Www.Pediatriaintegral.Es/Wp-Content/Uploads/2014/Xviii02/04/108-
114_Celulitis_Preseptal.Pdf Citado el 27/12/2018
El retraso en el diagnóstico y en el establecimiento del tratamiento médico o quirúrgico

tiene importantes implicaciones para el pronóstico. Pueden producirse complicaciones y
secuelas graves oculares, derivadas muchas veces del aumento de la presión intraorbitaria
o relacionadas con la extensión local de la infección y vasculitis secundaria que,
finalmente, pueden producir lesión del nervio óptico y pérdida de visión. Aunque menos
frecuentes, también se han descrito complicaciones intracraneales como abscesos y
meningitis. En la actualidad, con el tratamiento antibiótico adecuado son mucho menos
frecuentes, aunque la pérdida severa de visión, especialmente en niños mayores y adultos,
sigue siendo una complicación a tener en cuenta. (J. Benito Fernández, 2014)
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, aunque, en muchas ocasiones, es preciso realizar una
prueba de imagen (TAC) para delimitar la extensión de la enfermedad.
1. Clínica y exploración. En todo paciente que se presente con inflamación ocular

deben valorarse los hallazgos clínicos. La presencia de síntomas oculares es
altamente sugestiva de patología postseptal, pero su ausencia no la excluye y no
permite la diferenciación entre los grupos 3 a 4 de la clasificación previamente
mencionada.
2. Aunque se recomienda realizar un recuento y fórmula y recogida de hemocultivo,
estas pruebas tienen un rendimiento muy escaso para establecer el diagnóstico y
la extensión del proceso.
3. No hay duda de que las pruebas de imagen juegan un papel fundamental en el
diagnóstico de las complicaciones, siendo clave su detección precoz. La prueba
67
de imagen de elección en estos procesos es la Tomografía Axial Computarizada
(TAC) craneal con contraste y se debe realizar en proyecciones axiales y
coronales. La TAC proporciona imagen de la órbita y de su contenido y permite
la valoración de los senos paranasales. Además, permite determinar la extensión
de la enfermedad y la presencia de absceso subperióstico y orbitario, delimitando
su tamaño y localización.
Los criterios para solicitar estudio de imagen son fundamentalmente clínicos, la
presencia de cualquier signo o síntoma de posible afectación orbitaria como:
proptosis, oftalmoplejía, dolor con los movimientos oculares, diplopía y pérdida
de visión, justifican la realización de una TAC craneal. La presencia de neutrofilia
>10.000 células/mm3, edema que se extienda más allá del borde palpebral, los
signos o síntomas de afectación del SNC, la imposibilidad de una adecuada
valoración del paciente, niños menores de un año o pacientes que no presentan
mejoría tras 24-48 de iniciado el tratamiento, son también posibles candidatos a
la realización de una TAC craneal. En caso de deterioro del paciente, falta de
respuesta al tratamiento o sospecha de sinusitis fúngica o complicación
intracraneal, debe considerarse la realización de una Resonancia Nuclear
Magnética (RNM).
Tratamiento
Los pacientes con celulitis orbitaria deben ser ingresados y tratados con antibióticos en
dosis para meningitis. Cuando existe una sinusitis, puede optarse por una cefalosporina
de segunda o tercera generación, como cefotaxima en dosis de 50 mg/kg IV cada 6 horas
(en niños < 12 años) o 1 a 2 g IV cada 6 horas (en adultos) durante 14 días; otras opciones
serían imipenem, ceftriaxona o piperacilina/tazobactam. Si la celulitis se asocia a
traumatismos o cuerpos extraños, el tratamiento debe cubrir las bacterias grampositivas
(vancomicina 1 g IV cada 12 horas) y gramnegativas (p. ej., ertapenem 100 mg IV 1 vez
al día) y prolongarse durante 7 a 10 días o hasta que haya mejoría clínica.
Está indicada la cirugía para descomprimir la órbita, drenar un absceso, abrir los senos
infectados o una combinación de estos procedimientos en cualquiera de las siguientes
circunstancias:
o Hay riesgo para la visión.

o Se sospecha supuración o cuerpo extraño.
o Las imágenes muestran abscesos subperiósticos grandes u orbitarios.
o La infección no responde a los antibióticos.
68
Celulitis Preseptal Y Orbitaria En Edad Pediátrica. 2014; 25: 13-18. Imagen Disponible En:
Http://Sociedadcanariadeoftalmologia.Com/Wp-Content/Revista/Revista-25/25sco02.Pdf (Consultado el 27/12/2019)
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Literatura Y Protocolo De Actuación. ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2014;
25: 13-18. Disponible En: Http://Sociedadcanariadeoftalmologia.Com/Wp-
Content/Revista/Revista-25/25sco02.Pdf
70
URGENCIA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO
El glaucoma de ángulo estrecho se asocia con un ángulo de la cámara anterior físicamente
obstruido y puede ser crónico o, rara vez, agudo. Los síntomas del cierre angular agudo
son dolor intenso y enrojecimiento angular, visión disminuida, halos coloreados, cefalea,
náuseas y vómitos. La presión intraocular está elevada. Se requiere un tratamiento urgente
del cierre angular agudo con múltiples fármacos tópicos y sistémicos para prevenir la
pérdida visual permanente, seguido de una iridotomía definitiva.
Etiología
El glaucoma de ángulo estrecho se debe a factores que traccionan o empujan el iris hacia
el ángulo (es decir, la unión del iris y la córnea y la periferia de la cámara anterior), lo
cual bloquea físicamente el drenaje del humor acuoso y aumenta la presión intraocular.
La elevación de la presión intraocular causa daño en el nervio óptico.
Fisiopatología
El cierre angular puede ser primario (de causa desconocida) o secundario a otra
enfermedad y puede ser agudo, subagudo (intermitente) o crónico.
Glaucoma por cierre angular primario
Las personas jóvenes no tienen ángulos estrechos. Con la edad, el cristalino sigue
creciendo. En algunas personas, este crecimiento empuja el iris hacia adelante,
estrechando el ángulo. Los factores de riesgo para el desarrollo de ángulos estrechos
incluyen los antecedentes familiares, la edad avanzada y el origen étnico; el riesgo es
mayor entre las personas de origen asiático y los inuit, y menor entre las personas de etnia
europea y africana.
En las personas con ángulos estrechos, la distancia entre el iris en la pupilar y el cristalino
también es muy corta. Cuando el iris se dilata, las fuerzas tiran de él centrípetamente y
hacia atrás, lo que causa un aumento del contacto iriocristaliniano que impide el paso del
humor acuoso entre el cristalino y el iris, a través de la pupila y hacia la cámara anterior
(el mecanismo se denomina bloqueo pupilar). La presión por la secreción constante del
humor acuoso en la cámara posterior por el cuerpo ciliar empuja el iris periférico hacia
adelante el abombamiento anterior del iris se denomina iris bombé y se cierra el ángulo.
Esto bloquea el drenaje del humor acuoso, causando una elevación rápida (horas) e
importante (> 40 mm Hg) de la presión intraocular.
Debido a su rápida instauración, esta enfermedad se denomina glaucoma agudo por cierre
angular primario y es una urgencia oftalmológica que requiere tratamiento inmediato. Los
mecanismos de bloqueo no pupilares incluyen el síndrome del iris en meseta en el que la
cámara anterior central es profunda, pero la cámara anterior periférica se hace superficial
por un cuerpo ciliar que se desplaza hacia adelante.
71
El glaucoma por cierre angular intermitente se produce si el episodio de bloqueo pupilar
se resuelve espontáneamente al cabo de algunas horas, en general tras dormir en decúbito
supino.
El glaucoma por cierre angular crónico tiene lugar si el cierre del ángulo se desarrolla
lentamente, formándose cicatrices entre el iris periférico y la malla trabecular; el aumento
de la presión intraocular es paulatino.
La dilatación pupilar (midriasis) puede empujar el iris hacia el ángulo y precipitar un

ataque de glaucoma por cierre angular agudo en cualquier persona con ángulos estrechos.
Este desarrollo es particularmente problemático cuando se aplican agentes tópicos a fin
de dilatar el ojo para el examen como ciclopentolato, fenilefrina; o para el tratamiento
como homatropina; o cuando se administran agentes sistémicos que tienen el potencial
de dilatar las pupilas como escopolamina, agonistas α-adrenérgicos utilizados
habitualmente para el tratamiento de la incontinencia urinaria, agentes con efectos
anticolinérgicos.
Glaucomas por cierre angular secundario
La obstrucción mecánica del ángulo se debe a una enfermedad coexistente, como una
retinopatía diabética proliferativa, la oclusión isquémica de la vena central, uveítis o
crecimiento hacia abajo del epitelio. La contracción de una membrana neovascular como
en la retinopatía diabética proliferativa o la formación de cicatrices inflamatorias pueden
traccionar del iris hacia el ángulo.
Cuadro Clínico
Glaucoma por cierre angular agudo
Los pacientes tienen dolor intenso y enrojecimiento ocular grave, visión disminuida,
halos coloreados alrededor de las luces, cefaleas, náuseas y vómitos. Los síntomas
sistémicos son tan intensos que puede realizarse un diagnóstico erróneo de problema
neurológico o GI. Típicamente, el examen revela hiperemia conjuntival, una córnea
nebulosa, pupila fija de tamaño mediano e inflamación de la cámara anterior. La visión
está disminuida. La medición de la presión intraocular indica entre 40 y 80 mm Hg. El
nervio óptico es difícil de visualizar por el edema corneano, y el examen del campo visual
no se realiza por el malestar. Para los mecanismos primarios del glaucoma de ángulo
estrecho como bloqueo pupilar e iris en meseta, el examen del ojo contralateral no
afectado puede indicar el diagnóstico.
Glaucoma de ángulo estrecho crónico
Este tipo de glaucoma se manifiesta de manera similar al de ángulo abierto. Algunos

pacientes tienen enrojecimiento ocular, malestar, visión borrosa o cefalea que disminuye
con el sueño tal vez por la miosis inducida por el sueño y el desplazamiento posterior del
cristalino por la gravedad. En la gonioscopia, el ángulo es estrecho y pueden detectarse
72
sinequias anteriores periféricas. La presión intraocular puede ser normal, pero suele ser
más alta en el ojo afectado.
Diagnóstico
Agudo: medición de la presión intraocular y hallazgos clínicos
Crónico: gonioscopia que muestra sinequias anteriores periféricas y anomalías

características del nervio óptico y el campo visual
El diagnóstico de glaucoma por cierre angular agudo es clínico y se realiza por las
mediciones de presión intraocular. La gonioscopia puede ser difícil de realizar en el ojo
afectado por una córnea nebulosa con epitelio corneano friable. Sin embargo, el examen
del otro ojo pone de manifiesto un ángulo estrecho u ocluible. Si el otro ojo tiene un
ángulo amplio, debe considerarse un diagnóstico distinto de glaucoma de ángulo estrecho
primario.
El diagnóstico del glaucoma de ángulo estrecho crónico se basa en la presencia de SAP

en la gonioscopia y los cambios característicos en el nervio óptico y el campo visual.
Tratamiento
Agudo: gotas de timolol, pilocarpina y brimonidina, acetazolamida por vía oral y un
agente osmótico sistémico seguido por iridotomía periférica con láser
Crónico: similar al glaucoma de ángulo abierto primario excepto en que la iridotomía

periférica con láser puede realizarse si el oftalmólogo considera que el procedimiento
puede hacer más lento el cierre mecánico del ángulo
Glaucoma de ángulo estrecho
El tratamiento debe empezarse de inmediato porque la visión puede perderse rápida y
permanentemente. El paciente debe recibir varios fármacos. Un régimen posible consiste
en una gota de timolol al 0,5% cada 30 min en 2 dosis, una gota de pilocarpina de 2 a 4%
cada 15 min dos dosis en total, una gota de brimonidina (0,15 o 0,2%) cada 15 min en 2
dosis, 500 mg de acetazolamida VO inicialmente (IV cuando los pacientes tienen náuseas)
seguido por 250 mg cada 6 h, y un agente osmótico, como glicerol VO 1 mL/kg diluído
con igual cantidad de agua fría, manitol 1,0 a 1,5 mg/kg IV, o isosorbida 100 g vo (220
mL de una solución al 45%). La respuesta se evalúa midiendo la presión intraocular. Los
mióticos (pilocarpina) no suelen ser eficaces si la presión intraocular es > 40 o 50 mm Hg
a causa de la anoxia del esfínter papilar.
El tratamiento definitivo consiste en la iridotomía periférica con láser, que abre otra vía
para que el líquido pase de la cámara posterior a la anterior. Se realiza en cuanto la córnea
está transparente y ha remitido la inflamación; en algunos casos, la córnea se aclara a las
pocas horas de disminuir la presión intraocular, mientras que en otros tarda de 1 a 2 días.
73
Como el otro ojo tiene una probabilidad de 80% de sufrir un ataque de glaucoma agudo,
la iridoctomía periférica debe llevarse a cabo en ambos ojos.
El riesgo de complicaciones de la iridotomía con láser es extremadamente bajo en

