Feve normal acima de 55%

Pcr nas analise refere a extensao da inflamacao

Trombo branco- com plaquetas EAMSSST. OBJECTIVO: E PREVENIR A TROMBOSE . DIMINUINDO

O GRAU DE ESTENOSE. A FIBRINOLISE NEM SEMPRE E NESSESARIA PQ A ARTERIA NÃO ESTA
OCLUIDA

Trombo vermelhos- fibrina- EAMCSST. QUE TIPICAMENTE OCLUEM UMA VEIA CORONARIA.
TOTALMENTE OCLUIDA. OBJECTIVO- RESTABLECER O FLUXO NORMAL

Perante um doente com dor torácica característica de isquemia do miocárdio, existem três
apresentações primárias sugestivas de SCA (que contrapõem a angina estável ou de esforço):
dor/angina em repouso, cuja duração, geralmente, é superior a 20-30 minutos; dor
torácica/angina “de novo” que limita de forma marcada a actividade física; angina que
aumenta em intensidade, frequência, duração ou que ocorre após um menor esforço que
episódios anginosos prévios (angor em crescendo, cuja dor depois persiste).

IDOSOS E DIABETES- EAM SILENCIOSO

s níveis de troponina geralmente apenas se elevam seis horas após o início dos sintomas e,
portanto, caso se verifique um resultado negativo durante esse período inicial, será necessário
repetir a medição cerca de 8 a 12 horas após o início do quadro.

TROPAMINA MANTEM.SE ELEVADA 5 A 14 DIAS APOS ENFARTE, NÃO E ULTIL NO DIAG DE

REENFARTE MAS A CK-MB É VISTO QUE TEM SEMI.VIDA CURTA
Nos doentes com isquemia transmural, o supradesnivelamento do segmento ST (SST; “corrente
de lesão”), tipicamente, está presente nas derivações correspondentes ao local da isquemia e,
consequentemente, poder-se-á prever qual a artéria atingida responsável pela isquemia
(culprit) com base apenas nessa observação. s, duas derivações contíguas.

uma onda Q proeminente seja característica de enfarte do miocárdio, essa alteração pode estar
presente em inúmeras outras situações (como sarcoidose, cardiomipatia dilatada, miocardite)
agudas ou crónicas, que cursem com perda significativa do potencial eléctrico regional, com,
consequente, perda da onda R nas derivações correspondentes. desenvolvimento de ondas Q
após oclusão coronária, nos doentes com EAMCSST, está relacionado com a duração da
oclusão, com a capacidade dos vasos colaterais para manter a viabilidade do miocárdio durante
a oclusão e com o tamanho da área de enfarte.

Ecg confirma diagnostico. As vezes não se altera ST e os biomarcadores tao normais,

perfil lipídico completo deve ser obtido nas primeiras 24 horas após o início do quadro de EAM.

Assim, o score de risco TIMI permite a identificação dos doentes de alto risco, para os quais foi
relatado um maior benefício com terapêuticas mais recentes, mais potentes, tais como os
inibidores da Glicoproteina IIb/IIIa, e uma estratégia invasiva precoce~~

valor preditivo após EAMCSST, dos quais se destacam: insuficiência cardíaca (IC)54-56 ,
taquicardia persistente, hipotensão57, arritmias nas primeiras 24/48 horas após EAM58 ,
isquemia recorrente59, níveis plasmáticos elevados de biomarcadores 60-62, claudicação
intermitente63, níveis glicémicos alterados64, insuficiência renal crónica (IRC) ou doença renal
em estadio terminal65-66, alterações analíticas (anemia, leucocitose)67-68 , hemorragia e
perfusão miocárdica ineficaz.69 A evidência de IC ao exame físico.

idência de IC ao exame físico ou na telerradiografia do tórax é sugestiva de extensa disfunção

sistólica e/ou diastólica do ventrículo esquerdo (VE) e está associada a um prognóstico mais
reservado, comparativamente aos doentes sem congestão pulmonar

classe de killip Desse modo, atribui-se classe I ao doente sem evidência de IC, classe II se
achados consistentes com IC moderada (S3, distensão venosa jugular), classe III se edema
agudo do pulmão e classe IV se choque cardiogénico.

Desse modo, a análise quantitativa da depressão do segmento ST (DST), isto é, o grau e

extensão da mesma, assim como o tempo decorrido entre o aparecimento dos sintomas e a
DST são fortes preditores de prognóstico reservado.

