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NEUROCISTICERCOSIS Ciclo de la Taenia solium

NEUROCISTICERCOSIS Ciclo de la Taenia solium
Tratamiento 1. Ingresar al paciente
Tratamiento 1. Ingresar al paciente

Tratamiento

2.

Disminuir la presión intracraneal (dexametasona 0,2 a 0,4 mg / kg por día)

3. El manejo de la hidrocefalia obstructiva generalmente consiste en un abordaje quirúrgico (a través de la extracción de un cisticerco obstructivo o la colocación de un drenaje o derivación ventricular externa)

4. Convulsiones: Fenitoína: Dosis de carga: 10 a 15 mg / kg a una velocidad máxima de 50 mg / minuto; Dosis inicial de mantenimiento: IV u Oral: 100 mg cada 6 a 8 horas

5. Terapia antiparasitaria: La terapia antiparasitaria está contraindicada en pacientes con signos o síntomas de presión intracraneal elevada, independientemente de la causa.

a. Para pacientes con uno o dos quistes, el tratamiento consiste en albendazol (15 mg / kg por día en dos dosis diarias hasta 1200 mg por día, con alimentos). 10 a 14 días

b. Para pacientes con más de dos quistes, el tratamiento consiste en albendazol (15 mg / kg por día en dos dosis diarias hasta 1200 mg por día, con alimentos) y praziquantel (50 mg / kg por día en tres dosis diarias). 10 a 14 días

6. El uso de corticosteroides durante el tratamiento antiparasitario se asocia con menos convulsiones: Dexametasona (0,1 mg / kg por día) iniciados al menos un día antes de la terapia antiparasitaria,

TRATAMIENTO DE MENINGITIS Y ENCEFALITIS

1. Hospitalizar al paciente en una unidad con monitoreo (unidad de cuidados intermedios)

2. Realizar los exámenes diagnósticos: Estudio del LCR, hemocultivo, TC de cabeza

3. Iniciar el tratamiento antibiótico de forma empírica

diagnósticos: Estudio del LCR, hemocultivo, TC de cabeza 3. Iniciar el tratamiento antibiótico de forma empírica
HIDROCEFALIA NORMOTENSA La hidrocefalia normotensa (HN) es un síndrome clínico y radiográfico descrito por primera

HIDROCEFALIA NORMOTENSA

La hidrocefalia normotensa (HN) es un síndrome clínico y radiográfico descrito por primera vez por Hakim y Adams en 1965 y caracterizado clínicamente por apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, en presencia de dilatación del sistema ventricular con presión normal del líquido cefalorraquídeo (LCR).1,2 La HN es una causa poco frecuente de demencia en el anciano. Puede originarse por diversos procesos que ocasionen tanto una obstrucción del flujo hacia el espacio subaracnoideo o una dificultad para la absorción del LCR por bloqueo de las granulaciones meníngeas. Entre los primeros cabe mencionar la estenosis del acueducto de Silvio y los tumores del III ventrículo. El segundo mecanismo, mucho más frecuente, es el que predomina en algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea previa, traumatismo craneoencefálico o cirugía. Otras veces se trata de una meningitis crónica fibrosante de tipo tuberculoso o sifilítico. La HN idiopática se distingue de la secundaria, cuyas causas comunes son la hemorragia subaracnoidea en un 23 %, meningitis 4,5 % y los traumatismos cerebrales 12,5 %. Un rasgo común de la HN idiopática y la secundaria es que ninguna de las envolturas presenta obstrucción alguna al flujo del líquido cefalorraquídeo en el interior del sistema ventricular

cerebral.2-4

El origen de la HN está dado por un desequilibrio en la producción y absorción del LCR, ya que

los estudios dinámicos de imagen muestran una correcta circulación del mismo en el sistema ventricular, pero una deficiente absorción en el espacio y vellosidades subaracnoideas.5

La tríada característica consiste en alteraciones lentamente progresivas de la marcha, deterioro mental e incontinencia urinaria. Al principio, el paciente refiere sensación de pérdida de fuerza e inestabilidad en las piernas, sobre todo al subir escaleras o en los cambios de dirección. Los pasos son cada vez más cortos y lentos, arrastrando los pies, que en ciertos momentos parecen "pegados al suelo".

Algunos pacientes presentan rigidez, hipocinesia y pérdida de los reflejos posturales. El trastorno esfinteriano más frecuente es la incontinencia urinaria. No suele cursar con cefalea y tampoco existe papiledema. Asimismo la hidrocefalia normotensa se ha asociado con varias manifestaciones psiquiátricas que no son especialmente características, por lo que esta entidad se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier alteración psiquiátrica que aparezca en la vejez.2,3 El diagnóstico de la HN se realiza sobre la base de la clínica, los hallazgos tomográficos, la resonancia magnética nuclear y la cisternogammagrafía, que muestran en general ventriculomegalia sin dilatación importante de los espacios subaracnoideos.

ESCALA DE LESIÓN MEDULAR

Grados de discapacidad en la escala de ASIA

LESIÓN MEDULAR Grados de discapacidad en la escala de ASIA CASO DE MENINGIOMA MÚLTIPLE A pesar

CASO DE MENINGIOMA MÚLTIPLE

A pesar de que no se conoce el origen exacto de estos tumores, se sugiere que pueden surgir de

fibroblastos de la duramadre, pero provienen más claramente de células de la aracnoides (meningoteliales), en particular de las que forman las vellosidades aracnoideas. Puesto que cúmulos de células aracnoideas penetran la duramadre en mayor número en la vecindad de los senos venosos, estos son los sitios de predilección.

Puede ocurrir esporádicamente o como parte de un síndrome familiar cualquiera de neurofibromatosis (NF) de tipo 2 o familiar de meningioma múltiple. El desarrollo de múltiples meningiomas en la neurofibromatosis tipo 2 implica la inactivación del gen NF2 en el cromosoma 22 que afecta la proteína supresora de tumoral merlina. El meningioma familiar múltiple demuestra la herencia autosómica dominante, pero no suele incluir el gen NF2.

Muchos casos esporádicos están también relacionados con la inactivación de la proteína supresora tumoral merlina y la pérdida de exposición de una copia del cromosoma 22.

Dentro del cuadro clínico, la cefalea y los trastornos mentales así como epilepsia son los síntomas más comunes. El tamaño que debe alcanzar antes de que los síntomas aparezcan, varía según el espacio donde crece el tumor y las distribuciones anatómicas que circunda. Es bien sabido que las convulsiones focales son un signo temprano.

Los estudios de imagen que facilitan enormemente su visualización son la TC con medio de contraste y la resonancia magnética que señala su tendencia a calcificarse y su notable vascularización. Sin embargo, cabe destacar que en algunas ocasiones la tomografía computarizada no nos permite diferenciar los meningiomas de otros tumores como los gliomas, ependimomas o metástasis e incluso de los papilomas, ya que ambos captan contraste homogéneamente, por lo que la resonancia magnética es superior en este sentido.

El diagnóstico definitivo es anatomopatológico. Histológicamente, las células de los meningiomas son hasta cierto punto uniformes con núcleos redondeados o alargados, membrana citoplásmica visible y una tendencia característica de los tumores a rodearse unos a otros, con formación de espirales o verticilos y cuerpos de psammoma (concreciones calcificadas laminadas). Características notables bajo microscopia electrónica son la formación de interdigitaciones membranosas

entre las células y la presencia de desmosomas.9 En general, predominan los meningiomas de variedad fibroblástica y con menos frecuencia los meningoteliales y los transicionales.10 En este caso se trató de un meningotelial (el de origen frontal) y de uno fibroblástico (el de origen temporal).

En este caso la paciente presentó cefalea y alteraciones mentales como disfasia mixta; sin embargo, también se observó hemiparesia derecha, hemihipoestesia derecha y datos de hipertensión intracraneal, lo que condujo al diagnóstico diferencial con una tumoración cerebral, la cual fue demostrada por estudios de imagen confirmados mediante resultados histopatológicos que se trataba de meningiomas grado 1 sin atipia, de acuerdo con la clasificación de la OMS.

Las complicaciones postquirúrgicas de los meningiomas incluyen entre otras, a corto plazo, neumoencéfalo, fístula de líquido cefalorraquídeo e infección a mediano y largo plazo, embolismo aéreo, hematomas, convulsiones así como incremento del déficit neurológico preexistente.

CONCLUSIÓN

Los meningiomas múltiples siguen siendo una entidad patológica rara. Al igual que los meningiomas solitarios son más frecuentes en las mujeres. Su localización anatómica puede variar, aunque a menudo suele ser unilateral y ubicarse en la región supratentorial; sin embargo, también es posible encontrarlos en fosa posterior. Los grados histológicos y los tipos son similares a los meningiomas solitarios y están representados por tipos fibroblásticos, meningoteliales y transitorios.

El tratamiento para este tipo de neoplasias sigue siendo la extirpación quirúrgica y debe proponerse en tumores sintomáticos o en crecimiento, asimismo se monitorearán los pequeños meningiomas que no tengan repercusiones clínicas y se valorará riesgo-beneficio del tratamiento quirúrgico en caso de ameritarlo. A pesar de las recurrencias y de las múltiples

intervenciones, es posible tener una adecuada calidad de vida posterior al tratamiento quirúrgico apropiado.

PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

La producción del líquido se lleva a cabo en dos etapas: la filtración pasiva a través del endotelio del capilar de la coroides y luego por transporte activo a través de la única capa de células epiteliales del plexo conoideo (7). La formación inicia con el flujo sanguíneo a través de los capilares coroideos ( 7 ), la diferencia de presiones hidrostáticas entre los dos lados de la membrana permite que se produzca el movimiento de solutos y agua desde el capilar hacia el intersticio (10) del plexo coroideo.

La secreción del LCR resulta de un bombeo constante de Na+; para intercambio de iones, hay muchos transportadores en la superficie adluminal y luminal de las células ependimales que secretan Na+, HCO3 - y Cl- . La bomba de Na+-K+ en la membrana apical de las células coroideas regula la concentración intracelular de Na+, y de forma secundaria aumenta el transporte activo de este ion para permitir el intercambio de Na+-H+ y cotransporte de Na+-Cl- . La función principal del antiporte Na+-H+ y la bomba Cl- -HCO3 - es regular el pH intracelular. El HCO3 - intracelular, por su parte, es generado en la hidratación del CO2 por la anhidrasa carbónica.

La tasa de formación del LCR es de 0.35 a 0.40 ml/min, que equivale a 20 ml/h o 500 a 650 ml/día2- 4,6,7. Esta velocidad permite reponer el volumen total de LCR 4 veces al día7, su recambio total ocurre en 5 a 7 hs2,4. Los PC pueden producir LCR a una tasa de 0.21 ml/min/g tejido, la que es mayor a la de cualquier otro epitelio secretor. La secreción del LCR varía en forma circádica, siendo las primeras horas de la mañana en las que se produce la mayor cantidad del fluido.

El aumento de la presión intracraneal (PIC) puede reducir la secreción del LCR al disminuir el flujo sanguíneo a nivel de los PC3, aunque la formación del fluido se mantiene relativamente constante en un rango de 0 a 200 mmH2O7.

TRATAMIENTO DE LUMBALGIA

1. Reposo absoluto por 24 horas (máximo 48 horas) después reincorporarse a sus actividades diarias lo mas antes posible.

2. Aplicar frío para disminuir el edema en los primeros días

3. Aplicar calor para reducir el espasmo muscular después de terminar con el frio

4. El ejercicio y la terapia física. El tratamiento con ejercicios incluye tanto ejercicios de autocuidado realizados por el paciente y ejercicios supervisados en el contexto de la terapia física.

5. AINES para tratar el dolor. Comenzamos con ibuprofeno (400 a 600 mg cuatro veces al día) o naproxeno (250 a 500 mg dos veces al día). Las dosis deben disminuirse según lo tolerado.

6. Terapia de segunda línea: para pacientes con dolor refractario a la farmacoterapia inicial, sugerimos la adición de un relajante muscular. Ciclobenzaprina 15 mg una vez al día por 2-3 semanas

7. Dolor severo o refractario: la evidencia para apoyar el uso de opioides y tramadol en el dolor lumbar agudo es limitada. Tramal 50 mg cada 4 a 6 horas máximo 3 días

CUALES SON LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE MENIGITIS

Síntomas:

• Cefalea (80%) El dolor de cabeza se describe típicamente como severo y generalizado

Trastornos del sensorio (60%)

• Irritabilidad (75%)

• Crisis convulsivas (33%)

• Fotofobia Signos:

• Fiebre (90-100%)

• Rigidez de nuca (50%)

• Signos de Kerning y/o Brudzinzki (<5%)

• Déficit neurológico focal (15%)

• Petequias y/o púrpura.

CLASIFICACION DE LOS TUMORES (SUPRATENTORIAL)

focal (15%) • Petequias y/o púrpura. CLASIFICACION DE LOS TUMORES (SUPRATENTORIAL) SIGNOS Y SÍNTOMAS TUMORES DEL

SIGNOS Y SÍNTOMAS TUMORES DEL SNC

MANEJO DE LESIÓN MEDULAR Primer respondedor: ABCD: vía aérea, respiración, circulación, discapacidad (estado

MANEJO DE LESIÓN MEDULAR

Primer respondedor:

ABCD: vía aérea, respiración, circulación, discapacidad (estado neurológico). Si el paciente tiene una lesión en la cabeza, está inconsciente o confundido, o se queja de dolor espinal, debilidad y / o pérdida de sensibilidad, debe suponerse una lesión espinal traumática. Se debe tener mucho cuidado para permitir el menor movimiento posible de la columna vertebral para evitar más lesiones en el cordón. Las técnicas para minimizar el movimiento de la columna vertebral incluyen el uso de movimientos de rollos de madera y un tablero trasero para transferir y colocar un collarín cervical rígido.

En departamento de emergencia:

ABCD

Monitoreo continuo de signos vitales, temperatura, TA, estado respiratorio

El paciente con una lesión alta en el cordón cervical puede respirar mal y puede requerir succión o intubación de las vías respiratorias. Se puede necesitar soporte mecánico respiratorio

oxigenación arterial debe ser monitoreada, debido a que la hipoxia afecta al resultado neurológico

inmovilización del cuello y el cuerpo debe mantenerse utilizando el collarín cervical, las correas, la cinta adhesiva y los bloqueos hasta descartar trauma medular mediante exámenes de imagen (TAC o RM)

Realizar un examen neurológico lo antes posible para determinar el nivel y la gravedad de la lesión, los cuales afectan el pronóstico y el tratamiento

evitar daños debidos a la distensión de la vejiga, mediante catéter urinario

actualmente recomiendan mantener presiones arteriales medias de al menos 85 a 90 mmHg y usar líquidos intravenosos (IV), transfusiones y vasopresores farmacológicos según sea necesario

bradicardia = atropina IV, IM: 0,5 mg cada 3 a 5 minutos; dosis máxima total: 3 mg. Endotraqueal: 1 a 2 mg cada 3 a 5 minutos.

Estado neurológico = metilprednisolona 1 mg / kg / día en dosis divididas o como infusión continua hasta 14 dias.

Cirugía : los objetivos para la intervención quirúrgica en TSCI incluyen la reducción de las dislocaciones, así como la descompresión de los elementos neurales y la estabilización de la columna vertebral. No hay pautas basadas en la evidencia con respecto a las indicaciones o el momento de la cirugía en TSCI [ 93 ]. En general, el tratamiento específico de las lesiones cervicales, torácicas y lumbares de la columna vertebral y de la médula espinal depende en gran medida de la experiencia personal de un cirujano y de las normas de práctica en su centro.

TRATAMIENTO DE HIDROCEFALIA

Hidrocefalia aguda de progresión rápida requieren intervención quirúrgica urgente, generalmente con una derivación del LCR o una tercera ventriculostomía endoscópica (ETV). el tratamiento a menudo consiste en la colocación de un drenaje ventricular externo temporal (EVE). La terapia diurética es una opción menos efectiva. Las punciones lumbares seriales no sonrecomendado. Si la hidrocefalia se debe a una causa estructural, como un tumor cerebral resecable, la intervención adecuada consiste en extirpar el tumor, a menudo con la colocación de EVE intraoperatoria. Si el tumor no es resecable, se puede realizar una derivación del LCR o ETV para tratar la hidrocefalia.

Ventriculostomía : en casos de hidrocefalia rápidamente progresiva, se puede necesitar una EVD temporal hasta que se pueda colocar una derivación permanente o hasta que la hidrocefalia se resuelva espontáneamente [ 7,8 ]. La colocación de EVD puede salvar vidas en esta configuración. Una EVE es un pequeño catéter que se inserta a través del cráneo generalmente en el ventrículo lateral, que generalmente está conectado a un dispositivo de recolección cerrado para permitir el drenaje del LCR ( figura 1 ). El EVD también se puede conectar a un transductor para medir la PIC. Las principales complicaciones asociadas con la EVE son la oclusión del catéter y la infección

Diuréticos : los diuréticos furosemida y acetazolamida disminuyen la producción de LCR. Se han utilizado durante períodos cortos en hidrocefalia lentamente progresiva en pacientes demasiado inestables para la cirugía.

Punciones lumbares en serie : en los recién nacidos prematuros con hidrocefalia post-hemorrágica, las punciones lumbares repetidas a veces se usan como una medida temporaria antes de la colocación de un dispositivo de desvío de LCR más definitivo. Sin embargo, el uso rutinario de LPs de serie como medida preventiva en los recién nacidos con hemorragia intraventricular no parece ser eficaz es no recomienda Derivación de CSF : se coloca un sistema de derivación mecánica para evitar la acumulación excesiva de CSF. La derivación permite que el LCR fluya desde los ventrículos hacia la circulación sistémica o hacia el peritoneo donde se absorbe, sin pasar por el sitio de obstrucción mecánica o funcional hacia la absorción. Las derivaciones constan de los siguientes componentes

catéter ventricular- Se coloca un catéter en uno de los ventrículos laterales (generalmente el derecho). Al colocar el catéter ventricular, la entrada desde el cráneo se dirige al acceso al ventrículo sin penetrar en la corteza elocuente. Los puntos de entrada frontales u occipital-parietales se utilizan más comúnmente con el objetivo de colocar la punta del catéter en el asta frontal, lejos del plexo coroideo.

Válvula : el catéter está conectado a un sistema de válvula unidireccional (generalmente colocado debajo del cuero cabelludo del área postauricular) que se abre cuando la presión en el ventrículo supera un cierto valor. La presión ventricular disminuye a medida que el líquido se drena, lo que provoca el cierre de la válvula hasta que la presión aumenta nuevamente.

Catéter distal: el extremo distal del sistema está conectado a un catéter que se coloca con más frecuencia en la cavidad peritoneal (derivación VP). Con menos frecuencia (por ejemplo, si la colocación peritoneal no es factible), el catéter distal se inserta en la aurícula derecha del corazón (derivación ventriculoatrial [VA]) o en el espacio pleural (derivación ventriculopleural).

LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA AGUDA

FISIOPATOLOGÍA

Mayoría de las lesiones de la médula espinal se produce en asociación con lesiones a la columna vertebral. Estos pueden incluir una o más de los siguientes [1]:

Fractura de uno o más de los elementos óseos

Luxación en una o más articulaciones

Desgarro del ligamento

Hernia o de la alteración del disco intervertebral

La lesión refleja la fuerza y dirección del evento traumático y la posterior caída, lo que produce flexión patológica, rotación, extensión, o compresión de la columna vertebral, así como la vulnerabilidad anatómica de los elementos espinales individuales. Mayoría de las lesiones vertebral en adultos incluyen fractura y dislocación [1]. El tipo de lesión tiene implicaciones para la estabilidad de la columna vertebral y el riesgo de más lesiones de médula espinal (tabla 1). (Ver "lesiones de columna vertebral en adultos: definiciones, mecanismos y las radiografías".)