comparación con sus beneficios. Puede ocurrir deslumbramiento, que puede ser molesto.
Glaucoma crónico de ángulo estrecho
Los pacientes con glaucoma por cierre angular crónico, subagudo o intermitente también
deben someterse a una iridotomía con láser. Además, los pacientes con ángulo estrecho
en el examen gonioscópico, incluso aunque estén asintomáticos, deben recibir sin demora
una iridotomía periférica para impedir el glaucoma por cierre angular.
Los fármacos y los tratamientos quirúrgicos son similares a los del glaucoma de ángulo
abierto. La trabeculoplastia con láser está relativamente contraindicada si el ángulo es tan
estrecho que existe formación de SAP adicionales tras el procedimiento. Típicamente, los
procedimientos de espesor parcial no están indicados
74
URGENCIA POR CIERRE
ANGULAR PRIMARIO AGUDO
Glaucoma por cierre Glaucoma de ángulo

angular agudo estrecho subagudo
(intermitente)
bloqueo
Aumento de Dolor intenso y pupilar
PIO (brusca) enrojecimiento
angular, visión
disminuida, halos Si No
coloreados, cefalea,
>40 mmHG náuseas y vómitos
Resolución
espontanea (horas),
tras dormir en
decúbito supino
Si NO
* Tratamiento urgente Vigilancia

con múltiples fármacos
Glaucoma de ángulo
tópicos y sistémicos
(timolol, pilocarpina y estrecho crónico
brimonidina,
acetazolamida) para Aumento de
prevenir la pérdida visual PIO
(paulatino) Cicatrices entre el
permanente
iris periférico y la
* Seguido de una malla trabecular,
iridotomía definitiva midriasis, más
síntomas del agudo
Similar al glaucoma Gonioscopia

de ángulo abierto
primario excepto en
que la iridotomía Si NO Vigilancia
periférica con láser
Fuente: Jiménez Joselin (2018), Flujograma Urgencia por cierre angular

primario agudo, estudiante Universidad Técnica de Ambato, Ecuador
75
BIBLIOGRFIA
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https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-
oft%C3%A1lmicos/glaucoma/glaucoma-por-cierre-angular
CONJUNTIVITIS HEMORRAGICA
76
La conjuntivitis es la inflamación de la mucosa conjuntival caracterizada por congestión
y secreción, ardor, prurito y sensación ocular de cuerpo extraño, ausencia de cambios en
la agudeza visual, ni limitaciones oculares; es el padecimiento ocular más frecuente en la
práctica clínica y puede asumir múltiples características o variedades y es parte del
estudio del “ojo rojo”. La infección viral, epidémica, que se ha detectado desde 1969 y
que se ha convertido en pandemia que afecta a la conjuntiva y eventualmente a la córnea
se denomina conjuntivitis hemorrágica aguda, algunos la conocen como “gripa ocular” o
conjuntivitis de los marinos, es altamente contagiosa, se autolimita y no deja secuelas.
Etiología
Se han descrito diferentes entidades que involucran a la conjuntiva y que considerando
su periodo de incubación y duración orientan a su etiología; por ejemplo, la conjuntivitis
hiperaguda, cuando se presenta en forma súbita en menos de 24 horas y tiene como
etiología a neiserias y clamidia, otra entidad con evolución aguda, con variantes de 5-7
días de duración identificándose a los virus de RNA como son el enterovirus 70 como
agente etiológico en 65% de los casos en el grupo etario de 11-15 años, ECHO 1-2 y
Coxsackie A24 en 15-25%; en los casos que tienen duración de 8-15 días la prevalencia
de adenovirus tipo 4 es mayor.
Epidemiología
Se han reportado brotes explosivos en India, Japón, Hong Kong,Marruecos, Inglaterra,
Islas Vírgenes, Arabia Saudita, Brasil, Israel, Panamá, Honduras (1981), Cuba (1990),
Indonesia, Estados Unidos (Florida, Puerto Rico, Minessota), Sierra Leona, Kenya y
Túnez por variantes de enterovirus 70 (J670/71); en Singapur, Ghana, Nigeria, Japón,
Taiwan, Tailandia por Coxsackie A24 en un brote se identificó en 76.5% de los casos; en
algunas ocasiones ambos virus son aislados, se sobreponen y modifican los aspectos
epidemiológicos en áreas tropicales como se ha descrito en Vietnam y Centroamérica, lo
que hace difícil la diferenciación etiológica.
En México, en los últimos tres años se ha presentado en zonas costeras de ambos litorales,
después de ciclones y huracanes, en el año 2005 se reportaron más de 200,000 casos, en
el 2008 se informaron 150,000 y en el 2012 hasta el mes de octubre cerca de 100,000,
pero con modificación del entorno previo, pues en Tamaulipas, Veracruz, Chiapas y
77
Quintana Roo se reportaron más casos que en años anteriores y que en meses previos, y
se ha difundido en prensa y otros medios.
La conjuntivitis hemorrágica afecta a todas las edades y ambos sexos, con tasa de ataque
estimada según estudios epidemiológicos de 45-58%, y como es factible que los virus
Coxsackie A24 (EH24/70) y los enterovirus 70 (éstos son más comunes), con sus
variantes se sobrepongan en algunas regiones en formas cíclicas no dejan inmunidad
permanente o ésta es parcial y transitoria; toda la población es susceptible, en especial en
menores de 10 años donde la tasa ha llegado a más de 70% en especial en grupos
escolares. Las mujeres entre 21-40 años son más afectadas que los hombres, posiblemente
por el contacto directo y estrecho con los niños. También es más común en grupos de
bajos niveles sociales que en los altos. Afecta a todas las razas, pero influyen más los
factores higiénicos, por lo que se disemina entre los negros, indígenas, asiáticos, familias
numerosas, inmigrantes o movilización de poblaciones en zonas de riesgo.
Factores predisponentes
Entre los factores predisponentes que en relación con los enterovirus se han investigado,
por ser los causantes de las más grandes epidemias de conjuntivitis hemorrágica aguda
viral, en el mundo en los últimos 30 años, se ha relacionado con incremento de humedad
ambiental encima de 80% y que la temperatura baja de la conjuntiva 33 °C influye en la
replicación en dicho sitio.
El aumento de temperaturas mayor de 30-35 °C se informó por Sattar, pero se restringe

su desarrollo por arriba de 39° desconociéndose las razones de dicha observación.
En las épocas de verano, las calurosas y con lluvias, así como las zonas de huracanes,
ciclones y monzones son frecuentes los brotes epidémicos de conjuntivitis hemorrágica,
además de que se cree que el hacinamiento de las personas influye en las epidemias
Mecanismo de transmisión
El contacto interpersonal estrecho, incluyendo las lágrimas y las secreciones respiratorias
u orales son las principales vías de contagio, el periodo de mayor transmisibilidad en
tratándose de enterovirus es en las primeras 24 horas de su inicio, para Coxsackie A24
por 48 horas y en adenovirus se cree que hasta por 15 días, incluso se proponen
78
supervivencia viral en fómites por tiempos más prolongados, aunque hay discusiones al
respecto.
Cuadro clínico
El periodo de incubación corto tanto como 12-24 horas, inicio súbito, curso rápido y
autolimitado a los 4-7 días y sin dejar secuelas son las características generales de la
conjuntivitis hemorrágica aguda por enterovirus 70.
Los datos clínicos más comunes según múltiples estudios reportados en la literatura, son:
afección bilateral 84%, unilateral 16%, lagrimeo 50-86%, hiperemia conjuntival 100.0%,
dolor ocular 75.0%, visión borrosa 15%, sensación cuerpo extraño 50.0%, secreción 25%,
hemorragia subconjuntival 10- 24.0%, pus/legaña 15%, reacción folicular 15-25%,
subclínica 10-2%, queratitis superficial puntiforme 11.7-12.5%, datos respiratorios 1-8%,
linfadenitis preauricular 9.3-16.5% y fiebre 5-8%.
Complicaciones
Son muy raras, aunque al analizar las etiologías diversas de tipo viral en la literatura se
reportan diferentes complicaciones, que bien pudieran ser por la agresividad de ciertas
variantes en brotes extensos por virus diferentes, sobresaliendo las úlceras corneales68
que se presentan en 86% de los casos donde se utilizaron esteroides tópicos y en 0.02%
dejan secuelas, las infecciones bacterianas: por pseudomonas 25%, S. aureus 15%, S.
albus 10% y mixtas 10%, de las micóticas aspergillus-fusarium son las más comunes y
las cuales ameritan vigilancia para su control adecuado.
La panoftalmitis 0.01% y ruptura corneal esporádica son ocasionales, también se han

reportado: reducción de agudeza visual transitoria (2-3 meses) 2%, radiculomielitis uno
de cada 10,000 afectados por enterovirus 70 o parálisis fláci-da69 y parálisis facial uno
de cada 10,000 por Coxsackie a24.
Métodos de diagnóstico
El diagnóstico es clínico, pero en epidemias se han utilizado con fines epidemiológicos y
de investigación microscopia electrónica, reacción de polimerasa en cadena de raspados
conjuntivales y lágrima son las pruebas más sensibles para identificar la etiología, la
determinación de anticuerpos neutralizantes en suero con elevación de cuatro veces los
niveles comparando fase aguda y convalecencia son de ayuda en investigación de
79
seroprevalencia o vigilancia. Métodos de detección de antígenos virales, técnicas de
inmunofluorescencia directa intracelular, la fijación del complemento, la búsqueda de
efectos citopático en histopatología, los cultivo de tejidos de fibroblastos de pulmones
humanos y células HeLa, la inoculación en ratones, monos y conejos se han ensayado,
pero por sus costos y metodología los resultados variables, difíciles de reproducir y de
interpretar han sido de poca utilidad práctica.
Tratamiento
Por ser autolimitado, la historia natural de la conjuntivitis hemorrágica aguda viral, el
manejo va encaminado a abatir la alarma entre la población, dado que es una enfermedad
contagiosa y causa angustia y ansiedad, las repercusiones económicas se han analizado y
son importantes por incapacidades laborales, familiares, ausentismo, pérdida de días de
trabajo.
Los costos de tratamientos médicos deben de considerar-se y valorarse, ya que no hay

ningún medicamento especial, aunque se han propuesto antivirales, interferones y otros
sin resultados satisfactorios.
Dar información de lo benigno del problema y su evolución esperada y el aislamiento

casero de los casos disminuye la diseminación en cuarteles, escuelas y comunidad. No
tocarse los ojos con las manos y el aseo de manos con agua y jabón frecuente además del
apego y cumplimiento al pre-caución estándar o universal.
Contraindicados los esteroides no antimicrobianos Colutorios: astringentes, nafazolina,

alcohol polivinílico o fenilefrina.
80
CONJUNTIVITIS
Fuente Bibliográfica: Science and innovation at pedro kourí tropical medicine institute
Autor: Fraga, J. (2018)
81
BIBLIOGRAFÍA
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82
CONJUNTIVITIS EPIDÉMICA AGUDA HEMORRÁGICA
Es un padecimiento agudo, benigno y autolimitado, de inicio súbito, bilateral,
caracterizado principalmente por dolor ocular intenso, fotofobia, visión borrosa, epifora,
hiperemia conjuntival con hemorragias subconjuntivales de tamaño variable, y edema y
quemosis palpebrales. El cuadro se acompaña con adenomegalias preauriculares y
secreción serosa ocular que posteriormente se puede volver mucopurulenta en caso de
infección bacteriana secundaria. Generalmente aparece precedida por un cuadro
infeccioso de vías aéreas superiores (síndrome faringoconjuntival).
A pesar de lo florido del cuadro clínico, la recuperación total se presenta en 2 ó 3 semanas

sin presencia de secuelas. Complicaciones tales como ulceraciones corneales
superficiales y profundas, panoftalmitis, evisceración ocular, abscesos corneales y
ceguera, generalmente se deben a una mala atención del padecimiento y al consiguiente
desarrollo de una infección bacteriana sobreagregada que puede tener cualquiera de los
desenlace arriba mencionados.
Etiología
La etiología es viral y los agentes implicados con mayor frecuencia son el virus Coaxackie
A 24 y el Enterovirus70. Con respecto a los adenovirus, éstos son una de las principales
causas de conjuntivitis folicular y de queratoconjuntivitis, y no es frecuente que se asocien
a epidemias de Conjuntivitis Hemorrágica Aguda. Sin embargo, existen reportes en la
literatura de epidemias de esta enfermedad por Adenovirus particularmente de los tipos
2, 4, 8, 11 y 37.
Diagnostico
El diagnóstico debe ser clínico y basado en un grado de sospecha, particularmente en el
curso de una epidemia. Existen múltiples métodos de detección y aislamiento del virus,
en su mayoría son complejos, costosos y por tanto limitados a laboratorios especializados.
Es por ello que los médicos se deben basar en la detección clínica y en la medida de lo
posible tomar muestras de secreción ocular para que estas puedan ser analizadas en el
laboratorio, al menos a los casos primarios o índices en cuanto detecten la agregación de
casos, o a los primeros casos que diagnostiquen cuando conozcan que este padecimiento
ha aparecido en la comunidad. El aislamiento del virus se hace en cultivo celular, por
83
detección de antígenos víricos por inmunofluorescencia o por reacción en cadena de
polimerasa.
Es importante señalar que conocer elagente etiológico no cambia el manejo de la

