SONO Repositorio - Ul.pt

1.
INTRODUÇÃO
O Sono é um estado comportamental reversível com diminuída resposta

ao meio ambiente, com atenuação sensorial significativa de todas as
modalidades e com preservação relativa de algumas, designadamente a audição
e a sensibilidade somestésica. A preservação destas modalidades implica
processamentos mediados pelo tronco cerebral e tem assegurado a
sobrevivência de espécies.
Existem vários fatores disruptivos do sono tanto fisiológicos,
comportamentais, morfológicos como ambientais. Os distúrbios sonoros
durante o sono induzem diminuição do limiar para o despertar, aumento do
índice de despertares e diminuição da qualidade objetiva e subjetiva do sono.1
O estudo do sono de surdos congénitos constitui um bom modelo de
privação sensorial auditiva mantida e uma importante ferramenta no estudo do
efeito dos distúrbios sonoros durante sono.
1.1. SONO
O sono é um processo biológico natural do organismo e essencial à

reparação e manutenção do equilíbrio bio-psico-social do ser humano. Várias
propostas não mutuamente exclusivas têm sido elaboradas para descrever as
suas funções, sendo sumariamente descritas as seguintes:2
 Manutenção da vigilidade e da qualidade da vigília: uma boa qualidade de
sono permite a manutenção de processos promotores de vigilidade e o eficaz
desempenho de funções e atividades durante a vigília. As consequências da
privação do sono podem ser o aumento da propensão e necessidade de dormir,
aumento da sonolência, diminuição do desempenho psicomotor, lapsos de
atenção e memória, tempos de reação prolongados, alterações do humor,
sensação de fadiga, irritabilidade e até mesmo estado confusional.
 Conservação de energia e promoção de processos anabólicos: O sono promove
um ritmo circadiano de adaptação metabólica. Quando os níveis de energia
9
diminuem, o sono preserva ou até mesmo recupera a energia em associação
com a diminuição da temperatura e do metabolismo.3 Estimula ainda o
predomínio de processos anabólicos em todo o organismo como: secreção de
hormona do crescimento (GH), hormona estimulante da tiróide (TSH),
prolactina e hormona adecocorticoprópica (ACTH). 4, 5 ,6
 Mecanismos de termo-regulação central: o sono lento está associado a
processos termo-reguladores que são responsáveis pelo arrefecimento do
cérebro e corpo, sendo facilitado/induzido quando a temperatura do cérebro
excede um determinado valor (processo homeostático de controlo da
temperatura do cérebro).7
 "Desintoxicação" do cérebro: Hipótese clássica que postula que durante a
vigília se acumula uma substância “tóxica” (substância promotora do sono ou
fator S de Pappernheimer), que é eliminada durante o sono.8
 Interação com o sistema imunológico: As relações entre o sistema
imunológico e o sono são bidirecionais. Durante a ação dos processos
imunológicos pode ocorrer produção de citoquinas inflamatórias que
promovem o sono lento, assim como alteração da temperatura corporal que
influencia o sono e promove a sonolência. Por outro lado, o sono pode levar ao
aumento de libertação e/ou produção de certas citoquinas.2
 Desenvolvimento e Maturação cerebral: Pensa-se que a fase REM tem um
importante papel no desenvolvimento e maturação do cérebro, podendo
desempenhar um papel ativador do sistema nervoso central de modo a facilitar
o desenvolvimento e formação de redes neuronais no cérebro fetal.9
 Plasticidade do cérebro e consolidação da memória: Este processo pode
manifestar-se a três níveis: sensibilidade em relação a novos estímulos,
consolidação de traços mnésicos (no sono lento são reativados circuitos
hipocampo-neocorticais formados durante a aprendizagem em vigília; e no
sono REM ocorrem processos de consolidação da memória) e a capacidade de
evocar recordações.10
 Regulação de processos metabólicos: O sono permite a regulação de vários
processos metabólicos cujos distúrbios podem resultar em várias patologias e
10
condições médicas como: diabetes, hipertensão, doença coronária, obesidade,
depressão, ansiedade, insónia e risco aumentado de morte.2
1.1.1. Arquitetura do Sono: Micro e Macroestrutura
O sono é formado por uma sequência de fases que podem ser distinguidas
pelo registo de várias variáveis fisiológicas: fase NREM (Non-Rapid Eye
Movement) e fase REM (Rapid Eye Movement).2
O sono NREM é caracterizado por um padrão electroencefalográfico
síncrono e continuamente mais profundo. O limiar para o despertar é mais
baixo no sono superficial e mais elevado durante o sono lento profundo.
Caracteristicamente está associado a ligeira diminuição do tónus muscular,
atividade mental mínima ou fragmentar e atenuação das funções dependentes
do sistema nervoso autónomo. Apresenta grafoelementos muito característicos
como: ondas do vértex (ondas abruptas pontiagudas de polaridade negativa,
geralmente bifásicos e com oposição de fase no vértex - Figura 1a), fusos do
sono (atividade com frequência de 12-14 Hz, ≥ 0,5 segundos e amplitude
máxima nas derivações fronto-centrais - Figura 1b), complexos K (onda abrupta
negativa seguida de componente positivo lento, ≥ 0,5 segundos, máxima
amplitude no vértex e que pode surgir de forma espontânea ou evocada -
Figura 1c), e ondas lentas de alta-voltagem (frequência abaixo dos 4 Hz e
amplitude superior a 75 µV).11,12
a
b c
d
Figura 1 - Grafoelementos do sono. a - Ondas do vértex; b - Fusos; c - Complexos K; d -

Ondas lentas de alta-voltagem.
O sono REM é caracterizado por dessincronização do eletroencefalograma

(EEG), diminuição importante do tónus muscular, experiências oníricas
exuberantes e perda do controlo autonómico da temperatura e de funções
11
cardio-respiratórias. Nesta fase surge atividade electroencefalográfica de baixa-
voltagem e frequências mistas, entrecortada por surtos de movimentos oculares
rápidos (MORs) de carácter sacádico, ondas dente de serra (surtos de ondas
triangulares, em forma de serra, de 2-6 Hz e amplitude máxima na região
central) e mioclonias do REM (contrações musculares episódicas).111
As fases NREM e REM surgem num padrão cíclico e alternado que se
repete 4-6 vezes ao longo da noite e é entrecortado por breves períodos de
vigília (Figura 2). A duração média do primeiro ciclo NREM-REM é de
aproximadamente 70 a 100 minutos e a média do segundo e restantes ciclos é de
90 a 120 minutos. A fase NREM é mais prevalente no primeiro terço da noite;
enquanto que a fase REM é mais prevalente e robusta no último terço da noite.11
Figura 2 - Hipnograma representativo da progressão dos vários ciclos de NREM-REM ao longo

da noite num adulto saudável (site: http://o.elobot.es/tema/trastornos-del-sueno/insomnio-en-detalle
12
1.1.2. Classificação das Fases do Sono
A classificação das fases do sono é feita com base em três variáveis

fisiológicas: eletroencefalograma (EEG), eletrooculograma (EOG) e
eletromiograma (EMG). O EEG constitui o registo das diferenças de potencial
da atividade elétrica cerebral, útil na deteção dos ritmos cerebrais da vigília e
sono e análise da sua microestrutura. É composto por diferentes ritmos
cerebrais classificados consoante a frequência: ritmo Delta (< 4 Hz), Teta (4-8
Hz, Alfa (8-13 Hz), Miu (7-11 Hz), Beta (13-35 Hz) e Gama (> 35Hz).2,11 O EOG
documenta os movimentos oculares através do registo da diferença de potencial
entre a córnea e a retina, sendo útil na distinção da vigília, sonolência e fase
REM. O EMG permite registar o tónus muscular, dado muito útil na distinção
da vigília, fase REM e despertares.2
Rechtschanffen e Kales (R&K)13 estabeleceram pela primeira vez em 1968
as regras de estadiamento do sono em adultos humanos normais. Segundo estas
regras, eram colocados elétrodos nas posições C3 ou C4, referenciados ao lobo
da orelha contralateral (C3/A2 ou C4/A1), permitindo registar os vários
grafoelementos de sono, e aconselhada a colocação de elétrodos em O1 e O2,
também referenciados contralateralmente ao lobo da orelha, permitindo melhor
registo do início do sono e despertares durante a noite (Figura 3). Para registo
Figura 3 - Esquema representativo do local de colocação dos elétrodos necessários ao estadiamento do

sono, segundo Rechtschanffen e Kales (R&K).
do EOG eram colocados elétrodos 1 cm acima do canto do olho direito e 1 cm
13
abaixo do canto do olho esquerdo, referenciados contralateralmente aos lobos
das orelhas, permitindo a deteção de movimentos horizontais e verticais. Para
registo de EMG mentoniano eram colocados dois elétrodos referenciados entre
si que permitiam observar as variações de tónus muscular ao longo da noite.
A classificação do sono era feita em épocas de 30 segundos com
identificação de quatro estadios de sono da fase NREM: estadios 1, 2, 3 e 4, e
fase REM. O estadio 1 é caracterizado pela transição vigília/sono, com presença
de ritmo alfa occipital em menos de 50% da época, atenuado ou misturado com
frequências mistas; na ausência de ritmo alfa, surge ritmo teta ou com
diminuição da frequência de pelo menos 1 Hz em relação à vigília; movimentos
oculares lentos e ondas do vértex. O estadio 2 é caracterizado pela presença de
fusos de sono e complexos K e presença de atividade delta até 20% da época. O
estadio 3 apresenta atividade delta com amplitudes ≥ 75 V ocupando entre 20
a 50% da época. O estadio 4 apresenta mais de 50% de ondas delta com igual
critério de amplitude. A fase REM é caracterizada pela ativação do EEG com
atividade de baixa amplitude e frequências mistas; diminuição do tónus
muscular; presença de ondas de dente de serra e surtos episódicos de
movimentos oculares rápidos.
Em 2007, a Academia Americana de Medicina do Sono (AASM)
estabeleceu novas regras de estadiamento manual do sono14, apresentando
algumas modificações das regras de R&K. Nestas regras é recomendada a
adição de elétrodos frontais (F3 e F4) (Figura 4), todos os canais de EEG são
referenciados ao processo mastóide contralateral (M1 e M2), ambos os canais de
EOG são referenciados a M2 e o canal de EMG é composto por três elétrodos
(dois ativos - submetonianos) e um de referência). A classificação de sono
segundo a AASM é feita em épocas de 30 segundos com identificação de três
fases do sono NREM: N1, N2 e N3 e sono REM (R) e preconiza algumas
modificações de classificação nas fases de transição de N2/N1 e N2/R, assim
como junção dos estadios 3 e 4 de R&K numa única fase N3.
14
Figura 4 - Esquema representativo do local de colocação dos elétrodos necessários ao estadiamento do
sono, segundo as regras da AASM 2007.14
15
1.2. PADRÃO CÍCLICO ALTERNANTE
Vários processos biológicos se desenvolvem num padrão cíclico e ritmado

ajustado por inúmeros fatores intrínsecos e extrínsecos. O padrão de vigília-
sono surge numa sequência circadiária cíclica, sendo o próprio sono constituído
por um padrão de sucessões de fases de sono. A construção cíclica das várias
fases de sono desenvolve-se em associação com processos de
ativação/desativação do sistema nervoso e despertares.
Vários autores descreveram a presença de oscilações lentas no sono NREM
que se repetem num padrão cíclico em estreita associação com a evolução
progressiva da atividade delta no EEG.15,16 Estas oscilações muito lentas
referem-se ao Padrão Cíclico Alternante (CAP) que constitui um marcador
neurofisiológico da instabilidade do sono17 e que surge durante todas as fases
de sono NREM, tanto em condições normais como patológicas, sempre que o
despertar é instável. 18,19
O CAP é constituído por sequências de surtos de atividade EEG que
compõe as fases A e B. A instabilidade dos despertares durante o CAP está
associada com a concomitante ativação de parâmetros polissonográficos (EEG,
taxa cardiorespiratória, tónus muscular) durante a fase A e a sua atenuação
durante a fase B20,21,22,23,24.
A fase A é formada por elementos fásicos peculiares associados a
despertares que correspondem a períodos de atividade delta, sigma e beta e
está subdividida nos subtipos A1, A2 e A3.19 O subtipo A1 corresponde aos
componentes lentos do CAP, com ativação cerebral modesta e envolvidos em
processos de manutenção do sono; os subtipos A2 e A3 estão associados a
mecanismos de ativação cerebral mais relevante, de fragmentação do sono e
eventos ativadores do sono NREM, correspondendo em grande parte aos
despertares descritos pela ASDA (American Association of Sleep Disorders).17
A fase B é formada pelos intervalos em que esta atividade é quiescente ou
inibida surgindo atividade teta-delta de fundo19. A ausência de CAP no EEG de
sono coincide com uma condição de estabilidade de despertares sustentada, que
16
é definida como não-CAP (NCAP).
No sono humano a taxa de CAP (percentagem da soma total das
sequências de CAP/tempo total de sono) descreve uma evolução em forma de
"U" ao longo da vida. A taxa de CAP aumenta da infância à puberdade (43,4%),
diminui até atingir o mínimo no adulto jovem (31,9%) e volta a aumentar
progressivamente na idade adulta (37,5%) e velhice (55,3%). 25
17
1.2.1. Arquitetura do CAP
O CAP é influenciado por processos homeostáticos do sono, pelos seus

ritmos circadiano e ultradiano. A estrutura do temporal do CAP parece ser
determinada por uma atividade oscilatória correspondente às características
das fases de sono com forte dependência com o sono lento profundo.26
A taxa do subtipo A1 aumenta no início da noite em associação com o
aumento da pressão homestática do sono lento profundo e decresce com a
diminuição da mesma a partir do terceiro ciclo de sono, altura em que é
corrigida por processos circadiano do sono. Este subtipo está ainda associado a
mecanismos aminérgicos ultradiários de REM-off. 27
Os subtipos A2 e A3 surgem na fase final da fase 1 e 2 do sono NREM,
antecedendo a fase REM em associação com mecanismos colinérgicos de REM-
on. Estes subtipos não são influenciados pela organização dos ciclos de sono,
apresentando aumento moderado a partir do terceiro ciclo, altura em que a fase
REM se torna cada vez mais prevalente. A duração da fase B é mais pequena
nos dois primeiros ciclos de sono.27
18
1.2.2. Classificação do CAP e NCAP
O CAP é organizado em sequências de dois ou mais ciclos de CAP. Um