Los mecanismos de lesión en la médula espinal se discuten a menudo en términos de lesiones primarias y secundarias. La lesión primaria se refiere a los efectos inmediatos del trauma, que incluye fuerzas de compresión, contusión y herida cortante a la médula espinal. En ausencia de hemorragia de transección o frank cable (ambos relativamente raros en las lesiones no penetrantes), la médula espinal puede parecer patológico normal inmediatamente después del trauma. Lesiones (por ejemplo, heridas de cuchillo y bala) penetrantes suelen producir una transección completa o parcial de la médula espinal. Un fenómeno cada vez más descrito, sin embargo, es una lesión de la médula espinal después de una herida de bala que no entra en el canal espinal [11]. Probablemente, la lesión de la médula espinal en estos casos resulta de la energía cinética de la bala.

Un mecanismo secundario, progresivo de lesión de la médula sigue generalmente, comenzando dentro de minutos y evoluciona durante varias horas después de la lesión [1,12- 15]. Los procesos de propagación de este fenómeno son complejos y entendían incompleto [16,17]. Los mecanismos posibles incluyen isquemia, hipoxia, inflamación, edema, excitotoxicidad, trastornos de la homeostasis de iones y apoptosis [1,16,18]. El fenómeno de la lesión secundaria es a veces clínicamente manifiesto por deterioro neurológico durante las primeras 8 a 12 horas en pacientes que presentan inicialmente con un síndrome medular incompleta.

Como resultado de estos procesos secundarios, edema de la médula espinal se desarrolla dentro de las horas de la lesión, se convierte en máximo entre el tercer y sexto día después de la lesión y empieza a disminuir después del noveno día. Esto es gradualmente reemplazado por una necrosis hemorrágica central [19].

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Lesión completa de la médula

En una lesión de la médula completa (grado A de ASIA), habrá

una zona rostral de ahorrado niveles sensoriales (por ejemplo, el C5 y dermatomas superiores salvó en una fractura-luxación C5-6), reducción de sensación en el siguiente nivel caudal y ninguna sensación en niveles por debajo, como ninguno en el segmentos sacros S4-S5. Del mismo modo, habrá fuerza muscular reducida en el nivel inmediatamente inferior a la lesión, seguido de parálisis completa en myotomes más caudales. En la etapa aguda, los reflejos están ausentes, no hay ninguna respuesta a la estimulación plantar y del tono muscular es flácido. Un hombre con una completa TSCI puede presentar priapismo. El reflejo del bulbocavernosus está generalmente ausente. Se producen distensión vesical y retención urinaria. (Consulte la sección "Anatomía y localización de los trastornos de la médula espinal", sobre el 'Síndrome de segmentaria'.)

Lesión incompleta

En las lesiones incompletas (grados de ASIA B a D), hay diversos grados

de función motora en los músculos controlados por los niveles de la médula espinal caudal a la lesión. Sensación se conserva también parcialmente en dermatomas por debajo de la zona de la lesión. Por lo general, sensación se conserva en mayor medida que la función motora porque las vías sensoriales se encuentran en áreas más periféricas, menos vulnerables de la cuerda. A menudo están presentes el bulbocavernosus reflejo y la sensación anal.

La incidencia relativa de incompleto frente a lesión completa medular ha aumentado en el último medio siglo [1]. Esta tendencia se ha atribuido a la mejora de la atención inicial y sistemas de recuperación que hacen hincapié en la importancia de la inmovilización después de la lesión. (Ver "evaluación inicial y tratamiento" abajo.)

Síndrome medular central

Un síndrome agudo de la cuerda central, caracterizado por

alteraciones motoras desproporcionadamente mayor en superior en comparación con las extremidades inferiores, disfunción de la vejiga y un grado variable de pérdida sensorial por debajo del nivel de lesión, se describe después de relativamente suave trauma en el entorno de la espondilosis cervical preexistente [21,22]. (Ver "Mielopatía spondylotic Cervical", sección "Presentación clínica" y "Mielopatía spondylotic Cervical", sección en la deterioración aguda y sección "Anatomía y localización de los trastornos de la médula espinal", en ' Central cable de síndromes.)

Síndrome anterior de la cuerda

Las lesiones que afectan a los dos-tercios anterior o ventral

de la médula espinal, escasamente las columnas dorsales, generalmente reflejan lesión a la arteria espinal anterior. Cuando esto ocurre en TSCI, se cree que este más a menudo es una lesión directa a la médula espinal anterior retropulsed fragmentos de disco o el hueso en lugar de la alteración primaria de la arteria espinal anterior. (Consulte la sección "Anatomía y localización de los trastornos de la médula espinal", en el 'síndrome de la cuerda (anterior) Ventral'.)

Parálisis transitoria y choque espinal

Inmediatamente después de una lesión de la médula

espinal, puede haber una pérdida fisiológica de toda la función de la médula espinal caudal al nivel de la lesión, con parálisis flácida, anestesia, ausencia de intestino y control de la vejiga y pérdida de la actividad refleja [23,24]. En los machos, especialmente aquellos con una lesión de la médula cervical, puede desarrollar priapismo. También puede haber bradicardia e hipotensión no debido a causas diferentes a la lesión de la médula espinal. Este estado

fisiológico alterado puede durar varias horas a varias semanas y a veces se conoce como choque espinal.

Una parálisis transitoria con una recuperación completa se describe mayor frecuencia en pacientes jóvenes con lesiones atléticas. Estos pacientes deben someterse a evaluación para enfermedad espinal subyacente antes de volver a jugar.

EVALUACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO

En el campo

La evaluación primaria de un paciente con trauma en el campo sigue el

esquema de priorización de ABCD: vía aérea, respiración, circulación, discapacidad (estado neurológico). Si el paciente tiene una lesión en la cabeza, está inconsciente o confuso o se queja de dolor espinal, debilidad, o pérdida de la sensibilidad, debe suponerse una lesión espinal traumática. Debe extremarse para permitir como poco movimiento de la columna como sea posible para evitar más lesiones de la médula. Técnicas para minimizar el movimiento de la columna vertebral incluyen el uso de los movimientos de rodillo de registro y un tablero de transferencia y colocación de un collar cervical rígido [25]. Este tema se discute en detalle por separado. (Ver "Prehospital cuidado del paciente de trauma adulto").

En el servicio de urgencias

Gestión en el servicio de urgencias continúa dar prioridad a la

evaluación y estabilización siguiendo el esquema ABCD. Prioridades de mortales relacionados con otras lesiones, tales como sangrado sistémico, respirando dificultades, o un neumotórax, puede tener prioridad sobre la lesión de la médula espinal

Signos vitales como frecuencia cardiaca, presión arterial, estado respiratorio y temperatura requieren un seguimiento continuo. Capnografía puede proporcionar un método útil de seguimiento estado respiratorio en el servicio de urgencias. (Ver "monitoreo de dióxido de carbono (capnografía)").

El paciente con una lesión de la médula cervical alta puede respirar mal y requerir intubación o aspiración de las vías respiratorias. Asistencia respiratoria mecánica puede ser necesaria; aproximadamente un tercio de los pacientes con lesiones cervicales requieren intubación dentro de las primeras 24 horas [26]. Secuencia rápida de intubación con inmovilización espinal en línea es el método preferido cuando se necesita urgentemente una vía aérea. Si el tiempo no es un problema, la intubación en un laringoscopio de fibra óptica flexible puede ser una opción más segura y eficaz. (Ver "intubación de secuencia rápida para adultos fuera de la sala de operaciones").

Hipoxia, ante la lesión de la médula puede afectar negativamente el resultado neurológico. La oxigenación arterial debe ser supervisada y complementada cuando sea necesario.

La hipotensión puede ocurrir debido a la pérdida de sangre de otras lesiones o sangre puesta en común en las extremidades, falta de tono simpático a causa de la alteración del sistema nervioso autónomo (shock neurogénico). Hipoperfusión prolongada podría afectar adversamente el pronóstico. Elevación de las piernas, la posición dependiente de cabeza, reemplazo de la sangre, agentes vasoactivos o pueden ser necesarios.

Hasta que la lesión medular ha sido gobernada (vea 'Imaging' más abajo), inmovilización del cuello y del cuerpo debe mantenerse utilizando bloques, correas, cintas y collarín cervical. Arnés deportivo deben dejarse en.

Un examen neurológico debe realizarse tan pronto como sea posible para determinar el nivel y severidad de la lesión, que impactan pronóstico y del tratamiento (ver sección "Anatomía y localización de los trastornos de la médula espinal", en 'Localización clínica' ). Una evaluación de la función mental de la situación y del nervio craneal debe ser incluida, como muchos pacientes con TSCI también han sufrido una lesión en la cabeza.

El paciente debe controlarse para distensión de la vejiga por palpación o ecografía. Un catéter urinario debe ser insertado tan pronto como sea posible, si no hecho con anterioridad, para evitar daños debido a la distensión de la vejiga.

LA PROYECCIÓN DE IMAGEN

Proyección de imagen de columna cervical se realiza con frecuencia en pacientes con trauma independientemente de TSCI sospecha. Pacientes que presentan con síntomas de TSCI requieren proyección de imagen, típicamente con la tomografía computada (CT), para mostrar el daño óseo. Si la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) está disponible, siempre y cuando se estabiliza la columna vertebral, se puede realizar MRI para mostrar la magnitud del daño de la médula espinal, puesto que la médula espinal se ve raramente bien mediante tomografía.

Evaluaciones de detección

Mientras que un conjunto de películas de la espina dorsal

cervical fue tradicionalmente requerido en todos los pacientes de trauma antes de quitar un collar cervical, pacientes ahora están estratificados en categorías de alto y bajo riesgo basadas en reglas de decisión clínica. Pacientes que no son clínicamente evaluables de TSCI debido a obtundation o confusión se supone que tienen un TSCI hasta que se demuestre lo contrario. Indicaciones para estudios por imágenes y la selección adecuada de pruebas de detección se discuten en detalle por separado. (Consulte la sección "Evaluación y gerencia aguda de lesiones de columna cervical en adultos", en "La evaluación radiográfica de lesión de columna cervical" y "Evaluación y gerencia aguda de lesiones de columna cervical en adultos" .)

Radiografías simples

Después de la examinación neurológica, las radiografías simples

proporcionan una evaluación rápida de alineación, fracturas, hinchazón suave del tejido y son, en general, el primer método de evaluación de sospecha traumatismo vertebral y lesión de la médula espinal. Un juego completo de radiografías cervicales incluye anteroposterior, lateral y boca abierta vistas odontoidea. Vistas oblicuas pueden ser necesarios si se sospecha una lesión de masa o faceta lateral o daño. Todas las vértebras cervicales y la parte superior de la vértebra T1 deben visualizarse si es posible. En varones musculares con una lesión en el cuello, estirando los hombros hacia abajo tirando hacia abajo sobre las muñecas en línea recta y hacia abajo hacia los pies mejor puede permitir visualización de las vértebras cervicales inferiores. Vista de un nadador debe realizarse si no se visualizan adecuadamente los niveles cervicales inferiores y la parte superior de T1. Mientras que hay informes de lesiones de columna cervical perdidas con las películas llanas, es raro perderse lesiones significativas con rendimiento

adecuado e interpretación de películas llanas de la protuberancia occipital a través de la parte superior de T1 [27,28].

Signos neurológicos y síntomas de lesión de columna cervical en el contexto de radiografías normales garantizan más estudios por imágenes.

Pacientes que tienen dolor en las zonas torácicas o lumbares, especialmente con un déficit neurológico apropiado, también requieren lateral, antero posterior y oblicua a veces radiografías de la columna dorsal, región lumbar o ambos. Este tipo de lesiones espinal, especialmente con un déficit neurológico, requiere más la proyección de imagen.

Tomografía computada

Series de casos prospectivos informe una mayor sensibilidad de la

TC helicoidal para la detección de fractura espinal en comparación con las radiografías simples; Esto es particularmente cierto para la fractura de columna cervical [28-33]. Este estudio puede hacerse también sin mover al paciente de la posición supina. Cuando una cabeza que CT es necesaria para descartar lesiones en la cabeza, puede ser más coste y tiempo eficiente utilizar CT de la cabeza como parte del estudio inicial proyección de imagen del cuello así.

Todas las anormalidades en la proyección de las películas llanas o CT se siguieron con una exploración de CT más detallada de la zona en cuestión, con la multa, cortes de 2 mm según sea necesario. Áreas no bien visualizadas en las películas llanas deben ser más reflejadas así. Esta prueba es muy sensible para la definición de fracturas de hueso en la espina dorsal. Porque TC es más sensible que las películas llanas, pacientes que se sospechan que tiene una lesión en la columna y tener las películas llanas normales también debe experimentar CT CT también tiene ventajas sobre las películas llanas en la evaluación de la permeabilidad del canal espinal. TC también ofrece alguna evaluación de los tejidos blandos paravertebrales y tal vez de la médula espinal, así, pero es inferior en este respecto a MRI.

Mielografía

Cuando MRI está disponible, mielografía con contraste soluble es raramente si

está utilizado siempre, pero sigue siendo una alternativa en combinación con CT MRI no puede realizarse y se sospecha compromiso del canal espinal.

La proyección de imagen de resonancia magnética Las indicaciones para RM en la evaluación de TSCI aguda no han sido definidos [34,35].

La principal ventaja de la RMN es que proporciona una imagen detallada de la médula espinal, así como ligamentos espinales, discos intervertebrales y los tejidos blandos paraespinales que es superior a la TC es más sensible para la detección de hematoma epidural [34.36-39]. CT, sin embargo, es mejor que MRI para evaluar estructuras óseas. En ausencia de un corte transversal de cordón o hemorragia intramedular, MRI no es perfectamente sensible a daño de la cuerda en las primeras etapas de TSCI. MRI tiene otras desventajas: está contraindicado en el ajuste de un marcapasos cardíaco y cuerpos extraños metálicos, equipos de soporte vital pueden ser incompatibles con el desempeño de la RMN y el paciente es incluido durante el estudio, que puede representar algún riesgo para controlar los signos vitales y mantener una vía aérea. En algunos centros, MRI no está siempre disponible debido a problemas de recursos y personal.

Sin embargo, si el estado clínico del paciente lo permite, MRI puede proporcionar información muy valiosa que complementa CT con respecto a la extensión y el mecanismo de lesión de la médula espinal, que puede influir en el tratamiento y pronóstico [34,40,41]. MRI también está

indicado en pacientes con TC negativa que se sospechan que tienen TSCI, con el fin de detectar oculto de ligamentos, lesiones de disco o hematoma epidural [42].

Lesión medular sin anormalidad radiográfica

Una categoría de TSCI llamado lesión medular

sin anormalidad radiográfica (SCIWORA) se originó antes del uso de la RMN y que se refiere a los pacientes con mielopatía sin evidencia de lesión vertebral traumática en las radiografías simples o TC. Porque MRI proporciona proyección de imagen superior de la médula espinal, puede detectar lesiones en la médula que existen a pesar de la aparente ausencia de anormalidades huesudas [45]. Sin embargo, un número de pacientes con SCIWORA tiene ninguna lesión detectable en MRI [46].

Una explicación común para este fenómeno es transitorio ligamentosa deformación, permitiendo leve deformación ósea espinal, seguido de reducción espontánea. Esto se describe más a menudo en niños que tienen músculos débiles del paraspinal, elástico ligamentos espinales y los tejidos blandos laxos, que no protegen a la médula espinal de la fuerza, pero también se ha descrito en adultos. (Ver "lesión medular sin anormalidad radiográfica (SCIWORA) en los niños", sección en 'Epidemiology'.)

Otros mecanismos posibles de SCIWORA incluyen radiográficamente oculta disco intervertebral hernia, epidural o intramedular la hemorragia, embolia fibrocartilaginous de un disco intervertebral que ha roto en la arteria radicular y traumática disección aórtica con infarto de la médula espinal. La resonancia magnética es muy valiosa para el diagnóstico de estas condiciones.

Evaluación de diagnóstico de este fenómeno en el paciente obtunded se discute en detalle por separado.

Administración y complicaciones

Atención médica

Los pacientes con TSCI requieren cuidado médico intensivo y monitoreo

continuo de signos vitales, ritmo cardiaco, oxigenación arterial y signos neurológicos en la unidad de cuidados intensivos [47.48]. Una serie de complicaciones sistémicas y neurológicas es comunes en los primeros días y semanas después TSCI, contribuye considerablemente al pronóstico y es potencialmente evitables o mejorados con la intervención temprana [48].

Aquí se discute el manejo de problemas médicos específicos de lesión medular. La atención médica general del paciente de trauma es revisada en otros lugares. (Vea "Resumen de la gestión hospitalaria del paciente de trauma adulto").

Complicaciones cardiovasculares

Choque neurogénico se refiere a la hipotensión con

bradicardia, atribuida a la interrupción de las vías autonómicas en la médula espinal causando disminución de la resistencia vascular. Pacientes con TSCI pueden también sufrir de shock hemodinámico relacionado con la pérdida de sangre y otras complicaciones. Una presión arterial adecuada se cree que es fundamental para mantener la perfusión adecuada a la médula espinal lesionada y limitando así el daño isquémico secundario. Aunque con empírico algunos datos complementarios, actualmente, las guías recomiendan mantener presiones arteriales medias de menos de 85 a 90 mmHg y con líquidos intravenosos (IV), transfusión y farmacológicos vasopresores como [48-51]. Mantenimiento de la presión arterial intraoperatively también es importante. (Ver "Evaluación inicial del shock en el paciente del trauma adultos y manejo de shock no hemorrágico" y "Anestesia para adultos con lesión medular aguda").

Pacientes con múltiples lesiones a menudo reciben grandes cantidades de líquidos intravenosos por varias razones. Exceso de líquidos causa más cable de hinchazón y mayor daño. Por lo tanto, administración de líquidos, diuresis y niveles de electrolitos deben ser vigilados cuidadosamente.

Bradicardia puede requerir estimulación externa o la administración de atropina. Esta complicación ocurre generalmente en severa alta cervical (C1 a C5) lesiones en las dos primeras semanas después de TSCI [52,53].

Complicaciones respiratorias

Complicaciones pulmonares, incluyendo insuficiencia

respiratoria, edema pulmonar, neumonía y embolismo pulmonar, son la categoría más frecuente de las complicaciones durante la hospitalización aguda después de TSCI y contribuir sustantivamente a la morbilidad temprana y mortalidad [36,48,55-57]. La incidencia de estas complicaciones es mayor con lesiones cervicales superiores (hasta un 84 por ciento), pero también son comunes con lesiones torácicas (65%).

Debilidad de los músculos diafragma y el pecho de la pared conduce a la separación deteriorada de secreciones, tos ineficaz, atelectasia e hipoventilación. (Consulte "cambios fisiológicos respiratorios después de lesión de la médula espinal").

Signos de falla respiratoria inminente, como el aumento de la frecuencia respiratorio, disminución forzada capacidad vital, aumento de la pCO2, o caída de la pO2, indicar urgente intubación y la ventilación con presión positiva de soporte [36,57,58]. Manejo de vía aérea puede ser difícil en pacientes con lesión de columna cervical debido a la inmovilización y facial asociado, cabeza o lesiones en el cuello. (Consulte la sección "Evaluación y gerencia aguda de lesiones de columna cervical en adultos", en la 'Gestión de las vías respiratorias'.)

Traqueotomía se realiza en 7 a 10 días, a menos que la extubación es inminente. Pacientes con lesiones de médula cervical más graves (por ejemplo, grado A la Asociación Americana de lesión espinal [ASIA]) están particularmente probables que requieren traqueostomía [59]. El momento de la traqueotomía en pacientes incapaces o poco probable destetar de ventilación se discute por separado. (Ver "Resumen de traqueotomía", sección sobre 'Calendario de traqueotomía'.)

Con el objetivo de prevenir la atelectasia y la neumonía, fisioterapia torácica debe instituirse tan pronto como sea posible; pacientes también necesitan frecuente aspiración de la vía aérea. (Ver "Complicaciones respiratorias en el paciente adulto con lesión medular crónica", la sección de "Insuficiencia respiratoria" y "Complicaciones respiratorias en el paciente adulto con lesión medular crónica", en la sección ' pulmonar infección '.)