enfermedad y únicamente puede tener implicaciones pronosticas y/o epidemiológicas.
Una complicación directa es una radiculomielitis o síndrome tipo Guillain-Barré,
caracterizado por dolor en las extremidades y parálisis flácida aguda que se desarrolla de
5 a 30 días después del inicio.
En algunos pacientes se aprecia sintomatología que indica participación de las meninges,

los pares craneales y la sustancia blanca de la médula espinal. Esta condición se presenta
aproximadamente en uno de cada 10 000 pacientes secundaria a Enterovirus 70.
Evidentemente la parálisis motora es la característica principal de esta complicación y
consiste en debilidad bilateral de uno o más miembros, siendo más grave en las piernas,
sobretodo en la región proximal, las atrofias de los músculos afectados se aprecian a partir
de la tercera semana de debilidad. El pronóstico de esta complicación depende del grado
de afectación de las extremidades. Los pacientes que presentan el síndrome tipo Guillain-
Barré, presentan características disautonómicas incluyendo crisis tipo hipertensivas,
paroxísticas y fatales, taquicardias, sudoración episódica y profusa y alteraciones de la
relación inspiración-expiración.
Tratamiento
El tratamiento de esta complicación es únicamente de soporte. La Dirección General de
Epidemiología La conjuntivitis por adenovirus o enterovirus es una enfermedad
autolimitada y por lo tanto no requiere de tratamiento antiviral específico. Su manejo se
debe limitar a medidas generales de apoyo como compresas frías y lágrimas artificiales
con vasoconstrictores. Los antibióticos no son efectivos en el tratamiento de esta
enfermedad excepto cuando se diagnostica una infección bacteriana agregada. En
cualquier caso, la indicación debe ser dada por un médico. El uso de antinflamatorios
esteroideos está contraindicado debido a que se incrementa de manera importante la
replicación viral lo que condiciona mayor riesgo de transmisión, así como la prolongación
del cuadro infeccioso. En casos en que el dolor ocular sea sumamente intenso se pueden
utilizar antinflamatorios no esteroideos tópicos, con lo que se ha observado disminución
de las molestias y aceleración en la recuperación.
84
FLUJOGRAMA
Fuente Bibliográfica: Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia

Epidemiológica de la ´CONJUNTIVITIS EPIDEMICA AGUDA HEMORRAGICA´
Autor: Mtro. Chertorivski, S. (2012)
85
BIBLIOGRAFÍA
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http://187.191.75.115/gobmx/salud/documentos/manuales/08_Manual_Conjunti
vitis.pdf
2. ACTUALIZACION EPIDEMIOLOGICA CONJUNTIVITIS HEMORRAGICA
[Internet]. Paho.org. 2017 [cited 25 Jul. 2017]. Available from:
https://www.paho.org/hq/dmdocuments/2017/2017-jul-25-phe-actualizacion-
epi-virus-conjuntivitis.pdf.
3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE CONJUNTIVITIS EN PRIMER
NIVEL DE ATENCIÓN [Internet]. cenetec.salud.gob.mx 2015 [cited 2 may.
2015]. Available from:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/035_GPC_Co
njuntivitis/IMSS_035_08_EyR.pdf
86
CUIDADOS DEL CRISTALINO LUXADO Y SUBLUXADO:
La agudeza visual, los errores de refracción y la presión intraocular deben controlarse en
los pacientes afectados. El objetivo del tratamiento en niños es prevenir la ambliopía a
través de la corrección temprana de los errores de refracción. Debe considerarse la
lensectomía en pacientes con cataratas, en casos donde el cristalino ectópico afecta
significativamente a la visión. El tratamiento de la afaquia resultante puede hacerse con
lentes de contacto.
Lensectomía y vitrectomía vía limbar:

Es técnicamente más sencilla para el manejo de luxaciones de cristalino en cámara
anterior. Además requiere una menor instrumentación, evita el uso de una infusión de
cámara vítrea y de esclerotomías. Como complicaciones de esta vía tenemos el mayor
riesgo de vitreorragia, incarceración vítrea, sinequias anteriores y bloqueo pupilar.
Lensectomía y vitrectomía vía pars plana:

Permite acceder a fragmentos de cámara vítrea y reduce el riesgo de luxación posterior
del cristalino durante la intervención. Además se puede reducir el riesgo de
desprendimiento de retina. Este acceso evita complicaciones de la vía limbar.
Correccion del defecto refractario:

Correccion optica con gafas o lentes refractarios:
Cuando se decide no implantar el lente intraocular (niños pequeños), debemos tratarlos
con gafas o lentes de contacto cuanto antes (1 y 2 semanas) después de la intervención
quirúrgica. Debemos corregir la visión lejana y la cercana mediante lentes bifocales.
La corrección con lentes de contacto es muy buena opción en estos niños, con buena
tolerancia y corrección óptica óptima. Como desventajas tenemos el coste económico, el
riesgo de infecciones e intolerancia y las dificultades a la hora del manejo por parte de
los padres.
87
ALGORITMO DE CUIDADOS DEL CRISTALINO LUXADO Y SUBLUXADO:
CUIDADOS DEL CRISTALINO LUXADO Y SUBLUXADO
Errores de refracción Agudeza visual Presión intraocular
El objetivo del tratamiento Tratamiento Quirurgico

en niños es prevenir la
ambliopía
Lensectomía y Lensectomía y
vitrectomía vía vitrectomía vía
Correccion optica con
gafas o lentes limbar pars plana
refractarios
Lente Intraocular
Niños muy pequeños
Gafas o lentes de
contacto
Referencia del algoritmo

Disponible en: https://ddd.uab.cat/pub/tesis/2016/hdl_10803_399779/jcm1de1.pdf
88
BIBLIOGRAFIA
1. Orpha.net.com, ectopia del cristalino, Francia, Julio del 2013, actualizada el 26-12-
2018. Acceso 27-12-2018. Disponible en: https://www.orpha.net/consor/cgi-
bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=1885
2. Ddd.uab.cat.com, Implante de lente de anclaje iridiano para el tratamiento de la
ectopia lentis no traumática: seguimiento a largo plazo en pacientes pediátricos,
Barcelona, 25 de julio del 2016. Acceso 27-12-2016. Disponible en:
https://ddd.uab.cat/pub/tesis/2016/hdl_10803_399779/jcm1de1.pdf
89
DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR)
Es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina.
Factores de riesgo
 Desgarro de retina
 Hemorragia vítrea
 Miopía
 Cirugía ocular
 Lesiones degenerativas
 Lesiones predisponentes
 Degeneración vítrea
 Desprendimiento de vítreo posterior
 Antecedentes familiares de DR
 Antecedente de Nd Yag láser
 Antecedentes personales de DR en el ojo contralateral (1)
Formas clínicas y etiología:

Exudativo: es el menos frecuente, se da en patologías: inflamatorias (coroiditis exudativas),
vasculares(HTA o neoplasia), por procesos exudativos de vasos coroideos.
Traccional: por formación de tractos fibrosos en el vítreo que al contraerse tracciona la retina
y la deprende, en casos de hemorragia vítrea (retinopatía diabética proliferativa).
Regmatogeno: es el más frecuente, un agujero o desgarro en la retina por la que pasa liquido
al espacio subretiniano que despega la retina. Las causas son degeneración de la retina y por
alteraciones de vítreo como desprendimiento posterior.
Clínica:
Signos y síntomas: Aparece miodesopsias o moscas volantes, fosfenos o visión de luces, una
sombra continua en el campo visual periférico que va progresando hacia el centro.
Puede pasar desapercibida durante bastante tiempo, si no afecta al área macular.
Examen físico: En el fondo de ojo se ve una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues a veces
con algún desgarro o solución de continuidad por lo que se ve las coroides.
Diagnóstico:
Con el paciente bajo midriasis buscar desgarros periféricos, opérculos, lesiones en
empalizada, Desprendimiento de vítreo posterior, sinéresis vítrea, células pigmentadas con
90
la lámpara de hendidura y lente de Goldman. Si se cuenta con oftalmoscopio indirecto la
indentación escleral permite localizar lesiones ubicadas en la periferia.
Profilaxis
Se revisa la retina periférica y foto coagula sobre los desgarros, cuando los pacientes acuden
por un desprendimiento de vítreo posterior agudo. Se sabe que esta estrategia es altamente
eficaz a la hora de evitar la progresión hacia el desprendimiento de retina.
Tratamiento:
El DR requiere tratamiento inmediato. Sin tratamiento, la pérdida de visión puede progresar
de menor a grave, o incluso hasta la ceguera, en cuestión de unas horas o días.
La cirugía es la única manera de volver a adherir la retina y en la mayoría de los casos puede
restituir la visión. Se realiza con el uso de láser, burbujas de aire o una sonda de congelación
para sellar el desgarro en la retina y volver a adherirla.
Si la retina está muy separada de la coroides, se acerca la esclera y la coroides cosiendo un

material inerte sobre la esclera (esponja de silicona), o lo contrario, acercar la retina a la pared
del ojo, inyectando gases expansibles. Si existe tracción del vítreo, se disminuye colocando
un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador. Cada vez con mayor
frecuencia se indica la vitrectomía para eliminar el vítreo que tracciona.
La recuperación funcional dependerá de si la mácula se ha desprendido o no y de la

precocidad del tratamiento.
Pronostico:
El pronóstico depende de que la macule este o no afectada. Además esta en función de la

precocidad del tratamiento, de patología acompañante del tamaño y localización del desgarro.
(Peor a mayor desgarro y en los temporales superiores).
91
ALGORITMO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL DR:
Historia clinica:
 Anamnesis
 Examen fisico
 Examenes complementarios
Confirmacion diagnostica
Rupturas Sin DR
lineales sin DR
Fotocoagulacion
Éxito Alta y
o crioterapia
seguimiento
Fallo o DR
Tratamiento quirurgico Éxito
Fallo
Programar para Éxito

reoperacion
combinada
Fallo
Proporcionar los
maximos beneficios
posibles
Referencia
92
Disponible en:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/427GRR.pdf
BILIOGRAFIA
1. IMSS.com, guia clinica de ectopia lentis , Mexico, 2015. Acceso 27-12-2018.

Disponible en : http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/427GRR.pdf
2. Northshore.org, desprendimiento de retina, Chicago, 03-12.2017. Acceso: 27-12-
2018. Disponible:
https://www.northshore.org/healthresources/encyclopedia/encyclopedia.aspx?Docu
mentHwid=hw187829&Lang=es-us
3. Cldup.com, manual CTO de medicina y cirugia segunda edicion, “ desprendimiento
de retina”, Mexico 2016. Acceso: 20-12-2018, Disponible en:
https://cldup.com/ns7gN-
G8FR.pdf?fbclid=IwAR3Vu8U46n8XsWnRiPDx3AzImwSFDgc10POaOtIxCV9m
xlL00S8XZbrRZT4
93
HIPEMA
Es consecuencia común del trauma ocular y considerado una emergencia diagnóstica y
terapéutica por las lesiones oculares que determinan su aparición y las complicaciones a las
que puede dar lugar. Otras causas son el trauma quirúrgico (durante la cirugía o después de
esta), y el hipema espontáneo asociado a enfermedades sistémicas que cursan con
alteraciones vasculares y/o de la coagulación, al uso de sustancias que alteran la función
plaquetaria o la trombina (aspirina, etanol, entre otras), o a la presencia de neovasos
sanguíneos en el segmento anterior ocular
Fisiopatología
En el trauma ocular contuso la compresión anteroposterior conduce a una expansión
ecuatorial del globo ocular. Esto daña los pequeños vasos sanguíneos del iris y cuerpo ciliar,
especialmente los del círculo arterial mayor del iris, y produce sangrado en la cámara anterior
. Puede ocurrir también por lesión de la raíz del iris, espolón escleral o músculos como el
esfínter y el dilatador del iris
Clasificación
Varias son las clasificaciones propuestas para describir el tamaño del hipema. Por ejemplo,
al interpretar la altura de la columna hemática en milímetros (12 mm es igual a hipema total),
en porciento de ocupación de la CA (0 no presencia de sangre y 100 % hipema total) o al
utilizar las horas del reloj para esta descripción. El hipema total se conoce como "hipema en
bola 8", hace referencia a la similitud con la bolanegra del juego de billar.
El color oscuro se debe a la desoxigenación de la hemoglobina. El modo de clasificar más

difundido utiliza la gradación que se representa en el cuadro. Algunos autores hacen
distinción entre los términos microhipema como suspensión de células sanguíneas en la
cámara anterior e hipema cuando la sangre forma un nivel.
Clasificación de hipema seguún el volumen de sangre en la cámara