ciclo de CAP é constituído por uma fase A seguida de uma fase B, cada uma
com uma duração entre dois a 60 segundos.25
Os períodos de sono que surgem entre duas fases A sucessivas e separadas
por um intervalo superior a 60 segundos são classificados como ciclos de NCAP
(NonCAP). Se surgirem três fases A consecutivas seguidas por um ciclo de
NCAP, a sequência de CAP é interrompida no final da segunda fase B e a
terceira fase A é classificada com NCAP. Esta regra deve-se ao facto do
estadiamento do CAP supor uma sucessão de ciclos de CAP completos (fase
A+fase B) e na manutenção de um balanço harmónico, em termos de duração,
entre as fases. 25
Variações durante o CAP envolvem diferentes níveis de tónus muscular,
ritmo cardíaco e atividade respiratória, que aumentam durante a fase A e
diminuem durante a fase B. 28
O padrão de fase A é constituído por eventos fásicos associados a
despertares que ocorrem isoladamente ou em surtos, diferenciando-se da fase
de sono subjacente. Assim podem surgir na forma de: surtos de ritmo alfa
intermitentes e sequências de ondas do vértex, na fase 1 de sono NREM;
sequências de um ou dois complexos k isolados ou seguidos por componentes
semelhantes a atividade alfa, na fase 2 do sono NREM; surtos de atividade delta
que excedem pelo menos um terço da amplitude da actividade de base, nas
fases 3-4 do sono NREM; e fases de ativação transitória e despertares no EEG,
em todas as fases de sono. A actividade alfa reflete uma condição de
sincronização do EEG na fase 1 e dessincronização do EEG na fase 2 de sono
NREM. As mudanças de amplitude do EEG são cruciais para o estadiamento do
CAP. As atividades fásicas que iniciam a fase A do CAP devem ter amplitude
um terço superior à atividade de base (amplitude calculada com base no
período de 2 segundos no início e fim da fase A).28
19
As características dos diferentes subtipos da fase A são:28 (Figura 5)
 Subtipo A1 - Fase A com padrões de EEG sincronizados (ritmo alfa
intermitente na fase 1; sequências de complexos K ou surtos de delta nas outras
fases de sono NREM), associados a variações poligráficas moderadas ou
triviais. Este padrão de dessincronização do EEG tem duração até 20% do total
da fase A;
 Subtipo A2 - Fase A com padrões de EEG dessincronizado precedidos ou
misturados por atividade lenta de alta voltagem (complexos k com atividade
alfa ou beta, k-alfa, despertares com sincronização de ondas lentas), associadas
a um aumento moderado de tónus muscular e/ou taxa respiratória. Este padrão
de dessincronização do EEG tem duração entre 20-50% do total da fase A;
 Subtipo A3 - Fase A com padrões de EEG dessincronizados isolados (fases
de ativação transitória ou despertares) ou excedendo dois terços da fase A, e
associados a um aumento do tónus muscular e/ou taxa cardiorespiratória. Este
padrão de dessincronização do EEG tem duração superior a 50% do total da
fase A.
Figura 5 – Exemplos dos vários subtipos da fase A do CAP. 28
20
1.2.3. Topografia do CAP
O CAP induz mudanças relevantes em todos os parâmetros de sono sendo

por isso esperado que o espectro do EEG varie significativamente com a sua
presença.29
Em 2005, Ferri et al29 demonstraram a presença de duas bandas de
frequência bem distintas no CAP: 0,25-2,5 Hz e 7-12 Hz. O subtipo A1 apresenta
pico proeminente na primeira banda; o subtipo A2 apresenta pico de potência
na primeira banda (menos exuberante que no CAP A1) e pico correspondente à
segunda banda de frequência; e o subtipo A3 do CAP é dominado pela
presença de um pico de maior potência na banda de frequência de 7-12 Hz. A
existência de duas bandas de frequência distintas que se exprimem
individualmente no subtipo A1 e A3 e em associação no subtipo A2 sugerem a
existência de geradores corticais distintos. A fase B apresenta pequena
diminuição da potência da banda de frequência sigma. 29,30
A banda de frequência 0,2-2,5 Hz apresenta uma prevalência clara das
regiões frontais anteriores, maioritariamente na região central com propagação
simétrica para os dois hemisférios. Nesta banda de menor frequência, os
geradores cerebrais do CAP parecem estar localizados maioritariamente na
região cortical da linha média frontal. A banda de frequência de 7-12 Hz
apresenta maior representatividade nas áreas parieto-occipitais, com
distribuição igualmente simétrica no pico da linha média cujos geradores
parecem estar localizados maioritariamente nessa região.30
Os mecanismos de sincronização do sono NREM parecem ser
provenientes de vias talamocorticais. Assim os componentes lentos do CAP
(subtipo A1) podem ser considerados a expressão cortical dessa interação
cortico-subcortical, enquanto que os componentes mais rápidos (subtipo A3)
parecem ser a expressão da atividade das áreas geradoras do ritmo alfa durante
a vigília, no córtex cerebral ao nível dos neurónios piramidais nas camadas IV e
V. A evidente associação entre os dois componentes de frequências distintas
(subtipo A2) e seus geradores parece indicar que estas estruturas poderão estar
21
funcionalmente interligadas permitindo o aparecimento de duas bandas de
frequência distintas de modo coordenado. 30
22
1.3. OUVIDO, AUDIÇÃO E SURDEZ
O Sistema auditivo é constituído pelo ouvido externo, médio e interno

(Figura 6).31
O ouvido externo é composto pelo pavilhão auricular e canal auditivo
externo: a função do pavilhão auricular é concentrar e enviar as ondas sonoras
para o canal auditivo externo, que liga a parte central da orelha ao tímpano
(membrana que separa o ouvido externo do ouvido médio).
O ouvido médio, ou cavidade timpânica, é um espaço contendo ar e cuja
parede lateral consiste na membrana timpânica, espécie de anel elástico que
vibra com o impacto das ondas sonoras. Os três ossículos que se encontram no
ouvido médio (martelo, bigorna e estribo) conduzem o som da membrana
timpânica para a janela oval. A forma e o encadeamento dos três ossículos
adaptam-se perfeitamente à função que lhes corresponde: as vibrações do
tímpano transmitem-se ao martelo e, seguidamente, à bigorna e ao estribo, de
modo a que passem para o ouvido interno.
O ouvido interno é constituído pela cóclea e labirinto (labirinto ósseo e o
labirinto membranoso). O interior do ouvido interno é oco mas está cheio de
líquido: entre o labirinto ósseo e o labirinto membranoso circula um líquido
denominado perilinfa, estando o interior do labirinto membranoso cheio de um
líquido denominado endolinfa. A cóclea, onde se produz a endolinfa, tem no
seu interior o órgão de Corti (específico da audição) que é responsável pela
tradução das vibrações sonoras que alcançam o ouvido interno em impulsos
elétricos que se propagam para o nervo coclear. Deste propagam-se pelo nervo
estato-acústico até ao encéfalo.
23
Figura 6: Estrutura Anatómica do Ouvido. (www.sobiologia.com.br)
A surdez pode ser causada por várias condições patofisiológicas estando

dividida em três tipos: surdez de transmissão ou condução (ouvido médio),
surdez neurossensorial ou de perceção e surdez mista.32
A surdez de condução é causada por lesões nos orgãos de transporte do
estímulo. O sintoma característico é o melhor funcionamento da condução
através da conexão óssea comparada com a condução pelo ar. Esta alteração da
capacidade condutora do ar está associada ao aumento da impedância acústica
resultado, por exemplo, da otosclerose.
A surdez neurossensorial é causada por lesões dos orgãos de
transformação dos estímulos, nas vias e centros nervosos. As lesões de perceção
são causadas por lesões nos centros auditivos corticais e subcorticais e por
processos patológicos que envolvem as vias auditivas centrais.
A surdez mista é consequência de lesão localizada no ouvido médio e
interno e afeta os componentes de transmissão e perceção.
Relativamente ao grau de severidade, a surdez pode ser classificada como
normal, ligeira, média ou moderada, severa, profunda e total segundo os
seguintes critérios32:
 Audição normal: perda auditiva inferior a 20 dBs
 Surdez Ligeira: perda auditiva entre 21-40 dB
24
 Surdez Média: perda auditiva entre 41-70 dB
 Surdez Severa: perda auditiva entre 71-90 dB
 Surdez Profunda: perda auditiva entre 91-119 dB
 Surdez total/ Com perda auditiva média igual ou superior a 120 dB
A surdez congénita ocorre em 1 a 3 bebés/1000 nascimentos e é mais

predominante em neonatos portadores de fatores de risco (2-9% dos bebés). 33,34
As suas causas podem ser: genéticas (cerca de 50% dos casos), infeções
maternas e intercorrências durante o parto.35
25
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
O estudo do sono de surdos congénitos constitui um bom modelo de

O sono é influenciado por distúrbios sonoros que induzem a diminuição
do limiar para o despertar, o aumento do índice de despertares e a diminuição
da qualidade objetiva e subjetiva do sono. A presença de ruído contínuo
durante a noite leva a diminuição da atividade delta e aumento do tempo de
vigília após início de sono (WASO). A ausência de capacidade de habituação ao
ruído durante a noite demonstra a constante verificação de perigo potencial,
importante fator de sobrevivência numa situação de ataque ou agressão.1
Sendo o CAP um marcador neurofisiológico da instabilidade do sono
capaz de fornecer também dados importantes sobre a ocorrência de
mecanismos neuronais de manutenção do sono NREM, a sua análise é
pertinente no estudo dos efeitos dos distúrbios sonoros no sono.
Vários trabalhos têm vindo a ser publicados sobre o CAP e a sua relação
com os despertares ao longo do sono. Terzano et al1 referem que a perturbação
sonora no sono induz alterações de fase mais frequentes e diminuição do sono
lento profundo, fatores que potenciam a instabilidade do sono NREM com
aumento dos subtipos A2 e A3. Outros autores36 sugerem ainda que a
estimulação auditiva durante o sono leva a aumento difuso da actividade da
banda alfa (8-12 Hz) e fusos do sono (12-15 Hz) no sono NREM, que
corresponde à banda de frequência com maior expressão no subtipo A3.
Na literatura não existem muitas referências às características do sono dos
surdos. Abad-Alegría et al37 refere que os surdos apresentam maior qualidade
de sono, com menor taxa de episódios de insónia, sendo a surdez um fator
protetor do sono. Este aumento da qualidade do sono poderá também dever-se
a um maior cuidado na manutenção de boa higiene de sono, assim como ao
cumprimento de horários de sono mais regulares.
26
Analisando estas evidências e dado o número reduzido de trabalhos que
visem estudar o efeito dos distúrbios sonoros no sono, tornou-se pertinente
desenvolver o presente trabalho estudando o sono de surdez congénitos na
tentativa de responder a estas questões.
De modo a permitir a análise mais exaustiva do efeito dos distúrbios do
sono foi ponderada a análise de vários parâmetros do CAP e não apenas a
tradicional taxa. Com este intuito, além da taxa de CAP analisou-se também a
sua duração, distribuição temporal e mapas espetrais.
Por outro lado, sendo o CAP uma boa ferramenta de análise dos processos
de ativação cortical que ocorrem durante o sono e que influenciam a transição
de fases e a ocorrência de despertares, o seu estudo poderá fornecer dados
importantes sobre o efeito da interrupção do sono em adultos jovens. A
interrupção do sono deverá levar a aumento da sua instabilidade provocada
pelo desequilíbrio da ritmicidade das fases de sono e pelo aumento do índice de
despertares, também eles disruptivos para o sono. No entanto, sendo a surdez
um fator protetor e potencialmente estabilizador do sono, a interrupção do sono
poderá ser menos diruptiva nos surdos.
Como intuito de responder a esta questão, pretende-se estudar o efeito de
acordares induzidos no sono também através da análise do CAP.
Assim, os objectivos deste trabalho são averiguar se a ausência de

perturbação pelo som nos surdos congénitos altera o padrão de CAP, quer
quantitativa quer topograficamente.
Assim pretende-se obter respostas para as seguintes questões:
 Existem diferenças significativas na prevalência do subtipo A1 do
CAP no sono de surdos congénitos, comparativamente ao sono de
indivíduos normais?
 Existe menor prevalência de CAP dos subtipos A2 e A3 no sono de
surdos congénitos?
27
 Existem alterações significativas na prevalência dos vários subtipos
de CAP entre os períodos após os despertares programados e basal,
que justifiquem a influência da fragmentação do sono nos CAPs?
 Existem diferenças de potência nas bandas de frequência 0,2-2,5 Hz
e 7-12 Hz entre surdos e normais, para cada evento de CAP?
Para tal, desenvolveu-se a seguinte metodologia de estudo que pretende

responder tanto quanto possível às questões colocadas.
28
3. OBJECTIVOS
No âmbito do Curso de Mestrado em Ciências do Sono (2ª Edição)

ministrado pela Faculdade de Medicina de Lisboa, foi desenvolvido o presente
estudo original cujo tema é: O Padrão Cíclico Alternante no Sono de Surdos
Congénitos - Análise Quantitativa e Topográfica.
Este trabalho tem os seguintes objetivos:

1. Avaliar se a ausência de perturbação sonora nos surdos é um fator
protetor do sono e leva a maior estabilidade do sono, estudando o
CAP;
2. Avaliar o efeito de acordares programados ao longo da noite no
sono de surdos e normais, utilizando o CAP como medida de
instabilidade do sono.
29
4. HIPÓTESES DE TRABALHO
 O sono dos surdos é mais estável apresentando menor taxa e

duração dos subtipos A2 e A3 (associado a mecanismos de
disrupção do sono) e aumento do subtipo A1 (processos de
manutenção do sono)
 Os surdos apresentam alterações do padrão e distribuição temporal
do CAP como resultado do aumento da taxa do subtipo A1 e
diminuição do A2 e A3
 Os mapas espetrais dos surdos poderão apresentar alterações
topográficas inerentes a modificações cerebrais como resultado da
sua condição clínica
 Tanto os surdos como os indivíduos saudáveis deverão ter aumento
dos ciclos de CAP como consequência da interrupção provocada e
repetitiva do sono
 Os surdos, no entanto, deverão ter maior capacidade de
manutenção da instabilidade de sono devido à aumentada taxa e
duração do subtipo A1, mesmo sob a influência dos despertares
provocados
30
5. METODOLOGIA
A presente Tese de Mestrado foi desenvolvida com os dados de um

trabalho de investigação prévio intitulado "Sonhos em Surdos - Alterações oníricas
por deficit sensorial" com financiamento de Bolsa BIAL nº 107/02). O projeto
inicial tinha como objetivo principal avaliar os sonhos de surdos congénitos
através da análise dos relatos obtidos durante despertares provocados sempre
que surgiam períodos de cinco minutos de REM estável.
Este trabalha aprovado pela comissão de ética da Faculdade de Medicina
de Lisboa e obtidos consentimentos informados de todos os participantes.
5.1 Local do Estudo
O estudo decorreu no Laboratório de EEG/Sono do Centro de Estudos

