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El meristemo apical de la mayoría de las angiospermas está compuesto por tres capas
celulares, que le confieren una apariencia estratificada (Confieren una distribución),
distinguibles por los planos de división de las células que las integran.
La capa más externa, de una célula de grosor, se denomina L1. Las células de esta capa
se dividen exclusivamente en el plano anticlinal (perpendicular a la superficie del
organo).
La segunda capa, o L2, está formada por células que se dividen mayoritariamente en el
plano anticlinal, excepto en las zonas en las que se originan los órganos, donde lo hacen
en el plano periclinal (paralelo a la superficie).
Las células de la capa más interna, o L3, muestran planos de división al azar. El grosor
de las capas L2 y L3 difiere entre especies y puede variar durante el desarrollo.
Las dos capas más externas (L1 y L2) forman la denominada túnica, mientras que las
células de la capa más interna (L3) constituyen el corpus del meristemo.
En general, la capa L1 origina la epidermis, mientras que las más internas (L2 y L3)
contribuyen a la formación de los tejidos centrales del tallo y las hojas. Sin embargo, a
veces se producen alteraciones en los planos de división y las células hijas son forzadas a
entrar en otras capas. Si ello sucede, estas células adoptan otra identidad, lo que indica que
el destino celular no está estrictamente determinado por el linaje, sino por la posición que
ocupan en el meristemo.
Dado que WUS es el regulador central del destino de las células madre en el SAM,
TOPOISOMERASE 1-α (TOP1α), que, entre otras tareas, regula la posición del
nucleosoma y controla la actividad meristema.
Los mutantes top1α muestran un SAM más grande, como resultado del inicio de varios más
pequeños, y una actividad reducida de células progenitoras de la raíz
A nivel mecanicista, TOP1α reduce la ocupación de nucleosomas en los promotores de sus
genes objetivo y facilita el depósito de las marcas de trimetilación de la histona H3 lisina 27
en el promotor WUS para reprimir su expresión.
Por el contrario, la proteína ATPasa SPLAYED de clase SWI / SNF promueve la expresión
de WUS al unirse directamente a su promotor.
Es importante destacar que otros factores de remodelación de la cromatina controlan la
integridad del SAM, aunque aún no se ha demostrado su actividad específica en las
regiones reguladoras de los factores de transcripción clave.
La regulación del estado de la cromatina no solo es importante para ajustar la expresión
de WUS , sino que también puede desempeñar un papel importante en la traducción de la
función de WUS en un comportamiento celular apropiado a través de sus genes objetivo.
Dentro de SAM, WUS actúa principalmente como un represor transcripcional y evita la
expresión de los genes de diferenciación de SAM
Las observaciones de que WUS interactúa físicamente con el co-represor Gro / Tup1
TOPLESS (TPL) y que la fusión de TPL con una versión no funcional de la proteína WUS
rescata parcialmente la función de WUS sugiere que WUS es parte de un complejo represor
que involucra a TPL.
Curiosamente, la TPL a su vez es capaz de interactuar con HISTONE DEACETYLASE 19
(HDA19), que promueve la desacetilación de histonas y parece ser necesaria para la
actividad del factor de transcripción APETALA2 (AP2) en flores.
Sin embargo, aún no está claro si la conexión entre WUS y la remodelación de la cromatina
a través de la desacetilación de histonas desempeña un papel en la pluripotencia de las
células madre.
Mientras que los estados de cromatina en el centro del SAM se estabilizan para mantener la
identidad de las células madre, los factores de proliferación celular, como los miembros de
la familia de genes KNOX, deben reprimirse de manera estable fuera del SAM ( Fig. 4 C)
( Byrne et al., 2000 ). En el límite del órgano de meristema de brotes, se requiere la
formación de dímeros AS1-AS2 para este cambio de destino, ya que reprimen directamente
la expresión KNAT2 y BP ( Guo et al., 2008 ; Lodha et al., 2013 ). Mecánicamente, los
dímeros AS1-AS2 reclutan proteínas HIRA y miembros del complejo PRC2 a los
promotores de KNAT2 y BP, estimulando así la deposición de H3K27me3 y reduciendo la
aparición de la marca H3K4me3 activa ( Fig. 4 C). Esto, a su vez, promueve la unión del
factor complejo PRC1 COMO LA PROTEÍNA 1 DE HETEROOCROMATINA (LHP1),
que permite una mayor compactación de la cromatina, una represión estable de la expresión
génica y, en última instancia, desencadena un cambio de destino celular que persiste
durante la organogénesis ( Guo et al., 2008 ; Lodha et al., 2013 ; Phelps-Durr et al., 2005 ).