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21762012000300007
94
Examen oftalmológico
La agudeza visual mejor corregida se ha considerado un factor influyente en el pronóstico
visual del paciente. Según González y otros un descenso inicial a menos de 20/200 es un
factor de mal pronóstico, justificado por la cuantía del hipema y las posibles lesiones en el
polo posterior.
Sin embargo, se ha reconocido que la AV puede decaer de manera súbita hasta percepción
de luz, en ausencia de afección importante en el segmento posterior. La biomicroscopia del
segmento anterior en lámpara de hendidura evalúa la cuantía del hipema y la presencia de
daños como laceraciones y edema corneal.
Los desgarros a nivel del esfínter iridiano, iridodiálisis, ciclodiálisis, midriasis, catarata, entre
otras lesiones secundarias al trauma, se descartan cuando lo permita la transparencia de los
medios. Es necesario explorar aquellos signos que apuntan hacia ruptura del globo ocular y/o
fractura orbitaria, en cuyo caso se tomará la conducta apropiada. Preferentemente se realiza
tonometría de Goldman o de contorno dinámico de Pascal.
Si se sospecha una lesión abierta, la presión intraocular puede estimarse mediante la
maniobra de palpación bidigital y comparación con el tono del otro ojo. El examen de fondo
de ojo se realiza al arribo del paciente al cuerpo de guardia. Una valoración general puede
obtenerse antes que la opacidad del acuoso y/o vítreo lo impida.
Un segundo examen, bajo midriasis y sin realizar maniobras de depresión escleral, permitirá
obtener más detalles sobre la existencia de hemorragia vítrea, desprendimiento de retina o
cualquier otra lesión retiniana de etiología traumática. Estas están presentes en un elevado
número de casos y usualmente no son sospechadas por la mayor parte de los oftalmólogos.
La gonioscopia se trata de no realizar en los primeros 15 días para evitar el resangrado. Si

fuese necesario (por ejemplo en la hipertensión ocular incontrolable), se utiliza la lente de
Zeiss con maniobras gentiles. Este examen generalmente se difiere hasta el mes posterior a
la resolución del hipema y busca fundamentalmente, el receso angular traumático.
Tratamiento médico
La estrategia va dirigida a evitar el resangrado, controlar la hipertensión y/o la inflamación
intraocular, y prevenir la tinción hemática de la córnea. ¿Ingreso hospitalario? Se requiere en
pacientes con riesgo elevado. Se consideran a aquellos poco cooperadores con el tratamiento,
sicklémicos o con rasgo de la enfermedad, hipema que ocupe más de 1/3 de la cámara
anterior, agudeza visual inicial menor de 20/200 y resangrado.
Se recomienda en menores de 18 años, aunque Rocha y otros obtuvieron resultados

favorables en niños tratados de forma ambulatoria. Se aconseja descanso durante el tiempo
de peligro de resangrado que es máximo entre el 3er. y 5to. día, a pesar de que el reposo
estricto no ha mostrado ser más beneficioso que la actividad ligera. La posición en decúbito
95
supino con inclinación de 30º permite que la sangre se coleccione en la porción inferior de la
cámara anterior, esto mejora la agudeza visual, permite clasificar el hipema y visualizar el
segmento posterior.
Una vez que el hipema desaparezca, se restringirá la actividad física intensa durante las 2
semanas siguientes. La sedación solo se utilizará en pacientes aprehensivos. ¿Dieta blanda?
No se requiere dieta especial. Se evitará las ingestas que puedan desencadenar vómitos. La
constipación debe tratarse con el uso de laxantes. ¿Parches oculares? Solo se utilizan en
presencia de lesiones corneales de importancia. Puede utilizarse un escudo protector
transparente, de esta forma se previene la ambliopía en niños y se garantiza que el paciente
pueda percatarse de variaciones en la agudeza visual si ocurre resangrado.
FLUJOGRAMA
96
Paciente con antecedentes de trauma, presencia de equimosis
y/o hematomas en región periocular
Antecedentes de cirugía o
no
enfermedad oftalmológica
si Examen en el primer nivel
Presencia de lo siguiente: Presencia

Perdida de la integridad ocular Integridad ocular normal
Agudeza visual menos 20/200 Agudeza visual mejor de 20/200
Campo visual alterado Campo visual normal
Movimientos oculares Movimientos oculares sin limitaciones
limitados Pupila reactiva
Pupila pequeña no reactiva
Ausencia de inyección conjuntival
Proptosis
Inyección conjuntival
Evaluación Presenta lesión Evaluación

oftalmológica oftalmológica oftalmológica
urgente diferente a la ordinaria
contusión ocular
y orbitaria
Conmoción Diagnóstico y Oftalmológicamente

retiniana tratamiento normal
específico
Tratamientos
con analgésicos,
frio local,
esteroides en
caso de Contrarreferenci
involucrar la a a 1°nivel de
macula atención
97
Referencia del algoritmo
Disponible
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/436_GPC__Contusixn_
ocular_y_orbitaria/GER_Contusixn_ocular_y_orbitaria.pdf
BIBLIOGRAFIA
1. González-Vázquez, I. X., Villavicencio-Torres, A., & Campos-Campos, L. E .

Escala pronóstica para agudeza visual en hipema traumático. Revista Mexicana de
Oftalmología. 2017; 4. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexoft/rmo-2007/rmo076a.pdf
2. Liamet Fernández Argones,I. José Guillermo Martínez Urbay,II Diana Teresa
Rodríguez González,I Ibraín Piloto Díaz. General considerations about hyphema
secondary to ocular trauma and closed globe injure. Revista Cubana de
Oftalmología. 2012; 12:páginas. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/oft/v25s3/oft07312.pd
3. Peón Saavedra, Adelayda; Río Alvarez, Joaquín del; Durán López, Dalia;
Hernández. Traumatic hyphema: a five-year study. Rev. cuba. oftalmol;2014 ;9.
Disponible en: http://bases.bireme.br/cgi-
bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=ADOLEC&l
ang=p&nextAction=lnk&exprSearch=120857&indexSearch=ID
98
ENDOFTALMITIS
Fuente: (Rodríguez García, 2010)

Elaborado por: Alejandro Rodríguez García
La endoftalmitis infecciosa es una de las complicaciones más graves y temidas para los
oftalmólogos. Es debida a la entrada de microorganismos al interior del globo ocular, ya por
una herida ocular abierta (traumática o quirúrgica) o, más infrecuentemente, por
diseminación sanguínea en una septicemia.
El Endophthalmitis Vitrectomy Study (EVS) supone evidencia grado 1 para el manejo de la

endoftalmitis aguda por cirugía de la catarata y el implante de LIO secundario. Pero en
aquellos casos de endoftalmitis por otras causas, o de presentación crónica, los resultados del
EVS no son completamente aplicables.
Tipos de Endoftalmitis Infecciosa
1.-SEGÚN LA VÍA DE ACCESO al interior del globo ocular:
• Exógena por inoculación directa desde el exterior del organismo;
99
• Endógena por Embolización vía el torrente sanguíneo desde el propio organismo.
La endoftalmitis exógena puede ser debida a cirugía intraocular, trauma ocular abierto o por
extensión desde tejidos anexos al globo ocular.
2. SEGÚN SU PRESENTACIÓN CLÍNICA la endoftalmitis exógena puede ser:
• Aguda: se presenta durante las primeras 6 semanas después del acto quirúrgico con
sintomatología intensa. Este tipo de endoftalmitis también puede presentarse de forma aguda
diferida;
• Crónica: ocurre meses o años después de la cirugía y cursa con sintomatología insidiosa.
3. SEGÚN EL GERMEN CAUSAL puede ser bacteriana o fúngica.
Síntomas
Los síntomas de la endoftalmitis incluyen pérdida progresiva de la visión, sensibilidad a la
luz, dolor y edema alrededor de los ojos. (ver figuras uno y dos).
Uso de povidona yodada

La medida universalmente aceptada para la antisepsia previa a la cirugía ocular es el empleo
de solución acuosa de povidona yodada al 5% en el saco conjuntival y al 5 o 10 % en la piel
periocular, dejándola actuar un mínimo de 3 minutos (NIVEL EVIDENCIA 2a, GRADO
RECOMENDACION B).
Inyección de antibiótico intracameral

El uso de cefuroxima intracameral de esta forma es la única profilaxis antibiótica que ha
demostrado ser efectiva en ensayos clínicos prospectivos y aleatorizados: reduce 5 veces el
riesgo de presentar una endoftalmitis postoperatoria, (nivel de evidencia 1b, grado de
recomendación A) (figura 2). En Suecia se utiliza de forma sistemática desde que fue
introducida en 1996 y esta amplia experiencia avala su seguridad.
El empleo de la cefuroxima intracameral se ha ido extendiendo por muchos países y ya
existen diversas series que avalan su efectividad en diferentes áreas geográficas; sin embargo,
dado el distinto espectro microbiano en algunas zonas geográficas donde son más frecuentes
las infecciones por hongos y por bacterias gramnegativos (países tropicales como la India),
sería necesario tener datos fiables sobre las mismas.
100
El empleo de 1 mg de cefuroxima intracamerular al final de la cirugía de la catarata es la
única profilaxis antibiótica que ha demostrado ser efectiva en un ensayo clínico prospectivo
y aleatorizado, reduciendo 5 veces el riesgo de presentar una endoftalmitis postoperatoria.
Su seguridad viene avalada por la amplia experiencia sueca, donde se utiliza de forma
sistemática después de su introducción en 1996.
FLUJOGRAMA
101
ENDOFTALMITIS
POSTOPERATORIA
FACTORES DE RIESGO
DENTRO DE LAS PRIMERAS 24

1DIA A 6 SEM POSTCIRUGIA MAS DE 6 SEMANAS
H
DOLOR MODERADO
CUADRO INFLAMATORIO A REPETICION
DOLOR,OJO ROJO,EDEMA DE MALA AV
PARPADOS, QUEMOSIS DOLOR INTERMITENTE OJO ROJO Y
EDEMA E INFILTRADO CORNEAL DISMINUCION DE AV
EDEMA E INFILTRADO CORNEAL MEMBRANA INFLAMATORIA EN DURANTE LA CRISIS
HIPOPION CA
MEMBRANA INFLAMATATORIA LIGERA
HIPOPION PUPILA ARREFLEXICA
COLIRIO ANTIBIOTICO TEST DE CLARITROMICINA

MIDRIATICOS TEST EXITOSO: MANTENER LIO
ENDOFTALMITIS HIPERAGUDA ,VANCOMICINA, CEFTAZIDINA
ANTIINFLAMATORIOS TOPICO
ESTEROIDEOS TOPICOS Y
SISTEMICOS ESTEROIDES TOPICOS Y ORAL
HIPOTENSORES TEST FALLIDO VPP + EXPLANTE
DE LIO+ CAPSULOTOMIA
SEGUIMIENTO
MUESTRA DE CP PARA
MICROBIOLOGIA
QUINOLONAS ORALES
NO ESTEROIDES SI ETIOLOGIA DE
HONGOS
Fuente: (Velásquez Gaviria, 2014)

Elaborado por: Óscar Jaime Velásquez Gaviria M.D.
BIBLIOGRAFIA
102
1. J. Merayo A.C. Riestra D. Galarreta L. Cordovés J.F. Alfonso. Manejo de la endoftalmitis en
cirugía de cataratas. Guía terapéutica SECOIR-GESOC. Disponible en: https://secoir.org/wp-
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intracameral cefuroxime in preventing endophthalmitis after cataract surgery Ten-year
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0886335009009912
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Oftalmol. 2009; 84:85-9. Disponible en:
http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/0/0B93F589-0C3B-B669-3AD1-
00004749DC40/articulo.html
HIPERTENSIÓN OCULAR FACOHÍDRICA

Hipertensión ocular facohídrica. Es el aumento de volumen e intumescencia del cristalino en
estadios iniciales de la catarata.
Síntomas
Ojo rojo
Dolor
Disminución de la visión
Signos
Inyección cilioconjuntival
Edema corneal epitelial moderado o severo
Cámara anterior estrecha
Inclinación del plano iridocristalineano
Cristalino vacuolado
Tensión ocular elevada
Diagnóstico
1. Biomicroscopia del segmento anterior en lámpara de hendidura:
Ojo afecto:
● Cámara anterior estrecha.
● Diámetro anteroposterior lenticular aumentado en ojo afecto.
Ojo adelfo:
103
● Cámara anterior más ancha, pero con espacios intraoculares reducidos.
● Ángulo estrecho.
2. Tonometría: cifras de presión intraocular elevadas.
3. Gonioscopia: ángulo cerrado, pueden haber sinequias anteriores periféricas.
4. Biometría: diámetro anteroposterior del cristalino aumentado. 5. Ultrasonido ocular:
evaluar presencia de tumores, desprendimiento de retina, entre otros.
6. Evolución: cuadros agudos, subagudos y glaucoma absoluto
104
Tratamiento
1. Hipotensores oculares:
● Betabloqueadores: timolol 0,5 %, betaxolol, entre otros; administrar 1 gota cada
12 h.
● Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida, 1 gota cada 8 h en
monoterapia o cada 12 h en terapia combinada.
● Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos: acetazolamida (250 mg)1 tableta
cada 8 h.
● Hiperosmóticos: manitol 20 % (250 cc por vía e.v. a durar 1 h).
● Análogos de las prostaglandinas: xalatan (1 gota diaria).
2. Midriáticos:
Su uso es muy discutido, ya que pueden aumentar el cierre angular. En caso necesario:
midriáticos de acción corta (fenilefrina (10 %),administrar 1 gota cada 15 min, hasta 3
gotas y valorar amplitud de la cámara anterior.
3. Antiinflamatorios esteroideos tópicos y sistémicos:
● Prednisolona, dexametasona tópicos: 1gota cada 4 h.
● Prednisona (5-20 mg) 1mg/kg de peso.
4. AINE tópicos:
● Diclofenaco sódico (voltarén) 1 gota cada 8 h.
Tratamiento quirúrgico
● Seguir la guía de línea preoperatoria, una vez compensado el cuadro inflamatorio.
Extracción extracapsular del cristalino por facoemulsificación o técnica de
Blumenthal e implante de lente intraocular.
● Iridotomía láser profiláctica en ojo adelfo (Neodimio Yag).
Seguimiento
Se hará de acuerdo con la evolución clínica del paciente en el posoperatorio.
105
FLUJOGRAMA
Hipertencion ocular
facohidrica
Signos Sintomas Diagnóstico Tratamiento
1. Hipotensores
Ojo rojo 1.Biomicroscopia
Inyección cilioconjuntival 2. Midriaticos
Dolor 2. Tonometría
Edema corneal epitelial 3. Antiinflamatorios
Disminucion de la 3. Gonioscopia esteroideos tópicos y
Cámara anterior estrecha vision
Inclinación del plano 4. Biometria sistémicos
iridocristalineano 5. Ultrasonido 4. AINE tópicos
Cristalino vacuolado ocular Tratamiento quirurgico
Tensión ocular elevada 6. Evolución
Fuente : Martinez Henry (2018), Flujograma Hipertension Ocular Facohidrica, Estudiante Universidad Técnica de Ambato, Ecuador.
106
BIBLIOGRAFIA
1. Merayo-Lloves J, Riestra AC, Galarreta D, Cordovés L, Alfonso JF. Manejo de