Tromboembolismo venoso y embolia pulmonar Trombosis venosa profunda (TVP) es una complicación común de TSCI, que ocurren en 50 a 100 por ciento de los pacientes no tratados, con mayor incidencia entre 72 horas y de 14 días [60,61]. El nivel y severidad de TSCI no claramente tiene un impacto sobre el riesgo para trombosis venosa profunda; todos los pacientes deben recibir tratamiento profiláctico. Esto se discute por separado. (Ver "Complicaciones respiratorias en el paciente adulto con lesión medular crónica", la sección sobre 'Tromboembolismo venoso'.)

Otras complicaciones médicas

Control del dolor. Después de lesiones de columna vertebral, los pacientes requieren generalmente el alivio del dolor. (Véase "Control del dolor en el paciente adulto críticamente enfermo").

Al usar opiáceos con propiedades sedantes potenciales, la necesidad de control del dolor debe ser equilibrada con la necesidad de permanente evaluación clínica, particularmente en pacientes con lesión concomitante en la cabeza. Dolor es a menudo reducido por reordenación y estabilización de la fractura cervical por cirugía u ortesis externa (véase 'Descompresión y estabilización' más abajo).

Úlceras por presión. Úlceras por presión son más comunes en las nalgas y los talones y pueden desarrollarse rápidamente (en horas) en pacientes inmovilizados [48]. Tableros deben ser utilizados sólo para el transporte de pacientes con lesión medular potencialmente inestable y descatalogados tan pronto como sea posible. Después de la estabilización espinal, el paciente debe girarse a un lado (log-rodado) cada dos o tres horas para evitar úlceras por presión. Rotación de camas diseñados para el paciente con lesión medular puede usarse en el ínterin, si está disponible.

Cateterismo urinario. Inicialmente, debe utilizarse un catéter urinario permanente para evitar la distensión de la vejiga. Tres o cuatro días después de la lesión, cateterismo intermitente debe sustituirse, ya que esto reduce la incidencia de infecciones de la vejiga [48]. Evaluación urológica con carta recordativa regular se recomienda para todos los pacientes después de TSCI [62]. (Ver "Complicaciones crónicas de la enfermedad y lesión medular", la sección sobre «Complicaciones urinarias»).

Ulceración gastrointestinal estrés. Los pacientes con TSCIs, particularmente aquellos que afectan a la médula cervical, están en alto riesgo de ulceración de estrés [63]. Se recomienda profilaxis con inhibidores de la bomba de protones sobre la admisión de cuatro semanas [56]. (Ver "Profilaxis de úlcera de estrés en la unidad de cuidados intensivos").

Íleo paralítico. Motilidad del intestino puede ser silenciosa por unos pocos días a semanas después de TSCI. Los pacientes deben ser supervisados para los borborigmos y vaciado del intestino y no deben ingerir alimentos o líquidos hasta que la motilidad es restaurada [64].

Control de temperatura. Pacientes con una lesión en la médula espinal cervical pueden carecer de control vasomotor y no pueden sudar por debajo de la lesión. Su temperatura puede variar con el medio ambiente y necesitan mantenimiento.

Recuperación funcional. Ocupacional y la fisioterapia deben iniciarse tan pronto como sea posible. Asesoramiento psicológico también mejor se ofrece a pacientes y familiares tan pronto como sea posible.

Nutrición. Alimentación enteral o parenteral debe proporcionarse dentro de algunos días después de TSCI [48].

Glucocorticoides

La metilprednisolona es el único tratamiento que se ha sugerido en los

ensayos clínicos para mejorar los resultados neurológicos en pacientes con TSCI no penetrante, aguda. Sin embargo, la evidencia es limitada y su uso es debatido [65].

La evidencia sobre la eficacia de los glucocorticoides en TSCI aguda es limitada y,embargo, la evidencia es limitada y su uso es debatido [65]. para muchos, poco convincente. Descompresión

para muchos, poco convincente.

Descompresión y estabilización

Actualmente no existen estándares sobre el papel, tiempo y

método de descompresión vertebral en lesión medular aguda [18]. Las opciones incluyen reducción cerrada mediante tracción y procedimientos quirúrgicos abiertos. Características radiológicas de las lesiones de columna vertebral que se asocian a inestabilidad se presentan en la tabla y se discuten por separado (tabla 1). (Ver "Evaluación y gerencia aguda de lesiones de columna cervical en adultos" y "Evaluación de lesiones de columna vertebral torácica y lumbar").

Cerrada de reducción

Para la fractura de columna cervical con subluxación, métodos de

reducción cerrada son una opción de tratamiento. Las fracturas torácicas y lumbares no responden a métodos de tratamiento cerrado.

Esta técnica implica el uso de tracción longitudinal con tenazas de cráneo o un casco de halo. Se aplica un peso inicial de 5 a 15 libras; Esto se aumenta en incrementos de 5 libras, tomar las radiografías laterales después de cada incremento se aplica. Más rostral se usa la dislocación, el menos peso, generalmente aproximadamente de 3 a 5 libras por cada nivel vertebral. Tiempo pesos hasta 70 libras se utilizan a veces, le sugerimos que después de aplicar 35 libras, pacientes observar durante al menos una hora con las radiografías de columna cervical repetida antes de que el peso se incrementa con cautela aún más. Administración de un miorrelajante o analgésico, como el diazepam o la meperidina, puede facilitar la reducción.

Reducción cerrada puede evitar cirugía y promover la mejoría neurológica en algunos casos. Los informes tempranos planteó una preocupación que se cerró la reducción en el ajuste de disco asociada hernia o interrupción tiene el potencial de exacerbar la lesión neurológica [88,89]. Sin embargo, la más reciente serie de casos prospectiva y una revisión de la literatura sistémica sugieren que probablemente no es una preocupación importante [90-92]. En una serie de 82 pacientes con subluxación cervical lesiones, temprana rápida reducción cerrada se logró en el 98%, fallando en dos pacientes que requirieron reducción quirúrgica abierta [90]. El tiempo promedio para lograr la reducción fue de dos horas. Hernia discal y la interrupción se observaron en 46 por ciento de procedimiento de la resonancia magnética (MRI), pero estos no afectó el resultado neurológico.

Objetivos para la intervención quirúrgica de TSCI incluyen reducción de luxaciones,(MRI), pero estos no afectó el resultado neurológico. así como la descompresión de los elementos neurales

así como la descompresión de los elementos neurales y la estabilización de la columna

vertebral. No hay directrices basadas en la evidencia con respecto a las indicaciones o timing de la cirugía en TSCI [93]. En general, el manejo específico de las lesiones de columna vertebral y la médula espinal cervicales, torácicas y lumbares depende en gran parte de un cirujano experiencia personal y normas de práctica en su centro.

Indicaciones Indicaciones para cirugía de columna cervical incluyen compresión de la médula significativa con déficits neurológicos, especialmente aquellos que son progresivos o que no son susceptibles o no responden a la reducción cerrada, o una fractura vertebral inestable o dislocación ( tabla 1) [94]. Tratan a pacientes neurológicamente intactos nonoperatively a menos que exista inestabilidad de la columna vertebral. Lesiones más penetrantes requieren exploración quirúrgica para asegurar que no hay cuerpos extraños incrustados en el tejido y también para limpiar la herida para prevenir la infección.

Definir las indicaciones quirúrgicas para las fracturas toracolumbares cerradas ha sido algo más difícil, en parte debido a las dificultades de definición de inestabilidad espinal en estas lesiones. El Denis clasificación anatómico basado basado en un modelo de tres columnas de estabilidad espinal algo ha limitado utilidad clínica, ya que claramente no alojar todos los tipos de fractura [95]. La puntuación de gravedad de la lesión toracolumbar se ha propuesto como una alternativa y utiliza un sistema de puntuación de tres variables: la morfología de la lesión, la integridad de lo ligamentos posterior complejo y el estado neurológico del paciente (tabla 3 ) [96,97]. Un puntaje total de menos de cuatro indica una lesión sin efectos; más de cuatro, lesión de la parte dispositiva; y cuatro, una lesión que es operativo a discreción del cirujano. Este algoritmo tiene buena intrarater y confiabilidad interrater [98]. La eficacia clínica del algoritmo sí mismo todavía está por evaluarse prospectivamente.

No todos los casos quirúrgicos requieren la descompresión, y no todos los

casos la descompresión requieren instrumentación y fusión. Los aspectos técnicos de la cirugía se adaptan al caso individual.

Aspectos técnicos

PRONÓSTICO

Tasas de mortalidad precoces después de la admisión de TSCI entre 4 y 20 por ciento [1,4,129- 132]. La edad del paciente, nivel de la médula espinal de lesión y grado neurológico predecir supervivencia. Lesiones sistémicas severas, lesión cerebral traumática (TBI) y comorbilidad médica también aumentan la mortalidad [131-133]. En comparación con lesiones de médula espinal en la médula torácica o inferior, pacientes con C1 a C3 lesiones tienen un 6.6-fold mayor riesgo de muerte, C4 C5 lesiones un 2,5 riesgo y C6 a C8 un 1.5-fold riesgo [55]. Los sobrevivientes de TSCI tienen una expectativa de vida reducida. (Ver "Complicaciones crónicas de la enfermedad y lesión medular", sección en la esperanza de vida).

Escala de la Asociación Americana de lesión espinal (ASIA)

A
A

Lesión completa de la médula. No hay función sensorial o motor se conserva en los segmentos sacrales S4-5.

B
B

Sensorial incompleta. Función sensorial pero no motor se preserva debajo del nivel neurológico e incluye los segmentos sacros (tacto ligero o pinchazo de pin a presión S4-5 o

anal) y no hay función motora se conserva más de tres niveles por debajo del nivel motor en ambos lados del cuerpo.

C
C

Motor incompleto. Función motora está preservada por debajo del nivel neurológico y más de la mitad de las funciones clave del músculo por debajo del nivel neurológico de lesión tienen un grado muscular < 3 (grados 0 a 2).

D
D

Motor incompleto. Función motora está preservada por debajo del nivel neurológico y por lo menos la mitad (la mitad o más) del músculo clave funciones debajo del nivel neurológico de lesión tienen un músculo grado ≥ 3.

E
E

Normal. Sensación y motricidad se clasifican como normal en todos los segmentos y el paciente tenía déficit previo.

Función muscular se califica usando las normas internacionales para la clasificación neurológica de la lesión de la médula espinal.

Para que un individuo recibir una calificación de C o D (es decir, motor estado incompleto), él o ella debe tener cualquier contracción del esfínter anal (1) voluntaria o escasamente sensorial (2) sacro con ahorrar del motor función de más de tres niveles por debajo del nivel del motor para ese lado del cuerpo.

Pacientes sin lesión medular inicial no reciben un grado de AIS.

NEUROCISTICERCOSIS

Fases de Resumen y enfermedad

Después de la ingestión de huevos de T. solium (la

vertiente en las heces de un portador humano de tenia), cisticercos tejido desarrollan en uno o más sitios durante un período de tres a ocho semanas.

Fases de la cisticercosis

incluyen una fase inicial (viable), una fase de degeneración y una fase

no viable (tabla 1):

La fase viable es generalmente asintomática; cisticercos viables no causan gran inflamación en los tejidos circundantes. Esta etapa normalmente persiste durante muchos años. (Ver "cisticercosis: Epidemiología, transmisión y prevención".)

Se han postulado una serie de mecanismos de evasión del parásito de la respuesta inmune del huésped. El parásito elabora una variedad de sustancias que pueden interferir con la proliferación de linfocitos y la función del macrófago, inhibiendo las defensas inmunes celulares normales [2,3]. Además, los anticuerpos humorales no son capaces de matar el parásito.

Los cisticercos eventualmente degeneran, probablemente porque pierden su capacidad para evadir la respuesta inmune de huésped [4]. Aspecto radiográfico de edema y/o realce de contraste refleja la actividad de la respuesta inmune del huésped contra el parásito. En el

ajuste de la mejorando las lesiones intraparenchymal, la respuesta inflamatoria se asocia frecuentemente a convulsiones [5].

En última instancia, los cisticercos resolución o ser granulomas calcificados no viables; presencia de calcificaciones de cerebro intraparenchymal también se asocia con convulsiones.

El mecanismo de las convulsiones asociadas con lesiones calcificadas es confuso; las convulsiones pueden resultar de inflamación o de liberación de antígeno intermitente [6-8]. Por otra parte, cambios en la plasticidad cerebral y marcar con una cicatriz pueden causar focos epileptogénicos [9,10].

Cisticercos pueden ocurrir simultáneamente en más de un sitio anatómico. Además, cisticercos en diferentes etapas en su historia natural pueden estar presentes simultáneamente; por ejemplo, a la vez, un paciente puede tener algunos quistes viables, algunos mejorar algunos quistes, o calcificado quistes.

Manifestaciones clínicas de la NCC

dependen si los cisticercos se localizan en el parénquima

del cerebro, los tejidos extraparenchymal o ambos [1]. En general, cisticercos intraparenchymal se asocian con dolor de cabeza o convulsiones. Extraparenchymal cisticercos están asociados con síntomas de presión intracraneal elevada (por ejemplo, dolor de cabeza, náuseas y vómitos) y pueden acompañarse de estado mental alterado. (Ver 'Intraparenchymal neurocisticercosis' abajo y 'Extraparenchymal neurocisticercosis' más abajo).

Cisticercosis extraneural puede implicar una gama de tejidos; las formas más comunes incluyen músculo o afectación de tejido subcutáneo. (Ver 'Cisticercosis Extraneural' más abajo).

Intraparenchymal NCC es la forma más común de la

cisticercosis; se presenta en > 60% de los casos [4,11-13,17]. Inicio de la NCC parenquimatosa sintomático ocurre generalmente tres a cinco años después de la infección, pero puede ocurrir > 30 años después de la infección; en pacientes con presentación tardía, presencia de lesiones (calcificadas) no viables es común [12,18,19].

Neurocisticercosis de intraparenchymal

Las manifestaciones clínicas de NCC

parenquimatosa dependen del número y localización de

cisticercos y el grado de respuesta inflamatoria asociada [3,4,13,20]:

Las convulsiones son la manifestación clínica más frecuente de la NCC parenquimatosa; son generalmente focales y pueden estar asociados con generalización secundaria [3,4,11,12,21- 23]. Las convulsiones pueden ocurrir en el ajuste del quiste degeneración (asociada con realce en proyección de imagen radiográfica) o en el ajuste de cisticercos viables (asociado a calcificación en proyección de imagen radiográfica). En muchos países endémicos, la NCC es la causa más común de convulsiones de inicio [3,4,20,21]. También son frecuentes dolores de cabeza y dolor de cabeza solo no pide por lo general pacientes con NCC a buscar atención médica.

Manifestaciones menos comunes de NCC parenquimatosa incluyen trastornos de la visión, signos neurológicos focales y meningitis. La fiebre es por lo general ausente. En la ausencia de efecto de masa o un derrame cerebral, examen neurológico generalmente no demuestra signos focales.

En pacientes con un número masivo de cisticercos parenquimales, una intensa respuesta inmune con edema difuso del cerebro puede causar un cuadro clínico parecido a encefalitis; manifestaciones clínicas pueden incluir convulsiones, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, alteración de la conciencia, agudeza visual reducida y en ocasiones fiebre. La encefalitis cysticercal es una forma rara de NCC que presenta típicamente en niños y jóvenes. Cysticercal encefalitis puede ocurrir espontáneamente o puede ser provocada por el tratamiento antiparasitario (que produce un gran número de cisticercos a degenerar al mismo tiempo).

Muchos casos de NCC parenquimatosa son asintomáticos y se identifican por cierto vía proyección de imagen radiográfica realizada por otras razones [14,15,24]. En estudios de la historia natural de la NCC, más lesiones enquistadas resolución con el desarrollo de calcificaciones, en ausencia de síntomas.

El pronóstico de NCC

parenquimatosa varía con el número de cisticercos y grado de

inflamación [20]. Los pacientes con lesiones de aumento solo tienen un pronóstico más favorable que aquellos con múltiples cisticercos viables.

Extraparenchymal neurocisticercosis

Extraparenchymal NCC puede ocurrir en el espacio

subaracnoideo, los ventrículos, la columna vertebral, o el ojo; estas presentaciones ocurren más comúnmente en adultos que en niños [3,4,17,25]. Extraparenchymal NCC puede coexistir con enfermedad intraparenchymal.

Extraparenchymal cisticercos están asociados con síntomas de presión intracraneal elevada (por ejemplo, dolor de cabeza, náuseas y vómitos) y pueden acompañarse de estado mental alterado. En general, extraparenchymal NCC lleva un mayor riesgo de complicación o muerte que NCC parenquimatosa.

Lesiones intraventriculares

Cisticercos intraventriculares (quistes flotan libremente en la

cavidad ventricular o al plexo coroides) ocurren en 10 a 20 por ciento de los casos.

Por lo general, desarrollan síntomas cuando los cisticercos se metieran en las vías de salida del ventrículo, con la consiguiente hidrocefalia obstructiva y aumento de la presión intracraneal (aparición gradual o aguda) [3,4,12,13,25]. Síntomas asociados incluyen dolor de cabeza, náuseas y vómitos, alteración estado mental y disminución de la agudeza visual con papiledema. Los síntomas menos frecuentes incluyen convulsiones y signos neurológicos focales.

En ocasiones, quistes móviles en el tercer o cuarto ventrículo pueden causar obstrucción intermitente, que conduce a episodios de pérdida súbita de conciencia relacionados con movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns) [26].

Lesiones subaracnoideas

Neurocisticercosis subaracnoidea (SAN) en las cisternas basilares

es la forma más severa de NCC; ocurre en aproximadamente el 5 por ciento de los casos hospitalizados. SAN puede asociarse con efecto de masa o de aracnoiditis crónica debido a la

ampliación del quiste (figura 1 y figura 1). Además, existe una fuerte asociación entre la SAN y la participación del espacio subaracoideo espinal [27]. (Ver 'Las lesiones espinales' más abajo).

Aracnoiditis crónica pueden desarrollarse como resultado de inflamación local; en algunos casos, se asocia a comunicación hidrocefalia, vasculitis, meningitis y movimiento [3,12,13,28]. El aspecto radiográfico es similar a otras causas de meningitis basilar, a menos que los cisticercos son accesibles. Hidrocefalia obstructiva puede ocurrir en el ajuste de la oclusión secundaria de los agujeros de Luschka o de Magendie. Además, inflamación de las meninges y leptomeningeal engrosamiento en la base del cerebro pueden conducir a defectos del campo visual y parálisis del nervio craneal debido al atrapamiento de los nervios craneales derivadas del médula oblonga. Compromiso vascular puede llevar a angiítis proliferativa y obstrucción vascular con infartos cerebrales secundarios [3,28-30]. Signos neurológicos focales de la motor, ataxia y disfunción sensorial pueden sobrevenir.

Efecto de masa y defectos neurológicos focales pueden desarrollar en pacientes cuyos cisticercos ampliación dentro en el espacio subaracnoideo, donde los quistes pueden crecer hasta 10 cm o más grandes. Esto es comúnmente observado con cisticercos en la cisura de Silvio, donde el crecimiento del quiste no está limitado por la presión de la parenquimia del cerebro [4,31].

Lesiones espinales

los casos [32,33].

Implicación de la médula espinal ocurre en aproximadamente el 1% de

Los cisticercos espinales se encuentran generalmente en el espacio subaracnoideo donde pueden causar cambios inflamatorios y desmielinizantes en las raíces de nervio periférico. Los pacientes típicamente presentan con dolor radicular, disturbios de la esfinge y/o parestesias. Déficits neurológicos varían con la localización de la lesión y pueden ser clínicamente indistinguibles de otras lesiones de la médula espinal. Existe una fuerte asociación entre cisticercos subaracnoideas espinales y compromiso subaracnoideo basal [27]. (Ver 'Lesiones subaracnoideas' arriba).

Menos comúnmente, Cisticercosis intramedular pueden ocurrir y pueden estar asociada con mielitis transversa.

Lesiones oculares

Cisticercosis ocular ocurre en aproximadamente 1 a 3 por ciento de los

casos Los síntomas pueden incluir deterioro de la visión, dolor ocular recurrente y diplopia. Inflamación alrededor de los cisticercos degeneración puede amenazar la visión causando desprendimiento de retina, coriorretinitis o de la vasculitis. Sin embargo, muchos pacientes son asintomáticos.