Além do referido, a elevação do segmento ST em aVR concomitante com DST em outras

derivações é um marcador viável de doença do tronco comum e/ou dos três vasos~
marcadores de necrose do miocárdio (como a Troponina), de inflamação (PCR), de potencial
compromisso hemodinâmico (BNP) e de função renal (creatinina e ureia) quando elevados
têm, também, sido associados ao risco de subsequentes eventos cardíacos

doentes com disfunção sistólica do VE apresentam uma taxa de mortalidade aumentada após
seis meses e após um ano, verificando-se um aumento mais pronunciado entre os doentes com
FEVE igual ou inferior a 30%

tilidade da terapêutica médica (IECA e bloqueador β) o CDI é considerado a terapêutica de

eleição nos doentes de alto risco

A estratégia ideal a instituir nos doentes com EAMSSST permanece controversa, sendo
reconhecidas diferentes abordagens terapêuticas. Desse modo, é essencial a estratificação
individual de risco de forma a identificar os doentes de alto risco, que, comprovadamente,
beneficiam de uma estratégia invasiva; contrariamente aos doentes de baixo risco, para os
quais será mais adequado a instituição de terapêutica médica conservadora.

Um recente estudo (ICTUS: Invasive versus Conservative Treatment in Unstable coronary

Syndromes) relatou que, nos doentes com EAMSSST e elevação de Troponina T, não foi possível
demonstrar benefício a longo prazo na redução da mortalidade ou EAM com a implementação
de estratégia invasiva precoce

Doentes que se apresentam com angina instável após enfarte, IC descompensada ou arritmias
cardíacas potencialmente fatais não têm indicação para realizar testes de esforço

A estratégia invasiva precoce envolve a cateterização cardíaca nas primeiras 24 horas após a
admissão, seguida de revascularização através de ICP ou CRC, de acordo com a anatomia
coronária.

Por outro lado, a estratégia conservadora baseia-se numa conduta médica inicial, seguida de
cateterização e revascularização apenas se se verificar recorrência da isquemia em repouso,
durante testes de esforço não invasivos ou após a instituição de terapêutica médica
A terapêutica anti-isquémica, recomendação classe I segundo a ACC/AHA, inclui medidas não
farmacológicas (repouso no leito para todos os doentes, monitorização electrocardiográfica
contínua para os doentes com dor torácica em repouso, suplementos de oxigénio se cianose ou
distress respiratório, oximetria de pulso ou gasimetria se hipoxemia para confirmar a saturação
de oxigénio) e farmacológicas. As últimas incluem: nitroglicerina (SL ou spray, seguida de
administração intravenosa de nitroglicerina ou dinitrato de isosorbido se persistência da
dor)88; morfina ou outros analgésicos (intravenoso, caso não se verifique alívio dos sintomas
com a administração de nitrato ou na presença de congestão pulmonar aguda, agitação grave
ou ambos)89-91; bloqueador β (na ausência de contra-indicação)92-93; bloqueadores dos
canais de cálcio não-diidropiridínicos (terapêutica inicial, na ausência de disfunção grave do VE
ou outra contra-indicação, para doentes com isquemia recorrente, quando os bloqueadores β
estão contra-indicados).

inibidores da enzima de conversão da angiotensina (se IC, disfunção sistólica do VE ou HTA

apesar do tratamento com nitrato e bloqueador β),

erapêutica anti-trombótica, “pedra angular” do tratamento do EAMSSST, tem dois

componentes: a terapêutica antiplaquetária (a qual reduz a activação e a agregação
plaquetárias, passo integral na formação do trombo após a ruptura da placa) e a terapêutica
anticoagulante (a qual actua ao nível da cascata da coagulação, prevenindo a deposição de
fibrina no coágulo).

A terapêutica antiplaquetária inclui o ácido acetilsalicílico, o clopidogrel ou outros inibidores do

receptor do ADP, P2Y12 (como prasugrel e ticagrelor) e os inibidores dos receptores da
glicoproteina IIb/IIIa (tais como abciximab, eptifibatide e tirofiban),

Segundo as orientações de 2007 da ACC/AHA, todos os doentes com EAMSSST (na ausência de
contra-indicação) devem iniciar terapêutica anticoagulante logo após a apresentação.

Desse modo, são recomendados quatro agentes opcionais: heparina não fraccionada,
enoxaparina (heparina de baixo peso molecular), fondaparinux (inibidor selectivo do Factor Xa)
e bivalirudina (inibidor directo da trombina; aprovada apenas para doentes submetidos a
estratégia invasiva). VARFARINA TB TEM EFEITO COM ASPIRINA TB TEM RESULTADOS
POSSITIVOS MAS TEMOS DE ESTAR SEMPRE A MEDIR O INR. INIBIDOR DA COAGULAÇAO
DEPENDENTE DA VIT K.

Na ausência de contra-indicação, a terapêutica com estatinas deve ser iniciada em todos os

doentes com EAMSSST, independentemente dos níveis de colesterol LDL.