Egas Moniz - Faculdade de Medicina de Lisboa e no Centro de
Electroencefalografia e Neurofisiologia Clínica (CENC).
5.2 Seleção das Amostras em estudo
A seleção dos voluntários surdos congénitos foi feita por intermédio do

Serviço de Otorrinolaringologia (ORL) do Hospital Santa Maria (Diretor: Prof.
Doutor Mário Andrea), nomeadamente do Prof. Óscar Dias e da Dra. Isabel
Galhardo.
31
5.2.1 Critérios das Amostras em Estudo
Os critérios de inclusão na amostra experimental foram:

 Surdez congénita profunda bilateral com perda auditiva entre 91 a
119 dB determinada por audiograma e avaliada pela equipa do
Serviço de ORL;
 Ausência de audição residual;
 Ausência de défices neurológicos;
 Capacidade de expressão fluente por linguagem gestual.
Os critérios de inclusão na amostra de controlo foram:

 Ausência de qualquer deficit auditivo
 Emparelhamento quanto à idade e sexo da amostra experimental
Os critérios de seleção gerais dos elementos constituintes das amostras

para os dois subgrupos em estudo foram os seguintes:
 Ausência de patologias do sono;
 Ausência de patologias psiquiátricas;
 Ausência de patologias médicas ou neurológicas;
 Ausência de terapêuticas medicamentosas, excetuando o uso de
contracetivos orais nas mulheres;
 Ausência de consumo álcool ou substâncias estupefacientes;
 Consumo reduzido de café (máximo de dois cafés/dia), ou de
produtos contendo cafeína ou teínas;
 Horários de sono regulares e sem trabalhos por turnos;
 Literacia superior ao 2º ano liceal;
 Idade entre os 20 e os 50 anos;
 Participação voluntária no estudo;
 Preenchimento do formulário de consentimento informado.
32
Os critérios gerais foram avaliados com base na análise das respostas dos
seguintes questionários (Anexos): Questionário de Sono (Laboratório de
EEG/Sono - Centro de Estudos Egas Moniz - FML), Questionário de Qualidade
de Sono de Pittsburgh - PSQI (Buysse et al, 1989), Escala de Sonolência de
Epworth (Johns, M. W., 1991) e Teste Psicológico de SLC90 (teste de avaliação
psicológica adaptado pelo Laboratório de EEG/Sono - Centro de Estudos Egas
Moniz - FML); e nos dados das polissonografias do sono realizadas.
5.2.2 Caracterização das Amostras Experimental e de Controlo
A amostra experimental é constituída por oito indivíduos voluntários com

surdez congénita profunda, sendo quatro do sexo masculino e quatro do sexo
feminino. Apresentam idades compreendias entre 26 e 50 anos, com média de
idades de 33,3 anos e desvio padrão de 7,89 anos. A idade média dos elementos
do sexo masculino é de 34,0 anos (desvio padrão de 10,86 anos) e do feminino é
de 32,5 anos (desvio padrão de 5,07 anos).
A amostra de controlo é constituída por igual número de indivíduos
normais voluntários, sendo também quatro do sexo masculino e quatro do sexo
feminino. Apresentam idades compreendias entre 23 e 51 anos, com idade
média de 33,9 anos e desvio padrão de 11,77 anos. A idade média dos
elementos do sexo masculino é de 31,8 anos (desvio padrão de 11,76 anos) e do
feminino é de 36,0 anos (desvio padrão de 13,14 anos).
De modo a preservar a confidencialidade dos dados dos indivíduos em
estudo, os seus nomes foram codificados de 1 a 8 nos dois grupos - Normais e
Surdos. Assim, os indivíduos do primeiro grupo foram nomeados: N1, N2, N3,
N4, N5, N6, N7 e N8; e os do segundo grupo: S1, S2, S3, S4, S5, S6, S7 e S8. Esta
numeração teve em linha de conta o agrupamento conforme a idade e o sexo
(como exemplo, o par N1/S1 corresponde a surdo e normal do mesmo sexo e
idade semelhante). Os números do 1 ao 4 referem-se, em ambos os grupos, aos
indivíduos do sexo masculino, e os restantes aos do sexo feminino.
33
5.3 Procedimento Experimental
Cada indivíduo incluído no estudo efetuou registo de vídeo-PSG em duas

noites consecutivas, com exceção do indivíduo S3 que devido a reação alérgica
ao colódio não pôde efetuar o segundo registo. Embora o indivíduo N8 tenha
efetuado vídeo-PSG nas duas noites, os dados referentes à primeira noite foram
danificados pelo que não foi possível incluí-los no estudo.
Assim, no grupo dos Normais foram incluídos os dados de sete indivíduos
referentes à primeira noite (N1, N2, N3, N4, N5, N6, e N7) e oito indivíduos
referentes à segunda noite (N1, N2, N3, N4, N5, N6, N7 e N8); no grupo dos
Surdos foram incluídos os dados de 8 indivíduos referentes à primeira noite
(S1, S2, S3, S4, S5, S6, S7 e S8) e sete indivíduos referentes à segunda noite (S1,
S2, S4, S5, S6, S7 e S8), perfazendo assim um total de 30 registo de vídeo-PSG
incluídos neste estudo.
Estes registos das noites foram efetuados num quarto com isolamento
acústico no Laboratório de EEG/Sono do Centro de Estudos Egas Moniz. Por
razões de indisponibilidade de espaço físico, dois sujeitos efetuaram os seus
registos no Centro de Estudos de Neurofisiologia Clínica (CENC), em quartos
que em tudo se assemelham ao anterior, com exceção do isolamento acústico.
Foi utilizado o equipamento eletroencefalográfico do modelo Profile - Medelec
e duas câmaras de vídeo sincronizadas (com infravermelhos), uma para
gravação da imagem de toda a cama e a outra para gravação pormenorizada da
cara e tronco do indivíduo em teste.
Para a realização da Vídeo-PSG foram colocados em ambos os grupos 19
elétrodos de disco (com concha revestida a cloreto de prata e cabo de 1,5 metros
de comprimento) ao nível do escalpe, segundo o Sistema Internacional 10-20 de
Colocação de Eléctrodos (SI 10-20).38 Os elétrodos colocados foram os seguintes:
Fp1, F3, C3, P3, O1, F7, T3, T5, Fp2, F4, C4; P4, O2, F8, T4, T6, Fz, Cz, Pz ; um
eléctrodo neutro ("terra") colocado na posição de Fpz (no ponto de intercepção
das linhas que unem FP1-Fp2 e Nasion-Fz); dois eléctrodos de referência
colocados nos lobos das orelhas, A2 (direito) e A1 (esquerdo); EOG direito e
34
esquerdo; EMG mentoniano e dois eléctrodos para registo de
electrocardiograma. Os parâmetros de registos das variáveis polissonográficas
estão representados na Tabela 1.
Frequência de
Variável Filtro Passa-Alto Filtro Passa-baixo
Amostragem
EEG 256 Hz 0,3 Hz 70 Hz
EOG 256 Hz 0,3 Hz 35 Hz
EMG mentoniano 256 Hz 10 Hz 100 Hz
ECG 256 Hz 0,3 Hz 70 Hz
Tabela 1 - Parâmetros de registos utilizadas nos parâmetros do registo polissonográfico
Os surdos congénitos foram informados previamente sobre os

procedimentos do estudo através de intérprete de linguagem gestual. Essa
informação foi reforçada no primeiro dia do estudo pela entrega do
consentimento informado com descrição dos procedimentos.
Nas datas determinadas para a realização dos registos, os sujeitos
compareceram no local indicado por volta das 21:30. Após realizarem os
procedimentos de higiene e rituais habituais de preparação para uma noite de
sono eram colocados todos os sensores referidos e preparados os equipamentos
de registo e efetuados os procedimentos de calibração do voluntário e
equipamentos.
Ao longo de ambas as noites, após cada cinco minutos de fase REM estável
(sem acordares intercalados, fusos de sono nem complexos k) os sujeitos eram
acordados através de um despertador vibratório colocado de baixo da almofada
e ativado externamente ao quarto. Após os acordares os sujeitos descreviam os
eventuais sonhos que recordassem: o grupo dos Normais efetuava a gravação
do relato dos sonhos para um gravador; enquanto que os Surdos o faziam
através de linguagem gestual registada pelas câmaras de vídeo. Convencionou-
se um período mínimo de trinta minutos de sono, independentemente das fases
de sono atingidas, entre cada despertar provocado. Este critério permitia o
35
restabelecimento de um novo ciclo de sono após cada acordar. Em cada noite os
registos foram minuciosamente observados por dois investigadores que se
alternavam em turnos de trabalho. De manhã, o registo era dado como
terminado após o acordar matinal espontâneo ou induzido perfazendo um
registo mínimo de sete horas.
As despesas de deslocação foram compensadas a todos os indivíduos.
5.3.1 Estadiamento do Sono e do Padrão Cíclico Alternante
O estadiamento do sono foi efetuado por profissionais especializados

através de inspeção visual. Esta classificação cumpriu os critérios de
Rechtschanffen & Kales13 atribuindo a cada épocas de 30 segundos a
classificação de: vígilia, estadio 1, estadio 2, estadio 3 e estadio 4 ou fase REM.
O estadiamento do CAP foi efetuado por inspeção visual segundo as
regras de Terzano et al28 durante as fases NREM com a marcação dos seguintes
eventos: subtipo A1, A2 e A3 da Fase A e Fase B. Estes eventos foram
denominados respetivamente: CAP A1, CAP A2, CAP A3 e CAP B. A Figura 7
representa um exemplo de uma época de 120 segundos com a classificação das
respetivas fases de sono, subtipo A1 da Fase A e Fase B do CAP. A
determinação dos eventos de CAP foi feita pela análise de todas as derivações
de EEG do SI 10-20 numa montagem monopolar que regista a diferença de
potencial elétrico entre cada elétrodo ativo e a média de todos os elétrodos de
EEG (montagem average).
Após a classificação das fases de sono e eventos de CAP, os registos de
ambas as noites foram divididos em Períodos Basais e Períodos Pós-
Despertares. Os Períodos Pós-Despertares correspondem aos 30 minutos de
registo após os despertares provocados e os Períodos Basais correspondem a
períodos de sono NREM sem despertares provocados. Os Períodos Pós-
Despertares foram definidos com este critério de duração visto este ser o
período mínimo de registo após cada acordar, independentemente da fase de
sono atingida.
36
Figura 7 - Exemplo de uma página de 120 segundos de duração, mostrando algumas fases de
CAP e sono estadiadas.
5.3.2 Cálculo das Variáveis de CAP a estudar
Para se atingir o Objetivo 1 foram analisadas as seguintes variáveis

normalizadas de CAP no Período Basal em ambas as noites de registo: Taxa,
Duração, Distribuição Temporal e Mapas Espetrais. No Objetivo 2, foi estudada
a Densidade do CAP nos Períodos Basais e Pós-Despertares programados em
ambas as noites de registo.
37
5.3.2.1 Taxa de CAP
Esta variável contempla os vários subtipos da Fase A, Ciclos de CAP e

Ciclos de NCAP. O seu cálculo corresponde ao rácio entre o número de eventos
de cada subtipo de Fase A e o somatório dos subtipos da fase A; e ao número de
ciclos de CAP ou NCAP dividido pela soma de ciclos de CAP e ciclos de NCAP.
5.3.2.2 Duração de CAP
Na análise da Duração de CAP avaliaram-se os vários subtipos da Fase A,

a Fase B, os Ciclos de CAP e os Ciclos de NCAP. O seu cálculo corresponde ao
rácio entre a duração dos eventos de Fase A ou Fase B e a duração total das
Fases A+B; e o rácio entre a duração dos Ciclos de CAP ou Ciclos de NCAP e a
soma da duração dos Ciclos de CAP e Ciclos de NCAP. A unidade de medida é
o segundo.
5.3.2.3 Distribuição Temporal de CAP
Para a análise da Distribuição Temporal de CAP as várias horas de registo

foram divididas nas seguintes classes: H0 - 23:00-0:00; H1 - 0:00-1:00; H2 - 1:00-
2:00; H3 - 2:00-3:00; H4 - 3:00-4:00; H5 - 4:00-5:00; H6 - 5:00-6:00; H7 - 6:00-7:00,
H8 - 7:00-8:00; H9 - 8:00-9:00. Foram incluídos nesta análise os vários subtipos
da Fase A, Ciclos de CAP e Ciclos de NCAP.
O seu cálculo corresponde ao rácio do número de eventos de cada subtipo
da Fase A em cada classe de hora e o número total de todos os subtipos de Fase
A de todas as classes de hora; e ao rácio do número de eventos de Ciclo de CAP
ou Ciclo de NCAP em cada classe de hora e o número total de Ciclos de CAP e
de NCAP de todas as classes de hora.
38
5.3.2.4 Mapas Espetrais de CAP
A análise dos Mapas Espetrais de CAP foi realizada com base na potência
das seguintes derivações de EEG: Fp2-AV, Fp1-AV, F4-AV, F3-AV, C4-AV, C3-
AV, P4-AV, P3-AV, 02-AV, 01-AV, FZ-AV, CZ-AV, PZ-AV, F8-AV, F7-AV, T4-
AV, T3-AV, T6-AV e T5-AV dos subtipos de Fase A e da Fase B.
Esta potência foi calculada pela Fast Fourier Transforme (FFT)39 do
programa Medelec-Profile. Os mapas espetrais foram feitos com normalização
relativa a cada canal de EEG e com interpolação linear. Estes dados foram
obtidos para duas bandas de frequência: 0,2-2,5 Hz e 7-12 Hz à semelhança de
estudo topográfico de Ferri et al. Erro! Indicador não definido. O limite inferior da banda
de baixas frequências é 0,2 Hz e não 0,25 Hz devido à existência de apenas uma
casa decimal na determinação dos limites das bandas no programa de análise
referido.
Para cada banda de frequência, o cálculo da potência relativa de cada
evento de Fase A ou B corresponde ao rácio do valor absoluto da potência de
cada derivação e da potência total de todas as derivações.
5.3.2.5 Densidade de CAP
Esta variável define o número de eventos por unidade de tempo, isto é,

calcula os vários subtipos da Fase A, Ciclos de CAP e Ciclos de NCAP nos
Períodos Basal e Pós-Despertar em função do total do período de ocorrência
(em minutos).
39
5.3.3 Análise Estatística dos dados
O tratamento dos dados foi efetuado através do programa Microsoft Excel

97-2003 e a análise estatística com o programa SPSS (Statistical Package for the
Social Sciences) versão 16.0.
5.3.3.1 Análise Demográfica
O grupo dos Surdos foi comparado com o grupo de controlo em relação à

idade e grau de escolaridade através do Teste de Mann-Whitney.
5.3.3.2 Análise da Normalidade das Amostras
Dado que o número das amostras em estudo é reduzido (n<30), todos os

parâmetros do CAP foram avaliados quanto à normalidade dos seus valores. O
teste usado foi o Teste Kolmogorov-Smirnov.
5.3.3.3 Análise dos valores das variáveis de CAP entre as

noites de registo
Dado o número reduzido de sujeitos como resultado da dificuldade de

recrutamento e seleção de surdos congénitos, os dados de ambas as noites
foram considerados na análise estatística. Neste estudo a primeira noite não foi
usada como noite de adaptação, à semelhança da maioria dos estudos na área
do sono. Os testes usados para análise de diferenças entre noites foram o Teste
Mann-Whitney (Taxa e Duração), Teste de Multivariáveis para Análise de
Contrastes intra-individuais para o factor Hora*Noite (Distribuição Temporal),
Teste de Multivariáveis para Análise de Contrastes intra-individuais para o
factor Noite (Mapas Espetrais) e Teste de Wilcoxon (Densidade).
40
5.4 Objetivo 1
- Taxa de CAP
Para análise de diferenças entre eventos de CAP e entre os grupos em
estudo foi usado o Teste de Mann-Whitney.
- Duração de CAP
Para análise de diferenças entre eventos de CAP e entre os grupos em
estudo foi usado o Teste de Mann-Whitney.
- Distribuição Temporal de CAP

Para analisar se o número de eventos de CAP varia o longo das horas de
registo e entre os grupos em estudo usou-se o Teste de Multivariáveis para
Análise de Contrastes Intra-individuais para o fator Hora e Hora*Diagnóstico.
- Mapas Espetrais de CAP

Para analisar se a potência de eventos de CAP varia entre as derivações do
EEG usou-se o Teste de Multivariáveis para Análise de Contrastes Intra-
individuais para o fator Derivação e Região Cerebral. De modo a obter
resultados de comparação entre os grupos usou-se o Teste de Multivariáveis
para Análise de Efeitos Inter-individuais para o fator Diagnóstico (derivações
do EEG individuais) e Teste de Mann-Whitney (derivações do EEG agrupadas
por região cerebral).
5.5 Objetivo 2
- Densidade de CAP
Para análise de diferenças entre densidade de CAP entre os PB e PPA foi
usado o Teste de Wilcoxon.
41
Em todos os testes os resultados foram considerados estatisticamente
significativos para valores de significância de p≤0,05.
42
6. Resultados
6.1 Características demográficas
O grupo dos Surdos apresenta uma média de idade de 33,2 anos ± 7,9 e o
grupo dos Normais de 33,8 anos ± 11,8. Os resultados do Teste de Mann-
Whitney demonstram que os dois grupos não apresentaram idades com
diferenças significativas (p=0,735 : Tabela 1_Anexo).
Quanto ao grau de escolaridade, o grupo dos Surdos apresentava uma
média de 11,4 anos ± 1,2 e do grupo dos Normais de 13,5 anos ± 3,4. Pela
aplicação do mesmo teste acima referido, demonstrou-se que também não
existem diferenças significativas (p=0,115: Tabela 1_Anexo).
6.2 Objetivo 1
6.2.1 Taxa de CAP
Na análise da Taxa de CAP consideraram-se apenas os subtipos de fase A

do CAP. A fase B não foi considerada pois, por definição, está sempre associada
a um subtipo de fase A o que torna irrelevante a análise da sua taxa. Os Ciclos
de CAP e NCAP também não foram analisados neste ponto dada a
variabilidade da sua duração em detrimento do seu número (estes eventos
serão considerados no subcapítulo seguinte).
A análise estatística da Taxa de CAP foi efetuada através de Testes Não-
Paramétricos uma vez que os dados não apresentam uma distribuição normal
(Tabela 2_Anexo). Os Gráficos 1 e 2 representam a distribuição histográfica dos
vários subtipos da fase A do CAP no grupo dos Normais e Surdos,
respetivamente, para cada noite de registo.
43
Gráfico 1 - Histograma da Taxa dos vários subtipos de fase A do CAP, no grupo dos Normais.
Gráfico 2 - Histograma da Taxa dos vários subtipos da fase A do CAP, no grupo dos Surdos.
44
Em ambos os grupos, os histogramas demonstram que o subtipo A1 é o
mais prevalente nas duas noites de registo.
Na Tabela 2 encontram-se estatísticas descritivas da taxa de CAP no grupo
dos normais e surdos, em cada uma das noites de registo.
1ª Noite
Parâmetros do CAP Normais Surdos
Média Desvio Padrão Média Desvio Padrão
Taxa CAP, % de sono NREM 78,8 9,45 74,1 8,05
Taxa A1, % Fase A 78,3 14,14 68,9 19,54
Taxa A2, % Fase A 14,1 8,34 15,8 11,98
Taxa A3, % Fase A 7,6 7,78 15,3 10,08
2ª Noite
Taxa CAP, % de sono NREM 78,5 15,58 80,3 3,91
Taxa A1, % Fase A 72,7 20,44 56,2 16,76
Taxa A2, % Fase A 15,3 8,80 21,8 10,65
Taxa A3, % Fase A 12,0 12,13 20,0 11,52
Tabela 2 - Parâmetros descritivos da taxa de CAP para surdos e normais, na 1ª e 2ª noite de registo.
Em ambas as noites de registo, os grupos de normais e de surdos

apresentam maior taxa do subtipo A1, seguido de A2 e A3. Os resultados do
Teste de Mann-Whitney apresentados na Tabela 3_Anexo demonstram que
tanto nos normais como nos surdos a taxa dos subtipos de fase A não varia
entre as duas noites de registo. Estes resultados justificam a análise conjunta
dos dados das duas noites na análise que se segue.
Os gráficos 3 e 4 representam os resultados do Teste de Mann-Whitney

usado para avaliar se as taxas dos vários subtipos de fase A diferem entre si,
nos grupos de normais e de surdos (Tabela 4_Anexo).
45
*A1- A2: p= 0,000
*A1- A3: p= 0,000
A2- A3: p= 0,085
Gráfico 3 - Taxa dos Subtipos da Fase A do CAP em Normais. Resultados do Teste de Mann-Whitney
aplicado para avaliar diferenças entre os subtipos.
*A1- A2: p= 0,000

*A1- A3: p= 0,000
A2- A3: p= 0,820
Gráfico 4 - Taxa dos Subtipos da Fase A do CAP em Surdos. Resultados do Teste de Mann-Whitney
aplicado para avaliar diferenças entre os subtipos.
46
Os gráficos 3 e 4 demonstram que, em ambos os grupos, o subtipo A1 é o
mais prevalente (Normais e Surdos: A1-A2 p=0,000; A1-A3 p=0,000) e que não
existem diferenças significativas entre A2 e A3 (Normais: p=0,085; e Surdos:
p=0,820).
No gráfico 5 encontram-se representadas as taxas comparativas dos

subtipos de Fase A entre normais e surdos, com os respetivos valores de
significância do Teste de Mann-Whitney (Tabela 5_Anexo).
p= 0,085
p= 0,330 *p= 0,017
Gráfico 5 - Taxa dos Subtipos da Fase A do CAP. Resultados do Teste de Mann-Whitney aplicado para
avaliar diferenças entre normais e surdos.
Os resultados não apresentam diferenças significativas na taxa de A1

(p=0,085) nem A2 (p=0,330) entre normais e surdos. A taxa de A3 está
aumentada no grupo dos surdos (p=0,017) demonstrando maior instabilidade
do sono.
47
6.2.2 Duração do CAP
Nesta análise foram considerados os vários subtipos de Fase A, a Fase B,

Ciclos de CAP e Ciclos de NCAP. Foram usados testes não-paramétricos dado
as amostras não terem distribuição normal (Tabela 6_Anexo). Os Gráficos 6-9
representam a distribuição histográfica da duração dos vários eventos de CAP
do grupo de Normais e de Surdos para cada noite de registo.
Gráfico 6 - Histograma da Duração dos vários subtipos de fase A e da Fase B, no grupo dos Normais.
48
Gráfico 7 - Histograma da Duração dos vários subtipos de fase A e da Fase B, no grupo dos Surdos.
Em ambos os grupos, a fase B apresenta maior duração seguido do subtipo

A1 da fase A em ambas as noites de registo.
49
Gráfico 8 - Histograma da Duração dos Ciclo de CAP e NCAP, no grupo dos Normais.
Gráfico 9 - Histograma da Duração dos Ciclo de CAP e NCAP, no grupo dos Surdos.
50
Em ambos os grupos os Ciclos de NCAP apresentam maior duração do
que os Ciclos de CAP. No Surdos observa-se aumento da duração dos Ciclos de
CAP da 1ª para a 2ª noite.
Na Tabela 3 encontram-se estatísticas descritivas da duração do CAP no
grupo dos normais e surdos, separadas por noite de registo.
1ª Noite
Duração CAP/NREM 0,400 0,181 0,355 0,130
Duração NCAP/NREM 0,604 0,180 0,621 0,171
Duração A1/CAP 0,248 0,095 0,193 0,092
Duração A2 /CAP 0,108 0,179 0,048 0,030
Duração A3 /CAP 0,124 0,219 0,050 0,027
Duração B /CAP 0,676 0,063 0,709 0,077
2ª Noite
Duração CAP/NREM 0,488 0,175 0,583 0,255
Duração NCAP/NREM 0,838 0,846 0,651 0,208
Duração A1/CAP 0,249 0,105 0,171 0,068
Duração A2 /CAP 0,045 0,023 0,067 0,051
Duração A3 /CAP 0,051 0,042 0,073 0,043
Duração B /CAP 0,662 0,054 0,688 0,061
Tabela 3 - Parâmetros descritivos da duração do CAP para surdos e normais, na 1ª e 2ª noite de registo.
A duração dos vários eventos é bastante variável entre os sujeitos, como

demonstram os elevados valores de desvio padrão, principalmente no subtipo
A2 e A3 do grupo de Normais. O alargado critério de duração dos subtipos de
fase A e fase B (2-60 segundos) poderá justificar esta variabilidade. Em
concordância com os gráficos 6-9, os valores do Tabela 3 demonstram que em
ambos os grupos a fase NCAP tem maior duração do que a fase CAP; a fase B
tem maior duração do que os vários subtipos de fase A.
Os resultados do Teste de Mann-Whitney apresentados na Tabela
7_Anexo demonstram que tanto nos normais como nos surdos a duração dos
51
subtipos de fase A, da fase B e NCAP não varia entre as duas noites de registo.
Nos surdos, a duração da fase CAP é significativamente diferente nas duas
noites (p=0,049). Tendo em consideração estes resultados, os Ciclos de CAP e
NCAP serão analisados separadamente por noite de registo neste grupo.
Os gráficos 10-14 representam as taxas de duração da Fase A, B, Ciclo de
CAP e Ciclo de NCAP e os valores de significância entre eles, para normais e
surdos (Tabela 8 e 9_Anexo).
*A1-A2: p=0,000
*A1-A3: p=0,000
A2-A3: p=0,730
*A1-B: p=0,000
*A2-B: p=0,000
*A3-B: p=0,000
Gráfico 10 - Duração das Fases A e B do CAP em Normais. Resultados do Teste de Mann-Whitney

aplicado para avaliar diferenças entre os eventos.
*A1-A2: p=0,000
*A1-A3: p=0,000
A2-A3: p=0,604
*A1-B: p=0,000
*A2-B: p=0,000
*A3-B: p=0,000
Gráfico 11 - Duração das Fases A e B do CAP em Surdos. Resultados do Teste de Mann-Whitney aplicado
para avaliar diferenças entre os eventos.
52
*p= 0,049
Gráfico 12 - Duração dos Ciclos de CAP e NCAP nos Normais (dados das 2 noites compilados). Resultado
do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre eventos.
p= 0,225
*p= 0,012
Gráfico 13 e 114 - Duração dos Ciclos de CAP e NCAP nos Surdos, separados por noites de registo.
Resultado do Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre eventos.
Os resultados apresentados nos gráficos 8 e 9, confirmam que em ambos

grupos o subtipo A1 tem maior duração que os subtipos A2 e A3 (Normais e
Surdos: A1-A2 p=0,000, A1-A3 p=0,000), os subtipos A2 e A3 não apresentam
diferenças significativas de duração entre si (Normais: p=0,730; Surdos
p=0,604). As fases B têm maior duração que as fases A (Normais e Surdos: A1-B
53
p=0,000, A2-B p=0,000, A3-B p=0,000).
Como seria de esperar, observou-se que nos normais os Ciclos de NCAP
têm maior duração que os Ciclos de CAP (p=0,049) - Gráfico 9. Nos surdos, o
Ciclo de NCAP tem maior duração apenas na 1ª noite (p=0,012) - Gráfico 13; na
2ª noite não existem diferenças significativas (p=0,225) - Gráfico 14) indiciando
comprometimento da ritmicidade do padrão CAP/NCAP com aumento da
duração relativa dos Ciclos de CAP.
Nos gráficos 15-17 encontram-se representadas as taxas de duração

comparativas dos subtipos de Fase A, Fase B, Ciclo de CAP e NCAP entre
normais e surdos, com os respectivos valores de significância do Teste de
Mann-Whitney (Tabela 10_Anexo).
p= 0,237
p= 0,054
p= 0,724 p= 0,300
Gráfico 15 - Duração das Fases A e B do CAP (dados das 2 noites compilados). Resultados do Teste de
Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre normais e surdos.
54
p= 0,563
p= 0,817
p= 0,728
p= 0,908
Gráficos 16 e 17 – Duração dos Ciclos de CAP e NonCAP, separadas por noite de registo. Resultados do
Teste de Mann-Whitney aplicado para avaliar diferenças entre Normais e Surdos.
Os resultados demonstram ausência de diferenças significativas da

duração de subtipos de A1, fase B, ciclo de CAP e NCAP entre normais e
surdos.
55
6.2.3 Distribuição Temporal do CAP
Para a análise da distribuição temporal dos vários eventos de CAP os

dados foram divididos nas seguintes classes de horas de registo: H0 - 23:00-0:00;
H1 - 0:00-1:00; H2 - 1:00-2:00; H3 - 2:00-3:00; H4 - 3:00-4:00; H5 - 4:00-5:00; H6 -
5:00-6:00; H7 - 6:00-7:00, H8 - 7:00-8:00; H9 - 8:00-9:00. As estatísticas descritivas
da distribuição temporal das várias classes de horas encontram-se
representadas na Tabela 11_Anexo. Observa-se que existe grande variabilidade
entre os sujeitos dado os elevados valores de desvio padrão.
Nesta análise não foi considerada a fase B pois surge sempre associada à
fase A. Foram usados testes não-paramétricos dado as amostras não terem
distribuição normal na maioria das classes de horas (Tabela 12_Anexo). Devido
ao reduzido número de eventos em algumas classes de horas, a análise que se
segue contempla apenas as seguintes classes: H0: 23:00-0:00; H1 - 0:00-1:00; H2 -
1:00-2:00; H3 - 2:00-3:00; H4 - 3:00-4:00; H5 - 4:00-5:00; H6 - 5:00-6:00; H7 - 6:00-
7:00.
Os resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-
individuais apresentados na Tabela 13_Anexo demonstram que em ambos os
grupos a distribuição temporal da maioria dos eventos de CAP não varia entre
as duas noites de registo. Apenas o subtipo A1 (p=0,010) e Ciclo de CAP
(p=0,011) dos Normais variam a sua distribuição temporal entre as duas noites,
possivelmente por fenómenos de compensação dos acordares induzidos da 1ª
noite. Apesar destes dados, a análise que se segue contempla os dados de
ambas as noites de modo a simplificar a análise comparativa entre eventos de
CAP.
Nos gráficos 18 e 19 encontram-se representadas a distribuições temporais
intra-indivíduo dos vários subtipos da fase A para Normais e Surdos. Observa-
se que o subtipo A1 é mais prevalente nas primeiras horas de registo no grupo
dos normais, altura em que predomina a fase de sono NREM. A análise de
contrastes intra-individuais comprova que o subtipo A1 varia a sua distribuição
ao longo das classes de hora H0-H7 nos Normais (p=0,004), o que não se verifica
56
nos Surdos (p=0,138): Tabela 14_Anexo).
*A1: p=0,004
A2: p=0,309
A3: p=0,843
Gráfico 18 – Variação temporal dos vários subtipos de CAP em Normais ao longo das classes de horas H-
H7, para Normais. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para
o factor: Hora.
A1: p=0,138
A2: p=0,241
A3: p=0,504
Gráfico 19 – Variação temporal dos vários subtipos de CAP em Normais ao longo das classes de horas H0-
H7, para Surdos. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o
factor: Hora.
57
Nos gráficos 20 e 21 encontram-se representadas a distribuições temporais
intra-individuais do Ciclo de CAP e NCAP para Normais e Surdos. Observa-se
que nos Normais a distribuição dos Ciclos de CAP varia aos longos das horas
H0-H7 (p=0,006; Tabela 14_Anexo), sendo mais prevalente na primeira metade
da noite. Esta diferença não se verifica no grupos dos Surdos (p=0,133).
*Ciclo de CAP: p=0,006

NCAP: p=0,928
Gráfico 20 – Variação temporal dos Ciclos de CAP e NCAP em Normais ao longo das classes de horas H0-
factor: Hora.
58
Ciclo de CAP: p=0,133
NCAP: p=0,191
Gráfico 21 – Variação temporal dos Ciclos de CAP e NCAP em Surdos ao longo das classes de horas H0-
factor: Hora.
Os gráficos 22 e 23 representam a distribuição temporal dos subtipos da

fase A e Ciclos de CAP e NCAP, respetivamente. Foi usado o teste de
multivariáveis de análise de contrastes intra-individuais para avaliar diferenças
entre os vários eventos (Tabela 15_Anexo).
59
*A1-A2: p=0,011 A1-A2: p=0,357
*A1-A3: p=0,009 A1-A3: p=0,106
A2-A3: p=0,647 A2-A3: p=0,173
Gráfico 22 – Variação temporal dos vários subtipos da fase A em Normais e Surdos, respectivamente.
Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o factor:
Hora*Tipo CAP (A1-A2, A1-A3, A2-A3).
*p=0,011 p=0,101
Gráfico 23 - Variação temporal dos vários subtipos de CAP em Normais e Surdos, respectivamente.
Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais para o factor:
HORA*Tipo CAP (Ciclo de CAP-NCAP).
60
Nos Normais o subtipo A1 apresenta distribuição temporal diferente de
A2 (p=0,011) e A3 (p=0,009), o que não se verifica nos Surdos. Este dado parece
novamente indiciar comprometimento da ritmicidade dos subtipos de fase A. A
distribuição dos subtipos A2 e A3 apresenta, nos Normais, dois picos
consecutivos após o primeiro pico de A1, aparentemente associados ao início de
REM e mecanismos REM-on associados (gráfico 22). No Gráfico 23, observa-se
que as distribuições temporais dos Ciclos de CAP e NCAP são diferentes nos
Normais (p=0,011); o que não se verifica nos Surdos (p=0,101). Esses dados
constituem novos indícios do comprometimento do ritmo do CAP neste grupo.
Nos gráficos 24-28 encontram-se representadas as distribuições temporais
e os resultados dos testes de multivariáveis para análise de efeitos inter-
individuais entre Normais e Surdos (Tabela 16_Anexo).
p=0,080
Gráfico 24 - Variação temporal dos vários subtipos A1 entre Normais e Surdos. Resultados do Teste de
Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor: Hora*Diagnóstico.
61
p=0,310
*p=0,045
62
p=0,616
Gráfico 27 - Variação temporal dos Ciclos de CAP entre Normais e Surdos. Resultados do Teste de
p=0,664
Gráfico 28 - Variação temporal dos Ciclos de NCAP entre Normais e Surdos. Resultados do Teste de
63
A distribuição temporal dos subtipos A1 (p=0,080) e A2 (p=0,310) não
varia entre Normais e Surdos conforme representado nos gráficos 24 e 25,
respectivamente. O subtipo A3 varia entre os grupos estudados (p=0,045 -
Gráfico 23) o que comprova que nos Surdos este subtipo não apresenta o
esperado padrão multimodal relacionado com os mecanismos de REM. Este
dado também sugere compromisso do ritmo do padrão de CAP nos Surdos.
No gráfico 24 observa-se que o subtipo A1 surge mais precocemente nos
Normais, provavelmente devido a menor latência do sono neste grupo e maior
consistência do sono NREM. Nestes indivíduos os subtipos A2 (Gráfico 25) e A3
(Gráfico 26) apresentam maior prevalência entre as 2:00 - 3:00 e 4:00 - 5:00.
Os Ciclos de CAP e NCAP não variam entre os dois grupos (p=0,616 e
p=0,664, respetivamente - Gráficos 27 e 28). Os Ciclos de NCAP apresentam
menor média marginal estimada quando comparada com os Ciclos de CAP pois
esta análise contempla o número de eventos em cada classe de hora de registo.
Embora estes eventos surjam em menor número têm duração muito superior
aos Ciclos de CAP (dado já demonstrado no subcapítulo anterior), sendo
portanto mais prevalentes.
64
6.2.4 Análise Espetral do CAP
Para o estudo dos mapas espetrais do CAP foi feita a análise de potência
dos subtipos de Fase A e da Fase B nas seguintes derivações do EEG: Fp2-AV,
Fp1-AV, F4-AV, F3-AV, C4-AV, C3-AV, P4-AV, P3-AV, 02-AV, 01-AV, FZ-AV,
CZ-AV, PZ-AV, F8-AV, F7-AV, T4-AV, T3-AV, T6-AV e T5-AV. Foi também
efetuada a análise de potência dos grupos regionais de derivações que se
seguem: Frontal “F” (Fp2-Av, Fp1-Av, F4-Av, F3-Av), Fronto-Temporal “FT” (F8-
Av, F7-Av), Central “C” (Fz-Av, Cz-Av, Pz-Av, C4-Av, C3-Av), Temporal médio
“Tm” (T4-Av, T3-Av), Temporal posterior “Tp” (T6-Av, T5-Av) e Parieto-Occipital
“PO” (P4-Av, P3-Av, O2-Av, O1-Av). As derivações FZ-AV, CZ-AV, PZ-AV
apenas foram incluídas na análise espectral por regiões cerebrais devido ao
insuficiente número de amostras para análise individual. A análise espetral foi
feita em duas bandas de frequência: 0,2-2,5Hz e 7-12Hz.
As Tabelas 17 e 18_Anexo apresentam os dados estatísticos descritivos das
potências dos mapas espetrais das várias derivações para as duas bandas de
frequência. Nesta análise foram usados testes não-paramétricos pois as
amostras não apresentam distribuição normal (Tabelas 19 e 20_Anexo) e foi
usada a compilação dos dados de ambas as noites de registo visto os mapas
espetrais não variarem entre elas (Tabela 21_Anexo).
Para avaliar se a potência dos mapas espetrais varia conforme a derivação
do EEG e a região cerebral foi usado o Teste de Multivariáveis para análise de
contrastes intra-individuais (Tabelas 22 e 23_Anexo: Gráficos 29-32). Para
avaliar se os mapas espetrais das derivações e regiões cerebrais variam entre
Normais e Surdos foram usados os seguintes testes, respetivamente: Teste de
Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais (Tabela 24_Anexo) e
Teste de Mann-Whitney para amostras independentes (Tabela 25_Anexo).
Analisando o Gráfico 29, observa-se que nos Normais apenas a potência

do subtipo A1 não varia conforme a derivação (A1: p=0,128; A2: p=0,001; A3:
p=0,000; B: p=0,010 - banda de frequência 0,2-2,5 Hz). Na banda de frequência 7-
65
12 Hz, nenhum dos eventos de CAP varia significativamente a sua potência
conforme as derivações (A1: p=0,296; A2: p=0,815; A3: p=0,984; B: p=0,877 -
Gráfico 27). No Gráfico 29 observa-se maior potência nas derivações fronto-
temporais (Fp2-Av, Fp1-Av, F8-Av, F7-Av) para o subtipo A2, A3 e fase B
(banda de frequência 0,2-2,5 Hz). No Gráfico 30, observa-se que as potências
das várias derivações são mais homogéneas.
Nos Surdos, todos os eventos de CAP variam conforme a derivação na
banda de frequência 0,2-2,5 Hz (A1: p=0,004; A2: p=0,003; A3: p=0,006; B:
p=0,025 - Gráfico 31) e na banda de frequência 7-12 Hz a potência varia apenas
na fase B (A1: p=0,822; A2: p=0,673; A3: p=0,629; B: p=0,015 - Gráfico 32). No
Gráfico 31 (banda de frequência 0,2-2,5 Hz) observa-se que a potência varia ao
longo das derivações de modo muito semelhante em todos os eventos de CAP:
maior potência em Fp2-Av, Fp1-Av, O2-Av e O1-Av; e na banda de frequência
7-12 Hz, a fase B apresenta maior potência em T6-Av, T5-Av, O2-Av e O1-Av.
A1: p=0,296
A1: p=0,128 A2: p=0,815
*A2: p=0,001 A3: p=0,984
*A3: p=0,000 B: p= 0,877
*B: p= 0,010
Gráficos 29 e 30 – Variação dos Mapas Espectrais dos subtipos A1, A2, A3 e fase B para os sujeitos
normais, ao longo das várias derivações. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes
intra-individuais para o factor: Derivação.
66
*A1: p=0,004 A1: p=0,822
*A2: p=0,003 A2: p=0,673
*A3: p=0,006 A3: p=0,629
*B: p= 0,025 *B: p= 0,015
Gráficos 31 e 32 – Variação dos Mapas Espectrais dos subtipos A1, A2, A3 e fase B para os sujeitos surdos,
ao longo das várias derivações. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-
individuais para o factor: Derivação.
Os Gráficos 33-40 apresentam a variação da potência das várias

derivações entre Normais e Surdos e os respetivos resultados da análise
estatística. Nestes gráficos observa-se que os mapas espetrais de A1, A2 e A3
não variam em função do diagnóstico; apenas a fase B varia, na banda de
frequência 0,2-2,5 Hz, entre Normais e Surdos (p=0,005) - Tabela 24_Anexo.
67
p= 0,800 p= 0,616
Gráficos 33 e 34 – Variação dos Mapas Espectrais do subtipo A1 para ambas as bandas de frequência por
diagnóstico. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de efeitos inter-individuais para o factor:
Diagnóstico.
A1: Sujeito N6 A1: Sujeito S1
Figuras 8 e 9 – Mapas Espectrais exemplificativos do subtipo A1 para normais (sujeito N6) e surdos
(sujeito S1).
68
p= 0,210
p= 0,371
Diagnóstico.
Figuras 10 e 11 – Mapas Espetrais exemplificativos do subtipo A2 para normais (sujeito N6) e surdos
(sujeito S2).
69
p= 0,161 p= 0,439
Diagnóstico.
Figuras 12 e 13 – Mapas Espetrais exemplificativos do subtipo A3 para normais (sujeito N6) e surdos
(sujeito S2).
70
p= 0,637
*p= 0,005
Gráficos 39 e 40 – Variação dos Mapas Espectrais da fase B para ambas as bandas de frequência por
Diagnóstico.
B: Sujeito N6 B: Sujeito S5
Figuras 14 e 15 – Mapas Espectrais exemplificativos da Fase B para normais (sujeito N6) e surdos (sujeito
S2).
71
De modo a estudar os mapas espetrais do CAP com dados mais
representativos das várias áreas cerebrais, as derivações foram compiladas em
regiões cerebrais. Os Gráficos 41-44 representam a análise da variação de
potência dos subtipos de fase A e da fase B dessas regiões cerebrais, para ambas
as bandas de frequência e grupos de indivíduos.
*A1: p=0,028 A1: p=0,968

*A2: p=0,001 A2: p=0,496
*A3: p=0,001 A3: p=0,494
*B: p= 0,018 B: p= 0,086
Gráficos 41 e 42 – Variação dos Mapas Espectrais de A1, A2, A3 e Fase B para cada sujeito normais nas
várias regiões cerebrais. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais
para o factor: Região Cerebral.
*A1: p=0,048 A1: p=0,316

*A2: p=0,001 A2: p=0,696
*A3: p=0,030 A3: p=0,920
*B: p= 0,000 *B: p= 0,007
Gráficos 43 e 44 – Variação dos Mapas Espectrais de A1, A2, A3 e Fase B para cada sujeito surdos nas
várias regiões cerebrais. Resultados do Teste de Multivariáveis para análise de contrastes intra-individuais
para o fator: Região Cerebral.
72
Em ambos os grupos se observa que os mapas espetrais de todos os
eventos de CAP variam significativamente conforme a região cerebral na banda
de frequência 0,2-2,5 Hz (Normais_A1: p=0,028; A2: p=0,001; A3: p=0,001; B:
p=0,018 - Gráfico 41; e Surdos_A1: p=0,048; A2: p=0,001; A3: p=0,030; B: p=0,000
- Gráfico 43). Na banda de frequência 7-12 Hz apenas a fase B dos Surdos varia
conforme a região cerebral (Normais_A1: p=0,968; A2: p=0,496; A3: p=0,494; B:
p=0,086 - Gráfico 42; e Surdos_A1: p=0,316; A2: p=0,696; A3: p=0,920 B: p=0,007
- Gráfico 44).
Com esta análise topográfica baseada em grupos regionais mais
representativos do que a análise isolada das diferentes derivações, observou-se
que nos Normais, na banda de frequência 0,2-2,5 Hz, o subtipo A1 apresenta
maior potência nas regiões frontais e temporais médias e o A2, A3 e B
apresentam maior potência nas regiões frontais e fronto-temporais (Gráfico 41);
na banda de frequência 7-12 Hz, embora não seja significativa, parece haver
indícios que a fase B apresente maior potência nas regiões mais posteriores
(Gráfico 42). Nos Surdos, na banda de frequência 0,2-2,5 Hz, o A1 tem maior
potência na região frontal, temporal posterior e parieto-occipital, o A2 e A3 nas
regiões frontal, fronto-temporal, temporal posterior e parieto-occipital e a fase B
nas regiões frontal, fronto-temporal, temporal posterior e parieto-occipital
(Gráfico 43); na banda de frequência 7-12 Hz, a fase B apresenta maior potência
nas regiões posteriores (Gráfico 44).
Estes dados sugerem que, comparativamente aos normais, os surdos
apresentem maior potência nas regiões temporal-posterior e parieto-occipital,
em todos os eventos de CAP e nas duas as bandas de frequência. A avaliação
que se segue da variação dos mapas espetrais entre os dois grupos pretende
analisar estes indícios (Gráficos 45-51: Tabela 25_Anexo).
73
F: p=0,443 F: p=0,237
FT: p=0,141 FT: p=0,254
C: p=0,147 C: p=0,174
Tm: p= 0,165 Tm: p= 0,373
Tp: p=0,161 Tp: p=0,191
*PO: p=0,049 PO: p=0,165
Gráficos 45 e 46 – Variação dos Mapas Espectrais das várias regiões cerebrais do subtipo A1. Resultados
do Teste de Mann-Whitney para amostras independentes para comparação da potência das várias regiões
cerebrais entre Normais e Surdos.
F: p=0,165 F: p=0,548
FT: p=0,254 FT: p=0,950
C: p=0,322 C: p=0,945
Tm: p= 0,468 Tm: p= 0,351
Tp: p=0,604 *Tp: p=0,015
PO: p=0,724 PO: p=0,254
74
F: p=0,730
F: p=0,102
FT: p=0,475
FT: p=0,112
C: p=0,979
C: p=0,736
Tm: p= 0,475
Tm: p= 0,222
Tp: p=0,800
Tp: p=0,160
PO: p=0,982
PO: p=0,222
F: p=0,950
FT: p=0,576 F: p=0,756
C: p=0,662 FT: p=0,494
Tm: p= 0,373 C: p=0,800
*Tp: p=0,049 Tm: p= 0,633
PO: p=0,548 *Tp: p=0,033
PO: p=0,419
Gráficos 50 e 51 – Variação dos Mapas Espetrais das várias regiões cerebrais da fase B. Resultados do Teste
de Mann-Whitney para amostras independentes para comparação da potência das várias regiões cerebrais
entre Normais e Surdos.
75
Na banda de frequência 0,2-2,5 Hz, observa-se nos Surdos o subtipo A1
apresenta maior potência na região parieto-occipital (p=0,049 - Gráfico 45); o A2
apresenta maior potência da região temporal posterior (p=0,015 - Gráfico 47); e
o A3 não varia entre os dois grupos. A fase B apresenta maior potência nos
Surdos na região temporal posterior nas duas bandas de frequência (0,2-2,5 Hz:
p=0,049 - Gráfico 50; 7-12 H: p=0,033 - Gráfico 51). Este predomínio de potências
mais altas principalmente nas regiões temporais posteriores poderá dever-se a
alterações da função cerebral inerentes à surdez, como será posteriormente
discutido.
76
6.3 Objectivo II
Neste subcapítulo pretende-se avaliar o efeito dos despertares provocados

ao longo da noite. Os despertares programados foram efetuados em todos os
sujeitos sempre que se observava 5 minutos ininterruptos de fase REM estável.
Para esta análise foram consideradas os vários subtipos de fase A, Ciclos
de CAP e NCAP e foram analisadas as suas densidades (nº eventos
CAP/duração em minutos do período analisado) entre os períodos sem
acordares provocados (Período Basal - PB) e os períodos imediatamente a
seguir aos acordares (Período Pós-Despertares - PPD). Esta análise será feita
separadamente para normais e surdos.
6.3.1 Densidade dos subtipos da Fase A, Ciclo de CAP e NonCAP
(PB vs PPD)
Nas Tabelas 4 e 5 encontram-se os parâmetros do CAP do Período Basal

(PB) e do Período Pós-Despertares (PPD) da 1ª e 2ª noite, respetivamente.
1ª Noite
Período Basal
Normais Surdos
Parâmetros do CAP
Desvio Desvio
Média Média
Padrão Padrão
Ciclo CAP, nº CAP/dur. PB (min) 0,68 0,31 0,84 0,80
NCAP, nº NCAP/dur. PB (min) 0,15 0,04 0,24 0,20
A1, nº A1/dur. PB (min) 0,52 0,24 0,65 0,74
A2, nº A2/dur. PB (min) 0,10 0,07 0,10 0,06
A3, nº A3/dur. PB (min) 0,06 0,08 0,10 0,08
Duração Período Basal (min) 328 37,58 307,30 23,40
Período Pós-Despertar
Normais Surdos
Parâmetros do CAP
Desvio Desvio
Média Média
Padrão Padrão
Ciclo CAP, nº CAP/dur. PPD (min) 0,87 0,81 0,55 0,56
NCAP, nº NCAP/dur. PPD (min) 0,37 0,15 0,60 0,37
A1, nº A1/dur. PPD (min) 0,50 0,49 0,11 0,11
A2, nº A2/dur. PPD (min) 0,24 0,25 0,16 0,24
A3, nº A3/dur. PPD (min) 0,12 0,15 0,20 0,21
Duração Período Pós-Despertar (min) 48,47 45,56 35,38 13,04
Tabela 4 – Parâmetros descritivos da densidade do CAP no Período Basal e Período Pós-Despertar, para
normais e surdos (1ª noite).
2ª Noite
Período Basal
Normais Surdos
Parâmetros do CAP
Desvio Desvio
Média Média
Padrão Padrão
Ciclo CAP, nº CAP/dur. PB (min) 0,68 0,35 0,88 0,45
NCAP, nº NCAP/dur. PB (min) 0,13 0,02 0,20 0,08
A1, nº A1/dur. PB (min) 0,47 0,27 0,53 0,44
A2, nº A2/dur. PB (min) 0,11 0,09 0,17 0,09
A3, nº A3/dur. PB (min) 0,10 0,11 0,17 0,08
Duração Período Basal (min) 333,60 38,37 303,40 115,47
Período Pós-Despertar
Normais Surdos
Parâmetros do CAP
Desvio Desvio
Média Média
Padrão Padrão
Ciclo CAP, nº CAP/dur. PPD (min) 0,82 0,70 0,91 0,84
NCAP, nº NCAP/dur. PPD (min) 0,39 0,21 0,59 0,26
A1, nº A1/dur. PPD (min) 0,50 0,50 0,35 0,46
A2, nº A2/dur. PPD (min) 0,21 0,22 0,21 0,22
A3, nº A3/dur. PPD (min) 0,11 0,16 0,34 0,23
Duração Período Pós-Despertar (min) 51,11 39,08 37,29 19,35
Tabela 5 – Parâmetros descritivos da densidade do CAP no Período Basal e Período Pós-Despertar, para
normais e surdos (2ª noite).
Na análise que se segue irão ser utilizados os dados relativos a ambas as

noites pois, não foram encontradas diferenças significativas na densidade dos
vários eventos em ambos os períodos a analisar (Tabelas 26 e 27_Anexo).
Para análise comparativa da densidade dos subtipos A1, A2, A3, Ciclos de
CAP e NonCAP entre o Período Basal e Período Pós-Acordar aplicou-se o Teste
de Wilcoxon para amostras emparelhadas. No Gráfico 52 estão representados e
ilustrados os seus resultados (Tabelas 28_Anexo).
79
A1: p=0,826 *A1: p=0,015
A2: p=0,158 A2: p=0,609
A3: p=0,345 A3: p=0,069
Ciclo CAP: p=0,397 Ciclo CAP: p=0,334
*NCAP: p=0,002 *NCAP: p=0,001
Gráfico 52 – Densidade dos eventos de CAP (A1, A2, A3, Ciclo de CAP e NonCAP) nos Períodos Basal e
Pós-Despertar. Resultados do Teste de Wilcoxon para diferenças entre de densidades entre os dois
períodos analisados, para Normais e Surdos.
Estes resultados demonstram que nos Normais apenas os Ciclos de NCAP

têm densidade significativamente maior no PPD (p=0,02). Nos Surdos, também
se observa maior densidade de Ciclos de NCAP no PPD (p=0,001). Os subtipos
de fase A não varia entre os dois períodos nos Normais, mas no grupo dos
Surdos o subtipo A1 tem menor densidade no PPD (p=0,015). Este dado
comprova que os Surdos são mais sensíveis à interrupção do sono pois
apresentam marcada diminuição do subtipo associado a mecanismos de
estabilidade e promoção de sono após os acordares e aumento das fases não
sincronizadas.
Embora sem significância estatística, o Gráfico 52 demonstra que em
ambos os grupos o subtipo A1 é mais frequente no PB, enquanto que os
subtipos A2 e A3 são mais prevalentes nos PPD. Estes dados sugerem que no
período basal o sono é mais estável e a interrupção do sono provocada neste
estudo leva a maior instabilidade do sono. O reduzido número da amostra de
ambos os grupos poderá ser a causa de resultados não significativos, pelo que
80
estes resultados deveriam ser testados com amostras mais representativas.
Como já havia sido sugerido no capítulo 8.1, os Surdos têm sono mais
instável: no PPD o subtipo A1 é significativamente menor e o subtipo A3 maior
com uma diferença de densidade entre o PB e PPD mais proeminente do que a
observada nos Normais.
81
7. DISCUSSÃO
Neste trabalho descreve-se uma amostra de uma população portuguesa de

surdos congénitos profundos, sem outras patologias, com o intuito de analisar:
1) se a ausência de perturbação sonora nos surdos potencia a estabilidade do
sono (Objetivo 1); e 2) avaliar o efeito de despertares induzidos no sono de
normais e surdos (Objetivo 2). Este trabalho tem um caráter exploratório, não
estando reportados outros dentro desta área em surdos congénitos.
A amostra experimental foi selecionada sem recurso a qualquer técnica de
amostragem dada a natureza e dificuldades de recrutamento desta população e
a necessidade de obter o maior número de casos possíveis. Os critérios de
seleção foram sólidos e rigorosos no sentido de obter sujeitos com surdez
congénita, sem outras patologias (nomeadamente patologias do sono) e sem
toma de fármacos que pudessem interferir com o sono. A amostra experimental
é assim constituída por 8 indivíduos com surdez congénita profunda, com
idades compreendidas entre os 26 anos e os 50 anos, sendo quatro do sexo
masculino e quatro do sexo feminino. A amostra de controlo é constituída por
oito indivíduos saudáveis, sem patologias do sono, emparelhados quanto à
idade e sexo e que apresentam características demográficas semelhantes.
A metodologia deste estudo foi desenhada no âmbito do projeto de
investigação intitulado "Sonhos em Surdos - Alterações oníricas por deficit sensorial"
(Bolsa BIAL nº 107/02) com o intuito de analisar o conteúdo dos sonhos
recolhidos após acordares programados em REM. Dada a especificidade e a
baixa taxa de adesão da população estudada não foi possível recolher os dados
com metodologia mais adequada e específica para o presente trabalho. Os
despertares efetuados para recolha de conteúdos oníricos constituem um
entrave metodológico à análise da instabilidade do sono, sendo eles próprios
fatores de instabilidade. Embora as conclusões apresentadas não possam ser
inferidas para a população em geral, são válidas e sólidas para as amostras
estudadas visto terem sido sujeitas às mesmas condições. A metodologia usada
82
permitiu porém a análise singular do efeito da interrupção controlada do sono
em surdos e normais.
O Padrão Cíclico Alternante (CAP), marcador neurofisiológico da
instabilidade do sono25, foi a ferramenta de análise usada no presente trabalho.
Para dar resposta ao Objetivo 1 foram analisados os seguintes parâmetros do
CAP: Taxa, Duração, Distribuição Temporal e Análise Espetral. No Objetivo 2
foi avaliada a Densidade de CAP entre os Períodos Basais e os Períodos Pós-
Despertar.
Na presença de CAP o cérebro é ativado a cada 20-40 segundos (fase A)
com base em inúmeros fatores neurofisiológicosErro! Indicador não definido.. A fase A é
constituída por três subtipos: A1 que está associado a mecanismos neuronais de
manutenção do sono e positivamente relacionado com a percentagem de sono
lento; A2 e A3 que são a expressão da disrupção do sono NREM
correspondendo à definição de despertar da ASDAErro! Indicador não definido.. Em
consonância com dados de vários autoresErro! Indicador não definido.,17, o subtipo A1 é
mais frequente do que os subtipos A2 e A3 tanto em Surdos como Normais.
Terzano et al descrevem que o subtipo A1 tem uma prevalência de 67%, A2 de
24% e A3 de 13%.27
Ao contrário do esperado, a comparação dos dois grupos em estudo
demonstrou que o subtipo A3 é mais prevalente nos Surdos indiciando maior
instabilidade de sono. Deste modo a ausência de perturbação acústica por
deficit sensorial não tem papel protetor e estabilizador do sono nos Surdos. Este
dado poderá ser o resultado de um processo adaptativo, desencadeado para
colmatar a inexistência de inputs sensitivos auditivos nestes indivíduos,
permitindo mesmo assim a resposta do organismo em caso de necessidade de
defesa e/ou fuga de um agente agressor durante o sono. Embora alguns autores
considerem que o aparecimento de surtos de atividade alfa e ritmos mais
rápidos durante o sono (subtipo A3 do CAP e despertares descritos na ASDA)
tenham um papel disruptivo que é exacerbado nas patologias do sono, outros
sugerem que correspondem a eventos fásicos do sono responsáveis pela
manutenção da sua ritmicidade ao longo da noite. 27 Gennaro et al referem que
83
os despertares espontâneos surgem num padrão cíclico e flutuante regulado por
inúmeros processos sob controlo biológico e cuja alternância de componentes
de ativação cerebral é importante para a sobrevivência da espécie 27,40. Deste
modo, o aumento da prevalência do subtipo A3 parece estar implicado num
mecanismo adaptativo que permitiria aos Surdos desencadear resposta
apropriada no caso de perigo eminente durante o período de sono. Surgiram
ainda indícios de o subtipo A1 ser menos prevalente nos Surdos, embora não
tenham sido encontradas diferenças significativas provavelmente pelo reduzido
número das amostras. Este subtipo corresponde a oscilações lentas inferiores a 1
Hz originadas nas regiões pré-frontais que se propagam para outras regiões
frontais. Na vigília estas áreas frontais apresentam importante potenciação
sináptica envolvida em atividades comportamentais e de aprendizagem mas,
durante o sono, sofrem redução drástica do aporte sanguíneo durante os
períodos com atividade delta dominante o que sugere um elevado grau de
profundidade do sono e necessidade de interrupção de inputs sensoriais para a
região pré-frontal.Erro! Indicador não definido. O facto de os surdos congénitos não
serem afetados por inputs sensoriais auditivos, poderá justificar um decréscimo
da atividade inibitória e protetora dos componentes lentos do subtipo A1.
A análise da duração do CAP demonstrou que em ambos os grupos a fase
B tem maior duração que a fase A e o subtipo A1 maior duração que o A2 e A3.
Estes resultados estão de acordo com outros autores25. No grupo dos Normais
os Ciclos de NCAP têm maior duração do que os Ciclos de CAP, o que não se
verifica nos Surdos na segunda noite de registo. Este resultado poderá ser
explicado por uma maior suscetibilidade dos Surdos à interrupção de sono
induzida que, não se manifestando na primeira noite de registo, evidencia-se na
seguinte. A inexistência de diferenças na duração do Ciclo CAP e NCAP nos
Surdos sugere comprometimento do padrão de ritmicidade esperado.
Embora não tenham sido encontradas diferenças significativas na duração
dos vários eventos de CAP entre Normais e Surdos, parece que o segundo
grupo é mais sensível à interrupção do sono, principalmente na 2ª noite após
efeito acumulado dos despertares provocados (o Objetivo 2 dará maior ênfase
84
ao efeito da interrupção do sono). A menor duração do subtipo A1 nos Surdos
também sugere que os Surdos apresentem sono mais instável.
A análise da distribuição temporal dos subtipos de fase A demonstrou que
a prevalência do subtipo A1 varia ao longo da noite apenas nos Normais e tem
maior expressão na primeira metade da noite em ambos os grupos. Este subtipo
está positivamente relacionado com o sono lento e processos de manutenção do
sono.Erro! Indicador não definido. A estrutura temporal do CAP parece ser determinada
pela atividade oscilatória subjacente à organização temporal das fases de
sonoErro! Indicador não definido.. Terzano et al descrevem um aumento ligeiro do CAP
do primeiro para o segundo ciclo de sono, seguido de diminuição progressiva
ao longo da noite. Esta estrutura do CAP parece ser mais rígida e com maior
dependência temporal com o sono lento profundo, que predomina na primeira
metade da noite26 e foi observada nos Normais. Neste grupo a distribuição
temporal dos Ciclos de CAP varia ao longo na noite e também tem maior
expressão na primeira metade da noite. Nos Surdos observa-se
comprometimento da esperada distribuição do subtipo A1 e dos Ciclos de CAP,
uma vez que não varia ao longo da noite.
O CAP é influenciado por processos homeostáticos, pelo ritmo circadiano
e ultradiano do sono. O aumento da prevalência do subtipo A1 está relacionado
com a porção ascendente da curva do processo homeostático que surge no
início da noite e decresce com a porção descendente a partir do terceiro ciclo de
sono. Este pico descendente da prevalência do A1 é ajustado pela pressão
circadiana do processo C. Este subtipo está associado a mecanismos ultradianos
de REM-off. Os subtipos A2 e A3 surgem na fase final de N1 e N2 e antecedem
a fase REM, estando associados a mecanismos de REM-on.27 Comparando a
distribuição temporal dos subtipos de fase A entre Normais e Surdos, observa-
se que no primeiro grupo o padrão temporal esperado do A1, A2 e A3 está
mantido e que o A1 apresenta distribuição temporal diferente de A2 e A3,
conforme descrito na literatura. Neste grupo observam-se ainda 2-3 picos
consecutivos de aumento do A2 e A3, com destaque entre as 2:00-3:00 e 4:00-
5:00, que parecem estar associados aos ciclos de fase REM e aos
85
correspondentes mecanismos de REM-on. No grupo dos Surdos, além de não
serem observadas diferenças na distribuição temporal entre os vários subtipos,
não é notória a relação do A2 e A3 com a fase REM. A ausência de um padrão
temporal multimodal do A2 e A3 poderá ser explicada pela ausência de inputs
sensoriais auditivos que poderá afetar o aparecimento de despertares
espontâneos que compõem estes subtipos. Os resultados comprovam que a
distribuição temporal o subtipo A3 é distinta entre Normais e Surdos e, embora
sem diferenças estatisticamente significativas, os dados suportam que também
o subtipo A1 varia entre os grupos. O alargamento no número das amostras
poderá contribuir para resultados estatisticamente mais significativos.
A distribuição temporal dos Ciclos de CAP e NCAP também variam entre
si apenas nos Normais. Estes dados vêm dar mais apoio ao indício de
compromisso da ritmicidade do CAP nos surdos congénitos.
A análise topográfica do CAP demonstra que os vários subtipos de fase A
apresentam diferentes potências dos seus mapas espetrais e que estas surgem
em dois picos de frequência proeminentes: 0,25-2,5 Hz e 7-12 Hz.30 Ferri et al
descrevem que a banda de frequência 0,25-2,5 Hz é notoriamente mais
prevalente nas regiões frontais anteriores, principalmente na linha média
propagando-se de forma simétrica para ambos os hemisférios; a banda de
frequência 7-12 Hz é mais prevalente nas áreas parieto-occipitais propagando
de igual forma à banda anterior. O subtipo A1 é caracterizado por um pico de
potência proeminente na banda delta entre os 0,25-2,5 Hz, o subtipo A2
apresenta o mesmo pico da banda delta, embora com menor potência, assim
como um pico nas frequências 7-12 Hz, e por fim, o subtipo A3 apresenta um
pico evidente na banda alfa (9 Hz) seguido de um pico de potência entre os 12-
13 Hz. Estas bandas de frequência dos subtipos A1 e A3 estão bem
diferenciadas entre si e surgem em regiões cerebrais distintas com geradores
corticais próprios; o subtipo A2 apresenta uma associação destas bandas e
resulta da ação sincronizada de diferentes áreas cerebrais. Este subtipo
apresenta na parte inicial uma distribuição espacial indistinta das baixas
frequências (presentes no A1) e na última parte geradores corticais semelhantes
86
aos componentes mais rápidos (presentes no A3). Estas características do
subtipo A2 sugerem que as estruturas cerebrais distintas onde se encontram os
geradores dos componentes lentos (frontal) e rápidos (parieto-occipital) estão
interligadas. Tanto os componentes lentos como rápidos do EEG podem ser
vistos como sinal de ativação cerebral no sono a diferentes níveis e com padrões
distintos que permitem a distinção de despertares corticais, subcorticais e
autonómicos.30
No presente estudo, nos Normais observam-se diferenças de potência
entre as derivações de EEG nos subtipos A2 e A3 e na fase B e, nos Surdos, em
todos os subtipos de Fase A e na Fase B (banda frequência 0,2-2,5 Hz). Seria de
esperar que a potência do subtipo A1 também variasse conforme a derivação
nos Normais, conforme descrito por outros autoresErro! Indicador não definido.,30.
Possivelmente o reduzido número da amostra terá condicionado estes

resultados. Contudo, será importante referir que, com o mesmo número
amostral, os Surdos apresentam diferenças espetrais neste subtipo.
Este dado poderá sugerir que o subtipo A1, mais prevalente nas regiões
frontais anteriores,Erro! Indicador não definido.,30 apresenta maior potência nos Surdos.
Wolff et al41 descrevem que crianças com surdez pré-lingual profunda
apresentam maior potência do EEG nas regiões frontais o que sugere menor
diferenciação desta área, sincronização aumentada das estruturas neuronais
geradoras subjacentes, menor diferenciação e menor maturação neuronal. Estes
dados parecem concordantes com o aumento da classificação de índices de
hiperatividade, distratibilidade, impulsividade e desorganização nestas
crianças.
A surdez congénita e sua consequente privação sensorial poderão resultar
numa menor diferenciação das regiões frontais bilaterais, embora haja indícios
de aumento da diferenciação interneuronal e reorganização cerebral.41 O estudo
de Leporé et al42 em surdos dextros em idade adulta demonstra ainda aumento
de volume de 20% da sua substância branca da região frontal incluindo a área
de Broca e de regiões adjacentes envolvidas no controlo motor e produção de
linguagem, sendo uma forte evidência da plasticidade cerebral após perda
87
sensorial. Sabe-se que o córtex pré-frontal está envolvido em funções visuo-
motoras e de perceção como a memória de trabalho. O aumento destas áreas
poderá dever-se a aumento do recurso a processos de memória visual de
trabalho, uma vez que os surdos não podem beneficiar dos inputs auditivos.42
Romanski et at43 sugerem que o aumento das áreas frontais no contexto de
déficit sensorial auditivo está relacionado com a representação das funções
auditivas e visuais no córtex frontal de onde surgem vias aferentes distintas
provenientes do lobo occipital/parietal e temporal. Na ausência de inputs
destas regiões cerebrais as células visuais poderão recrutar células auditivas.
Este aumento dos lobos frontais já havia sido descrito em cegos,44,45 nos quais
foi descrito o aparecimento de ondas frontais ultra-delta (slow wave oscillators)
à semelhança dos surdos.44 Estas ondas poderão corresponder ao aumento de
potência do subtipo A1 na região pré-frontal dos Surdos que não se verificam
no grupo dos Normais do presente estudo. No entanto, não foram encontradas
diferenças significativas na potência das derivações de EEG de nenhum dos
subtipos de fase A entre Surdos e Normais, em ambas as bandas de frequência
analisadas, nem mesmo no subtipo A1. Estes dados poderão ter sido
influenciados pelo reduzido número da amostra.
A análise da potência espetral das derivações de EEG da fase B
demonstrou que esta varia na banda de frequência 7-12 Hz nos Surdos e que
existem diferenças topográficas entre os grupos na banda de frequência 0,2-2,5
Hz. Este dado demonstra diferenças espetrais entre Normais e Surdos na banda
de frequências lentas mesmo nos períodos em que as atividades da banda delta,
sigma e beta estão diminuídas. Este resultado constitui um dado novo uma vez
que em nenhum dos estudos anteriores revistos se analisaram os mapas
espetrais da Fase B do CAP.
Na tentativa de aumentar a representação das diferentes áreas cerebrais
procedeu-se ao agrupamento das várias derivações do EEG em grupos
regionais. Esta análise permitiu uma avaliação mais significativa das várias
áreas cerebrais, embora se tenha perdido a capacidade de distinguir as
potências espetrais das diferentes áreas do córtex frontal. Deste modo, esta
88
análise de regiões cerebrais não se revelou tão precisa na deteção das diferenças
já descritas na região pré-frontal justificando os resultados idênticos entre os
grupos no subtipo A1. A análise topográfica demonstrou que em ambos os
grupos, na banda de frequência 0,2-2,5 Hz, todos os eventos de CAP variam de
potência entre as várias regiões cerebrais sendo a região frontal a que apresenta
maior potência na banda de baixas frequências (em consonância com a maior
prevalência do sono lento, frequências mais baixas no EEG de sono e sua
sincronização46). Comparando as duas bandas de frequência em ambos os
grupos observa-se que o subtipo A1 apresenta maior potência nas regiões
frontais a baixas frequências, o subtipo A2 apresenta pico frontal nas
frequências baixas e pico posterior nas frequências mais altas e que o subtipo
A3 apresenta maior potência nas regiões posteriores na banda 7-12 Hz,
conforme referências na literatura.30 A ausência de resultados estatisticamente
significativos na banda de frequência 7-12 Hz parece estar associada ao
reduzido número amostral. A fase B apresenta diferenças significativas entre as
regiões cerebrais em ambos os grupos na banda 0,2-2,5 Hz e na banda 7-12 Hz
apenas nos Surdos, em concordância com os resultados já referidos.
O presente estudo demonstrou ainda que na banda de frequência de 0,2-
2,5 Hz os Surdos apresentam maior potência nas regiões parieto-occipitais e/ou
temporais posteriores para todos os eventos de CAP quando comparados ao
grupo de controlo. A fase B também apresentou maior potência nos Surdos na
banda de frequência 7-12 Hz na região temporal posterior (reforçando os dados
anteriores). Neste modo, a análise espetral do CAP permitiu demonstrar, de
forma indireta, a existência de diferenças funcionais e estruturais nas regiões
temporais e parieto-occipitais dos Surdos como possível consequência do seu
déficit sensorial. Estes achados já foram descritos na literatura por vários
autores. Wolff et al41 descrevem diferenças nas regiões posteriores do córtex de
crianças com surdez pré-lingual nas quais as derivações parieto-occipitais
bilaterais apresentam maior coerência electroencefalográfica e a região occipital
temporal posterior direita apresenta menores diferenças de fase. Possivelmente
estes processos de reorganização cortical do processamento da informação
89
visual nos surdos se devem ao maior uso desta modalidade para compensar a
falta de inputs auditivos e para o uso da linguagem gestual.
Outros indícios da reorganização cortical destas crianças são a prevalência
de esquerdinos, a representação atípica da produção de discurso nos surdos
que usam linguagem gestual como principal meio de comunicação e melhor
desempenho em testes visuo-espaciais que sugerem funcionamento
compensatório do hemisfério direito.41 Estudos em adultos também mostraram
a ativação da linguagem e da visão no córtex auditivo o que sugere mecanismos
de plasticidade cortical.47
Estudos de ressonância magnética47 e funcional44 têm revelado diferenças
nas estruturas corticais de surdos quando comparadas com indivíduos
normoauditivos. Os surdos apresentam déficit na substância branca no giro
temporal superior posterior esquerdo que pode representar uma diminuição de
volume das vias auditivas associadas à linguagem, assim como pequeno déficit
no cerebelo medial esquerdo.47 Embora este dado tenha sido considerado
inesperado pelos seus autores47, está em concordância com as alterações
encontradas nos Surdos na região parieto-occipital no subtipo A1 podendo
estar relacionado com tarefas verbais48.
Leporé et al44 referem ainda o aumento da substância branca no sulco
intraparietal que está implicado na coordenação motora perceptual e atenção
visual. Este aumento poderá estar associado a maior recrutamento destas áreas
de integração sensorial nos surdos. Quanto à substância cinzenta não foram
encontrados défices no córtex auditivo o que está em consonância com a
inalterada atividade metabólica e/ou a perfusão no giro temporal posterior nos
Surdos. Este facto poderá indicar que na presença de preservação da fisiologia
de áreas que deveriam ter funções auditivas e de linguagem estas sejam
substituídas por tarefas mais importantes: os impulsos tálamo-corticais
auditivos podem ser substituídos por inputs transcorticais possivelmente dos
lobos occipital e parietal.47
O estudo imagiológico e volumétrico do giro de Heschl (importante
estrutura localizadora das funções auditivas) efetuado por Smith et al48 sugere a
90
existência de diferenças significativas ao nível macroanatómico na região do
córtex cerebral como resultado da privação auditiva no primeiro ano de idade
de crianças surdas, com indícios de aumento da substância cinzenta e
diminuição da substância branca neste giro. O aumento da substância cinzenta
até ao primeiro ano de vida nestas crianças poderá indicar um desenvolvimento
aberrante que depois normaliza ao longo da sua evolução até à idade adulta.
Durante o processo de maturação normal é esperada a sobreprodução de
sinapses no período inicial de desenvolvimento que depois vão sendo
eliminadas ou descontinuadas com os estímulos ambientais e individuais.
Assim, como consequência da ausência de informação ambiental auditiva, a
reorganização das sinapses durante o período inicial de desenvolvimento pode
ser mais tardia. A diminuição da substância branca poderá indicar que a
privação auditiva leva à sua formação anormal ou degeneração precoce na
infância.
O estudo do efeito dos despertares programados no sono demonstrou que,
em ambos os grupos, os ciclos de NCAP têm maior densidade nos períodos
pós-despertas sugerindo alteração da ritmicidade do padrão de CAP. A
alteração do ritmo e periodicidade esperada provocada por distúrbios do sono e
acordares espontâneos já havia sido descritas por outros autores49.
Embora sem significância estatística, observa-se aumento da densidade
dos subtipos A2 e A3 (com aumento mais notório do segundo subtipo nos
Surdos) no período pós-despertares programados. Este dado sugere aumento
da instabilidade do sono neste período comparativamente ao período basal e
possivelmente seriam comprovados estatisticamente se o número da amostra
fosse mais representativo.
O subtipo A1 apresenta decréscimo da sua densidade após os despertares
programados em ambos os grupos, com principal destaque para os Surdos
onde esta diferença é mais notória e estatisticamente relevante. A diminuição da
densidade do subtipo A1 demonstra que o sono é mais instável nos períodos
pós-despertares e que os Surdos são mais sensíveis aos acordares programados.
O facto de os processos potenciadores de sono, que estão presentes nos
91
indivíduos sem patologias de sono, estarem comprometidos em indivíduos com
patologia já havia sido referido por outros autores. Paiva et al49 descrevem a
ausência de aumento de potência da banda delta no período de reinício do sono
após despertar em indivíduos distímicos como ocorre em indivíduos sem
patologia do sono. Estando a banda delta associada a mecanismos promotores
de sono e ao subtipo A1 do CAP, a diminuição da sua potência releva menor
capacidade dos processos restabelecedores e indutores de sono nestes
indivíduos.
Comprovada a maior sensibilidade dos Surdos à interrupção do sono,
seria importante no futuro re-estruturar a metodologia no presente estudo de
modo a permitir a análise dos vários parâmetros do CAP (taxa, duração,
distribuição temporal e mapas espetrais) sem a interferência dos acordares
programados. Seria também importante proceder a esta análise com uma
amostra mais representativa da população dos surdos congénitos, embora seja
uma população com fraca adesão a estudos.
Em síntese:
Este trabalho apresenta algumas limitações sendo elas:
 Procedimento experimental desenhado para avaliar as alterações
oníricas em surdos congénitos que induz interrupção do sono
programada de modo a obter a recolha dos relatos dos sonhos.
Esta interrupção consecutiva do sono poderá ter influenciado os
resultados levando a sobrevalorização dos índices de
instabilidade do sono. No entanto, como ambas as amostras foram
sujeitas ao mesmo protocolo de despertares os resultados
apresentados são válidos e robustos na avaliação das amostras
selecionadas. A extrapolação destes resultados para a população
em geral dos surdos congénitos poderá ser imprecisa. Por outro
lado, a interrupção do sono permitiu a análise singular dos efeitos
de acordares programados no sono de Surdos e Normais.
Contudo, para esta análise teria sido importante efetuar acordares
programados tanto na fase REM como nas fases de NREM.
92
 Número amostral reduzido o que compromete a
representatividade dos grupos estudados. Este facto deve-se à
dificuldade de seleção de surdos congénitos que cumprissem os
critérios de inclusão no estudo e à sua fraca taxa de adesão.
 Ausência de noite de adaptação prévia à noite de recolha de
dados. Como as amostras eram reduzidas foram considerados os
dados recolhidos em ambas as noites de registo permitindo
aumento amostral. O facto de se usarem dados de duas noites dos
mesmos indivíduos poderá constituir um viés dos resultados com
valorização de características individuais.
 Impossibilidade de efetuar todos os registos no mesmo espaço
físico. A ausência de isolamento acústico no quarto dos dois
sujeitos Normais que efetuaram registo no CENC poderá ser um
viés para o estudo. O sono destes indivíduos poderá ter sido
influenciado por ruídos durante a noite que não afetaram os
restantes elementos da amostra.
Contudo do ponto de vista metodológico conseguiram-se concretizar

alguns aspectos relativamente inéditos:
 Um estudo sobre o sono de surdos congénitos
 Um estudo sistemático do CAP em surdos e normais
Com o presente estudo foram conseguidos resultados importantes a
considerar:
 Evidência de maior instabilidade do sono dos surdos congénitos, ao
contrário do esperado
 Evidência de que a ausência de distúrbios sonoros não é por si só
fator protetor do sono
 Aparente alteração da ritmicidade do CAP que associada ao
aumento da instabilidade do sono poderá constituir um mecanismo
de ativação cortical durante o sono compensador da falta de
perceção de ruídos e potencial situação de perigo
93
 Evidência indireta de alterações morfológicas e estruturais das
áreas corticais dos Surdos possivelmente inerentes ao seu défice e a
mecanismos adaptativos de plasticidade cerebral
 Evidência de sono mais sensível a interrupção provocada nos
Surdos
Por todas as razões apresentadas seria interessante repetir este estudo com
maior número de sujeitos das duas amostras e com definição de duas
metodologias diferentes: uma que permitisse analisar as diferenças dos vários
parâmetros de CAP sem interferência da interrupção do sono; e outra com
protocolo de fragmentação do sono nas várias fases de sono para análise do seu
efeito no sono de Normais e Surdos.
94
8. CONCLUSÃO
O grupo de surdos congénitos constitui um bom modelo de estudo de

Ao contrário do esperado, o sono dos Surdos é mais instável e o seu déficit
sensorial não parece ter um papel protetor e estabilizador do sono. Esta
instabilidade de sono poderá ser o resultado de um processo adaptativo que
permite desencadear uma resposta do organismo em caso de necessidade de
defesa e/ou fuga de um agente agressor durante o sono, colmatando a ausência
de inputs sensitivos auditivos. Por outro lado, os mecanismos de manutenção
do sono responsáveis pela interrupção de inputs sensoriais para a região pré-
frontal parecem estar atenuados neste grupo possivelmente por serem
desajustados.
A ritmicidade do padrão de CAP parece estar comprometida nos Surdos e
parece não haver padrão temporal multimodal dos componentes rápidos do
CAP normalmente associados aos ciclos de fase REM e mecanismos de REM-on
subjacentes.
Os Surdos apresentam alterações espetrais da actividade
eletroencefalográfica e do CAP. Nas regiões frontais anteriores parece haver
maior potência dos componentes lentos do CAP possivelmente relacionada com
a representação das funções auditivas e visuais no córtex frontal. Também as
regiões temporais e parieto-occipitais parecem ter alterações topográficas do
CAP. Assim a análise dos mapas espetrais de CAP permitiu demonstrar, de
forma indireta, a existência de diferenças funcionais e estruturais nas regiões
cerebrais referidas como possível consequência do seu deficit sensorial.
Os Surdos parecem ser mais sensível à interrupção com aumento dos
componentes disruptivos do CAP e diminuição dos componentes
estabilizadores do sono após os despertares programados.
Este estudo aponta indícios de uma extraordinária capacidade de
95
adaptação e reorganização estrutural e funcional do cérebro humano em
situações de compromisso congénito das suas funções. Nos Surdos, surgem
mecanismos adaptativos de alterações do padrão de CAP que tornam o sono
mais instável e aumentam a capacidade de resposta em situações de
ataque/fuga durante o sono, apesar da incapacidade de processar os inputs
auditivos. Por outro lado, estes indivíduos apresentam importante
reorganização cerebral que lhes permite o uso de áreas que deveriam ser usados
nos processos auditivos para outras funções compensatórias como a linguagem
motora, processos visuais e melhoria da capacidade de integração das restantes
modalidades sensitivas.
96
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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1.

O Sono é um estado comportamental reversível com diminuída resposta

O sono é um processo biológico natural do organismo e essencial à

1.1.1. Arquitetura do Sono: Micro e Macroestrutura

Figura 1 - Grafoelementos do sono. a - Ondas do vértex; b - Fusos; c - Complexos K; d -

O sono REM é caracterizado por dessincronização do eletroencefalograma

Figura 2 - Hipnograma representativo da progressão dos vários ciclos de NREM-REM ao longo

A classificação das fases do sono é feita com base em três variáveis

Figura 3 - Esquema representativo do local de colocação dos elétrodos necessários ao estadiamento do

do EOG eram colocados elétrodos 1 cm acima do canto do olho direito e 1 cm

Vários processos biológicos se desenvolvem num padrão cíclico e ritmado

O CAP é influenciado por processos homeostáticos do sono, pelos seus

O CAP é organizado em sequências de dois ou mais ciclos de CAP. Um

Figura 5 – Exemplos dos vários subtipos da fase A do CAP. 28

O CAP induz mudanças relevantes em todos os parâmetros de sono sendo

O Sistema auditivo é constituído pelo ouvido externo, médio e interno

A surdez pode ser causada por várias condições patofisiológicas estando

A surdez congénita ocorre em 1 a 3 bebés/1000 nascimentos e é mais

O estudo do sono de surdos congénitos constitui um bom modelo de

Assim, os objectivos deste trabalho são averiguar se a ausência de

Para tal, desenvolveu-se a seguinte metodologia de estudo que pretende

No âmbito do Curso de Mestrado em Ciências do Sono (2ª Edição)

Este trabalho tem os seguintes objetivos:

 O sono dos surdos é mais estável apresentando menor taxa e

A presente Tese de Mestrado foi desenvolvida com os dados de um

5.1 Local do Estudo

O estudo decorreu no Laboratório de EEG/Sono do Centro de Estudos

5.2 Seleção das Amostras em estudo

A seleção dos voluntários surdos congénitos foi feita por intermédio do

Os critérios de inclusão na amostra experimental foram:

Os critérios de inclusão na amostra de controlo foram:

Os critérios de seleção gerais dos elementos constituintes das amostras

5.2.2 Caracterização das Amostras Experimental e de Controlo

A amostra experimental é constituída por oito indivíduos voluntários com

Cada indivíduo incluído no estudo efetuou registo de vídeo-PSG em duas

Tabela 1 - Parâmetros de registos utilizadas nos parâmetros do registo polissonográfico

Os surdos congénitos foram informados previamente sobre os

5.3.1 Estadiamento do Sono e do Padrão Cíclico Alternante

O estadiamento do sono foi efetuado por profissionais especializados

5.3.2 Cálculo das Variáveis de CAP a estudar

Para se atingir o Objetivo 1 foram analisadas as seguintes variáveis

Esta variável contempla os vários subtipos da Fase A, Ciclos de CAP e

5.3.2.2 Duração de CAP

Na análise da Duração de CAP avaliaram-se os vários subtipos da Fase A,

5.3.2.3 Distribuição Temporal de CAP

Para a análise da Distribuição Temporal de CAP as várias horas de registo

5.3.2.5 Densidade de CAP

Esta variável define o número de eventos por unidade de tempo, isto é,

O tratamento dos dados foi efetuado através do programa Microsoft Excel

5.3.3.1 Análise Demográfica

O grupo dos Surdos foi comparado com o grupo de controlo em relação à

5.3.3.2 Análise da Normalidade das Amostras

Dado que o número das amostras em estudo é reduzido (n<30), todos os

5.3.3.3 Análise dos valores das variáveis de CAP entre as

Dado o número reduzido de sujeitos como resultado da dificuldade de

- Distribuição Temporal de CAP

- Mapas Espetrais de CAP

6.1 Características demográficas

6.2.1 Taxa de CAP

Na análise da Taxa de CAP consideraram-se apenas os subtipos de fase A

Em ambas as noites de registo, os grupos de normais e de surdos

Os gráficos 3 e 4 representam os resultados do Teste de Mann-Whitney

*A1- A2: p= 0,000