DIAGNÓSTICO

Enfoque clínico El diagnóstico de la cisticercosis se debe sospechar en pacientes con convulsiones o manifestaciones de presión intracraneal elevada y hallazgos de neuroimagen pertinentes (tales como lesiones quísticas, lesiones de aumento, o las calcificaciones), en el marco de la exposición epidemiológica relevante (ingestión de huevos de T. solium arrojar en las heces de un portador de tenia en asociación con la exposición en un área endémica o exposición doméstica a un portador asintomático). (Ver "cisticercosis: Epidemiología, transmisión y prevención".)

Se establece el diagnóstico de la cisticercosis basado en manifestaciones clínicas, hallazgos de neuroimagen y exposición epidemiológica (tabla 2 y tabla 3) [1,3,13,36-39]. Criterios

diagnóstico revisados se han propuesto y validado [40,41], sustitución de criterios mayores [13,36,38,39]. Estudios de neuroimagen deben incluir tomografía computada (CT) y resonancia magnética (MRI), cuando sea factible (tabla 1).

de neuroimagen deben incluir tomografía computada (CT) y resonancia magnética (MRI), cuando sea factible (tabla 1).

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TRATAMIENTO

El acercamiento inicial a los pacientes con NCC consiste en gestionar los síntomas agudos, si está presente, como el aumento de la presión intracraneal (a través de los corticosteroides o la intervención quirúrgica) y convulsiones (a través de terapia con medicamentos anticonvulsivos). Después de eso, debe hacerse una determinación en relación con el enfoque a la gestión de la terapia antiparasitaria y antiinflamatoria; las decisiones clínicas se deben adaptar a las circunstancias individuales del paciente. (Ver 'Manejo médico inicial de enfermedad parenquimatosa' arriba).

Terapia antiparásito es garantizada para pacientes con los quistes degeneración viables o en el parénquima cerebral en neuroimaging. Terapia antiparásito no debe ser administrada a pacientes con hidrocefalia no tratada, la encefalitis cysticercal o lesiones calcificadas sólo. (Consulte selección del paciente anterior).

Administración de tratamiento antiparasitario y glucocorticoides depende el número y características de la cyst(s) de neuroimagen:

Terapia antiparásito no está indicada en pacientes con hidrocefalia no tratada, la encefalitis cysticercal o lesiones calcificadas sólo.

Para los pacientes con uno o dos quistes parenquimales viable o degenerando, sugerimos tratamiento con albendazol , en lugar de ningún tratamiento antiparasitario (grado 2A).

Para los pacientes con más de dos quistes parenquimatosos viables o degenerar, sugerimos tratamiento con albendazol y praziquantel en lugar de monoterapia (grado 2C).

La duración de la terapia antiparasitaria es de 10 a 14 días en la mayoría de los casos; pacientes con enfermedad subaracnoidea garantizan una duración prolongada del tratamiento antiparasitario. (Ver 'Opción de régimen' arriba y 'Duración de la terapia de' arriba e 'Hidrocefalia de comunicación debido a la enfermedad subaracnoidea' por encima de).

Se recomienda administración adyuvante de corticosteroides con terapia antiparásito (grado 1C). El régimen óptimo es incierto; los regímenes utilizados incluyen prednisona (1 mg/kg por día) o dexametasona (0,1 mg/kg por día) comenzado por lo menos un día antes de la terapia antiparasitaria, continuada para la duración de la terapia antiparasitaria, y siguió por un ahusamiento rápido.

TUMOR CEREBRAL SNC

RESUMEN DE GLIOMA DE BAJO GRADO

Los tumores cerebrales primarios son cánceres que se originan en el cerebro. Estos tumores son muy diferentes de los tumores cerebrales secundarios, originalmente desarrollaron en otras partes del cuerpo y propagación (metástasis) al cerebro.

Los tumores cerebrales primarios se convierten de las células gliales. Células gliales vertebran estructurales del cerebro y la función de las neuronas (células nerviosas), que son responsables del pensamiento, sensación, control muscular y la coordinación de la ayuda.

En este artículo, discutimos los síntomas, diagnóstico y tratamiento de los gliomas de bajo grados, una categoría importante de los tumores cerebrales primarios. Información sobre gliomas de alto grado puede encontrarse en otros lugares (ver "educación del paciente: glioma de alto grado en los adultos (más allá de los conceptos básicos)"). Información más detallada sobre gliomas de bajo grados está disponible por suscripción. (Ver "Manejo de gliomas de bajo grados en los adultos").

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS

Bajo grado versus gliomas de alto grado Los tumores cerebrales primarios son tumores que se clasifican según su apariencia bajo el microscopio. Los gliomas se clasifican en cuatro grados (I, II, III y IV), y el tratamiento y el pronóstico dependen del grado del tumor. Grado I o tumores II se denominan gliomas de bajo grados.

Tipos de glioma de bajo grado Gliomas de bajo grados se subdividen según el aspecto microscópico del tumor y de varios cambios genéticos importantes. Los subtipos más comunes son los siguientes:

Astrocitomas pilocíticos Estos tumores ocurren casi exclusivamente en personas menores de 25 años de edad. Es importante distinguir entre astrocitomas pilocíticos otros gliomas de bajo grados porque estos tumores tienden a progresar muy lentamente.

Difundir los astrocitomas Los astrocitomas difusos son el glioma de bajo grado más frecuente. Generalmente son diagnosticados en individuos en los años treinta. Ellos se subdividen según si tienen una mutación en el gene de Isocitrato deshidrogenasa (IDH).

Oligodendrogliomas Los oligodendrogliomas tienen dos cambios genéticos que los separan de otros gliomas de bajo grados. Contienen una mutación en el gene del IDH y faltan pedazos de dos cromosomas (llamados 1 p y 19q). Los oligodendrogliomas son generalmente lenta tumores.

Gangliogliomas Estos tumores tienen características de ambos gliomas y tumores derivados de las neuronas, el otro tipo de célula en el cerebro. Estos tumores tienden a crecer muy lentamente.

SÍNTOMAS DE GLIOMA DE BAJO GRADO

Gliomas de bajo grados no se diseminó fuera del cerebro, pero en su lugar crecen en el tejido cerebral normal, creando los síntomas a medida que el tumor crece localmente. Esto puede interrumpir las conexiones entre las células normales del cerebro y también puede crear presión en el cerebro cercano. El cerebro no puede expandirse cuando hay un tumor creciendo dentro de ella ya que se circunscribe dentro del cráneo. Como resultado, incluso un tumor relativamente pequeño, de crecimiento lento puede causar problemas cerebrales graves, particularmente si el tumor está en un área crítica del cerebro.

En muchas personas, una convulsión es el primer signo de un glioma de bajo grado. Convulsiones, que también ocurren como resultado de otras condiciones, son causadas por actividad eléctrica desorganizada en el cerebro. Las convulsiones pueden causar una pérdida de la conciencia (repartir), involuntaria movimientos (sacudidas o se adapta), o pérdida de control muscular en todo el cuerpo.

Las crisis pueden controlarse con medicamentos. En personas con un glioma de bajo grado que se diagnostican después de una convulsión, puede haber ningunas otras muestras del tumor una vez que la incautación es controlada con la medicación.

Otras personas tienen síntomas debido a la hinchazón alrededor del tumor (llamado edema cerebral) o la obstrucción del líquido cefalorraquídeo normal que circula dentro del cerebro (llamado hidrocefalia obstructiva). En cualquier caso, los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, náuseas y vómitos, disminución de conciencia, debilidad o entumecimiento y pérdida de la agudeza mental o dificultad para concentrarse. El área del cerebro afectada por el tumor o la inflamación determinar los síntomas específicos.

PRUEBAS DE GLIOMA DE BAJO GRADO

Todos los síntomas descritos anteriormente, incluyendo convulsiones, pueden ser causadas por enfermedades neurológicas diferentes tumores y de enfermedades no neurológicas (por ejemplo, infecciones, trastornos endocrinos). Un médico deberá hacer una cuidadosa historia y examen físico, así como pruebas básicas de laboratorio y rayos x, para determinar la causa de los síntomas. La presencia de un tumor cerebral a menudo se establece por radiografía o estudios por imágenes.

Estudios de imagen Si se sospecha de un tumor cerebral, el médico querrá obtener una exploración por imágenes del cerebro. Esto se hace mediante la proyección de imagen de resonancia magnética (también conocido como un MRI) o tomografía computada (también

conocida como CT o CAT scan). Una diferencia importante entre una resonancia magnética y una exploración de CT es que el MRI usa un imán para obtener imágenes del cerebro, mientras que el TAC utiliza rayos x. Ambos dan una imagen detallada de la estructura del cerebro, pero una resonancia magnética generalmente da una vista más detallada de un tumor.

Una cabeza CT es a veces la primera prueba que se ordenó. Sin embargo, la RM proporciona información mucho más útil cuando existe la sospecha de un tumor cerebral y puede recomendarse después de que un tumor se confirma.

A veces, los hallazgos en el cerebro MRI son suficientemente claros que el diagnóstico de un glioma de bajo grado es bastante seguro. En tales casos, una biopsia puede no ser necesaria. Sin embargo, en la mayoría de los casos, se recomienda una biopsia para establecer el tipo de tumor que está presente. (Ver 'Biopsia' más abajo).

Biopsia de la Generalmente es necesaria una biopsia para establecer el diagnóstico y el subtipo de un cerebro tumor y plan adecuado. La biopsia consiste en la eliminación de una pequeña cantidad de tejido del cerebro para que puede ser examinado bajo un microscopio.

Una biopsia del cerebro puede hacerse en conjunción con la cirugía para extirpar el tumor. Por otra parte, una pequeña muestra puede extraerse el tumor por biopsia con aguja estereotáctica, que consiste en la inserción de una aguja a través del cráneo en el área exacta del tumor, usando guía por rayos x. Aunque la biopsia quirúrgica y biopsia con aguja estereotáctica son generalmente seguros, daño cerebral es una complicación potencial.

Una biopsia se puede retrasar hasta que los síntomas empeoran o si hay evidencia de crecimiento del tumor o de un cambio (en pruebas de imagen) que sugiere que el tumor es cada vez más agresivo. La decisión sobre el momento óptimo de una biopsia requiere el médico y el paciente a sopesar cuidadosamente los riesgos de la biopsia con los beneficios de conocer el tipo específico de tumor que se presenta.

TRATAMIENTO DE GLIOMA DE BAJO GRADO

Tratamiento de glioma de bajo grado debe considerar la mejor manera para controlar los síntomas y eliminar o reducir el tumor. El tratamiento óptimo de glioma de bajo grado (especialmente el tiempo de tratamiento) es polémico, y las decisiones de tratamiento deben equilibrar los beneficios de la terapia contra la posibilidad de complicaciones relacionadas con el tratamiento.

Manejo de los síntomas Hidrocefalia obstructiva (aumento de la presión dentro del cerebro debido a la obstrucción del flujo del líquido cerebroespinal dentro del cerebro), convulsiones y edema cerebral (hinchazón del cerebro alrededor del tumor) pueden resultar todos los síntomas graves. Cada uno de ellos requiere un enfoque terapéutico diferente:

Los mismos medicamentos utilizados para tratar la epilepsia son generalmente exitosos en el control de las convulsiones asociadas con tumores cerebrales. Sin embargo, las convulsiones pueden ser más difíciles de controlar en las personas con tumores cerebrales, gliomas de bajo grados particularmente. Si los medicamentos no son eficaces, se puede recomendar cirugía para extirpar parte del tumor en un intento de reducir la actividad de asimiento.

Edema cerebral generalmente puede ser tratado con éxito con los esteroides; el esteroide más comúnmente utilizado es dexametasona (nombre comercial: Decadron). Uso de dexametasona puede ser temporal si se planea el tratamiento específico del tumor, y se espera que el tratamiento para disminuir el edema. La dexametasona puede utilizarse durante un período más prolongado de tiempo si el tratamiento no está previsto actualmente. La dexametasona puede ser particularmente útil en las fases finales de la enfermedad, como si el tumor se repite y no hay otra manera para controlar el edema cerebral.

Uno de los problemas con el uso prolongado de dexametasona (dosis particularmente altas) es el potencial de efectos secundarios (por ejemplo, úlceras, sangrado del tracto gastrointestinal, cambios de comportamiento, adelgazamiento de la piel, pérdida de fuerza del hueso, alta azúcar en la sangre). Por lo tanto, la dosis de dexametasona es cónica para alcanzar la dosis más baja que efectivamente controla los síntomas, sin embargo, reduce al mínimo las complicaciones a largo plazo.

Hidrocefalia obstructiva puede requerir cirugía para evitar el bloqueo y disminuir la presión dentro del cerebro.

Tratamiento del tumor Cirugía, la radioterapia y la quimioterapia pueden usarse para tratar un glioma de bajo grado, ya sea por separado o en combinación. (Ver "Manejo de gliomas de bajo grados en los adultos").

Cirugía El objetivo de la cirugía es eliminar tanto del tumor como sea posible y reducir al mínimo daño en el cerebro normal. Mientras que personas con astrocitomas pilocíticos hacen particularmente bien después del retiro de sus tumores, el beneficio de la cirugía en la supervivencia con otros tipos de glioma de bajo grado es menos claro.

Gliomas de bajo grados crecen en el cerebro normal, y a menudo no hay límite distinto entre el tumor y el cerebro normal. Como resultado, esfuerzos para eliminar todas las células del tumor inevitablemente elimine algo del cerebro normal y pueden dejar atrás las células del tumor. Las células de glioma restantes continúan creciendo, eventualmente causando daño adicional al cerebro normal restante y una recurrencia de los síntomas. Así, cirugía, incluso cuando es extensa, raramente resulta en la curación de los adultos con glioma de bajo grado.

O no todos los pacientes deben operarse después de diagnóstico inicial es un área de controversia:

Algunos médicos recomiendan la extirpación de tanto tumor como sea posible en todos los pacientes tan pronto como se hace el diagnóstico de un tumor cerebral. Esta recomendación se basa en estudios que sugieren que los pacientes con cirugía inmediata sobreviven más tiempo, posiblemente porque el tumor es menos probable que cambien en una forma más agresiva.

Otros clínicos recomiendan que los pacientes cuidadosamente seleccionados inicialmente ser observado sin tratamiento, hasta que el tumor crece o los síntomas empeoran a pesar de terapia médica. El fundamento de este enfoque es que gliomas de bajo grados pueden progresar muy lentamente, cirugía puede crear más síntomas que son causados por el tumor, y cirugía más adelante puede ser igualmente eficaz en prolongar la supervivencia.

El médico y el paciente deben tratar de equilibrar los beneficios de la eliminación de tumor versus el potencial para la cirugía del daño de cerebro normal. La cantidad de tejido extirpado y si es posible cirugía son influenciados pesadamente por la localización del tumor dentro del cerebro:

Si el tumor está en una zona del cerebro que controla una o más funciones vitales (por ejemplo, tragar), la cirugía puede resultar en daños graves. En este escenario, el clínico puede recomendar contra la cirugía o recomienda limitar la cantidad de tumor quitado durante la cirugía.

Si el tumor está en una zona menos crítica del cerebro, el médico puede recomendar tratar de eliminar tanto del tumor como sea posible.

Otras razones aceptadas para la cirugía incluyen aumento de la presión dentro del cerebro, los síntomas causados por el tumor o un sangrado (hemorragia) en el tumor, o convulsiones que no responden a los medicamentos.

Terapia de radiación Radioterapia (también llamada radioterapia o terapia de radiografía) utiliza rayos x de alta energía que es cuidadosamente dirigido al área del cerebro afectado por el tumor. Radioterapia se administra generalmente en una serie de tratamientos durante varias semanas. La dosis de radiación total, que se basa en el número de tratamientos y la cantidad de radiación administrada por tratamiento, se calcula cuidadosamente para maximizar la muerte de las células del tumor y minimizar el daño al cerebro normal.

En personas con gliomas de bajo grados, se recomienda la radioterapia en tres circunstancias:

La radiación puede ser administrada después de la cirugía, con el objetivo de erradicar las células tumorales que no fueron retiradas en el momento de la cirugía. Desconoce la eficacia de la radioterapia inmediata después de la cirugía. Porque el beneficio es incierto y radiación tiene el potencial de efectos secundarios neurológicos a largo plazo, la radiación postoperatoria se retrasa a veces (véase abajo).

Terapia de radiación puede ser el tratamiento preferido cuando se ha diagnosticado un glioma de bajo grado en un área crítica del cerebro que no se puede extirpar quirúrgicamente, y la terapia se siente necesario.

La radioterapia puede utilizarse más tarde en el curso de la enfermedad, cuando hay pruebas de que el tumor recidivó y está causando síntomas. El uso de la radioterapia en este momento dependerá de Cuánta radiación fue dado anteriormente, ya que la radiación generalmente no puede ser dado en dosis completas a la misma área del cerebro más de una vez.

Un problema importante con la terapia de radiación es efectos secundarios relacionados con el tratamiento. La radiación mata las células tumorales y células normales, aunque las células tumorales son más sensibles a los efectos de la radiación. Sin embargo, terapia de radiación puede matar todas las células del tumor sin daño cerebral normal adyacente, y esto se traduce en efectos secundarios relacionados con el tratamiento.

El efecto secundario más común es el daño en el cerebro normal las células circundantes, resultando en empeoramiento gradualmente de la debilitación de la agudeza mental y capacidad para pensar y concentrarse (llamada cognición deteriorada). Esto tiende a ser peor con los más grandes campos de radiación, tiende a empeorar con el tiempo y es más de un problema en las personas que sobreviven durante varios años después de la terapia de radiación. Es difícil saber con certeza si la cognición deteriorada resulta de la radiación o si puede ser debido a la enfermedad en sí. Sin embargo, la posibilidad de la cognición deteriorada es una de las razones principales por qué terapia de radiación se retrasa a menudo hasta que sea absolutamente necesario.

Quimioterapia La quimioterapia se refiere al uso de medicamentos para detener o frenar el crecimiento de las células cancerosas. La quimioterapia actúa interfiriendo con la capacidad de crecer rápidamente las células (como las células cancerosas) se dividen o se reproducen. Porque la mayoría de las células normales de los adultos no está creciendo activamente, no son afectadas por la quimioterapia, con la excepción de la médula ósea (donde se producen las células sanguíneas), las raíces del cabello (folículos) y el revestimiento del tracto gastrointestinal.

La quimioterapia se administra junto con radiación para ciertos tipos de gliomas de calidad inferior. En otros casos, se utiliza más adelante en el curso de la enfermedad, cuando hay pruebas de que el tumor recidivó y está causando síntomas.

La quimioterapia no es curativa, pero puede mejorar la supervivencia por varios años en algunos pacientes. Reducción del tumor (que puede estar acompañada de una mejoría en los síntomas) se ha visto en pacientes seleccionados con diferentes medicamentos o combinaciones, tales como la temozolomida (nombre de marca: Temodar) o la combinación de "PCV" (procarbazina, lomustina y vincristina). Pacientes con el subtipo de oligodendroglioma (especialmente aquellos con la canceladura del cromosoma 1 p) tienen mayor probabilidades de beneficiarse de la quimioterapia.

Efectos de la quimioterapia en estos y en otros tejidos normales causan efectos secundarios durante el tratamiento. En general, los efectos secundarios son más frecuentes cuando dos o más medicamentos son administrados simultáneamente (llamado "quimioterapia de combinación", ver más abajo) y con mayor en comparación con dosis más bajas de quimioterapia. Algunos medicamentos de quimioterapia que se utilizan para el tratamiento de tumores cerebrales se administran en una vena, y algunos (temozolomida, por ejemplo) es eficaces cuando se administran por vía oral.

Enfermedad recurrente Independientemente de la forma inicial de la terapia, gliomas de bajo grados generalmente progresan con el tiempo; el marco de tiempo puede ser largo, a veces como largo como 10 años o más después de la diagnosis original. El tumor también puede desarrollar una agresiva fase (más mala) después de un período variable de tiempo. Esta fase agresiva se caracteriza por un crecimiento tumoral más rápido y progresivo empeoramiento de los síntomas relacionados con el tumor.