la endoftalmitis en cirugía de cataratas. Barcelona: Ediciones Mayo, 2014.
https://secoir.org/wp-content/uploads/2015/12/guia-manejo_endoftalmitis.pdf
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Información de Ciencias Médicas. La Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas.
http://www.ecured.cu/Hipertensi%C3%B3n_ocular_facoh%C3%ADdrica
3.
107
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Definición
Es una urgencia oftalmológica caracterizada por la obstrucción aguda de la arteria central
de la retina responsable de la irrigación de las capas internas de la misma y causa
importante de ceguera adquirida. La supervivencia de la retina dependerá del grado de
irrigación colateral y de la duración de la isquemia antes de resolverse.
Etiología
 Trombosis: Arteritis de células gigantes, aterosclerosis, HTA.
 Embolia: Enfermedad oclusiva carotidea, valvulopatías, IAM, FA, retinopatía
por talco, retinopatía de Purtscher, traumas, embolismo de líquido amniótico.
 Infecciones: Toxoplasmosis, enfermedad del arañazo de gato, mucormicosis.
 Alteraciones estructurales por compresión arterial: Hemorragias
retrobulbares, tumor orbitario, enfermedad tiroidea, drusen del nervio óptico.
 Neoplasias: Leucemia.
 Factores Hematológicos: Diabetes Mellitus, anomalías plaquetarias, sicklemia,
homocistinemia, condiciones de hiperviscocidad y SAF.
 Vasculares/Tóxicas: Aminoglucósidos intra o perioculares.
Epidemiología
La CRAO retina es un evento poco común que se produce con una incidencia ajustada
para la edad y sexo de 1,9 por cada 100.000 personas en Estados Unido y se estima que
solo entre el 1 y 2% de los casos son bilaterales. La edad de presentación más común es
alrededor de los 60 años y se debe a enfermedad oclusiva carotidea, enfermedad
ateroesclerótica, arteritis de células gigantes y fibrilación auricular. Aunque infrecuente
se puede presentar en menores de 60 años por vasculitis sistémicas, diabetes mellitus,
VIH, migraña y hemoglobinopatías.
Cuadro clínico
La CRAO típicamente se presenta con una pérdida aguda, persistente e indolora de la
agudeza visual y la gravedad dependerá del grado de oclusión de la arteria. Los sujetos
con una arteria ciliorretiniana patente tienden a presentar una disminución aguda de la
agudeza visual mínima. La visión de color también se ve afectada y esta disminuida en
paralelo a la disminución de la agudeza, defecto aferente pupilar relativo.
Los hallazgos retinianos característicos incluyen:
108
 Edema de retina (evidenciado como una retina blanquecina).
 “Mancha de cereza” o coloración rojo-cereza macular (debido a la circulación
subyacente de la fóvea donde hay una capa delgada de tejido nervioso).
 Atenuación arteriolar retiniana con flujo lento y segmentado en las arteriolas
retinianas, nervio óptico normal y el émbolo en la arteria central de la retina podría
ser visible.
Diagnóstico
Historia de la enfermedad
Antecedente de “amaurosis fugax” que durará transitoriamente segundos o minutos,

pudiendo alargarse hasta las 2 horas. La visión suele retornar al nivel inicial. Es
importante descartar los signos característicos de la arteritis de la temporal: Claudicación
de la masticación, sensibilidad del cuero cabelludo y debilidad en músculos y
articulaciones proximales.
Examen ocular
Evaluación de la agudeza visual mejor corregida, evaluación de fondo de ojo y defecto

pupilar aferente relativo; Biomicroscopia del segmento posterior y oftalmoscopia
binocular indirecta; La CRAO crónica se presenta con atrofia del nervio óptico.
Angiografía fluoresceínica (af)
Es una de las principales herramientas para el diagnóstico de la CRAO y en este podemos

encontrar: Retardo en el tiempo de transito arteriovenoso (normal < 11 s); Retraso en el
tiempo de llenado arterial retinal; Llenado coroideo (comienza 1 a 2 s antes del tiempo de
llenado retinal y termina en 5 s); un retraso de 5 o más es visto en el 10% de los casos.
Schmidt et al. Utiliza el grado de pérdida de visión junto con el edema retiniano y el
retraso en el flujo sanguíneo visto en la AF para categorizar a la CRAO en 3 clases
distintas:
1. CRAO incompleto (reperfundido): Se caracteriza por la disminución de la

agudeza visual, el edema y engrosamiento retiniano leve y el flujo sanguíneo
retrasado pero no interrumpido por completo en AF.
109
2. CRAO subtotal (parcialmente reperfundido): Se caracteriza por reducción
severa de la agudeza visual, edema retiniano con mancha rojo-cereza y retraso
en el flujo sanguíneo arteriolar en AF.
3. CRAO total: Ausencia de percepción de la luz, edema retiniano masivo,
arteriolas ocluidas (predominantemente perimaculares), con flujo de sangre
coroideo interrumpido ocasionalmente en FA.
Tomografía de coherencia óptica
1. CRAO incompleto: Alteración mínima de la arquitectura retiniana y la

hiperreflectividad de la capa interna sin edema retiniano.
2. CRAO subtotal: engrosamiento macular interno, perdida de la organización
de la retina interna.
3. CRAO total: Marcado engrosamiento retiniano interno y adelgazamiento
coroideo subfovial.
Exámenes de laboratorio
CRAO en pacientes mayores de 60 años
Hemograma completo, velocidad de eritrosedimentación, glicemia, Hb A1C, proteínas y

lípidos séricos, Proteína C reactiva, Ecocardiograma y doppler carotídeo.
CRAO en pacientes menores de 60 años
Hemograma completo, velocidad de eritrosedimentación, glicemia y Hb A1C, proteínas

y lípidos séricos, Proteína C reactiva, TP y TTP, ANA, ANCA, ac antifosfolipidico, FTA-
ABS (Ac antitreponema), Factor V Leyden, electroforesis de hemoglobina y proteína,
homocisteína, antitrombina III, ecocardiograma y hemocultivo.
Tratamiento no invasivo
Son todas aquellas medidas que se basan teóricamente en la alteración de la presión de
perfusión vascular de la retina para desalojar al émbolo y restaurar el flujo sanguíneo:
1. Masaje Ocular: Se aplica presión directa durante 5 a 15 segundos y después se

libera repitiendo varias veces.
2. Terapia con oxígeno hiperbárico: Xiaodong Wu et al. en un meta-análisis
demostró como los pacientes con CRAO tratados con oxígeno hiperbárico
demostraron una mejoría en la agudeza visual en comparación con los pacientes
110
del grupo de control. Se considera un método eficaz de tratamiento para la CRAO
si se ha intervenido antes de las 12 horas de evolución del cuadro y se ha utilizado
oxigeno hiperbárico al 100% por una duración de hasta 9 horas.
3. Inhalación de Carbógeno: Es una mezcla fija de 5% de dióxido de carbono y 95%
de oxigeno; el dióxido de carbón se encarga de dilatar las arteiolas retinales y el
oxígeno incrementa la oxigenación del tejido isquémico. Se realiza por 10
minutos cada 2 horas por 48 horas.
4. Administración de medicamentos: Hipotensores sistémicos como la
acetazolamida 500 mg IV o VO una vez al día; Hipotensores tópicos como el
timolol al 0,5% cada 12 horas o inhibidores de la anhidrasa carbónica cada 8
horas.
5. Fibrinolíticos sistémicos: Schrag et al. en su meta análisis concluyen que la
fibrinólisis fue beneficiosa 4,5 horas o menos después de la aparición de los
síntomas; y la reducción del riesgo absoluto fue del 32.3% con un número
necesario para tratar de 4 (IC 95%, 2.6-6.6).
Tratamiento invasivo
1. Paracentesis de la cámara anterior: Tras la administración de anestésico local se
entra a nivel del limbo con el bisel de la aguja hacia arriba y se retira HA hasta
que la cámara anterior se aplane ligeramente (0,1-0,2 cc). Terminado el
procedimiento se administra antibiótico tópico, el medio por el que la paracentesis
funciona es el mismo del masaje ocular.
2. En 2009, Lu et al. informaron una serie de casos de 10 pacientes con CRAO
tratados en un promedio de 72 horas después de la sintomatología inicial con
vitrectomía pars plana y masaje manual de la arteria retiniana central reportando
una mejoría de la visión. Las complicaciones incluyeron la formación de cataratas
en dos pacientes y hemorragia vítrea en dos pacientes de la serie de casos de
embolectomía y hemorragia de disco intraoperatoria localizada en nueve
pacientes y oclusión de la vena central de la retina en un paciente.
111
FLUJOGRAMA
Oclusión de la arteria central de la retina
Diagnóstico Clínico
Perdida aguda de la agudeza visual + antecedente de “amaurosis fugax”

+ biomicroscopía + fondo de ojo en busca del émbolo + reflejos
pupilares.
Diagnóstico de certeza
1. Hemograma completo y
Diagnóstico clínico + Diagnóstico velocidad de
por AF eritrosedimentación.
2. Glicemia y Hb A1C.
3. Proteínas y lípidos séricos.
laboratorio
Estudios de laboratorio Pacientes mayores de 60 años 4. Proteína C reactiva.
5. Ecocardiograma y doppler
Pacientes menores de 60 años carotídeo.
1.
1. Hemograma
Hemograma completo
completo yy velocidad
velocidad de
de
eritrosedimentación.
eritrosedimentación. Tratamiento médico
2. Glicemia yy Hb
2. Glicemia Hb A1C.
A1C.
3.
3. Proteínas yy lípidos
Proteínas lípidos séricos.
séricos. Iniciar tratamiento si CRAO con evolución
4. Proteína C
C reactiva.
reactiva. menor a 24 horas
4. Proteína
5.
5. TP yy TTP.
TP TTP.
Tratamiento no invasivo
6.
6. ANA, ANCA,
ANA, ANCA, ac
ac antifosfolipidico,
antifosfolipidico, FTA-ABS.
FTA-ABS.
7. Factor
7. Factor V
V Leyden,
Leyden, electroforesis
electroforesis de
de hemoglobina
hemoglobina yy
proteína, homocisteína, antitrombina III.  Masaje Ocular.
1.
proteína, homocisteína, antitrombina III.
8. Ecocardiograma y hemocultivo (émbolo séptico). 2. Terapia con oxígeno
 Terapia con oxígeno
8. Ecocardiograma y hemocultivo (émbolo séptico). hiperbático.
hiperbático.
3. Inhalación de Carbógeno.
 Administración
4. Inhalación de Carbógeno.
de
Tratamiento invasivo medicamentos
 Administración de
a. Dinitrato de isosorbide.
medicamentos
1. Paracentesis de la cámara b. Acetazolamida.
o Timolol.
c. Dinitrato de isosorbide.
anterior.
2. Vitrectomía pars plana. d.
o Inhibidores de la
Acetazolamida.
anhidrasa carbónica.
o Timolol.
Fuente: Morocho Ruth (2018), Flujograma Diagnóstico de la oclusión de la arteria central o de laInhibidores de la
retina, Estudiante
Morocho Técnica
Universidad Ruth (2018), Flujograma
de Ambato, Diagnóstico de la oclusión de la arteria central de la retina, Estudiante
Ecuador. Universidad
anhidrasa carbónica.
Técnica de Ambato, Ecuador.
112
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Oftalmología. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 201-2.
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Tratamiento-Oftalmologico-Completo
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13(8), e0202154.
Recuperado de:
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0202154
113
Quemaduras Corneales
Definición
Quemaduras corneales son aquellas lesiones producidas por sustancias alcalinas y ácidos
principalmente. Las lesiones por agentes químicos y térmicos representan el 15% de los
accidentes que dañan el ojo al año. Los agentes más comunes son:
1. Alcális: Son sustancias tales como legía, cemento, yeso, amoniaco, hidróxido de
sodio, hidróxido de potasio, hidróxido de calcio o cal viva.
2. Ácidos: Cualquier tipo de ácido, se ha visto que los más comunes son el ácido
sulfúrico y el ácido nítrico.
3. Físicos: En este apartado entran las energías radiantes como las radiaciones
ultravioletas, térmicas como la exposición a llamas, metal fundido y contacto con
productos de la combustión como las cenizas.
Epidemiología
Existe un predominio de quemaduras corneales en el sexo masculino, lo que se explica
por el hecho de que el hombre tiene mayor riesgo de sufrir un traumatismo ocular.
Condiciones clínicas
En el caso de las sustancias alcalinas son típicamente lipofilicas y dan como resultado la
necrosis licuefactiva lo que permite a la sustancia corrosiva penetrar profundamente en el
tejido por lo que ocasiona un daño más extenso que el visto en las quemaduras por
sustancias acidas. Por otra parte los ácidos producen necrosis por coagulación, lo que
forma una barrera que impedirá el avance del ácido dentro del tejido ocular; en el caso
del ácido fluorhídrico se debe tener especial cuidado pues al no disociarse fácilmente
tiene mayor facilidad que otros ácidos para penetrar profundamente en los tejidos. Las
quemaduras por energía radiantes principalmente por radiaciones UV se manifiestan con
queratitis superficial que puede ser fácilmente identificada en el examen con fluoresceína.
Los síntomas clásicos incluyen perdida de la agudeza visual, dolor, sensación de cuerpo
extraño y blefaroespasmo.
Diagnóstico
Antecedente del accidente con la sustancia corrosiva; el paciente presentara sensación de
cuerpo extraño, dolor intenso en dependencia de la gravedad de la lesión tisular y
114
disminución de la agudeza visual. Debemos determinar el agente que produjo la
quemadura, para agentes químicos determinar si fue acido o alcalino; Determinar la
cantidad de material a la que fue expuesto el globo ocular; Determinar la extensión del
daño y el nivel de dolor.
Examen físico
Se debe evaluar la agudeza visual, la presión intraocular, el tamaño y reacción pupilar y
movimientos extra oculares. Evaluar la presencia de lagoftalmos (incapacidad para cerrar
el ojo). Examinar la córnea con cuidado en búsqueda de opacidades o regiones
blanquecinas. Realizar un examen de lámpara de hendidura con fluoresceína para
observar la extensión de los defectos epiteliales de la córnea.
Signos críticos – clasificación de Hughes

