antimicrobiano. Inhibidores de la Penicilina. Actuan a distintos niveles de la síntesis de síntesis de la pared Cefalosporina. peptidoglucano (tiene 3 etapas) y el daño se celular bacteriana. produce por la pérdida de rigidez de la célula bacteriana.
Inhibidores de la función Polimimixina. Agentes catiónicos y aniónicos pueden causar
de la membrana Nistatina. desorganización de la membrana. Polimimixina B y plasmática. Polimimixina E desorganizan la permeabilidad de la membrana ocacionando salida de cationes de la bacteria. La gramicidina produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y esto hace huecos donde sale el contenido plasmático.
Inhibidores de la Estreptomicina. Las subunidades 30S y 50S constituyen el sitio de
síntesis de proteínas. Kanamisina. acción de agentes antimocrobianos, pues al inhibir Gentamicina. estas, no se sintetizan proteínas necesarias para Cloranfenicol. la bacteria. Los aminoglucósidos interfieren en la Amikacina. función de la subunidad 30S. El cloranfenicol, los Eritromicina. macrólidos y lincinoides actúan en la subunidad ribosomal 50S. Inhibidores de la Rifampicina. Pueden inhibir la síntesis de nucleótidos, causar síntesis de ácidos Ciprofloxacina. interconversión de nucleótidos, interferir en las nucleicos. polimerasas de replicación y transcripción del ADN. Por ejemplo, la rifampicina inhibe la actividad de la ARN polimerasa bacteriana, el ácido nalidíxico se une al componente A de la ADN girasa e inhibe su acción, los nitromidazoles inhiben la replicación del ADN
Estructura análoga Sufonamidas. Las sulfonamidas y el trimetoprim interfieren en el
(antimetabolitos). Trimetoprim. metabolismo de los folato, por bloqueo competitivo en la biosíntesis de los tetrehidrofolatos precursores den ácido fólico. Las sulfonamidas bloquean la conversión de pteridina y ácido Para- amino-benzoico a ácido de hidrofólico.