Opciones de tratamiento son limitadas en las últimas fases de la enfermedad puesto que la cirugía y la radioterapia son poco probable que sea útil o posible. En tales casos, puede considerarse la quimioterapia.

GLIOMA DE ALTO GRADO RESUMEN

Los tumores cerebrales primarios se originan en el cerebro. Estos tumores son muy diferentes de los tumores cerebrales secundarios (o metastásico), que se convirtió originalmente en otras partes del cuerpo y propagación (metastatizado) al cerebro.

Los tumores cerebrales primarios se convierten principalmente de células gliales. Células gliales vertebran estructurales del cerebro y la función de las neuronas (células nerviosas), que son responsables del pensamiento, sensación, control muscular y la coordinación de la ayuda.

Este artículo discutirá los síntomas, diagnóstico y tratamiento de alto grado (es decir, malo) gliomas, el subconjunto más grande de los gliomas cerebrales. Gliomas de bajo grados primarios se discuten por separado. (Ver "educación del paciente: glioma de bajo grado en adultos (más allá de los conceptos básicos)".)

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS

Los tumores cerebrales primarios son tumores que se clasifican por un patólogo según su apariencia bajo el microscopio y por ciertos marcadores moleculares y genéticos. Los gliomas se clasifican en cuatro grados (I, II, III y IV), y el tratamiento y el pronóstico dependen del grado del tumor.

Grado I o tumores II se denominan gliomas de bajo grados. El glioma de alto grado o maligno de término se refiere a los tumores que se clasifican como:

Grado III (astrocitoma anaplásico, oligodendroglioma anaplásico, ependimoma anaplástica)

Grado IV (glioblastoma)

SÍNTOMAS DE GLIOMA DE ALTO GRADO

Gliomas de causan síntomas por invasión (crecimiento) o creando una presión en tejido cerebral normal adyacente. Los síntomas más comunes incluyen:

Los síntomas cognitivos como pérdida de memoria, cambio de la personalidad, confusión, problemas del habla.

jaqueca.

Convulsiones, las convulsiones ocurren en más de la mitad de los pacientes con gliomas de grado III o grado IV. Las convulsiones son causadas por actividad eléctrica desorganizada en el cerebro. Los medicamentos son generalmente necesarios para controlar las convulsiones.

Otros síntomas comunes de tumores cerebrales incluyen debilidad muscular, problemas de equilibrio, síntomas visuales y cambios en la sensación.

PRUEBAS DE GLIOMA DE ALTO GRADO

Estudios de imagen Si su médico está preocupado por sus síntomas, él o ella puede recomendar una exploración del cerebro. Esto puede hacerse usando MRI o CT. Ambas pruebas proporcionan una imagen muy detallada del cerebro. Generalmente, un tinte de contraste también se da a través de una vena para la CT o MRI visualizar mejor el cerebro. Sin embargo, una TC o una IRM no puede determinar por seguro si una masa es un tumor cerebral.

Cirugía La única manera de determinar el tipo de tumor con certeza es de un neurocirujano quitar un pedazo del tumor durante la cirugía (resección). Luego, un patólogo examinará el tejido del tumor bajo un microscopio.

Biopsia de la Una biopsia se puede hacer sin una cirugía mayor; Este enfoque se prefiere si el tumor se encuentra dentro de un área crítica del cerebro o si usted está demasiado enfermo para la cirugía. En estas circunstancias, un procedimiento llamado una biopsia con aguja estereotáctica se utiliza para tomar una muestra del tumor mediante la inserción de una aguja a través del cráneo en el cerebro.

TRATAMIENTO INICIAL DE GLIOMA DE ALTO GRADO

Tratamiento de un glioma de alto grado incluye medidas para aliviar los síntomas y eliminar o controlar el tumor. Esto puede incluir cirugía, radiación, o quimioterapia. (Ver "Terapia postoperatoria inicial para glioblastoma y astrocitoma anaplásico" y "Terapia de radiación para gliomas de alto grado" y "presentación clínica, abordaje inicial y pronóstico de los gliomas de alto grado" .)

Porque no hay tratamientos curativos para la mayoría de los tipos de glioma de alto grado, mucha gente se anima a participar en un ensayo clínico, si es posible. (Vea a continuación los 'Ensayos' ).

Manejo de los síntomas Convulsiones e hinchazón en el cerebro (edema cerebral) pueden causar síntomas neurológicos graves que pueden ser potencialmente mortales. Aunque el tratamiento del tumor puede eventualmente aliviar estos síntomas, pueden requerirse tratamientos para controlar los síntomas:

Convulsiones medicamentos anticonvulsivos pueden controlar generalmente las convulsiones causadas por un tumor cerebral.

Edema cerebral, edema Cerebral es la hinchazón en el cerebro que puede causar síntomas neurológicos. Se trata con glucocorticoides (también llamados esteroides), más dexametasona (nombre comercial: Decadron).

Para minimizar los efectos secundarios, la dosis de dexametasona disminuye gradualmente al más bajo nivel que controla los síntomas.

Hidrocefalia, el líquido cefalorraquídeo normalmente rodea y amortigua el cerebro. La hidrocefalia se produce cuando se obstruye el flujo del líquido cerebroespinal, que aumenta la presión dentro del cerebro. El tratamiento puede requerir cirugía para colocar un tubo en las cavidades del cerebro (llamadas una desviación) para evitar el bloqueo y disminuir la presión dentro del cerebro.

Cirugía El tratamiento inicial de glioma de alto grado generalmente involucra eliminar mayor cantidad de tumor posible segura con cirugía. La cantidad de tumor que se puede quitar es determinada por tamaño y localización del tumor, y por cuánto cerebro normal a dañarse como resultado de la cirugía. El acercamiento estándar es quitar tanto tumor como sea posible, mientras que ahorra las áreas de la normal del cerebro que controlan funciones vitales como el habla o balance.

El neurocirujano puede guiarse por MRI en la sala de operaciones ("MRI intraoperativa") o por un tinte especial que ayuda a ver el tumor bajo un microscopio durante la cirugía. A veces el neurocirujano puede recomendar un "funcional" del cerebro MRI antes de la operación para entender mejor donde se controlan diversas funciones neurológicas (palabra, movimiento) en tu cerebro.

Desafortunadamente, los gliomas de alto grado siempre tienen células tumorales microscópicas que crecen más allá del borde del tumor. Como resultado, el tumor finalmente regrows y pocas personas con gliomas de alto grado se curan con cirugía sola. Radiación se recomienda por lo general después de la cirugía para destruir cualquier célula tumoral restante.

La cirugía no es posible si el tumor está localizado en una parte del cerebro que controla funciones vitales, o si está en mal estado de salud. En estas circunstancias, la radiación puede recomendarse como alternativa a la cirugía. (Ver más abajo la 'Radiación' ).

Radiación Aún cuando todo el tumor parece haber extraído, gliomas de alto grado casi todos finalmente volver. Esto es porque analiza el tumor las células se han convertido en el cerebro normal circundante y no se puede ver con MRI estándar. La radioterapia utiliza rayos x de alta energía para matar las células cancerosas y generalmente se recomienda después de la cirugía para destruir cualquier célula tumoral restante. Este tratamiento se llama radiación adyuvante. La radiación puede ayudar a retrasar la recurrencia del tumor, lo que le permite vivir más tiempo.

La radiación se da generalmente como una serie de tratamientos una vez al día (llamados fracciones) durante varias semanas. Este enfoque ayuda a matar el mayor número de células del tumor y minimizar los efectos secundarios sobre las células normales del cerebro. El área donde se entrega la radiación (llamado el campo de radiación) se calcula cuidadosamente para incluir la menor cantidad posible de cerebro normal en el campo de radiación como sea posible.

Mayoría de los tumores cerebrales que vuelvan a crecer está a 2 cm (1 pulgada) de la ubicación original del tumor. Como resultado, la radiación generalmente se entrega al "campo involucrado" (el área original del tumor más un margen pequeño) en lugar de todo el cerebro.

Efectos secundarios La radiación puede matar las células del cerebro normal así como las células del tumor, aunque las células tumorales son más sensibles a la radiación. Daño a las células normales del cerebro podría ser sutil, que afectan a la agudeza mental y la capacidad para pensar y realizar tareas complejas (llamadas deterioro cognitivo). Deterioro cognitivo tiende a ser más severo con los más grandes campos de radiación, tiende a empeorar con el tiempo y es más de un problema en las personas que sobreviven durante varios años después de tratamientos con radiación al cerebro. No siempre es posible saber si el deterioro cognitivo es causado por radiación o una repetición de la glioma de alto grado. La radiación puede también afectar control de las hormonas del cuerpo, que pueden producir síntomas. Para ayudar a administrar la función de la hormona se puede consultar un endocrinólogo.

Quimioterapia La quimioterapia se refiere al uso de medicamentos para detener o frenar el crecimiento de las células cancerosas. La quimioterapia funciona interfiriendo con la capacidad de crecer rápidamente las células (como las células cancerosas) para dividir. Porque la mayoría de las células normales de los adultos no está creciendo activamente, no son afectadas por la quimioterapia, con la excepción de la médula ósea (donde se producen las células sanguíneas), el cabello y el revestimiento del tracto gastrointestinal. Efectos de la quimioterapia en estos y en otros tejidos normales causan efectos secundarios durante el tratamiento.

Cuando se utiliza en combinación con cirugía y radioterapia, la quimioterapia puede mejorar la supervivencia y calidad de vida en algunos pacientes con gliomas de alto grado. La droga que se utiliza más ampliamente para el glioma de alto grado es temozolomida (nombre de marca:

Temodar).

La temozolomida se toma generalmente por vía oral diariamente con la radiación y luego para hasta seis ciclos mensuales (cinco días consecutivos cada 4 semanas) después de la radiación.

Campos eléctricos Un dispositivo con pilas que proporciona baja resistencia campos eléctricos alrededor del tumor (Optune) es otra opción de tratamiento. El dispositivo se aplica directamente al cuero cabelludo después de que se afeita la cabeza y se supone para ser usado por al menos 18 horas por día. En un estudio clínico, personas con gliomas de grado IV, que usaba el dispositivo durante los ciclos mensuales de temozolomida tenían mejor supervivencia en comparación con personas que no usaba el dispositivo.

TRATAMIENTO DESPUÉS DE LA REPETICIÓN

Gliomas de alto grado se repiten o crecer en la mayoría de los pacientes. Hay menos consenso sobre los beneficios potenciales del tratamiento cuando el tumor recurre. Si usted decide someterse a un tratamiento, debe considerar los riesgos del tratamiento, así como el impacto potencial en su calidad de vida.

Tratamiento de un glioma de alto grado que se ha repetido no siempre mejora la supervivencia comparada con atención de apoyo sola (es decir, los tratamientos para aliviar el dolor y otros síntomas). (Ver 'cuidado al final de la vida' más abajo).

Usted puede beneficiarse de retratamiento si tienes:

Buena salud general

Una menor cantidad de tumor presente

Un intervalo más largo (por ejemplo, un año y menos de un año) entre la recidiva y su tratamiento original

Opciones de retratamiento incluyen cirugía, diversas formas de radiación, la quimioterapia y campos eléctricos.

Cirugía No está claro que las personas con glioma de grado alto recurrente se beneficiarán de la cirugía. El factor más importante que predice una supervivencia más larga después de la reoperación es su salud en general. Otros factores que aumentan las posibilidades de una supervivencia prolongada incluyen un joven, un largo intervalo de tiempo entre las operaciones (por ejemplo, un año o más) y extraer una mayor cantidad de tejido con la segunda cirugía.

El promedio de supervivencia de las personas que se someten a cirugía de gliomas recurrente grado IV (glioblastoma) va desde 14 hasta 36 semanas. Es algo más larga para los pacientes con tumores de grado III (56 a 88 semanas). Colocar una oblea biodegradable quimioterapia (Gliadel) durante la cirugía ligeramente puede prolongar la supervivencia aún más. Sin embargo, hay efectos secundarios potenciales de la oblea como infección y edema cerebral.

Radiación Aunque hay excepciones, dando radiación adicional no es generalmente posible en los pacientes con recidiva glioma de alto grado por el alto riesgo de daño al tejido cerebral normal. Técnicas especiales, como la braquiterapia, radiocirugía estereotáctica pueden permitir radiación adicional para ser dirigido selectivamente al tumor. Sin embargo, no hay

ninguna prueba de que estos tratamientos con radiación mejoran la supervivencia o proporcionan algún beneficio para el paciente comparado con la atención de apoyo sola.

Quimioterapia Quimioterapia no es tan eficaz para gliomas de alto grado recurrentes como lo es para tratamiento diagnóstico reciente. Lomustina oral (nombre de marca: Gleostine) es una opción en esta situación. Otro curso de temozolomida es también una opción para algunas personas. Inscripción en un ensayo clínico se recomienda, cuando sea posible.

Bevacizumab Bevacizumab (nombre comercial: Avastin) es un anticuerpo (un tipo de proteína) que se dirige a una proteína llamado factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). VEGF causa un cáncer creciente desarrollar su propio suministro de sangre, que es esencial para el tumor crecer y difundir. Bevacizumab interrumpe el proceso de formación de vasos sanguíneos nuevos, de tal modo privando al tumor del suministro de nutrientes.

Bevacizumab puede utilizarse solo o en combinación con quimioterapia. Sin embargo, el bevacizumab puede causar algunos efectos secundarios serios, incluyendo la presión arterial alta, sangrado, accidente cerebrovascular e infección.

Campos eléctricos Un dispositivo con pilas que proporciona baja resistencia campos eléctricos alrededor del tumor (Optune) es otra opción de tratamiento. Sin embargo, en un estudio clínico, personas con gliomas de grado recurrente IV que llevaban el aparato tenían similar supervivencia en comparación con pacientes que recibieron sólo quimioterapia.

OLIGODENDROGLIOMAS

Los oligodendrogliomas representan un subconjunto importante de gliomas de grado III y representan aproximadamente el 10 por ciento de todos los gliomas primarios. Estos tumores han perdido partes de los cromosomas y tienen una muy alta probabilidad de respuesta al tratamiento, especialmente una combinación de agentes de quimioterapia (PCV: vincristina procarbazina, CCNU,), que permite a la persona una supervivencia más larga.

CIRUGÍA FETAL

La cirugía fetal, también denominada cirugía prenatal, es una rama de la medicina materno- fetal en desarrollo que abarca una amplia variedad de técnicas quirúrgicas que se emplean en el tratamiento de enfermedades congénitas en fetos que continúan en el útero. Existen principalmente tres procedimientos: la cirugía fetal abierta, que consiste en abrir el útero por completo para operar al feto; la fetoscopía mínimamente invasiva, que consiste en realizar pequeñas incisiones y se usa un fetoscopio y una sonografía como instrumentos de guía; y el tratamiento del feto vía percutánea, que consiste en colocar un catéter que se monitorea de forma constante mediante un ultrasonido.1

La intervención fetal es un procedimiento relativamente nuevo. El uso de tecnologías avanzadas permite diagnosticar enfermedades y defectos congénitos en un feto con más anticipación y precisión.

La mayoría de las afecciones no requieren ni son tratables con una intervención fetal, excepto en el caso de los defectos anatómicos, para los cuales es posible reparar el útero y puede ser un beneficio importante para el posterior desarrollo y supervivencia del feto. La reparación temprana (antes del parto) de dichos defectos aumenta las probabilidades de tener un bebé sano y relativamente normal.

Las mujeres embarazadas están igual de expuestas que el feto, si es que no más, a los riesgos de cualquier tipo de intervención fetal. Además de los riesgos generales que presentan las cirugías, también existen riesgos que afectarían el útero de la madre, lo cual podría limitar su capacidad para tener más bebés. Estos riesgos son mayores que los de una cesárea optativa, debido a lo que se explica a continuación:

la incisión es la que comúnmente se realiza de forma vertical, lo que supone un riesgo mayor para los embarazos posteriores

la duración de la cirugía es mayor durante la intervención fetal

el parto requerirá de una segunda cesárea un par de días o semanas después

Por lo general, se administran tocolíticos para impedir el trabajo de parto; sin embargo, éste fármaco no debe administrarse si el riesgo es más alto para el feto dentro del útero que fuera de éste, como puede suceder en el caso de una infección intrauterina, del sangrado vaginal anormal y del sufrimiento fetal.2 Por lo general se administra un antagonista H2 como anestesia la noche previa y luego durante la mañana del mismo día de la intervención; además, se suele administrar un antiácido antes de la inducción para reducir el riesgo de aspiración de ácidos.2 La secuencia rápida de inducción se usa principalmente para la sedación y la intubación.2

La cirugía fetal abierta, en muchos aspectos, es similar a la cesárea que se realiza con anestesia general, excepto por el hecho de que el feto sigue dependiendo de la placenta y vuelve a ser colocado en el útero. Se realiza una histerotomía en la mujer embarazada y una vez que el útero está abierto y el feto está expuesto comienza la cirugía fetal. Por lo general, la cirugía consiste en un procedimiento breve que tiene como propósito permitir que el feto continúe en el útero hasta que tenga la madurez suficiente para sobrevivir al parto y a los procedimientos quirúrgicos neonatales.

Una vez finalizada la cirugía fetal, el feto vuelve a ser colocado dentro del útero y posteriormente se cierra el útero y la pared abdominal. Antes de poner la última sutura en la pared uterina, se reemplaza el líquido amniótico. La madre permanece en el hospital entre 3 y 7 días bajo observación. Por lo general, los bebés que han sido sometidos a este tipo de intervención nacen prematuros.

Seguridad y complicaciones[editar]

Lo primero es el bienestar de la madre y lo segundo es evitar un parto prematuro y lograr los propósitos de la cirugía.2 En 2008, la cirugía fetal abierta se consideraba una posibilidad después de las 18 semanas de gestación aproximadamente, debido al tamaño y a la fragilidad del feto antes de ese tiempo y hasta las 30 semanas de gestación aproximadamente, debido a que existe un mayor riesgo de un parto prematuro y hay una preferencia para dar a luz y realizar la intervención fuera del útero/cirugía pediátrica.2 El riesgo de un parto prematuro aumenta debido a los factores de riesgo asociados, tales como antecedentes de embarazos múltiples, antecedentes de tabaquismo durante el embarazo y edad de la madre.2

La cirugía fetal abierta ha demostrado ser segura para la madre.2 En el caso del feto, la seguridad y la eficacia varían y dependen del procedimiento específico, las razones del procedimiento, la edad gestacional y el estado del feto. En general, se estima que la mortalidad perinatal después de la cirugía abierta es de aproximadamente un 6%, según un estudio realizado en Estados Unidos el 2003.3

Los partos posteriores deberán realizarse mediante cesárea debido a la histerotomía;2 sin embargo, no existe información que indique que la madre será menos fértil.2

Indicaciones[editar]

Los defectos del tubo neural (NTD), que pueden observarse a partir del día 28 de gestación, ocurren cuando el tubo neural del embrión no cierra de forma correcta, el cerebro y la médula espinal que se encuentran en desarrollo están expuestos al líquido amniótico y, junto con esto, el sistema nervioso colapsa. La reparación previa al parto del NTD más fácil de tratar, el mielomeningocele (espina bífida quística) es hasta el 2011 un procedimiento cada vez más usado en Estados Unidos. A pesar de que el procedimiento presenta desafíos a nivel técnico, los niños sometidos a una reparación fetal abierta presentan mejoras significativas en comparación con los niños sometidos a una reparación después de haber nacido.4 La reparación fetal disminuye la tasa de dependencia de la derivación ventriculoperitoneal y la deformidad de Chiari, y mejora las funciones motoras a los 2 años y 6 meses de edad en comparación con la reparación después del parto. Los niños que se someten a la reparación fetal tienen el doble de probabilidades de caminar sin ayuda a los 2 años y 6 meses de edad en comparación con los niños que se someten a la reparación después del parto. Debido a esto, la reparación fetal abierta de la espina bífida actualmente se considera un tratamiento de referencia en las instituciones especializadas en cirugía fetal.

Otras afecciones que podrían ser tratadas mediante la cirugía fetal abierta son:

La hernia diafragmática congénita (en el caso de ser detectada, lo más probable es que sea tratada mediante fetoscopía)

Deformación congénita de las vías respiratorias

Cardiopatía congénita

Secuestro broncopulmonar

Teratoma sacrococcígeo

Cirugía mínimamente invasiva[editar]

La fetoscopía mínimamente invasiva ha demostrado ser útil para tratar algunas afecciones fetales.

Síndrome de transfusión feto fetal: coagulación de vasos sanguíneos mediante láser

Espina bífida: cierre de la deformación mediante un fetoscopio. La reparación prenatal de la espina bífida mediante este procedimiento tiene como objetivo disminuir las complicaciones para la madre y al mismo tiempo beneficiar al bebé.56

ESPINA BIFIDA MIELOMENINGOCELE

La espina bífida es una malformación congénita en la que existe un cierre incompleto del tubo neural al final del primer mes de vida embrionaria y posteriormente, el cierre incompleto de las últimas vértebras.

La principal causa de la espina bífida es la deficiencia de ácido fólico en la madre durante los meses previos al embarazo y en los tres meses siguientes, aunque existe un 5% de los casos cuya causa es desconocida. Las investigaciones actuales destacan que la espina bífida no tiene un componente hereditario. Lo que se heredaría sería la dificultad de la madre para procesar

el ácido fólico, lo que ocurre en muy pocos casos. También se comprobó que una persona con espina bífida no tendrá necesariamente hijos con la misma discapacidad.

Básicamente existen dos tipos de espina bífida: la espina bífida oculta y la espina bífida abierta o quística. Es una malformación crónica, desde que naces hasta que mueres vives con esa condición. Según la lesión medular así será un daño mayor o menor, mientras más alta sea la lesión, mayor será el daño pudiendo causar la incapacidad al caminar, además puede afectar a diferentes partes del cuerpo como por ejemplo huesos, tendones, articulaciones, problemas en órganos urológicos e intestinales. La mayoría de los afectados dependen de un sondaje intermitente cada 3h aproximadamente. Este hecho se debe a que la vejiga neurógena afectada puede ser de dos tipos, aquella que retiene líquidos y puede afectar a otros órganos

(riñones, uréteres

sondaje intermitente, y por el contrario, la vejiga que expulsa todos los líquidos sin poder tener control sobre ella. Al ser una malformación de la columna, el líquido cefalorraquídeo se puede ver afectado, y cabe la posibilidad de que un recién nacido crezca con la cabeza más grande de lo común debido a la retención de dicho líquido. Actualmente, hay asociaciones que

se encargan de mejorar las condiciones de personas con esta discapacidad en base a los tratamientos que necesitan, como por ejemplo, las sondas vesicales, lavativas, medicamentos etc.

)

y no es capaz de expulsar toda la orina por sí misma por ello necesitaría un

Espina bífida oculta[editar]

Aparece un pequeño defecto o abertura en una o más vértebras. Algunas tienen un lipoma, hoyuelo, vellosidad localizada, mancha oscura o una protuberancia sobre la zona afectada. La médula espinal y los nervios no están alterados.

Muchas personas con espina bífida oculta no saben que la tienen, o sus síntomas no aparecen hasta edades avanzadas. Estos síntomas pueden ser de tres tipos:

Neurológicos: debilidad en las extremidades inferiores, atrofia de una pierna o pie, escasa sensibilidad o alteración de los reflejos.

Genito-urinarios: incontinencia de orina o heces o retención de orina.

Ortopédicos: Deformidad de los pies o diferencias de tamaño.

Espina bífida abierta o quística[editar]

Es el diagnóstico de tipo más grave, la lesión suele apreciarse claramente como un abultamiento, en forma de quiste, en la zona de la espalda afectada. Se distinguen varios tipos micra

Meningocele y lipomeningocele[editar]

Son las formas menos frecuentes. Una o más vértebras presentan una abertura de la que asoma un quiste lleno de líquido cefalorraquídeo que contiene parte de las meninges pero no los nervios espinales. Sus secuelas son menos graves, tanto en las funciones motoras como urinarias. El tratamiento más efectivo para cualquier tipo de espina bífida es el movimiento.

Mielomeningocele

El mielomeningocele (abreviado MMC), es una masa quística formada por la médula espinal, las meninges o las raíces medulares acompañadas de una fusión incompleta de los arcos vertebrales (debido a un trastorno congénito o "defecto de nacimiento"), que se pueden localizar en cualquier sitio a lo largo de la columna vertebral, en el que la columna y el canal medular no se cierran antes del nacimiento, lo cual hace que la médula espinal y las membranas que la recubren protruyan por la espalda del niño.

Es la variante más grave y más frecuente. El quiste contiene tanto las membranas como las raíces nerviosas de la médula espinal y a menudo la médula en sí.

Aunque no es una enfermedad mortal, produce graves daños neuronales, entre ellos, hidrocefalia y discapacidades motrices e intelectuales en el niño.

Sus síntomas son parálisis total o parcial de las piernas, con la correspondiente falta de sensibilidad parcial o total y puede haber pérdida del control de la vejiga o los intestinos. La médula espinal que está expuesta es susceptible a infecciones como puede ser la meningitis.

Ocasionalmente la médula espinal y los nervios quedan al descubierto. Es necesario cerrar quirúrgicamente la abertura en cuanto el bebé nazca para evitar una infección.

Consecuencias[editar]

Ecografía de espina bífida y mielomeningocele en embarazo de 21 semanas.

En general, cuanto más alta se encuentre la vértebra o vértebras afectadas, más graves serán las consecuencias. Dichas consecuencias pueden incluir:

Hidrocefalia: es la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el cerebro. La acumulación excesiva de LCR ocasiona una presión potencialmente perjudicial en los tejidos del cerebro.

Otros trastornos neurológicos ligados normalmente a la hidrocefalia:

Malformación de Chiari o de Arnold-Chiari: la porción caudal del cerebelo y a veces, del tronco cerebral, que se encuentran situados por debajo del foramen magno.

Siringomielia: formación o acumulación de LCR dentro del cordón medular.

Dificultades de visualización, memoria, concentración.

Alteraciones del aparato locomotor:

Debilidad muscular o parálisis, deformidades y disminución o pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión.

Trastornos del sistema genito-urinario:

Alteraciones del control urinario e intestinal que pueden dar lugar a una incontinencia vesical y/o fecal o por el contrario una retención de uno o ambos tipos. Son frecuentes las infecciones urinarias por un deficiente vaciamiento vesical, por lo que deben recurrir en muchos casos a sondaje vesical intermitente.

Otras secuelas físicas que pueden darse:

Pubertad precoz.

Criptorquidia (testículos mal descendidos).

Obesidad por escasa movilidad.

Alergia a materiales de látex, por la exposición a este material en las frecuentes hospitalizaciones y/o intervenciones quirúrgicas.

El tratamiento antes o después del nacimiento[editar]

No hay cura para el daño causado por la espina bífida, pero hay tratamientos para reducir el grado de lesión. El tratamiento por cirugía, se puede realizar antes o después del nacimiento. Sin embargo, si la espina bífida se diagnostica durante el embarazo, lo ideal es llevar a cabo la cirugía fetal.

El objetivo de la cirugía es cerrar la abertura de la columna, protegiendo la médula expuesta para prevenir más daños en el tejido nervioso y para prevenir la infección. Durante la cirugía la espina y las raíces nerviosas se ponen de nuevo al lugar de origen, en la columna vertebral.1

La cirugía antes del nacimiento (cirugía fetal)[editar]

En la actualidad, es posible operar un bebé incluso antes de nacer, a través de la cirugía fetal. En el caso de mielomeningocele, desde 2011,2 la cirugía fetal para el tratamiento antes del nacimiento se ha convertido en el método de elección, ya que se ha demostrado que los fetos operados antes del nacimiento (en el útero) es dos veces más probable que camine, y reduce a la mitad la necesidad de tratar la hidrocefalia, que puede ocurrir después del nacimiento.3 Inicialmente, la "cirugía fetal abierta" era utilizada para tratar la mielomeningocele. En este tipo de cirugía es necesario abrir abdomen de la madre (corte más grande que o de la cesárea)

y el útero se corta también para exponer el bebé directamente. Después de la cirugía, la pared

del útero es cerrada, sin embargo, como el feto sigue creciendo la cicatrización puede no ser buena, lo que conduce a un riesgo de ruptura del útero en la región en que ha sido operado. Este tipo de cirugía puede ser muy agresivo para las mujeres embarazadas, y el riesgo de ruptura del útero también se mantiene para todos los futuros embarazos. Si hay una ruptura del útero la madre y el bebé están en peligro la vida. Por lo tanto, las técnicas mínimamente invasivas se han desarrollado, inspirado en la cirugía laparoscópica en el que el paciente es operado solamente por pequeños "orificios", donde se introducen en una cámara y los

instrumentos quirúrgicos.

Recientemente se ha desarrollado y se ha aplicado con éxito en Brasil, una técnica para la corrección de mielomeningocele través fetoscopia4 que es más seguro para la madre, no deja riesgos para futuros embarazos, y también ha demostrado superioridad en la preservación motora del feto. La técnica llamada SAFER es mínimamente invasiva, ya que se realiza sin la necesidad de abrir el útero de la madre.5

El diagnóstico en el embarazo[editar]

El diagnóstico se puede realizar a través de una penetración profunda. La espina bífida por lo general se puede diagnosticar incluso durante el embarazo, a través de un ultrasonido. La espina bífida puede estar asociada a otras malformaciones como en los síndromes dismórficos,

a menudo resulta en aborto involuntario. En la mayoría de los casos, sin embargo, es un

defecto aislado. Históricamente, la espina bífida fue trazada por la medición de la alfa- fetoproteína (MSAFP) en la sangre de la madre. Cuando la dosis fue alta, se realizaron dos pruebas para confirmar el diagnóstico, la amniocentesis y el ultrasonido fetal columna de

extracción de líquido amniótico, que se dosifica a la alfa-fetoproteína y la acetilcolinesterasa. En la actualidad, con una resolución mejorada de las imágenes de ultrasonido, esta dosis no ha sido más consumado y la ecografía morfológica realizada de forma rutinaria en el embarazo puede diagnosticar el problema, a partir de las 16

El asesoramiento genético y algunas pruebas genéticas, como la amniocentesis, se pueden realizar durante el embarazo. La ecografía para el diagnóstico de espina bífida es en parte responsable de la disminución de nuevos casos, para la difusión de la enfermedad alienta al recién nacido tiene una mejor calidad de vida. Con el avance de la ciencia, se ha alcanzado una mejora en la calidad de vida.

Causas y factores de riesgo[editar]

Habitualmente la espina bífida proviene de la unión de una predisposición genética y factores ambientales. Entre las causas ambientales podemos señalar:

El 98% de los casos se debe a un déficit de folatos en la madre en los momentos previos o inmediatamente posteriores a producirse el embarazo.

Tratamiento materno con fármacos: ácido valproico (anticonvulsionante), etetrinato (tratamiento para la psoriasis y el acné), carbamazepina (tratamiento epiléptico) y medicamentos hormonales.

Otros factores de riesgo:

Edad materna: madres adolescentes o de más de 35 años.

Prevención[editar]

La prevención de los defectos del tubo neural es muy fácil en los embarazos planeados. Estas alteraciones aparecen en las tres primeras semanas de gestación, cuando muchas mujeres aún no son conscientes de estar embarazadas. Por ello la prevención debe realizarse antes del embarazo. Esta prevención primaria debe hacerse dentro del control preconcepcional del embarazo e irá dirigida a:

Evitar la ingesta de tóxicos y fármacos teratógenos en el período periconcepcional.

Dieta equilibrada.

Aporte de folatos desde el período preconcepcional, al menos tres meses antes de la concepción y hasta doce semanas de la gestación.

Tres de cada cuatro malformaciones congénitas del tubo neural podrían evitarse si la madre toma un suplemento de ácido fólico desde 3 a 6 meses antes de producirse el embarazo y durante los tres primeros meses del mismo, ya que es el momento en que el tubo neural se forma. Todas las mujeres que deseen quedar embarazadas deberían tomar un suplemento de 0,4 mg de ácido fólico al día y hasta 4 mg/día aquellas con especial riesgo de tener un hijo con defecto del tubo neural.

MENINGITIS

MENINGITIS
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La meningitis es una infección caracterizada por la inflamación de las meninges1 (leptomeninges) que en el 80% de los casos es causada por virus, en el 15 al 20% lo es por bacterias y en el resto de los casos se debe a intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. Se trata de una afección poco frecuente, pero potencialmente letal que puede lesionar el cerebro y ocasionar inconsciencia y lesión de otros órganos.2 La meningitis progresa con mucha rapidez por lo que el diagnóstico temprano y el tratamiento precoz son importantes para prevenir secuelas graves y evitar la muerte.

Cualquier persona puede contraer meningitis pero la frecuencia de la enfermedad es especialmente elevada en niños y personas inmunodeprimidas. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de nuca, fiebre, fotofobia (intolerancia anormal a la luz) o fonofobia (intolerancia a los sonidos) y trastornos de la conciencia. A menudo, en particular en niños pequeños, solo se presentan síntomas inespecíficos como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupción cutánea puede indicar una forma particular de meningitis, como la asociada con meningococemia.

Clasificación[editar]

La meningitis puede clasificarse de diversas formas basadas en su etiología, en aspectos técnicos de los cultivos o en aspectos clínicos. La clasificación también puede basarse en el curso evolutivo del proceso y en ese caso la enfermedad será categorizada como aguda (de menos de cuarenta y ocho horas), subaguda (de tres a siete días de evolución) o crónica (de más de cuatro semanas). Según un autor,6 esta clasificación no es útil en la práctica médica y lo mejor es utilizar la que resulte más conveniente para el enfoque terapéutico de los pacientes. Según la clasificación basada en la etiología la meningitis puede dividirse en bacteriana, tuberculosa, aséptica, viral y relacionadas.6

Entre los microorganismos que causan meningitis bacteriana figuran Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo B, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos y otros (Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis).

En cuanto a la meningitis tuberculosa y similares, los patógenos causales incluyen Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, otros hongos, parásitos, etc.

Por último, las meningitis asépticas o virales y relacionadas se deben a virus, Leptospira sp., Treponema pallidum, una meningitis bacteriana con tratamiento parcial, focos parameníngeos supurados y enfermedades sistémicas (p. ej., linfoma, leucemia y otras).6

Etiología[editar]

Como ya se dijo, en los casos típicos la meningitis es secundaria a una infección por microorganismos patógenos. A su vez, la mayor parte de esas infecciones se deben a virus7 y, en segundo lugar, a bacterias, hongos y protozoos.31 En algunos casos la meningitis puede ser consecuencia de causas no infecciosas.31

Cuando en un paciente con meningitis no es posible demostrar infección bacteriana se habla de meningitis aséptica, la que suele ser causada por virus pero también puede ser secundaria a una infección bacteriana que ya ha sido tratada en forma parcial (por lo que las bacterias han desaparecido de las meninges) o a patógenos que infectan un espacio adyacente a esas

estructuras (p. ej., en pacientes con sinusitis). La endocarditis (infección de las válvulas cardíacas en la que pequeños grupos de bacterias se diseminan a través del torrente sanguíneo) puede causar meningitis aséptica. También hay casos provocados por espiroquetas, como por ejemplo Treponema pallidum (la causa de la sífilis) y Borrelia burgdorferi (agente etiológico de la enfermedad de Lyme). Puede haber meningitis en el paludismo cerebral y además hay meningitis amebiana, es decir meningitis causada por una infección por amebas como Naegleria fowlericontraída a partir de fuentes de agua

dulce.31

Las bacterias que causan meningitis varían según la edad de las personas infectadas. Así, por ejemplo, en los recién nacidos prematuros y los neonatos de hasta tres meses de vida los agentes etiológicos comunes son los estreptococos del grupo B serotipo III (que son habitantes normales de la vagina y una etiología principal durante la primera semana de vida) y bacterias que normalmente residen en el tracto digestivo, como Escherichia coli (que porta el antígeno K1). nota 1 Listeria monocytogenes (serotipo b) es transmitida por la madre antes del nacimiento y puede causar meningitis en el recién nacido.34

En los niños de más edad los agentes etiológicos más comunes son Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (serotipos 6, 9, 14, 18 y 23) en tanto que en los de menos de cinco años es más frecuente Haemophilus influenzae de tipo B (en países que no cuentan con vacunas).335

En cuanto a los adultos, el ochenta por ciento de los casos de meningitis bacteriana se deben a infecciones causadas por Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. El riesgo de infección por Listeria monocytogenes es más alto en las personas mayores de cincuenta años.3 4 Un traumatismo de cráneo reciente puede determinar que las bacterias presentes en las fosas nasales ingresen en el espacio meníngeo. Asimismo, la presencia de dispositivos en el cerebro y las meninges, como por ejemplo un shunt cerebral, un drenaje extraventricular o un reservorio de Ommaya, aumenta el riesgo de meningitis. En esos casos se incrementa la probabilidad de infección por estafilococos, Pseudomonas y otras bacterias gramnegativas.3 Esos patógenos también causan meningitis en las personas inmunodeficientes.35 En una pequeña proporción de casos el desarrollo de una infección en el área de la cabeza y el cuello (p. ej., una otitis media o una mastoiditis) puede provocar meningitis.3 En los pacientes con implantes cocleares por pérdida de audición existe un mayor riesgo de meningitis

neumocócica.36

Patogenia (Vía de entrada)[editar]

Las bacterias alcanzan las meninges de tres maneras, a saber, por vía hematógena, en forma directa a través de soluciones de continuidad naturales o artificiales y por extensión por contigüidad desde un foco supurado próximo.6

La primera forma es la más frecuente. Los microorganismos que causan el ochenta por ciento de los casos de meningitis, es decir N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae, son residentes habituales de la nasofaringe y la orofaringe, sitios en los que normalmente no causan daño. Sin embargo, por motivos que se ignoran, de tanto en tanto pasan a la sangre y por esa vía llegan a las meninges y las colonizan.6 Como esos microorganismos son capsulados, es posible que la cápsula, con su propiedad antifagocítica, se relacione de algún modo con la diseminación. Además, el polisacárido capsular conferiría a los gérmenes cierto tropismo meníngeo, tal vez por la presencia de receptores de superficie en las meninges, pero se trata de especulaciones dado que nada de eso se ha demostrado.6 En ocasiones antes de la invasión

del torrente circulatorio se producen infecciones virales de las vías aéreas superiores pero su papel como favorecedoras de la invasión hemática es dudoso. El fracaso de algunos de los mecanismos de defensa del huésped contra la agresión explica la predisposición a determinadas infecciones. Así, por ejemplo, la anemia de células falciformes, la asplenia, las deficiencias congénitas o adquiridas de inmunoglobulinas y el alcoholismo predisponen a las infecciones por S. pneumoniae. Muchas veces los microorganismos llegan a las meninges desde otros puntos de origen, como sucede en el caso de S. pneumoniae, que puede llegar a partir de un foco pulmonar, de S. aureus, que puede hacerlo desde una endocarditis, y de los gramnegativos, cuyos puntos de origen pueden ser el tubo digestivo y el sistema

genitourinario.6

La segunda forma, como ya se dijo, es la llegada directa de los agentes patógenos a las meninges a través de soluciones de continuidad naturales (mielomeningocele) o artificiales (fracturas de cráneo, fisuras de la lámina cribosa del etmoides, intervenciones quirúrgicas, derivaciones ventriculoauriculares o una punción lumbar).6

La tercera forma es la diseminación por contigüidad desde un foco supurado próximo, como los senos paranasales, una mastoiditis supurada o la ruptura de un absceso cerebral en las meninges. Algunos autores piensan que es posible que los microorganismos se desplacen de la nasofaringe a las meninges por las vénulas en un trayecto intracraneal directo.6

Las meninges son tres membranas que, junto con el líquido cefalorraquídeo, encierran y protegen el encéfalo y la médula espinal (es decir el sistema nervioso central). La piamadre es una membrana impermeable muy delicada que se adhiere con firmeza a la superficie encefálica y se continúa por todas las circunvoluciones menores. La aracnoides (llamada así debido a su apariencia de tela de araña) es un saco laxo en la parte superior de la piamadre. El espacio subaracnoideo separa la aracnoides y la piamadre y está lleno de líquido cefalorraquídeo. La más externa, la duramadre, es una membrana gruesa y resistente que se une tanto a la aracnoides como al cráneo.37

En la meningitis bacteriana las bacterias llegan a las meninges por una de dos vías principales, a saber, a través del torrente sanguíneo o por contacto directo entre las meninges y la cavidad nasal o la piel. En la mayor parte de los casos la meningitis es secundaria a la invasión del torrente sanguíneo por microorganismos que residen sobre superficies mucosas como la cavidad nasal. Esa invasión, a su vez, suele ser precedida por infecciones virales que rompen la barrera normal provista por las superficies mucosas. Una vez en el interior del torrente sanguíneo las bacterias ingresan en el espacio subaracnoideo en sitios en los que la barrera hematoencefálica es vulnerable, como por ejemplo el plexo coroideo. La meningitis ocurre en el veinticinco por ciento de los recién nacidos con infecciones del torrente sanguíneo causadas por estreptococos del grupo B; ese fenómeno es menos común en los adultos.35 La contaminación directa del líquido cefalorraquídeo puede originarse en dispositivos permanentes, fracturas de cráneo o infecciones de la nasofaringe o los senos nasales que han formado un tracto con el espacio subaracnoideo; en ocasiones es posible identificar defectos congénitos de la duramadre.35

La inflamación en gran escala que se produce en el espacio subaracnoideo durante la meningitis no es un resultado directo de la infección bacteriana sino que en gran parte puede atribuirse a la respuesta del sistema inmunitario a la entrada de bacterias en el sistema nervioso central. Cuando los componentes de la membrana celular bacteriana son identificados por las células del sistema inmunitario del cerebro (astrocitos y microglia),

responden con la liberación de grandes cantidades de citocinas, mediadores similares a las hormonas que reclutan otras células del sistema inmunitario y estimulan otros tejidos para que participen en una respuesta defensiva. La barrera hematoencefálica se vuelve más permeable, lo que genera edema cerebral "vasogénico" (tumefacción del cerebro debido a la fuga de líquido de los vasos sanguíneos). El ingreso de gran cantidad de leucocitos en el LCR causa inflamación de las meninges y conduce a edema "intersticial" (edema debido al líquido intercelular). Además, las paredes mismas de los vasos sanguíneos se inflaman (vasculitis cerebral), lo que conduce a una disminución del flujo de sangre y a un tercer tipo de edema, el llamado edema "citotóxico". Las tres formas de edema cerebral que se acaban de mencionar conducen a un aumento de la presión intracraneal; ese aumento, junto con el descenso de la presión arterial que suele acompañar a la infección aguda, dificulta la entrada de sangre en el cerebro con la consiguiente carencia de oxígeno en las células cerebrales, que por ende experimentan apoptosis (muerte celular programada).35

Se reconoce que la administración de antibióticos en un principio puede empeorar el proceso descrito al aumentar la cantidad de productos de la membrana celular bacteriana liberados como resultado de la destrucción de las bacterias. Para amortiguar la respuesta del sistema inmunitario a ese fenómeno se utilizan ciertos tratamientos, en particular el basado en el empleo de corticosteroides.354

Anatomía patológica[editar]

La meningitis puede ser diagnosticada post mortem. Los hallazgos de la autopsia por lo general consisten en una inflamación generalizada de la piamadre y la aracnoides. Los neutrófilos suelen haber migrado al LCR y la base del cerebro, junto con los pares craneales y la médula espinal, pueden estar rodeados de pus, al igual que los vasos meníngeos.38

En las meningitis la inflamación puede afectar las paquimeninges o las leptomeninges.39 Las más importantes son las leptomeningitis. Los agentes etiológicos pueden ser bacterias, hongos y virus. Las meningitis virales tienen un curso benigno y en el infiltrado inflamatorio que provocan predominan los linfocitos después de una infiltración leucocitaria de corta

duración.39

En el examen macroscópico de material de autopsia obtenido de un paciente muerto por meningitis purulenta se observa el encéfalo tumefacto, los vasos sanguíneos ingurgitados y el espacio leptomeníngeo con exudado purulento, en particular en la convexidad. Cuando el exudado no es muy abundante se lo halla sobre todo junto a los vasos, a lo largo de los cuales se extiende en forma de delgadas bandas amarillentas. El exudado también tiende a acumularse en las cisternas y cuando es abundante forma una capa continua en el espacio subaracnoideo. Lo habitual es que también se lo halle en el sistema ventricular.39 El exudado está compuesto fundamentalmente por células polinucleares con cantidad variable de fibrina. Si no se reabsorbe en la primera semana, en la segunda aparecerán linfocitos y células plasmáticas y en la tercera habrá tejido granulatorio.39

En la meningitis tuberculosa el proceso inflamatorio se desarrolla característicamente en las meninges de la base cerebral y tiende a comprometer también el tejido cerebral superficial; puede ser de predominio caseoso o de predominio productivo. En el primer caso el exudado es de un color amarillento verdoso pálido y de aspecto grasiento, a veces, algo vítreo. Con gran frecuencia hay compromiso de los vasos; en las arterias se produce una endarteritis productiva o trombosis, que puede conducir a infartos. También es frecuente la ependimitis. Como en las

demás tuberculosis aisladas de los órganos, la meningitis tuberculosa puede ser el punto de partida de una tuberculosis miliar generalizada.39

En la necropsia de los pacientes que han muerto por meningitis bacteriana se observa un exudado purulento que cubre la corteza cerebral y que es más abundante en los surcos, en la base del cerebro y en la médula espinal; también hay edema cerebral, infiltrado de leucocitos

polimorfonucleares en las leptomeninges y dilatación y trombosis de los capilares, las vénulas

y los vasos mayores.

El exudado purulento procedente de las meninges se vierte en el LCR y por el espacio subaracnoideo se extiende a todo el sistema nervioso central para luego acumularse en las cisternas basales y en el interior de los surcos cerebrales. La membrana subaracnoidea exterior contiene la inflamación con gran eficacia pero en el quince por ciento de los niños con meningitis bacteriana se forman derrames subdurales en general estériles que en algunas ocasiones se infectan y se transforman en empiemas subdurales.6 La piamadre también actúa como una barrera eficiente que impide la infección de la sustancia gris cerebral y subyacente. La inflamación meníngea afecta las estructuras que atraviesan el espacio subaracnoideo, como venas, arterias y nervios craneales, de modo que puede producirse una tromboflebitis de las venas corticales con estasis venosa e infarto cerebral. Las pequeñas arterias de la piamadre también se lesionan, con formación de aneurismas y, de nuevo, infarto cerebral. Por razones topográficas los pares craneales más dañados son el III y el VI.6 La ventriculitis, que como ya se dijo es constante en las meningitis, rara vez evoluciona hacia el empiema ventricular. En cambio, la obstrucción del LCR por adherencias en el seno del sistema ventricular y el espacio subaracnoideo es algo más común y puede conducir a la hidrocefalia obstructiva. La hidrocefalia comunicante es rara. En algunos casos muy agudos casi todos ellos por meningitis meningocócicapredomina el edema cerebral con posibilidad de hernia cerebelosa o del lóbulo temporal y peligro de muerte súbita por compresión troncoencefálica

y medular.6

Cuadro clínico[editar]

Síntomas de meningitis. A nivel central: cefalea (headache), alteración del estado mental (altered mental status); a nivel de los oídos: fonofobia (phonophobia); a nivel ocular: fotofobia (photophobia); a nivel cervical: rigidez de nuca (stiffness); a nivel sistémico: fiebre alta (high fever); a nivel del tronco, las mucosas y las extremidades (si la infección es meningocócica):

petequias (petechiae).

La meningitis es una causa importante de fiebre en niños y recién nacidos,40 que además de ese síntoma principal muy pronto desarrollan escalofríos, cambios del estado mental, náuseas

y vómitos, sensibilidad anormal a la luz (fotofobia), dolor de cabeza intenso y rigidez de nuca

(meningismo).40 En algunos casos también hay agitación, fontanelas abultadas, disminución del nivel de conciencia, anorexia o irritabilidad (en niños), respiración rápida y una postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. Como en ambos tipos de meningitis se presentan los mismos síntomas, ante la presencia de fiebre alta y cualquiera de las demás

manifestaciones clínicas se debe consultar a un médico lo antes posible.40

Según otro autor,6 lo clásico es que la enfermedad comience de forma brusca con fiebre, cefalea intensa, náuseas y vómitos, dolor dorsal y cervical y decaimiento general. Es común hallar una disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Raras veces los síntomas iniciales consisten en dolor abdominal, delirio o un síndrome confusional agudo.6 El examen físico revela rigidez de nuca y signos de Kernig y de Brudzinski positivos; esos síntomas clásicos

del síndrome meníngeo en ocasiones están ausentes, tanto en los pacientes muy pequeños como en los de edad avanzada o si existe un grado de obnubilación intensa.6

Además del síndrome meníngeo clásico hay ciertas características clínicas que corresponden a las diversas formas etiológicas.6 Así, por ejemplo, en las meningitis meningocócicas, a veces de evolución fulminante, pueden observarse lesiones cutáneas hemorrágicas y, en ocasiones, insuficiencia circulatoria. Aunque la presencia de petequias, síndrome purpúrico o equimosis en un paciente con meningitis aguda es casi sinónimo de meningitis meningocócica lo que orienta el tratamiento inmediato, hay que recordar que, si bien muy de vez en cuando, S. pneumoniae y H. influenzae originan lesiones semejantes.6

A veces las meningitis virales, sobre todo las causadas por Echovirus 9, se asocian con lesiones

purpúricas que recuerdan las vinculadas con Neisseria meningitidis. Debe sospecharse meningitis neumocócica en pacientes con infecciones pulmonares, otitis media aguda o crónica, conjuntivitis purulenta, rinorrea de LCR secundaria a anomalías del desarrollo o a un traumatismo, anemia de células falciformes, alcoholismo o esplenectomía.6

H. influenzae suele causar meningitis en niños pequeños con infecciones óticas o de las vías respiratorias altas. Por último, hay meningitis bacterianas que se asocian con cuadros clínicos más atípicos. Así, por ejemplo, la presencia de meningitis en un paciente con furunculosis o sometido a un procedimiento neuroquirúrgico reciente sugiere una infección meníngea por estafilococos. La invasión de las menínges por enterobacterias, Listeria, Acinetobacter (ex Mima-Herellea)6 y Pseudomonas se ve favorecida por la presencia de un absceso cerebral, enfermedades asociadas con un déficit inmunitario o defectos óseos craneales.6 Los déficits neurológicos focales son raros y se observan con más frecuencia en pacientes con meningitis por H. influenzae y en las meningitis neumocócicas. En estas últimas también son comunes las lesiones de los pares craneales.

Según los CDC,29 los síntomas clásicos de la meningitis bacteriana aparecen en forma súbita o

a lo largo de algunos días pero en los casos típicos se desarrollan dentro de un intervalo de tres

a siete días posexposición.29 En los recién nacidos y los lactantes los síntomas clásicos de la meningitis como fiebre, cefalea y rigidez de nuca pueden estar ausentes o ser difíciles de identificar. Los lactantes pueden estar inactivos, irritables, con vómitos o anoréxicos. En los recién nacidos otros signos de meningitis que pueden verse son protrusión de las fontanelas o reflejos anómalos. Los síntomas tardíos de la meningitis bacteriana pueden ser muy graves (p. ej., convulsiones y coma).29

Diagnóstico

La meningitis puede sospecharse por los síntomas pero se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar,4243 que consiste en la inserción de una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra del líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro y la médula espinal.44

Con pocas excepciones, entre los hallazgos clínicos y de laboratorio que acompañan a las meningitis virales agudas no existen diferencias suficientes para permitir un diagnóstico etiológico y la distinción de esos trastornos de una serie de enfermedades no virales puede ser difícil. Sin embargo, es importante diferenciar la meningitis viral aguda, para la que no existe un tratamiento específico en los individuos inmunocompetentes (excepto en la meningitis por herpes), de la meningitis asociada con etiologías tratables.45

Las principales causas de meningitis aséptica son los enterovirus y el diagnóstico sigue concentrándose en confirmar la infección por esos virus o descartar una infección bacteriana. La meningitis bacteriana no puede diferenciarse de la aséptica sobre la base de las características clínicas solamente. El diagnóstico diferencial de la meningitis por virus, que es muy amplio, se basa en la presentación clínica y en resultados del examen del LCR45 que incluyan pleocitosis con predominio de linfocitos de menos de 500 células/µL, una concentración normal de glucosa, nivel de proteínas normal o ligeramente elevado y pruebas de detección de antígenos bacterianos negativas.45 El perfil de LCR en la meningitis aséptica inducida por fármacos,nota 2 que incluye pleocitosis neutrofílica (una de las características típicas de las meningitis bacterianas que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus48), no permite diferenciar este trastorno de la meningitis infecciosa.45

Si se las implementa en forma correcta, las pruebas para detectar ácido nucleico en el LCR son más sensibles que los cultivos para el diagnóstico de las infecciones por enterovirus y pueden reducir el costo y los tratamientos innecesarios. Otros hallazgos, entre ellos la detección de bajas concentraciones de factor de necrosis tumoral y ácido láctico, añaden más validez al diagnóstico de meningitis aséptica en lugar de bacteriana.45

Diagnóstico diferencial[editar]

Existen varias pruebas especializadas que pueden usarse para distinguir entre diferentes tipos de meningitis. Una prueba de aglutinación con látex puede ser positiva en la meningitis causada por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli y estreptococos del grupo B; su empleo rutinario no se recomienda porque rara vez conduce a cambios en el tratamiento pero se la puede usar si otras pruebas no son diagnósticas. La prueba de lisado de Limulus puede ser positiva en la meningitis causada por bacterias gramnegativas pero es de uso limitado a menos que otras pruebas hayan resultado inútiles.3 La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, del inglés polymerase chain reaction) es una técnica que se utiliza para amplificar residuos de ADN bacteriano con el fin de establecer si el ADN presente en el LCR es bacteriano o viral; se trata de una prueba sumamente sensible y específica porque solo es preciso rastrear cantidades ínfimas de ADN del agente infeccioso. Permite identificar bacterias en la meningitis bacteriana y puede ayudar a distinguir las diferentes causas de meningitis viral (enterovirus, virus del herpes simple de tipo 2 y virus de la parotiditis en pacientes no vacunados contra ellos).49 La serología (identificación de anticuerpos contra los virus) puede ser útil en la meningitis viral.49 Si se sospecha una meningitis tuberculosa la muestra se procesa para la tinción de Ziehl-Neelsen, que tiene una baja sensibilidad, y el cultivo de Mycobacterium tuberculosis, que lleva mucho tiempo procesar. La PCR se está utilizando cada vez más.50 El diagnóstico de la meningitis criptocócica se puede establecer a bajo costo mediante la tinción con tinta china del LCR pero las pruebas para detectar antígeno criptocócico en sangre o en LCR son más sensibles, sobre todo en personas con sida.5152

Los pacientes con meningitis que reciben tratamiento parcial y presentan síntomas meníngeos después de recibir antibióticos (como por ejemplo para una presunta sinusitis) representan una dificultad diagnóstica y terapéutica. En esos casos los hallazgos del LCR pueden parecerse a los de la meningitis viral pero es posible que sea necesario continuar con la antibioticoterapia hasta que haya evidencias positivas definitivas de una causa viral (p. ej., una PCR positiva para

enterovirus).49

Tratamiento[editar]

El tratamiento debe ser inmediato e incluir la administración de antibióticos en el caso de las meningitis bacterianas o de antivirales si la etiología es viral. En algunos casos para prevenir las secuelas de la inflamación se indica la administración de corticosteroides como la dexametasona, que tienden a mejorar la evolución neurológica.53

Según un trabajo cubano ya mencionado,6 entre las medidas generales del tratamiento de los pacientes con meningitis figuran las medidas de sostén necesarias en cualquier infección aguda grave. Es posible que en las primeras horas sea imprescindible la asistencia en la unidad de cuidados intensivos para mantener las funciones respiratorias y hemodinámicas adecuadas, vigilar la administración de líquidos, controlar la fiebre y las convulsiones e identificar posibles trastornos hidroelectrolíticos o de la coagulación y tratarlos si se presentan.6

ENCEFALITIS

Recomendaciones generales

Pacientes con meningitis aséptica más comúnmente presente con dolor de cabeza y fiebre y Meningismo en la examinación. Pacientes pueden ser letárgico pero tienen un sensorio normal. Por el contrario, pacientes con encefalitis se presentan con cambios mentales del estado. Pacientes con características de ambos pueden considerarse que una meningoencefalitis. (Ver 'Meningitis y encefalitis' arriba).

Encefalitis viral puede ser primaria o postinfecciosa, que son difíciles de distinguir en los argumentos clínicos. (Ver 'Viral frente a encefalitis postinfectious' arriba).

Provocan un detallado recorrido sexual y la historia de la exposición (a los insectos y animales). (Ver 'Patógenos virales' arriba).

Examine cuidadosamente al paciente para erupciones generalizadas y hallazgos neurológicos focales. (Ver 'Manifestaciones clínicas' arriba).

Obtener neuroimagen para evaluar la posibilidad de un proceso localizado, como un absceso y buscar focality, que puede sugerir una etiología específica de la encefalitis (por ejemplo, del lóbulo temporal participación y herpes simplex virus [HSV] -1). (Ver la 'Imagen' de arriba).

Examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con sospecha de meningitis o encefalitis es esencial para el diagnóstico. Predominio linfocítico es sugestivo de etiología viral; glóbulos rojos en la ausencia de una punción traumática es sugestiva de HSV u otros los encephalitides virales necrotizante. El examen diagnóstico más importante en pacientes con encefalitis es VHS, ya que el retardo en el tratamiento puede afectar la morbilidad y mortalidad. (Ver 'resultados del líquido cerebroespinal' arriba).

Pacientes con sospecha encefalitis

En el paciente con encefalitis clínica, se recomienda diagnóstico CSF reacción en cadena de polimerasa para HSV-1 y anticuerpos IgM en LCR y suero para el virus del Nilo Occidental. Pruebas para otros patógenos virales depende de historia de viajes o la exposición a los insectos y animales. La prueba serológica para el virus del Nilo Occidental, la parotiditis y el virus Epstein - Barr también puede ser considerada en el ajuste clínico apropiado. (Ver 'Diagnóstico' arriba).

En el paciente con encefalitis, recomendamos iniciación rápida de aciclovir 10 mg/kg tres veces al día por vía intravenosa para el tratamiento empírico de VHS esperando confirmación (grado 1A). Hay una alta mortalidad asociada a encefalitis HSV cuando se retrasa el tratamiento. (Ver "Tratamiento empírico" arriba).

La encefalitis puede provocar alguno de los siguientes síntomas como:

Síndrome febril agudo.

Afectación meníngea, con meningismo o rigidez de nuca y cefalea.

Alteraciones de la conciencia, con letargia, que puede progresar al estupor y coma.

Hemiparesia o signos focales motores con asimetría de reflejos y signo de Babinski positivo.

Convulsiones localizadas o generalizadas.

Alteraciones del lenguaje y afasia.

Movimientos anormales y temblor parkinsoniano muy raramente.

Signos cerebelosos y alteraciones sensoriales, auditivas o visuales.

Diabetes insípida o secreción inadecuada de ADH en los casos de afectación de hipotálamo o

hipófisis.

Todos estos síntomas son debidos a lesiones focales o difusas de la sustancia gris o sustancia blanca del sistema nervioso central.

Una de las pruebas que hay que realizar es una punción lumbar en la que se analiza el líquido cefalorraquídeo que informa de meningitis aséptica.

La evolución de la encefalitis transcurre al cabo de pocos días a algunas semanas, con una mortalidad variable dependiente del agente vírico causal, desde el 5% al 20%. En la quinta parte de los pacientes aparecen diversas secuelas, como deterioro mental, cambios en la personalidad y alteraciones de los movimientos.

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LUMBALGIA

El dolor lumbar, dolor lumbosacro, lumbalgia o lumbago es el dolor localizado en la parte baja de la espalda, correspondiente a la zona lumbar de la columna vertebral y que afecta alguna parte de la zona que se extiende desde la parte más baja de las costillas posteriores hasta la zona más baja de los glúteos, con o sin compromiso de las extremidades inferiores. Es uno de los motivos principales de consulta a los servicios médicos y se estima que aproximadamente un 80% de las personas lo presentará al menos una vez en la vida.1

Tradicionalmente, se ha perpetuado la idea errónea de que en un 80-90% de los casos de dolor lumbar la causa es desconocida.2 Sin embargo, con una evaluación exhaustiva del paciente, normalmente sí es posible identificar y tratar la causa del dolor.2 Este puede derivarse de raíces nerviosas, músculos, ligamentos, estructuras fasciales, vértebras y discos intervertebrales, así como de los órganos de la cavidad abdominal.2

En la mayoría de las ocasiones, se debe a causas biomecánicas, tales como traumatismos; esguinces o torceduras por estiramientos excesivos, capacidad muscular disminuida o falta de flexibilidad, mal uso o control muscular, mala postura; degeneración, hernia o rotura de discos intervertebrales; ciática; o exceso de peso, entre otras.345 Las enfermedades inflamatorias de las articulaciones, las fracturas por osteoporosis y los trastornos gastrointestinales y genitourinarios también pueden causar dolor lumbar.56 En algunos casos, el dolor lumbar es provocado por enfermedades que, sin un tratamiento temprano adecuado, pueden tener consecuencias graves sobre la salud, por lo que una correcta evaluación y diagnóstico diferencial son imprescindibles. Entre ellas, cabe destacar ciertos procesos infecciosos, lesiones que requieren cirugía, la enfermedad celíaca o el cáncer.

Clasificación[editar]

Clasificación por su duración[editar]

En su presentación clínica puede ser:10

Aguda: si dura menos de 6 semanas.

Subaguda: si dura entre 6 semanas y 3 meses.

Crónica: si dura más de 3 meses.

Clasificación por sus características[editar]

Los procesos lumbares pueden ser de distintas maneras:

Lumbalgia aguda sin radiculopatía: Dolor de naturaleza lumbar de aparición inmediata (aguda), que se puede extender por la extremidad inferior, muchas veces no más allá de la rodilla, habitualmente sin radiculopatía. Es producida por una torsión del tronco o un esfuerzo de flexo-extensión.

Compresión radicular aguda: Inflamación de una raíz nerviosa de forma aguda, en un 90% causada por hernia discal.

Atrapamiento radicular: Irritación de la raíz nerviosa por el desarrollo de procesos degenerativos (espondilosis).

Claudicación neurógena: debido a un dolor muscular de naturaleza

Cuando se habla de dolor lumbar inespecífico o lumbalgia inespecífica, se refiere aquel proceso de dolor lumbar en el que no se puede determinar la causa que lo produce.

Epidemiología[editar]

La incidencia de un primer episodio de lumbalgia es de un 6,3 a un 15,4% por año. Dado que la recurrencia es alta (entre un 20 a un 80% por año), la ocurrencia de lumbalgia (primer episodio o reincidencia) sube a un 36% de la población por año. Se estima la prevalencia en hasta un 80% de la población. Se presenta con mayor frecuencia a mayor edad, siendo su máxima prevalencia entre los 40 y 60 años. El índice de remisión es de 54 a 90% por año.3

Etiología[editar]

La lumbalgia es un término descriptivo que no representa una enfermedad en sí sino que a un síndrome polietiológico. Se origina por distintas causas y formas siendo las más comunes el sobreesfuerzo físico y las malas posturas.10 Las causas pueden ser de cuatro tipos:3

De origen mecánico o traumático, con o sin enfermedades degenerativas presentes.

Asociada a neoplasias, primarias o secundarias.

Asociada a infecciones.

Inflamatorias.

Las principales causas mecánicas incluyen:5

Esguinces y distensiones, que suelen provocar dolor agudo.

Degeneración de los discos intervertebrales, normalmente asociada al proceso normal de envejecimiento.

Hernia o rotura de los discos intervertebrales.

Radiculopatía, causada por compresión, inflamación y/o lesión de una raíz nerviosa espinal. Un forma de radiculopatía es la ciática, que provoca dolor lumbar que irradia hacia las nalgas y se extiende por la parte posterior de la pierna. En casos más extremos puede aparecer también entumecimiento y debilidad muscular en la pierna.

Espondilolistesis, que se produce cuando una vértebra lumbar se desliza fuera de lugar y pellizca los nervios.

Lesiones traumáticas o fracturas, derivadas de ciertos deportes, accidentes automovilísticos o caídas.

Estenosis espinal, causada por un estrechamiento de la columna vertebral que ejerce presión sobre la médula espinal y nervios. Puede provocar dolor o entumecimiento al caminar y, con el tiempo, conduce a debilidad de la pierna y pérdida sensorial.

Cuando el dolor lumbar es causado por trastornos que afectan a las vísceras, este suele acompañarse de otros síntomas o singos que ayudan a establecer el diagnóstico, principalmente gastrointestinales o genitourinarios.6 Las principales enfermedades que afectan a las vísceras y pueden provocar dolor lumbar incluyen:

Trastornos gastrointestinales o sistémicos, como la enfermedad celíaca o la sensibilidad al gluten no celíaca no diagnosticadas, la enfermedad inflamatoria intestinal o perforación intestinal.11126 Es importante señalar que la enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune multi-orgánico, puede cursar sin ningún tipo de síntoma digestivo en más de la mitad de los

casos.1113

Trastornos de los órganos pélvicos, como la prostatitis, la endometriosis o la enfermedad inflamatoria pélvica crónica.6

Enfermedades renales, como los cálculos renales o la pielonefritis.6 Los cálculos renales suelen provocar dolor agudo, en un solo lado de la espalda.5

Enfermedades vasculares, como el aneurisma de aorta abdominal o la enfermedad oclusiva aorto-ilíaca.6 El aneurisma de aorta abdominal es una patología grave que requiere tratamiento médico inmediato.5

La osteoartritis, la artritis reumatoide, las fracturas vertebrales debidas a la osteoporosis o, raramente, un tumor (incluyendo cáncer) o infección, pueden provocar dolor lumbar.10

En el caso de las mujeres, el dolor lumbar se puede desencadenar o agravar con el ciclo menstrual. Personas que han nacido con espina bífida son muy vulnerables a sufrir lumbalgia resistente en alguna etapa de su vida. También puede ser un síntoma de enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de hiperlaxitud articular.

La lumbalgia puede estar producida por el síndrome de miositis tensional, el cual puede tratarse adecuadamente siguiendo el protocolo de tratamiento del SMT.14

Por otro lado existen fuentes o tipos de dolor lumbar; el dolor facetario, en el cual existe una inflamación entre 2 articulaciones cigoapofisiarias (dolor específico), otro tipo de dolor lumbar es el discógeno, donde el disco intervertebral posee una lesión que genera dolor (dolor difuso, en una zona inespecífica), otra fuente de dolor es la compresión radicular, donde la vértebra

comprime la salida de los nervios que se dirigen hacia las piernas (el dolor irradiado hacia las piernas) conocido como ciática; otra causa de dolor puede ser una contractura muscular, una disfunción de la articulación sacro-ilíaca, o por algún órgano que refleje su disfunción en la zona lumbar, como los riñones e intestino delgado.

Una lesión aguda de la espalda baja puede ser causada por un evento traumático, como un accidente automovilístico o una caída. Ocurre de repente y sus víctimas suelen ser capaces de identificar exactamente cuándo ocurrió. En los casos agudos, las estructuras que con más probabilidad resulten lesionadas son los tejidos blandos. En casos de un accidente grave, osteoporosis o de otras causas del debilitamiento de los huesos vertebrales, pueden también aparecer fracturas vertebrales en la columna lumbar. En el extremo inferior de la columna vertebral, algunos pacientes pueden tener dolor de coxis (también llamado coccigodinia). En otros casos puede aparecer dolor sacroilíaco junto con la parte inferior de la columna lumbar, llamada disfunción sacroilíacas conjunta. El dolor de espalda crónico generalmente tiene un inicio más insidioso, que se producen durante un largo período de tiempo. Las causas físicas pueden incluir la osteoartritis, la artritis reumatoide, la degeneración de los discos entre las vértebras, de la columna vertebral o una hernia discal, una fractura vertebral (por ejemplo, de la osteoporosis) o, raramente, un tumor (incluyendo cáncer) o infección.10

La mayoría de los episodios agudos de lumbalgia inespecífica se deben inicialmente al mal funcionamiento de la musculatura y posteriormente a un mecanismo neurológico, en el que el factor esencial es la activación persistente de las fibras A y C, que desencadenan y mantienen el dolor, la contractura muscular y la inflamación.

En los casos subagudos, este mecanismo se mantiene activado y puede llegar a inducir cambios persistentes en las neuronas medulares, lo que trae como consecuencia la persistencia del dolor, la inflamación y la contractura, aunque se resuelva su desencadenante inicial.

El diagnóstico definitivo de una lumbalgia puede corresponder a alguna de las siguientes

causas:3

Degenerativas: especialmente en pacientes mayores de 60 años.

Traumáticas: prolapso de un disco intervertebral, fractura vertebral, daño en los ligamentos o músculos.

Inflamación: espondiloartropatías.

Infecciones: tuberculosis (enfermedad de Pott), inflamación séptica de un disco.

Tumores: primarios o metástasis.

Hereditarios o congénitos: estenosis, espondilolistesis, escoliosis, vértebra transicional.

Originado en otros órganos: litiasis renal, pancreatitis, aneurisma aórtico, patología intestinal.

Tratamiento[editar]

Varios cientos de guías clínicas se han desarrollado en el mundo para el manejo del dolor lumbar. Sin embargo, solo una decena de ellas puede ser considerada de «alta calidad».1 Su eficacia puede ser inmediata o a más largo plazo. La lumbalgia es una patología multicausal por lo que se debe buscar la causa inicial del problema con objeto de prevenir nuevos ataques de lumbalgias agudas o paliar las lumbalgias crónicas.10

Manejo de la lumbalgia inespecífica aguda[editar]

Las intervenciones recomendadas son:1

Aconsejar, educar y tranquilizar al paciente.

Retornar precozmente a la actividad normal, mantenerse activo y evitar el reposo en cama.

Paracetamol o antiinflamatorios no esteroidales como el ibuprofeno o diclofenaco.

Agregar un relajante muscular, como la ciclobenzaprina, solo o asociado con antiinflamatorios en caso de persistencia del dolor, por una o dos semanas.

Manipulación espinal en los casos que no logran el retorno a la actividad normal.

En el caso de dolor severo y refractario a las medidas precedentes, agregar opioides por un corto plazo.

Manejo de la lumbalgia inespecífica crónica[editar]

Las intervenciones recomendadas son:1

Educar con contenidos efectivos de autocuidado, incentivando el retorno a las actividades normales.

Ejercicios supervisados, incluido el yoga, de acuerdo con las preferencias del paciente. No se ha demostrado que algún tipo de ejercitación sea mejor que otra. La frecuencia y duración máximos recomendados son ocho sesiones en 12 semanas.

Manipulación espinal y otras intervenciones quiroprácticas, nueve sesiones en 12 semanas.

Paracetamol o antiinflamatorios no esteroidales como el ibuprofeno o diclofenaco.

Si los fármacos precedentes no logran calmar el dolor, usar un opioide y mantenerlo en forma supervisada si la respuesta es favorable.

Rehabilitación multimodal que incluya intervenciones físicas y psicológicas en los casos en que se ha producido una invalidez importante. 100 horas en ocho semanas.

Algunos autores también recomiendan:1 (sin aportar ninguna prueba comprobable por métodos científicos, más allá del efecto placebo)

Masajes.

Acupuntura.

Antidepresivos.

No se recomienda:1

Relajantes musculares.

Gabapentina.

TENS, corriente interferencias, ultrasonido, láser u otras intervenciones fisioterapéuticas pasivas.

Manejo de la lumbalgia con radiculopatía[editar]

Las recomendaciones no invasivas son:

Manipulación espinal que alivie la sintomatología.

Ejercicios específicos y limitados.

No hay consenso respecto de la fisioterapia.[cita requerida]

Otras terapias[editar]

La terapia neural aplicando impletol al 2% produce una descomprensión de los ligamentos laterovertebrales. Las lumbalgias tienen relación directa con los ligamentos. El tratamiento es progresivo restaurando la funcionalidad de la columna

Intervención neurorreflejoterápica (NRT) - Estimulación de fibras nerviosas de la piel mediante "grapas quirúrgicas" que se dejan colocadas durante 3 meses.15

Fisioterapia- para el manejo del dolor y espasmo muscular en la etapa aguda es de gran beneficio la fisioterapia utilizando modalidades como crioterapia ya sea masaje directo con hielo en la zona afectada o la aplicación de compresas frías, además de acompañar esto con electroterapia durante 20 o 30 minutos puede utilizarse opciones como corrientes bifasicas simétricas o protocolos de corrientes como tens, corrientes premoduladas o diadinámicas. Puede combinarse con otras modalidades de medicina física como ultrasonido de preferencia pulsátil y trabajar manualmente con masaje relajante o de amasamiento muscular.16

Neuroestimulación eléctrica percutánea (PENS) - Última opción cuando han fracasado los tratamientos anteriores en pacientes con lumbalgia crónica muy intensa. Se realiza por especialistas de unidades de dolor ya que sus efectos secundarios son numerosos.

Bloqueo selectivo de la raíz nerviosa - En casos con lumbociatalgia se puede realizar un bloque selectivo de la raíz irritada. Especialmente indicado en casos de hernia discal con compromiso radicular. Generalmente se le añada Terapia Física tras la realización del bloqueo.

Intervención quirúrgica - En casos estrictamente necesarios. No se recomienda a aquellos

pacientes diagnosticados con lumbalgia inespecífico

padecen lumbalgia derivada de una enfermedad (infección, cáncer, osteoporosis) o en aquellos que pudieran requirir cirugía cuando el dolor sea intenso e invalidante, haya persistido durante más de 2 años y no haya respondido a todos los tratamientos anteriores.10 En una revisión reciente (septiembre 2010) se concluye lo siguiente: La intervención quirúrgica no fue superior a la intervención cognitiva y ejercicios para aliviar los síntomas, mejorar la función y volver a trabajar a los 4 años. El número de reintervenciones en los pacientes asignados al "grupo quirúrgico" fueron similares a los pacientes que posteriormente fueron

operados en el grupo no quirúrgico.17

Puede ser necesaria en pacientes que

¿Qué es la discopatía cervical?

Se denomina discopatía o espondilosis al proceso degenerativo y gradual que afecta a los discos intervertebrales. Éste proceso puede afectar al área cervical, torácica, lumbar o sacra. A esta afección también se la conoce como enfermedad degenerativa del disco (EDD) .

La columna vertebral

La columna vertebral se forma por 33 vértebras que se clasifican en:

7

vértebras cervicales

12 torácicas

5

lumbares

5

sacras (habitualmente están soldadas)

4

vértebras que forman el cóccix

¿Qué son los discos intervertebrales?

Son almohadillas cartilaginosas de amortiguación. Éstos se sitúan entre las vértebras y permiten sus ligeros movimientos. Además actúan como ligamento para mantenerlas unidas. Los discos intervertebrales se dividen en dos partes: la parte central gelatinosa ( “núcleo pulposo”), y la parte que se denomina anillo fibroso que rodea y protege al núcleo.

¿Cuál es la causa la degeneración de los discos invertebrales?

En las personas jóvenes el disco intervertebral es saludable y posee un aspecto húmedo. La humedad va desapareciendo por factores como el paso de la edad o por una dieta y hábitos inadecuados. La deshidratación de la columna limita la capacidad protectora del disco, lo que supone su degeneración. Es cuando los discos empiezan a verse limitados en movimientos y se acelera el desgaste de las vértebras.

Cuando este proceso degenerativo crónico prosigue su avance puede llegar a afectar al cuerpo de las vértebras e incluso a la médula ósea. Cuando hablamos de discopatía cervical hablamos de la causa más común de compresión progresiva de la médula espinal y de las raíces nerviosas.

Concretamente, las causas de la degeneración de los discos invertebrales son:

Presiones y tensiones repetidas y prolongadas. Degeneran las fibras del disco, desgarran, y deforman de tal forma que pueden romper el anillo fibroso y liberar el núcleo pulposo. Si esto sucede, se ejerce presión sobre el nervio lo que causa lesiones discales y dolor. También en ocasiones, puede afectar hasta las piernas.

Una ausencia de dieta semanal equilibrada. El sobrepeso y la sobrecarga laboral predisponen a esta afección.Si a este factor se suma la falta de ejercicio físico, podría ocasionar lesiones y desgastes de forma prematura.

Estrés nerviosismo ansiedad. estos estados emocionales prolongados pueden llegar a pensar en exceso los músculos cercanos a la columna. esto puede cansarlos y provocar un desgaste en los huesos y discos intervertebrales.

¿Cuáles son los principales síntomas de la discopatía cervical?

Los síntomas más comunes son:

Dolor cuando se dobla o gira el cuerpo.

Dolor al sentarse.

El dolor en la espalda.

Dolor en piernas, hombros o brazos, hormigueo y entumecimiento.

Puede haber dolor de cabeza y mucha tensión en el cuello cuando la presión se ha acumulado en la zona cervical.

El dolor lumbar bajo aumenta con los esfuerzos y movimientos del tronco. El dolor aumenta al estar de pie erguido y sentado durante largos periodos. En estos casos es recomendable estar tumbado con las piernas flexionadas para que descanse la columna.

Restricción de algunos movimientos que impliquen a la columna vertebral.

Si el núcleo pulposo empieza a secarse y encogerse, la persona sufre de dolor y rigidez del cuello. esto se nota de forma especial hacia el final del día.

Tratamientos indicados para la discopatía cervical

El principal objetivo de los tratamientos es controlar el dolor, lo que precisa de ejercicio para aumentar la fortaleza y la flexibilidad de los músculos que rodean y soportan la espina dorsal. El ejercicio incrementa el flujo sanguíneo que recibe la espalda. Esto nutre las articulaciones y los músculos con oxígeno y nutrientes.

Las opciones de tratamiento que junto con la actividad física y el ejercicio fomentan la fortaleza de la espalda son:

Terapia física.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) como ibuprofeno o naproxeno y analgésicos como acetaminófeno.

Cirugía, como la de reemplazo con implantes.

Terapia de calor y frío.

Movilización espinal.

La prevención, el mejor tratamiento de la discopatía cervical

La degeneración de los discos invertebrales puede evitarse en gran medida realizando una dieta equilibrada. Además es conveniente realizar ejercicio y llevar hábitos de vida adecuados.

Estos factores son importantes ya que independientemente de la edad, para recuperar la fuerza y vitalidad del cuerpo, se pueden tomar algunas medidas.

No hay que olvidar que la prevención es siempre mejor que cualquier remedio. Es por eso la importancia de mantener durante toda la vida na dieta de calidad, ejercitación constante y, sobre todo, una buena actitud mental y emocional. Esto debe tomarse en cuenta sobre todo con los niños y jóvenes.

Cirugía

Si el dolor no se alivia adecuadamente con seis meses de cuidado conservador y se dificultan las actividades diarias, se puede considerar la realización de una cirugía. Específicamente, es posible recomendar la fusión cervical para detener el movimiento del segmento vertebral cervical afectado. Esto implica la remoción del disco, la descompresión de la raíz del nervio y la inserción de un injerto óseo o un cajetín de metal para que esto ayude a mantener o restablecer la altura normal del espacio del disco y la estabilidad y la alineación del cuello. Es posible utilizar una placa cervical para promover la fusión entre las dos vértebras.