 Grado I (Pronóstico favorable): Erosión, hiperemia, falta de isquemia.
 Grado II (Pronóstico favorable): Cornea borrosa, isquemia que no afecta 1/3 del
limbo, se aprecian detalles del iris.
 Grado III (Pronóstico reservado): Isquemia entre 1/3 y la mitad del limbo, pérdida
total del epitelio corneal, detalles del iris borroso.
 Grado IV (Pronóstico desfavorable): Opacidad corneal, isquemia más de la mitad
del iris, úlceras planas, atrofia del iris, cataratas y glaucoma.
Tratamiento de urgencia
1. Irrigación ocular: El objetivo es normalizar el pH y eliminar los restos de la
sustancia corrosiva. La solución salina y de Ringer son buenas opciones si están
disponibles, Se prefieren soluciones amortiguadoras como la solución de
Cederroth, Previn y diphoterine si están disponibles. Una práctica común es
realizar la irrigación por 30 minutos y utilizar una tira para medir el ph del ojo y
si es neutro detenerse de otra manera continuar con la irrigación ocular.
2. Limpieza de fondos de sacos conjuntivales con aplicador húmedo para eliminar
cualquier partícula restante y desbridamiento mecánico si es necesario.
3. En niños que no se dejan realizar una adecuada examinación es recomendable
llevarlos al quirófano para realizar una buena exploración y limpieza del ojo.
Tratamiento de quemaduras de Grado I y II (No graves)

Tratamiento tópico:
115
 Midriático ciclopléjico (Administrar una gota de atropina al 1%); Ungüento
antibiótico (clorafenicol, tetraciclina o eritromicina).
 Esteroides tópicos (Acetato de prednisolona 1%, dexametasona 1 gota cada 2 a 3
horas); Hipotensores oculares (Timolol 0,5% una gota cada 12 horas).
 Oclusión en ventana o compresivo según la afectación conjuntival.
Tratamiento sistémico:
 Analgésicos y/o AINES (Dipirona 300 mg, ibuprofeno 400 mg cada 8 horas).
 Acetazolamida 250 mg cada 8 a 12 horas en dependencia del control de la presión
intraocular. Debe suministrarse con cloruro de potasio cada 8 a 12 horas.
Tratamiento de quemaduras Grado III y IV (quemaduras graves)

El tratamiento de urgencia en estos pacientes que debe instaurar el médico de guardia es
la paracentesis en cámara anterior y reponer el humor acuoso por solución salina
balanceada. Una vez se ha realizado la paracentesis el paciente deberá ser hospitalizado
para continuar con su tratamiento.
Tratamiento tópico:
 Midriático ciclopléjico (Administrar una gota de atropina al 1%, homatropina 2%

cada 6 a 8 horas); Ungüento antibiótico (clorafenicol, tetraciclina o eritromicina
con aplicadores 4 a 6 veces al día).
 Lisis de adherencias conjuntivales. Se realizara sobre todo en fondos de saco para
desbridar todo el tejido necrótico y evitar el simbléfaron.
 Esteroides tópicos (Acetato de prednisolona 1%, dexametasona 1 gota cada 2 a 3
horas); Hipotensores oculares (Timolol 0,5% una gota cada 12 horas).
 Oclusión en ventana para evitar simbléfaron.
Tratamiento sistémico:
 Analgésicos (Dipirona 300 mg si dolor ocular 2 tabletas cada 6 a 8 horas).

 Acetazolamida 250 mg cada 8 horas asociados con cloruro de potasio.
 Vitaminas del complejo B 2 veces al día y vitamina C 2 gr diarios.
Tratamiento quirúrgico:
Cirugía precoz
116
 Trasplante de células pluripotenciales límbicas a partir del otro ojo o de un ojo
donante o el injerto de membrana amniótica para ayudar a la reepitelización, el
implante precoz disminuye la sintomatología del paciente y puede disminuir de
manera significativa las secuelas en la superficie ocular.
Cirugía tardía
 Liberación de simbléfaron.
 Injertos de membrana conjuntival y corrección de deformidades palpebrales.
 Queratoplastia penetrante o queratoprótesis en casos graves.
Aquellos pacientes que requiere resolución quirúrgica son un reto para el médico debido
a la necesidad de varias intervenciones y al desarrollo de morbilidad ocular tardía.
Además de las quemaduras profundas de los párpados, los factores asociados con la
necesidad de la cirugía son quemaduras por llama, aumento de la gravedad de las lesiones
corneales, edema periorbital, pérdida visual y queratitis microbiana.
Tratamiento de quemaduras por ácido fluorhídrico
El tratamiento se complica debido a la posibilidad de que la irrigación no controle la

naturaleza corrosiva de este acido. El gluconato de calcio al 1% puede ser una mejor
opción para la irrigación debido a su afinidad por los iones F-. El hexafluorin es una
solución diseñada específicamente para el tratamiento de este tipo de quemaduras.
Seguimiento
El paciente con quemadura grave debe mantenerse hospitalizado hasta la resolución del
cuadro y deberá citárselo entre 1 y 2 semanas después del alta a la consulta para su
seguimiento y las citas subsecuentes serán en dependencia del criterio del médico
relacionado con la evolución del cuadro. Hay que mantener constante vigilancia de la
aparición de infecciones o úlceras corneales.
117
FLUJOGRAMA
118
Quemaduras Corneales
Diagnóstico Clínico
Interrogatorio y antecedente de accidente con

sustancia corrosiva + Exploración física
(Biomicroscopia, examen con fluoresceina).
Quemadura leve (Grado I Quemadura grave (Grado

y II) III y IV)
Iniciar tratamiento de
urgencia
1. Irrigación ocular copiosa.
2. Medición de pH ocular hasta llegar a la
neutralidad.
3. Limpieza de fondos de saco para eliminar
residuos.
Iniciar tratamiento
4. Desbridamiento mecánico si es necesario.
específico
Quemadura leve (Grado I Quemadura grave (Grado
y II) III y IV)
Tratamiento médico Tratamiento médico
1. Midriático 1. Midriático
ciclopléjico. ciclopléjico.
2. Ungüento 2. Ungüento
antibiótico. antibiótico.
3. Hipotensores 3. Hipotensores
oculares. oculares.
4. Analgésicos y 4. Analgésicos y AINES
AINES orales. orales.
5. Oclusión en 5. Lisis de adherencias
ventana según Tratamiento
conjuntivales.
quirúrgico
afectación 6. Esteroides tópicos.
conjuntival. 7. Vitaminoterapia.
Tratamiento precoz
Tratamiento tardío
8. Oclusión en ventana.
1. Liberación simbléfaron. 1. Trasplante de células
2. Injerto de membrana pluripotenciales límbicas.
conjuntival. 2. Injerto de membrana
3. Queratoplastia penetrante amniótica.
queratoprótesis.
4. Corrección de deformidades
Fuente: Morocho Ruth (2018),palpebrales.
Flujograma Diagnóstico de quemaduras corneales, Estudiante Universidad Técnica de
Ambato, Ecuador.
119
BIBLIOGRAFÍA
1. Eguía Martínez, F., Río Torres, M., Capote Cabrera, A., Ríos Caso, R., Hernández
Silva, J. R., & Gómez Cabrera, C. G. (2009). Manual de diagnóstico y tratamiento en
Oftalmología. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 201-2.
Recuperado de: https://es.scribd.com/doc/222067405/Manual-de-Diagnostico-y-
Tratamiento-Oftalmologico-Completo
2. Hung, Y. A., Garcel, B. R. B., Duperet Carvajal, D., Turiño Peña, H., & Pacheco,
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Recuperado de: http://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=53636
3. Sánchez, D. A. M., & Rubio, L. J. U. (2018). Manejo de quemadura ocular severa
con implante de membrana amniótica. Revista Sociedad Colombiana de Oftalmología,
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Recuperado de: https://scopublicaciones.socoftal.com/index.php/SCO/article/view/55
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Recuperado de: https://rd.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-78945-3_12
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38(2), 71-77.
Recuperado de: https://academic.oup.com/jbcr/article-abstract/38/2/71/4582051
120
SINDROME TOXICO DE LA CAMARA ANTERIOR
La cirugía de catarata con implantación de lente intraocular (LIO) es un
procedimiento de alto éxito actualmente, en la que con frecuencia se presenta inflamación
pos-operatoria transitoria leve del segmento anterior asociada al trauma quirúrgico, a
material del cristalino retenido, a bacterias, a sustancias toxicas estériles e incluso al
antecedente de uveítis.
Concepto
Se define como una reacción inflamatoria posoperatoria estéril, causada por sustancias no
infecciosas que entran en el segmento anterior en las primeras 12-48 h, en cirugías de
cataratas no complicadas. Este síndrome, a pesar de ser raro, es un problema que va en
aumento y se presenta generalmente como un brote endémico de casos en centros de
atención específicos.
El exudado de la inflamación posoperatoria es estéril (tinción de Gram y cultivo

negativo), ya que se debe a sustancias no infecciosas que accidentalmente entran en el
segmento anterior, generando daño a las estructuras intraoculares. Es difícil diferenciar
TASS de endoftalmitis bacteriana, por lo que se debe ser acucioso en su diagnóstico.
Etiologia
La etiología más común se resume en el siguiente cuadro.
El efecto toxico de cualquier sustancia es dependiente del tiempo de exposición y

concentración, por lo que un uso adecuado de medicamentos y aditivos, así como su
lavado cuidadoso, disminuyen la probabilidad de afección.
121
Cuadro clínico
Los hallazgos clínicos generales pueden incluir edema corneal difuso, daño endotelial,
inflamación del segmento anterior, depósitos de fibrina, hipopión, pupila dilatada o
irregular, daño a la malla trabecular y glaucoma secundario.
La semiología completa incluye además:

● Visión borrosa.
● Dolor ocular.
● Ojo rojo.
● Inyección ciliar moderada.
● Reacción inflamatoria en cámara anterior, con o sin membrana en área pupilar y
depósitos de fibrina.
● Pupila reactiva pero lenta, en caso de no haber membrana.
● Hipotalamia, en caso de seclusión pupilar por membrana, más hipertensión ocular.
Protocolo de diagnóstico
1. Historia: antecedentes de cirugía de catarata no complicada, de 12-48 h de evolución.
2. Agudeza visual mejor corregida.
3. Biomicroscopia con lámpara de hendidura: buscar signos descritos.
4. Tonometría por aplanación: normal o aumentada, si edema corneal.
5. Ultrasonido ocular: descartar signos de reacción inflamatoria importante de la cavidad

vítrea, u otras alteraciones asociadas en el segmento posterior.
6. Diagnóstico diferencial. El más importante y emergente es con la endoftalmitis aguda

bacteriana posoperatoria.
Tratamiento
El tratamiento se centra en prevenir la entrada de agentes tóxicos al ojo y, cuando esto ya
ocurrió, suprimir la respuesta inflamatoria secundaria.
Tratamiento médico
1. Antiinflamatorios esteroideos tópicos y orales:
● Colirios: prednisolona, dexametasona 1 gota cada 3-4 h.
● Vía subconjuntival o transparpebral de acción inmediata: dexametasona o
betametasona (1 ml). - Vía oral: prednisona (5-20 mg) 1 mg/kg/día.
2. Midriáticos: homatropina (2 %) 1 gota cada 8 h; atropina (0,5-1 %) 1 gota cada 8 h.
3. Soluciones hipertónicas: hipertón NaCl (5 % y 10 %) 1 gota cada 4 h durante el día;
ungüento oftálmico antes de dormir.
4. Si hipertensión ocular:
● Timolol (0,5 %) 1 gota cada 12 h; dorzolamida (2 %) 1 gota cada 8-12 h;
122
● Acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 8 h por vía oral.
● No indicar miótico ni derivados de las prostaglandinas.
FLUJOGRAMA
TASS
CAUSAS
CUADRO CLINICO
● Visión borrosa.
● Dolor ocular.
● Ojo rojo.
● Inyección ciliar moderada.
● Reacción inflamatoria en cámara
anterior, con o sin membrana en área
pupilar y depósitos de fibrina.
● Pupila reactiva pero lenta, en caso de
no haber membrana.
● Hipotalamia, en caso de seclusión
pupilar por membrana, más
hipertensión ocular.
● pueden incluir edema corneal
difuso, daño endotelial, inflamación
del segmento anterior, depósitos de
fibrina, hipopión, pupila dilatada o
irregular, daño a la malla trabecular
y glaucoma secundario.
SI NO
SINDROME TOXICO DEL SEGMENTO ANTERIOR PENSAR EN ENDFOFTALMITIS BACTERIANA POST

OPERATORIA SEGÚN CUADRO CLINICO
SEGUIR PROTOCOLO
Tratamiento médico
1. Antiinflamatorios esteroideos tópicos y orales:
● Colirios: prednisolona, dexametasona 1 gota cada 3-4 h.
● Vía subconjuntival o transparpebral de acción inmediata.
2. Midriáticos
3. Soluciones hipertónicas.
4. Si hipertensión ocular:
● Timolol
● Acetazolamida
● No indicar miótico ni derivados de las prostaglandinas.
123
BIBLIOGRAFIA
ALGORITMO PATENTE.
Nuñez CD, inventor.SINDROME TOXICO DEL SEGMENTO ANTERIOR. Patente Ecuaor , 2019, 03 enero.
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2. Sarobe M, Segrelles G, et al. Síndrome tóxico del segmento anterior:
investigación de un brote: Servicio de Oftalmología. Hospital de Navarra.
Pamplona. España. 20012;32(6):339-43 Disponible en: http://www.elsevier.es/es-
revista-farmacia-hospitalaria-121-pdf-S1130634308762822
3. (Eguía, 2009) MANUAL DE TRATAMIENTO Y DIAGNOSTICO. La editorial
ciencias medicas.
124
TRAUMATISMO PALPEBRAL
Concepto
Es la afección producida por la acción de un agente externo en área palpebral.
Los traumatismos como consecuencia de la práctica deportiva, accidentes de tráfico,
caídas o impactos accidentales, entre otras causas, pueden tener distintos grados de
severidad y afectar a las estructuras oculares más externas, como los párpados, o bien
internas, como la órbita o la vía lagrimal.
Los traumatismos por contusión en el párpado, por ejemplo, son muy comunes y
habitualmente no requieren cirugía. Las heridas palpebrales, en cambio, son un tipo de
traumatismo menos frecuente, pero sí requieren un tratamiento quirúrgico específico.
Clasificación
Los traumas palpebrales se pueden clasificar según su causa:
1. Quemaduras:
● Primer grado: eritema.
● Segundo grado: eritema, dolor y bulas superficiales.
● Tercer grado: destrucción irreversible de la epidermis y dermis.
2. Contusiones: hematomas y equimosis.
3. Erosiones.
4. Heridas:
● Sin afectación del borde libre.
● Con afectación del borde libre.
● Con sección de canalículo.
● Sin sección de canalículo.
125
Cuadro clínico
Son muy variables en función del tipo de traumatismo y de la zona afectada, pudiendo ir
desde contusiones, heridas abiertas o quemaduras en los párpados, hasta fracturas de las
paredes orbitarias u obstrucciones de las vías lagrimales.
Es importante tener en cuenta que el dolor no siempre está relacionado con la gravedad
del proceso, por lo que pequeñas lesiones pueden provocar grandes molestias, mientras
que daños severos pueden no ser dolorosos.
Diagnostico
Cuando ocurre un traumatismo ocular es importante acudir al oftalmólogo con urgencia
para realizar una valoración exhaustiva de las estructuras oculares y determinar la
gravedad del caso, proporcionando así el tratamiento más indicado. En la consulta se
realiza:
● Examen oftalmológico completo y examen de la zona palpebral y periocular
● Fotografías para valorar el estado del paciente antes y después del tratamiento
Protocolo de diagnóstico
1. Historia: precisar antecedentes personales, causa del trauma y tiempo de evolución.
2. Examen oftalmológico:
➢ Evaluar y registrar agudeza visual.

➢ Examen ocular completo.
➢ Exploración de la quemadura, contusión, erosión o herida.
3. Rayos X de órbita en posición anteroposterior y lateral, para descartar cuerpo extraño
intraocular o intraorbitario.
4. Tomografía axial computarizada de órbita: descartar otras alteraciones anatómicas, así

como cuerpo extraño intraocular o intraorbitario.
Tratamiento
Quemadura palpebral
1. Lavado profuso con solución salina 0,9 %.
✓ Primer grado: ungüento antibiótico: tetraciclina o cloranfenicol, administrar 3

veces al dia.
126
✓ Segundo grado: compresas frescas de agua hervida, ungüento antibiótico como
tetraciclina o cloranfenicol, 3 veces al día y profilaxis antibiótica por vía oral:
ciprofloxacina (250 mg) 2 tabletas cada 12 h por 7 días, tetraciclina (250 mg) 2
tabletas cada 6 h por 7 días, azitromicina (250 mg) 1 capsula diaria por 6 días.
✓ Tercer grado: atención en servicio especializado de quemados.
2. Reactivación del toxoide tetánico.
Erosiones palpebrales
1. Lavado del área lesionada con solución salina 0,9 %.
2. Aplicación de ungüentos antibióticos tetraciclina o cloranfenicol 3 veces por día.
Heridas palpebrales
A. Herida sin sección canalicular
1.Lavado con solución salina 0,9 % y exploración de la zona afectada.
2. Cierre de la herida por planos.
3. Material de sutura para piel:
✓ Suturas no reabsorbibles (5-0, 6-0, 7-0).

✓ Sutura reabsorbible (4-0, 5-0, 6-0).
✓ En planos profundos: suturas reabsorbibles (4-0, 5-0).
B. Herida con sección canalicular
1. Lavado con solución salina 0,9 % y exploración de la zona afectada.
2. Reconstrucción del canalículo lagrimal con sonda de Worst (cola de cochino) y dejar
sonda de silicona o material de sutura no reabsorbible (seda, poliester 4-0) en el canalículo
reconstruido.
3. Cierre de la herida, comenzar afrontando el borde libre.
✓ Suturas no reabsorbibles (5-0, 6-0, 7-0).

✓ Sutura reabsorbible (4-0, 5-0, 6-0).
✓ Planos profundos: suturas reabsorbibles (4-0, 5-0).
✓ Borde libre: sutura reabsorbibles 6-0.
5. Colirios antibióticos: cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina, colirios
fortificados (amikacina, ceftazidima, vancomicina, cefazolina), administrar 1 gota cada 4
h por 7 a 14 días.
127
FLUJOGRAMA
CAUSAS POSIBLES:
TRAUMATISMO PALPEBRAL
 QUEMADURAS
 CONTUSIONES
DIAGNOSTICO  EROSIONES
 HERIDAS
1. Historia: precisar antecedentes personales, causa del trauma y tiempo
de evolución.
2. Examen oftalmológico:
➢ Evaluar y registrar agudeza visual.

➢ Examen ocular completo.
➢ Exploración de la quemadura, contusión, erosión o herida.
3. Rayos X de órbita en posición anteroposterior y lateral, para descartar
cuerpo extraño intraocular o intraorbitario.
TRATAR SEGÚN CAUSA
4. Tomografía axial computarizada de órbita: descartar otras
alteraciones anatómicas, así como cuerpo extraño intraocular o
intraorbitario.
Quemadura palpebral
1. Lavado profuso con solución salina 0,9 %.
Erosiones palpebrales
1. Lavado del área lesionada con solución salina 0,9 %.
2. Aplicación de ungüentos antibióticos tetraciclina o cloranfenicol 3 veces por día.

TRATAMIENTO
Heridas palpebrales
A. Herida sin sección canalicular
1.Lavado con solución salina 0,9 % y exploración de la zona afectada.
2. Cierre de la herida por planos.
3. Material de sutura para piel
B. Herida con sección canalicular
1. Lavado con solución salina 0,9 % y exploración de la zona afectada.
2. Reconstrucción del canalículo lagrimal con sonda de Worst (cola de cochino)
3. Cierre de la herida, comenzar afrontando el borde libre.
5. Colirios antibióticos: cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina, colirios fortificados (amikacina, ceftazidima,
vancomicina, cefazolina), administrar 1 gota cada 4 h por 7 a 14 días.
128
BIBLIOGRAFIA
ALGORITMO PATENTE.
Nuñez CD, inventor.TRAUMATISMO PALPEBRAL. Patente Ecuaor , 2019, 03 enero.
1. (Eguía, 2009)MANUAL DE TRATAMIENTO Y DIAGNOSTICO. La editorial

de ciencias medicas.
2. Perez A, Cardenas F, et al. Presentación de dos casos de traumatismo palpebral
severo: REVISTA CUBANA DE OFTALMOLOGIA. 2013; 25(2): 336-341
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/revcuboft/rco-2012/rco122r.p
129
ÚLCERAS CORNEALES
Definición
Es una inflamación supurada que puede tener múltiples etiologías y manifestaciones

clínicas. Puede resultar en disminución de la visión como consecuencia de la cicatrización
del estroma corneal y aún en pérdida del globo ocular secundario a perforación y
endoftalmitis.
Factores de riesgo
● llevan lentes de contacto;

● han sufrido úlceras bucales, varicela o herpes;
● han utilizado gotas oculares esteroideas;
● sufren de sequedad ocular;
● sufren trastornos en los párpados que impiden su correcto funcionamiento; o
● han sufrido quemaduras o heridas en la córnea.
Signos
● Enrojecimiento
● Lagrimeo
● Pus u otras secreciones
● Hinchazón de los párpados
● Mancha blanca en la córnea que puede ser visible o no al mirarse en el espejo
Síntomas
● Dolor intenso y molestias oculares

● Sensación de cuerpo extraño
● Visión borrosa
● Sensibilidad a la luz
Diagnóstico
● Exploración ocular
● En algunas ocasiones, cultivos
Los médicos evalúan la úlcera mediante el uso de una lámpara de hendidura (instrumento
que permite examinar el ojo a gran aumento). Para apreciar claramente la úlcera, el
médico aplica un colirio que contiene un colorante amarillo-verdoso llamado
130
fluoresceína. La fluoresceína tiñe temporalmente las áreas dañadas de la córnea, con lo
que el médico puede ver las zonas lesionadas de la córnea que no podría ver de otro modo.
En algunas situaciones, los médicos raspan la superficie de úlceras grandes para tomar
una muestra. Posteriormente se realizan cultivos de la muestra en el laboratorio para
identificar las bacterias, hongos, virus o protozoos que causan la infección. Una vez
identificado el organismo, se escoge el mejor fármaco para tratar la infección.
Tratamiento
● Colirios antibióticos, antivirales o anti fúngicos

