Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Facultad de Medicina

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ABP-ADULTO
NOMBRE: Israel Barona
FECHA: 22 de abril
NIVEL: Noveno
PARALELO: 11

1. COMPLICACIONES CIRROSIS

ESTEATOSIS ESTEATOHEPATITIS CIRROSIS

HEPATICA
DEFINICION HIGADO GRASO Síndrome clínico patológico ETAPA FINAL en la que
con inflamación aguda se produce fibrosis
hepática
FISIOPATOLOGIA Alteraciones en el Cada ingesta nueva de alcohol Cambios degenerativos
metabolismo de los genera inflamación u otros crónicos con
lípidos eventos agudos neoangiogenia,
acumulación de tejido
conjuntivo y nódulos
CLINICA Hepatomegalia Puede ser desde asintomática • Desnutrición
indolora y blanda hasta presentar: • Hipovitaminosis y
• Astenia signos asociados
• Anorexia • Manifestaciones
• Nauseas extrahepáticas de
• Vomito alcoholismo
• Dolor en crónico como:
HIPOCONDRIO polineuropatia,
DERECHO trastornos de
• Ictericia conducta o
• Fiebre cuadros
• Abdomen a la delirantes
palpación doloroso • Alteraciones
• ESTIGMAS DE cirróticas
ALCHOLISMO comunes a otras
etiologías
DESCOMPENSADO
• Encefalopatía
hepática
• Ascitis
• Circulación
colateral
• Varices
esofágicas con
sangrado
HISTOLOGIA Deposito de grasa • Áreas de necrosis Presencia de nodulos de
dentro del celular regeneracion rodedos de
citoplasma de • Infiltrado inflamatorio tejido fibroso que
hepatocitos en forma constituido por PMNS reemplaza a al
de vacuolas • Cuerpos de Mallory estructura lobulillar
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• Localización normal, estadios

CENTROLOBULILLAR temrpanos es
• Proliferación periportal micronodulos y
avanzado es
macronodilos
LABORATORIO Elevación de GGT y • Ligera elevación de • Elevación
pequeños aumentos transaminasas transaminasas
de transaminasas hepáticas pero raro • Cociente
Aumento de sobrepasa las 300U/L, AST/ALT mayor
triglicéridos siendo la ASAT mayor de 1
• Hiperbilirrubinemia • Aumento de GGT
conjugada • Aumento de
• Elevación de fosfatasa gammaglobulina
alcalina • Descenso de
• Leucocitosis con tasa de
desviación izquierda protrombina
• Trombocitopenia • Plaquetopenia
por
hiperesplenismo
IMAGEN Hígado graso Aumento de tamaño Disminución de tamaño,
cicatrices
TRATAMIENTO Medidas • Abstinencia TRATAR
nutricionales y de • Medidas generales: COMPLICACIONES
control de lípidos líquidos electrolitos,
vitamina K, tiamina,
niacina, piridoxal
fosfato
• CORTICOTERPIA

2. FARMACOS Y ASOCIADOS A ALTERACIONES HEPÁTICAS

ESTEATOSIS HEPÁTICA Ácido acetilsalicílico, amiodarona, azatioprina, captopril, ciprofloxacino,
clofibrato, cortisona, dietilestilbestrol, espironolactona, estatinas,
gemfibrozilo, ibuprofeno, indometacina, ketoconazol, metimazol, metildopa,
metotrexato, naproxeno, nifedipino, oxacilina, ranitidina, sulfamidas,
tamoxifeno, tetraciclinas, tolbutamida, ácido valproico, verapamilo,
zidovudina

COLESTASIS Anticonceptivos orales, amoxicilina-clavulánico, azatioprina, captopril,

carbamazepina, clindamicina, clorpromazina, clopidogrel, cotrimoxazol,
eritromicina, estatinas, fenitoína, fenotiazinas, haloperidol, imipramina,
metiltestosterona, rifampicina, tolbutamida

NECROSIS Alopurinol, amitriptilina, amiodarona, bupropión, cimetidina, colchicina,

HEPATOCELULAR estatinas, fluoxetina, furosemida, isoniazida, ketokonazol, lisinopril,
losartán, minociclina, omeprazol, paracetamol, paroxetina, risperidona,
sertralina, telitromicina, tetraciclinas, venlafaxina, verapamilo, valproato
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HEPATITIS CRÓNICA- Azatioprina, amiodarona, diclofenaco, fenitoína, halotano, isoniazida,

CIRROSIS lisinopril, metildopa, minociclina, metotrexato, nitrofurantoína, tolbutamida,
trazodona, vitamina A

ADENOMAS Anticonceptivos orales

3. TRATAMIENTO DE VARICES y de ASCITIS tomado de ZAKIM AND BOYERS HEPATOLOGY A

TEXTBOOK OF LIVER DISEASE (2017)

SANGRADO AGUDO DE VARICES ESOFÁGICAS

1. Resucitación y transfusión restrictica

2. Agentes VASOACTIVOS
3. ANTIBIÓTICOS (norfloxacino)

ENDOSCOPIA ALTA
LIGAR VARICES

CONTROLÓ SANGRADO?

NO SI

REPETIR TERAPIA PROFILXIS SECUNDARIA:

ENDOSCÓPICA BETA BLOQUENATES

CONTROLÓ SANGRADO?

NO SI
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PROFILAXIS
TAPONAMIENTO
SECUNDARIA
CON BALON-STENT-
CONSIDERAR TIPS
TIPS
EN ALTO RIESGO

CIRROSIS Transplante

HIPERTENSION PORTAL SINUSOIDAL

TIPS VASODILATACION SISTEMICA-ESPLACNICA

DISMINUCIÓN de la Presión Arterial Media

DISMINUCIÓN volumen ARTERIAL EFECTIVO

ALBUMINA PVS (shunt)

ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL

Restricción RETENCION SODIO y AGUA Diuréticos

Na

LVP(paracente ASCITIS
sis)

4. HEPATITIS AUTOINMUNE (TOMADO DEL PORTAL MEDSCAPE.com)

DEFINCION La hepatitis autoinmune es una enfermedad crónica de causa desconocida
y se caracteriza por una inflamación y necrosis hepatocelular continua y
tiene una tendencia a progresar a cirrosis.

FISIOPATOLOGIA La patogénesis propuesta de la hepatitis autoinmune implica la

combinación de predisposición genética y desencadenantes ambientales.
La predisposición genética puede relacionarse con varios defectos en el
control inmunológico de la autorreactividad. Un agente ambiental puede
desencadenar la respuesta autoinmune contra los antígenos hepáticos,
causando daño hepático necroinflamatorio, fibrosis y, eventualmente,
cirrosis, si no se trata
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CLINICA La hepatitis autoinmune puede presentarse como hepatitis aguda o crónica

o como cirrosis bien establecida, aunque en casos raros se presenta como
insuficiencia hepática fulminante.
Aproximadamente un tercio de los pacientes presentan síntomas de
hepatitis aguda caracterizados por fiebre, sensibilidad hepática e ictericia.
Algunos pacientes desarrollan signos y síntomas de enfermedad hepática
crónica, mientras que otros progresan rápidamente a insuficiencia hepática
aguda, como lo indican la coagulopatía y la ictericia.
Los síntomas y los hallazgos de la exploración física pueden deberse a
enfermedades extrahepáticas asociadas con la hepatitis autoinmune. Los
síntomas comunes incluyen los siguientes:
• Fatiga
• Malestar abdominal superior
• Prurito leve
• Anorexia
• Mialgia
• Diarrea
• Características de cushingoide
• Artralgias
• Erupciones en la piel (incluido el acné)
• Edema
• Hirsutismo
• Amenorrea
• Dolor en el pecho por pleuritis
• Pérdida de peso y prurito intenso (inusual)
• Los hallazgos comunes en el examen físico son los siguientes:
• Hepatomegalia (83%)
• Ictericia (69%)
• Esplenomegalia (32%)
• Araña angiomata (58%)
• Ascitis (20%)
• Encefalopatía (14%)

DIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE LABORATORIO

Los hallazgos de laboratorio en hepatitis autoinmune incluyen los
siguientes:
• Niveles séricos elevados de aminotransferasa (1.5-50 veces los
valores de referencia)
• Niveles elevados de inmunoglobulina sérica, principalmente
inmunoglobulina G (IgG)
• Bilirrubina sérica leve o moderadamente elevada y fosfatasa
alcalina: en el 80-90% de los pacientes; un fuerte aumento en los
valores de fosfatasa alcalina durante el curso de la enfermedad
autoinmune puede reflejar el desarrollo de colangitis esclerosante
primaria (PSC) o la aparición de carcinoma hepatocelular como una
complicación de la cirrosis
• Resultados seropositivos para los anticuerpos antinucleares (ANA),
los anticuerpos de músculo liso (SMA) o los anticuerpos microsomal
de hígado-riñón de tipo 1 (LKM-1) o anti-hígado citosol 1 (anti-LC1)
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• Hipoalbuminemia y prolongación del tiempo de protrombina:

marcadores de disfunción hepática sintética grave, que se pueden
observar en la enfermedad activa o en la cirrosis descompensada
Otras anomalías hematológicas pueden incluir las siguientes:
• Leucopenia leve
• Anemia normocrromica
• Coombs anemia hemolítica positiva
• Trombocitopenia
• Tasa de sedimentación elevada de eritrocitos.
• Eosinofilia (poco frecuente)
BIOPSIA
La biopsia hepática urgente, transyugular, si corresponde, puede ayudar a
confirmar la sospecha clínica de hepatitis autoinmune aguda.

TRATAMIENTO Durante más de 3 décadas, los corticosteroides, solos o en combinación

con azatioprina, han sido los pilares de la farmacoterapia para pacientes
con hepatitis autoinmune. La Asociación Americana para el Estudio de las
Enfermedades Hepáticas (AASLD) y la Sociedad Británica de
Gastroenterología (BSG) recomiendan la terapia de combinación, usando
la prednisona corticosteroide con azatioprina.
RECAÍDA
• La recaída ocurre en el 50% de los pacientes dentro de los 6 meses
posteriores a la retirada del tratamiento y en el 80% de los pacientes
dentro de los 3 años de tratamiento. La reinstauración del régimen
de tratamiento original generalmente induce otra remisión; sin
embargo, la recaída se repite con frecuencia después de un
segundo intento de terminar la terapia. Los pacientes que recaen
dos veces requieren terapia indefinida con prednisona o azatioprina.
TRASPLANTE DE HÍGADO
• Este procedimiento es efectivo para pacientes en quienes la terapia
médica ha fallado o para aquellos con cirrosis descompensada
causada por hepatitis autoinmune. El trasplante de hígado también
se puede usar para rescatar a pacientes que presentan insuficiencia
hepática fulminante secundaria a hepatitis autoinmune.

5. HEPATITIS C (TOMADO DEL PORTAL MEDSCAPE.com)

DEFINCION La hepatitis C es una infección causada por el virus de la hepatitis C (VHC)
que ataca al hígado y causa inflamación. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) estima que alrededor de 71 millones de personas en todo el
mundo tienen hepatitis C crónica, y que aproximadamente 399,000 mueren
a causa de esta infección debido principalmente a cirrosis y carcinoma
hepatocelular. La imagen de abajo muestra el genoma del VHC.

CLINICA Los síntomas iniciales de la hepatitis C son a menudo extrahepáticos, que

suelen afectar las articulaciones, los músculos y la piel. Los ejemplos
incluyen lo siguiente:
• Artralgias
• Parestesias
• Mialgias
• Prurito
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• Sindrome de sicca
• Neuropatía sensorial
Los síntomas característicos de las complicaciones de una enfermedad
hepática avanzada o descompensada están relacionados con la disfunción
sintética y la hipertensión portal, como las siguientes:
• Cambios en el estado mental (encefalopatía hepática)
• Edema de tobillo y distensión abdominal (ascitis).
• Hematemesis o melena (sangrado variceal)
Los hallazgos físicos generalmente no son anormales hasta que se
desarrolla una hipertensión portal o una enfermedad hepática
descompensada. Los signos en pacientes con enfermedad hepática
descompensada incluyen los siguientes:
• Signos de la mano: eritema palmar, contractura de Dupuytren,
asterixis, leuconiquia, palos
• Signos de la cabeza: esclerótica ictérica, pérdida temporal de
músculo, glándula parótida agrandada, cianosis
• Fetor hepaticus
• Ginecomastia, testículos pequeños
• Signos abdominales: hernia paraumbilical, ascitis, medusas,
hepatoesplenomegalia, soplo abdominal
• Edema de tobillo
• Pelo escaso cuerpo
• Signos cutáneos: arañas vasculares, petequias, excoriaciones por
prurito.
Otras manifestaciones extrahepáticas comunes incluyen las siguientes:
• Crioglobulinemia
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Liquen plano
• Queratoconjuntivitis sicca
• Sindrome de raynaud
• Sindrome de sjögren
• Porfiria cutánea tarda
• Vasculitis cutánea necrotizante.

DIAGNÓSTICO LOS ESTUDIOS DE REFERENCIA GENERALES EN PACIENTES CON

SOSPECHA DE HEPATITIS C INCLUYEN LOS SIGUIENTES:
• Conteo completo de células sanguíneas con diferencial.
• Pruebas de función hepática, incluidos los niveles de alanina
aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST),
fosfatasa alcalina, albúmina y bilirrubina total y directa
• Tasa de filtración glomerular calculada (eGFR)
• Estudios de la función tiroidea.
• Pruebas de detección de coinfección con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) o el virus de la hepatitis B (VHB)
• Detección de abuso de alcohol, abuso de drogas o depresión
• Pruebas del virus de la hepatitis B (VHB) con el antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBsAg) (para identificar la coinfección),
así como el anticuerpo de la superficie de la hepatitis B (anti-HBs) y
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el anticuerpo contra el antígeno del núcleo de la hepatitis B (anti-

HBc) (para evidencia de infección)
• Pruebas de embarazo en suero en mujeres en edad fértil antes de
iniciar un régimen de tratamiento que incluya ribavirina o que incluya
agentes antivirales de acción directa (DAA) sin ribavirina
LAS PRUEBAS PARA DETECTAR LA INFECCIÓN POR VHC
INCLUYEN LAS SIGUIENTES:
• Pruebas de anticuerpos contra la hepatitis C: inmunoensayos
enzimáticos (EIA, por sus siglas en inglés), pruebas diagnósticas
rápidas (PDR) y pruebas en el punto de atención (POCT)
• Ensayos cualitativos y cuantitativos para el ARN del VHC (basado
en la reacción en cadena de la polimerasa [PCR] o la amplificación
mediada por transmisión [TMA])
• Genotipado del VHC
• Pruebas serológicas (un hallazgo común es la crioglobulinemia
mixta esencial)

TRATAMIENTO Hay tres clases de DAA aprobados: inhibidores de la proteasa NS3 / 4A,
inhibidores de la NS5A e inhibidores de la polimerasa (inhibidores no
nucleósidos e inhibidores de los nucleótidos). La combinación particular de
antivirales está determinada por el genotipo. Varios agentes novedosos
solo están disponibles como una combinación de dosis fija. Las siguientes
combinaciones están actualmente disponibles:
• Ledispasvir / sofosbuvir (Harvoni)
• Elbasvir / grazoprevir (Zepatier)
• Ombitasvir / paritaprevir / Ritonavir / Dasabuvir (Viekira Pak)
• Ombitasvir / paritaprevir / Ritonavir (Technivie)
• Sofosbuvir / velpatasvir (Epclusa): la terapia de combinación es
necesaria porque la monoterapia con cualquiera de los agentes no
es eficaz