● Colirios para dilatar los ojos
● trasplante de córnea (queratoplastia).
Suele requerirse la aplicación inmediata de colirios antibióticos, antivíricos o anti

fúngicos, que deben administrarse con frecuencia, a veces incluso cada hora (día y noche).
Las gotas que dilatan el ojo, tales como atropina o escopolamina, pueden aliviar el dolor
y reducir la posibilidad de complicaciones.
FLUJOGRAMA
Ulceras corneales
Inflamación supurada que provoca

disminución de la visión como
consecuencia de la cicatrización del
estroma corneal
Factores de riesgo lentes de

contacto; úlceras bucales,
Etiología Sequedad ocular
varicela o herpes, gotas oculares
Víricas Bacterianas, por
esteroideas; sufren de sequedad
hongos, amebas o parásitos:
ocular ;sufren trastornos en los
párpados; quemaduras o heridas
han sufrido quemaduras o heridas
en la córnea
131
Clínica Enrojecimiento lagrimeo Diagnostico Exploración ocular,
Pus u otras secreciones Hinchazón cultivos uso de una lámpara de
de los párpados dolor visión hendidura contraste de Florencia
borrosa sensibilidad a luz toma de muestra del tejido para
identificación de la posible causa
Tratamiento:
Colirios antibióticos, antivirales o
anti fúngicos Colirios para dilatar
los ojos trasplante de córnea
(queratoplastia).
Referencia Algoritmo 1
Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revcuboft/rco
2016/rco161k.pdf?fbclid=IwAR1hoNhduQilmXDz1wfYkSXa3Fqt4UFID2ZJb5JpPUm
YaFmVPzVXNZs8oyQ
BIBLIOGRAFÍA
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b5JpPUmYaFmVPzVXNZs8oyQ
2. Janet González Sotero. Factores de riesgo en pacientes con sospecha de úlcera
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Disponible en:
132
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21762010000200010&fbclid=IwAR28ExWwwDSRhYBnE2Ot1RddNiq
2ZbtEg-fB07xqz5D6MQyFDC1RYQjgzM8
3. Zurieta Pérez Delgado. Tratamiento de la úlcera grave de la córnea con colirio
fortificado. Revista Sielo. 2015. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/rme/v40n2/rme040218.pdf?fbclid=IwAR3S_Nyjyj25u
q6S5RebpepfeqD6yjAfgNl-3Z0-RxBC7tnQm4TZHLmHkwQ
4. Yitsy Collazo Martínez. Factores de riesgo de las úlceras corneales en pacientes
portadores de lentes de contacto. Centro de investigaciones Médico
Quirúrgicas. 2015. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/invmed/cmq-
2015/cmq151d.pdf?fbclid=IwAR0LDsJkmU6mFCCMWmknmZZbJdeg
gJ02PQvKQyqiPNF3ToEX50dIUI3V3fY
5. Luis Othón Gittins-Nuñez. Factores de riesgo y frecuencia de rechazo en
pacientes con queratoplastia penetrante. Revista Sielo. 2015. Disponible
en:http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im2016/im162j.pdf?fbclid=IwAR0
Au3CLyqDqAcs1EFJ9zl8LjbthNfCKDfnFyS7x0Q3CfmWRjOqyFV8unjM
133
ÚLCERAS CORNEALES VIRALES
Es una inflamación de la córnea causada por una infección del virus grupo herpes, siendo
el Herpes Simple tipo I el más común. Puede afectar a otros tejidos oculares como la
conjuntiva, la retina y la piel de los párpados.
Etología
Pueden ser causadas por estrés, un sistema inmunitario deficiente o exposición a la luz
solar. Además, el virus de la varicela y el herpes zóster también puede causarle úlceras
de la córnea
Síntomas
La epitelial Si el cuadro se hace clínico, aparece una conjuntivitis que se asemeja a la

causada por cualquier otro virus. En la mitad de estos casos, el virus afecta al epitelio de
la córnea, causando pequeñas heridas ramificadas en forma dendrítica y lineal.
El paciente cursa con dolor ocular, lagrimeo, ojo rojo y fotofobia. La pérdida de visión
ocurre si se afecta el área central. Si no se trata, la enfermedad seguirá́ progresando a unas
úlceras corneales más grandes y profundas que tienen forma de mapa geográfico. En la
mayoría de los casos se afecta sólo un ojo.
La queratitis estromal inmune herpética es otra forma de afectación. Consiste en una

reacción inflamatoria a las partículas del virus en una capa más profunda de la córnea.
Puede presentarse como la primera recidiva o en pacientes que ya han sufrido varias
recurrencias. El paciente cursa con visión borrosa, ojo rojo, fotofobia y lagrimeo.
La queratitis estromal necrotizante es la forma más severa de la infección del virus. El

virus destruye el tejido corneal y causa una reacción inflamatoria. Esta forma de
afectación suele presentarse en pacientes que han sufrido repetidas recurrencias a nivel
del epitelio corneal. En estos casos, el virus puede llegar a dañar de forma muy severa la
córnea, hasta llegar a su perforación.
Otros síntomas
● Ojo rojo
● Dolor o resentimiento del ojo
● Lagrimeo
● Sensibilidad a la luz
● Irritación
● Visión borrosa
134
Complicaciones
● Cicatrización corneal
● Pérdida severa de la visión
● Pérdida del ojo
Diagnostico
Queratitis herpética se basa en la exploración clínica. En casos dudosos, se puede

complementar con la identificación del virus mediante un estudio llamado PCR
● Examen ocular. El médico te hará un examen general del ojo. Puede resultar
incómodo abrir el ojo durante el examen comprenderá un esfuerzo para valorar
(agudeza visual) mediante el uso de tablas optométricas estándar.
● Examen con una mini linterna. comprobar la reacción, el tamaño y otros factores
de la pupila. teñir la superficie del ojo para ayudar a identificar la extensión y el
carácter de las irregularidades y las úlceras superficiales de la córnea.
● Examen con lámpara de hendidura. proporciona aumento y una fuente de luz
brillante. Este instrumento usa una línea de luz intensa un haz de hendidura para
iluminar la córnea, el iris, el cristalino y el espacio entre el iris y la córnea. Por
medio de la luz, se puede visualizar estas estructuras con gran aumento para
detectar el carácter y la extensión de la queratitis, así como el efecto que esta
puede tener en otras estructuras del ojo.
● Análisis de laboratorio muestra de lágrimas o algunas células de la córnea para
hacer un análisis de laboratorio que pueda determinar la causa de la queratitis y
ayudar a elaborar un plan de tratamiento para ese trastorno.
Tratamiento
Depende del tipo de queratitis (epitelial, estromal o endotelial) y de si se trata de un

proceso esporádico o recurrente.
Se recomienda el tratamiento con antivirales (preferiblemente orales, de similar

efectividad que los antivirales tópicos y con menor toxicidad corneal), combinándolos
con corticoides tópicos en el caso de queratitis estromal o endotelial (se considera
aconsejable evitar o minimizar el uso tópico de corticosteroides en el contexto de una
queratitis epitelial por VHS).
Respecto al antiviral oral de elección, aciclovir o valaciclovir, recomienda aciclovir. Se

sugiere como ventaja de valaciclovir frente a aciclovir la pauta de dosificación, más
cómoda para el paciente. Para la queratitis epitelial por VHS: Los agentes antivirales
solos son el tratamiento de elección para estos tipos de queratitis (tópicos u orales). Los
135
corticosteroides tópicos deberían evitarse en el tratamiento inicial de la queratitis epitelial
por VHS.
Los agentes antivirales orales parecen ser tan efectivos como los agentes antivirales
tópicos (ganciclovir, trifluridina) en el tratamiento de la queratitis epitelial por VHS,
aunque según las características concretas del paciente podría ser de elección la forma
tópica frente a la oral o viceversa.
El desbridamiento utilizado de forma aislada no se recomienda para el tratamiento de la

queratitis epitelial por VHS. Cuando los agentes antivirales están contraindicados o no
están disponibles, el desbridamiento se puede utilizar como un tratamiento alternativo.
La adición de un desbridamiento por frotamiento mínimo a un agente antiviral tópico
puede tener un beneficio limitado o nulo.
Para la queratitis estromal por VHS: El tratamiento de elección para este tipo de queratitis
es un agente corticosteroide tópico junto con un agente antiviral oral durante al menos
diez semanas. Según la presencia o ausencia de ulceración epitelial el tratamiento antiviral
se utilizará en dosis terapéuticas (con ulceración) o profilácticas (sin ulceración).
Prevención
Es muy importante que aquellos pacientes que hayan sido diagnosticados de infección
ocular por herpes simple tengan en cuenta que el virus sigue en el ganglio neuronal.
Siempre corren el peligro de que el virus se active, por lo que si se nota cualquier mínimo
síntoma, acudan inmediatamente al oftalmólogo para ser diagnosticados y tratados lo
antes posible
136
FLUJOGRAMA
Ulceras corneales Virales
Una inflamación de la córnea

causada por una infección del virus
grupo herpes
Clínica depende si la afectación

Etiología Virus del Herpes simple
es epitelial estromal o estromal
1 virus de varicela virus del
necrotizante síntomas comunes
herpes zooster entre los más
como lagrimeo sensibilidad a la
comunes
luz visión borrosa y en casos
severos perdida de la cornea
Diagnostico consiste en 4 puntos Prevención pacientes afectados con

importantes que el medico realizara herpes deben tomar en cuenta que
el virus seguirá latente ante el
Examen ocular Examen con una
mínimo síntoma se deberá acudir al
mini linterna Examen con lámpara
médico de manera inmediata
de hendidura Análisis de
laboratorio
Tratamiento: dependerá de la
queratisis se usara antivirales
como el Aciclovir corticoides los
antivirales tópicos tienen poco o
nulo funcionamiento en un
desbridamiento
137
Referencia Algoritmo 2
http://www.medigraphic.com/pdfs/estudiantil/ace2010/ace102c.pdf?fbclid=IwAR1kYl4
u2N8VFiu975ji7DU1ixqhCuZwCeqdouv-YYod_UaxUPGqqv-8u3I
BIBLIOGRAFÍA
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http://www.medigraphic.com/pdfs/estudiantil/ace-
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2. Solis Cartas Urbano. Dermatopolimiositis y queratitis herpética: asociación poco
frecuente. Revista Cubana deReumatología. 2014. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revcubreu/cre-
2014/cre141i.pdf?fbclid=IwAR3R-
Fiul1Nfl57gY4qKUxqYKeo1U2B5EFW9omww93q9jagga4IVjiDF5Iw
3. Yey Fano Machín. Herpes Zoster Oftálmico. Presentación de un caso. Revista
Habanera de Ciencias Médicas. 2015. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revhabciemed/hcm-
2015/hcm151g.pdf?fbclid=IwAR3Ly4DKpd7gkZr4j2mcwK8zJSIVwSFS_1Q-
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herpetica-resistente-a-aciclovir-y-ganciclovir-a-proposito-de-una-serie-de-
casos/?fbclid=IwAR3IXa_kHI2Bditww5waXrjl4rpyt4j3h_aBqWPDP-
YV2bPO23SX4WP6uys
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frecuentes-2/queratitis-
herpetica/?fbclid=IwAR2bbKTMP3x3iUz0HNdMb0ZpYzpZKZ6_zBld9xWC1
i9QDl5cCYt-t40pd7Q
138

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- Perdida de la visión unilateral o bilateral del campo visual, parcial o total

- Alteraciones endocrinas que afectan hipófisis o hipotálamo.

- Malformaciones congénitas y del desarrollo.

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2. Murcia DMC. USO DE IMÁGENES DIAGNOSTICAS EN LA DETECCION DE

4. MD BT. Imágenes de neuropatía óptica y síndromes quiasmales. ScienceDirect. 2015

- Biometría hemática: conteo sanguíneo completo y formula leucocitaria

2. Akhlaghi M. Anisocoria under general anesthesia with Propofol. Journal of Basic

3. Gross JR. An approach to anisocoria. PubMed. 2016 Noviembre; 27(6).

5. Olano AS. Simulación de anisocoria postraumática. Scielo. 2014 Marzo; 20(1).

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3. Gutierrez, S. Optometría y Salud Visual. Retinosquisis Juvenil Ligada a X o

El círculo continúa retroactivándose al producir los LTC prostaglandinas proadipogénicas

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Entre las escalas utilizadas podemos encontrar:

 ENOSPECS: es la más utilizada en EE. UU., dividida en clases y grados. Es

 Generales: MOS SF-24 y SF-36.

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Tras retirar la corticoterapia suelen producirse reactivaciones de la clínica orbitaria en un

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Parálisis del VI par craneal

Parálisis del VII par craneal

 Se realiza una radiografía de tórax o una TC y se mide la ECA en suero para

 Otros estudios complementarios cuando están indicados según los hallazgos

La parálisis del nervio facial se diagnostica basándose en la evaluación clínica. No existe

En la parálisis idiopática del nervio facial, los corticosteroides, cuando se comienzan

Parálisis múltiples oculomotoras

 IV par (patético): se encarga del oblicuo superior.

 VI par (motor ocular externo): recto externo o lateral.

 VII par (facial): orbicular (cierra los párpados). (8)

 Recto superior: elevación, inciclotorsión y aducción. La posición diagnóstica es

 Recto externo o lateral: abductor. La posición diagnóstica es la misma.

 Recto inferior: depresión, exciclotorsión y aducción. La posición diagnóstica es

 Recto medio o interno: aductor. La posición diagnóstica es la misma.

 Oblicuo superior: inciclotorsión, depresión y abducción. La posición diagnóstica

 Oblicuo inferior: exciclotorsión, elevación y abducción. La posición diagnóstica

 Estrabismo o tropía que no es concomitante (varía el grado de desviación según

 Tortícolis (posición anómala de la cabeza para compensar la diplopia).

 Limitación del movimiento ocular.

VI par Limitación a la abducción. Es el par craneal más afectado en cualquier proceso

ABDUCENS TROCLEAR TROCLEAR OCULOMOTOR

La parálisis del cuarto par Es idiopática, el

Fisiopatología: Un proceso inflamatorio produce la presión y la disfunción secundaria de

 Buena respuesta a corticoides.

Extirpación quirúrgica no suele ser un tratamiento viable del síndrome de Tolosa-Hunt,

Evaluación neuro-oftalmología es útil para confirmar el diagnóstico y excluir otras causas

Educación del Paciente

Síndrome de Tolosa Hunt

Epidemiología Diagnóstico: Seguimiento: