Cardiologia Apuntes Completos Ano 20142015

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Cardiologia - Apuntes completos. Año 2014/2015
Patología Cardiovascular (Universidad de Extremadura)
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Descargado por Luna Alejandra Sanabria Aponte (lunaaponte99@gmail.com)
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Tema 1: Cardiopatía isquémica

Aporte - Demanada
Falta de oxígeno por un desequilibrio entre el
aporte y la demanda, también se denomina flujo
sanguíneo insuficiente. La isquemia produce
hipoxia o anoxia tisular y su principal síntoma es
el dolor anginoso
La frecuencia, contractilidad y trabajo

establecen las demandas de oxígeno del
miocardio. El aporte está influenciado por el
flujo, que debe llevar una saturación de oxígeno
suficiente.
Factores que determinan el trabajo cardíaco
- ↑ Frecuencia cardíaca
- ↑ Contractilidad miocárdica
- ↑ Tensión o estrés de pared:↑ Presión sistólica (postcarga), ↑ volumen ventricular (precarga) o ↑
masa miocárdica
Un incremento del doble de cualquiera de estos factores requiere más de 50% de aumento en el flujo
coronario.
Metabolismo cardíaco
El corazón depende por completo de un aporte continuo de flujo sanguíneo y es muy vulnerable al déficit de
oxígeno debido a tres particularidades:
- Metabolismo principalmente aerobio

- Extracción de oxígeno de la sangre arterial es prácticamente máxima (75-80%)
- Depósitos cardíacos de oxígeno son escasos.
Aporte miocárdico de oxígeno
- Los principales factores son

o Capacidad de transporte de O2 de la sangre: La extracción de oxígeno por parte del miocardio es
casi máxima en reposo.
o Flujo arterial sanguíneo coronario, influido por:
 Duración de la diástole, frecuencia cardíaca
 Diámetro y tono arterial
 Presión de perfusión
 Flujo coronario colateral
 Presencia de lesiones estenosantes u obstructivas en arterias coronarias

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Diámetro y tono arterial coronario

En situación normal, las arterias coronarias aseguran un adecuado aporte de oxígeno al miocardio a todos
los niveles de actividad cardiaca, ya que al aumentar la demanda, se produce un aumento del flujo coronario
por vasodilatación de las arteriolas y de las arterias epicárdicas.
- (A causa de su mayor masa el VI recibe el 80% del flujo sanguíneo al corazón).
Reserva Coronaria
La capacidad de incrementar el flujo coronario por encima de los valores de reposo en respuesta a
vasodilatadores se llama Reserva Coronaria (RC) y es 4-5 veces la basal (1 ml/min/gr) siendo el flujo aquí
muy dependiente de la P arterial coronaria. Ambas están disminuidas cuando disminuye el tiempo diastólico
(Taquicardia) y aumentan los determinantes compresivos de la perfusión en diástole (P diastólica o de
llenado).
La reserva coronaria también está disminuida por cualquier factor que aumente el flujo en reposo (FC,
PAS, anemia e hipoxia).
Autoregulación: Concepto
El flujo coronario regional permanece constante incluso cuando en las arterias coronarias pueda haber una
lesión que haga caer la presión por debajo de la P-Ao, en un amplio rango.
Cuando cae por debajo del límite inferior de la autoregulación (40 mm Hg) las arterias coronarias de
resistencia están dilatadas a su máxima capacidad y el flujo llega a ser presión dependiente resultando en
isquemia subendocárdica.
Circulación arterial coronaria

Según disminuye la presión coronaria se van abriendo vasos
arteriolares.
El subendocardio es el primero en sufrir la isquemia.
Cuando se produce una reducción de la luz de la arteriola, se

disminuye la resistencia para que el flujo sea constante. Cuando
la estenosis es severa y se ha producido la máxima vasodilatación
(reducción de resistencia) se reduce el flujo coronario dando
lugar a la patología cardíaca.
Isquemia miocárdica
Generalmente debida a lesión arteriosclerótica que crea estenosis severa en la arteria coronaria.
La principal manifestación clínica de la isquemia miocárdica es el dolor o malestar anginoso (otros síntomas
pueden ocurrir: disnea, palpitaciones, mareo-síncope).
Aunque muchos episodios isquémicos son asintomáticos (+/-75%): isquemia miocárdica silente. Así, los
pacientes con diabetes, mujer, ancianos y los que previamente han tenido un infarto de miocardio o
revascularización quirúrgica son particularmente susceptibles a tener isquemia miocárdica silente.

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Mecanismo responsable del síntoma doloroso anginoso

Los mecanismos responsables de la sensación de angina son complejos y no totalmente definidos.
- Reducción de la formación de ATP.

- Desarrollo de acidosis.
- Liberación de sustancias que estimulan los quimio y mecanoreceptores nerviosos que hay en el
miocardio: lactato, serotonina, bradykinina, histamina, reactive oxygen species, adenosina, etc.
La Adenosina podría ser una de las sustancias principales implicadas en la aparición del dolor anginoso.
Clínica
La principal manifestación clínica de la isquemia miocárdica es el dolor anginoso (otros síntomas pueden
ocurrir: disnea, palpitaciones, mareo-síncope).
Además puede provocar disfunción VI por alteraciones de la contractilidad prolongadas más o menos
reversible, ya que la interrupción, o disminución de este aporte sanguíneo, incluso durante periodos de
tiempo muy breves, provoca la alteración de muchos de los procesos celulares, lo que puede dar lugar a
daños transitorios reversibles o más severos irreversibles.
Isquemia Miocárdica  Disminución Producción de ATP  Fallo en las funciones celulares (Exceso de Ca+2,
disfunción miocárdica,…)  Reversible / Irreversible.
Dependiendo del tiempo de oclusión:
- Menos de 20 minutos u horas de forma intermitente

se produce el miocardio aturdido, disfunción
contráctil reversible en relación al tiempo de
isquemia.
- Más de 20 minutos, infarto
Cuando la isquemia es repetitiva y crónica el miocito está

crónicamente adaptado a la disminución del flujo de
sangre produciéndose la apoptosis de miocitos. Se
produce un miocardio hibernado, que puede ser
recuperable de manera progresiva.
Importancia de la duración de la isquemia
- En los primeros 20 minutos puede haber una necrosis

poco importante con alta tasa de recuperabilidad
- 20 minutos – 1 hora→ Necrosis del endocardio
- 1 – 3 horas → Necrosis del mesocardio
- 3 – 6 horas → Necrosis transmural
Todo lo recuperable permite que el corazón no sufra un remodelado, que dará lugar a posteriores patologías
cardíacas.

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Arteriosclerosis: Iniciación, evolución y complicaciones

La integridad estructural y funcional del endotelio es fundamental
para mantener la homeostasis de la pared vascular y la función
circulatoria normal. La principal molécula que secreta el endotelio
es el óxido nítrico (NO) que vasodilata e inhibe la agregación
plaquetaria.
Cuando las células endoteliales se lesionan se reduce la secreción

de NO, apareciendo otras moléculas (moléculas de adhesión,
inhibidas por el NO) que se adhieren al endotelio, lo atraviesan y
producen placas arterioescleróticas en el subendotelio.
- Factores que dañan las células endoteliales

o Diabetes Mellitus o Edad
o Tabaco o Inflamación
o Hipertensión o Hipercolesterolemia
Evolución de la placa aterosclerótica
 Acumulación de moléculas LDL y lipoproteínas en la íntima y oxidación → Inducción de la

elaboración local de citocinas que atraen monocitos.
 Fagocitosis de las LDL oxidadas → Formación de macrófagos espumosos (“foam cells”)
 La muerte de estos macrófagos espumosos produce la liberación de moléculas que atraen y
producen el paso de linfocitos, que sintetizan citoquinas y promueven la migración de células
musculares con el fin de producir una capa fibrosa que delimite la lesión.
 Cuando se acumulan lípidos extracelulares se forma el core lipídico.
Resumen de la Aterosclerosis: Respuesta a la lesión. Proceso.
- Lesión endotelial crónica

- Acumulo de lipoproteínas
- Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas.

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- Adherencia de los monocitos sanguíneos.  Macrófagos  células espumosas y liberación de sustancias

inflamatorias.
- Adherencia de plaquetas  Mas liberación de factores inflamatorios (citoquinas) por las plaquetas
activadas, los macrófagos y las células vasculares.
- Proliferación de las células del músculo liso en la íntima y elaboración de matriz.
- Acumulación potenciada de lípidos. Se rodea de células musculares lisas muertas y detritus celulares.
Calcio.
Evolución de la placa de ateroma

Actualmente se cree que el curso temporal de la evolución de la lesión
es más del tipo discontinuo. Este curso daría lugar a periodos de crisis.
Crecimiento discontinuo
Aterotrombosis: Etiopatogenia y Evolución

Respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por la
lesión del endotelio.
- Con la edad empieza a aparecer la estría grasa, cuando el lípido se

acumula extracelularmente se comienza a producir la placa de
ateroma.
- Cuando aparecen células musculares, calcificadas y muertas se
produce el fibroateroma.
- Llegado el momento, el fibroateroma se rompe poniendo en
contacto las células sanguíneas el colágeno, los lípidos y el factor
tisular que producirá un trombo.
Remodelado arterial: La arteria se va remodelando hacia afuera para evitar que se produzca la estenosis
coronaria, denominándose remodelado positivo y evitando la aparición de la sintomatología isquémica
Complicaciones de la placa de ateroesclerosis

- Estable
o Varios años asintomáticos, hasta que la capacidad de la arteria de un remodelado positivo es
superada por la carga de placa y se empieza a limitar la luz.  Estenosis arterial y sus implicaciones
clínicas en estenosis >60%  angina estable o claudicación.
o A veces hay disrupción de las placas que no suelen dar eventos clínicos. Dan trombosis y reparación
que a su vez pueden generar nuevos episodios de proliferación, migración de CML y síntesis de la
matriz
- Inestable
o Trombosis por disrupción de la placa en erosión (1/3) o ruptura de la capa fibrosa (2/3 de los casos.
o Sólo un 15% de los IAM son en lesiones >60%. No obstante, es porque hay más lesiones no severas
que severas. Proporcionalmente infartan más las lesiones severas, pero en valor absoluto no.

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Resumen
- Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadores.
- Colesterol: Circula en la sangre englobado en lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo
transportan al hígado para metabolizarse.
- Plaquetas: Se adhieren al colágeno y se agregan utilizando fibrinógeno. Cuando se agregan producen
vasoconstricción e inducen la generación de trombina.
- Trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematíes y más plaquetas.
- Leucocitos y macrófagos: Acuden atraídos por los estímulos de sistema inmunitario y la inflamación.
- Factor tisular: Contenido en los macrófagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema
de coagulación.
Plaquetas
La plaqueta circula como un disco por la sangre, cuando
el endotelio se lesiona expone colágeno y factor de Von
Willebrand. Las plaquetas se unen a estas moléculas
produciéndose su adhesión. Una vez adherida se activa
adquiriendo una forma esférica y expone una serie de
receptores que permite la unión de más plaquetas dando
lugar al tapón plaquetario.
 La aspirina (AAS) inhibe la vía del tromboxano 2

(esta vía es activada por las plaquetas)
- Arterioesclerosis: Engrosamiento, endurecimiento y pérdida de la elasticidad de las arterias.

- Ateroesclerosis: Engrosamiento y endurecimiento arterial por placas de ateroma
- Aterotrombosis: Trombosis complicando una aterosclerosis
Importancia de la arterioesclerosis
- El 43% de los varones europeos mueren por un problema cardiovasculares, la mayoría de ellos
provocados por la arterioesclerosis (en la mujer el porcentaje es mayor).
- La enfermedad coronaria es la primera causa de muerte, el ictus la tercera.
- Reduce la esperanza de vida
- Aumenta el riesgo de padecer un segundo episodio vascular.

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Tema 2: El dolor anginoso. Angina de pecho estable

Crisis de dolor en el tórax que el paciente puede predecir y reproducir en situaciones de un determinado
nivel de esfuerzo o estrés de corta duración y desaparece rápidamente al cesar la actividad.
Etiopatogenia
- Estenosis coronarias ateromatosas de más del 50-70%
- Ateromas estables en la mayoría de los casos
- Ceden en reposo o con nitroglicerina
Diagnóstico
- Historia clínica: Antecedentes familiares, factores de riesgo, características del dolor y examen físico.
- Diagnóstico diferencial
- Ayudas diagnósticas: No invasivas e invasivas
Características clínicas del dolor
- Dolor opresivo, constrictivo o quemante que se señala con el puño en el tórax, no es un punto concreto
- Comienzo y terminación progresiva
- Desencadenantes: Esfuerzo, estrés, comida, emociones.
- Alivio al cesar la actividad o nitroglicerina lingual y no se modifica con posturas ni movimientos
respiratorios
- Localización: Cualquier dolor entre la mandíbula y el ombligo. Precordial con derivación al brazo
izquierdo es la más común.
- Duración: 2-5 minutos
- Síntomas acompañantes: Malestar vegetativo (mareos, cansancio, vómitos, sudoración,…).
- Mujeres, diabéticos y ancianos pueden no presentar estos síntomas clásicos.
Un diagnóstico clínico de angina de pecho típica tiene una alta predicción de exactitud para el diagnóstico de
enfermedad coronaria, dependiendo de la edad y sexo. Un cuadro de angina típica en un anciano varón
posee mayor probabilidad de ser una enfermedad coronaria (menor en mujeres y personas jóvenes.
Causas de dolor torácico potencialmente mortales:
- Disección-rotura aórtica
- Embolismo pulmonar
- Neumotórax a tensión
- Rotura esofágica
- Úlcera péptica perforante
Causas no arterioescleróticas que dan dolor torácico y son de origen cardíaco/coronario:
- Anomalías en los vasos arteriales abdominales - Hipoxemia

- Puente miocárdico - Trepanocitosis
- Estenosis aórticas - Intoxicación con monóxido de carbono
- Cardiopatías hipertróficas - Hipertiroidismo
- Anemia - Feocromocitoma

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Diagnóstico diferencial
- Cardiovasculares no isquémicas: Disección aórtica

- Dolores de pared: Osteocondritis, herpes, fracturas
- Pulmón: Pleuritis, neumotórax, neumonía, émbolos pulmonares,
- Psiquiátricos: Crisis hiperventilación, emocional
- Gastrointestinales: problemas biliares, esofágicos, pancreáticos.
o Peligrosos: Perforaciones y roturas
Clasificación de severidad
- Angina grado I: Con esfuerzos importantes, mayores de los habituales.

- Angina grado II: Ligera limitación en la actividad habitual.
- Angina grado III: Con esfuerzos ligeros.
- Angina grado IV: Con esfuerzos mínimos y en reposo
Exámenes complementarios
- Descartar otras causas de dolor torácico

- Descartar un síndrome coronario agudo
- Analítica, hemograma, bioquímica, glucemia, lípidos (colesterol total, LDL, HDL, TG), función hepática y
renal, función tiroidea y orina.
- ECG basal en reposo
- Investigación de isquemia miocárdica
- Evaluación de la anatomía coronaria, presencia de estenosis coronarias
Exámenes complementarios
Pruebas de laboratorio, Analítica: Perfil lipídico (HDL, LDL), glucosa, tiroxina, Hb, PCR, BNP y plaquetas.
Electrocardiograma:
- El electro es normal (mayoría de los casos), puede presentar anomalías inespecíficas en la repolarización
o bloqueos de ramas.
- Anomalías del segmento ST y/o ondas T (por otras causas, no isquemia aguda)
- Ondas Q por infarto previo
Investigación de la isquemia miocárdica (Pruebas no invasivas)

Sirven para confirmar el diagnóstico y valorar la severidad y extensión.
Prueba de esfuerzo
Es la más estándar (primera en usarse), indica patología cuando desciende el segmento ST,
y su caída indica la gravedad. Se intenta llegar a la frecuencia máxima (FC máx.= 220 –
edad) o se para cuando exista dolor intenso.

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Prueba de MIBI-isótopos
Posee una alta especifidad y sensibilidad, se realiza en reposo y estrés

creando mapas de perfusión del miocardio. En reposo el paciente posee
buena perfusión (captación de isótopo) en todo el tejido, durante el estrés
aparecen zonas de baja perfusión.
Ecocardiograma de estrés
Tras esfuerzo o estrés farmacológico. Se realiza una ecografía en

reposo y otra en estrés, observándose que durante el esfuerzo el
desplazamiento y aumento de grosor de la zona isquémica es
menor.
La exactitud predictiva de estas pruebas están definidas por su

especifidad, sensibilidad y por la prevalencia de la enfermedad
en el paciente concreto (edad y sexo). La probabilidad
diagnóstica aumenta en los casos intermedios. Se deben de pedir
cuando existan dudas diagnósticas y en los casos en los que los
pacientes no se les pueden realizar otras pruebas.
Visualización de la anatomía coronaria

TAC multicorte y RMN
Evitamos la inyección de contraste al paciente. Solo se pide cuando la posibilidad de que las coronarias sean
normales son muy altas ya habrá que realizar una angiografía y habremos sometido al paciente a una doble
dosis de radiación.
Angiografía coronaria (coronariografía) por vía arterial (“clásica”)
Se realiza con fines de planificación terapéutica además de diagnóstica. Es el “gold stadard” de la anatomía
coronaria, en las lesiones dudosas o intermedias se puede realizar una eco intracoronaria para valorarlas.

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Resumen diagnóstico
- Angina típica en pacientes sin otras causas de dolor torácico con alta probabilidad de aterotrombosis
(por edad y sexo), sin cambios en los síntomas en más de 30-60 días.
- ECG durante las crisis de dolor con cambios claros en la repolarización (depresión “ST” >/= -1)
- ECG de esfuerzo con positivo clínico (dolor) y eléctrico (depresión ST)
- ECG y/o gammagrafía miocárdica de perfusión positivos
- Estenosis coronarias severas (>/= 50-70%) en coronariografía clásica
Pronóstico y esperanza de vida
Marcadores de mal pronóstico
- Edad avanzada -
ECG de esfuerzo positivo a bajas cargas de
- Varón trabajo
- Diabetes Mellitus - Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
- HTA muy disminuida
- Angina grado III o IV - Disfunción diastólica severa
- Insuficiencia cardíaca - Arritmias ventriculares
- Cambios severos en el ECG - Enfermedad del tronco o 3 vasos en la
coronariografía
Cuando se diagnostica una angina hay que estratificar los riesgos y buscar factores desencadenantes o
contribuyentes.
Pronóstico según en número de vasos y la fracción de eyección: A mayor número de vasos afectados y
menor fracción de eyección disminuye la supervivencia. Mediante el tratamiento médico se aumenta la
supervivencia, también se dispone de tratamientos quirúrgicos con buenos resultados. La afectación de la
arteria descendente anterior disminuye más la supervivencia al ser la que riega más miocardio.
Pronóstico con tratamiento óptimo: Mortalidad anual del 1-3% y de episodios isquémicos importantes del
1-2%. La probabilidad de un evento combinado mayor + IAM + ictus es del 3-4%
Tratamiento médico Anti-isquémico (siempre se implanta)

Consigue reducir el consumo de oxígeno o mejorar su aporte
β-bloqueantes
Tratamiento de elección, es el que más disminuye el consumo de oxígeno a nivel miocárdico reduciendo la
frecuencia y contractilidad cardíaca, además de reducir la tensión arterial. Puede producir un ligero efecto
vasoconstrictor coronario.
- Atenolol, metroprolol, bisoprolol, carvelidol → El objetivo es mantener una frecuencia cardíaca en

reposo de 60-70 lpm, en casos de angina severa 50.
- Precaución o contraindicaciones:
o EPOC
o Asma o Angina con espasmo coronario
o Enfermedad vascular periférica o Insuficiencia cardíaca descompensada
o Depresión (cuando está compensada sí)
o Bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular

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- Efectos secundarios
o Broncoconstricción o Hipotensión arterial
o Vasoconstricción arterial periférica o Fatiga
o Bradicardia o Efectos sobre el SNC
o Bloqueo auriculo-ventricular o Impotencia
o Insuficiencia cardíaca
Nitratos y nitroglicerina
Son vasodilatadores venosos sistémicos que reducen el retorno venoso (disminución de la precarga), y como
consecuencia de la tensión parietal y coronaria. Disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico, no tanto
como los β-bloqueantes, y aumentan ligeramente el aporte de oxígeno al miocardio. También poseen un
efecto anti-espasmo coronario y pueden aumentar la frecuencia cardíaca
Se administra vía sublingual, el problema es cuando el paciente sufre una reacción vagal no existe saliva y no
se absorbe, para ello existe nitroglicerina en spray. Se administra en forma de pastillas y parches, es
importante evitar la tolerancia al fármaco por lo que se debe quitar el parche por la noche o la mañana.
- Efectos secundarios
o Cefalea o Rubefacción
o Mareos o Hipotensión arterial
Antagonistas del calcio
Vasodilatadores que actúan inhibiendo la entrada de calcio Existen dos grupos:
1. Grupo de “Verapamil y Diltiazem”. Pueden producir bradicardia. Poseen un efecto vasodilatador arterial
sistémico y coronario, disminuyen la tensión arterial, reducen de la contractilidad. Además posee un
efecto anti-espasmo
o Efectos secundarios
 Bradicardia  Cefalea
 Bloqueo aurículo-ventricular  Mareo
 Hipotensión arterial  Rubefacción
 Insuficiencia cardíaca  Edemas en MMII
 Estreñimiento
2. Grupo de Nifedipina (Dihidropiridinas) y derivados (almodipino). Pueden producir taquicardia. Poseen
un mayor efecto vascular periférico que coronario produciendo vasodilatación arterial y diminución de la
tensión arterial. Poco efecto de disminución de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca. No bloquea
el nodo aurículo-ventricular. Efecto antiespasmo coronario. Poca (o aumento si se usan solos)
disminución del consumo del consumo de oxígeno y ligero aumento del aporte de oxígeno.
o Efectos secundarios
 Cefaleas  Estreñimiento
 Mareo  Taquicardia
 Rubefacción  Hipotensión
 Edema

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Tratamiento de regresión-enlentecimiento
De la progresión de la arteroesclerosis y prevención de la trombosis, mejoran el pronóstico, son técnicas
invasivas de revascularización miocárdica
Resumen tratamiento
1. β-bloqueante (si no hay contraindicaciones)
2. Nitroglicerina/Nitratos
3. Nifedipina/derivados
 Si hay contraindicaciones de β-bloqueantes: Verapamil/diltiazem + nitroglicerina/nitratos
Otros tratamientos
- Ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg: Reduce el riesgo de infarto en un 87% en 5 años. Junto a los β-
bloqueantes ha demostrado de reducir el riesgo de infarto y muerte súbita en más de un 34%
- Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECAs): Reducen los eventos en un 20% y están
especialmente indicados cunado hay asociados: disfunción ventricular, DM, HTA e insuficiencia renal.
- Estatinas: Hay que conseguir bajar las LDL a menos de 100 mg/dl. Posee un efecto antilipidémico,
antinflamatorio, estabilizador de la placa y mejora la función endotelial. Reducen los eventos entre el
15-20%. Cada reducción de HDL o aumento de la LDL de 1mg/dl aumenta el riesgo de IAM un 2-3%.
Diferencia entre prevención primaria y secundaria: La primaria es antes de que ocurra el evento (pacientes
con factores de riesgo) y la secundaria es en pacientes que ya hayan sufrido un evento. La reducción de
eventos es mayor en la prevención secundaria.
- Ranolazina: Cuando se produce un IAM se producen cambios en los canales iónicos que disminuye la
entrada de sodio y aumenta la de calcio. Esta molécula actúa sobre estos canales. Está especialmente
indicada en pacientes con DM y arritmias.
- Ivabradina: Actúa sobre los canales rápidos de sodio disminuyendo la frecuencia cardíaca. Posee un
efecto similar a los β-bloqueantes pero sin efectos extracardíacos.
Tratamiento de prevención de cardiopatía isquémica
- Abandono del tabaco

- Control del sobrepeso
- Dieta sosa, baja en grasas saturadas, rica en verduras, vegetales y pescados
- Control HTA
- Control de la diabetes
- Disminución de LDL (<100mg/dl), estatinas
- Antiagregantes plaquetarios
- Aumento de ejercicio moderado diario
- Control de estrés
La prueba de esfuerzo es concluyente negativa cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardiaca máxima
prevista. Un defecto de perfusión irreversible en gammagrafía indica necrosis, y si es reversible con el
reposo, isquemia.

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Tratamiento de invasivo de la cardiopatía isquémica
- Intervención percutánea coronaria: Angioplastia con colocación de

stent (ACTP)
o Mejora los síntomas y calidad de vida
o Disminuye la medicación
o Mejor usar stent que el balón
o Existen dos tipos de stent
 Stent BMS (tradicional): Requiere doble antiagregación
(AAS + clopidogrel) que el stent DES
 Stent DES, liberador de fármaco: Reduce la re-estenosis
- Cirugía de revascularización coronaria: La revascularización quirúrgica

mediante bypass aorto-coronnario, se emplea en la enfermedad de
tronco coronario izquierdo o de los tres vasos principales con función
sistólica ventricular asociada, y en enfermedad multivaso en DM. Se utiliza
un injerto de la arteria mamaria o venoso coronario de safena.
o Indicaciones
 Angina importante a pesar de triple medicación anti-isquémica
 Angina + indicadores de mal pronóstico

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Tema 3: Síndrome coronario agudo. SCASEST

Término que incluye dos cuadros:
- Síndrome coronario agudo sin elevación del ST, SCASEST (oclusión

parcial)
o Angina inestable
o IAM sin elevación del ST (NSTEMI)
- Síndrome coronario agudo con elevación del ST, SCACEST (oclusión
total): IAM CEST (STEMI)
Por lo que la primera herramienta diagnóstica se utiliza el ECG
En la mayoría de los casos e sustrato es la placa vulnerable que se rompe y sobre la que se deposita un
trombo con reducción brusca del flujo coronario total o parcial. El grado de oclusión coronaria puede
determinar el grupo clínico en el que entra (SCASEST o SCACEST)
Puede aparecer desencadenado o empeorado por situaciones que aumentan la demanda miocárdica de 02;
esfuerzo no habitual severo, estrés importante, anemia, infección, cirugía, taquiarritmia, etc. O espasmo
coronario
El síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST) es más frecuente que el que la eleva (SCACEST).
La mortalidad es debida al IAM (SCACEST), por lo que en el momento del incidente el SCACEST, la
mortalidad se produce antes de llegar al hospital, generalmente como una muerte súbita y llega al 30%. La
mortalidad intrahospitalaria es del 7-10%. Una vez se ha intervenido, la incidencia de mortalidad a largo
plazo del SCASEST y el SCACEST es prácticamente la misma.
La muerte súbita cardíaca (MS), definida como muerte inesperada de origen cardíaco es debida a una
arritmia ventricular maligna por la isquemia miocárdica, que produce una parada cardíaca. Es precedida por
una pérdida del conocimiento. Se calcula que el 12’5% de las defunciones por muerte natural son por
muerte súbita.
La muerte súbita es la primera forma de manifestación de más del 20% de los síndromes coronarios agudos.
Dentro de los SCASEST, un 18’7% anginas inestables y un 81’3% IAM.
Arterioesclerosis
La arterioesclerosis tiene un periodo de incubación muy
largo. A medida que evoluciona da una angina estable, el
problema son las placas mal estabilizadas con poco colágeno
y capa fibrosa débil, acompañada de lípidos y sustancias
inflamatorias. Tras su rotura se produce un coágulo, el
colágeno activa las plaquetas y el factor tisular la trombina
desencadenando la cascada de coagulación.
La causa más frecuente del SCA es la rotura de la capa

fibrosa de la placa vulnerable, que separa de la circulación

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un gran componente de núcleo lipídico y material trombótico. La capa fibrosa debe su fuerza tensil a formas
de colágeno sintetizadas a partir de células musculares lisas. La activación de los macrófagos y la síntesis de
sustancias lisadoras de colágeno por parte de linfocitos T puede fragmentar el colágeno.
La diferencia entre estables e inestables es el grosor y cantidad de sustancia fibrosa, de células inflamatorias
y componente lipídico.
La placa vulnerable: Componentes
- Estructurales:
o Cobertura fibrosa fina
o Grandes acúmulos de lípidos
o Estrés circunferencial alto
- Celulares
o Evidencia de inflamación local
o Abundantes células espumosas derivadas de macrófagos
o Acumulación de linfocitos T cerca de los lugares de rotura
- Funcionales
o Expresión de marcadores de activación de la inflamación
o Expresión de citoquinas
o Expresión de proteasas que degradan la matriz (metaloproteinasas MMPs)
Fisiopatología:
La ruptura de la placa pone en contacto con la circulación al colágeno y al factor tisular, que activan
respectivamente a las plaquetas y a la trombina, y ésta a su vez de nuevo a las plaquetas.
Aproximadamente un 40% de los pacientes con SCA tienen niveles muy bajos de PCR (Proteína C Reactiva),
un marcador sensible de inflamación, esto nos indica que no siempre se produce una rotura de la placa, sino
una erosión. Esta erosión al ser superficial carece de los infiltrados inflamatorios, pero tiene acumulación de
proteoglicanos con afectación del endotelio que protege la placa. Estas se podrían afectar por inflamación o
por situaciones de estrés físico o emocional.
Muchas roturas de placas son asintomáticas debido a que el trombo no ha sido suficiente para realizar una
estenosis significativa. Sobre este trombo se vuelve a formar
una placa.
El SCA no es predecible, excepto casos donde son evidentes,

también hay pacientes con lesiones mínimas que pueden dar
estos eventos. La reincidencia de estos eventos es igual de
probable por la primera lesión como por otra, por lo que es
importante el tratamiento profiláctico. La mayoría de los SCA
ocurren en el primer tercio de la arteria coronaria.

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Características de las placas arterioescleróticas asociadas con distintas

presentaciones de la enfermedad coronaria.
A. Placa excéntrica con remodelado positivo con capa fibrosa fina que se ha
roto y ha generado un trombo. Esto puede dar:
1) Oclusión parcial o total: SCA
2) Evolucionar al paso B
B. La curación de esta placa puede evolucionar a una placa más fibrosa (con
varias capas de los estratos de trombosis y fibrosis), y que a menudo cursa
con un remodelado negativo o constrictivo (placa de menos lipídica a más
fibrosa y calcificada) que dé más estenosis y angina estable
C. Placa rica en proteoglicanos que ha causado un trombo oclusivo tras una
erosión superficial de la íntima.
Objetivos del tratamiento del SCA
- SCASEST: Revascularización precoz (<48

horas). Mantener abierta la arteria.
o Estable: no ↑ troponina
o Inestable: si ↑ troponina
- SCACEST: Hay elevación de troponina.
Reperfusión urgente. Tratamiento urgente
→ Abrir la arteria → Fármacos/mecánica
Posibles formas de presentación del SCA
- Dolor torácico agudo de duración desde

o Minutos (< 20-30 en SCASEST)
o Horas (SCACEST)
- Dolor en paciente con angina estable que cambia en los últimos 2 meses
- Dolor atípico o de características no isquémicas
- No dolor torácico
- Formas silentes
- Otras presentaciones atípicas en el SCA (especialmente en acianos, DM, mujeres y postoperatorios)
o Insuficiencia cardíaca, EAP
o Shock
o Síncope
o Ictus
o Embolia
o Cuadro confusional
o Náuseas, vómitos, disnea, mal cuerpo, mareo

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SCASEST: Angina inestable e IAMSEST

- Evaluación inicial: Presentación clínica → Dolor
de 10-20 minutos que cede aunque pueda ser
repetitivo
- Validación diagnóstica y estudio del riesgo
o ECG, Marcadores (enzimas)
o Scores: Emergencia a la hora de intervenir
- Tipos de angina inestable: Forma parte del SCA
y engloba una serie de situaciones clínicas
o Angina de reciente comienzo
o Angina en reposo o espontánea
o Angina progresiva
o Angina postinfarto de miocardio
o Angina después de un procedimiento de revascularización miocárdica
- También se utiliza la clasificación de Braunwald
Papel del ECG en el SCASEST: Localizaciones de más riesgo
- Criterios sugestivos de lesión crítica en DA

proximal
o Inversión de onda T en V2, V3 que
durante el dolor se positivizan
o Segmento ST isoeléctrico o
ligeramente elevado </=1mm
- Criterios sugestivos de lesión crítica en
tronco o 3 vasos:
o Elevación del ST en aVR
o Depresión ST en 8 o más
derivaciones
o Los cambios aparecen durante el
dolor pudiendo ser normal el ECG
fuera del dolor

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- ECG típico de SCASEST por lesión crítica en DA proximal y hallazgo típico en coronariografía con lesión
suboclusiva e imagen de trombo. Lesión en DA proximal:
o No eleva enzimas → Angor inestable
o Si eleva enzimas → IAM
Marcadores de necrosis miocárdica: Troponinas son las más específicas
- La troponina T se detecta a partir de las

4-6 h y posee un pcio a las 12-48h,
desciende entre 7-21d
- La troponina I es similar pero con menor
pico y retorno más precoz.
- En los pacientes con troponinas altas se
ha observado mayor beneficio de lo
antiagregantes y revascularización
precoz.
- La CK y su isoenzima MB se elevan a
partir de las 4-6 horas con pico en 18-24
h y dura más de 36 horas.
Casusas de elevación de troponinas
- Daño miocárdico isquémico

- Daño miocárdico no isquémico:
o Causa cardíaca: taquicardia, inflamación,…
o Causa no cardíaca: tromboembolismo pulmonar, fallo renal, traumas, medicamentos,…
- Aspectos relacionados con la muestra, la calibración,…
Otras causas de elevación de troponinas (solo leer)
- Lesión miocárdica, patologías cardíacas y no cardíacas

- Las troponinas se hallan en el filamento fino del complejo troponina-miosina, de las células contráctiles,
mientras que las CK están en el citoplasma celular.
Troponinas ultrasensibles: Aparecen en 1-3 horas. SI es menor a 12 ng/ml puedes descartar infarto, en
mayores de 52 ng/ml puedes confirmarlo.
Estratificación con scores de riesgo TIMI (también se emplea el GRACE y el de riesgo de sangrado)

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- Edad superior a 65 años

- 3 o más factores de riesgo (DM, colesterol,
antecedentes)
- Coronariografía previa
- Aspirina en los últimos 7 días
- 2 o más episodios de angina en las últimas 24 horas
- Desviación del segmento ST
- Elevación de los marcadores cardíacos: A mayor
elevación y número de marcadores mayor riesgo.
- Se les ha añadido
o Reinfarto
o Ictus
o Sangrado
o Insuficiencia cardíaca
o Arritmia maligna
Los pacientes con SCA SEST que presentan TV o FV en las primeras 48 horas o más tarde también tras el
ingreso presentan más riesgo de mortalidad (evitar altas precoces en estos pacientes y valorar otras terapias
para TV/FV tardías recurrentes).
Criterios de alto riesgo en el SCASEST con indicación para tratamiento invasivo
- Criterios primarios: Ascenso troponinas, cambios ST, score GRACE>140

- Criterios secundarios: DM, insuficiencia real, función VI
deprimida, angina post IAM, score GRACE intermedio/alto
Riesgo de sangrado en mortalidad de SCA
- Sangrado mayor → Mortalidad

o HipoTA → Isquemia
o Cese AAS/clopidogrel (ante hemorragia hay que quitarlos)
→ Trombosis stent
o Transfusión → Inflamación

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Evaluación invasiva y revascularización
- Coronariografia urgente <2h → Riesgo isquémico muy alto, insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico, TV
o FV, inestabilidad hemodinámica.
- Estrategia invasiva preferente <24h → 1 criterio de riesgo primario
Tratamiento
Objetivo tratamiento¸ que no se cierre la arteria, se consigue mediante:
- Buena antiagregación plaquetaria: AAS, clorpidogrel, ticagrelor o pasugrel. Además, si hay riesgo alto,
revascularización precoz.
o AAS
 Se da urgente en el SCASEST (también en el SCACEST)
 Dosis de carga de 300-500 mg y mantenimiento de 100 mg indefinido
o Inhibidores ADP plaquetario
 Clopidrogrel: Reducción evento combinado
Muerte-IAM-ictus en un 20%. Su limitación es
el metabolismo, ya que requiere activación
hepática presentando gran variabilidad de
respuesta al fármaco. Por lo que han
aparecido otros derivados (pasugrel) con
mejor metabolismo y resultados (mejor
farmacodinámica).
 Tricagrelor: Eficacia similar al clopidogrel pero indicado en pacientes con contraindicaciones de
clopidrogrel.
o Antiagregantes tipo Inhib. GPIIb-IIIa: Se usan en pacientes con troponinas altas. Inhiben la
agregación a nivel de los receptores: Abciximab, tirofibán y eptifibatide.
- Antitrombóticos: Heparina BPM (enoxaparina, fondoparinus)
- Antisquémico: β-bloqueantes
- Otros: Estatinas, IECAS, nitritos
- No trombolisis: Contraindicada
Papel del ECG en el SCA: Daño y localización de la isquemia
- Daño - Localización
o Isquemia: Alteración onda T o Inferior: II, III, aVF
 Subendocardica: T positiva y picuda o Septal: V1, V2
 Subepicardica: T negativa o Anterior: V3, V4
o Lesión: Alteraciones del ST o Lateral: V5, V6, I, aVL
 Subendocárdica: ST descendido o Posterior: V1, V2 (imagen recíproca)
 Subepicárdica: ST ascendido o Ventrículo derecho: V3R, V4R
o Necrosis: Alteraciones del QRS o Lateral: V5, V6, I, aVL
 Aparición de ondas Q patológicas

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SCA con elevación ST

Necrosis aguda de origen isquémico debido a una severa y prolongada interrupción del flujo coronario,
frecuentemente por una trombosis coronaria con oclusión total
Clínica
- Clínica de dolor intenso, cuadro vegetativo e irradiación típica

- ECG: Aumento del segmento ST y aparición de ondas Q patológicas
- Enzimas (marcadores)
- Alteraciones de la contractilidad
Clasificación clínica
- Tipo I: IAM espontáneo

- Tipo II: IAM secundario a desbalance oferta/demanda
- Tipo III: IAM en el que muere el paciente y no puedes documentar
- Tipo IVa: IAM con elevación de enzimas relacionado con intervención coronaria percutánea
- Tipo IVb: IAM asociado a trombosis de Stent
- Tipo V: IAM asociado a bypass coronario
La mayoría de los SCACEST se producen en lesiones previas menores del 50%, por lo que no es predecible.
Otras definiciones:
- Infarto silente: Cuando de malestar en los cuales se detectan ondas Q características de IAM
- Infarto de miocardio recurrente: Repetición del infarto después del primer mes
- Reinfarto: Repetición del infarto en el primer mes
Pronóstico
Alta mortalidad. Aunque está relacionado con la dieta, edad, sexo,… Depende del sistema sanitario y el
establecimiento del “código infarto”, ambulancias especializadas y exclusivamente dedicadas a infartos. En
Extremadura no existe este sistema.
- 30% antes de ingresar

- 7-9% en el hospital
- 10% en los primeros 6 meses
- 3-4% anual
Aparte de los factores de riesgo clásico, los anticonceptivos, AINEs y psoriasis se asocian a un mayor riesgo
de padecer un IAM.
Tras una oclusión coronaria (>20-30 min) la zona de miocardio isquémico progresa paulatinamente en el
espacio de unas 4-6 horas, a una necrosis total de dicha zona y es de endocardio a epicardio.
ECG, elevación del segmento ST persistente:

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La elevación persistente del segmento ST

es precedido de ondas T hiperagudas altas
y simétricas. Clínicamente significativas si
hay 1mm o más en al menos 2
derivaciones anatómicamente contiguas o
2 mm en dos derivaciones continuas
precordiales.
Frecuentemente y sin tratamiento adecuado, evoluciona a

desarrollar ondas Q (= necrosis). Posteriormente va bajando la
elevación del ST y se negativizan las ondas T.
Patrón de necrosis: Características de las ondas Q anormales
- Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)

o Si son mayores de 0’004
o Si son muy profundas
o Si son mayores de ¼ de la siguiente R
o Si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II, III, VF)
o Si existe clínica de IAM pasado
- Ondas Q posicionales o QS no patológicas
o Aisladas en III y estrechas
o Aisladas en V1 y V2 y estrechas
o En ancianos por fibrosis
o Solas en derivaciones extremas, aVL, III
o Tiene más importancia patológica la anchura que la profundidad
Papel ECG en SCA en el pronóstico
- Estratificación del riesgo

o Anterior más riesgo que inferior
o Más riesgo a más numero de derivaciones afectadas
o Aparición de bloqueo en la rama anterior y de extensión derecha en el inferior
o Morfología de la elevación ST en V3
 Cóncavo: Mejor pronóstico
 Convexo: Peor pronóstico

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IAM ANTERIOR e IAM INFERIOR
Biomarcadores de necrosis miocárdica
- Troponinas cardíacas: Tardan 4 horas en elevarse, el paciente debe estar ya revascularizado transcurrido
este tiempo.
- CK total: A mayor nivel, mayor infarto.
- CK-MB
- Mioglobina, GOT, LDH
Clasificación pronostica de Killip-Kimbal en el infarto
- Grado I: No hay insuficiencia cardiaca (mortalidad alrededor de un 10%)

- Grado II: Insuficiencia cardíaca moderada (mortalidad de un 15-20%)
- Grado III: Edema agudo de pulmón (mortalidad de un 50-60%)
- Grado IV: Shock cardiogénico (mortalidad de un 80-100%)

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Complicaciones
- Arritmias:
- Insuficiencia cardiaca
- Reinfarto, angina
- Roturas
- Otras
o Hemorragias (trombolisis, anticoagulantes y antiagregantes)
o Embolias arteriales (Un 5% de los IAM hacen trombo en VI, pero solo un 10% de estos resultan de
una embolización)
o Pericarditis aguda y Sdr de Dressler (pericarditis inmunológica, 3%, tras varias semanas)
Arritmias
Falta de homogeneidad en las características eléctricas del miocardio isquémico. No se suele poner
tratamiento profiláctico, pero el paciente debe estar monitorizado nada más ser reconocido el SCACEST por
riesgo de muerte súbita si hace fibrilación ventricular.
Hay que corregir el K y Mg además de la isquemia. Los trastornos de conducción auriculo-ventricular o

bradicardias severas se suelen ver en los infartos inferiores, a veces se requiere marcapasos transitorio. El
bloqueo de rama derecha se suele ver en IAM anteroseptales grandes y conlleva un mal pronóstico.
- Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular (malignas) → Unidades coronarias produjeron un gran

descenso de la mortalidad.
o TV: Se comienzan tratando con descargas de 50-70 voltios con el paciente sedado o pérdida de
conciencia
o FV: 200-300 voltios.
- Bradiarrítmias: Se dan principalmente en el infarto inferior.
- Fibrilación auricular: Es la arritmia más frecuente de la cardiología pudiendo aparecer en cualquier
patología cardíaca o extracardíaca. Con sedación se aplican 100-150 voltios.
- Bloqueo aurículo-ventricular y de rama: Aumenta mucho la mortalidad ya que indica infarto grave.
Insuficiencia cardíaca:
- Infarto VI: La disfunción ventricular izquierda es el predictor más importante de mortalidad tras el
IAM-EST.
- Infarto de VD: El infarto de VD se ve asociado al IAM de cara inferior en 1/ 3 de los casos, pero sólo en
un 10% cursa con clínica de shock por bajo gasto. Tratamiento aumentar la presión de llenado del VI
con líquidos, aparte de inotropos positivos y reperfusión precoz.
- Edema agudo de pulmón
- Shock cardiogénico: Sería la expresión máxima del fallo ventricular izquierdo y se ve aproximadamente
en un 7% de los IAM-EST. El 80% por la gran afectación del tejido cardíaco y un 20% secundario a una
ruptura del tabique, del músculo papilar con insuficiencia mitral aguda o a infarto del ventrículo derecho.
Suelen ser pacientes de más edad, con infarto previo y con IAM de la cara anterior en el ingreso.
El 60% de las muertes por IAM-EST se deben a shock cardiogénico (su mortalidad es de alrededor del
50%). El mejor tratamiento es la revascularización precoz.

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- Problemas mecánicos: Rotura cardíaca, CIV, insuficiencia mitral y aneurisma.
Ruptura cardíaca:
- Terrible complicación que puede ser

o Pared libre (1-6%): Si es pequeño y se forma un coágulo se pega al pericardio pudiendo sellarse.
Pseudoaneurisma
o Septo ventricular (1-3%)
o Músculo papilar con isquemia mitral severa (1%)
- La aparición de hipotensión brusca sobre todo en pacientes mayores, mujeres y con HTA nos debe poner
en alerta.
- La auscultación para detectar un nuevo soplo en las dos últimas es importante.
- El diagnóstico definitivo es por eco con derrame pericárdico o pseudoaneurisma en la primera y con
visualización de los fluidos anómalos en las dos últimas.
En las complicaciones mecánicas o rupturas la mortalidad es muy alta y la única alternativa terapéutica es la
cirugía relativamente precoz o procederes intervencionistas en CIV
Factores de mal pronóstico
- Fracción eyección VI < 40-45%

- Arritmias ventriculares
- Isquemia residual importante en ECG de esfuerzo u otras técnicas de imagen
Revascularización en IAM CEST
- Evitar retrasos en el tratamiento de reperfusión es clave ya que el beneficio máximo de dicho

tratamiento sucede en las 2-3 primeras horas del inicio de los síntomas. Para ello se realiza trombolisis.
- Así el tratamiento óptimo se va a basar en la implantación de tecnologías y protocolos en una red
regional de hospitales, estando conectados con un servicio eficiente de ambulancias. En la ambulancia
se realizan electros y se administra aspirina.
Tratamiento SCACEST, evaluación y manejo inicial.
- Monitorización ECG continua y ECG de 12 derivaciones

- Equipo para resucitación cardiopulmonar y desfibrilador
- Vía intravenosa urgente (flexura codo)
Tratamiento específico del SCACEST

- Terapia de reperfusión: Es lo principal, el tiempo es músculo, función ventricular y vida.
- ACTP primaria: Coronariografía y angioplastia Stent (siempre que se inicie en menos de 90 minutos
respecto a una posible trombolisis)
- Trombolisis intravenosa: Luego siempre coronariografía (máxima eficacia si se hace en menos de 3 horas
desde el inicio del dolor y tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos, sino no es eficaz.

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SCA; Evaluación y tratamiento inicial
- Aspirina: 162-325 mg (dosis carga) (masticada y tragada). Independientemente del tipo de reperfusión
que se realice, esta dosis carga está por encima de mantenimiento. Se utiliza como trombolítico.
- Clopidogrel:
o ACTP 1ª (Angioplastia). 600 mg de carga y 75 mg/día
o Trombolisis:
 Menores de 75 años 300 mg de carga
 Mayores de 75 años 75 mg de carga
 75 mg/diarios
- Prasugrel: 60 mg de carga y 10 mg diarios si no ACVA previos, peso menor a 60 kg y menores de 75 años.
- Nitroglicerina: Hasta un máximo de tres dosis. Reduce la precarga y el consumo de oxígeno.
- Morfina: Si el dolor es muy fuerte, vía IV empezando a dosis bajas e incrementándolo.
- Anticoagulantes:
o Heparina de bajo peso molecular → Enoxaparina (antitrombina indirecta)
o Bivalirudina: Antitrombina directa
- Inhibidores glicoproteína: En desuso.
Después de la trombolisis siempre hay que realizar una coronariografía. El máximo retardo para la
trombolisis es de 90 minutos. Pasadas las 3-4 horas hay que realizar angioplastia 1ª, la trombolisis se
vuelve inútil. Desde el inicio del dolor hasta la inyección del trombolítico debe pasar un máximo de 30
minutos.
Objetivos para el SCACEST
- Reducir la demora síntomas-contacto sanitario

- Asistencia in situ (desfibrilación en 8 minutos). Transporte rápido
- Clasificación rápida (ECG en 10 minutos)
- Tiempo puerta-aguja < 30 minutos o puerta-balón < 90 minutos
- Considerar fibrinólisis extrahospitalaria si demoras > 30 minutos (en la actualidad ya se realiza en las
ambulancias).
- Crear una red que posibilite la angioplastia primaria

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- Estratificación precoz de la función ventricular y la isquemia residual

- Tratamiento antitrombótico y revascularización precoz en SCAEST
- Revascularización urgente si shock cardiogénico
- Consejo y seguimiento de prevención secundaria alta
La terapia de reperfusión debe hacerse antes de disponer biomarcadores anormales en el que se le ha
realizado un ECG con elevación de ST.
Tipos de reperfusión
- ¿Intervencionismo coronario percutáneo o trombolisis?: Una vez estemos en el hospital lo mejor es
realizar una angioplastia primaria.
- Trombolisis o fibrinólisis IV:
o Estreptoquinasa, rt-PA. Hoy TNK (tenecteplasa)
o Eficacia 60-70% (es menor que la angioplastia)
o Riesgo: Hemorragias (cerebral: 1%)
Contraindicaciones trombolisis
- Absolutas (HAY QUE SABERLAS)

o Historia de patología cerebrovascular hemorrágica previa
o Historia de accidente cerebrovascular no hemorrágico en los 6 meses previos
o Cirugía reciente o traumatismo mayor en las 3 semanas previas
o Hemorragia activa de cualquier origen
o Hemorragia gastrointestinal en el mes previo
o Sospecha de disección aórtica
- Relativas
o Historia accidente isquémico transitorio en los 6 meses previos
o Coagulopatía conocida o tratamiento previo con anticoagulantes orales
o Embarazo o puerperio inmediato (una semana)
o Maniobras prolongadas de reanimación cardiopulmonar
o HiperTA grave (>180/100 mmHg)
o Insuficiencia hepática o renal graves
o Endocarditis infecciosa
o Ulcus péptico activo sintomático
o Menstruación activa
o Historia de cirugía menor, extracción dental o inyección intramuscular en los 7 días previos
La angioplastia constituye la mejor

estrategia ya que (además de la
inmediatez de la reperfusión) posee
altos porcentajes de éxitos y la lesión
residual se resuelve.

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Por cada 30 minutos de retraso desde el comienzo de los síntomas hasta la ACTP 1ª hay un 8% de
incremento del riesgo relativo de mortalidad a 1 año.
En resumen:
- Si lleva con dolor menos de tres horas y no hay retardo en la estrategia invasiva las dos opciones son
buenas.
- La estrategia invasiva es preferible si:
o Equipo experimentado y tiempo puerta-balón < 90 min
o IAM-EST de alto riesgo por ser extenso, shock o killip 3
o Contraindicaciones para trombolisis o alto riesgo de sangrado o de hemorragia cerebral
o Presentación de > 3 horas de dolor
o Y si diagnóstico dudoso
- Mejor trombolisis si:
o Más de 3 horas de dolor y retraso para la ICP 1ª por no estar disponible o estar ocupado el
laboratorio de hemodinámica, o un equipo poco experimentado, o accesos vasculares muy malos.
o El retraso para la estrategia invasiva es por transporte prolongado o tiempo puerta-balón (contacto
hospitalario a momento de apertura de la arteria) > 90 minutos. O en todo caso > 1hora de retraso
de la estrategia invasiva en relación a la fibrinolisis
Guías de reperfusión, recomendaciones para la reperfusión:
- ICP 1º se recomienda en todos los pacientes con IAM CEST (con elevación ST) con síntomas < 12 horas y
elevaciones persistentes de ST o nuevo BRI
- El ICP 1 se recomiendo por encima de la fibrinólisis si se realiza por un equipo adecuado en un tiempo
adecuado
- En pacientes con síntomas > 12 horas ICP 1 está indicado en la presencia de isquemia persistente,
arritmias malignas o si dolor y cambio ECG han sido titubeantes
- ICP 1 está indicado para pacientes con insuficiencia cardiaca severa o shock cardiogénico por STEMI
independiente del retraso del comienzo de los síntomas
- Se recomienda que exista un protocolo de red regional de emergencias
- Debe existir un hospital de referencia completamente funcional
- Evitar el paso por hospital intermedio
Estrategia y técnica
- Tratamiento de la lesión culpable

- Se recomiendo usar Stent, mejor que el balón solo, y DES de nueva generación (liberador de fármacos)
que los BMS (convencionales)
- El acceso radial se prefiere al femoral si se tiene experiencia (debido a posibles sangrados por
tratamiento antitrombótico)
- La aspiración del trombo puede considerarse en pacientes seleccionados (generalmente trombos no
muy grandes).
Recomendaciones de tratamiento y revascularización en el IAM CEST en pacientes que ya han recibido
fibrinólisis
- El traslado a un centro con ICP está indicado en todos los pacientes dentro de las 24 h post-fibrinolisis

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- Si la fibrinólisis falla (tras 40min-1h no baja el ST y/o perdura el dolor) se realiza una angioplastia de
rescate.
Marcadores tras reperfusión
Se produce un pico precoz de las enzimas que posteriormente desciende también precoz.
Terapia antisquémica de apoyo
- β-bloqueantes: Especialmente, y si no hay contraindicaciones, en taquicardia o hipertensión.

o Cardioselectivos: Atenolol o metoprolol
o Se deben dar en el alta hospitalaria
Tratamiento al alta
- Control de los factores de riesgo

o Tabaco
o Tratamiento antihipertensivo
o Estatinas: ↓ LDL (<100 mg/dl), ↑ HDL y estabiliza las placas
o Tratamiento de la DM (HbA1c < 7%)
- Antiagregantes plaquetarios: AAS, clopidogrel/prasugrel/ticagrelos
- β-bloqueantes salvo contraindicaciones
- IECAs: Vasodilatador, ↓ postcarga (inhibe angiotensina). Mejora la salud del endotelio, indicado en
disfunción ventricular izquierda. IECA o ARA II si FE <40-45% o en DM si proteinuria
- Medidas higiénicas: Peso, ejercicio, dieta,…
Ejemplos de ECG de IAM

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Tema 4: Riesgo cardiovascular

Fisiopatología
Arterioesclerosis: Término genérico que se refiere
al engrosamiento y el endurecimiento de las
arterias, independientemente de su tamaño.
Cuando afecta arterias de mediano y gran calibre
se denomina aterosclerosis. La ateroesclerosis es
un proceso inflamatorio crónico que afecta a las
arterias de diferentes lechos vasculares y que se
caracteriza por el engrosamiento de la capa íntima
y media con pérdida de la elasticidad. Su lesión
básica es la placa de ateroma compuesta
fundamentalmente por lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias. La consecuencia es una reducción de la
luz arterial que reduce en forma variable el flujo sanguíneo produciendo una isquemia más o menos severa
del órgano irrigado por dicha arteria.
Clínicamente se manifiesta como cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o enfermedad arterial

periférica (EAP). La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a las arterias de diferentes
localizaciones simultáneamente pero con diferente grado de progresión. Tiende a asentarse en las arterias
que irrigan el corazón (coronarias), el cerebro (carótidas, vertebrales y cerebrales) y las extremidades
inferiores (ilíacas y femorales). Por lo tanto, la presencia de afectación vascular en una localización concreta
se asocia con un mayor riesgo de desarrollarla en otros lechos vasculares.
La manifestación clínica puede ser crónica, por reducción progresiva de la luz vascular produciendo isquemia
(Corazón: angina estable; SNC: demencia; Periférico: claudicación intermitente…) o aguda, por
ruptura de la placa de ateroma con la formación de un trombo que obstruye la luz del vaso (aterotrombosis)
que produciría una isquemia aguda o, en su grado más extremo, necrosis del tejido irrigado (Corazón: síndro
me coronario agudo; SNC: Ictus; Periférico: isquemia arterial aguda).
Epidemiología
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en nuestro país, aun así la tasa de
mortalidad es menor en comparación con otros países europeos. EN la cuenca mediterránea, a pesar de
contar con una alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular, la muerte por cardiopatía isquémica es
menor que en otros países. Se denomina paradoja del sur de Europa, en la que la dieta mediterránea
constituye un factor protector
Factor de riesgo cardiovascular

Variable (característica mensurable del sujeto) que aumenta la probabilidad de desarrollar una enfermedad
cardiovascular. Se identificaron de entrada mediante el “Framingham Heart Study” que determinó que los
pacientes con hipercolesterolemia e hipertensión tenían mayor tendencia a sufrir un infarto agudo de
miocardio. Desde este estudio en 1948 hasta hoy en día se han descubierto los factores conocidos.

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- No modificables
o Edad
- Emergentes
o Sexo
o Síndrome metabólico
o Genética
o Hiperhomocistinemia
- Modificables
o Ácido úrico
o HTA
o PCR
o Hiperlipemia
o Lipoproteína A sérica
o Dislipemia (HDL bajo)
o Función renal
o Obesidad (abdominal)
o Microalbuminuria
o DM
o HVI
o Tabaco
o Arteropatía subclínica
o Sedentarismo
Colesterol
A partir de los 200 mg/dl existe un gran aumento de mortalidad cardiovascular, aunque es diferente según
los países. En el sur de Europa no es tan importante el aumento de colesterol y tasa de mortalidad.
Tiene más utilidad disminuir el colesterol en el

norte de Europa y EEUU que en nuestro país.
El aumento de LDL se asocia con un aumento

de enfermedad cardiovascular, mientras que
con el HDL ocurre lo contrario.
Cálculo del perfil lipídico: Fórmula de Friedewald

 cLDL = Colesterol total – cHDL – (TG/5)
La fórmula de Friedewald nos permite averiguar la fracción LDL colesterol (cLDL) si conocemos el colesterol
total y la fracción de colesterol HDL y los triglicéridos.
 El cálculo solo es válido cuando TG < 400 mg/dl

 Si TG > 400 mg/dl utilizar determinación directa de LDL o calcular colesterol no HDL:
o Colesterol no HDL = Colesterol toral - HDL
Tratamiento de la hipercolesterolemia
- Solo tratamiento con estatinas (no evidencia de asociar otros hipolipemiantes)
- Se identifican 4 grupos de pacientes que se benefician del tratamiento:
o Pacientes con ECV conocida
o Pacientes con LDL ≥ 190 mg/dl
o Pacientes con LDL 70-189 mg/dl si DM

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o Pacientes con LDL 70-189 mg/dl si riesgo CV estimado alto (≥ 7’5% a 10 años)
Riesgo lipídico residual
30% de los pacientes con enfermedad coronaria y cLDL < 100 mg/dl estatinas. Dislipemia aterogénica. Se
recomienda la asociación de estatinas con fenofibratos.
Hipertensión Arterial
Factor de riesgo cardiovascular importante en nuestro medio, a mayor tensión mayor riesgo.
Tabaco
A mayor consumo, aumento de riesgo.
Diabetes (*)
Los pacientes diabéticos que no han tenido ningún evento y llevan más de 10 años de diabetes poseen un
riesgo de evento cardiovascular igual a un paciente que ya haya sufrido uno. Por lo que se le realiza un
tratamiento de prevención secundaria.
PCR
Es un refractante de fase aguda que aumenta en la sangre con los procesos inflamatorios. La inflamación de
las placas de ateroma en la pared arterial es el proceso que provoca su progresión y rotura, produciendo
eventos trombóticos.

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Valoración del riesgo cardiovascular global

Gracias a los estudios de los factores de riesgo, hoy en día se puede establecer una probabilidad de padecer
un evento, lo importante es poder cuantificar ese riesgo. Para ello se emplean las escalas REGICOR y SCORE.
En la SCORE, la puntuación de alto riesgo cardiovascular se aplica al norte de Europa, y la de bajo riesgo al
sur. Aun así, la de bajo riesgo sigue siendo elevada para nuestra población.
REGICOR SCORE
Valoran Morbimortalidad coronaria a 10 Mortalidad cardiovascular global a 10
años de sujetos entre 35-74 años años en sujetos entre 40-65 años
Origen ecuación Adaptacion de la ecuación Estudio sobre población europea. Dos
población estudiada en ecuaciones de riesgo:
Framingham aplicada a la - Población alto riesgo
población española - Población bajo riesgo (ESP)
Representación de la Ajustada sobre la población Total muestra: 2%
población española española estudiada en el REGICOR Población bajo riesgo: 6%
(Cataluña)
Diferencia sujetos con DM SI NO
Tienen en cuenta el HDL SI NO
Límite considerado como Alto riesgo > 20% ≥ 5%
alto riesgo
La presencia de DM aumenta el riesgo cardiovascular: x2 en

varones y x5 en mujeres
Prevención
- Primaria: Hábitos de vida saludables y tratamiento farmacológico

o Sujeto sano: ¿Presencia de FRCV?, ¿Riesgo CV?
o Aterosclerosis sistémica: Lesión asintomática de órganos diana y marcadores de lesión
- Secundaria: Tratamiento de la enfermedad y de los FRCV
o Evento cardiovascular: Angina, infarto, ictus, patología aórtica.
Preguntas de examen

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1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones consideras correcta?:

a) En el sur de Europa existe un aumento paradójico de la incidencia de infarto
b) En los países del sur de Europa existe una baja incidencia y mortalidad por enfermedad
cardiovascular a pesar de una mayor prevalencia de factores de riesgo.
c) El aumento del riesgo cardiovascular producido por la hipercolesterolemia está condicionado por
los niveles de colesterol HDL y variaciones geográficas.
d) El aumento de proteína C reactiva se considera un factor protector de enfermedad cardiovascular
e) b y c son ciertas.
2. ¿Cuál de los siguientes factores de riesgo cardiovascular aumenta en mayor grado la incidencia de ictus
en mujeres?
a) Diabetes Mellitus
b) Hipertensión arterial
c) Hipercolesterolemia
d) Tabaco
e) Obesidad
3. En cuanto a las tablas de estimación del riesgo cardiovascular, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es
falsa?:
a) Las tablas REGICOR y SCORE son las más utilizadas
b) La tabla REGICOR es el resultado de la adaptación de la ecuación de Framingham para la población
española.
c) La tabla SCORE diferencia entre países europeos de alto y bajo riesgo cardiovascular.
d) La tabla REGICOR, a diferencia de la SCORE, tiene en cuenta los niveles de colesterol HDL y
diferencia según presencia de DM.
e) Todas son correctas
4. ¿Qué valor de colesterol LDL le correspondería a un paciente con el siguiente perfil lipídico: Colesterol
total de 200 mg/dl; Colesterol HDL de 50 mg/dl y Triglicéridos de 500 mg/dl?:
a) Le corresponde un colesterol LDL de 75 mg/dl
b) Le corresponde un colesterol LDL de 50 mg/dl.
c) Le corresponde un colesterol LDL de 100 mg/dl.
d) Para calcular el colesterol LDL necesitamos saber el sexo y la edad
e) La fórmula de Friedwald para el cálculo del colesterol LDL no es aplicable en este paciente
 Los TG no deben sobrepasar los 400 mg, por lo que no se puede calcular
5. Según las nuevas guías de tratamiento de la hipercolesterolemia que respuesta es FALSA:
a) Las estatinas son los fármacos de elección en la reducción del colesterol LDL.
b) La reducción de colesterol LDL se asocia a una reducción del riesgo cardiovascular.
c) Todos los pacientes con hipercolesterolemia deben ser tratados con estatinas
 Solo 4 grupos de pacientes se benefician del tratamiento con estatinas
d) Los pacientes que hayan tenido algún evento cardiovascular se benefician del tratamiento con
estatinas.
e) Los pacientes diabéticos y de alto riesgo cardiovascular con cifras de LDL superior a 70 mg/dl se
benefician del tratamiento con estatinas.
6. En cuanto a la dislipemia aterogénica, que respuesta es falsa:

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a) Se define con elevación de triglicéridos con HDL bajo.

b) Es muy prevalente en pacientes con coronariopatía y diabéticos tipo 2.
c) Constituye el riesgo lipídico residual en pacientes con cLDL controlado con estatinas.
d) La asociación fenofibrato+estatina ha mostrado beneficio en la reducción del riesgo lipídico
residual en pacientes con dislipemia aterogénica.
e) El ácido nicotínico y la asociación gemfibrozilo+estatina son dos opciones terapeúticas en estos
pacientes.

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Tema 5: Hipertensión arterial

Es una patología muy prevalente y un problema de salud muy importante. Las enfermedades
cardiovasculares son en la actualidad la 1ª causa de muerte en el mundo desarrollado.
La HTA es el factor que tiene mayor repercusión en el ictus. Pero es más prevalente la enfermedad
cardiovascular en pacientes hipertensos (Cardiopatía isquémica), pregunta trampa.
A pesar de la gran prevalencia en España de HTA, la de eventos cardiovasculares es baja. Hay mayor
prevalencia en varones y en la raza negra.
Evaluación inicial del paciente con HTA
- Confirmar diagnóstico de HTA: Establecer el diagnóstico de HTA no es fácil ya que existen limitaciones en
la determinación de la tensión arterial.
- Evaluar la posibilidad de HTA secundaria (tratamiento causa subyacente)
- Establecer pronóstico/riesgo CV (tablas de riesgo) → Planificación del tratamiento farmacológico
Diagnóstico de HTA
Se realiza con un esfingomanómetro. El manguito realiza una
presión superior a la presión sanguínea ocluirá el flujo de
sangre, si esta desciende por debajo de la presión sanguínea
sistólica del paciente se oirá el primer sonido de Korotkoff.
Como la presión en el brazalete es igual que la presión
producida por el corazón, una cierta cantidad de sangre pasa
podrá pasar a través del brazo cuando la presión de la arteria
se eleva durante la sístole. Esta sangre, fluye a chorro
cuando la presión en la arteria se eleva sobre la presión en el
brazalete y después vuelve a caer, procovando una
turbulencia que resulta en un sonido audible.
A medida que desciende la presión del brazalete, se oyen fuertes ruidos de golpeteo mientras esta presión
está entre la sistólica y la diastólica. Cuando la presión del brazalete decae, llega al silencio que cuando la
presión del brazalete cae por debajo de la presión diastólica. En este momento, el brazalete no proporciona
ninguna restricción al flujo de sangre, permitiendo que la sangre pase sin turbulencias y sin producir ningún
otro sonido audible.
Pseudohipertensión: Sobreestimación de la presión sistólica debido a la rigidez arterial que dificulta su

compresión por el manguito. Se sospecha por la palpación del pulso radial tras inflado del manguito (signo
de Osler: Si inflamos el manguito por encima de la presión sistólica y seguimos percibiendo pulso en la
arteria radial)
Requisitos para tomar la TA:
- Posición: Sentado, espalda recta.

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- Ambiente: Tranquilo, 10 minutos de relajación

o HTA de bata blanca
- Condición previa: No fumar ni tomar café. Vaciar la vejiga.
- Brazo: Apoyado y al nivel del corazón.
- Brazalete: Tamaño adecuado al brazo del paciente
MAPA (Monitorización ambulatoria de la presión arterial)
Esfingomanómetro portátil que realiza mediciones automáticas cada x

tiempo. Permite un registro continuo de la TA durante 24 horas en un
ambiente cotidiano y para valorar las condiciones/contactos habituales
del paciente. También permite valorar la TA nocturna.
- Patrón Dipper: Descenso de un 10-20% de la TA durante la noche.

- Patrón Dipper acentuado: Descenso de más de un 20%, se asocia a ictus. Al bajar tanto la TA, pacientes
que posee ateroesclerosis de las arterias que irrigan el cerebro perfunden poco, dando isquemia.
- Patrón Dipper invertido: Mayor TA que la diurna. Peor pronóstico cardiovascular.
La TA es una variable de distribución continua, cuya

influencia nociva sigue una correlación lineal con el nivel de
presión, sin que exista límite franco entre normalidad y Pre-HTA
enfermedad.
Cuanta más alta es la presión peor es el pronóstico. En base

a criterios relacionados con el riesgo de morbimortalidad
que se asocia a los distintos niveles de TA se define un nivel en el que el beneficio de una conducta activa
supera el riesgo de una conducta expectante. Las categorías TA normal y TA normal-alta son catalogadas
como pre-hipertensión.
Para una presión sistólica normal, un aumento de la presión

diastólica aumenta en menor mediad el riesgo de ACV. Los
pacientes con mayor riesgo de mortalidad son los que tienen la
sistólica alta y la diastólica normal (hipertensión sistólica
aislada) se asocia a arterioesclerosis.
Durante la sístole la pared arterial elástica se dilata, mientras

que en la diástole baja y deja de estar dilatada para mantener
una presión de perfusión. Cuando la arteria tiene
ateroesclerosis no tiene capacidad elástica, por lo que aumenta
la presión sistólica, durante la diástole la presión baja y la pared
arterial no es capaz de mantener una presión sobre el lecho
vascular, disminuye la presión diastólica.

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Clasificación HTA
- HTA idiopática o esencial
o Es la más frecuente, multidisciplinar
o Suele aparecer entre los 30-50 años
- HTA secundaria
o Suele aparecer antes de los 30 años o después de los 50 años.
Fisiopatología HTA
La TA es función directa del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica. Por lo tanto la HTA es la
consecuencia del aumento del GC (frecuencia cardíaca, precarga y postcarga), de la RVP o de ambos.
Los factores que influyen en el GC y la RVP son el sistema simpático (estrés) y el eje renina-angiotensina-
aldosterona.
- Disminuir precarga: Diuréticos (Tiazídicos, fármacos 1ª elección HTA)

- Disminuir inotropismo: β-bloqueantes, antagonistas calcio.
- Disminuir RVP (vasodilatación): Vasodilatadores arteriales
- Eje R-A-A: Múltiples fármacos
Repercusiones de la HTA
- Aterosclerosis
- Complicaciones vasculares
- Órganos diana:
o Riñón: Nefroangiboesclerosis, enfermedad vasculo-renal, insuficiencia renal.
o Cerebro: Encefalopatía HTA, HIC, ACV, demencia.
o Retina: Retinopatía HTA, oclusión vascular, hemorragias, edema de papila, exudados.
o Corazón: Cardiopatía HTA
Cardiopatía hipertensiva
El corazón (músculo) cuando realiza un esfuerzo (contra la resistencia de la aorta) de forma mantenida se
hipertrofia. Al igual que cualquier músculo que se hipertrofia de forma mantenida sufre un proceso de
claudicación.
Normal → Hipertrofia ventricular (HVI) → Miocardiopatía dilatada
En HVI la función sistólica es normal, pero la capacidad de relajarse en la

diástole no es normal, apareciendo disfunción diastólica.
Cuando aparece la miocardiopatía dilatada existe disfunción sistólica.
En el ECG podemos observar estos cambios por variaciones de los

potenciales. La prueba diagnóstica es la ecografía, en la que podemos
Hipertrofia del VI
estudiar la hipertrofia y el aumento de masa miocárdica.

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Clínica
- Fracción de eyección conservada (diastólica), sistólica deprimda.
- Isquemia sin lesiones coronarias por aumento de la demanda del miocardio hipertrófico. Cardiopatía
isquémica crónica y SCA
- Arritmias: Fibrilación auricular (la más frecuentes en los hipertensos)
- Muerte súbita
Isquemia microvascular: sin lesiones

coronarias
Isquemia macrovascular: con lesiones
coronarias
SCA: Síndrome Coronario Agudo
FA: Fibrilación Auricular
Riesgo cardiovascular global
- Factores de riesgo CV
- Lesiones en órganos diana
- Diabetes Mellitus
- Enfermedad cardiovascular establecida
Según la presión arterial y la presencia de otros factores de riesgo o enfermedad se establece que pacientes
deben tratarse. Los pacientes de alto riesgo son los que deben empezar con un tratamiento farmacológico.
En pacientes de riesgo bajo-moderado deberán tomarse de inicio medidas higiénico-dietéticas.
Pacientes jóvenes, de edad media y diabéticos

con PA < 130/85 mmHg, si es posible, deben
reducir su TA.
- Medidas higiénico-dietéticas
o Reducir sobrepeso
o Reducir ingesta de sal
o Consumo de frutas y verduras
o Ejercicio físico moderado
o No fumar
Antes de iniciar un tratamiento médico hay

que implantar estas medidas higiénicas.

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Tratamiento médico
Fármacos antihipertensivos
- Diuréticos (*): Las tiazidas son los fármacos de primera elección en el tratamiento de la HTA.
Disminuyen TA reduciendo la precarga.
- Antagonistas del calcio (*):
o Dihidropiridínicos (Vasodilatadores): Amlodipino. Actúan a nivel del músculo liso de las arterias
produciendo vasodilatación.
o No dihidropiridínicos (inotrópicos y cronotrópicos negativos): Diltiazem, verapamilo.
- IECAs (*) (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina): Enalapril, captopril,…
- ARA-II (*) (Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina-II): Candesartán, losartán,…
- β-bloqueantes: Atenolol, metoprolol, nebivolol, labetalol,…
- IDR (Inhibidores directos de la Renina): Aliskiren
- Otros:
o α-bloqueantes: Doxazosina, prazosina, terazosina
o Inhibidores neuronales periféricos: Reserpina, guanetidina, guanadrel
o Adrenérgicos de acción central: Clonidina, metildopa
o Vasodilatadores directos: Hidralazina, minoxidil
 (*) Fármacos de primera línea
Ante una baja volemia, el riñón sintetiza renina que se libera a sangre y convierte el angiotensinógeno
hepático en angiotensina I. En el endotelio pulmonar, la ECA convierte la angiotensina I en angiotensina II
que posee un efecto sistémico: aumenta la actividad simpática, aumenta la reabsorción de Na y Cl, y la
excreción de K, aumenta la retención de agua, se libera aldosterona, se produce vasoconstricción y se
secreta ADH
Uno de los efectos secundarios de los IECAs es la tos, ya que posee otros efectos a nivel pulmonar.

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Contraindicaciones fármacos antihipertensivos
- Los IECAs y ARA-II son los fármacos de elección en pacientes con enfermedad renal crónica.
- En la raza negra están indicados las tiazidas y los antagonistas del calcio.
Inicio del tratamiento farmacológico:
- Utilizar combinaciones de fármacos de primera línea. En caso de necesitar combinar más de 3 fármacos
o alguna contraindicación para algún fármaco de primera línea, utilizar otra clase de fármaco
antihipertensivo.
- Se puede elegir entre utilizar un fármaco en monoterapia optimizando la dosis del mismo o combinar
fármacos a bajas dosis.
Los más importante es saber los

que no se pueden asociar (IECAs +
ARA-II)

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Causas de falta de respuesta al tratamiento:
- Mala adhesión al plan terapéutico

- Falta de modificación del estilo de vida, como aumento de peso y consumo intenso de alcohol
- Consumo continuado de sustancias que elevan la TA
- Apnea obstructiva del sueño
- Causa secundaria no sospechada
- Lesión órganos irreversibles o escasamente reversibles
- Sobrecarga de volumen
- Causas de falsa hipertensión resistente
- Hipertensión aislada de la consulta (bata blanca)
Hipertensión refractaria al tratamiento

- Persistencia de niveles de TA elevados (≥140/90 o ≥130/80 si DM o IRC) en sujetos tratados con al menos
3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un buen cumplimiento de la
medicación.
- HTA controlada con 4 o más fármacos
 Denervación simpática percutánea de la arteria renal por radiofrecuencia: Técnica en desarrollo para
el tratamiento de la HTA refractaria.
Emergencia hipertensiva
Situaciones en las que no podemos esperar a la confirmación de HTA ni al tratamiento médico. Se ha de
realizar un tratamiento inmediato y enérgico para bajarla, mediante fármacos intravenosos.
- Ecefalopatía hipertensiva - Crisis HTA asociado a feocromocitoma

- HTA en insuficiencia cardíaca - HTA por drogas de abuso como anfetaminas,
- HTA en síndrome coronario agudo LSD, cocaína, éxtasis
- HTA en hemorragia subaracnoidea - HTA preoperatoria
- HTA en ACV - Preeclampsia o eclampsia graves
- HTA maligna
o Presencia de HTA severa asociada a isquemia de órganos (retina)
o Se caracteriza por la presencia de edema de papila en el fondo del ojo
o Prevalencia muy baja
o Alta mortalidad sin tratamiento
Hipertensión arterial secundaria

Suele aparecer antes de los 30 años o después de los 50 años.
- La causa más frecuente es una patología renal.

o Estenosis de la arteria renal
 Displasia fibromuscular (jóvenes)
 Ateroesclerosis (adultos)

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o Alteraciones del parénquima

- Síndrome de la apnea del sueño
- Alteraciones suprarrenales → Cushing/Feocromocitoma
- Coartación de la aorta
- Fármacos
- Hipertiroidismo
- Embarazo
Síntomas que pueden sugerir HTA secundaria
- Cefalea, palpitaciones, diaforesis, palidez →

Feocromocitoma
- Ansiedad, temblor, taquicardia → Hipertiroidismo
- Debilidad, calambres → Hiperaldosteronismo
- Hipersomnolencia → SAOS
Hallazgos e HTA secundaria
- Obesidad inarmónica, estrías, hirsutismo → Hiperaldosteronismo

- Lesiones cutáneas → Feocromocitoma
- Ausencia o disminución de pulsos femorales, soplo sistólico → Coartación de la aorta
- Soplo periumbilical → HTA vasculorrenal
- Nefromegalia a la palpación → Poliquistosis renal
Estenosis de la arteria renal

- Causa
o Ateroesclerosis (edad avanzada)
o Displasia fibromuscular (mujeres jóvenes)
- Diagnóstico
o Soplo abdominal
o HTA severa en jóvenes o de aparición reciente en mayores de 50
años
o Concentración de renina en vena del riñón afecto > 1’5 veces
superior a la del riñón sano.
o HTA refractaria tratamiento, acelerada o maligna
- Tratamiento:
o Médico: Inhibición eje renina-angiotensina-aldosterona.
o Quirúrgico: Cuando es bilateral el tratamiento médico no funciona, peor lo que se realiza una
angioplastia con stent
Los IECAs y los ARA-II están contraindicados si la estenosis de la arteria es bilateral, en ese caso,la activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es compensador para mantener la perfusión de ambos
riñones.
(-) SRAA → ↓↓TA → ↓↓Perfusión bilateral → Insuficiencia Renal Aguda

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Preguntas de examen
1. Los pacientes con HTA presentan mayor riesgo de:
a) Insuficiencia cardiaca
b) Ictus
c) Cardiopatía Isquémica
d) Todas las anteriores
e) Sólo 2 y 3.
2. La prevalencia de HTA es mayor:
a) En mujeres
b) En la raza blanca
c) A mayor edad
d) En varones
e) 3 y 4 son ciertas
3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta acerca del MAPA?
a) Está indicada cuando hay sospecha de hipertensión de bata blanca
b) Permite ver el comportamiento tensional nocturno
c) Los pacientes con el patrón dipper invertido (riser) tienen buen pronóstico
d) Los pacientes con patrón dipper acentuado pueden tener mayor riesgo de ictus
e) Está indicada en el diagnóstico de la hipertensión episódica
4. Qué afirmación consideras correcta en la HTA
a) Se debe instaurar tratamiento farmacológico en todos los pacientes hipertensos
b) En todos los pacientes se debe comenzar con cambios del estilo de vida antes que con fármacos.
c) El tratamiento dependerá del riesgo cardiovascular del paciente
d) Los pacientes normotensos no precisan de ninguna medida independientemente del riesgo
cadiovascular
e) Todas son falsas.
5. ¿Qué afirmación consideras correcta acerca de la Hipertensión Arterial?
a) El beneficio del tratamiento es menor en los pacientes de mayor riesgo cardiovascular
b) La más frecuente es la “HTA esencial”
c) La HTA secundaria suele aparecer entre los 30 y los 50 años
d) La HTA sistólica aislada es típica de pacientes jóvenes
e) La prevalencia es mayor en mujeres
6. ¿Qué mecanismos pueden estar implicados en la HTA?
a) Sistema simpático
b) Endotelio
c) Factores genéticos
d) Sistema renina-angiotensina
e) Todos
7. Qué alteraciones forman parte del espectro de la Cardiopatía Hipertensiva:
a) Cardiopatía isquémica
b) Fibrilación auricular
c) Disfunción diastólica
d) Hipertrofia ventricular

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e) Todas las anteriores

8. ¿Cuál de las siguientes es causa de HTA secundaria?:
a) Hipertiroidismo
b) Coartación de aorta
c) Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
d) Estenosis de la arteria renal
e) Todas las anteriores
9. ¿Qué fármaco elegirías en un paciente hipertenso, diabético con hipertrofia ventricular?
a) IECA o ARA-II
 Si tuviese nefropatía incipiente también
b) Diuréticos
c) Antagonistas del calcio
d) β-bloqueantes
e) α-bloqueantes
10. En cuanto a los IECAs:
a) La tos seca es un efecto secundario característico
b) Están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal
c) Son de elección en pacientes diabéticos
d) Son de elección si existe hipertrofia ventricular
e) Todas son ciertas
11. Qué afirmación no es correcta en cuanto al tratamiento farmacológico de la HTA:
a) Los diuréticos tiazídicos, antagonistas del calcio, IECAs y ARA-II son fármacos de primera línea.
b) La combinación IECA y ARA-II no está recomendada.
c) Los IECAs y ARA-II son los fármacos de elección en los pacientes de raza negra.
d) Los IECAs y ARA-II se recomiendan en la enfermedad renal crónica.
e) La metildopa, el labetalol y el nifefipino son los únicos antihipertensivos recomendados en el
embarazo.
12. En cuanto a la HTA renovascular:
a) Los IECAs/ARA-II son los fármacos de elección salvo si la estenosis de la arteria renal es bilateral
b) Se produce por un aumento de la renina plasmática
c) Es causa de HTA de nueva aparición en personas mayores de 50 años
d) Hay que sospecharla ante el empeoramiento brusco de la función renal al administrar IECAs o ARA-
II.

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Tema 6: Insuficiencia Cardíaca

Síndrome clínico complejo debido a un trastorno cardíaco, estructural o funcional, que altera la capacidad
del ventrículo para llenarse o vaciarse de sangre (ACC/AHA).
Determinantes de rendimiento cardíaco:
- Función sistólica del VI

o Precarga
o Postcarga
o Contractilidad
o Frecuencia cardíaca
- Función diastólica del VI
o Relajación del miocardio
o Llenado ventricular
o Propiedades elásticas pasivas del VI
o Frecuencia cardíaca
Todos estos determinantes aumentan el consumo de oxígeno por parte del miocardio.
Mecanismos de adaptación
- Ante un trastorno primario de la contractilidad o una sobrecarga hemodinámica del VI, o ambos, el
corazón recurre a una serie de mecanismos adaptativos:
o Ley de Frank-Starling: Incremento de la precarga para aumentar el rendimiento miocárdico.
o Activación de los sistemas neurohormonales: Incremento del sistema simpático con disminución
del parasimpático, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que actúan
manteniendo la presión arterial y perfusión de los órganos vitales
o Remodelación miocárdica en la que se incrementa la masa del tejido contráctil (hipertrofia), con
dilatación de las cavidades o sin ella.
- Las dos primeras ocurren de forma rápida, mientras que la remodelación y la hipertrofia cardíaca se
establecen con más lentitud.
- Poseen una capacidad finita para sostener el rendimiento cardiaco, pero si se perpetúan en el tiempo,
acaban tornándose nocivos.
Consecuencias hemodinámicas y circulatorias de la IC

- Disminución del gasto cardíaco
- Ampliación de la diferencia arteriovenosa de oxígeno
- Redistribución vascular del gasto ventricular izquierdo, para preservar la circulación de los órganos más
esenciales como el corazón y el cerebro
o Por eso la vasoconstrición se da antes y es más intensa en las zonas no vitales como la piel, el
músculo esquelético, el intestino y los riñones
- Disfunción endotelial

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o Falta de respuesta vasodilatadora de las arterias de los miembros al ejercicio y a las sustancias
vasodilatadoras dependientes del endotelio (acetilcolina, metacolina)
Fisiopatología de la IC
- Ha habido varias modelos para explicar el origen de la IC:
o Inicialmente: problema de retención excesiva de sal y agua debido a alteraciones del flujo renal
(modelo cardiorenal)
o Después: las mediciones hemodinámicas permitieron constatar que la IC se asocia a una
disminución del gasto cardiaco y una vasoconstricción excesiva (modelo hemodinámico)
o Posteriormente: se demostró que, en respuesta al deterioro de la función cardíaca, se activan
medidas destinadas a preservar la normalidad de la hemodinámica y el metabolismo sistémico,
pero que, a la larga, resultan nocivas (modelo neurohormonal-inmunoinflamatorio)
o Actualmente: están cobrando más importancia los cambios génicos, moleculares, celulares e
intersticiales que alteran el tamaño, la geometría, la forma y función del ventrículo (modelo del
remodelado cardíaco). Un pequeño cambio en la geometría del corazón (especialmente al VI)
repercute dando una IC.
- Estos modelos no son excluyentes, sino que se complementan y sirven para tener una concepción
holística y dinámica actual de la IC como un proceso en varias fases que se auto perpetúan.
Remodelación miocárdica crónica
- La remodelación ventricular implica cambios en el VI en:

o La masa
o El volumen
o El tamaño
o La composición
- Cuando existe una sobrecarga de presión (Estenosis aórtica → ↑ Presión VI → Sobrecarga de presión),
se origina una hipertrofia concéntrica (replicación paralela de las miofibrillas, engrosamiento de los
miocardiocitos).
- Cuando existe una sobrecarga de volumen (Insuficiencia aórtica → Regurgitación sangre → ↑ Volumen
VI), se origina una hipertrofia excéntrica (replicación de las sarcómeras colocadas en serie, elongación
de los miocardiocitos y dilatación ventricular).
- Se altera, por tanto, la geometría ventricular y el grosor de la pared, que consigue no alterar, durante
un tiempo, la tensión sistólica de la pared.
Ajustes neurohormonales, autocrinos y paracrinos
- Hiperactividad adrenérgica
- Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona
- Aumento de la liberación de vasopresina y endotelina
En las primeras etapas, estos cambios sirven para mantener la perfusión en los órganos vitales y expanden el
volumen insuficiente.

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A medida que se cronifica la IC ocasionan efectos adversos, como una vasoconstricción excesiva, aumento
de la postcarga, retención excesiva de sal y agua, anomalías electrolíticas, arritmias, efectos directos sobre
los miocardiocitos que culminan con la muerte celular (apoptosis) o cambios en la expresión y
funcionamiento de las proteínas.
Causas de IC
- Miocardiopatías idiopáticas o no clasificadas (enfermedad del propio músculo cardíaco)
- Miocardiopatías específicas
o Isquémica
o Valvular
o Hipertensiva
o Inflamatoria (linfocítica, eosinofílica, miocarditis de células gigantes)
o Infecciosa (Enfermedad de Chagas, VIH, adenovirus, enterovirus, CMV, bacterianas o por hongos)
o Metabólica
- Endocrina (Patología tiroidea, insuficiencia adrenal, feocromocitoma, acromegalia)
- Enfermedades Familiares por depósito (Hemocromatosis, glucógeno, enfermedad de Hurler,
enfermedad de Fabry)
- Enfermedades Sistémicas generalizadas
- Patología del tejido conjuntivo: LES, poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, esclerodermia.
Dermatomiositis, polimiositis, sarcoidosis.
- Enfermedades musculares (Duchenne, Becke, miotónica) y neuromusculares (ataxia de Friedrich,
enfermedad de Noonan
- Toxinas (alcohol, catecolaminas, cocaína, antraciclinas y otros quimioterápicos, irradiación)
- Miocardiopatía periparto
Factores de riesgo
- Enfermedades de las coronarias (61’6%)
- Tabaco (17’1%)
- Hipertensión (10’1%)
- Sedentarismo
- Varones
- Obesidad
- Diabetes
Causas precipitantes de IC
La enfermedad ya está presente en el paciente.
- Reducción inapropiada del tratamiento

- Arritmias (no es la causa, pero precipita la IC). Siempre hay que tratar la arritmia para reducir la IC.
o Taquiarritmias
o Bradiarritmias
o Disociación entre contracción auricular y ventricular
o Conducción intraventricular anormal
- Isquemia o Infarto de miocardio

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- Infección sistémica
- Embolia pulmonar
- Sobrecarga física, emocional y ambiental
- Infección e inflamación del corazón
- Desarrollo de una enfermedad no relacionada
- Administración de fármacos depresores del miocardio o retenedores de sal
- Toxinas cardíacas
- Estados de alto gasto (anemia, embarazo, tirotoxicosis)
Clasificación
- NYHA (New York Heart Association):
o Clase I: síntomas de IC con niveles de esfuerzos muy importantes (no hay limitación con la
actividad física habitual)
o Clase II: síntomas de IC con actividad física normal
o Clase III: síntomas de IC con un grado de actividad física menor de la ordinaria
o Clase IV: síntomas de IC con cualquier actividad física o incluso en reposo.
Tipos de IC
- IC retrógrada (Hope 1832): cuando un ventrículo no consigue descargar su contenido, la sangre se
acumula y la presión aumenta en la aurícula correspondiente y el sistema venoso que desagua en ella:
o Síntomas y signos de congestión pulmonar: disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, crepitantes.
o Síntomas y signos de congestión sistémica: PVC aumentada, reflujo hepatoyugular,
hepatomegalia, edemas maleolares.
o IC izquierda: Síntomas debidos a la congestión pulmonar
o IC derecha: Síntomas debidos a la congestión sistémica.
o IC congestiva: síntomas debidos a congestión pulmonar y sistémica
- IC anterógrada (Mackenzie 1921): las principales manifestaciones clínicas de la IC están relacionadas con
el bajo gasto cardíaco, que disminuye la perfusión de los órganos vitales:
o Encéfalo: confusión mental
o Músculos esqueléticos: debilidad
o Riñones: retención hidrosalina
- IC aguda: Aparece en poco tiempo (horas a semanas) y los mecanismos compensadores no se han
desarrollado. Las manifestaciones clínicas aparecen bruscamente y son debidas a una mala perfusión de
los órganos vitales por el bajo gasto cardíaco y a la congestión aguda del lecho venoso situado
retrógradamente.
Precipitantes de IC aguda (importante conocer el precipitante para abordar el tratamiento de la IC
aguda)
o Isquemia miocárdica (SCA, IAM)
o Enfermedad Valvular aguda
o Hipertensión (crisis hipertensiva)
o Arritmias (respuestas ventriculares rápidas). (Fibrilación auricular)

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o Miocarditis aguda
o Embolismo pulmonar
o Taponamiento cardíaco
o Toxinas (alcohol, cocaina, AINES)
o Infecciones
o Transgresiones dietéticas
o Mal cumplimiento del tratamiento
- IC crónica: Si se desarrolla de forma gradual, comienzan a intervenir los mecanismos adaptativos y que
permiten que el paciente tolere con menos dificultad las consecuencias de la IC y los síntomas aparecen
de forma más lenta y progresiva
- IC de bajo gasto: Presenta signos clínicos de mala perfusión periférica con vasoconstricción sistémica
(extremidades frías, pálidas y a veces cianóticas, con estrechamiento de la tensión diferencial)
- IC de alto gasto: Se produce en estados de alto gasto cardíaco (tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas,
beriberi, enfermedad de Paget, anemia) donde ocurre una vasodilatación sistémica y las extremidades
están templadas y rosadas con una tensión diferencial ampliada o al menos normal.
- IC sistólica (60%): Se origina por una anomalía en la función sistólica que da lugar a un defecto en la
expulsión de sangre.
o Las principales manifestaciones clínicas se deben a un gasto cardíaco inadecuado o retención
hidrosalina
- IC diastólica: Se origina por una anomalía en la función diastólica que origina un defecto en el llenado
ventricular
o Las principales manifestaciones clínicas guardan relación con la elevación de la presión de llenado
ventricular que da lugar a congestión venosa pulmonar o sistémica
o Condiciones hemodinámicas que toleran mal los pacientes con IC diastólica:
 Fibrilación auricular
 Taquicardia
 Elevación brusca de la presión arterial sistémica
 Isquemia miocárdica
- IC sistólica y diastólica: Ocurren ambas anomalías en la función sistólica y diastólica y los síntomas y
signos de la IC son los debidos a ambas causas.
Epidemiología de la IC
- Prevalencia
o para IC
o En personas > de 40 años: 2% padece IC.
o En personas >60-70 años: 6-10% padece IC.
o Por sexo y edad

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- Incidencia
o La incidencia aumenta con la edad y supera ligeramente el 1% anual en la población > de 65 años
o Aunque la prevalencia de IC está aumentando, la incidencia ajustada por edad de IC ha
permanecido estable en las dos últimas décadas.
o Entre los sujetos sin IC a los 40 años, el riesgo de desarrollarla durante el resto de la vida es del
21% para los varones y el 20,3% para las mujeres
o Aumento de hospitalizaciones por IC
- Mortalidad
o La supervivencia de la IC es sólo del 50% a los 5 años de diagnosticada.
o Es la tercera causa de mortalidad cardiovascular
o La IC produce el 6% del total de defunciones
o Causa el 11% de las muertes cardiovasculares en varones y 19% en mujeres
- Coste económico
o La tendencia al aumento de la morbilidad y mortalidad relacionada con la IC puede deberse al
envejecimiento de la población y a la supervivencia mejorada de los pacientes con enfermedad CV
o El coste económico sobre los sistemas sanitarios debidos a costes médicos directos, invalidez y
pérdida de empleo es muy importante.
Fracción de eyección (FE) MUY IMPORTANTE

𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑑𝑖á𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒 (𝑉𝑇𝐷)−𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑎𝑙 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠í𝑠𝑡𝑖𝑜𝑙𝑒 (𝑉𝑇𝑆)
𝐹𝐸 = 𝑥 100
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑎𝑙 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑑𝑖á𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒 (𝑉𝑇𝐷)
- FE ≥ 60% (Función sistólica normal)

- FE ≥ 45% y <60% (Disfunción sistólica leve)
- FE > 30% y < 45% (Disfunción sistólica moderada)
- FE < 30% (Disfunción sistólica severa)
o Cuanto más baja esté la FE, mayor es el grado de la insuficiencia cardíaca
Clínica
Síntomas clínicos
- Disnea de esfuerzo
- Ortopnea (disnea en reposo, decúbito)
- Tos
- Disnea paroxística nocturna: Estando dormido se asfixia bruscamente y debe incorporarse.
Patognomónico, aunque no ocurre siempre.
- Otros síntomas (por el bajo gasto cardíaco de nivel anterógrado)
o Cansancio y debilidad
o Síntomas urinarios: Nicturia y oliguria
o Síntomas cerebrales: confusión, pérdida de memoria, ansiedad, cefalea, insomnio, etc.
o Síntomas gastrointestinales: dolor sordo o pesadez en hipocondrio derecho, anorexia, náuseas,
meteorismo, sensación de plenitud después de las comidas.
Signos físicos

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- Palidez y frialdad de extremidades, cianosis de los dedos, diaforesis, taquicardia sinusal y distensión de
venas periféricas.
- Estertores o crepitantes pulmonares (primero en las bases pulmonares)
- Ingurgitación de venas yugulares
- Reflujo hepatoyugular
- Hepatomegalia (en fases avanzadas)
- Edemas: suele ser simétrico, deja fóvea a la presión y aparece en las porciones declives del cuerpo
- Derrame pleural: suele ser bilateral pero cuando es unilateral se suele limitar al lado derecho
- Ascitis
- Cardiomegalia
- Sonidos de galope (tercer ruido): ocurren de 0,13 a 0,16 segundos después del segundo ruido
- Pulso alternante
- Respiración de Cheyne-Stokes
- Caquexia cardíaca: ocurren en la IC grave y prolongada
Diagnóstico clínico de IC
Criterios diagnósticos (Framingham) (IMPORTANTE)
- Criterios mayores
o Disnea paroxística nocturna
o Ingurgitación yugular
o Estertores
o Cardiomegalia
o Edema agudo de pulmón
o Tercer tono
o Aumento de presión venosa
o Reflujo hepato-yugular
o Pérdida de peso ( > 4’5 Kg con tratamiento)
- Criterios menores
o Edemas MMII
o Tos nocturna
o Disnea de esfuerzo
o Hepatomegalia
o Derrame pleural
o Taquicardia
2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
Datos de laboratorio
- Generalmente suele ser normal, inespecífico. (NO IMPORTANTE)
o Hiponatremia dilucional
o Hipopotasemia
o Proteinuria
o Densidad de orina alta

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o Nitrógeno ureico y creatinina algo elevados

o Pruebas de función hepática: Enzimas hepáticas alteradas, fosfatasas alcalinas elevadas,
hiperbilrrubinemia, hipoalbuminemia
o Hematología: anemia, leucocitosis.
BNP (péptido natriurético cerebral)
- En la IC crónica los miocitos auriculares liberan cantidades elevadas de péptido natriurético auricular
(ANP) y los miocitos ventriculares liberan ANP y BNP (Péptido natriurético cerebral) en respuesta al
incremento de las presiones de llenado auricular y ventricular.
- Las concentraciones plasmáticas de ambas hormonas están elevadas en pacientes con disfunción
ventricular sintomática y asintomática.
- Permite distinguir al paciente con disnea de origen cardíaco de la de origen pulmonar.
- El punto de corte entre los niveles normales y anormales de BNP varían en los distintos estudios, aunque
la mayoría de ellos lo sitúan en valores superiores a 400 pg/ml para una disnea provocada por IC.
- Niveles entre 100 y 400 pg/ml pueden existir en pacientes con IC no exacerbada, embolia pulmonar y cor
pulmonale crónico.
Radiografía de tórax
- Valoración del tamaño y forma de la silueta cardíaca para identificar la causa subyacente.
- Redistribución vascular: mayor constricción de los vasos de los lóbulos inferiores y dilatación de los
superiores
- Edema intersticial:
o Septal: líneas de Kerley (densidades lineales interlobulares)
o Perivascular: borrosidad de los vasos centrales y periféricos
o Subpleural: acumulaciones fusiformes de líquido entre el pulmón y la superficie pleural
subyacente.
- Edema alveolar: En situaciones muy avanzadas.
Rx Posteroanterior: Agrandamiento del VI. Pulmón blanquecino con borramiento de los vasos.

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Rx lateral: Despliegue del arco aórtico
Cardiomegalia Líquido intersticial
Redistribución vascular Edema agudo de pulmón
Electrocardiograma
- La mayoría de los pacientes tienen alguna alteración significativa del ECG, que depende de la causa
subyacente o muestra la alteración que provoca la reagudización de la IC (arritmias)
- Las alteraciones más frecuentes del ECG son:
o Signos de cardiopatía isquémica
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Bloqueo de rama o ensanchamiento del QRS (ensanchamiento del tejido de conducción)

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o Taquiarritmia mantenida (taquicardiomiopatia). La arritmia puede ser causante o consecuencia

de la insuficiencia cardíaca.
Ecocardiograma
- A todo paciente que debute con clínica de IC se le debe realizar un ecocardiograma
- Sensibilidad: 80%. Especificidad: 100% (No hay falsos negativos)
- Entre los datos que aporta destacan:
o Alteraciones regionales de la contractilidad (falta de movilidad de una zona del corazón)
o Derrame pericárdico
o Alteración valvular orgánica
o “Textura” miocárdica anormal sugestiva de enfermedad infiltrativa
o Cálculo de la Fracción de eyección del VI (FEVI)
 FE= (Volumen telediastólico del VI- Volumen telesistólico del VI) / Volumen telediastólico
del VI * 100
 Normal > 60%
o Tamaño y función del VD
o Cálculo de la presión arterial pulmonar
Diafragma de flujo para pacientes con sospecha de IC

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Marcadores de mal pronóstico

- Factores hemodinámicos:
o Relación inversa: FE (Fracción de eyección), IC (Índice cardíaco). Más bajos → Peor pronóstico.
o Relación directa: FC, Resistencias vasculares sistémica y pulmonar, PAP y PCP
- Factores bioquímicos:
o Concentraciones plasmáticas de Noradrenalina, renina, vasopresina, aldosterona, péptidos
natriuréticos (PNA y PNB) y endotelina-1
- Factores eléctricos:
o Extrasistolia ventricular frecuente, TV, BRI, FA.
- Otros marcadores pronósticos:
o Citocinas proinflamatorias, interleucina-6, VSG, troponina T, anemia
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca
Tratamiento no farmacológico
- Educación de los pacientes y familiares para reconocer y manejar cambios en la situación clínica.
- Control de peso (el aumento de peso suele deberse a una retención de líquidos).
- Medidas dietéticas: control de la ingesta de sal y de líquidos.
- Vigilancia de la pérdida anormal de peso.
- Viajes: se recomienda evitar grandes alturas (↓Sat02), clima cálido y húmedo y viajes largos.
- Autocontrol de dosis de diuréticos según los síntomas y el peso.
- Evitar o usar con precaución fármacos que empeoren la IC: AINES, inhibidores de la ciclooxigenasa
(COX), antiarrítmicos de clase I, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, corticoides, litio
- Actividad física diaria adaptada a la situación clínica del paciente, para mejorar la función del músculo
esquelético y de la capacidad funcional en general
- Reposo en la IC aguda o desestabilizada
Tratamiento farmacológico
Disminuyen los síntomas y aumentan la supervivencia.
Diuréticos
- Por su nombre se refieren a aquellos fármacos que

aumentan la eliminación de cloruro sódico, otros
iones pequeños y agua con la orina.
- La mayoría actúan a nivel renal para inhibir la
reabsorción de solutos y agua.
- Producen una rápida mejoría de la disnea y un
aumento de la capacidad de ejercicio (clase I A)
- En caso de ineficacia, se recomienda aumentar la
dosis y/o asociar diuréticos de asa y tiazídicos
- Clases de diuréticos:
o Diuréticos del asa: inhiben el cotransportador Na/K/Cl en la rama ascendente gruesa del asa de
Henle.

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o Tiazídicos: inhiben el cotransportador Na/Cl en el túbulo distal.

o Ahorradores de potasio: inhibe la conductancia de Na dela membrana apical en el conducto
colector.
Diuréticos orales
Dosis inicial (mg) Máxima dosis Efectos secundarios

diaria
Diuréticos de asa 20-40 250-500 Hipopotasemia,

• Furosemida 0,5-1 5-10 hipomagnesemia, hiponatremia,
• Budesonida Hiperuricemia, intolerancia a la
• Torasemida 5-10 100-200 glucosa
Alteraciones del equilibrio ácido-
base
Diuréticos tiazídicos 2,5 10 Hipopotasemia, hipomagnesemia,
• Bendroflumetiazida 25 50-75 hiponatremia
• Hidroclorotiazida Hiperuricemia, intolerancia a la
• Metazolona 2,5 10 glucosa
• Indapamida 2,5 2,5 Alteraciones del equilibrio ácido-
base
Diuréticos ahorradores + IECA No IECA + IECA No IECA
de K 2,5 5 20 40 Hiperpotasemia, sarpullido
• Amiloride Hiperpotasemia
• Triamterene 25 50 100 200
• Espirolactona 12,5-25 50 50 100-200 Hiperpotasemia, ginecomastia
• Esperenona 12,5-25 25 50 50
Es muy habitual en la clínica asociar un diurético de asa con un diurético ahorrador de potasio para disminuir
las dosis y que se compensen los efectos de hipo e hiperpotasemia.
Efectos de la Angiotensina II
- Vasoconstricción
- Aumenta la actividad simpática
- Efecto inotrópico positivo
- Efectos tróficos: vasos y el corazón
- Vasoconstricción renal y disminuye la excreción de sodio.
- Estimula la liberación de aldosterona de la corteza
suprarrenal, que a su vez favorece la retención de agua y Na+
y la eliminación de K+.
- Favorece la liberación de vasopresina, otra hormona que
retiene agua y tiene efecto vasoconstrictor
IECA (Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina)
- Tratamiento de primera elección para los pacientes con FE reducida (< 40-45%), sintomáticos o
asintomáticos (Clase I A)
- Como tratamiento inicial en ausencia de retención de líquidos (si éste existe, añadir diuréticos)
- Dosis: Ver tabla
- Efectos adversos: tos, hipotensión, insuficiencia renal, hiperpotasemia, síncope y angioedema.

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- Contraindicado en presencia de estenosis arterial renal bilateral y angioedema en tratamiento previo

- Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II) pueden ser un tratamiento alternativo
eficaz para los pacientes que desarrollen efectos secundarios. Se puede considerar el tratamiento
combinado de IECA y ARA II en pacientes con síntomas persistentes.
Dosis de IECA en la IC. El captopril actúa muy ARA II

rápido, pero tiene una vida media muy corta.
Antagonistas de la aldosterona
- Espirolactona:
o Dosis: 25-50 mgr/ 1 al día
o Efectos secundarios: Ginecomastia, hiperpotasemia
- Esplerenona:
o Dosis: 25- 50 mgr/día
o Efectos secundarios: Hiperpotasemia
o Contraindicación: Ciclosporina
β-bloqueantes
- Están indicados en los pacientes con clase II-IV, con IC estable, leve, moderada y severa, secundaria a
miocardiopatía isquémica o no
isquémica y FE reducida que
reciban el tratamiento estándar
(diuréticos e IECA), excepto en
caso de contraindicación (Clase IA)
- Se observan diferencias en los
efectos clínicos de distintos β-B,
por lo que sólo se recomienda el
uso de:
o Bisoprolol, Carvedilol,
Metoprolol, y Nevibolol
(Clase IA)
- El tratamiento se inicia con dosis
bajas, que se incrementarán lenta y gradualmente hasta alcanzar la dosis objetivo utilizadas en los
grandes ensayos clínicos
- La regulación de las dosis debe estar adaptada a la respuesta individual de cada paciente.

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- Contraindicaciones: asma bronquial, EPOC, bradicardia sintomática, hipotensión

- Dosis y esquema: Ver tabla
Glucósidos cardíacos (Digital)
- Están indicados en la fibrilación auricular y en la IC sintomática, y han fallado los demás fármacos,
(incluso en ritmo sinusal) de cualquier grado, secundaria o no a disfunción sistólica de VI.
- Reducen la FC y mejoran la función ventricular y los síntomas (Clase IB)
- Los niveles séricos deben estar entre 0,5 y 0,9 ng/ml (Intoxicación digital → Arritmias letales)
- Contraindicaciones: Bradicardia, Bloqueo Aurículo-Ventricular de 2º y 3º grado, enfermedad del nodo
sinusal, síndrome del seno carotideo, WPW, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, hipopotasemia e
hiperpotasemia
- Dosis: 0,125-0,25 mg/día si la creatinina está en el rango normal. En paciente mayor o insuficiencia renal
la dosis será la mitad.
Ivabradina
- Actúa a nivel de la corriente If, inhibiéndola en forma selectiva, reduciendo así la FC tanto en reposo
como durante el ejercicio físico, no mostrando efecto en la presión arterial ni en la contractilidad
cardíaca.
Agentes vasodilatadores
- No hay un papel específico en el tratamiento de la IC crónica (clase II A), aunque se pueden utilizar como
tratamiento coadyuvante para la angina o HTA concomitante (Clase I A).
- Sí pueden ser útiles en la IC aguda
o Hidralazina-nitratos(dinitrato de isosorbide):En caso de intolerancia a los IECA y ARA II (clase II B)
o Nitratos: Para tratar la angina concomitante
o Bloqueadores α-adrenérgicos: No existe evidencia que apoye su uso en la IC (Clase III B)
o Antagonistas del calcio: No se recomiendan en la IC por disfunción sistólica de VI
 Diltiazem y verapamilo están contraindicados si se usan los β-B
 Amlodipino y Felodipino pueden utilizarse para el tratamiento de la HTA concomitante o la
angina no controlada por nitratos y β-B
o Nesiritida: Es eficaz cuando se administra por vía IV, aunque la experiencia es aún limitada
Tratamiento inotrópico positivo
Se administran por vía IV y están indicados en pacientes con IC descompensada cuando hay hipoperfusión
periférica (hipotensión, función renal disminuida) con o sin congestión pulmonar. Son potencialmente
arritmógenos
- Dopamina:
o En dosis >2 µg/kg/min tiene efecto inotrópico y se usa en la IC aguda con hipotensión
o A dosis intermedia (2-10 µg/kg/min) activa receptores beta con incremento de la contractilidad
miocárdica y gasto cardíaco
o A dosis superiores se produce estimulación α con vasoconstricción periférica.

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o A dosis bajas (≤ 2-3 µg/kg/min) mejora el flujo sanguíneo renal y la diuresis.

- Dobutamina: Se inicia a 2-3 µg/Kg/min y puede aumentarse hasta 20 µg/kg/min según respuesta
diurética o estado hemodinámico
- Adrenalina: Se usa en infusión (dosis de 0,05-0,5 µg/kg/min) cuando hay resistencia a dobutamina y TA
muy baja.
- Noradrenalina: Es adecuada a dosis de 0,2-1 µg/kg/min en situaciones de hipotensión relacionada con
una reducción de la resistencia vascular sistémica, como en el shok séptico, porque incrementa esta
última.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinona y Enoximona):
o Tienen efecto inotrópico y vasodilatador periférico, con aumento del gasto cardíaco y volumen de
eyección con disminución de la PAP, PCP y resistencias periféricas.
o Están indicados cuando hay evidencia de hipoperfusión periférica con o sin congestión refractaria
a los diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas, y cuando la TA está preservada (Clase IIb,
evidencia C)
- Levosimendan: Fármaco sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad y produce vasodilatación
periférica. IC reposo y shock cardiogénico.
o Los estudios iniciales apuntan a que es más eficaz que la dobutamina y reduce la mortalidad
respecto a ésta y al placebo, pero los estudios más recientes no encontraron diferencias
significativas en cuanto a mortalidad y sí más arritmias e hipotensión.
Otros agentes farmacológicos
- Agentes antirombóticos
o En la IC crónica asociada a Fibrilación auricular, a un evento tromboembólico previo o a un trombo
en VI con movilidad, la anticoagulación está indicada (grado de recomendación I, nivel de
evidencia A).
o En otros pacientes con IC no hay evidencia de indicación
- Antiarrítmicos:
o En general, los fármacos antiarrítmicos, a excepción de los β-B, no están indicados en la IC crónica
o Se reservan para las arritmias sintomáticas y control de la respuesta ventricular en FA.
o Se evitará el uso de agentes antiarrítmicos de clase I, ya que pueden provocar arritmias
ventriculares fatales, efectos hemodinámicos adversos y reducir la supervivencia (grado III,B)
o Los antiarrítmicos clase II (BB) reducen la muerte súbita en la IC (grado I, A)
o Los antiarrítmicos clase III: la amiodarona es eficaz contra la mayoría de las arritmias
supraventriculares y ventriculares (grado I,A) y es el más seguro en los pacientes con IC
- Terapia con Oxígeno:
o En la IC aguda está indicada para mantener una saturación de oxígeno > de 90% (grado I,C)
o En la IC crónica no está recomendada (grado III,C)

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Elección del tratamiento

farmacológico para la IC
sistólica
Tratamiento quirúrgico
- En caso de síntomas de IC siempre se tendrá en consideración las afecciones que puedan ser corregidas
mediante cirugía (grado I,C)
o Revascularización:
o Cirugía valvular
- Restitución del VI
o Aneurismectomía: Indicada en pacientes con aneurisma ventricular izquierdo, grande y localizado,
que desarrollan IC (grado I,C)
o Restitución ventricular externa: Los datos preliminares sugieren una mejoría de las dimensiones
del VI y de la clase funcional con algunos dispositivos (grado Iib,C). No se recomienda para el
tratamiento de la IC
Tratamiento con dispositivos
- Marcapasos
o Se utiliza para tratar la bradicardia en pacientes con IC, en presencia de las indicaciones
convencionales
- CRT: Terapia de resincronización (Marcapasos biventricular)
o En pacientes con FE reducida (<35%), disincronía ventricular (QRS ≥120 ms) y muy sintomáticos
(clase III-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento óptimo, para mejorar los síntomas, la capacidad
de ejercicio y reducir los ingresos (grado IA) y la mortalidad (grado IB)
- Desfibrilador automático implantable (DAI):
o Indicado para mejorar la supervivencia en pacientes con IC que han sobrevivido a una muerte
súbita o que tienen TV sostenida que se tolera mal (grao IA)
o Indicado en pacientes con TV no sostenida, asintomática e inducible o cardiopatía isquémica con
FE <30-35%, 40 días tras IAM, para prevenir la muerte súbita (grado I,A)
o En combinación con un marcapasos biventricular.
Trasplante cardíaco
- Aumenta significativamente la supervivencia, la capacidad de ejercicio, el retorno a la vida laboral y la

calidad de vida, siempre que se apliquen criterios de selección adecuados (grado IC).

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- Los pacientes a considerar para trasplante son aquellos que presentan síntomas severos de IC sin
posibilidad de tratamiento alternativo y con un mal pronóstico.
- La mortalidad aguda se debe principalmente a fallo primario del injerto, que suele ser de causa
multifactorial (HTP previa, preservación del órgano, inestabilidad del donante y otras por determinar)
- Los resultados a largo plazo están limitados por:
o Las consecuencias de la inmunosupresión
o Enfermedad coronaria vascular del injerto
 Es un proceso infiltrativo progresivo de las coronarias epicárdicas y de la microcirculación
 Angiográficamente se detectan 10% al año y hasta 50% a los 5 años
 Dado que el injerto está denervado, las manifestaciones isquémicas consisten en arritmias,
muerte súbita y disfunción ventricular sintomática.
- En la actualidad, la supervivencia es del 80% al año, 66% a los 5 años, 29% a los 10 años y 16% a los 20
años.
Dispositivos de asistencia ventricular y corazón artificial
- Están indicados en:

o Puente al trasplante
o Miocarditis aguda severa
o En algunos pacientes como apoyo hemodinámico
- Existen varios tipos de dispositivos:
o Balón de contrapulsación intraaórtico
o Oxigenadores de membrana extracorpórea
o Dispositivos de asistencia univentricular/biventricular, pulsátiles o no pulsátiles
o Corazón artificial completo
- Por el momento, estos dispositivos no están recomendados para tratamiento de rutina a largo plazo
Nuevas perspectivas
Teniendo en cuenta la alta prevalencia, la alta mortalidad y el crecimiento tan espectacular de los ingresos
debidos a esta enfermedad, se están desarrollando numerosos esfuerzos, en los últimos años, encaminados
a controlar esta enfermedad:
- Previniendo su aparición con la sensibilización de la sociedad en el control de aquellos factores de riesgo

que pueden llegar a provocarla (HTA, Diabetes, etc…) o con la aplicación de toda la tecnología disponible
en la actualidad (angioplastia primaria en el IAM, revascularización percutánea o quirúrgica, etc…) para
preservar la mayor cantidad de músculo cardíaco posible
- Aplicación de dispositivos diseñados específicamente para mejorar los síntomas y la mortalidad
(resincronización cardíaca)
- Creación de Unidades de Insuficiencia Cardíaca específicas, multidisciplinarias y pluriprofesionales,
donde se utilicen todas las herramientas y fármacos conocidos en la actualidad que son útiles en el
control de la enfermedad pero que son difíciles de aplicar en la clínica convencional (titulación de
fármacos, seguimiento estrecho de las medidas de hábitos de vida, etc…)
- Investigación en la fisiopatología y en la regeneración del miocardio enfermo:
o Terapia celular, terapia génica, proteómica, etc…

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Edema pulmonar
Mecanismo
- En condiciones normales existe un intercambio continuo de líquido, coloide y solutos entre el lecho
vascular y el intersticio.
- Los linfáticos, son los encargados de eliminar los solutos, coloides y líquido procedentes de los vasos
sanguíneos
- Si se supera la capacidad de bombeo de los vasos linfáticos, se produce edema pulmonar
- Con la elevación crónica de la presión de AI, el sistema linfático se hipertrofia y puede transportar más
cantidad de filtrado capilar.
- Un aumento importante y brusco de la PCP provoca
un paso rápido de líquido al espacio intersticial y
alveolar produciendo el cuadro denominado “edema
agudo de pulmón”, que, si no se trata a tiempo y
adecuadamente puede ser mortal.
Secuencia de la acumulación de líquido durante el edema pulmonar

- Fase 1: Aumento de la transferencia de líquido y coloides desde los capilares sanguíneos a través del
intersticio con aumento similar del desagüe linfático
- Fase 2: Se produce cuando la carga filtrada es suficientemente grande para igualar o superar la
capacidad de bombeo linfático y se empieza a acumular líquido y coloides en el compartimento
intersticial más distensible, alrededor de los bronquiolos, arteriolas y vénulas
- Fase 3: El mayor aumento de la carga filtrada excede los límites de volumen de los espacios intersticiales
laxos y causa distensión del espacio intersticial menos distensible del tabique alveolocapilar y da lugar a
inundación alveolar
Fisiopatología
- Se caracteriza por trasudación de líquido con pocas proteínas en los pulmones, por aumento de la
presión de AI y posteriormente de la presión capilar pulmonar (PCP).
- Los pacientes con IC aguda desarrollan edema pulmonar a
partir de PCP de 18 mm de Hg, pero en las IC crónicas no lo
desarrollan hasta que las PCP no aumentan por encima de 24
mm de Hg.
- Esto es consecuencia de la adaptación e hipertrofia de los
vasos linfáticos que aumentan su capacidad para eliminar
los líquidos.
Etiología
- Es el síntoma más llamativo de la IC izquierda.
- Puede estar causado por:
o Alteraciones del flujo de salida auricular izquierdo.
o Disfunción sistólica o diastólica del VI

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o Sobrecarga de volumen del VI

o Obstrucción en la salida del VI
Clínica
- Disnea extrema que surge con brusquedad
- Ansiedad extrema, tos, expectoración de líquido espumoso rosado
- El paciente se sienta incorporado y se agarra con frecuencia a la cama o al sillón para poder usar con
más eficacia los músculos accesorios de la respiración
- La frecuencia respiratoria está aumentada y la respiración es ruidosa, con gorgoteo fuerte inspiratorio
y espiratorio que se escucha a distancia.
- Sudoración profusa y piel fría y cianótica
- Auscultación: roncus, sibilancias, estertores húmedos y crepitantes finos, que aparecen primero en las
bases pulmonares y se extienden progresivamente hacia arriba. Los tonos cardíacos son difíciles de
escuchar por los ruidos respiratorios
- Rx de tórax: edema intersticial y alveolar
Radiografía
Patrón algondonoso en alas de mariposas
Tratamiento
- Medidas posturales: colocar al paciente en sedestación (para disminuir la presión hidrostática en los
vértices pulmonares) y con las piernas colgando (para disminuir el retorno venoso)
- Mejorar la ventilación pulmonar a través de la administración de oxígeno y fármacos broncodilatadores
- Disminuir la presión venocapilar para intentar disminuir la congestión pulmonar mediante la
administración de fármacos diuréticos (que aumenten la eliminación de líquidos a través de la orina) y
fármacos con acción dilatadora de las venas (que disminuyan la cantidad de sangre que llega al
corazón).
- Tratamiento de la enfermedad causal que ha desencadenado el cuadro
- Si la insuficiencia respiratoria es grave, quizá se necesite intubación endotraqueal y ventilación
mecánica. Pero de inicio hay que proporcionar oxígeno con máscara para obtener una Po2 arterial
mayor de 60mm Hg.

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- Cloruro Mórfico: aumenta la capacitancia venosa disminuyendo la presión de la aurícula izquierda y

alivia la ansiedad.
o La dosis inicial debe ser 4 a 8 mg IV que puede repetirse después de 2 a 4 horas. Hay que tener
cuidado en el manejo de la morfina ya que puede reducir la eficiencia de la ventilación, ya que
causa retención de CO2 y reducir el estímulo ventilatorio.
- Diuréticos intravenosos del tipo de la furosemida
o 40mg o dosis más altas según respuesta.

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Tema 7: Miocardiopatías
Grupo de trastornos en el que la característica dominante es un problema directo del músculo cardiaco:
- Miocardiopatía dilatada: Dilatación ventricular, disfunción contráctil y síntomas de Insuficiencia cardiaca

congestiva
- Miocardiopatía hipertrófica: Hipertrofia ventricular izquierda excesiva (era un mecanismo de adaptación
durante un tiempo, pero ha pasado a ser perjudicial)
- Miocardiopatía restrictiva: Disminución del llenado diastólico y, en algunos casos, hay fibrosis
endocárdica en el ventrículo (está rígido y se opone al llenado)
Miocardiopatía hipertrófica Corazón normal Miocardiopatía dilatada
En la hipertrófica hay un engrosamiento muy importante de las paredes cardiacas (la cavidad queda reducida
un poco) sobre todo del tabique
En la dilatada se aumenta la cavidad, y las paredes cardiacas o son normales o están algo más delgadas de lo
normal. A veces puede haber disfunción sistólica.
Clasificación
- Miocardiopatías primarias: trastorno en el corazón

o Genéticas (se las pasa un poco por el forro)
 Miocardiopatía hipertrófica*
 Miocardiopatía/displasia arritmogénica del VD
 VI no compactado
 Enf de almacenamiento
 Defectos de la conducción
 Miopatías mitocondriales
 Canalopatías (S. Brugada, QT largo, QT corto, etc...)
o Mixtas:
 Miocardiopatías dilatadas
 Miocardiopatías restrictivas
o Adquiridas: por otros problemas
 Inflamatorias (miocarditis)

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 Provocada por stress (Enf. de tako-tsubo): se daba mucho en Japón. Disquinesia, sobre todo
de la punta del corazón
 Miocardiopatias periparto
 Taquimiocardiopatia: por taquicardias mantenidas en el tiempo, se da trastorno en el
musculo
 Hijos de madres diabéticas insulindependientes
- Miocardiopatías secundarias: poco frecuentes. (las lee por encima)
o Infiltrativa: amiloidosis, enf de Gaucher, Hurler y Hunter
o Almacenamiento: hemocromatosis, enf de Fabry, almacenamiento de colágeno
o Toxicidad: fármacos, metales pesados
o Endomiocárdica: fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico
o Inflamatoria: sarcoidosis
o Endocrina: diabetes, hiper o hipotiroidismo, acromegalia
o Cardiofacial: S. de Nooman, lentiginosis
o Neuromuscular/Neurológica: enf de Duchenne y Becker, distorifia miotónica
o Deficiencias nutricionales: beriberi, pelagra, selenio, carnitina, etc…
o Autoinmune/colágeno: LES, dermatomiositis, artritis reumatoide, esclerodermia, poliarteritis
nodosa
o Alteración electrolítica
o Terapia del cáncer*: antraciclinas, ciclofosfamida, radiación. Se está dando mucho. Producen efecto
directo sobre el músculo cardiaco, dando miocardiopatía
Miocardiopatía dilatada (MCD)

- Es un síndrome caracterizado por aumento del tamaño del corazón (dilatación) –a expensas de las
cavidades fundamentalmente- asociado a disfunción sistólica de uno o ambos ventrículos
- Su incidencia es de 5-8 casos/100.000 hab.
- Se observa con una frecuencia tres veces superior en los hombres de raza negra que en las mujeres de
raza blanca, lo cual no está relacionado con los FRC conocidos.
- En la mayoría de los casos no es conocida (idiopática)*, por eso el tratamiento suele ser el mismo para
todas
o No obstante las líneas de investigación se están centrado sobre tres posibles mecanismos básicos:
 Familiares y genéticos: aprox. el 30%
 Miocarditis vírica y otras agresiones citotóxicas: pueden pasar desapercibidos (no síntomas)
 Alteraciones inmunológicas
- Desde el punto de vista clínico, las causas más importantes de MCD no idiopática son (ayudan a su
desarrollo)
o Consumo excesivo de alcohol y cocaina
o Infección por virus VIH*: relación directa con el colesterol, que lo tienen muy alto, y con
miocardiopatías dilatadas. Aunque no se da en todos.
o Efecto cardiotóxico de los fármacos antineoplásicos
o Diversas alteraciones metabólicas

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Manifestaciones clínicas de la MCD
- Historia clínica:
o Más frecuente en personas de edad intermedia y en hombres
o Síntomas de insuficiencia ventricular izquierda, por bajo GC o por congestión pulmonar
 Fatigabilidad y debilidad
 Disnea de esfuerzo, ortopnea o disnea paroxística nocturna
o Los síntomas de IC derecha (edemas, ascitis…) son un signo tardío y de carácter ominoso (fase
avanzada y mal pronóstico)
Exploración física
- Presión arterial sistólica normal o baja, por el bajo GC

- Pulso alternante en las miocardiopatías avanzadas
- Venas yugulares distendidas
- Hepatomegalia
- Edemas periféricos en zonas de declives y ascitis en pacientes con IC derecha avanzada
- Tercer ruido o ritmo de galope
- Suele ser frecuente la auscultación de un soplo en ápex de insuficiencia mitral* (soplo holosistólico), la
cual suele estar producida a un aumento del tamaño y alteración del anillo mitral junto a una distorsión
del aparato subvalvular. Hace sospechar de la patología.
Pruebas complementarias
- Bioquímica: Es inespecífica. Entre los trastornos que podemos encontrar: (las lee)
o Hipofosfatemia
o Hipocalcemia
o Creatinina y urea elevadas
o Determinación del hierro (hemocromatosis)
- Pruebas de función tiroidea*:
o Hipo o hipertiroidismo
- Determinación de VIH*: por si fuese sida.
- Radiografía de tórax
o Cardiomegalia generalizada
o Redistribución vascular a lóbulos superiores
o Edema intersticial
o Edema alveolar: en estadios avanzados
o Derrame pleural (cuando aparece IC derecha)
- ECG (las lee por encima, son como las de IC)
o Taquicardia sinusal: para poder compensar el bajo GC
o Fibrilación auricular
o Bloqueo de rama izquierda
o Escasa progresión de “R” en precordiales derechas (NO LO HA LEIDO)
o TV no sostenidas

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Ecocardiografía*
Es la que da el diagnóstico de esta miocardiopatía
- Determinación del tamaño ventricular y el grosor de las paredes ventriculares (suele estar aumentado el
volumen ventricular con paredes cardiacas no engrosadas o adelgazadas)
- Cálculo de la fracción de eyección (FE): Suele estar disminuida. Cuanto más baja está, peor es su
pronóstico
- Determinación de la severidad de la insuficiencia mitral acompañante. No siempre está presente. Ver si
ejerce efecto nocivo sobre la IC
- Descartar anomalías segmentarias (una parte del corazón se mueve menos o nada con respecto a las
otras) en el movimiento de las paredes cardíacas, que indiquen una causa isquémica
Cateterismo cardíaco y angiocardiografía
Casi siempre se pide
- Aumento de la presión telediastólica del VI y de la PCP (presión capilar pulmonar) de enclavamiento, que
es muy similar a la presión de la aurícula izquierda.
- Ventriculografia izquierda: inyectando contraste. Se ve si:
o Aumento del tamaño de la cavidad ventricular
o Disminución global de la contractilidad ventricular
o FE disminuida
o Volumen telesistólico aumentado
- Coronariografía: Suele ser normal, aunque se realiza para descartar un origen isquémico de la disfunción
ventricular izquierda.
Tratamiento
El tratamiento es el de la insuficiencia cardíaca, ya que la mayoría de las MCD son de origen desconocido.
Aunque el diagnóstico es importante para descartar causas que podrían resolverse con intervención
- Tratamiento médico:
o Diuréticos
o IECAS o ARA II
o β-bloqueantes
o Digoxina: sobre todo cuando existe fibrilación auricular para controlar la respuesta ventricular
- Resincronización cardíaca: En casos con QRS > 0,12 y/o demostración de asincronía ventricular. Es
bastante frecuente en la actualidad.
- Tratamiento quirúrgico En casos con IM (insuficiencia mitral, acompañante) muy severa, que empeore la
miocardiopatía
Miocardiopatía hipertrófica
Hipertrofia miocárdica inapropiada en ausencia de una causa objetiva de la misma (pe: estenosis aórtica o
HTA sistémica)

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- Existe una afectación hipertrófica predominante del tabique interventricular* a menudo, aunque todo
está aumentado de grosor
- El VI no está dilatado y muestra una función sistólica hiperdinámica
- Frecuentemente existe un gradiente de presión dinámico en el tracto de salida del VI*
o Se ha denominado por ello: “MH obstructiva”, “Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática”,
“Estenosis subaórtica muscular”
- La prevalencia es 1 paciente por cada 500 personas
- Aparece en el 0,5% de los pacientes remitidos para un ecocardiograma
- Es la causa más importante de muerte súbita en los menores de 35 años*
- Problemas diastólicos, no hace diástole completa*
- Se observa demostración morfológica de la enfermedad en aprox. la cuarta parte de los familiares de
primer grado de los pacientes con MCH, aunque en la mayoría de estos familiares la enfermedad es más
leve que en el paciente índice
o La herencia es autosómica dominante, pero NO todos los familiares la tienen
o Está causada por una variedad de mutaciones que codifican proteínas contráctiles del sarcómero.
o Actualmente están descritos 11 genes mutantes, de los cuales los más frecuentes codifican la
cadena pesada de la miosina-beta y la proteína C asociada a la miosina
Histología
- Desorganización de la arquitectura celular y de la unión de las células musculares entre sí, todo ello
asociado a fibrosis.
- La distribución de estas alteraciones es parcheada o difusa, afectando en orden de frecuencia:
o Tabique interventricular* es lo más frecuente, por ello se da el gradiente en su tracto de salida
o Ápex
o Porción medioventricular
- La distribución de la hipertrofia y de la alteración histológica parece relacionada con la alteración
genética responsable y puede explicar la gran variabilidad de la presentación clínica
Fisiopatología
- La MCH se caracteriza por una hipertrofia importante de segmentos variables del miocardio, con
importante alteración de la función diastólica* (relajación y distensibilidad)
- En un tercio de los casos existe una obstrucción dinámica (porque hay factores que la aumentan y
disminuyen) en el tracto de salida del VI*, debido al movimiento sistólico anterior de la válvula mitral
(SAM) que llega a contactar con el tabique IV
o Esta obstrucción dinámica aumenta con:
 Disminución de la precarga
 Aumento de la contractilidad
 Taquicardia
- Existe un desequilibrio entre la oferta y demanda miocárdica de O2, responsable del aumento de
aparición de isquemia y angina de estos pacientes. NO son de origen coronario, las tienen normales*

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Esto puede ser debido a:

o Alteración de la microvasculatura de los pequeños vasos que presentan además una reserva
coronaria disminuida
o Elevación de la tensión parietal
o Elevación de la Presión telediastílca del VI
o Disminución de la perfusión coronaria, por todo lo anterior
- Esta isquemia junto con la fibrosis del miocardio, son responsables de la aparición de arritmias y muerte
súbita.
Clínica
- Síntomas de IC (disnea de esfuerzo o reposo, fatiga, etc…) por disfunción diastólica

- Estos síntomas se ven agravados por situaciones que: aumentan la presión en el tracto de salida
o Acortan la diástole (taquicardias, FA rápida –por pérdida del 40% de la aurícula en el GC- )
o Aumentan la obstrucción (disminución de precarga, ejercicio, medicamentos que aumentan la
contractilidad)
o Alteran la función diastólica (isquemia)
- Presíncopes o síncopes con el esfuerzo debido a la disminución del gasto cardíaco
- Presencia más frecuente de arritmias y muerte súbita. Esta última cuando aparece:
o Es más frecuente en pacientes jóvenes
o Con historia familiar de muerte súbita
o Aparece con mayor frecuencia tras el ejercicio físico  prohibir deporte de élite y deportes
agresivos
- Presión y pulso venoso yugular anormal (elevados)

- Auscultación de un cuarto ruido*: antes del primer ruido cardiaco, tiene un tono bajo. Es muy
diagnóstico de esta miocardiopatía (se usa la ecocardiografía para observarlo)
- Soplo sistólico intenso y rudo, de morfología ascendente y descendente, localizado en el borde
esternal bajo y no irradiado a cuello*. Se debe al paso de la sangre por la obstrucción.
o El soplo aumenta con las maniobras que disminuyen la precarga o aumentan la contractilidad
(maniobra de Valsalva, bipedestación) y disminuye con las maniobras que realicen lo contrario
(posición en cuclillas, elevación pasiva de las piernas o apertura y cierre del puño) Es un soplo
dinámico, porque la obstrucción del tracto de salida también lo es.
- A veces se ausculta un soplo sistólico de insuficiencia mitral que se irradia a axila. NO es frecuente
Ecocardiografía
- Hipertrofia del tabique interventricular más marcada que en la pared posterior del VI (hipertrofia septal
asimétrica) > 15 mm o relación TIV/PP > 1,3-1,5 (tabique interventricular/pared posterior)
o 60% de los casos: hipertrofia septal asimétrica
o 30% de los casos: hipertrofia miocárdica concéntrica medioventricular. NO tiene el soplo
o 5-10%: hipertrofia apical. NO tiene el soplo

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- El tabique IV muestra una ecogenicidad brillante con moteado en el miocardio, debido a la

desorganización de las fibras miocárdica.
- Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral (SAM)
- Regurgitación mitral
- Datos de disfunción diastólica del VI en el flujo de llenado mitral*: onda A mayor que E, con aumento
del tiempo de desaceleración e incremento del tiempo de relajación isovolumétrica -SOLO EL TITULO-
- Cierre de la válvula aórtica en mitad de la sístole y temblor marcado de las cúspides aórticas en la última
parte de la sístole.
Eco de miocardiopatía hipertrófica, sobre todo el tabique.
Miocardiopatía hipertrófica apical, solo el ápex (*)
Electrocardiograma
- ECG de hipertrofia ventricular izquierda (QRS de alto voltaje en precordiales) con alteraciones de las
ondas T y del segmento ST compatibles con signos de sobrecarga.
- Existen ondas Q prominentes en cara inferior o lateral en el 20-50% de los pacientes. NO son sinónimo
de infarto, la actividad eléctrica se atenúa por la hipertrofia antes de ser registrada
- Eje eléctrico desviado a la izquierda.
- PR corto en algunos casos
- En la hipertrofia apical es típica la inversión pronunciada (> 10 mm) de las ondas T en las precordiales.
Cateterismo y ventriculografía
- Ventriculografía:
o Forma en “punta de espada” en la variedad de hipertrofia apical

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o Aspecto del VI en sístole en “pie de bailarina” por la hipercontractilidad del VI*

o Valoración de la regurgitación mitral
o A veces, puede observarse el movimiento sistólico anterior de la mitral. Se ve en la eco
- Medición de presiones:
o Aumento de la presión telediastólica del VI y de la PCP
o Gradiente de presión sistólica en el tracto de salida del VI o, en menor medida, en el interior de la
cavidad ventricular cuando existe obstrucción.
 Aumenta tras una extrasístole ventricular
Pie de bailarina
Tratamiento
- β-bloqueantes*:
o Constituyen el tratamiento médico de elección por sus propiedades inotrópicas y cronotrópicas
negativas. Intentar que la contractilidad sea la mínima, para disminuir el gradiente de salida
o Disminuyen los síntomas en el 70% de los pacientes
o Usar la máxima dosis que tolere. Es un tratamiento crónico.
- Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamil, dialtazem): cuando no se toleran los BB o existen
contraindicaciones para ellos. También disminuyen la contractilidad
- Disopiramida: es un antiarrítmico inotrópico negativo
- Cuando existe congestión pulmonar pueden utilizarse los diuréticos* y/o vasodilatadores pero
ajustando la dosis para evitar bajo gasto
- La digital está contraindicada* a excepción del control de la fibrilación auricular
- Si aparece fibrilación auricular (paroxística), que estos pacientes toleran muy mal (disminuye mucho el
GC) :
o Cardioversión eléctrica: “chispazo” para intentar quitarla
o Prevención de episodios con sotalol (parece ser algo más específico), amiodarona o disopiramida
o Si la FA es crónica y bien tolerada, la frecuencia ventricular se puede controlar con BB o
calcioantagonistas.
o En algunos casos, es necesario realizar una ablación del nodo AV (no efecto dañino porque no pasa
corriente por él) e implantar un marcapasos bicameral.
- En pacientes con muerte súbita recuperada:
o Implantación de un Desfibrilador Automático Implantable (DAI)*
o Deben recibir también un DAI los pacientes con alto riesgo de muerte súbita

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 TV sostenida, hipotensión con el ejercicio, TV no sostenida frecuentes, tabique IV > 30mm,

síncope con el ejercicio, historia familiar de muerte súbita o genotipo de alto riesgo.
Otros tratamientos
- Ablación septal mediante alcohol:

o Inyección controlada de alcohol en las arterias septales para producir una necrosis miocárdica del
septo (“infarto”) que disminuye el grosor del tabique IV y mejora los síntomas de los pacientes con
obstrucción significativa a pesar del tratamiento médico.
o Los resultados a medio plazo son buenos, aunque tiene riesgo de bloqueo AV, IAM anterior o
arritmias por la necrosis provocada. Solo se usa en casos de no control por tratamiento médico
- Marcapasos DDD (en ambas cámaras)
o Se ha observado mejoría inicial en algunos pacientes, lo cual no ha sido confirmado en estudios
aleatorizados.
- Cirugía:
o La miotomía-miectomía septal (procedimiento de Morrow) está indicada en pacientes sintomáticos
a pesar de tratamiento médico y con obstrucción significativa (> de 50 mm de Hg) en el tracto de
salida del VI.
o Los resultados son aceptables y la mortalidad baja (1-2%) en manos expertas
o Algunos cirujanos también reemplazan la válvula mitral para evitar la obstrucción por el movimiento
sistólico anterior de la misma (existe pocas información sobre su utilidad).
Ablación septal con alcohol Algoritmo de tratamiento de las miocardiopatías hipertróficas
Una vez diagnosticada la miocardiopatía hipertrófica, si no hay síntomas, no hay tratamiento, solo medidas
preventivas. En caso de que los síntomas sean leves, se usa tratamiento médico (BB, calcioantagonistas). Si
son moderados o severos, hay que ver si es obstructiva. Si lo es, medicación, ablación con alcohol y cirugía.

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Tema 8: Cardiopatía Reumática. Estenosis mitral.

Valvulopatías
- Congénitas
- Adquiridas
o Reumática
 Fiebre reumática aguda
 Valvulopatía reumática crónica (Estenosis mitral más frecuente)
o Otras: Degenerativas, seniles, enfermedades sistémicas
- Mixtas
Fiebre reumática aguda

- Etiología: Autoinmune, aparece después de unainfección por estreptococo β-
hemolítico del grupo A faringo amigadalar, por depósito de inmunocomplejos.
- Suele ser recurrente. Enfermedad inflamatoria aguda.
- Sistémica: Afecta a tejido conectivo, vasos, articulaciones, tejido subcutáneo, SNC,
corazón,…
o Poliartritis (80%)
o Carditis (40-50%)
o Eritema marginado (<5%) Eritema marginado
o Nódulos subcutáneos (10%)
o Corea de Sydenham (5-10%)
- Niños y adolescentes.
Carditis Reumática Aguda
- 40-50% de los pacientes

- Única manifestación que deja secuelas (cardiopatía valvular reumática crónica)
- Endocarditis: Regurgitación mitral y/o aórtica
- Miocarditis (depósitos inmunocomplejos): Insuficiencia cardíaca, bloqueos A-V
- Pericarditis: Dolor, roce, derrama
Criterios de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática
- Criterios mayores: Carditis, poliartritis, corea, eritema marginal, nódulos subcutáneos.

- Criterios menores:
o Clínicos: Anterior episodio de fiebre reumática con afectación cardíaca, artralgia, fiebre.
o Laboratorio: Aumento PCR y VSG, leucocitosis, prolongación intervalo PR.
 2 criterios mayores, o 1 mayor y 2 menores dan diagnóstico
 Excepciones a los criterios de Jones:
o Corea solitaria
o Carditis sin otra causa aparente
o Un criterio mayor y alguno menor sugieren recurrencia

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- Artritis reumatoide juvenil

- Artritis séptica
- Enfermedad de Kawasaki
- Miocarditis
- Fiebre Scartlet
- Leucemia
Tratamiento:
- Fiebre reumática: Penicilina G benzatínica o eritromicina.

- Artritis: Aspirina
- Carditis: Prednisolona
Un niño con carditis se le da profilaxis durante 10 años, si ha padecido una valvulopatía hasta 40 años
postinfección.
Pronóstico
- Recurrencia
- Mejor pronóstico con infecciones en edades tardías y sin episodios de carditis aguda.
Enfermedad reumática cardíaca

- En países europeos o EEUU la incidencia es muy baja. Mientras que en India y África es más alto.
- En casi la mitad de las carditis reumáticas dejan una estenosis mitral.
- En España la más común es la estenosis aórtica senil, seguido de la insuficiencia mitral
Valvulopatía mitral: Estenosis mitral

Causada por Fiebre Reumática. Es tras la infección por estreptococo B hemolítico del grupo A, que son
portadores de Antígenos que generan en el huésped Ac que, a su vez, pueden reaccionar con las
glicoproteinas de las válvulas cardíacas generando así una reacción inflamatoria.
Durante el episodio agudo reumático si el proceso inflamatorio afecta a la Válvula Mitral, se producen
pequeños nódulos traslúcidos a lo largo de la línea de cierre de las valvas mitrales. Los nódulos se
encuentran infiltrados por fibroblastos y macrófagos, pudiendo afectarse también las cuerdas tendíneas.
← Válvula mitral durante

la fase aguda de la FR con
vegetaciones sésiles.
Nódulo de Aschoff con

células multinucleares
gigantes rodeadas por
colágeno →
Etiopatogenia

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El estrechamiento del área valvular mitral suele afectar al aparato mitral en general (valvas, cuerdas,
comisuras). El proceso inflamatorio resultante tras el ataque reumático hace que la estrechez del área VM
sea progresiva ya por la turbulencia constante del flujo, ya por un daño endotelial permanente del proceso
reumático que no se erradica totalmente.
El mecanismo básico de reducción del área VM es por dos mecanismos: fusión de las comisuras (cúspides y
cuerdas) y depósitos de Ca++ en las valvas.
Aparato valvular y mitral
- Inflamación
- Fusión de comisuras y cuerdas
- Fibrosis
- Engrosamiento y retracción de los velos valvulares y cuerdas
- Calcificación
- Reducción área diastólica
Epidemiología
- Predomina el sexo femenino. Relación 2/3.
- El área de una VM normal es de 4-6 cm2. Cuando se reduce a 2 cm ya se habla de EM leve. Entre 1-1.5
moderada a moderada-severa y ≤1 severa, exigiendo gradientes de 20 mm Hg entre la AI y VI =>
aumento de la PCP y PAP con disnea.
- Los síntomas comienzan generalmente en la 3º-4º década de la vida tras un período asintomático de 15-
20 años. Esto es todo más acelerado en países menos desarrollados / tropicales.
- Posteriormente lleva unos 3 años el progreso de EM leve o leve-moderada (GF II) a GF III.
Disnea: Aumento de la presión de llenado en la AI, aumento retrógrado de presión en venas y capilares
pulmonares que produce exudación alveolar y edema de pulmón.
Fisiopatología
- Cuando la válvula está abierta en diástole la diferencia de presión es 0, en la estenosis mitral la apertura
es incompleta dificultando el paso y produciendo un gradiente. La presión en la aurícula izquierda es la
misma que la presión diastólica.
- Si (por ejemplo) la estenosis mitral ejerce una resistencia de 10 mmHg, la fuerza de contracción de la
aurícula izquierda debe aumentar lo mismo para poder pasar la sangre al VI. Mediante una Eco-Doppler
podemos conocer las presiones de flujo.
- Aumento de presión en aurícula izquierda → dilatación (arritmias, trombos), aumento PCP, HTP severa
(vasoconstricción arteriolar)
- Sobrecarga ventrículo derecho → dilatación VD, anillo tricúspide, insuficiencia funcional, dilatación
aurícula derecha.
- A la hora de evaluar una estenosis, es más útil el valor del área, ya que durante en una hipovolemia o
insuficiencia cardíaca disminuye el gradiente.
Clínica

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- Disnea y fatigabilidad: La diferencia es que una es falta de aire y el otro agotamiento. Disnea = Presión
llenado alta, fatigabilidad = ↓ GC
- Edema agudo de pulmón
- Insuficiencia cardíaca derecha
- Fibrilación auricular (palpitaciones): Complicación grave de la estenosis mitral. Pérdida de 20% del GC.
o Tromboembolismo: 6%/año en pacientes no tratados.
- Embolias
- Infecciones respiratorias, hemoptisis
- Endocarditis infecciosa es rara
Exploración
- Chapetas malares
- Palpación y auscultación cardíaca: 1er ruido fuerte, 2º ruido normal y chasquido de apertura.
- ECG
- Rx tórax
- Ecocardiograma
- Cateterismo

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Gradiente en un paciente normal y en un paciente con estenosis mitral (el gradiente es menos fiable que el
área para ver la severidad). Con el ejercicio y el volumen aumenta el gradiente en una persona con estenosis
mitral.
Para calcular el área mitral se pude emplear la fórmula de Gorlin, aunque actualmente las cálculos los
ecocardiógrafos automáticamente.
ECG en estenosis mitral
- Crecimiento AI, “P” mitral

- Fibrilación auricular
- Hipertrofia VD: QRS > 90º
Rx tórax
- Inicialmente CAI, no cardiomegalia

- Congestión pulmonar
- HTP
Ecocardiograma
- Fibrosis, Calcificación, en “cúpula”

- Gradiente Transmitral
- Área disminuida (2D, doppler)
- CAI, HTP
- Otras valvulopatías
- Score de riesgo de Wilkinns: Predecir si es apto para Valvuloplastia Mitral. Score < 8-10, no insuficiencia
mitral severa y no debe haber trombos en la aurícula derecha.
Tratamiento
- Médico
o Control RS
o < PCP: Diuréticos
o Fibrilación auricular: β-bloqueantes o antagonistas calcio
o Sintrón
- Intervención
o VPM
o Cirugía
Evolución natural y tratamiento (Leer)
- En los pacientes asintomáticos el 40% y en los de GF II el 80%, empeoraban o fallecían en 10 años. En la

era prequirúrgica la mortalidad era del 62% en 5 años una vez que se tenía un GF III.
- Por ello, tarde o temprano hay que recurrir a las intervenciones. Hasta hace unos años sólo existía la
alternativa quirúrgica. Desde 1984 en que Inoue introdujo la VPM con balón se puede conseguir
aumentar el area VM a niveles iguales o incluso mejores que con la cirugía en pacientes seleccionados.
- La VPM es al paciente con EM lo que la ACTP al paciente coronario.

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- Comisurotomía
- Prótesis
- Valvulopatía mitral percutánea
o La intervención se realiza por la vena femoral
derecha.
o Punción transeptal (vaina de Mullins, aguja de
Brockenbrough). Se deja una guía en AI. Se
hepariniza.
o Dilatador para ingle y septo.
o Estiramiento de las comisuras y aplastamiento de
los nódulos calcificados
Resultados a medio plazo
- Paliativos
- Una buena técnica puede durar por 10 años y se puede volver a repetir si no hay excesivas
calcificaciones.

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Tema 9: Valvulopatía. Insuficiencia mitral.

Anatomía valvular
La válvula mitral está formada por los velos y otras estructuras:
cuerdas tendinosas, musculos papilares y el anillo valvular. Forma un
complejo valvular en el que si se afecta un componente, se afecta la
válvula entera.
El estudio de la válvula se realiza mediante la ecocardiografía.
Epidemiología
- 2ª valvulopatía más frecuente (IM)

- La más frecuente es la estenosis aórtica
Fisiología
Durante la sístole la válvula debe estar cerrada y ser competente, si falla se produce la insuficiencia mitral, la
sangre refluye hacia la izquierda.
- Insuficiencia mitral: Paso de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda.
PAI: Presión aurícula izquierda.

VS
Normal: 10 mmHg
- VTD: Volumen telediastólico

- VTS: Volumen telesistólico
VTD VTS - VS: Volumen sistólico o volumen de
sangre expulsado a la aorta durante
la sístole
Diástole ventricular Sístole ventricular
Definición de insuficiencia mitral
La insuficiencia valvular mitral (IMi) es la incapacidad de la válvula mitral (VMi)

para prevenir la regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la
aurícula izquierda (AI) durante la sístole lo que puede deberse a una alteración
funcional o anatómica del aparato valvular mitral.
Insuficiencia mitral, regurgitación de sangre desde VI a AI →

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Etiología
- La mayor parte de las insuficiencias mitrales son degenerativas
- La única válvula que se puede afectar en una cardiopatía isquémica es la mitral
- Existen dos grupos de alteraciones
o Primaria u orgánica: Por la propia válvula
 Degenerativa → Enfermedad de Barlow (mixedematosa)
o Secundaria o funcional: Enfermedad del ventrículo o por cardiopatía isquémica
- Según la etiología, puede haber una instauración
o Aguda: Endocarditis, rotura por accidentes.
o Crónica: Miocardiopatía dilatada
Primaria u orgánica Secundaria o funcional

(Alteración del aparato mitral) (por enfermedad cardíaca)
Insuficiencia mitral crónica 1. Degenerativas: Degeneración 1. Miocardiopatía dilatada
mixomatosa (prolapso mitral o (dilatación del anillo mitral)
enfermedad de Barlow). Sdr 2. Cardiopatía isquémica
Marfan y Ehlers-Danlos 3. Miocardiopatía hipertrófica
2. Enfermedades reumáticas: Fiebre
reumática, artritis reumatoide,
lupus eritmetoso
3. Congénitas
4. Fármacos: Anorexígenos
Insuficiencia mitral aguda 1. Endocarditis infecciosa 1. Cardiopatía isquémica (infarto)
2. Traumatismo o iatrogenia 2. SCA (síndrome coronario agudo)
3. Rotura de cuerdas en prolapsos
valvulares
Casusas más frecuentes de insuficiencia mitral
- Primaria: Degeneración mixedematosa o enfermedad de Barlow (la más frecuente)

- Funcional: Miocardiopatía dilatada (dilatación del anillo mitral)
- Cardiopatía isquémica: Disfunción del músculo papilar
Insuficiencia mitral secundaria a cardiopatía isquémica
Rotura del músculo papilar (en IAM)
- I.Mitral aguda → Cirugía emergente (Alta mortalidad)
Fisiopatología
- Normalmente el VI eyecta la totalidad de su volumen sistólico (VS) en la aorta.
- En la IMi una porción del VS es eyectado en la AI,( la cual se dilatará o aumenta su presión) substraído
del flujo anterógrado que perfunde a los órganos vitales (VR).
- Se debe a dos fenómenos:

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o Cierre incompleto de la válvula (orificio de regurgitación)

o Gradiente de presión entre VI (cámara de alta presión) y AI (cámara de baja presión)
Fisiopatología de la insuficiencia mitral aguda
- Vaciamiento rápido del VI hacia AI:

o Aumento brusco de presión en AI (>18mmHg) → retrógradamente en capilares pulmonares →
edema agudo pulmón
o Caída súbita del VS anterógrado(hipoperfusión → Shock cardiogénico
o Taquicardización mantener gasto cardiaco (GC= VS x Frecuencia cardiaca)
- Función VI normal y la fracción de eyección aumentada
- No existe dilatación cámaras cardiacas
Fisiopatología de la insuficiencia mitral crónica compensada
- EL VR (volumen regurgitado) volverá a entrar en el VI en diástole, produciendo una sobrecarga crónica

de volumen en el VI, que adopta como mecanismo de compensación la dilatación para evitar el aumento
de presión intracavitaria:
o Hipertrofia excéntrica del VI por elongación de los miocitos con dilatación diastólica VI (inicialmente
se mantiene el GC por la ley Frank-Starling)
o Dilatación progresiva de AI (solo hay aumento ligero de PAI)
- Inicialmente no hay aumento significativo de Presiones en AI (PAI) ni capilares pulmonares y el VS se
mantiene : IMitral crónica compensada (asintomático hasta que desarrolle disfunción VI)
Fisiopatología de la insuficiencia mitral crónica descompensada
- El mayor volumen VI no es compensado por aumento de grosor por lo que con el tiempo aumenta la
tensión parietal sistólica y diastólica:
o Activación mecanismos neurohormonales
o Disfunción contráctil gradual por pérdida de miocitos y alteración de movimientos del calcio →
dilatación y disfunción sistólica VI irreversible
o I.Mitral crónica descompensada
o Aumento de PAI (disnea) y caída del VS (astenia)
o Insuficiencia cardiaca izquierda

o Insuficiencia cardiaca derecha
Ley Frank Starling
Cuanto más se dilata la fibra muscular mayor es la fuerza de contracción. Cuando la dilatación es tal que los
puentes de actina-miosina no pueden contraerse bruscamente se entra en disfunción ventricular.
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración física

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- Pruebas complementarias:
o Electrocardiograma
o Radiografía de tórax
o Ecocardiograma (prueba principal)
o Cateterismo cardiaco
Anamnesis
- Insuficiencia mitral aguda
o Síntomas congestivos: Disnea aguda severa → ICC o EAP
o Si es muy severa: Shock cardiogénico con hipotensión severa (frialdad cutánea, disminución del
nivel de consciencia, oligo-anuria)
o SI es causa isquémica: Dolor torácico
o Si es por endocarditis: Fiebre,…
- Insuficiencia mitral crónica
o Asintomáticos muchos años
o Síntomas bajo gasto anterógrado (más precoces)
 Astenia, debilidad muscular
 Oliguria
 Frialdad extremidades
o Síntomas retrógrados (de congestión)
 Izquierdos: Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna
 Derechos: Hepatomegalia, edemas en miembros inferiores
- Insuficiencia mitral crónica: Aspecto general bueno inicialmente
o Palpación latido apical desplazado a la izquierda, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas
foveales.
o Auscultación cardíaca: Soplo holosistólico apical irradiado a la axila y la espalda.
- Insuficiencia mitral aguda: Aspecto general de gravedad (frío, pálido, sudoroso, inquieto)
o Auscultación cardiaca: Soplo sistólico corto. A veces es inaudible si el gasto cardíaco es muy bajo.
o Auscultación pulmonar: Crepitantes húmedos en ambos campos pulmonares
Electrocardiograma
- Inespecífico:
o Aurícula izquierda: P mitral grande por AI dilatada

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o Ventrículo izquierdo: Se va dilatando, voltajes altos con sobrecarga

o Taquicardia / Fibrilación auricular: Complejos altos con hipertrofia.
o Bloqueo de rama izquierda.
Radiografía de tórax
- Insuficiencia mitral aguda:
o Silueta cardíaca normal
o Infiltrado alveolo-intersticial bilateral en alas de mariposa
o Cardiomegalia importante
o Campos pulmonares sin congestión o con signos de IC izquierda si ya hay disfunción VI.
IM Aguda IM Crónica
Ecocardiograma
- Piedra angular en el diagnóstico (ETT y ETE)
- Sirve para:
o Confirmar presencia de I Mitral y severidad
o Determinar la causa y el mecanismo
- Ecocardiografía transtorácica
- Ecocardiograma transesofagica (ETE): Técnica imprescindible para valorar la posible reparación e
intraoperatoria para valorar resultado. También es útil en personas obesas en las que la trasntorácica es
ineficaz.
Transtorácica Transesofágica: Rotura de la cabeza de músculo papilar

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Ecocardiografía 3D
Válvula mitral normal en diástole por ecografía 3D
Cateterismo cardíaco en insuficiencia mitral

- Coronariografía antes de tratamiento quirúrgico o si se sospecha de causa isquémica (Lesión en arteria
circunfleja → Isquemia músculo papilar → Insuficiencia mitral isquémica severa)
- Ventriculografía izquierda: Cuantificar grado de IMi y función VI (útil si discordancia entre clínica y ECO)
- Cateterismo derecho: Medir presiones derechas (valorar grado de hipertensión pulmonar). Típica “onda
v)” en la curva de presión de AI.
Historia natural de la insuficiencia mitral

- I Mitral aguda:
o Pronóstico espontáneo muy desfavorable con muy alta mortalidad (mortalidad del 75% en 24 h y
90% 15 días)
o Cirugía urgente
- I Mitral crónica:
o Largos períodos asintomáticos (años)
o Pacientes clase I-II NYHA la mortalidad anual 6.3% (1% súbita)
o En CF III-IV mortalidad a 5 años 55%
o Alta morbilidad ( a los 10 años 63% tienen ICC y 30% están en FA (I Mitral isquémica peor
pronóstico)
Tratamiento de la insuficiencia mitral

- Tratamiento médico
- Procedimientos percutáneos
- Tratamiento quirúrgico
o La terapia definitiva para la IMi severa es la corrección de la lesion
o El objetivo de la cirugía es restaurar la competencia para aliviar los síntomas y/o prevenir la
disfunción VI o su progresión.

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- Tratamiento de elección en insuficiencia mitral de causa primaria u orgánica: Reparación, si es posible.

(PE)
Tratamiento médico
- Insuficiencia mitral aguda
o Diuréticos y vasodilatadores tipo nitroprusiato (↓ postcarga y el volumen regurgitante).
o Si hipotensión: inotrópicos (dopamina) y balón de contrapulsación
o Asintomáticos: ¿vasodilatadores?
o Sintomáticos: IECAS, Beta-bloqueantes espironolactona ( insuficiencia y mejoran remodelado),
nitratos, diuréticos (mejoran síntomas). Si FA : anticoagulación, digoxina
o Profilaxis de endocarditis
- Insuficiencia mitral isquémica: Disfunción del músculo papilar:
o Anti-isquémicos (β-bloqueantes, nitratos) y valorar posibilidades de revascularización.
o ICP (intervencionismo coronario percutáneo): En I Mitral de causa isquémica por disfunción de los
músculos papilares.
o Cirugía de revascularización + reparación mitral (o sustitución)
- Reparación valvular de elección
o Resección cuadrangular en
prolapsos + anuloplastia mitral
(coser un anillo para que el anillo
mitral tenga un tamaño normal)
o Técnica de Alfieri: Se dan dos
puntos en la válvula mitral
- Prótesis:
o Mecánica: En pacientes jóvenes. Anticoagulación con sintrom a dosis altas, riesgo de hemorragias.
En mujeres que quieren gestar se ponen biológicas.
o Biológica: En pacientes mayores, >70 años (duración 8 años)
Procedimientos percutáneos en la insuficiencia mitral (crónica)

- Dispositivos de cierre valvular
- Mitra-clip: Clips de Sutra que remedan Alfieri
quirúrgico, unir velo mitral anterior y posterior.
No desaparece la insuficiencia mitral, pero el
paciente mejora su sintomatología. Se emplea en
pacientes sin otra posibilidad quirúrgica o riesgo.

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Tema 10: Estenosis aórtica

Anatomía
Válvula aórtica normal: Área: 2.6-3.5 cm2, la valva posterior es la no-coronaria; continuidad Mi-Ao; valva CI
más alta que valva CD; la valva no coronaria encima del tabique y tejido de conducción.
La válvula aórtica está formada por tres valvas: siendo la coronal izquierda más alta que la derecha.
La válvula mitral está continuada con la base de la aórtica, continudidad mitral-aórtica.
Etiología de la estenosis aórtica (E-Ao)

- Congénita: La más común es la bicúspide. 2/3 hacen estenosis aórtica
- Calcificación senil: Degenerativa
- Inflamatoria: Fiebre reumática asociada, frecuentemente con afectación mitral (continuidad)
- Otras: Fallo de prótesis, hipercolesterolemia familiar, renales, DM,…
La E-Ao es la lesión valvular más frecuente en los países occidentales. Dos factores contribuyen a ello:
- El 1-2% de la población nace con una válvula Ao bicúspide.

- La población está envejeciendo cada vez más.
Etiología según población:
- Menores 70 años: Bicúspide

- Mayores 70 años: Degenerativa senil
Características AP de las estenosis
← Reumática
Bicúspide →

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← Senil, con depósitos de calcio

en las valvas
Asociación a IAo según la etiología
- 75% en la EAo reumática

- 25-40% en la EAo bicúspide
- 25% en otras EAo congénitas
- Raro en la EAo degenerativa
Patogenia
- Tiene una prevalencia que oscila entre un 2 y un 7% de los adultos mayores de 65 años y es la causa más
frecuente de recambio valvular. Afecta más a hombres que a mujeres.
- La EAo degenerativa (no se suele asociar a Iao), y se suele acompañar de calcificación del anillo mitral,
del cuerpo fibroso central y de las arterias coronarias. Depósitos de macrófagos segregan osteopontina
implicada en la calcificación tisular.
Fisiopatología
- Los determinantes del VO2 son la FC, Contractilidad y Tensión (estrés de la pared ventricular durante la
sístole).
o Ley de Laplace: Tensión = Presión x Radio / 2 grosor.
- Estenosis aórtica → Hipertrofia miocardiocitos, poco material contráctil (pérdida de miofibrillas) y con
aumento de fibroblastos y colágeno en el espacio intersticial. Con el tiempo el grado de hipotrofia no es
adecuado, disminuye el Volumen min y se dilata.
- La Hipertrofia tiene unas consecuencias:
o ↑ Presión telediastólico VI,
o ↓ Distensión
o ↑ Demanda O2 (↑ masa)
- Se considera una EAo de grado severo cuando el gradiente medio transvalvular es ≥ 50 mm Hg.
- Pero el gradiente depende del volumen de llenado y del tiempo sistólico de eyección. Por ello es más
fiable el Área Valvular.
- Área valvular
o > 1,5 se considera EAo leve.
o Entre 1 y 1,5 EAo moderada
o < 1 cm cuad es EAo severa.
- El área se puede calcular por eco-doppler por la ecuación de continuidad, según la cual el flujo en el
tracto de salida es igual al flujo a través de la válvula aórtica.

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Presentación. Progresión. Signos.

- Suelen permanecer asintomáticos durante períodos prolongados incluso con EAo severas.
- La HTA contrariamente a lo que se cree no es rara y acelera la aparición de los síntomas.
- Una vez establecida la estenosis aórtica el área puede reducirse anualmente de 0,02 cm² (progresión
lenta) a 0,3 cm² (rápida), y el gradiente medio > 7 mm Hg al año. La hipercolesterolemia, la I. Renal y la
Ca++ VAo aceleran la progresión.
- El primer signo de alerta suele ser la presencia de un soplo eyectivo que irradia del borde esternal al
cuello (se sigue oyendo si pones el fonendo en la carótida).
- Son claves de severidad el pico del soplo en sístole tardía, pulso carotídeo con subida lenta y de pico
tardío (con thrill) y un ruido 2º único.
- Si no hay Ca, en la E-Ao grave puede haber desdoblamiento paradójico del 2º ruido. El desdoblamiento
fisiológico del R2 excluye una E-Ao grave (es importante pues un 35% de los ancianos tiene un SS)
Exploración
- Pulso parvo y de ascenso lento con pulso - Palpación del ápex “mantenido”
anácroto. - Soplo eyectivo irradiado a carótidas
- Puede haber thrill en las severas - Buscar si hay insuficiencia aórtica
Clínica
- Angina: suele ser el primer síntoma. Lo presentan el 35%. Puede ser con coronarias normales. Si es en
reposo pensar en EAC asociada. Una vez que aparece predice una mortalidad del 50% en 5 años.
- Síncope: Lo presentan el 15% de los pacientes. Puede ser por incapacidad para aumentar el GC con el
ejercicio. Por reflejo vasodepresor por aumento de la PIV brusca sin aumento en la Pao. Por afectación
del sistema de conducción. Una vez que aparece predice una mortalidad del 50% a los 3 años.
- Disnea: Lo presentan el 50% de los pacientes. Puede ser por aumento presión VI (fallo diastólico) o por
fallo sistólico si disfunción de VI. Una vez que aparece predice mortalidad en el 50% a los 2 años.
- Muerte súbita: Generalmente en relación con el ejercicio físico y en adultos asintomáticos con Eao
severas. (1-2%/año).
ECG
- Sobrecarga de ventrículo izquierdo

(también aurícula).
- Sobrecarga de voltaje en derivaciones
izquierdas en V5 y V6.
- Repolarización invertida, patrón de
Strain.

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Diagnóstico: Ecocardiograma
Válvula aórtica normal
Estenosis es válvula
aórtica
Apertura en cúpula o
gran inmovilidad por
calcificación severa e
hipetrofia del
ventrículo izquierdo.
También se miden los flujos de gradientes en la válvula aórtica. En la estenosis se alcanzan flujos con
mayores velocidades.
Si no hay lesión en la válvula la presión en el VI y en la aorta es la misma, por lo que no existe gradiente
(diferencia de presiones). Si la válvula está afectada en el ventrículo se debe generar una presión superior
para que la sangre fluya a través de la válvula, por la que se genera un gradiente (diferencia de presión)
entre el VI y la aorta.
Cateterismo cardíaco
- Conceptos de gradiente medio, instantáneo y pico.
- Grad Presión = 4V²
Registro de la presión en el VI y en la aorta, la diferencia entre la presión

en el VI y la aorta es el área coloreada entre las dos gráficas, gradiente
medio de presión. El eco mide la diferencia entre los picos, gradiente
pico-pico.
Hoy en día el cateterismo se utiliza para ver las coronarias. El pasar la

válvula aórtica puede producir embolias cerebrales por desprendimiento
de micropartículas de calcio.

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Radiografía
Dilatación de la arteria aorta ascendente por la hipertrofia del
VI. No suele haber cardiomegalia a pesar de la hipertrofia.
Calcificaciones en el corazón
Tratamiento
- Médico: Poco útil, problema mecánico que exige intervención. Lo importante es:
o Prevenir Endocarditis.
o No hacer barbaridades (evitar inotropos negativos, o fármacos que reduzcan en exceso el llenado o
colapsen la cavidad y aumenten los gradientes)
o Saber cuándo hacer los controles y cuando indicar la intervención. ¿Estatinas?
- Valvuloplastia con balón: Va bien sólo en niños o adolescentes con estenosis congénitas (unicúspide o
bicúspide no calcificada).
- Implantación valvular percutánea (TAVI)
- Quirúrgico: Buenos resultados con buena supervivencia. El ventrículo izquierdo debe estar en buenas
condiciones.
Implantación valvular percutánea: TAVI

Situación actual: Los pacientes mayoritariamente tienen 80 años, estenosis senil. Por lo que llevan un gran
número de comorbilidades, en estos casos se realizan TAVIs.
Esta válvula se implanta a través de la ingle mediante un balón. El diámetro y área que debe tener se estudia
mediante eco y se selecciona a medida.
Antes de aceptar un paciente hay que realizar un TAC de las arterias íleo-femorales para conocer si hay
presencia de calcio (si la hay se rechaza). También se utiliza para la medición del anillo que debe emplearse,
ya que la circunferencia es elíptica.
- Balón expansible
- Stent de acero inoxidable
- Bovino (equino) pericardio
- Hemodinámica óptima

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Dilatación del balón para la colocación de la válvula aórtica
Resultados
- Disminución de gradientes medios de 10

- Aumento de supervivencia de pacientes de alto riesgo sin otras operaciones terapéuticas
- Complicaciones:
o Vasculares: Ictus (también con cirugía), insuficiencia aórtica, problemas conducción, embolismo de
la prótesis.

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Tema 11: Insuficiencia Aórtica

En la insuficiencia aórtica existe una regurgitación de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.
Clasificación
- Presentación
o Aguda
o Crónica
- Etiología
o Valvular
o Raíz aórtica
Insuficiencia aórtica aguda
Etiología
- Endocarditis: Ya sobre válvula deformada (bicúspide o mixomatosa) o sobre prótesis. A veces sobre
válvulas aparentemente normales (estafilococo). Las válvulas calcificadas son menos propensas.
Los organismos menos virulentos dan fibrosis y retracción; los muy agresivos dan perforación y
abscesos que según se extiendan a la Valva Anterior Mitral, tabique, o a los senos de valsalva pueden
dañar esas estructuras, la conducción y perforarse a ventrículos, civ, aurículas o pericardio.
- Disección Aorta: Alteración del tejido de soporte de la válvula (hematoma disecante, dilatación).
- Trauma: No es una causa frecuente pero con el golpe del volante, ya por rasgadura de la valva.
- Disfunción protésica: Especialmente bioprótesis desgarradas
Endocarditis Disección aórtica
Patología y clínica
- Se tolera muy mal: El VI no puede dilatarse al enfrentarse a una brusca sobrecarga diastólica → ↑PDVI,
que se transmite retrógradamente → Edema agudo de pulmón y disnea
- Estas presiones de llenado altas (30-40 mm Hg) pueden dar cierre precoz de la mitral como mecanismo
protector.
- Flutering: Temblor en la valva anterior por regurgitación (se ven en la Eco)
- Isquemia coronaria por el aumento de presión de llenado del VI y la taquicardia.
- Fallo derecho por HT pulmonar y desplazamiento del tabique
- Tratamiento: Dobutamina y vasodilatadores. Cirugía urgente (SIEMPRE).
Insuficiencia aórtica crónica

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Etiología
- Antiguamente: Sífilis, aortitis sifilítica y por la valvulitis reumática.
- Actualidad:
o Anomalías congénitas de la válvula (Bicúspide)
o Trastornos que afectan a la raíz de aorta, degeneración mixomatosa
de la válvula (por degeneración del colágeno) con aorta normal o con
aorta afectada y dilatada anuloectasia aórtica, que con frecuencia
muestra signos de alteraciones del tejido conjuntivo.
o Otras: CIV supracristal, espondiloartropatías, v. reumática, luética.
Anuloectasia aórtica
Fisiopatología
Al ser un proceso crónico existe adaptación del VI. Depende de:
- Volumen regurgitante:
- Severidad
o Tamaño del orificio
o Resistencias vasculares periféricas (↑ resistencia = ↑ regurgitación)
o Frecuencia cardíaca (Bradicardia = ↑ regurgitación, más tiempo entre latido y latido para que
vuelva la sangre)
Mecanismos adaptación:
- Inicialmente, el VI reacciona con una dilatación compensadora. En principio el aumento del volumen del
ventrículo izquierdo es proporcional a la magnitud del flujo regurgitante.
- Hay aumento de la presión arterial sistólica y de la postcarga.
- La FE permanece normal si hay hipertrofia compensadora excéntrica (replicación de los sarcómeros en
serie). Parece ser que la red de colágeno que rodea las miofibrillas es el receptor de la tensión parietal
que genera el volumen, y lo que pone en marcha el mecanismo del remodelado. Así, se compensado el
aumento de la tensión parietal, ley de Laplace: TP = Presión x Radio/ Grosor de la pared.
- Así, se mantiene esta situación durante muchos años y con buena tolerancia al ejercicio (suele
disminuir la fracción de regurgitación). Puede dar grandes volúmenes sin aumento en la presión de
llenado del ventrículo izquierdo (ver fig)
A un ventrículo no dilatado, le metes una sobrecarga de
volumen que aumenta la presión retrógrada
produciendo un edema agudo de pulmón.

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Con la dilatación progresiva del ventrículo adaptativa a

la regurgitación, el ventrículo izquierdo mantiene la
presión constante. Por lo que no aparecen síntomas de
disnea.
Fallo de la adaptación (IMPORTANTE)
- Es la valvulopatía que genera más masa VI. La reserva de flujo coronario está reducida además por la
reducción del gradiente de perfusión y por la inversión de flujo coronario de la diástole a sístole.
- Con el paso del tiempo el VI se dilata por encima de lo que precisa la regurgitación valvular, pues hay
daño de las fibras con deslizamiento provocado por la lesión de las capas de colágeno. La cavidad se
hace esférica y empeora la contracción. Baja la FE y aparecen los síntomas. El gran problema, es que a
veces la disfunción VI puede preceder los síntomas y esa disfunción empeora el pronóstico a la hora de
la intervención.
- HAY QUE EVITAR LLEGAR A ESO. Y aunque estén asintomáticos algunos datos anuncian que pronto
tendrán síntomas o aparecerá la disfunción de VI.
Datos premonitorios de síntomas o de disfunción VI próxima

Independientemente de que el paciente presente síntomas.
- Gran presión diferencial: TAS > 140; TAD < 40; Sobrecarga severa de VI en ECG-RX.
- Tercer ruido en Auscultación Cardíaca
- Índice Cardíaco-Torácico > 0.60 en RX
- Tolerancia al esfuerzo < 8 mets (miliequivalente energético) en la prueba de esfuerzo (tablas edad)
- Diámetros diastólicos VI > 75 mm y diámetros sistólicos VI > 55 mm y Acortamientos Fraccionales ≤ 29 %
en el ECO
- Volumen telesistólico VI > 90 ml/m2, FE <50% en Hemodinámica.
Clínica
- Asintomáticos muchos años, sólo notan palpitaciones, a veces hipotensión ortostática, algunos
episodios de sudoración nocturna. A veces dolores torácicos atípicos. A partir de la 4ª década pueden
aparecer disnea y angina. Empieza como angina en esfuerzos.
- La disnea es la más frecuente suele ser de esfuerzo y va progresando en 5-10 años. Se asocia a mal
pronóstico.
- Angina esfuerzo: A veces con coronarias normales. Si no hay angina no suele haber lesiones. A veces
nocturna.

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Historia natural según los síntomas: A lo largo de los años, incluso en pacientes asintomáticos disminuye la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Los pacientes que presentan síntomas son llevados a
quirófano, pero 1/3 ya presenta insuficiencia ventricular, que no se debe permitir que ocurra.
- Pulso amplio hiperdinámico (bisferiens), TA con gran diferencial. Signo de Musset (pacientes con
corbata/pajarita se les mueve debido al gran pulso). Pulsaciones capilares (Quincke), signo de Duroziez y
soplo de Austin Flint.
- Soplo diastólico. Más largo soplo= más severo. Ruido 2 flojo (cierre de las válvulas sigmoideas), suele
haber Ruido 3 por insuficiencia VI
Radiografía y electrocardiograma
- Rx: Cardiomegalia
- ECG: Sobrecargas de volumen y eléctricas con patrón de sobrecarga diastólica con “T” positivas,
aumento de voltaje en V5 y V6. En V1 y V2 (derivaciones derechas) muy profundas.
Eco-Doppler
- Signos indirectos: Dilatación VI, hiperdinámico, Fluttering mitral.
- Doppler Color: Área del chorro en eje largo, área sobre la válvula en eje corto.
- Pendiente de desaceleración
Eco transesofágico y TAC/RM

Luz verdadera y luz falsa. En la 2ª se ve el flap intimal separando luz falsa y verdadera.

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Tratamiento médico
- Prevención de endocarditis bacteriana. Hoy en día ya no se realiza debido a los efectos secundarios de
un tratamiento crónico con antibióticos.
- Vasodilatadores (Nifedipina retard, IECA). Mejora los síntomas y retarda la cirugía (reduce la
regurgitación)
- Digoxina si hay tercer ruido. Está en desuso, solo está justificado en insuficiencia cardíaca severa.
- Diuréticos: Si aparece la disnea.
- β-Bloqueantes: En coartación aórtica (Marfan ) pueden reducir el ritmo de dilatación. Se recomienda la
cirugía para evitar la disección.
- Tubo valvulado con prótesis y reimplantación coronaria.
o Cuando hay síntomas o cuando se ve inicio incipiente de la disfunción de VI
aunque no tengan síntomas, o si es de corta evolución menos de 18 meses. A
veces tardan en mejorar los síntomas varios meses tras la cirugía, en reducirse
los volúmenes y en mejorar la FE.
- La supervivencia es alta, sobre todo si el paciente no presenta síntomas. El paciente
con disfunción VI (↓ FE) tienen peor pronóstico.

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Tema 12: Endocarditis Infecciosa

Infección microbiana de la superficie endocárdica del corazón (aguda o subaguda según la virulencia del
germen y la presentación). La lesión característica, una vegetación (o verruga) se compone de una colección
de plaquetas, fibrina, microorganismos y células inflamatorias. Afecta a las valvas más comúnmente pero
también puede afectar al septo en una CIV, sobre las cuerdas tendinosas, o en el endocardio mural.
Estas vegetaciones son lesiones encapsuladas en las que es muy difícil la penetración de antibióticos.
- Su incidencia se ha incrementado en los últimos años

o Envejecimiento de la población
o Procedimientos agresivos e implantes protésicos, con posibilidades de infección
o Aumento de virulencia de los agentes patógenos
o Mejora de los métodos de detección
o Recurrencia en los supervivientes con endocarditis infecciosa.
o 65% de las endocarditis bacterianas tienen condiciones valvulares predisponentes
Grupos de pacientes
- Niños
o Neonatos: Uso de catéteres infectados (válvula tricúspide de corazones normales en 75%)
o No neonatos: Pacientes que tienen cardiopatías congénitas (sobre todo cianosantes)
- Adultos:
o Prolapso válvula mitral (en el 20% de las endocarditis de válvula nativa (EVN) de no drogadictos iv).
Pero en prolapso de válvula mitral con engrosamiento valvular mayor 5 mm y con soplo de
Insuficiencia mitral sobre todo en mayores 45 años
o Drogas IV: 2-5% pacientes/año
o Enfermedad Reumática del corazón en el 25% de las EB (de < 60 años, 8% en > 60 años)
o Ninguna patología valvular en el 35%
Factores hemodinámicos predisponentes

- Jet con incremento de la velocidad: Las vegetaciones generan
insuficiencia valvular, provocando turbulencias, y como consecuencia un
aumento de la velocidad.
- Zona de menor gradiente de presión-turbulencia
- Orificio estrecho
Las veremos desde tres aspectos:
- EI en válvula nativa
- EI en válvula protésica
- EI nosocomial

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Endocarditis infecciosa sobre válvula nativa

- 65% de las EI
- Según aumenta la longevidad, aumentan las lesiones degenerativas, mayor exposición a la bacteriemia
nosocomial.
- Otras condiciones que favorecen son: pobre higiene dental, hemodiálisis, DM y HIV.
- El prolapso de la válvula mitral es hoy en día el diagnóstico más frecuente que predispone a la EI por ser
muy frecuente en la población general. La presencia de regurgitación mitral y el grosor aumentado de
las valvas son predisponentes en estos pacientes.
- En los países subdesarrollados la enfermedad reumática sigue siendo la principal causa de EI.
Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica

- 16% de las EI. Más problemática por la difícil eliminación del germen.
- El riesgo es acumulativo
- Las endocarditis sobre válvula protésica precoces (<2M) son habitualmente adquiridas en el hospital,
tienen mal pronóstico y gérmenes distintos de la tardía (>12 meses), que es más parecida a la de válvula
nativa por gérmenes de la comunidad.
Endocarditis infecciosa nosocomial

- 18% de las EI en hospitales terciarios. La mitad de los casos por catéteres intravasculares. También
procedentes del aparato gastrointestinal, genitorurinario o por infección de heridas quirúrgicas.
- Su comienzo clínico es habitualmente agudo, sin los signos descritos de EI. Su diagnóstico se sugiere por
bacteriemia persistente durante días antes de empezar el tratamiento, o durante 72 horas o más, tras
retirar un catéter infectado, especialmente en pacientes con valvulopatía o prótesis valvular.
- Entre los pacientes con válvulas protésicas el riesgo de endocarditis nosocomial sobre las mismas es de
aproximadamente un 16% (evitar catéteres centrales)
Gérmenes causales más frecuentes en los distintos tipos de EI

EI Válvula Nativa EI Prótesis Precoz EI Prótesis Tardía
S. Viridians 40% 10% 30%
S. Aureus 25% 10% 15%
S. Epiderimidis Raro 35% 15%
- El estafilococo aureus está presente en los tres tipos, y es el más agresivo, por lo que siempre hay que
descartarlo en endocarditis infecciosas. Estos tres patógenos habitan en piel, tracto digestivo y tracto
urogenital, y poseen receptores específicos para adherirse a las válvulas cardíacas.
- El diagnóstico de Streptococcus bovis está ligado a la presencia de adenocarcinomas de colon, lo que
obliga a la búsqueda de lesiones malignas.
- La clínica de Stafilococcus aureos es muy aguda y agresiva, siempre que hay bacteriemia por este
patógeno hay que descartar la presencia de endocarditis.
- En enterococcus hay que sospechar origen del tracto genitourinario, catéteres.
- Dentro de los grams negativos encontramos el grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)
- En nosocomiales sospechamos de Legionella.

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Clínica
Varía según la presentación aguda o subaguda (depende en parte del germen y en parte de las
características del paciente).
- Agudas: predominan signos de IC aguda sobre todo si es sobre V. Aórtica, o de embolias, o de fiebre
muy alta, o de soplo cambiante.
- Subagudas: puede haber un cuadro de infección general tipo gripal, con fiebre ligera anorexia, pérdida
de peso, malestar, sudores nocturnos y trastornos inmunológicos con signos periféricos. Suele haber
anemia normocítica normocrómica, poca leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación.
En general aparte de esto podemos hablar de efectos de la infección a nivel cardíaco y a nivel extracardíaco.
A nivel cardíaco
- Soplo cambiante en intensidad o de nueva aparición.

- Insuficiencia cardíaca (40% más en V. Ao).
- Perforación o ruptura de válvulas o cuerdas con I.Ao o I.M.
- Abscesos → Derrame pericárdico → Aneurisma de seno de Valsalva
- IAM por embolias, miocarditis.
Absceso en la válvula aórtica
A nivel extracardíaco
- Embolias sépticas
o Aprox. 25% clínicas (y >50% subclínicas). Suelen ir a bazo (45%), riñón (55%), coronarias (50%),
cerebro (30%).
o Más frecuentes con vegetaciones grandes (Hongos, Strep. Bovis, Hemof, Staf Aureus, Strep Viridans
deficitarios).
o Pensarlo en jóvenes con Ictus que puede darse hasta 2 años después de la curación, (ceguera
unilateral por afectación de la arteria de la retina….)
- Infecciones metastásicas
o Se puede generar una infección persistente donde ha ido una embolia séptica.
o Se pueden formar aneurismas micóticos en las arterias cerebrales, pudiéndose manifestar años
después.
o Pueden formarse abscesos renales, en bazo, dar meningitis,…
- Fenómenos inmunológicos
o Depósito de inmunocomplejos
o Nefritis, Pericarditis, Meningitis, Artritis,
o Y signos periféricos: Petequias conjuntivales, Hemorragias
subungueales, Nódulos de Osler, Manchas de Janeway,
Manchas de Roth, Esplenomegalia.
- Endocarditis infecciosa derecha (del drogadicto IV)
o Puede dar embolias pulmonares.
o A veces, los adulterantes son los responsables del daño
inicial del endotelio valvular (favorece infección germen) Infartos pulmonares

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o No siempre se queda en el lado derecho (60%) sino que a veces es en el lado izquierdo (34%) o en
ambos 10% aproximadamente.
Diagnostico (PREGUNTA EXAMEN)

- Cultivo (+)
- Sospecharlo en pacientes con soplo y fiebre no explicada.
- Drogadicto iv con fiebre, aunque no haya soplo.
- Joven con Ictus.
- Prótesis + fiebre con o sin disfunción.
- Recaída de fiebre y malestar tras suspender el Antibiótico.
- En las agudas aparición de un soplo nuevo (Staf. aureus).
Criterios de Durack para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa (HAY QUE SABERLO)

1. Definitiva
A. Criterios patológicos
I. Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histológico o en un émbolo
periférico o en un absceso intracardíaco.
II. Vegetación o absceso intracardíaco confirmados por histología
B. Criterios clínicos
I. 2 criterios mayores
II. 1 mayor y 3 menores
III. 5 menores
2. Posible: Hallazgos sugestivos de EI que no la clasifican en definitiva ni en rechazo
3. Rechazo o descartada
A. Diagnóstico distinto que justifique los hallazgos
B. Resolución de las manifestaciones clínicas con cuatro días de tratamiento antimicrobiano o menos
C. No evidencia histológica de EI en cirugía o en autopsia tras cuatro días o menos de tratamiento
antibiótico
Criterios mayores
1. Hemocultivos
a. Microorganismos típicos de EI en dos cultivos separados
b. Hemocultivos peristentemente positivos
i. Hemocultivos extraidos con más de 12 horas de separación
ii. 3/3 positivos o la mayoría de 4 o más hemocultivos separados siempre que entre el primero y el
último haya al menos 1 hora.
iii. Un solo hemocultivo positivo para Coxiella Burnetti o IgG > 1:800
2. Evidencia de afectación cardíaca (vegetaciones)
a. Eco positivo
i. Vegetacion en válvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet
ii. Absceso
iii. Nueva dehiscencia parcial de la válvula protésica
b. Nueva regurgitación valvular (incremento o cambio en un soplo preexistente no es suficiente)

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Criterios menores
1. Predisposición: Una cardiopatía predisponente o ser ADVP

2. Fiebre > 38
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares, sépticos, aneurismos
micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos (Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide)
5. Ecocardiograma (sugestivo de EI sin alcanzar los criterios mayores antes mencionados)
6. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores)
Ecocardiograma
- El ETT no detecta las vegetaciones de 5 mm o menos. Sensibilidad entre el 30-50%.
- La ETE si las detecta. Sensibilidad entre 90-100%. Define mejor las verrugas en la válvula mitral
mixomatosa. Necesario en las EI sobre V. Protésica y los abscesos u otras complicaciones
- Recordar que puede haber insuficiencias valvulares severas antes de aparecer las verrugas en el eco
*ETT: Ecocardiograma transtorácico
*ETE: Ecocardiograma transesofágico
Endocarditis por hemocultivos negativos

- Se ven el 5% de los casos.
- La causa más frecuente es el tratamiento antimicrobiano previo por un diagnóstico incorrecto. Si el
tratamiento ha durado 2-3 días, los H son negativos sólo los primeros días. Si el tratamiento ha sido
completo, los H son negativos durante semanas. Si el paciente está bien se van sacando H seriados y se
empieza el tratamiento a los 4 días. Si precisa tratamiento rápido (ICC, disfunción valvular progresiva,…)
se debe comenzar tratamiento empírico y se recomienda: Vancomicina 15 mg/Kg/12h iv + Gentamicina
1mg/Kg/8h IM o IV.
- La naturaleza del agente causal, que requiere para su correcto aislamiento técnicas microbiológicas
específicas
- La prolongación de los tiempos de incubación y el uso de medios especiales ha permitido el aislamiento
de bacterias del grupo HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actynomycetomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikinella corrodens, Kingella Kingeae, Brucella spp y Mycobacterium spp).
- La utilización de técnicas serológicas específicas para ciertos gérmenes (Coxiella burnetti, Chlamydia
psitacci, Chlamydia Pneumoniae, Mycoplasma spp, Legionella pneumoniae, Brucella spp, Bartonella spp).
- En pacientes con riesgo de endocarditis infecciosa fúngica (Candida spp, Aspergillus spp,
Cephalosporium spp) (drogadictos IV, tratamientos ATB prolongados) se deben utilizar medios de cultivo
y técnicas específicas (lisis-centrifugación) y/o métodos serológicos.
- En estos casos se recomienda:
o Eliminar los antibióticos de la sangre con una resina intercambiadora.
o Prolongar el tiempo de incubación de 3 a 4 semanas (hablarlo-Lab.)
o Utilizar medios y técnicas especiales de incubación.
o Utilizar el método de lisis por centrifugación.
o Realizar ensayos por fijación de complemento.

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Endocarditis por microorganismos poco frecuentes

- Coxiella Burnetti →Fiebre Q, G (-) ic muy resistente a desecación y desinfectantes. Afecta al ganado y a
los animales domésticos. Se elimina por la leche, orina, heces y tejidos placentarios. Se adquiere por
inhalación, contacto o consumo. Riesgo en pastores, veterinarios y personal de laboratorio.
o Cuadro subagudo de varios meses, fiebre y síndrome constitucional. En el eco: Vegetaciones de
pequeño tamaño (ETT)
o Afecta típicamente a pacientes inmunodeprimidos, con prótesis o valvulopatía previa. Da ICC,
fenómenos embólicos y de autoinmunidad.
o Diagnóstico: Títulos de Ig G >= 1/800 y de Ig A >= 1/200. Monitorización.
o Tratamiento: Doxiciclinas con quinolonas, prolongado.
- Legionella: Vegetaciones pequeñas raramente embolizan.
o Tratamiento: ATB prolongado 6-17 meses con Doxaciclina o Eritromicina;
o Control por titulación de Ac específicos.
o Cirugía frecuentemente necesaria.
- Brucella: G (-) incidencia endémica en España (3-4 % de las EI). Transmisión y poblaciones de riesgo  a
la fiebre Q. Afecta a pacientes con valvulopatía previa, con tendencia a vegetaciones grandes en el eco y
a la formación de abscesos perivalvulares.
o Tratamiento: Doxiciclina + Rifampicina + Cotrimoxsazol + Estreptomicina 6-8 semanas.
o En fase aguda es muy destructivo por lo que con frecuencia requiere cirugía y seguir Ab 10 meses.
- Candida y Aspergillus (2 % de las EI). Catéteres centrales iv, inmunosupresión, drogadictos iv. Grandes
vegetaciones (embolizan 55%).
o Tratamiento: Anfotericina B 6s y seguir con Fluconazol vo varios meses.
o Cirugía frecuente.
Cuando hacer profilaxis (PREGUNTA EXAMEN)

- Prótesis, siempre.
- Cardiopatías congénitas cianosantes sin reparar, y las reparadas que dejan shunt residual.
- Cardiopatía congénita con colocación de dispositivo (6 meses)
- Receptores de trasplante cardíaco.
- Manipulación en tejido gingival, periapical o perforación de la mucosa bucal en proceder dental
(Amoxicilina 2 gramos, 30-60 minutos antes intervención)
Riesgo de hacer profilaxis mayor al beneficio en muchos casos. Es más recomendable medidas higiénico-
dietéticas
Profilaxis para los pacientes que van a ser sometidos a cirugía cardíaca
- Constituyen un grupo especial.
- Se les debe realizar una evaluación dental preoperatoria completa
- Los gérmenes más frecuente y a los que hay que cubrir son el estafilococo aureus, el estafilococo
coagulasa negativo y difteria.
- Por ello se recomiendan cefalosporinas (u otro ATB en función del patrón de sensibilidad de cada centro
hospitalario).
- Se debe instaurar inmediatamente antes de la cirugía y mantenerlos no más de 24 horas en el
postoperatorio.

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Tratamiento
* No pregunta dosis, pero hay que saber si hay resistencia o relativa resistencia a la penicilina.
- Estreptococo → Penicilina o Ceftriaxona IV, durante 4 semanas. Bastante sensible al tratamiento.

- Estreptococo relativamente resistente → Penicilina o Ceftriaxona + Gentamicina IV, durante 4 semanas.
Se aumenta la dosis.
- Enterococo → Penicilina + Gentamicina, Ampicilina + Gentamicina o Vancomicina + Gentamicina. Dosis
más altas debido a resistencia.
- Estafilococo meticilin sensible → Nafcilina u Oxacilina 4-6 semanas IV. Vancomicina IV, aunque hay otras
opciones.
- Estafilococo meticilin resistente → Directamente utilizamos Vancomicina IV 4-6 semanas.
o Si hay prótesis, independientemente de si hay resistencia a meticilina: Vancomicina + Rifampicina +
Gentamicina IV 4-6 semanas.
- Gram – del grupo HACEK: Ceftriaxona + Ampicilina/Sulbactam IV durante 4 semanas.
EI Aguda EI subaguda EI potésica precoz
Germen más probable S. Aureus S. Viridians S. Epidermidis
Cloxacilina o Penicilina G Na o Rifampicina +

Fármaco Vancomicina + Ampicilina + Vancomicina +
Gentamicina Gentamicina Gentamicina
Indicaciones cirugía
- Insuficiencia cardíaca 2ª a regurgitación valvular aguda, no controlada rápidamente.
- Prótesis valvulares
- Persistencia de cuadro séptico.
- Microorganismos (resistentes) para los que no se dispone de ATB eficaces.
- Invasión miocárdica.
- Embolismos de repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones. Disminuye rápidamente tras
el tratamiento ATB. El beneficio de la cirugía sería hacerla precoz.
Mortalidad
- Mortalidad elevada, enfermedad grave (pregunta tonta de examen)
- La mayoría de las muertes se deben a eventos embólicos sobre el SNC y al deterioro hemodinámico.
- La mortalidad varía según varios factores:
o El germen causante
o La presencia de complicaciones o condiciones coexistentes
- Desarrollo de extensión perivalvular o absceso miocárdico.
- Utilización de tratamiento médico y quirúrgico combinados.
Recidivas
- Suelen ocurrir dentro de los 2 meses de suspender el tratamiento ATB.

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- Suele ser < 2% en la EI sobre válvula nativa y por Strep Viridans penicilin-sensible.
- Suele ser del 8-20% en la EI sobre válvula nativa y por Enterococo.
- Suele ser del 10-15% para EI sobre válvula protésica y suele requerir tratamiento combinado.
- Para las EI por Staf. Aureus, Enterobacterias, u Hongos el fallo de tratamiento ocurre durante la primera
fase del mismo.
- Un cultivo positivo en el momento del recambio valvular (sobre todo para Stafilococo) suele ser un
factor de riesgo de recaídas.

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Tema 13: ECG y Electrofisiología Básica

Introducción
- La onda P representa la aurícula
- El complejo QRS el ventrículo
- EL ECG es un gráfico en el que se inscriben las variaciones del voltaje en
relación al tiempo
- Estas variaciones son despolarizaciones y repolarzaciones del músculo
cardiaco.
- El electrocardiógrafo es un oscilógrafo que traduce las variaciones del
potencial eléctrico en oscilaciones de una aguja inscriptora que se
desplaza hacia arriba cuando los potenciales son +, y hacia abajo cuando son -
Propiedades de la célula cardíaca
- Automatismo, excitabilidad, conductividad y contractilidad.

- Estas propiedades son el resultado del movimiento a través del
sarcolema (membrana) de partículas cargadas (+ y -) denominadas iones.
- Existen dos mecanismos que permiten el movimiento de iones a través
de la membrana celular: uno de difusión (pasivo) y otro de transporte
(activo)
Potencial de reposo transmembrana
- A la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la

célula se denomina potencial de reposo transmembrana.
Este potencial se debe principalmente a los movimientos del
ion K+, al que la membrana es libremente permeable incluso
en reposo.
- El movimiento del ion K+ está regulado por dos fuerzas
opuestas (una de concentración y otra de atracción
eléctrica). El punto de equilibrio entre estas dos fuerzas es
de -90mV
- La célula con un potencial de reposo transmembrana se dice que está polarizada debido a que tiene una
carga eléctrica.
- La acción de los movimientos iónicos a través de la membrana celular cuando es estimulada una célula
cardíaca, se traduce en el potencial transmembrana.
Fases del potencial de acción
- El sarcolema es impermeable al Na en condiciones de reposo. Pero cuando un estímulo de suficiente

intensidad se aplica a la membrana celular se abren canales específicos para el Na (rápidos). Entonces el
potencial de reposo se eleva de -90 a 0 mV. Esta pérdida de potencial se llama despolarización (Fase 0).

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- Fase de Plateau (2): Se abren los canales para el

ion Ca (lentos). En esta fase no hay cambios en
el potencial pues se compensa con la salida de
iones K.
- Repolarización (Fase 3): Después de cerrarse los
canales lentos de Ca, continúa el movimiento
de salida de los iones de K. Esto conduce a una
mayor pérdida de cargas + de la célula. El
restablecimiento de la polaridad negativa entre
el espacio intracelular y extracelular significa:
repolarización.
- Fase 4: El potencial de reposo se ha restablecido a -90mV. Sin embargo, las diferencias entre las
concentraciones de iónicas extracelulares e intracelulares tienen que ser restablecidas, de ello se
encarga la bomba de Na/K.
Potencial umbral
- Para iniciar un potencial de acción en una célula muscular cardiaca el

estímulo tiene que reducir el potencial de reposo a un valor crítico.
Este valor crítico se llama potencial de umbral y se encuentra entre -
65 y -50 mV en las fibras miocárdicas.
- La contracción ocurre en sístole, lo principal es la fase 2, en la que
entra el calcio a través de los túbulos T produciendo el deslizamiento
de las miofibrillas de actina y miosina. A medida que entra el calcio se
mete entre las fibrillas desbloqueando el complejo troponina-
tropomiosina, que impide que la miosina contacte con la actina. Con
el desbloqueo se produce la contracción del sarcómero.
Origen y conducción del impulso cardíaco:
- Conducción del impulso cardíaco: Este se genera en las

células del nodo sinusal y se extiende a las adyacentes y
por las vías de conducción.
- Células marcapasos: Al contrario que las células de
trabajo, la membrana celular en reposo es permeable
para los iones + que difunden lentamente al interior de la
célula durante la fase 4 y al mismo tiempo disminuye la
salida de los iones K. Así, la célula se despolariza
automáticamente sin necesidad de un estímulo precedente.
- Una vez que llega al nodo AV se enlentece el impulso, pasa por el Haz de His y llega a la banda
moderadora que reparte el impulso al miocardio.
- El corazón se activa de endocardio a epicardio.

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Electrocardiograma
- El ECG es un gráfico en el que se inscriben las variaciones de
voltaje en relación al tiempo.
- Estas variaciones son el resultado de la despolarización y
repolarización del musculo cardíaco, que producen cambios
eléctricos que alcanzan la superficie del cuerpo donde están
colocados los electrodos.
- La célula en reposo es negativa por dentro y positiva por
fuerza. Forma un dipolo, fuerza eléctrica con una dirección y
sentido que se puede representar con un vector.
- El número de vectores cardíacos son incalculables, lo que se realiza un vector medio resultante de la
suma de todos ellos.
- Hay un vector medio auricular y ventricular, y tanto para su polarización como su repolarización.
Derivaciones
- Distintos circuitos que se forman al aplicar los dos electrodos del electrocardiógrafo sobre la superficie
corporal. La línea que une los dos puntos de aplicación de los electrodos + y – forma el eje de la
derivación.
- Hay doce derivaciones: 6 de los miembros (3 bipolares y 3 unipolares) y 6 precordiales (unipolares).
o Derivaciones frontales bipolares
 DI: Cambios eléctricos del corazón respecto a los electrodos del brazo izquierdo y el derecho.
Derivación I = 0º
 DII: Respecto del plano que une el electrodo de la mano derecha y el pie izquierdo.
Derivación II = 60º
 DIII: Respecto del plano que une el electro de la mano izquierda y el pie izquierdo.
Derivación III = 120º
o Derivaciones frontales monopolares. El punto 0 es el corazón:
 aVR es la que va desde el corazón al brazo derecho = -150º
 aVL es la que va desde el corazón al brazo izquierdo = -30º
 aVF es la que va desde el corazón al pie izquierdo = 90º
o Derivaciones precordiales unipolares. V1, V2, V3, V4, V5 y V6

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El eje del corazón es el vector resultante de la activación del corazón, que normalmente se encontrara en un
cuadrante. Sirve para el diagnóstico de patologías y la compresión del ECG.
La repolarización tiene magnitudes y sentido. La repolarización de la T nos dice que “debería” ser negativa
(de epicardio a endocardio da vector negativo), sin embargo la T es positiva debido a que la reactivación es
en sentido positivo. Lo primero en recuperarse es el epicardio, el sentido de repolarización es el mismo que
la despolarización siendo la T positiva.
¿Cómo leer un ECG?
- Ritmo (sinusal, regular): Se mide con una regla o compás. Se utiliza para el estudio de arritmias.
- Frecuencia
- Eje
- Alteraciones de la onda P y en el PR
- Alteraciones en el QRS
Ritmo y frecuencia cardíaca

La velocidad del papel es de 25 mm/seg, cada cuadrado es 1
mm, si en un segundo hay 25 mm, en un minuto hay 1500 mm.
Cada cuadrado grande se compone de 5 cuadrados pequeños,
por lo que en un minuto hay 300 cuadrados grandes.
Conociendo esto, podemos calcular aproximadamente la
frecuencia cardíaca.
1 mV son dos cuadrados grandes
ECG
- Ritmo: Regular, sinusal, ondas P
- Frecuencia: Aproximadamente 80.
- Eje: A la derivación al que el eje sea más paralelo, la amplitud del vector será mayor. Utilizamos la
derivación en la que el QRS es mayor. Las derivaciones que estén en el mismo cuadrante que el eje serán
positivas, mientras que las que estén en el cuadrante contrario serán negativas. Los cuadrantes
adyacentes tendrán derivaciones bimodales.

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o El QRS más grande es en aVL → -30º

o El QRS es bifásica en aVR → -150º
o El ángulo entre -30º y -150º es de - 120º, la mitad - 60º. Por lo que el eje del paciente es de -60º
ECG
- Ritmo
- Frecuencia
- Eje:
o El QRS es más grande (más
paralelo) a DI → 0º
o El QRS es bifásico en aVF→ 90º
o La perpendicular es 0

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Sobrecarga de cavidades e hipertrofia

Sobrecarga, dilatación e hipertrofia = amplitud. Un corazón más grande genera un vector mayor. Se
observan mayores elevaciones y depresiones en el registro.
- El ventrículo izquierdo tiene más masa que el derecho, por lo que repercute más en el electro.
- En el plano horizontal, el ventrículo izquierdo es posterior respecto al derecho. Por lo que en V1 y V2 hay
“R” pequeñas, mientras que en V5 y V6 hay “R” grandes.
Hipertrofia ventricular
Hipertrofia ventricular derecha

- Plano vertical: Si hay una hipertrofia ventricular derecha, el vector derecho aumenta verticalizándose el
vector resultante. Por lo que las derivaciones en aVF y III tendrá mayores amplitudes.
- Plano horizontal: Si hay sobrecarga derecha veremos en V1 y V2 “R” muy altas, mientras que en V5 y V6
aparecen “S” profundas.
El crecimiento del VD produce un aumento del voltaje de la onda R en las derivaciones precordiales
derechas, que generalmente se acompaña de una desviación derecha del eje.
Diagnóstico ECG
- En el plano frontal:
o Ondas S profundas en I y aVL
o Ondas R altas en II, III y aVF
o Eje desviado a la derecha entre +110 y 115º
- En precordiales
o Disminución progresiva de la R de V1 a V6
o Alteraciones de la repolarización en derivaciones derechas

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Los criterios de Horan y Flowers realizan una evaluación de la sensibilidad del diagnóstico de crecimiento
auricular derecho.
ECG
Bimodal en I, en V1 R grande con relación R/S > 1. Electro de sobrecarga ventricular derecha con
verticalización del eje.
Hipertrofia ventricular izquierda
En aVL vemos un aumento de las derivaciones izquierdas. Sobrecarga sistólica. El eje tiende a
horizontalizarse un poco sin llegar a ser plano.
En el plano horizontal. Aumentan las R de V1 y V2 y las S de V5 y V6.
Índices

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- Sokolov: R de V5 y S de V1 suman más de 35mm, en pacientes con más de 35 años.

- Lewis: R de I y la S de III > 26 mm
- Cornell: R de aVL y S de V3 mayores de 20 mm en mujeres y de 28 mm en varones.
Complejo QRS:
- Normal = 0’08 s
- Ancho (hipertrofia) = 0’1 s
- Bloqueo de rama > 0’12
Alteraciones de la repolarización en derivaciones izquierdas.
- Los criterios presentan una elevada especifidad (excepto en pacientes jóvenes) pero son poco sensibles
para el diagnóstico de hipertrofia VI. (si en el ECG aparecen los criterios tiene hipertrofia de VI, pero
puede tener hipertrofia de VI y que no se refleje en el ECG).
- La depresión del ST puede ser una indicación de isquemia o sobrecarga, aunque también aparece en
pacientes que toman digital “cubeta digitálica”.
ECG
- Ritmo sinusal
- Eje:
o Derivación más alta: aVL → El eje está en cuadrante de aVL
o Derivación bifásica: III → El eje sería perpendicular a III y en el cuadrante de aVL, por lo que
tendría un eje de -30º
- En V5 y V6 encontramos voltajes altos con T negativas.
- Criterios:
o Criterio de Sokolov: No lo cumple
o Criterio de Lewis: Lo cumple
o Criterio de Cornell: Si es varón en el límite, si es mujer lo pasa
- Aun sin aplicar los criterios, es un patrón de sobrecarga izquierdo.
- No hay crecimiento auricular izquierdo.

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ECG
- Ritmo sinusal:
- Eje: Bimodal en aVL.
- Grandes R con alteraciones repolarizacion.
- Signo crecimiento auricular izquierdo en V1
Hipertrofia biventricular
ECG
- Ritmo sinusal con 75-80 lpm
- Eje perpendicular a D III, 30º (normal)
- Signos sobrecarga ventricular izquierda:
R muy altas con T negativas.

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ECG
- Ritmo: No sabemos si es regular
- Eje: La R más alta está entre III y aVF. En DI es más negativo que positivo, por lo que está a más de 90º.
Es bifásica en D II (60º, perpendicular = -150º), sin embargo más positivo que negativo. El eje es
aproximadamente de 120º.
- 120º es un eje derecho, además en V1, V2 y V3 vemos R grandes, por lo que hay sobrecarga derecha.
- Podría ser hipertensión pulmonar 1ª o 2ª. Pero nos fijamos que el paciente tiene sobrecarga de aurícula
izquierda, bimodalidad en D I
ECG
- Ritmo no sinusal, porque P siempre debe ser positiva en D2 , al ser negativa nos indica un ritmo
auricular bajo (taquicardia auricular, 120 lpm)
- Eje: La R es más importante en D I, y bifásico en DIII → 30º
- Llama la atención R muy altas en V5 y V6 con S muy profundas en V2. Hay sobrecarga izquierda severa.
ECG
- Ritmo sinusal regular a una frecuencia de 105-110 lpm
- Eje izquierdo. aVR perpendicular y en cuadrante de aVL → -50 -60º
- R grandes en derivaciones izquierdas con ensanchamiento del QRS y PR corto.
- Síndrome de Wolf-Parkinson-White. Es un gran simulador, durante la preexcitación aparece una onda δ
que simula sobrecarga del VI o VD, bloqueo de rama (por ensanchamiento del QRS) o infarto (por QS).

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ECG
- Ritmo irregular, no hay ondas P → Fibrilación auricular (arritmia más frecuente, ritmo irregular y
ausencia ondas P = FA)
- El eje es normal, entre I y II, perpendicular a aVL, eje a 40-50º.
- Llama la atención R muy altas con patrón de Strein que sugieren sobrecarga diastólica. Hipertrofia de VI.
Hipertrofia auricular
- ONDA P Normal: En altura mide menos de 2’5 mm, dura menos de 0’11 seg y
el eje está en D II.
- Hay un vector más vertical (activación AD) y uno más horizontal (activación AI),
que nos da la onda P.
- En el plano horizontal, al ser el lado izquierdo más posterior, si hay crecimiento el componente bifásico
se vuelve superior a 1 mm y en el plano frontal hay un alargamiento por mayor tiempo en activarse.

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Hipertrofia auricular derecha

- Predomina el vector vertical por lo que la P se
vuelve más picuda en D III o aVF, mayor de 2’5
mm con igual anchura.
Hipertrofia auricular izquierda

- Predomina el vector horizontal, se hace más tardía la P, dura más de 0’11 s con P bimodal.
- En el plano horizontal el vector se hace más izquierdo y posterior, por lo que se negativiza el vector.

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ECG
- Eje derecho con P muy picudas (II, III y aVF). En V1 hay R alta, en V5 y V6 S muy profundas. Sobrecarga
auricular y ventricular derecha.
ECG
- Ritmo irregular sin ondas P → Fibrilación auricular con patrón de sobrecarga ventricular izquierda
(patrón Strein)

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ECG
- Eje muy vertical, onda P muy picuda en DII, relación R/S > 1, muy poca R → Sobrecarga derecha

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Bloqueos de Rama
La parte del corazón que posee un bloqueo no se activará por sus vías habituales, lo hará por continuidad
celular (en vez del tejido conductor específico). Esto produce un retraso de conducción que en el ECG se
manifiesta como más anchura.
QRS ancho > 0’12 s (3 cuadritos) → Bloqueo de rama
Bloqueo de rama derecha

El corazón se activa primero por el lado izquierdo, y la última parte la derecha. En las
derivaciones derechas el último vector siempre va a ser positivo. Las derivaciones
derechas son positivas, o por lo menos, su porción terminal. La derivación derecha por
excelencia es V1.
Si hay una onda Q no se oculta ni camufla, ya que las porciones iniciales del QRS no se
alteran.
En las derivaciones izquierdas aparecen “S” terminales.
- Criterios electrocardiográficos de BRD

o Morfología rSR’ en V1 y v2
o Duración del QRS ≥ 0’12 s
o T DI > 0’08 s en V1 y V2 (T DI de VD)
o S ancha y empastada en V5 y V6
o Repolarización secundaria (T-) en V1 y V2
1
3 2
2
Bloqueo de rama izquierda

La última parte en activarse es la izquierda, por los que las derivaciones izquierdas van a ser positivas. V1
será negativa.

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S muy profunda y ancha en V1. En V5 y V6 “R” anchas con T negativas en los

complejos QRS positivos.
El eje suele ser normal o algo izquierdo.
- Criterios electrocardiográficos de BRI

o Complejos QS o rS en V1 y V2
o Ondas anchas y empastadas en I y V5-6
o Ausencia de Q en V5-6
o Complejo QRS ≥ 0’12 s
Hemibloqueo Anterior Izquierdo

- Bifásica en DII. Eje muy izquierdo
- No altera repolarización
BRD (+HBAI)
- Ritmo sinusal
- Eje: Entre L y R. Perpendicular en DI.
Perpendicular negativa de DI → -90º, eje muy
izquierdo, por lo que implica hemibloqueo de la
rama izquierda.
- PR: normal
- QRS: Ancho. Bloqueo de rama. Como es positivo
en derivaciones derechas (V1 y V2), es bloqueo
derecho.

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BRI
- Ritmo sinusal
- Eje: Entre I y II. Perpendicular a aVF. Eje 0º
- PR normal
- QRS ancho. Positivo en derivaciones I y aVL (diferenciar con
infarto, en la que las elevaciones son mayores) (derivaciones
izquierdas). Bloqueo de rama izquierda
- Onda T opuesta al QRS y positiva donde son negativas.
El bloqueo de rama derecha puede verse en gente normal (deportistas) y cuando hay sobrecarga de cavs
derechas. El bloqueo de rama izquierda se asocia a cardiopatías (valvulopatías, HiperTA).
Bloqueos bifasciculares: BCRD + HBPI

- QRS ancho, positivo en V1 → Bloqueo
rama derecha
ECG
- Ritmo: Irregular
- No se ven ondas P. Compatible con
fibrilación auricular
- Eje muy izquierdo
- En V1 positivo → Bloqueo de rama
derecha. Bloqueo bifascicular rama derecha
con hemibloqueo lado izquierdo.
ECG
- Ritmo sinusal. Hay ondas P.
- Frecuencia: 4-5 cuadrados. 300/4-5 = 65
- Eje: QRS es más alto en DI. Eje en 0º ,
normal
- Bloqueo de rama: Positivo en
derivaciones izquierdas, bloqueo de
rama izquierda

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ECG
- Ritmo sinusal
- Frecuencia 100
- Eje indeterminado. Perpendicular en
muchas derivaciones. Equivale a eje
izquierdo
- QRS ancho → Bloqueo de rama. En V1
la última onda es positiva → Bloqueo
de rama derecha
ECG
- Ritmo: Regular, sinusal.
- Frecuencia: 100
- Eje: Perpendicular a aVF
- QRS ancho. Bloqueo rama izquierda por
ser positivo en DI
- Síndrome de WPW que simula el bloqueo
de rama izquierda. El PR no es normal.
SDR Wolff-Parkinson-White
La activación del corazón en el nodo sinusal genera la onda P (70 ms), al atravesarlo se genera el PR. El
segmento PR suele ser de 160 ms.
Si el paciente posee una vía accesoria (comunicación), el corazón se activa más rápido, se pre-excita
(síndrome de pre-excitiación). El segmento PR es más corto, y el QRS es la fusión de la onda de pre-
excitación y el PR normal. Puede dar cualquier tipo de complejo según donde aparezca la onda δ. Depende
de donde esté la vía accesoria, simulará un bloqueo del lado contrario.
Esta vía de comunicación puede ser “malamente” utilizada por el corazón. Si el paciente entra en fibrilación
auricular, las ondas “F” irán a 400-500, pero el nodo las filtrará para que solo pasen cada 4 o 5 (si el
ventrículo fibrilase se produciría la muerte). La vía accesoria no frena como lo haría el nodo, por lo que el
ventrículo entraría en fibrilación: 250 lpm → Shock.
La mayoría de las arritmias se producen por reentradas (circuitos anómalos en el corazón). Uno de estos
casos es el SDR WFW se produce una taquicardia por reentrada.

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Trastornos de la conducción
El estímulo eléctrico tienen lugar a gracias a las células especiales automáticas. No se despolarizan ante un
estímulo gracias a la pendiente de la fase IV de la despolarización. Estas células están en el tejido de
conducción formando dos nodos, la que mayor automatismo poseen son las células del nodo sinusal:
- Nodo sinusal: 60-100 lpm

- Células auriculares: 55-60 lpm
- Nodo AV: 45-50 lpm
La despolarización auricular genera la onda P, se produce desde el nodo auricular hacia abajo y a la
izquierda. Haciendo que la onda P sea positiva en las derivaciones inferiores (D II). Si el marcapasos del
corazón se situase en la zona baja de la aurícula, la polaridad de la onda P en la derivación inferior sería
negativa (ya que el vector de despolarización iría de abajo-arriba), aparecerían ondas negativas en II, III y
aVF.
En el nodo AV se retienen el estímulo eléctrico produciéndose el segmento ST. De ahí va hacia las ramas
produciendo la despolarización sincrónica de ambos ventrículos y generando el QRS.
La despolarización eléctrica auricular conlleva una contracción mecánica auricular. SI la despolarización

auricular se produjese a la par que los ventrículos no se llenarían los ventrículos. De ahí la importancia de la
retención de estímulo en el nodo AV y el segmento PR.
Bloqueos de rama
El QRS normal es estrecho, la despolarización de ambos ventrículos es rápida. Cuando alguna de las ramas
está bloqueada primero se despolarizará un ventrículo y después el bloqueado, produciendo un QRS ancho
(> 0’12 s o 3 cuadritos).
Bloqueo completo de rama derecha

En el bloqueo de rama derecha lo que primero se despolariza es el ventrículo
izquierdo. Por lo que las derivaciones izquierdas (V5 y V6) tendrán polaridades muy
positivas (y después negativas) mientras que las derechas (V1 y V2) serán negativas
(y después positivas).
Bloqueo completo de rama izquierda

En el bloqueo de rama izquierda ocurre lo contrario. Las derivaciones izquierdas
serán predominantemente negativas.
Resumen → QRS ancho → Bloqueo de rama, nos fijamos en V1:

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- Predominantemente positivo (rSR’) → BCRD

- Predominantemente negativo (rS) → BCRI
Hemibloqueos de rama izquierda

Cuando hay una desviación importante del eje y un QRS < 0’12 segundos existe un bloqueo incompleto de
rama. Un eje normal se sitúa entre 0 y 90º. Cuando se desvía a la izquierda se asocia a hemibloqueo anterior
izquierdo, y cuando va a la derecha hemibloqueo posterior izquierdo.
Es negativo en derivaciones inferiores, el vector

de despolarización se aleja, por lo que el eje se
desvía hacia izquierda. EL vector del eje se
acerca a aVL, el eje estaría entre 0 y -90º.
QRS positivo en II, III y aVF. Por lo que el vector

tienen polaridad positiva en la cara inferior. El
eje estaría desplazado hacia la derecha. En D I
predomina la polaridad negativa (se aleja de
DI) por lo que el vector es opuesto. El eje está
desplazado a derecha.
BCRD (alargamiento QRS) + desviación eje = Bloqueo bifascicular
- Eje izquierdo → BCRD + HBAI

- Eje derecho → BCRD + HBPI
QRS largo con un eje derecho → Bloqueo rama

derecha y HBPI
BCRD + HBAI

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Bloqueo trifascicular: BCRD + desviación eje + PR largo
Bloqueos del nodo AV

- BAV de 1er Grado → El estímulo pasa más lentamente → PR largo
- BAV de 2º Grado → Algunos estímulos no conducen → algunas P no conducidas
- BAV de 3er Grado → Ningún estímulo conduce → Disociación AV (las “P” y los “QRS” están disociados)
BAV de 1er grado

El estímulo pasa lentamente, pero pasa. Se produce
un segmento PR más largo de lo normal. Todos los P
generan un QRS.
No tiene ninguna repercusión a nivel clínico, por lo

que no requiere tratamiento.
También puede ser debido a medicación
BAV de 2º grado Mobitz I
Algunos estímulos (ondas P) no generan un QRS. También encontramos PR alargados y PR normales. Los PR
se van alargando hasta que se produce un fallo, no se genera un QRS, y en la siguiente P aparece un PR
normal (Fenómeno de Wenckebach). El BAV de 2º grado Mobitz I no da sintomatología.
BAV de 2º grado Mobitz II

Se producen fallos en la
conducción, aparecen P no
conducidas. El tratamiento será la
implantación de un marcapasos.
BAV de 3er grado

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Se produce un bloqueo completo del Nodo AV. La despolarización de los ventrículos se produce desde
alguna célula marcapasos del sistema de conducción por debajo del NAV (“ritmo de escape”). Cuanto más
bajo es el escape en el tejido de conducción, más ancho es el QRS, menor la frecuencia de estimulación y
mayor la posibilidad de asistolia por fallo del automatismo (células con menor capacidad de automatismo).
Disociación Arículo-Ventricular: Las P y los QRS están disociados, ningún estímulo produce una
despolarización. Suele ser sintomático. Las distancias entre las ondas P es la misma entre sí, al igual que la
de los QRS, pero no hay relación entre ellos.
Lo importante es conocer la fiabilidad de este marcapasos ventricular, para ello es necesario conocer la
frecuencia de escape (frecuencia de contracción ventricular). Si el automatismo es alto existe fiabilidad. La
anchura del QRS es otro signo de fiabilidad, si el QRS es estrecho el estímulo se origina en el haz de His,
garantizando una contracción simultánea de los ventrículos. SI el QRS es ancho, el marcapasos se localizará
en una de las ramas del haz de His simulando un bloqueo de rama (El DD entre el BAV y un bloqueo de rama
es la frecuencia cardíaca).
← Disociación entre la frecuncia de ondas P y QRS.

Encontramos QRS estrechos con una frecuencia de 40
lpm por lo que probablemente el marcapasos ventricular
se encuentre en el Haz de His. Tendremos un ritmo de
escape fiable.
Encontramos un QRS ancho con morfología de bloqueo de

rama izquierda (V1 negativa), por lo que las células
marcapasos se encontraran en la rama derecha del Haz de
His. →
← Morfología de bloqueo de rama derecha con QRS

ancho. Las células marcapasos estarán en el haz
izquierdo.

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← Imagen de bloqueo de rama derecha con

polaridad positiva en V1. El ritmo de escape es
bueno, 45 lpm.
Ninguna de las células del Haz de His se despolariza, y

las descargas las realiza una célula poco fiable (fibras
del Haz de Purkinje) se produce un automatismo no
predecible que puede conducir en parada cardíaca.
Hay que realizar reanimación y colocar un
marcapasos urgente.→
Tratamiento
Colocación de un marcapasos a nivel del ventrículo derecho a través de una vena periférica. Si hay un solo
cable en el VD se denomina marcapasos unicameral, si hay dos cables (uno en VD y otro en AD) se denomina
bicameral, y si hay tres cables (AD, VI y VD) se denomina tricameral.
El más utilizado es el tricameral (sincronía ventricular). Con los bicamerales se simula un bloqueo de rama
izquierda. A través de los senos coronarios se accede a la pared lateral del ventrículo izquierda, debido a la
peligrosidad de acceder al VI.
Ritmo de Marcapasos. La despolarización ventricular

comienza en el VD (imagen de BCRI), donde estimula el
cable de Marcapasos.
Ritmo de Marcapasos Bicameral. Dos cables que

estimulan la aurícula derecha y el ventrículo derecho
respectivamente y de forma programada (se
programa la frecuencia de estimulación y el tiempo
entre ambos estímulos para que sea lo más
fisiológico posible). Se ve una espícula que genera la
despolarización auricular y otra que genera la
despolarización ventricular.

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Enfermedad del Nodo Sinusal

Enlentecimiento a nivel del nodo sinusal.
Bradicardia sinusal: Puede ser fisiológica (jóvenes, deportistas, durante el sueño…), transitoria por una
situación vagal, secundaria a fármacos (β-bloqueantes, Antagonistas Calcio…) o ser reflejo de enfermedad
del nodo sinusal (ENS)
Isquemia de la arteria coronaria derecha, infarto de cara

inferior. Produce bradicardia sinusal.
Bloqueo sinoauricular: Se produce un bloqueo a la salida del estímulo del nodo sinusal (NS), no hay onda P
porque no hay despolarización auricular. El ritmo reaparece cuando el estímulo sale de nuevo del NS a la
aurícula o salta un ritmo de escape de otra célula marcapasos. Suele ser sintomático.
El estímulo no sale del nodo sinusal. Cuando es sintomático está indicado el marcapasos.
Trastornos de la frecuencia y el ritmo
- Bradiarritmias: Si sintomatología y tolerancia → Marcapasos

- Taquiarritmias: Siempre tratamiento → Cardioversión.

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Arritmias
¿Cómo leer un ECG con arritmia? Recordatorio
- Arritmia es cualquier ritmo que no cumple los criterios de ritmo
sinusal.
o Ritmo : Sinusal
o Frecuencia : 60-100 lpm
o Eje QRS: -30º a +90º
o Analizar el intervalo PR (distancia entre inicio de la P y el pico
R): 0’2 s
o Analizar QRS (ancho, estrecho): 0’12 s
o Repolarización (segmento ST e intervalo QT): 0’44 s
o Estas medidas se realizan en la derivación D II
- Interpretación del ECG con arritmia
o ECG de 12 derivaciones y de calidad
o Mayor rentabilidad del ECG se obtiene al interpretarlo en relación a la clínica del paciente (es una
prueba complementaria).
o Conociendo otros datos complementarios (tratamiento actual del paciente, sobre todo
antiarrítmico)
o Si es posible, comparar con ECG previos
El papel del ECG avanza a 25 mm/s, se inscribe la actividad eléctrica del corazón en el tiempo (cuadrados).
Un cuadradito pequeño equivale a 0’04 segundos, un cuadrado grande 0’2 segundos.
En altura, amplitud, 1cm equivale a 1 mV. A mayor actividad eléctrica (hipertrofias) dan lugar a voltajes altos.
Cuando aparece un derrame pericárdico (hay obstáculos) el ECG pose voltajes disminuidos. (1mV = 1cm)
El PR normal es un cuadro grande (0’2 s). El QRS normal es menor a 3 cuadritos (0’12s).
Ritmo
Lo normal es que sea sinusal.
- Ritmo: Sinusal
o Hay ondas P delante de
cada QRS
o Los intervalos entre las
ondas P son iguales
o La onda P es positiva en DII
o La onda P es negativa en
aVR
- Frecuencia cardíaca: Normal 60-
100 lpm
Arritmia sinusal respiratoria

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- Ritmo: Arritmia sinusal respiratoria (signo de juventud). Durante la inspiración el ritmo cardíaco se
ralentiza, y durante la espiración se normaliza.
o Hay ondas P delante de cada QRS
o Los intervalos entre las ondas P NO SON IGUALES
o La onda P es positiva en D II. La onda P es negativa en aVR
- Frecuencia cardíaca. Métodos de medición:
o 300, 150, 100, 75, 60, 50.
o Un ECG en formato normal, la línea de ECG dura 10 segundos. Se cuentan los QRS que aparecen en
él y se multiplica por 6.
Cuidado con la velocidad del papel

- Solo hay derivaciones precordiales. No se ven ondas P (para ello hay que ver claramente una curva
positiva seguida de una línea isoeléctrica).
- Fibrilación auricular: Arritmia más frecuente. Ausencia de ondas P y arritmicidad (no hay relación entre
los QRS). Cuando una persona tiene más de 3 segundos entre R es indicación de marcapasos, existe una
discordancia entre la frecuencia del marcapasos y la auscultación cardíaca. En este caso, a este paciente
se le había realizado un ECG a 50mm/s, por lo que aparece la mitad de la frecuencia de la que tiene el
paciente. Hay que tener cuidado con la velocidad del ECG
Eje

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Cálculo del eje isoléctrico de la onda P, complejo QRS y onda T. Para ello tenemos que mirar las
derivaciones de los miembros (I, II, III, aVR, aVL y aVF), aunque a nivel académico basta con I y aVF.
DI+ DI-
aVF + Normal Desviación derecha
(eje derecho)
aVF - Desviación izquierda Eje extremo
(eje izquierdo) (indeterminado)
- Desviación derecha: Hipertrofia VI, tromboembolismo

pulmonar,… Aun así, la principal causa de eje derecho es un ECG mal realizado
Intervalo PR
- Toda P va seguida de QRS
- PR normal 0’12-0’2 s
BAV 1º
- Hay casi dos cuadros en el segmento PR, 0’25s. Los β-bloqueantes son
la causa típica del bloqueo del nódulo AV
Tampoco debe ser excesivamente corto, en el Síndrome de Wolff-

Parkinson-White en V5 se ve un PR pequeño e impactado. El SDR WPW se
asocia a arritmias cardíacas.
Intervalo QRS
- QRS normal < 0’12 s
- QRS ancho > 0’12 s. Cuidado con taquicardias ventriculares.
- QRS estrecho: Taquicardias supraventriculares. Son más benignas que aquellas que se originan de los
ventrículos.
Intervalo QT
- Lo normal es que sea de 0’4 s. Se mide desde la Q hasta el final de la T, el problema es que varía según la
FC. Se emplea la fórmula de Beçhet (QT corregido = QT/ √𝑅𝑅, al aplicar la fórmula hay que usar los datos
en segundos).
1-15 años Adultos varones Adultos mujeres

Normal < 440 < 430 < 450
Borderline 440-460 430-450 450-470
Prolongado > 460 > 450 > 470
- Truco: Medir la distancia entre RR, y si el QT sobrepasa una línea imaginaria entre la mitad de los RR, se
mide, ya que tiene un QT alargado.
Arritmias
Sistema de conducción

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- Nodo sinusal → Nodo AV → Haz de His →

o Rama derecha
o Rama izquierda →
 Anterior
 Posterior
Ritmos de escape
ECG de un niño al que le hicieron un ECG, se remite a cardiólogo por no estar en ritmo sinusal:
- Hay ondas P
- Los PP son iguales
- Pero la onda P es negativa en DII y positiva en avR (debería ser positiva en D II, aVF y I, y negativa en
aVR). Este corazón se está despolarizando de abajo a arriba (lo normal es lo contrario). El latido no se
está generando en el nodo sinusal, existe un marcapasos ectópico rítmico que está inferior al nodo
sinusal.
Es un ritmo auricular bajo. La actitud será:
- Si ha acudido por un síncope puede tener una enfermedad el nodo sinusal.

- Pero había acudido por un ECG realizado por actividades deportivas, cuando el nodo sinusal está muy
entrenado, su frecuencia baja mucho apareciendo marcapasos ectópicos que se hacen principales
(estando el sinusal en reposo normal). Cuando se realiza actividad deportiva vuelve a activarse el nodo
sinusal. Ritmo auricular bajo puede ser fisiológicos en jóvenes y deportistas.
Taquiarritmias
Más de 100 lpm. Para analizarla hay que estudiar dos cosas:
- Anchura del QRS

- Frecuencia regular/irregular (RR)
- Da 4 combinaciones posibles.
Taquicardias QRS estrecho (< 0’12 s) TSV QRS ancho (≥ 0’12 s) TSV o TV

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Origen supraventricular
- TSV con bloqueo de rama
preexistente
- Taquicardia sinusal
- TSV con bloqueo de rama funcional
- Flutter auricular
dependiente de frecuencia
RR Regular - Taquicardias auriculares
- TSV antidrómica en paciente con SDR
- TPSV (TIN o taquicardia por reentrada
WPW
AV)
Origen ventricular
- TV monomorfa
- Flutter ventricular
Origen supraventricular
- FA en paciente con WPW
- Fibrilación auricular con bloqueos de
- Fibrilación auricular rama orgánico o funcional
RR Irregular - Taquicardia auricular multifocal dependiente de frecuencia
- Flutter conducción variable Origen ventricular
- Torsades Pointes
- TV polimórfica
- Fibrilación ventricular
Diagnóstico diferencial entre las TSV
- Tenemos 2 herramientas
o ECG: Se basa en el análisis de la onda P
 Morfología de la onda P
 Localización de la onda P respecto al QRS
o Respuesta a las maniobras vagales o adenosina (bien puesta y registrado ECG): Provoca bloqueo
transitorio en nodo AV, corta la arritmia si éste está implicado, si no, solo la enlentece
transitoriamente.
Taquicardia sinusal
- Ritmo: Hay ondas P delante de cada QRS, negativa en aVR → Sinusal
- Frecuencia: 150 lpm (buscamos QRS que coincida con una línea gruesa y contamos)
o Taquicardia sinusal
- Eje: bifásico en aVF y más positivo en DI → Eje 0º
- PR: Menos de 5 cuadritos → No bloqueo AV
- QRS: Estrecho, menor de 3 cuadritos.
- ST: Es difícil de ver. Si el paciente está taquicárdico la repolarización suele ser anormal.
- QT: Limítrofe, habría que estudiarlo

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Este paciente posee un electro normal excepto por la taquicardia sinusal, no es patológico, ya que aparece
en ejercicio físico, el nodo sinusal va más rápido de lo normal. La forma de frenar una taquicardia sinusal es
con β-bloqueantes, pero NUNCA hay que tratarla sin conocer la causa, disminuye el gasto cardíaco, si de
por sí es bajo el paciente entra en bajo gasto.
Lo importante es conocer la causa. Puede ser secundario a: ansiedad, ejercicio, fiebre, anemia,
hipertiroidismo, TEP,…
En este caso, era una paciente joven que presentaba cansancio en los últimos días, tenía un
tromboembolismo pulmonar. Si se le hubiese administrado β-bloqueantes el resultado hubiese sido fatal.
Flutter auricular
- Ritmo: Hay unas muescas que parece ondas P, pero no es una P sinusal, en aVR la P es positiva.
- Frecuencia: 150 lpm → Taquicardia no sinusal.
- Eje: D I + y aVF + → Eje entre 0-90º, normal.
- PR nos lo saltamos por no ser sinusal
- QRS estrecho → Taquicardia supraventricular.
- ST: Cuando el ECG va muy rápido (taquicardias) es muy difícil de ver alteraciones.
- QT: Se mide en ritmo sinusal, por lo que no lo medimos.
- Es una taquicardia de QRS estrecho regular:

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o No puede ser taquicardia sinusal

o Puede ser
 Flutter auricular
 Taquicardia auriculares
 TPSV (TIN)
Para el diagnóstico pedimos al paciente que haga maniobras vagales mientras que hacemos registro ECG.
También se puede dar adenosina, que bloquea el corazón durante 3-4 segundos.
- El ritmo se normaliza, cuando el paciente termina la maniobra la arritmia vuelve. La arritmia no se ha

quitado, se ha abierto (se han separado los QRS) permitiendo ver que ocurre en la aurícula. Se ha
demostrado que la taquicardia supraventricular sigue, aun bloqueando el nodo AV.
- Se trata de un flutter auricular en la que vemos un segmento en hojas del sierra que va 300
picos/minutos. Estos picos se denominan ondas “F” de flutter, es un circuito que da vueltas en la
aurícula. La aurícula late a 300 lpm, mientras que el nodo AV solo deja pasar una de cada dos ondas F. El
nodo AV es un mecanismo defensivo del corazón, que frena al nodo sinusal en casos extremos. El
segmento PR (tiempo que queda ralentizado el impulso en el nodo AV) es normal, para permitir que la
sangre pase de la aurícula al ventrículo antes de que este se contraiga.
o Ondas F → 300 lpm
o Ondas QRS → 150 lpm
FLUTTER AURICULAR
o Taquicardia regular supraventricular
o Normaliza con maniobras vagales
El flutter auricular izquierdo es más raro, y se da en pacientes con cicatrices cardíacas.
ECG Flutter auricular

La alternancia eléctrica se define cuando los QRS poseen diferentes voltajes. Se da en derrames pericárdicos
severas (“bailes del corazón”) y en taquicardias. En los derrames pericárdicos la frecuencia será normal.

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Flutter auricular. Formas de presentación
- Paroxístico
o Pacientes sin cardiopatía
o Casi siempre secundario a otras patologías
- Crónico
o Casi siempre con cardiopatía
 Valvular, isquémica, postquirúrgica,…
 Casi siempre coexiste con FA
ECG Flutter auricular típico anti-horario

Se ve la onda de Flutter a 300 lpm (La
rama ascendente es más rápida que la
descendente)
ECG Flutter atípico horario

Se puede confundir con
fibrilación auricular. No hay
línea isoeléctrica en ondas P.
ECG Flutter auricular tipo IC

- No ondas P
- Frecuencia: 300 lpm
- Eje normal
- QRS estrecho
Taquicardia regular. QRS

estrecho
- No taquicardia sinusal
(100-150 lpm)

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Se realiza maniobra vagal/adenosina → Parecen ondas flutter,

pero hay 3 ondas antes de cada QRS. Era un paciente tratado
de una FA con un antiarrítmico 1c que hace que el nodo AV
sea hiperconductor.
El tratamiento es la cardioversión eléctrica (sea la arritmia supraventricular o ventricular, si el paciente está

inestable hemodinámicamente).
Esta patología es Flutter IC (300 lpm). No existe en la naturaleza, solo se produce por los antiarrítmicos IC.
Taquicardia auricular unifocal

- Ritmo: Falta una onda, y como la
única onda que no desaparece es
la T, no hay onda P → No ritmo
sinusal (descartamos taquicardia
sinusal)
- Frecuencia: 160 lpm →
Taquicardia no sinusal regular.
- QRS estrecho regular
Se le realizan manibras vagales/adenosina. La

taquicardia se enlentece y tras la maniobra
vuelve a acelerarse. Aparecen ondas P
pequeñas, es una taquicardia auricular. Un
foco ectópico que va a mayor frecuencia que
el nodo sinusal. Entre latido y latido hay una
línea isoeléctrica. Las P tras las pruebas van a
300 lpm.
ECG
- Ritmo: No hay ondas P. Si el corazón va
muy rápido hay que abrir las arritmias.
- Frecuencia: 180 lpm. Probablemente no
es flutter porque no va ni a 150 ni a 300
lpm.
- QRS estrecho. Taquicardia supraventricular
- Eje: I → +, aVF → +: Eje normal
Maniobras vagales. Ha desaparecido la arritmia, Taquicardia paroxística supraventricular. Es un circuito que

se forma en el nodo AV (donde actúa la adenosina), es una arritmia típica de gente joven con corazón
normal, de inicio y fin brusco. Adenosina diagnóstica y terapéutica.

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La fisiología de doble vía en el AV está presente en un porcentaje de la población. EN otra parte de la

población existe una vía accesoria que conecta la aurícula y los ventrículos sin pasar por el nodo AV.
Desde el punto de vista del ECG no existen diferencias (y se trata

igual, con adenosina), pero para prevenir esta taquicardia se debe
eliminar la vía, y varía la localización de donde se debe quemar.
Las aurículas y ventrículos se despolarizan a la vez.
- Clínica
o Más frecuente en jóvenes y mujeres.
o Muy rápida (> 150 lpm)
o Inicio y fin súbitos
o Signo de la rana: Poliuria postaquicardia
o ECG: Onda P’ no se ve o está muy pegada al QRS (pseudo r
V1 o pseudo s inferior.
Manejo de la taquicardia de QRS estrecho:
- Tratamiento con adenosina

- Si la adenosina no funciona: Verapamil
Manejo del flutter auricular y taquicardia auricular
- Corregir la patología de base

- β-bloqueantes
Taquicardias de QRS estrecho y RR regular

- Llega un paciente joven con una taquicardia regular y QRS estrecho
- Se le administra adenosina y cuando desparece la taquicardia aparece un QRS muy corto e impactado:
Sdr. WPW, vía accesoria. En esta taquicardia está implicada el nodo AV, pero hay una vía accesoria que
produce una onda δ por la conducción de abajo a arriba.
- No se puede tratar médicamente, hay que ingresar y realizar una ablación. Puede producir muerte súbita
en pacientes jóvenes.
Cuando un paciente solo tiene un nodo AV tiene un QRS

estrecho. Por la despolarización simultánea de ambos
ventrículos.

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En el WPW existe una vía accesoria sin ninguna limitación de

freno, por lo que una parte del corazón ya se está despolarizando
antes de que el potencial pase por el nodo AV. Esa
despolarización se representa en el ECG por una onda δ. Al final
es rápida la despolarización.
El WPW puede dar tres tipos de taquicardia
- Taquicardia ortodrómica: En ECG es indistinguible con las otras. Se trata con adenosina, pero no se
pueden dar β-bloqueantes. La vía puede conducir de abajo a arriba y de arriba abajo.
- Taquicardia antidrómica: Posee un QRS ancho y RR regular, es indistinguible de una taquicardia
ventricular, y se debe tratar como si de ella se tratase. Se administra adenosina.
- Fibrilación auricular en WPW: Taquicardia de QRS ancho pero RR irregular (300 lpm). Puede degenerar
en fibrilación ventricular (por lo que habrá que cardiovertir).
Tratamiento
Tenemos una vía muscular que actúa como vía accesoria, por lo que se realizará una ablación por
radiofrecuencia. La onda δ puede simular cualquier enfermedad.
Taquicardias de QRS estrecho y RR irregular

- Ritmo: No hay onda P delante de cada QRS.
- Frecuencia: No vale la técnica de 300-150-100… por lo que contamos todos los QRS de una línea y
multiplicamos por 6. Va a más de 100 lpm.
o Taquicardia de QRS estrecho irregular
- Eje: I → + avF → Isobifásico. Eje en I, 0º, normal.
- QRS no muy grande

- Alteraciones repolarización: S y ST, no se ve claro los ascensos y descensos.
- Llama la atención ondas T negativas en derivaciones V1, V2 y V3, que puede indicar lesion en la arteria
descendente del corazón (cardiopatía isquémica, que da una T simétrica negativa).

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- Fibrilación auricular: Taquicardia irregularmente irregular. Hay un ritmo caótico en las aurículas (no
interviene el nodo AV). Al administrar adenosina se enlentece transitoriamente volviendo a FC rápida.
Clasificación: Paroxística, persistente, y permanente
Manejo
- Inestabilidad hemodinámica
o Sí: Sedación + Cardioversión
o No:
 Evolución < 48 horas o toma anticoagulante: Probabilidad de trombos baja, aurícula recupera
actividad contráctil. Plantear cardioversión
 Evolución < 48 horas: Probabilidad trombos altas, si se recupera la arritmia dará ictus. Se frena
el corazón, pero no se intenta que la aurícula recupere su actividad contráctil. Se intenta frenar
el nodo AV manteniendo la fibrilación auricular.
- Para usar antiarrítmicos tenemos que saber la patología base del corazón.
o Patología cardíaca: Amiodarona o cardioversión directa.
o Joven, sin antecedente ni cardiopatías: Flecainida o propafenona.
 Quita la arritmia
 No quita arritmia → Cardioversión
- Control de la frecuencia cardíaca → Freno del nodo AV
o No insuficiencia cardíaca: β-bloqueantes o antagonistas calcio.
 Si no frena se puede usar digoxina
o Insuficiencia cardíaca → Digoxina IV
 Si no frena se asocia con amiodarona (en casos extremos se puede usar β-bloqueantes o en
insuficiencia leve)
- NO se deben administrar más de dos antiarrítmicos.
- Los pacientes con FA deben ser anticoagulados. Existen varias escalas para medir el riesgo de trombosis.
Si tiene un factor de riesgo está indicado la anticoagulación (DM, ICC, HTA, edad > 75, ictus,…)
o Fármacos anticoagulantes orales: Sintrom
ECG
- Ritmo: Hay ondas, pero no sabemos si son P sinusales

- Frecuencia: Al ser irregular hay que contar, va a más de 100 → Taquicardia, con QRS estrecho.

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- RR: Irregular. En la línea inferior vemos una morfología en dientes de sierra. Es un flutter con conducción
variable irregular (el nodo AV está enfermo).
- Se trata igual que el flutter regular.
ECG
- Es una tira de ritmo en la que vemos QRS estrecho con irregularidades, es un ritmo caótico previo a la
fibrilación auricular. Se denomina taquicardia auricular multifocal, aun hay algunas ondas P, pero cada
una nace de un punto distinto de la aurícula.
- Se trata como la fibrilación auricular.
Taquicardias QRS ancho y RR regular
Para no meter la pata, si en consulta primaria tenemos dudas, lo trataríamos como lo más grave, se
mandaría a un cardiólogo.
- Ritmo: Hay ondas P. Negativas en avR y positivas en DII

- Frecuencia: 75-100 lpm

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- Eje: 0º, normal.

- PR: No sobrepasa los 5 cuadritos (0’2 segundos), no es largo, no bloqueo AV
- QRS ancho: Hay un bloqueo, el ventrículo tarda más en despolarizarse. Es un bloqueo de rama izquierda.
Para diferenciar derecha-izquierda solo hay que mirar V1.
o QRS predominantemente negativo → Bloqueo de rama izquierda.
o QRS predominantemente positivo → Bloqueo de rama derecha
 Regla nemotécnica
 Gente de izquierda → Pobre → Negativo
 Gente de derecha → Rica → Positivo
- Si el paciente entrase en FA, flutter o taquicardia sinusal el QRS seguirá siendo ancho.
Taquicardia regular de QRS ancho
- Taquicardia ventricular (80%): Sobre todo si es cardiopatía estructural (infarto previo casi 100%)
- TSV con conducción aberrante (15%)
- TSV con preexcitación (3%)
- TSV otras condiciones
Diagnóstico diferencial taquicardias de QRS ancho regular (TSV o TV)
- Criterios clínicos: TV si IAM previo u otra cardiopatía estructural.

- Respuesta a adenosina: TV si no responde a adenosina
- Criterios de ECG
Manejo de taquicardia de QRS ancho

- Inestabiidad hemodinámica
o Sí → Cardioversión
o No → Adenosina
 Cede → Taquicardia supraventricular
 Frena (no la quita pero la abre) → TA o Flutter
 Igual → Taquicardia ventricular
- Tratamiento TV
- Si estabilidad hemodinámica → ECG 12 derivaciones
o Cardioversión eléctrica: Siempre con sedación. (Valium y tormicum)
o Cardioversión farmacológica: Hay que saber administrarla, ya que puede matar al paciente.
 Procainamida
 Amiodarona: Ante la duda Trangorex.
Diagnóstico diferencial con ECG. TV:

- Taquicardia regular con QRS ancho,
- Latidos de captura (latidos estrechos metidos entre el medio):
Las aurículas están en ritmo sinusal, pero hay un foco ventricular
produciendo latidos. Si uno de los latidos sinusales se cuela por
el nodo AV se produce un latido de captura con QRS estrecho (normal)
- Fusión

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- Concordancias en precordiales: Complejo monfásico, en todas las derivaciones V hay una morfología
positiva o negativa.
- Eje extremo: El corazón se despolariza de abajo a arriba.
- Según sea bloqueo de rama izquierda – derecha sabemos dónde está localizado el foco. Si simula
bloqueo de rama izquierda, el foco está en la derecha, si por el contrario simula bloqueo izquierdo, el
foco está en la derecha.
- Distancia de incio R-Nadir S en el punto más bajo. Si es mayor a 0’1 s es una TV
ECG:
- Ritmo: No hay ondas P Frecuencia: 120 lpm → Taquicardia

- QRS: Ancho → Taquicardia regular de QRS ancho. Simula bloqueo de rama izquierda.
- Si nos fijamos en V1 vemos una mini-muesca a 75 lpm, que es el ritmo auricular. Es la onda P inscrita en
los QRS
Taquicardias aberrantes

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- Simula bloqueo de rama derecha

- QRS ancho → Taquicardia ventricular
Para que la adenosina llegue al corazón hay que cargar una ampolla de suero para que le dé tiempo a llegar
al corazón. Cuando llega al corazón el paciente lo nota.
Tras la administración el QRS se mantiene igual (bloqueo de rama derecha), pero se abre la taquicardia (no
se quita), permitiendo ver las ondas P en forma de sierra, flutter. No es una taquicardia ventricular, es
supraventricular (flutter) con un bloqueo de rama dercha.
ECG: WPW
En este paciente si le ponemos adenosina quitaría la taquicardia, ya que es un circuito reverberante del nodo
AV por una vía accesoria (WPW).
Flutter ventricular
Parada cardíaca. Es un ritmo ventricular a más de 300.

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Taquicardia QRS ancho y RR irregular
El corazón va a 300 lpm. Hay qur cardiovertir.
Taquicardia ventricular polimórfica que acaba en fibrilación ventricular
Síndrome del QT largo: Torsades Pointes

- Congénito:
- Fármacos: Amiodarona
Taquicardia que se asocia a QT largo, aparece QRS positivos y negativos.
El QT es largo. Las torsades pointes son autolimitadas, por lo que hay que ingresar al paciente (se toleran
muy mal).

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Ritmo sinusal con elevación del ST que empieza a fibrilar. Se trata con cardioversión. Cuando no hay onda R
identificable se desfibrila al paciente para que no esté sincronizado con la onda R (el aparato normalmente
descarga cuando indentifica la onda R).
ECG: Fibrilación ventricular
- El paciente estaba prácticamente muerto. Estaba fibrilando (parada cardíaca) y se perdió el tiempo en
hacer el ECG cuando debería estar siendo cardiovertido.

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Tema 14: Patología Pericárdica

Pericardio: anatomía y funciones
- Membrana serosa que recubre:
o Corazón
o Origen de grandes arterias
o Terminación de grandes venas.
- Dos capas:
o Visceral: capa única de células mesoteliales.
o Parietal: colágeno y fibras de elastina.
- En medio: líquido seroso (hasta 50ml).
- Uniones a estructuras adyacentes
Funciones
- Mantiene la posición del corazón en el tórax.

o Barrera frente a la infección.
o Lubricación.
o Secretora: prostaglandinas y sustancias relacionadas.
o Mecánica: efecto limitador del volumen cardíaco.
o Transmitir las presiones intratorácicas durante la respiración.
Pericarditis Aguda
Definición: Inflamación del pericardio con síntomas y signos de no más de una semana de duración.
Etiología
- Infecciosos: Viral (Coxsackie) → serosas.
- Enfermedades autoinmunes sistémicas: Lupus Eritematoso Sistémico
- Procesos autoinmunes: Síndrome postinfarto de miocardio, Síndrome postpericardiotomía
- Pericarditis y derrame secundario: Pericarditis epistenocárdica
- Idiopáticas: Más frecuente (MIR). Sabiendo que detrás de estas pericarditis hay un virus
(generalmente el coxsackie B)
Clínica
- Dolor torácico agudo:
o Tipo: punzante, pleurítico
o Localización: precordial
o Irradiación: cuello, borde del trapecio
o Variación:
 Aumenta con inspiración, tos, ejercicio y decúbito
 Disminuye al inclinarse hacia delante
- Otras:
o Antecedente de infección (lo más frecuente)

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o Fiebre
- Auscultación cardiaca: Roce pericárdico:
o Signo patognomónico (presencia de roce pericárdico es indicativo de endocarditis)
o Similar a presión de “cuero nuevo”.
o Más audible en zona baja de BEI y desde ese punto al ápex.
o Más audible con el paciente inclinado hacia delante
o Continuo (durante todo el ciclo cardiaco)
o No siempre presente, intermitente
ECG
- 1ª fase (fase aguda): elevación del segmento ST con concavidad superior (infarto:
convexidad) difuso (en todas las derivaciones menos en aVR). Depresión del segmento PR
(+E).
- 2ª fase: normalización del ST a su línea de base.
- 3ª fase: inversión difusa de las ondas T.
- 4ª fase (puede no ocurrir): trazado normal.
- Diagnóstico diferencial
o Pericarditis aguda: Ascenso generalizado del ST. No cambios especulares salvo en aVR.
o IAM: Ascenso localizado del ST (solo en derivaciones enfrentadas a la zona infartada).
Cambios especulares.
o Ascenso generalizado del ST de concavidad superior excepto en aVR (descenso)

o Descenso generalizado del PR salvo en aVR (PR ascendido): Es lo más específico.

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Rx de tórax
- Normal en pericarditis no complicada

- Aumento de la silueta cardíaca si derrame pleural
Analítica: Anodina o inespecífica.
- Leucocitosis
- Aumento de reactantes de fase aguda
- Elevación de marcadores de daño miocárdico sin miocarditis
Ecocardiograma
- Normal en pericarditis no complicada

- Derrame pericárdico
- Alteración de la contractilidad si miocarditis
Diagnóstico
- Criterios principales (2 de 3)
o Dolor torácico
o Roce pericárdico (su sola presencia es diagnóstica)
o Cambios evolutivos en ECG
- Criterios inespecíficos
o Cambios inespecíficos en ECG
o Leucocitosis
o Elevación VSG
o Derrame pericárdico
Tratamiento
- Etiológico (si causa identificable)
- Idiopática/viral: Tratamiento sintomático
- Reposo absoluto
- AINEs (2-3 semanas): Ibuprofeno, AAS,…

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- Adyuvantes: Alternativas o si mala respuesta a AINEs

o Colchicina oral (si recurrencia)
o Corticoides
- Evitar anticoagulación (Riesgo hemopericardio)
- Ingreso: Solo si mala respuesta al tratamiento, pericarditis recidivante, grandes derrames, miocarditis o
necesidad según etiología.
Pronóstico
- Pericarditis no complicada: Normalmente tiene un curso autolimitado y benigno.
- Complicaciones
o Pericarditis recidivante
 Complicación más frecuente: 15-30%
 Tratamiento: AAS o ibuprofeno en la fase aguda (2-3 semanas) + colchicina a dosis bajas (6
meses)
o Miocarditis (afectación miocárdica, elevación MDM, puede cursar con arritmias, disfunción sistólica)
o Pericarditis constrictiva
o Derrame pericárdico severo: Taponamiento cardíaco
Formas específicas
- Pericarditis post-IAM
o Epistenocárdica
 En la fase subaguda de infarto transmural
 No autoinmune (irritación pericárdica adyacente a necrosis)
o Síndrome de Dressler
 2-4 semanas post-IAM
 Autoinmune
- Pericarditis post-pericardiectomía
o 2-4 semanas tras daño miocárdico (pericardiectomía, trauma…)
o Causa autoinmune (inmunocomplejos)
o Es una forma de Síndrome de Dressler
Pericarditis constrictiva
Definición
- Patología en la que se oblitera la cavidad pericárdica eliminando el líquido pericárdico.

- Esto provoca primero una alteración y después una pérdida de la distensibilidad pericárdica dificultando
la diástole ventricular.
Etiología
- Cualquier causa de Pericarditis Aguda:
o Idiopática (Pericarditis Viral): la más frecuente
o TBC
o Infiltración neoplásica
o Metástasis: mama, pulmón…

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o Mesotelioma: pericárdico, pleural

o Radioterapia mediastínica
o Sme post-pericardiectomía, Post-IAM (Sme. Dressler)
o Post-Hemopericardio
Fisiopatología
- La pérdida de la distensibilidad del pericardio tiene 3 efectos:
o Disfunción diastólica: Llenado diastólico precoz rápido. Limitación brusca del llenado en meso-
telediástole → Dip-plateau o raíz cuadrada.
o Disociación entre las presiones intratorácicas e intracardiacas con la respiración: Inspiración →
Aumento presión en cavidades derechas (Kussmaull) y disminución del llenado del VI (pulso
paradójico).
o Aumento de la interdependencia ventricular derecha-izquierda: El aumento de presión del VD en
la inspiración produce el desplazamiento del septo hacia el VI. Pulso paradójico (caída de más de 10
mmHg durante la inspiración de la TA)
Corazón normal: En la inspiración se produce una expansión del tórax y distensión de estructuras elásticas
(pulmones, pericardio…). La disminución de la presión intratorácica produce un aumento del retorno venoso
derecho por disminución en las cavidades derechas, izquierdas y venas pulmonares.
Pericarditis constrictiva: En la inspiración no se produce distensión del pericardio por su rigidez. Se produce
un aumento de presión en cavidades derechas (signo de Kussmaull) por una no dilatación y el mismo retorno
venoso. La presión en las venas pulmonares baja (situación normal), pero la presión en las cavidades
izquierdas no baja, por lo que disminuye el gradiente disminuyendo la llegada de sangre. La disminución de
llenado del ventrículo izquierdo añadido al desplazamiento del septo (por aumento de la presión en cavidad
derecha) va a producir una disminución del gasto cardíaco. Se produce el pulso paradójico.
Si hacemos un cateterismo, la presión en el VD en inspiración aumenta, mientras que en el VI disminuye

(disminución de la cantidad de sangre y por el abombamiento del septo que disminuye el llenado)
Exploración
- Signo de Kussmaull: Aumento de la ingurgitación yugular (presión venosa) con la inspiración.
- Insuficiencia cardíaca derecha:
o Edemas MMII
o Hepatomegalia, ascitis, derrame pleural
o Signos de bajo gasto cardiaco: Fatiga, disnea.
o Caquexia: Bajo gasto, enteropatía pierde proteínas.
ECG (inespecífico)
- Ondas T aplanadas o invertidas

- Bajos voltajes
- Crecimiento auricular

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- Fibrilación auricular
Ecocardiograma
- Ventrículos normales
- Dilatación auricular.
- Dilatación de vena cava inferior.
- Grosor y calcificación pericárdico (mala correlación)
- Cambios de flujos de llenado ventricular con la respiración
Rx de tórax
- Silueta cardíaca normal.

- Calcificación del pericardio (50%).
- Derrame pleural en casos severos.
TAC tórax: La más rentable para ver el engrosamiento pericárdico
Cateterismo cardíaco: Dip-Plateau, no transmisión de P intratorácica.
Diagnóstico
Tratamiento
- Casos muy leves o asintomáticos → No tratamiento
- Síntomas leves: aliviar síntomas congestivos:
o Baja ingesta de sal.
o Diuréticos a dosis suficientes para eliminar edemas.
- Si necesidad de altas dosis de diuréticos → Pericardiectomía.
- Casos severos no susceptibles de pericardiectomía:
o Combinaciones de diuréticos.
o Ultrafiltración.
Taponamiento cardíaco
Definición: Síndrome debido a la acumulación de líquido dentro del saco pericárdico → Aumento de la
presión intrapericárdica.
El aumento de la presión intrapericárdica depende del volumen y la velocidad de instauración:

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- Trivial: Iguala a presión en aurícula derecha.

- Ligero: Se igualan la presión en el ventrículo derecho e izquierdo
- Grave: Aumentan la presión en ambos ventrículos
Fisiopatología
- Compresión de la AD: Es la primera que se comprime debido a su menor presión. Es la fase incipiente del
taponamiento cardíaco.
- Compresión del VD: Cae la precarga del ventrículo izquierdo.
Cuantía del derrame, velocidad de instauración y distensibilidad pericárdica → Taponamiento. Si el derrame

se instaura de forma rápida, aun siendo pequeño puede producir un derrame, sin embargo, una acumulación
más cuantiosa pero de una forma más crónica no tiene por qué producirlo.
Las variaciones de la presión se transmiten a las cámaras cardíacas ya que el pericardio mantiene sus
propiedades elásticas (igual que en el corazón normal).
Inspiración → Descenso de la presión en cavidad torácica → Aumento del retorno venoso → Aumento del
volumen VD, en el taponamiento el VD está limitado por la presión intrapericárdica (signo Kussmaul)→
Desplazamiento del septo → Reducción del volumen VI (Pulso paradójico).
Corazón normal: Con la inspiración aumenta el retorno venoso a VD. La distensibilidad pericárdica permite el
aumento de llenado del VD sin desplazamiento significativo del septo.
Taponamiento: Con la inspiración aumenta el retorno venoso a VD. El aumento de presión pericárdica
impide el llenado del VD y el aumento de presión en VD se transmite desplazando el tabique y
comprometiendo el llenado del VI: caída de la presión sistólica con la inspiración (>10 mmHg): PULSO
PARADÓJICO
Pulso normal Pulso paradójico
Clínica
- Congestión venosa:
o Hepatomegalia
o Edemas en MMII
- Signos de bajo gasto: Hipotensión, disnea, diaforesis, frialdad, cianosis, disminución del sensorio,
síncope, shock.
- Pulso paradójico.
- Taquicardia.
- Triada de Beck:
o Ingurgitación Yugular

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o Hipotensión
o Ruidos Apagados: El exceso de líquido hace que se atenúen los ruidos cardíacos.
ECG
- Taquicardia sinusal
- Bajos voltajes
- Alternancia eléctrica (Cambios en los voltajes debido al bamboleo del corazón en la cavidad pericárdica).
Cambios cíclicos en los complejos QRS. El corazón se mueve libremente en el saco pericárdico debido a
la acumulación de líquidos.
Rx tórax
- Cardiomegalia sin congestión pulmonar:

o Con cardiomegalia → Descartar miocardiopatía dilatada:
Aumento de la silueta cardíaca con congestión pulmonar.
- Silueta cardíaca en tienda de campaña.
Tratamiento
- Expansión de volumen: Suero expansores del plasma → ↑ presión en cavidades derechas para que no
colapsen.
- Inotropos positivos (situación crítica)
- Diuréticos contraindicados: A pesar de la congestión del lecho venoso no se pueden administrar. Una
disminución del volumen sanguíneo provocaría taponamiento.
- Pericardiocentesis: Aspiración del líquido pericárdico percutánea cerrada. Técnica de elección.
Indicaciones:
o Taponamiento cardíaco
o Sospecha de derrame pericárdico infectado
o No está indicada para el estudio etiológico del derrame pericárdico (baja rentabilidad diagnóstica)
- Pericardiotomía: Quirúrgica abierta

o Permite toma de biopsia
o De elección si:
 Tabicación del derrame
 Derrame de difícil acceso percutáneo (zona posterior del pericardio)
 Derrame purulento
 Derrame neoplásico (riesgo recidiva): Ventana pleuropericárdico: Deja en comunicación la
cavidad pericárdica con la pleural como vía de drenaje en las recidivas derrame, y el paciente
no llegue a taponamiento
Miocardiopatía restrictiva
Definición: Miocardipatía caracterizada por una rigidez del miocardio que dificulta su distensión en diástole.
Es la miocardiopatía menosfrecuente.

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El ventrículo tiene dimensiones normales, pero está ocupado por un tejido fibroso que hace que el
ventrículo pierda su función diastólica (relajación)
Etiología
- Hereditaria o idiopática.
- Infiltrante: Amiloidosis o sarcoidosis
Fisiopatología
Alteración distensibilidad miocárdica
- Disfunción diastólica (Puede haber signo de la raíz cuadrada)

- Se transmiten las presiones intratorácicas (puede haber signo de Kussmaull por aumento de Presión VD
si afectación distensibilidad miocardio del VD)
- No dependencia interventricular (no hay pulso paradójico)
Clínica
- Insuficiencia cardiaca derecha
o Congestión Venosa
o Hepatomegalia, Ascitis
o Edemas MMII
- Bajo gasto cardiaco: La disfunción diastólica hace que disminuya la precarga.
- Trastornos de la conducción (infiltración tejido de conducción): Bloqueos y arritmias
Diagnóstico
- Sospecha clínica
- Diagnóstico de la enfermedad sistémica (Amiloidosis)
- Ecocardiograma (poco útil, ventrículo normal o parcheado)
- Biopsia endocárdica (Se realiza en el VD y es más fácilmente accesible, normalmente desde la vena
yugular por cateterismo). Previamente se suele hacer un cateterismo cardíaco.
- Cateterismo cardíaco: La transmisión de presiones es normal, sirve para diferenciarlo de cardiopatías
constrictivas.
- ECG: Disminución de voltajes.
← Restrictivo
Constrictivo→
Tratamiento
- Sintomático: Restricción de sal, diuréticos
- Tratamiento etiológico

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- Trasplante cardiaco
- Mal pronóstico
- Pericarditis constrictiva: No transmisión de P intratorácica: El aumento del retorno venoso durante la
inspiración produce un aumento de la P en VD. La P en VI disminuye durante la inspiración (dependencia
interventricular y disminución del volumen de llenado).
- Miocardiopatía restrictiva: Transmisión de P intratorácica: Con la inspiración disminuye la P intracavitaria
(en VD y VI) por la caída de presión intratorácica que se transmite a las cavidades cardiacas (igual que en
el corazón normal).
Taponamiento Miocardiopatía
Pericarditis constrictiva Infarto VD
cardíaco restrictiva
- Insuficiencia cardiaca derecha: congestión venosa (iy, hepatomegalia, ascitis, edemas
Clínica mmii…)
- Bajo gasto cardiaco (hipotensión, oliguria, astenia, mareos, frialdad periférica…)
No (Aumento de presión en
Transmisión
cavidades derechas en
de presiones Si Si Si
inspiración). Signo de
intratorácicas
Kussmaull
Dependencia
interventricul Si (pulso paradójico en inspiración No No
ar
Alteracione
s ST: Cara
Bajo voltaje inferior (II,
Bajo voltaje Bajo voltaje
ECG Fibrilación auricular (en 1/3 III, aVF)
Alternancia Alteraciones conducción
de los pacientes) precordiale
s derechas
(V3R, V4R)
Cardiomegalia
Calcificación pericárdica
Rx tórax sin congestión Normal Normal
(50%)
pulmonar
Cateterismo
cardíaco
Técnicas
ECG, CK,
diagnósticas TAC ECO BIOPSIA
MB, TpI
específicas
Volumen Diuréticos Volumen
Diuréticos
Tratamiento Pericardiocentes Trasplante Inotrópicos
Pericardioectomía
is Mal pronóstico ICP
Preguntas
- De las siguientes causas de pericarditis constrictiva, cuál es la más frecuente:
a) Infecciones

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b) Postquirúrgica
c) Idiopática
d) Radiaciones
e) Tumores
- Un paciente con antecedente de pericarditis consulta por astenia, disnea y edemas en MMII. En el ECG
presenta bajo voltaje y alternancia eléctrica. En la Rx de tórax presenta cardiomegalia sin signos de
congestión pulmonar. ¿Qué afirmación considera incorrecta?
a) Se deben administrar de diuréticos para disminuir los edemas
b) Hay que realizar un ecocardiograma
c) Probablemente tenga pulso paradójico.
d) Si se confirma el diagnóstico probablemente requerirá pericardiocentesis.
e) Se deben administrar sueros si está hipotenso
- Paciente de 22 años que consulta por dolor torácico agudo que aumenta con la inspiración y el decúbito.
Refiere fiebre de una semana de evolución. En el ecocardiograma se objetiva derrame pericárdico
severo. ¿Cuál es su primer diagnóstico?:
a) Pericaditis Aguda Idiopática
b) Taponamiento Cardiaco
c) Angina de pecho
d) Endocarditis Infecciosa
e) A y B son ciertas.
- Un paciente joven sin FRCV consulta por dolor torácico agudo que aumenta con la inspiración y el
decúbito. En el ECG presenta elevación difusa del ST. La exploración, analíticas, Rx de tórax y
ecocardiograma son normales. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) No es una pericarditis porque no tiene “roce pericárdico” ni derrame.
b) Se trata de una pericarditis aguda.
c) Probablemente no requiere ingreso hospitalario.
d) Se tratará con AINEs y reposo
e) Probablemente sea de origen vírico
- ¿Cuál de los siguientes afirmaciones no es cierta en el taponamiento cardiaco?

a) Cursa con hipotensión arterial, taquicardia y congestión venosa
b) El tratamiento médico consiste en restricción hídrica y diuréticos
c) El pulso paradójico es un hallazgo característico
d) El tratamiento de elección es la pericardiocentesis urgente
e) La pericardiotomía quirúrgica puede ser de elección en algunos pacientes
- ¿Cuál de las siguientes asociaciones es la menos probable?

a) Pulso paradójico – Taponamiento Cardiaco
b) Signo de Kussmaul – Pericarditis Constrictiva

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c) Alternancia eléctrica – Miocardiopatía Restrictiva

d) Alteraciones de la conducción – Miocardiopatía Restrictiva
e) Calcificación Pericárdiaca – Pericarditis Constrictiva
- La miocardipatía restrictiva:
a) Es la miocardiopatía menos frecuente
b) El tratamiento consiste en restricción hídrica y diuréticos
c) El diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva puede ser difícil
d) La biopsia endocárdica puede ayudar al diagnóstico
- ¿En cuál de las siguientes patologías sería rara encontrar bajos voltajes en el electrocardiograma?
a) Obesidad
b) Taponamiento cardiaco
c) Hipertrofia ventricular
d) Pericarditis Constrictiva
e) Miocardiopatía Restrictiva
- ¿Qué signo no esperaría encontrar en un paciente con taponamiento cardiaco?

a) Hipotensión arterial
b) Pulso paradójico
c) Taquicardia sinusal
d) Alternancia eléctrica
e) Congestión pulmonar
- Varón de 62 años, no hipertenso, que ingresa por episodio de insuficiencia cardíaca congestiva. En el
electrocardiograma se objetiva bajo voltaje y en la radiografía de tórax, cardiomegalia inespecífica. Se
realiza una ecocardiografía bidimensional que demuestra una función sistólica biventricular muy
levemente deprimida. Las aurículas están dilatadas y los ventrículos, sin estar dilatados, muestran un
engrosamiento asimétrico y leve. El diagnóstico etiológico se debe enfocar hacia una:
a) Miocardiopatía dilatada
b) Miocardiopatía hipertrófica
c) Miocarditis infecciosa
d) Miocarditis tóxica
e) Miocardiopatía restrictiva
- Mujer de 74 años, hipertensa, que ingresa en Urgencias por episodio sincopal. Su tensión arterial es d
80/40 mmHg y la frecuencia cardíaca de 110 Ipm, con una saturación de oxígeno del 91 %. Presenta
ingurgitación yugular, sin otros hallazgos significativos en la exploración general y neurológica. En el ECG
realizado se objetiva taquicardia sinusal con alternancia eléctrica. ¿Cuál de las siguientes pruebas
complementarias solicitaría primero?
a) Gammagrafía ventilación / perfusión
b) TAC de tórax

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c) Ecocardiograma
d) Rx de tórax
e) Hemograma
- Ingresa en el servicio de Urgencias un paciente que ha sufrido un grave accidente de tráfico. Se

encuentra en un estado de agitación, pálido, ansioso, hipotenso, con frialdad y discreta sudoración fría
de los miembros. La presión venosa está aumentada. A la auscultación hay estertores en ambas bases.
¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le parece más probable?
a) Shock hipovolémico
b) Fracturas costales con síncope vagal y gran ansiedad
c) Taponamiento cardiaco
d) Neumotórax
e) Rotura de bazo

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Tema 15: Cardiopatías congénitas del adulto

Definición
- Las alteraciones del corazón y los grandes vasos que existen desde antes del nacimiento.
- La mayoría se deben a un desarrollo defectuoso del embrión durante el embarazo, cuando se forma las
estructuras cardiovasculares principales.
Etiología
- Herencia 8 %. Riesgo genético 1-3% con hermano afecto, 10-14% con padre afecto.
o Principalmente poligénica
o Cromosomopatías (trisomías)
o Genopatías polimalformativas
- Factores ambientales 2 %. Período crítico 3-8ª semana de la gestación
o Infecciones (Rubéola: Ductus arterioso persistente)
o Tóxicos (Alcohol: Comunicación interventricular (CIV))
o Fármacos (Litio: Anomalías tricúspides. Talidomida)
o Diabetes materna: CIV, Transposición grandes arterias
o Lupus eritematoso materno: Bloqueo AV congénito
o Radiaciones
- Multifactorial 90%
Clasificación
- Acianóticas
- Cianótica. Hay cianosis:
o Color azulado que adquiere la piel y mucosas cuando la hemoglobina reducida es superior a 5
gr/100ml (Saturación O2 <85%)
o Hay cianosis cardíaca cuando parte de la sangre venosa de las cavas sale por la aorta sin haber
pasado por los pulmones (cortocircuitos derecha - izquierda)
o No mejora con oxígeno (IMPORTANTE)
Las más frecuentes
- Acianóticas con cortocircuito I-D.

o Comunicación interauricular (CIA)
o Comunicación interventricular (CIV)
o Persistencia de conducto arterioso (PCA)
- Acianóticas sin cortocircuito
o Coartación aórtica
o Estenosis pulmonar
- Cianóticas
o Transposición de grandes arterias
o Tetralogía de Fallot

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Acianóticas con Shunt I-D
Comunicación interauricular
- Cortocircuito AI-AD → Sobrecarga AI, AD y VD → Hiperflujo pulmonar (se ve en la Rx, aumento de la
vasculatura pulmonar)
- El shunt depende del tamaño del orificio y de la adaptabilidad de las cámaras cardíacas.
- 40% de las cardiopatías congénitas de adultos
- Predominio femenino (2:1)
- Lo más frecuente es la comunicación tipo I: CIA del ostium secundum
Historia natural: Se tolera bien hasta la 3-4ª década de la vida. Disminuye la esperanza de vida.
Diagnóstico
- Auscultación: Soplo protomesosistólico. Desdoblamiento fijo y constante

del 2º ruido.
- ECG: BCRDHH
- Rx tórax: Dilatación tronco pulmonar por hiperaflujo. Cardiomegalia AV-
VD
- Ecocardiografía transtorácica: Se ve el orificio y sus dimensiones.
- TAC
Tratamiento
- En general está indicado el cierre del defecto ya sea quirúrgicamente (con parche de pericardio) o por
medio de un dispositivo “oclusor” a través de un catéter (en CIA tipo I)
- Hay que cerrar el orificio cuando QP/QS > 1’5
Comunicación interventricular
- Cortocircuito VI-VD  Sobrecarga AI, VI y VD  Hiperaflujo pulmonar
- El flujo pulmonar es mayor que el sistémico QP/QS > 1. Si QP/QS > 1’5 hay que cerrar la comunicación.
- El cortocircuito I-D depende del tamaño del defecto y de las resistencias vasculares pulmonares.
- Se produce un aumento de las resistencias pulmonares, se reduce el gasto pulmonar hasta que llegado
un punto el shunt se invierte produciéndose una cardiopatía cianótica.

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Desde el punto de vista hemodinámico la severidad puede ser:
- Pequeña: QP/QS<1,4 y sin sobrecarga de VI ni hipertensión pulmonar (Roger) (no cerrar  profilaxis
de endocarditis)
- Moderada: QP/QS 1,4 y 2,2, con sobrecarga del VI e hipertensión pulmonar (cierre precoz)
- Grande: QP/QS> 2,2, gran sobrecarga del VI, hipertensión pulmonar e I. Cardíaca (cierre). En niños hay
que operar urgente.
Historia natural: Si no se trata la mortalidad es elevada.
Diagnóstico
- Auscultación: Soplo holosistólico que irradia a derecha, 3-4º espacio

intercostal.
o Mayor intensidad = menor severidad → Cuanto más pequeño
es el orificio mayor es el ruido del soplo.
- ECG: Hipertrofia VI
- Rx tórax:
o Cardiomegalia (VI)
o Hiperaflujo pulmonar
- Ecocardiografía transtorácica
- Cardio-RMN, angiografía, TAC-cardíaco
Tratamiento
- La indicación quirúrgica (cierre con parche de pericardio): Sobrecarga volumen de VI (QP/QS > 1,5) o
disfunción VI.
- Ocasionalmente el cierre puede hacerse con dispositivo “oclusor” (en las tipo muscular y centradas en el
septo o alto riesgo quirúrgico

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Ductus arterioso persistente (DAP)

- Cuando el niño nace se cierra el ductus normalizando la circulación pulmonar. Pero existe niños en los
que persiste esta comunicación.
- Comunicación con shunt persistente entre la aorta descendente distal a subclavia izquierda y AP
izquierda  hiperaflujo pulmonar  Sobrecarga de AI y VI.
- El cortocircuito I-D depende del tamaño del ductus y de las resistencias vasculares pulmonares
Presentación
- Ductus pequeño sin sobrecarga de volumen del VI (VI normal) y PAP normal, generalmente asintomática
(riesgo endarteritis)
- DAP moderado con sobrecarga predominante de volumen del VI: VI grande con función normal o
reducida, con posible insuficiencia cardiaca izquierda.
- DAP moderado con HTP predominante: sobrecarga de presión del VD, con posible insuficiencia cardiaca
derecha.
- DAP grande: fisiología de Eisenmenger con hipoxemia diferencial y cianosis diferencial, extremidades
inferiores cianóticas, a veces el brazo izquierdo también.
Tratamiento: Ductos diagnosticado → Ductos cerrado. Aunque si es muy pequeño y no tiene repercusión se
deja.
- Prematuros: indometacina
- Cierre percutaneo con dispositivos (tratamiento de elección)
- Cierre quirúrgico (ligadura riesgo de rotura si ductus calcificado)
No se cerrarían
- Ductus muy pequeños sin soplo

- Ductus en situación Eisenmenger
Síndrome de Eisenmenger (CIA, CIV y DAP)

- Inversión del shunt de I-D a D-I secundario a la hipertensión pulmonar severa por el hiperaflujo
pulmonar con engrosamiento capilar.

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- Clínica: Disnea y cianosis. ICC derecha.

- Síndrome de hiperviscosisdad por poliglobulia. Dedos palillos tambor
- Exploración: Ausencia de soplo de CIV.2ºR reforzado.
- Soplos de insuficiencia pulmonar y/o tricúspide.
- ECG: Hipertrofia de VD, eje derecho
- Tratamiento: Contraindicado el cierre del shunt (cuando se a alcanzado esto, si se opera, muere en el
acto). Trasplante de corazón y pulmón (si transplantas corazón, por la hipertensión pulmonar el paciente
muere).
Acianóticas sin cortocircuito
Coartación aórtica
- Estenosis (diferentes grados) de la aorta distal a la salida de la subclavia
izquierda. El cuerpo se adapta dando colaterales, a través de las subclavias
se hiperdesarrollan las intercostales por las que llegan la sangre a la aorta
descendente. Cualquier persona joven con hipertensión hay que descartar
coartación aórtica (gran diferencia de presión entre MMSS y MMII), si se
coge a tiempo se puede tratar.
- Postductal: ha desarrollado colaterales para irrigar parte inferior del
cuerpo
Clínica
- Síntomas: cefalea, epistaxis, HTA proximal, hipoTA distal y sobrecarga VI (se asocia a válvula Ao
bicúspide, aneurismas aorta y cerebrales)
- La presencia de una HTA en un adolescente o adulto joven siempre tiene que hacernos sospechar
coartación
- Dejada a su evolución natural el 25% fallece antes de los 20 años; el 50% a los 30 años y el 75% a los 50
años (hemorragia cerebral, disección aórtica, ICC)
Exploración
- Hipertensión en brazos
- Disminución o ausencia de pulsos en MMII
o (Diagnóstico: diferencia de TA brazos-piernas >20 mmHg)
- Soplo sistólico en toda el área precordial
- Pulsos intercostales y soplos continuos en la espalda
Diagnóstico
- ECG: Hipertrofia VI
- Rx tórax: Signo de Roesler (*), muescas en las costillas debido a la
presión ejercida por las arterias intercostales.
- TAC y Cardio-RMN

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- Una diferencia de TA entre brazos y piernas > de 20 mmHg aconseja la intervención, cirugía abierta o
mediante cateterismo ( la recoartación se trata mejor percutáneamente)
Tratamiento
- Quirúrgico
o Resección y anastomosis término-terminal
o Implantación de un injerto tubular
o Aortoplastia con parche
o Reparación con colgajo de arteria subclavia izquierda
- Percutánea: Dilatación de la estenosis →
Estenosis pulmonar
Clasificación
- Estenosis pulmonar valvular

- Estenosis pulmonar supravascular
- Estenosis pulmonar
La historia natural depende de:
- La severidad inicial de la obstrucción

- Si permanece estable o es progresiva
- La respuesta del ventrículo derecho. a la sobrecarga de presión mantenida → Hipertrofia VD
infundibular
Diagnóstico
- Síntomas son tardíos y se incrementan con la edad

o Disnea
o Fatigabilidad
o Mareos y/o síncopes
o Dolor precordial.
- Exploración
o Soplo sistólico eyectivo
o Chasquido protosistólico
o 2º ruido disminuido o ausente
- ECG: Eje derecho, hipertrofia ventricular derecha, bloqueo rama derecha.
- RX tórax: Cono pulmonar prominente (Dilatación del tronco pulmonar)
Tratamiento
- Historia natural es bastante benigna

- Gradientes > 60 mmHg tratamiento quirúrgico (valvulotomía) o valvuloplastia con balón (preferible)
- Objetivos:

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o Evitar el deterioro contráctil del V. Dcho

o Evitar la aparición de I. Cardíaca dcha
o La mortalidad y morbilidad de ambas técnicas son mínimas
Cianóticas
Tetralogía de Fallot
- Tetralogía
o Estrechez válvula pulmonar (o atresia). Como consecuencia se produce hipotrofia del VD
o Hipertrofia VD. Como no puede pasar la sangre aparece una comunicación.
o Comunicación interventricular: Paso de sangre del VD al VI
o Desplazamiento de la aorta hacia la cavidad derecha y queda en el septo interventricular.
- Hay menos flujo pulmonar se sobrecargan AD, VD y VI.
- La supervivencia en operados es prácticamente el de una persona normal. Si no se trata más del 50%
muere en el primer año.
- Anomalías asociadas
Síntomas
- Cianosis
- Posición en cuclillas (squating): Mejora la cianosis, aumenta la resistencia vascular sistémica, en la aorta
y de forma retrógrada en el VI disminuyendo el shunt.
- Crisis hipóxicas
- Excepcional insuficiencia cardíaca
Diagnóstico
- ECG: Hipetrofia VD, eje derecho, BRDHH

- Rx tórax: “Corazón en zuecos”
- Auscultación: Soplo sistólico con 2º ruido disminuido. Menor soplo
= Mayor cortocircuito D-I

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Tratamiento
- El tratamiento es quirúrgico y puede ser:

o Paliativo: En niños pequeños, hay que llevar sangre a la arteria pulmonar.
Fístulas Aorto-Pulmonares
- Reparador
o Cierre de la CIV
o Resección infundibular
 Parche de pericardio en TSVD. Tubo entre ventrículo derecho y arteria pulmonar.
 Parche de pericardio amplio
o Comisurotomía pulmonar
o Conducto valvulado entre V. Dcho. y Art. P.
Trasposición de grandes arterias

- Donde está la aorta está la pulmonar y viceversa. Es incompatible con la vida
- Del VD sale la aorta, la sangre sin oxigenar va al sistema. La sangre oxigenada vuelve al pulmón.
- En RN se dan fármacos para que persista el ductus.
Diagnóstico:
- Cardiopatía grave que requiere un diagnóstico y tratamiento muy precoz (prenatal).

- Ecocardiografía transtorácica.
Tratamiento tras el nacimiento
- Prostaglandinas: Ductus dependiente. Se dan

para mantenerlo abierto.
- Atrioseptostomia percutánea con balón de
Rashkind (rotura del septo para que se mezcle
la sangre hasta que se desarrolle el niño y se
pueda operar)

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Tratamiento
- Corrección fisiológica: Parche intraauricular que desvía la sangre

de las venas pulmonares a la tricúspide y la de las venas cavas a la
mitral.
o El VD soporta la circulación sistémica.
o A la larga produce una disfunción progresiva del VD
(sistémico), que produce una muerte súbita.
- Corrección anatómica: Intercambio de los troncos arteriales con

reimplantación de las arterias coronarias a la neoaorta. Técnica
de elección actualmente
o El VI soporta la circulación sistémica.
o Problemas coronarios por el reimplante de los ostiums

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Tema 16: Métodos diagnósticos en Cardiología

Clasificación
- Métodos no invasivos:
o ECG
o Rx de tórax
o Prueba de esfuerzo o ergometría
o Ecocardiografía
o RMN cardíaco
o TAC cardíaco
o Test de basculación
o Holter
- Métodos invasivos
o Cateterismo y angiografía
o Estudio electrofisiológico y ablación
Rx de tórax
- Técnica de imagen no invasiva que utiliza los rayos X y nos permite observar cambios en la silueta
cardíaca y en los campos pulmonares.
- Ventajas:
o Rápida de obtener (incluso a la cabecera del paciente)
o Permite ver cambios evolutivos
- Limitaciones
o Uso de rayos X
o Da información global y grosera
o Difícil de realizar con buena técnica

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Estudiamos:
← Silueta cardíaca. Cardiomegalia: Cuando la distancia

máxima de la silueta cardíaca entre la máxima separación
de los senos costofrénicos. Cardiomegalia global con
campos pulmonares limpios (miocardiopatía dilatada)
Infiltrado alveolar-intersticial en “alas de mariposa”. →

Insuficiencia mitral severa con disfunción del músculo
papilar.
Ergometría o prueba de esfuerzo

Consiste en realizar un esfuerzo físico en forma controlada (en cinta o cicloergómetro) a fin de evaluar
variables cardiológicas como la frecuencia cardíaca, la TA (si el paciente se hipotensiona con el esfuerzo es
un signo de mal pronóstico), el electrocardiograma (valorar cambios isquémicos, arritmias: Cambios en el ST,
taquicardias ventriculares,…) y la capacidad de esfuerzo.
Si el paciente no puede realizar esfuerzo físico, se administran fármacos que provocan estrés, tales como la
dobutamina. Si se da esta situación, el estudio se debe acompañar de pruebas de imagen (prueba nuclear →
SPECT). Aparte del SPECT, se puede realizar la prueba de esfuerzo con ecocardiografía.
Está indicada para el diagnóstico, pronóstico y evaluación del tratamiento de cardiopatía isquémica, valorar
arritmias, respuesta hipertensiva y capacidad funcional.
Ecocardiografía
Ecocardiografía transtorácica
Es una técnica de imagen no invasiva que estudia el corazón mediante ultrasonidos. Siempre que un
paciente es valorado por un cardiólogo, se le realiza una ecocardiografía.
- Ventajas:
o No utiliza radiaciones ionizantes (se puede usar sin limitaciones en niños, embarazadas, repetirse
las veces necesarias).
o Realiza el estudio en tiempo real (obtención de información inmediata).
o Se puede realizar a la cabecera del paciente (en UCI, en planta, en quirófano, en urgencias, en sala
de paradas, en una ambulancia…).
- Limitaciones:
o Algunos pacientes tienen mala ventana ultrasónica (pacientes obesos, EPOC,…) (esto tiene menor
relevancia con los nuevos aparato).
o Requiere un operador con experiencia para obtener e interpretar un estudio correctamente
(operador dependiente).
Se ve el corazón en los tres planos del espacio. Para ello se realiza el estudio desde varias ventanas
ultrasónicas. Los normal es que salga una imagen en 2D, pudiendo dar cortes en modo M (sirve para hacer
mediciones de calibre), modo color-Doppler (permite ver la velocidad del flujo sanguíneo). La velocidad
máxima de la sangre en el corazón es de 1’5 metros/segundos.

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Modo 2D
- Doppler de una estenosis aórtica muy severa → Velocidad > 4 m/segundos a través de las válvulas
aórticas
- Insuficiencia aórtica moderada
Ecocardiografía transesofagica (ETE)

El esófago está en relación directa con el corazón. El transductor se pone en la punta de una sonda
transesofagica.
- Está indicada ante situaciones de:

o Mala ventana transtorácica.
o Valorar valvulopatía mitral (sospecha de endocarditis, prótesis, etc.).
o Disección aórtica: Se ve un flap de la íntima en la mitad de la aorta, con una luz verdadera y otra
falsa.
o Descartar trombos en la orejuela (antes de cardiovertir un paciente, el 80% de los trombos se
forman en la orejuela en la fibrilación auricular).
o Durante la cirugía cardíaca (disección aórtica, reparaciones, etc.).
o Ayuda a guiar intervenciones percutáneas (cierre de CIA, FOP, cierre orejuela izquierda, implante
TAVI, mitra-clip).
- Limitaciones: Requiere sedación o anestesia general si es para guiar intervenciones. Prueba seminvasiva.
- Contraindicaciones:
o Patología esofágica.
o No colaboración.
- Ecografías especiales:
o Eco contraste: uso en “malas ventanas ecográficas”.
o Eco de estrés: esfuerzo o con fármacos. Mejorar sensibilidad
PE. Localizar territorio isquémico.
o Ecocardiografía tridimensional: Evaluar anatomía y función
de las válvulas de los ventrículos. Valorar dispositivos
implantados. →
Cardio-Resonancia Manética
Es la técnica de imagen no invasiva que estudia el corazón utilizando un campo magnético y ondas de
radiofrecuencia.

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- Ventajas
o Técnica que mejor distingue estructuras de diferente composición y con alta definición. Diferencia
miocardio sano del necrosado (y sus posibles causas) = realce tardío (PE)
o Es la técnica más fiable para el cálculo de la función ventricular y masa miocárdica (sobre todo del
ventrículo derecho), y útil para valoración de valvulopatías.
o No utiliza radiaciones ionizantes (útil para seguimientos).
- Limitaciones:
o Escasa disponibilidad.
o No se puede realizar en pacientes con implantes metálicos (marcapasos), ni pacientes inestables
(intubados, con bombas de infusión).
o Claustrofobia, colaboración del paciente.
o Adquisición de las imágenes lenta (40-45 minutos un estudio).
- Indicaciones:
o Valorar función ventrículo derecho
o Diferenciar IAM de miocarditis
o Seguimientos aneurismas aórticos
o Estudio tras IAM (viabilidad)
o Ecocardiograma deficiente ventana
El contraste empleado en la RMN es el gadolinio, no está contraindicado en la insuficiencia renal (en

cateterismo o insuficiencia renal no se puede realizar TAC, ya el contraste es yodado)
- Estudios de perfusión y realce tardío: Infiltrado en un infarto subendocárdico.

- Masa que comprime la pared de la AD (hematoma espontáneo por enfermedad de Beçhet)
Tomografía computerizada cardíaca (TAC)

No es invasiva a pesar de la introducción del contraste. Técnica de imagen no invasiva que estudia el corazón
mediante rayos x. Única técnica que permite la visualización de las arterias coronarias (PE).
- Ventajas:
o Se obtienen las imágenes del corazón de mayor calidad y definición de forma no invasiva (la única
técnica no invasiva que nos permite estudiar las arterias coronarias).
o Permite ver no solo la luz del vaso (como cateterismo) sino también la pared vascular.
o Adquiere las imágenes en pocos segundos.
- Limitaciones:
o Utiliza radiaciones ionizantes (no útil para seguimientos).
o No útil en presencia de arritmias (requiere frecuencias cardiacas bajas <65 lpm), stent o mucho
calcio coronario.
o Usa contraste yodado, hidratar al paciente antes del TAC (riesgo en insuficiencia renal y en
alérgicos al contraste).
- Indicaciones del cardio-TAC
o Estratificación del riesgo cardiovascular.
 Score cálcico: Pacientes de riesgo intermedio
 Score > 400 → Pasan a ser de alto riesgo

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o Estudio de la masa y función ventricular

o Estudio de anatomía coronaria de forma no invasiva (única)
 Dolor torácico con probabilidad intermedia de enfermedad coronaria. Muy útil si ECG no
interpretable, incapacidad correr, discordancia entre síntomas y resultados de los test de
isquemia, sospecha anomalía coronaria. Alto VPN si es normal tiene un 99% probabilidades de
no tener nada.
 Descartar anomalías coronarias, by-passes aorto-coronarios.
o Planificar procedimientos cardiopatía estructural
 Planificar abalación de las venas pulmonares (para tratar la fibrilación auricular)
 Planificar el cierre percutáneo de orejuela izquierda (para evitar la formación de trombos en
fibrilación auricular)
 Estudio TAC previo implante de TAVI: Medición de las venas femorales para saber si es
compatible a la implantación.
Test de vascularización o Tilt test

- Prueba útil en el estudio del síncope (si se sospecha que es vasovagal). Se tumba al paciente en una
camilla basculante mientras se monitoriza la TA y el ECG. Se pone la mesa con una inclinación de 60-70º
para disminuir retorno venoso (suele desencadenar el síncope vaso-vagal). Si pasados unos minutos no
aparecen síntomas se administra nitroglicerina sublingual.
- Es positivo si se reproduce el síncope y puede ser debido a:
A) Caída de la frecuencia cardiaca (Cardioinhibidor).
B) Caída de la TA (Vasopresor).
C) Mixto.
Holter electrocardiográfico y de presión arterial

- Holter electrocardiográfico: Registro ECG a lo largo de un periodo de tiempo (24h generalmente) en un
dispositivo portátil (luego se analiza en un ordenador). Indicaciones
o Síncopes no filiados
o Estudio de taqui o bradiarritmias.
- Holter de presión arterial o MAPA: Registro de la PA de forma ambulatoria a lo largo de un periodo de
tiempo (24h generalmente) en un dispositivo portátil (luego se analiza en un ordenador). Indicaciones:
o Descartar HTA de bata blanca.
o Valorar patrones de HTA dipper y no dipper (existe o no descenso de la TA durante el sueño).
Cateterismo cardíaco
- Procedimiento invasivo que estudia el corazón y grandes vasos mediante introducción de catéteres en
dichas cavidades que conectados a un manómetro que nos mide las presiones en las mismas, en
cámaras derechas e izquierdas (estudio de estenosis valvulares, de HTP).
o Cateterismo izquierdo: acceso a cámaras izquierdas por la arteria radial o femoral.
o Cateterismo derecho: acceso a cámaras derechas por vena yugular, subclavia o femoral.
- Indicaciones:
o Dudas en la severidad de una valvulopatía por ecocardiografía.
o Previo a cirugía cardiaca.

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o Estudio de miocardiopatías (restrictiva), HTTP, etc…

o Útiles si hay dudas en la severidad de las lesiones por angiografía
Angiografía
Angiografía: inyectar contraste yodado a través dichos catéteres mientras se registran las imágenes con
equipos especiales de rayos X (fluoroscopia).
- Ventajas:
o Además de ser una técnica de imagen diagnóstica pueden realizarse intervenciones terapéuticas a
través de los catéteres en el mismo procedimiento (angioplastia, valvuloplastia mitral o aórtica,
implante de prótesis aórtica).
o Técnica con la mejor resolución temporal (muy importante en órganos en movimiento como el
corazón).
- Limitaciones:
o Técnica invasiva (requiere un acceso vascular y pueden dañarse las estructuras internas con los
catéteres).
o Requiere contraste yodado (riesgo de provocar fallo renal, reacciones alérgicas).
o Requiere rayos X (aumentan el riesgo de cáncer).
Técnicas de diagnóstico intracoronario

- Útiles si hay dudas en la severidad de las lesiones por angiografía o imágenes de dudosa interpretación
- Emplea micro-catéteres y guías especiales
- Tipos:
o OCT: Tomografía de Coherencia Óptica
o IVUS: IntraVascular UltraSound
o FFR: Reserva Fraccional de Flujo IVUS
Ecografía intracardíaca.
- Guiar intervenciones percutáneas, (cierre de cia, fop), evitando anestesia general.
- Es método diagnóstico invasivo pues la sonda del eco está en la punta de un catéter que se introduce
por vena femoral hasta alcanzar aurícula derecha, allí se gira para obtener los planos distintos.
Estudio electrofisiológico e implante de dispositivos

- Estudio del sistema eléctrico del corazón (taquiarritmias y bradiarritmias) mediante el registro de la
actividad eléctrica del mismo con catéteres situados intracavitariamente por vena o arteria.
- Se puede aplicar energía de radiofrecuencia a través de los mismos y producir quemaduras para así
tratar ciertas arritmias (supraventriculares, ventriculares, flutter y fibrilación auricular).
- Los estudios se realizan con ayuda fluoroscopia y sistemas de navegación con imágenes 3D.
- Fluoroscopia permite el examen de un objeto o de un órgano del ser humano por medio de la imagen
que proyectan en una pantalla fluorescente al ser atravesados por los rayos X.
- Da imágenes en movimiento en tiempo real (permite realizar intervenciones percutáneas).
- Inconveniente es que los rayos X son nocivos.

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Tema 18: Cirugía abierta. Circulación extracorpórea

Historia cirugía cardíaca
- 1900 Landsteiner: Grupos sanguíneos
- 1927 Forssman: Primer desarrollo de la cateterización
- 1937 Gibbon: Bypass cardiopulmonar
- 1938 Gross: Ligadura de ductus
- 1953 Gibbon: Circulación extracorpórea. Sistema que recoge la sangre del paciente, la oxigena y vuelve
a bombearlo. Permite la cirugía cardíaca, bypass cardiopulmonar para corrección CIA.
- 1960 Harken: Prótesis de bola
- 1962 Ross: Homoinjertos aórticos
- 1967 Barnard: Trasplante cardíaco
- 1968 Favaloro: Bypass coronario con vena safena
Fisiología del Bypass Cardio-Pulmonar

Se somete el cuerpo a una circulación anómala, para ello llevamos el cuerpo a la hipotermia (reduce
metabolismo) y una isquemia.
- Hipotermia:
o Temperatura < 35 º C
o 1973: Uso en cirugía cardiaca
o El consumo de O2 a 25º C es 33% menor
- Isquemia:
o Inadecuado aporte de oxígeno a las células
o Disminución del pH, alteración composición iónica, alteraciones enzimáticas
Efectos adversos de la hipotermia
- Función plaquetaria
- Factores de coagulación
- Depresión de la contractilidad cardiaca
- Arritmias
- Vasoconstricción
Métodos de enfriamiento
- Bypass cardiopulmonar total: Extracción sanguínea del paciente.

- Enfriamiento de superficie: Mantas calóricas que pueden ser enfriadas.
- Hipotermia de superficie con bypass parcial: Mezcla de los anteriores.
- Hipotermia profunda con parada circulatoria total: 16-18º → Se puede parar circulación extracorpórea.
Durante 30-40 minutos no hay circulación, se emplea en cirugías de la aorta.
- Hipotermia profunda con perfusión en bajo flujo: Canular selectivamente arterias e infundir sangre solo
a los órganos más sensibles a la isquemia.

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Anticoagulación:
- Para evitar la trombosis del circuito, necesario para que la sangre no se coagule en la circulación
extracorporea
- Heparina (a dosis muy elevadas): inhibe la antitrombina III
- Tiempo de coagulación en sangre total
- ACT: Tiempo de coagulación activada (+ de 400 seg durante la perfusión)
- Reversión con protamina, efecto adverso a la heparina (PREGUNTA MIR)
Componentes de la máquina corazón-pulmón
- Oxigenadores:
o Burbuja: Fragmentan en flujo de gas en pequeñas burbujas para realizar el intercambio gaseoso.
o Membrana: la sangre está separada del gas por una membrana de material permeable, que
transmite el oxígeno a los hematíes.
- Bombas mecánicas para CEC: Genera una presión alta para volver a introducir la sangre en el organismo.
o Centrífuga: Flujo por energía cinética
o Rodillos rotatorios: Comprimen un tubo elástico lleno de sangre
Circuito abierto y cerrado
- Abierto (más uso, cirugías muy sangrantes)

o Reservorio: Bote para acumular la sangre del paciente.
o Interfase sangre-aire: Permite ajustar la cantidad de sangre que hay en el paciente.
o La sangre se retira del sistema venoso, se le da velocidad, pasa por un oxigenador y se devuelve al
sistema arterial del paciente.
- Cerrado (cirugías con poca pérdida hemática)

o Menor superficie de contacto (material biocompatible). El reservorio es el propio paciente,
adaptamos el flujo con maniobras de posición del paciente.
o Posibilidad de reconversión: Si nos quedamos sin volumen podemos cortar las líneas e introducir
un reservorio.
o La cardioplejia es un líquido rico en potasio que permite parar el corazón en diástole. Una vez
canulado al enfermo, ponemos un oclusor que separe la aorta del corazón e infundimos el líquido
en la aorta ascendente.

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Ventajas sistemas cerrados
- Sistema cerrado de sencillo diseño y reducida superficie de contacto (ROCK-SAFE).

- Disminución importante de la hemodilución (600cc vs 1400cc)
- Menor necesidad de hemoderivados.
- Eliminación de la interfase aire-sangre (sangre del paciente no está en contacto con el aire)
- Superficie biocompatible.
- Separa la sangre del by-pass de la sangre proveniente de la aspiración del campo.
- Disminución de las necesidades de Heparina
Monitorización del paciente
- Actividad eléctrica → ECG

- Presión sanguínea → Catéter de presión (arteria radial o femoral)
- Presión llenado ventricular → Catéter arteria pulmonar (Catéter Swan- Ganz)
- Gasto cardiaco → Catéter arteria pulmonar y ECO TE
- Temperatura: Rectal, nasal, vesical y timpánica
- Función renal → Diuresis
Canulación para la CEC

- Canulación arterial
o Aorta ascendente
o Arteria femoral o ilíaca
- Canulación sistema venoso (extraen sangre)
o Ambas cavas
o Aurícula derecha con canula única
o Aurícula derecha con triple cánula (cava izquierda)
o Vena femoral
Protección miocárdica
Cardioplejia: Líquido rico en potasio que para el corazón

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- Cardioplejia sanguínea fría anterógrada y retrógrada

o Anterógrada: En la aorta ascendente, pasa por los ostium coronarios realizando el sistema del
corazón y sale por los senos coronarios.
o Retrógrado: Se introduce en la aurícula derecha a la altura de los senos coronarios. Se bloquea
para que no avance y así realice un flujo contrario vena → arteria
o A través de los ostium coronarios
- Cardioplejia continua caliente
- Cardioplejia sanguínea templada
En el HIC se utiliza cardioplejia intermitente (anterógrada y retrógrada), fría y sanguínea.
Vías de abordaje
- Esternotomía media: Mediante una sierra se abre el esterón desde el apédice xifoides al manubrio.
- Mini-esternotomía
- Mini-toracotmía: Hoy en día está adquiriendo importancia para el acceso a la válvula mitral, tricúspide y
septo atrial.
o La mini-toracotomía izquierda sirve para la evacuación de derrames pericárdico e implantación de
TAVIs.
o La del segundo espacio costal sirve para el recambio de válvula aórtica.
Generalidades (NO IMPORTANTE)
- La ligadura de venas y arterias mamarias permiten realizar incisiones y abordajes de forma más sencilla.
- Los puntos de tracción del pericardio permiten un mejor campo de trabajo
- Se usan prótesis “sin sutura” (solo llevan 3 puntos guías) para la colocación de válvulas.

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Tema 19: Cirugía Coronaria

Anatomía coronaria
- Tronco Coronario Izquierdo
o Descendente Anterior
 Septales
 Diagonales
o Rama Mediana o Bisectriz: Sale de la bifurcación entre la descendente anterior y la circunfleja
o Circunfleja
 Ramas: Obtusas marginales
 Posterolaterales
 Descendente posterior y nódulo AV 10%
- Coronaria Derecha
o Nódulo sinusal 55%
o Ramas: Marginales agudas
o Descendente posterior y nódulo AV
o Posterolaterales
Cada persona tiene una anatomía coronaria distinta, por lo que antes de intervenir hay que realizar un
cateterismo cardíaco. La coronaria que da la descendente posterior es la dominante (dominancia),
normalmente la da la coronaria derecha.
Cirugía cardíaca en la cardiopatía isquémica y complicaciones

- La arteriosclerosis es la primera causa de muerte en el mundo desarrollado.
- Factores de riesgo clásicos: Tabaquismo, dislipemia, HTA y DM.
- Da angina o infarto
Presentación de la cardiopatía isquémica
- Silente: Diagnóstico por prueba de esfuerzo.

- Angina de pecho estable
- Síndrome coronario agudo sin elevación de ST
o Angina inestable
o IAM no Q
- Síndrome coronario agudo con elevación de ST
o Infarto agudo de miocardio
o Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.
Tratamientos de la cardiopatía isquémica
- Farmacológico: AAS, β-bloqueantes, antagonistas de calcio, nitratos, IECAs, estatinas.

- Revascularización coronaria: Lesión coronaria significativa > 70% diámetro del vaso, >50% en tronco
coronario izquierdo.
o ACTP y stents

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o Cirugía coronaria
Indicaciones de cirugía coronaria (MÁS IMPORTANTE DEL TEMA)

- Lesión severa de tronco coronario izquierdo o equivalente (descendente anterior proximal y circunfleja
proximal).
- Enfermedad de tres vasos.
- Enfermedad de dos vasos con afectación de descendente anterior proximal.
- Otras situaciones no susceptibles de ACTP o fallida con importante área de miocardio viable en riesgo.
- En disfunción ventricular y DM mayor supervivencia, disminuye la incidencia de eventos a medio plazo y
las reintervenciones.
Arterias coronarias sanas (1) y enfermas (2). En la enferma se pueden ver lesión de dos troncos arteriales
principales, por lo que sería indicación quirúrgica para cirugía coronaria.
Preparación para cirugía coronaria
- Historia clínica.
- Hemograma, bioquímica, coagulación.
- Radiografía.
- ECG.
- Ecocardiograma: Técnica de elección para valorar la función de los ventrículos
- Coronariografía:
o Angina inestable.
o Prueba de esfuerzo positiva de mal pronóstico.
o Post-IAM: shock, complicaciones mecánicas, trombolisis fallida, angina, prueba de esfuerzo positiva.
o Preoperatorio de valvulopatías: >45-50 años, factores de riesgo coronario, angina, síncope.
- Viabilidad miocárdica: En disfunciones ventriculares para valorar la viabilidad del músculo no contráctil.
- TAC (anatomía), RMN (función)
Injertos coronarios
- Arteria mamaria interna izquierda.
o De elección a la descendente anterior a todas las edades para cirugía electiva y urgente.
o En anastomosis a DA permeables el 90% a los 10-20 años (Nutrición arterial a través de vasa
vasorum)

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o Mayor supervivencia a 10 años en pacientes con mamaria a DA (menos se afecta por

arteroesclerosis, infiltración grasa mínima)
- Vena safena interna
o Por la presión se produce una hiperplasia de la íntima. Oclusión del 15% durante el primer año.
o Permeabilidad del 60% a los 10 años.
o Arteriosclerosis.
- Arteria mamaria interna derecha.
- Arteria radial.
- Arteria gastroepiploica, vena safena externa vena cefálica
Planteamiento quirúrgico (IMPORTANTE)

- Bypass a todas las estenosis severas en todos los troncos arteriales coronarios y ramas con un diámetro
mayor de 1 mm.
- Lechos coronarios: Mas allá de la lesión debe haber miocardio viable.
- Revascularización completa: A todos los territorios afectados.
- Mamaria interna izquierda a la descendente anterior y vena safena interna al resto de coronarias.
- Revascularización arterial total: Se emplean ambas mamarias, y la radial si fuese necesario (Aumenta la
supervivencia a 20 años, mejor pronóstico en pacientes mayores.Datos en estudio)
Cirugía coronaria estándar con circulación extracorpórea (CEC)
1. Esternotomía.
2. Disección de la arteria mamaria interna izquierda y vena safena interna.
3. Heparinización.
4. Canulación aorta y cava.
5. CEC
6. Clampaje de aorta y administración de cardioplegia anterógrada y retrógrada por seno coronario.
7. Anastomosis distales en coronarias.
8. Anastomosis proximales de safena o injertos libres a aorta.
9. Desclampaje de aorta.
10. Salida de CEC.
Alternativas en cirugía coronaria
- Revascularización arterial total.

- Cirugía coronaria sin CEC: En desuso, países con menos recursos. No tiene mejores resultados, incluso
peores que la que emplea CEC
- Cirugía coronaria mínimamente invasiva (estética)
Resultados de la cirugía coronaria
- Supervivencia a 1 mes: 98%. Supervivencia a 10 años: 81%.

- IAM perioperatorio: 2,5-5%. 60% libres de angina a los 10 años.
- 94% libres de IAM a 5 años. 73% a 15 años.
- 97% libres de muerte súbita a los 10 años.

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Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC)

- Catéter provisto de un balón que se suele introducir por arteria femoral para alojarlo en la aorta
torácica inmediatamente distal al origen de la subclavia izquierda.
- Se conecta a una consola externa.
- Se infla en diástole y se desinfla en sístole (se infla mediante helio)
Beneficios del inflado BIAC
- Incremento del flujo sanguíneo coronario: Reflujo de sangre retrógrada que aumenta el flujo coronario.
- Incremento de la presión diastólica.
- Incremento potencial de la circulación coronaria colateral.
- Incremento de la perfusión sistémica.
Beneficios del desinflado BIAC (mayores beneficios)
- Disminución de la Postcarga, por creación de un vacío al desinflar.

- Incremento del Volumen Sistólico.
- Mejora del Gasto Cardíaco
Indicaciones
- Shock cardiogénico.
- Bajo gasto post CEC: Durante la CEC, al volver a activar el corazón este no se activa, se aplica balón de
contrapulsación y este vuelve a latir.
- Angor inestable resistente.
- Complicaciones mecánicas del IAM.
Contraindicaciones
- Insuficiencia Aórtica.
- Disección Aorta.
Complicaciones mecánicas del IAM
Rotura de pared libre

- IAM anterior: La cara ventricular queda aturdida/isquémica pudiendo producirse una rotura transmural.
- 11% IAM, 1º-4º día, mujer anciana, primer IAM.
- Diagnóstico: Ecocardiograma.
- Presentación:
o Aguda: Disociación electromecánica. El corazón no eyecta, la cavidad epicárdica está llena de
sangre. Muerte súbita.
o Subaguda: Hematoma de pared y taponamiento cardiaco. Diagnóstico por ecocardiograma. Cirugía
(parche), no se suele usar CEC.
o Crónica: Pseudoaneurisma (dilatación contenida por el pericardio), suelen ser posteriores. Cirugía
(parche), con CEC se reseca el pseudoareunisma.

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- 1-2% IAM (sin tratamiento), 2º-4º día, hombres, primer IAM.

- Septo anterior, más frecuentes.
- Clínica: Soplo, insuficiencia cardíaca congestiva.
- Diagnóstico:
o Ecocardiograma.
o Catéter Swan-Ganz: Salto oximétrico (en condiciones normales, la saturación de 02 en el VI debe ser
95% y en la AD del 75%)
o Cateterismo.
- Tratamiento: Disminuir las postcarga, después cirugía.
o BIAC.
o Vasodilatadores: Nitroprusiato IV.
o Cirugía: parche.
o Alta mortalidad.
Insuficiencia mitral
- Causas: Post IAM, aneurisma ventricular, miocardiopatía dilatada isquémica.
Insuficiencia mitral post-IAM (isquémica)
- Leve. Más frecuente. No tratamiento.

- Moderada aguda.
o Disfunción de músculo papilar (posterior, IAM inferior).
o Tratamiento médico.
o Mayoría mejoran tras episodio del IAM (4 semanas).
o Si persiste posible Cirugía coronaria + cirugía mitral.
- Severa aguda:
o Rotura completa de músculo papilar (posterior).
o Clínica: Soplo, Shock cardiogénico, ICC, EAP.
o Diagnóstico: Ecocardiograma. Swan-Ganz: Onda v en PCP. Cateterismo.
o Tratamiento:
 BIAC.
 Vasodilatadores: Nitroprusiato iv.
 Sustitución valvular.
 Alta mortalidad.
Aneurisma ventricular
- Discinesia (dilatación) del VI. Más frecuente en IAM anterior.
- Clínica: Angina, ICC, embolias, arritmias.
- Diagnóstico:
o ECG: ST elevado persistente.
o Ecocardiograma.
o Cateterismo.
- Cirugía si: ICC, angina, arritmias no tratables.

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Shock Cardiogénico post-IAM

- Disfunción severa VI.
- TA<90 mmHg. IC < 1’8 l/min/m2. PCP >18 mmHg.
- Causas shock cardiogénico: IAM. Miocardiopatía dilatada. Depresión miocárdica en shock séptico.
Insuficiencia mitral. CIV. Aneurisma ventricular. Obstrucción TSVI (EAo, MCHO). Arritmia.
- Fase aguda del IAM: revascularización. ACTP, cirugía coronaria.
- Tras 24h del IAM:
o Tratamiento médico. Inotropos. BIAC.
o Revascularización.
o Cirugía cardiaca: Asistencias ventriculares. “Corazón artificial”. Trasplante cardiaco.
Preguntas
1. Un paciente de 76 años, presentó un infarto de miocardio complicado hace 6 meses. Actualmente
permanece estable con disnea de grado III. Ha sido tratado con medidas generales, AAS, IECAs, β-
bloqueantes y estatinas, con buena adherencia terapéutica. El trazado ECG muestra elevación del ST de
V1 a V4 puede sugerir presencia de:
a. Trastorno avanzado de conducción ventricular
b. Pre excitación
c. Aneurisma ventricular
d. Comunicación interauricular
e. Intoxicación por β-bloqueantes
2. Un hombre de 60 años de edad refiere dolor precordial tras los medianos esfuerzos. La coronariografía
muestra estenosis significativa en los segmentos proximales de los tres vasos principales con buen lecho
distal. La función ventricular izquierda está deprimida (< 30%). ¿Cuál es la mejor opción terapéutica?
a. Revascularización percutánea
b. Tratamiento médico
c. Cirugía de revascularización miocárdica
d. Implantar balón de contrapulsación
e. Trasplante cardiaco
3. ¿Cuál es el diagnóstico de un paciente portador de una bioprótesis en posición mitral que presenta un
infarto agudo de miocardio y dos días después y de forma brusca desarrolla hipotensión, soplo
pansistólico y edema agudo de pulmón?
a. Insuficiencia mitral postinfarto.
b. Taponamiento cardiaco.
c. Aneurisma ventricular.
d. Miocardiopatia postinfarto.
e. Comunicación interventricular postinfarto

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Tema 20: Cirugía valvular cardíaca

Valvulopatías
Las válvulas están ancladas al esqueleto fibroso del corazón, excepto la pulmonar que no tiene esta relación.
La intervención de una válvula puede afectar a las adyacentes, por lo que se debe tener precaución.
- Estenosis aórtica Válvula aórtica bicúspide en jóvenes, y degeneración en ancianos. Abordaje

- Insuficiencia aórtica quirúrgico a través de la aorta
- Estenosis mitral → Causas reumáticas 95%
- Insuficiencia mitral → Degenerativas
- Insuficiencia tricuspídea: Se afecta de forma pasiva en valvulopatía izquierda, que produce hipertensión
pulmonar y dilata el ventrículo derecho dañando la válvula.
La pulmonar solo se afecta en casos excepcionales. La estensosis tricuspídea ya no se ve, es debido a

enfermedades reumáticas.
Diagnóstico de las Valvulopatías

- Historia clínica
o Anamnesis: Síntomas cardiológicos
o Exploración: ACR, signos de ICC
- Ecocardiograma: ETT/ETE
- Cateterismo. Coronariografía (si daño: recambio de válvula y bypass coronario)
Indicaciones de cirugía valvular

Estenosis aórtica
- Clase I
o Sintomáticos con EA severa
o EA severa que se intervienen de CABG (Cirugía abierta)
o EA severa que se intervienen de la aorta y otra válvula
o EA severa con FE < 50%
- Clase IIa
o EA moderada que se interviene de CABG o aorta u otra válvula
Insuficiencia aórtica
- Clase I.
o Sintomáticos con IA severa.
o Asintomáticos con IA severa y FE<50%.
o IA severa que se intervienen de CABG o aorta u otra válvula.
- Clase IIa.
o Asintomáticos con IA severa con FE>50% con dilatación VI severa (DD>75 o DS>55 mm).

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Estenosis mitral
- Clase I.
o NYHA III o IV con EM moderada o severa que: no disponible valvuloplastia percutánea,
valvuloplastia percutánea contraindicada por trombo o IM moderada o severa, morfología
valvular no favorable para valvuloplastia.
o Sintomáticos con EM moderada o severa con IM moderada o severa.
- Clase IIa.
o EM severa e hipertensión pulmonar severa (PAP sistólica > 60) en NYHA I o II.
Insuficiencia mitral
- Clase I.
o Sintomático con IM severa aguda.
o NYHA II, III o IV con IM severa crónica.
o Asintomático con IM severa y FE entre 30% y 60% o DS>40mm.
o La reparación mitral se prefiere sobre el recambio valvular en la mayoría de casos.
- Clase IIa.
o Reparación mitral en asintomáticos con IM severa y FE>60%.
o Asintomáticos con IM severa y fibrilación auricular nueva.
o Asintomáticos con IM severa y PAP sistólica > 50mmHg en reposo o >60 mmHg con ejercicio.
o IM severa, NYHA III o IV, FE<30% o DS>55 mm. Debida a enfermedad primaria valvular con altas
posibilidades de reparación
Insuficiencia tricuspídea: Dilatación del anillo, se coloca un anillo que reduce el nativo del paciente.
- Clase I.
o Reparación tricuspídea es beneficioso para IT severa en pacientes que requieren cirugía mitral.
- Clase IIa.
o Recambio tricuspídeo o anuloplastia es razonable para IT primaria severa sintomática.
o Recambio tricuspídeo es razonable para IT severa secundaria a enfermedad valvular tricuspídea
no susceptible de anuloplastia o reparación.
Resumen → Indicaciones cirugía
- Severas:
o Sintomáticas.
o Asintomáticas con deterioro ventricular: FE<50% (FE<60% en IM), Dilatación ventricular (DD >75,
DS>55 en IA, DS>40 en IM).
o PAP>60 mmHg
- Severas (moderadas) asintomáticas con otra indicación de cirugía cardiaca
- Casos límite: FE <20-30%.
Tipos de prótesis valvulares

- Mecánicas:
o Dos hemidiscos que generan tres orificios.

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o Precisan anticoagulación oral.

o No deterioro estructural (no existe rechazo)
o Indicado en: < 60-70 años
- Biológicas:
o Porcinas, pericardio bovino, homoinjertos (de cadáveres, criopreservadas) y autoinjertos (se utiliza
la válvula pulmonar para reparar el defecto, y en su lugar se coloca un homoinjerto → se utiliza en
niños)
o No anticoagulación oral.
o Deterioro estructural: Calcificación, rigidez. Cuanto más precoz (edad) sea la operación, mayor
tendencia al fracaso.
o Indicado en: > 60-70 años, contraindicados para ACO, mujeres en edad fértil (discutible),
(también preferencias del paciente, rechazo anticoagulantes orales)
Reparación valvular
- Comisurotomía mitral abierta
- Reparación valvular mitral (Muy frecuente la estenosis mitral en los 60, se realizaba comisurotomía.
Actualmente → Resección cuadrangular + anillo: Se reseca el segmento roto, se sutura y se coloca un
anillo).
- Reparación valvular aórtica
- Alternativas a la cirugía convencional:
o TAVI. Se emplea mucho en pacientes ancianos (elevada morbimortalidad) y contraindicados de
cirugía con estenosis aórtica. Son prótesis trans-catéter.
o Prótesis valvulares sin puntos de sutura: Solo requieren quitar la válvula, se libera la válvula y
queda implantada. Requiere CEC.
Preparación para cirugía valvular

- Historia clínica
- Hemograma, Bioquímica, Coagulación.
- Radiografía.
- ECG.
- Ecocardiograma.
- Coronariografía: >45-50 años. Factores de riesgo coronario. Angina, síncope.
Planteamiento quirúrgico
1. Esternotomía media. 6. Apertura de aorta o AI
2. Heparinización. 7. Resección valvular
3. Canulación aorta y cava única o doble 8. Puntos en U apoyados en teflón (para que no
4. CEC se rasgue) en anillo
5. Clampaje de aorta y administración de 9. Se pasan puntos por la prótesis y se anudan
cardioplegia anterógrada y retrógrada por 10. Cierre de aorta o AI
seno coronario. 11. Salida de CEC

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Complicaciones prótesis
- Endocarditis protésica
o Precoz (intraoperatorio o post-operatorio, hasta 3 meses) vs Tardía
o Tratamiento: ATB, si no mejora o complicaciones → Cirugía
- Fuga periprotésica (leak): Fallo cirugía, desgarro o endocarditis (causa más frecuente; inflamación del
tejido que hace que la sutura quede a tensión y empiece a sangrar). Provoca hemólisis por flujos
turbulentos y jets rápidos. Si la fuga es severa tiene indicación de cirugía con recambio valvular.
- Trombosis protésica (mecánicas): Si se trombosan ambos hemidiscos se produce una muerte súbita.
o Tratamiento: Cirugía (fibrinólisis como alternativa)
- Tromboembolismo: Formación de microtrombos que forman embolias a distancia.
- Complicaciones de la ACO (sangrado)
- Anemia hemolítica. Todos los pacientes tienen cierto grado de hemólisis por choque de los hematíes
contra las válvulas.
- Deterioro estructural (biológicas)
- Clic: Se escucha la apertura-cierre de las válvulas.
Resultados de la prótesis
Aórtica
- Mortalidad precoz recambio valvular aórtico: 3,4%.

- Supervivencia global: Limitada. 5 años: 75%, 10 años: 60%, 15 años: 40%.
Mitral
- Comisurotomía mitral:
o Mortalidad operatoria: cercana a 0%.
o Supervivencia: 20 años: 60%.
- Reparación mitral:
o Mortalidad operatoria IM no isquémica: cercana a 0%. 0-3%.
o Supervivencia: 5 años: 74-94%, 10 años: 69%. Tardía: similar a población.
- Prótesis mitral:
o Mortalidad operatoria: 2-7%. Con cirugía tricuspídea es similar o ligeramente mayor.
o Supervivencia: 1 año: 82%, 5 años: 68%, 10 años: 55%.
Pregunta
1. ¿Qué intervención terapéutica consideraría en un paciente de 67 años con miocardiopatía dilatada
idiopática, bloqueo de rama izquierda, fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 26%, insuficiencia
mitral grado II-III/IV, sometido a tratamiento con furosemida, espironolactona, enalapril y bisoprolol y
que se mantiene en clase funcional III de la NYHA?
A. Revascularización coronaria quirúrgica.
B. Reemplazo valvular mitral.
C. Implante de un balón aórtico de contrapulsación.
D. Implante de un dispositivo de asistencia ventricular.
E. Implante de un sistema de resincronización cardiaca

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Tema 21: Cirugía cardíaca

Patología de la aorta
Anatomía aórtica
- Senos de valsalva
- Unión sinotubular
- Aorta ascendente
- Arco aórtico proximal
- Arco aórtico medial
- Itsmo aórtico: Lugar donde se rompe frecuentemente
- Aorta torácica descendente
- Aorta diafragmática
- Inicio aorta abdominal (origen del tronco celíaco)
Aneurisma de aorta
- Aneurisma: Dilatación de todas las capas de la aorta que alcanza el 50% del diámetro normal.
- Formas:
o Saculares
o Fusiformes
- Localización:
o Aorta ascendente
o Cayado
- Aorta torácica descendente: Más frecuentes
Etiología:
- Factores congénitos
o Marfan
o Ehler-Danlos
o Familiares
- Degenerativos
o Degeneración quística de la media
o Arterioesclerosis
- Inflamatorios: Arteritis, Takayasu, Beçhet, Kawasaki
- Infeccioso: Bacteriano, sífilis
- Mecánico:
o Estenosis aórtica
o Coartación aorta
- Válvula aórtica bicúspide
- Anastomóticos
- Post-traumáticos

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Diagnóstico
- Incidental
- Síntomas
o Dolor
o Síntomas de IAo
o Síntomas compresivos: Disnea, disfagia, ronquera (Raro)
- Rx de tórax
- TAC (elección)
- RMN
- ETT o ETE
- Aortografía
Epidemiología
- Incidencia: 59 casos por 100.000 personas año..

- 59-69 años
- Hombres 2:1
- Historia natural
o La evolución a rotura o disección depende del tamaño y la etiología.
- Influencia de la etiología
o Factores congénitos
o Válvula aórtica bicúspide
Indicación cirugía aneurismas
- Síntomas
- Crecimiento progresivo (>0’5-1cm/año)
- Diámetro mayor de 5cm aorta ascendente o 6cm en arco y aorta descendente
- Indicación precoz en etiología congénita (Marfan, VAo bicúspide,…)
Preparación para cirugía de aorta
- Historia clínica
- Hemograma, bioquímica
- Ecocardiograma
- TAC, RMN, Aortografñia
- Coronariografía
Cirugía
- Aorta ascendente
o Tubo simple
o Tubo valvulado (Bentall)
o Mortalidad operatoria: 0-9%

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- Arco
o Tubo con reimplante de troncos
o Cirugía endovascular/híbrida
- Aorta descendente
o Tubo simple
o Cirugía endovascular
Disección de aorta
- Lesión de la íntima de la aorta que permite paso de sangre entre las capas internas y externas de la
media produciendo una falsa luz en la aorta.
- Aguda <14 días
- Crónica
- 40% de pacientes mueren inmediatamente
Clasificación disección aorta
- De Backey: I, II, III.

- Stanford:
o A: Afecta Aorta ascendente
o B: Afecta aorta distal a la subclavia izquierda
Diagnóstico
- Historia clínica.
o Dolor: Intenso, brusco, desgarrador, en cara anterior o posterior del tórax (interescapular→ B) que
puede irradiar a cuello, brazos, epigastrio y piernas. Importante DD con cardiopatía isquémica.
- Pruebas de imagen
o TAC
o Eco transesofagica (Tipo A)
o RMN (Tipo B)
Historia natural
- Tipo A: 50% mortalidad en 48 horas

- Tipo B: 9% de mortalidad hospitalaria
Tratamiento
- Control de la TA y FC: Nitroprusiato, β-bloqueantes. Primero los β-bloqueantes, después el nitroprusiato.

- Tipo A: Cirugía
o Contraindicaciones: Edad, enfermedad severa incurable, daño cerebral irreversuble, riesgo muy alto
(scores)
o Prevenir la rotura de aorta dentro del pericardio o espacio pleural y evitar la afectación de las
coronarias y la válvula aórtica.

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o Sustitución de la aorta ascendente por tubo simple (supracoronario). Tubo valvulado (Bentall).
Sustituir arco si lesión intimal proximal a subclavia izquierda.
- Tipo B: Siempre tratamiento médico
o Cirugía si: Rotura, malperfusión, órganos, progrsión, fallo del tratamiento médico (síntomas)
o Cirugía convencional (tubo). Endoprótesis aórticas.
Afecciones quirúrgicas del pericardio

- Clasificación de las pericarditis
o Aguda (< 6 semanas)
 Seca
 Con derrame (Taponamiento)
o Subaguda
o Crónica
 Constrictiva
 Con derrame
Derrame pericárdico severo.

- Idiopático
- Infecciosa (vírica, purulenta,…)
- Fármacos
- Traumática
- Neoplasia
- Enfermedades de estructuras contiguas
- Desórdenes del metabolismo (urémica)
- Vasculitis o conectivopatías (Lupus, AR,…)
- Síndrome de Dressler (postIAM/pericardiotomía)
Diagnóstico.
- Clínica (dolor variable, fiebre, disnea,…)

- ECG
- RX tórax
- Ecocardiografía (diagnóstico definitivo)
Taponamiento cardíaco
- Hipotensión arteria (compromiso hemodinámico)

- Taquicardia
- Ingurgitación yugular (↑PVC)
- Pulso paradójico (↓TAS > 10mmHg con inspiración)
- Disminución ruidos cardíacos
- ¿Fiebre? ¿Traumatismo? ¿Oncológico? ¿Insuficiencia Renal? ¿Iatrogenia?
- Ecocardiografía (derrame impide llenado ventricular en diástole)
- ¡Primero administrar volumen!

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Pericardiocentesis (diagnóstica o terapéutica)
- Anestesia local
- Monitorización de presión arterial
- Bajo control de ECO
- Aguja de punción conectada a ECG
- Introducción de guía e introductor. Después tubo de drenaje multiperforado.
- Analítica del líquido pericárdico
o Celularidad
o Bioquímica
o Citología
- Fijación del tubo de drenaje
- Profilaxis antibiótica
- Complicaciones
o Punción de cavidades cardíacas (ECO)
o Neumotórax (Rx tórax)
o Arritmias ventriculares
Ventana pericárdia
- Procedimientos
o Toracoscopia
o Toracotomía
o Incisión subxifoidea
o Esternotomía media
- Anestesia
o Local + sedación
o General
- Tubos de drenaje
Ventana percárdica subxifoidea
- Anestesia local + sedación

- Incisión sobre el apéndice xifoides
- Separación tejido adiposo
- Incisión en pericardio
- Toma de muestra
- Drenaje
Pericardiectomía (frénico a frénico)
- Derrames recidivantes
o Esternotomía media
o Extirpa pericardio de frénico a frénico
o Análisis del líquido y muestra del pericardio

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Pericarditis constrictiva
- Coraza pericárdica secundaria a inflamación crónica
- 2ª a TBC, RT, cirugía cardíaca antigua
- Dificulta el llenado ventricular por la “constricción pericárdica”
- Disnea, edemas, ascitis, pérdida de peso (muy
incapacitante)
- Ecocardiograma, TAC/RMN (pericardio
engrosado, calcio en 50%)
- DD: Cirrosis, ICC, miocardiopatía restrictiva,
estenosis tricuspídea
Tratamiento
- Esternotomía media (posibilidad de CPB, preparar CEC)

- Despegamiento de adherencias. Gran superficie sangrante.
- Liberación de venas cavas y venas pulmonares
- Mortalidad operatoria alta. Cirugía complicada y con mucha mortalidad
Traumatismos del corazón

Introducción: En España la principal causa de traumatismos torácicos son los accidentes de tráfico. Han
aumentado las lesiones secundarias por armas blancas y de fuego.
Clasificación
- Cerrados: Sin solución de continuidad con el exterior (caídas desde altura, lesiones deportivas, ondas
expansivas y accidentes de tráfico.
- Abiertos: También denominados heridas penetrantes cardíacas. Solución continuidad con exterior o
interior.
Traumatismos cardíacos cerrados

- Causa más frecuente: Accidentes de tráfico
- Mecanismo:
o Compresión brusca entre el esternón y columna vertebral.
o Movimiento de aceleración-deceleración
- La contusión cardiaca suele tener repercusión enzimática y eléctrica (incluso arritmias y bloqueos de
rama).
- Visualmente: petequias, equimosis y hematomas.
- La mayoría curan espontáneamente. A veces se producen: Escaras, Aneurismas, Roturas diferidas
- Más frecuente afectación del ventrículo derecho.
- La lesión más grave es la rotura cardíaca:
o Pared libre (más frecuente)
o Septo interventricular
o Músculos papilares o cuerdas tendinosas
- Lesión más frecuente de la aorta es en el itsmo, por debajo de la salida de la subclavia izquierda.

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Tratamiento
- Sin repercusión hemodinámica

o Reposo absoluto
o Monitorización
o Tratamiento sintomático
- Cirugía si:
o Hemopericardio
o Rotura de pared libre
o Lesiones valvulares
o Rotura aorta (Endoprótesis)
- Paciente complejo por politraumatismos y riesgo de sangrado
Traumatismos cardíacos abiertos

- Causa más frecuente: arma blanca o arma de fuego
- Otras: cateterismos, implantación de marcapasos, drenajes torácicos, rotura costal.
- Lesión más frecuente: Ventrículo derecho
Clínica
- Asintomático
- Shock cardiogénico
- Parada cardio-respiratoria
Diagnóstico: Ecocardiografía y TAC
- Esternotomía media
- Toracotomía antero-lateral izquierda
- Sutura de las lesiones
- Extracción del cuerpo extraño (bala, metal, hueso,…) Si:
o Está en una cavidad
o Riesgo de infección
o Síntomas
Tumores cardíacos
Clasificación
- Primarios (infrecuentes)
o Benignos
o Malignos
- Secundarios o metástasicos

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Clínica
- Embolización , Obstrucción
- Insuficiencia cardíaca
- Arritmias: Bradiarritmias y taquiarritmias
- Clínica sistémica
Diagnóstico
- Ecocardiografia
- TAC
- RMN: Mejor que el TAC
Mixoma
- Tumor primario más frecuente. Benigno. Más frecuente en mujeres.
- Generalmente pediculados, 2-8 cm. Localizado en Aaurícula izquierda (75%), aurícula derecha (20%).
75% ancla en la fosa oval
- Tejido mixomatosa, friable
- Síntomas: Síncopes ICC , embolización, síndrome constitucional.
- Diagnóstico: ETT/ETE, TAC, RMN
- Tratamiento quirúrgico: CEC, atriotomía, extirpar +/-, reparar SIA.
Lipoma
- Tumor primario benigno.
- Se puede localizar en cualquier cámara cardíaca: Subendocárdico (50%), subepicárdico (25%),
intracavitarios (25%)
- Diagnóstico TAC y RMN
- Tratamiento solo si dan síntomas, no suelen darlos.
Fibrolastoma papilar
- Tercer tumor primario en frecuencia
- Cualquier edad, sin diferencia de sexos
- Núcleo de tejido conectivo denso cubierto de endotelio hiperplásico
- 90% menor de 2cm. Masa amorfa con múltiples filamentos, más en la válvula aórtica.
- Alta capacidad embolígena
- Diagnóstico: ETT/ETE, TAC, RMN
- DD: Mixomas, trombos, excrecencias de Lambl.
- Tratamiento quirúrgico (no recurren)
Rabdomioma
- Tumor cardíaco benigno más frecuente en la infancia
- Asociado a esclerosis tuberosa
- 70% localizado en el ventrículo
- Evolución natural a la regresión
- Cirugía si obstrucción o arritmias

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- Fibroma, hemangioma y mesotelioma.
Sarcoma cardíaco
- Tumor primario maligno más frecuente
- Clínica local más extensión
- Invaden estructuras adyacentes
- Más frecuentes en corazón derecho
- Diagnóstico TAC/RMN para determinar resecabilidad
- Mal pronóstico: Supervivencia 10% a los 12 meses.
- Angiosarcoma: Sarcoma más frecuente
- Rabdomiosarcoma: 20% de los sarcomas. Sarcoma más frecuente en niños y adolescentes.
- Linfoma: Linfoma no Hodking, supervivencia < 6 meses.
Metástasis cardíacas
- Tumores cardíacos más frecuentes
- Más en pericardio, seguido de miocardio
- Incidencia muy alta en melanomas
- Más frecuente asociado a CA mama y pulmón por su alta frecuencia.
- Derrame pericárdico hemático (hallazgo más frecuente)
Preguntas
1. La disección aguda de la aorta torácica tipo B de Stanford se caracteriza por los siguientes hallazgos
anatómicos:
a) Disección que afecta la raíz de la aorta y la válvula aórtica, pero preservando el resto de la aorta
ascendente.
b) La disección solamente afecta el cayado aórtico.
c) Disección que afecta a toda la aorta ascendente.
d) Disección de la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda.
e) Disección de toda la aorta torácica.
2. Un individuo llega al hospital por haber sufrido herida por arma blanca a nivel del sexto espacio
intercostal de la pared torácica anterior izquierda. El examen revela una TA de 80/50 mmHg,
disminución de los tonos cardíacos y distensión yugular. El diagnóstico más probable será:
a) Neumotórax a tensión.
b) Hemotórax
c) Taponamiento cardiaco
d) Transección aórtica
e) Rotura del bronquio principal
3. Referido a la afectación tumoral cardiaca, indique cuál de los siguientes enunciados es correcto:
a) Los tumores más frecuentes son los metastásicos.
b) De los tumores benignos el más frecuente es el rabdomioma.
c) El melanoma rara vez metastatiza en el corazón.
d) Los mixomas aparecen con la misma frecuencia en ambos sexos.
e) Fibromas y rabdomiomas aparecen en edad avanzada.

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Tema 22: Cirugía de las Cardiopatías Congénitas

Cardiopatías congénitas
- Malformaciones cardiacas presentes desde el nacimiento, que se originan durante las 8-10 primeras
semanas de gestación por factores que alteran o detienen el desarrollo embriológico del aparato
cardiovascular.
- 1% RN vivos. Más frecuente en hombres.
- Etología multifactorial
- 5-10% anomalías cromosómicas y genéticas
- Se asocian
La más frecuente es la válvula aórtica bicúspide (2% de la población).
Prevalencia:
- RN: CIV - Cianosis RN: TGV

- 15 años → Comunicación interauricular - Cianosis 1 año: Fallot
Para que se desarrollen las cavidades cardíacas debe pasar sangre a través de ellas, por ello existen las
comunicaciones inter-ventrículos (foramen oval), para que puedan desarrollarse el ventrículo derecho.
Clasificación
CIV, CIA, DAP, canal AV (no
Cortocircuito izquierda a derecha desarrollan válvulas), drenaje
venoso anómalo pulmonar parcial
Co Ao, estenosis Ao , estenosis
Acianoticas Obstructivas corazón izquierdo
mitral, hipoplasia
Insuficiencia mitral y/o aórtica,
Insuficiencias valvulares y otras estenosis pulmonar, estenosis
ramas pulmonares
Tetralogía de Fallot, atresia
pulmonar, ventrículo único o
Obstructivas de corazón derecho
Cianóticas atresia tricuspídea, estenosis
(cortocircuito de derecha a pulmonar
izquierda) Ventrículo único o atresia, drenaje
Mezcla total
venoso anómalo pulmonar
Falta de mezcla Trasposición de grandes vasos
Clínica
- Hiperaflujo pulmonar (Shunt I-D, QP/QS > 1)
o Insuficiencia cardíaca, infecciones respiratorias, hipertensión pulmonar →
o Cambios en arteriolas pulmonares → fibrosis → shunt D-I (síndrome de Eisenmenger, inversión del
shunt) → Cianosis
- Hipoflujo pulmonar:
o Crisis hipoxémicas → Policitemia → Trombosis.

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Diagnóstico
- Asintomáticos - ECG
- Clínica: Cianosis, ICC, soplo - Ecocardiograma
- Otras anomalías - Cateterismo
- Rx tórax
Comunicación interauricular
- Acianótica, shunt I-D
- Clasificación
o CIA tipo ostium secundum, más frecuente
o CIA tipo ostium primum
 Canal AV parcial: Válvulas mitral y tricúspides mal desarrolladas.
 Más frecuente en síndrome de Down
o CIA tipo venoso: Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial. La vena
pulmonar drena en la AD en vez de en la AI.
- Cirugía:
o Sintomáticos
o QP/QS > 1’5-2. Cuidado con ostium grande y QPS 1, ya que el paciente está en Eisenmenger (HT
Pulmonar)
o 1-2 años
- Clasificación
o CIV perimembranosa: Por debajo de la aorta. Provoca shunt I-D
→ HT pulmonar en edades tempranas → Eisenmenger.
o CIV musculares
- Cirugía
o Síntomas
o Antes de 1 año. Con CEC especial.
o < 3 meses: Banding pulmonar. Al ser cirugías de alto riesgo, para
evitar el Eisenmenger se realiza un banding (banda) alrededor de
la arteria pulmonar, provocando una estenosis. Disminuye el
flujo pulmonar y lo protege, permitiendo operar al año. Esta
técnica está en desuso. El abordaje es a través de la AD.
Ductus arterioso persistente

- Soplo continuo
- Provoca hiperaflujo pulmonar e ICC
- Cirugía: < 1 mes sintomáticos. < 1 año
o Indometacina: AINE que provoca el cierre del ductus en un
porcentaje de niños.
o Cateterismo: Niños mayores de 1-3 años, se cierra mediante
cateterismo.

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o Cirugía: Es lo más habitual. En adultos hay que realizar CEC y es una técnica muy delicada.
Coartación aórtica
- Clasificación
o Infantil o periductal.
 Ductus permeable → Cirugía de urgencia
o Adulta o postductal.
 Más frecuente
 Asintomáticos
 HTA en MMSS, y no en MMII
 Claudicación inminente (isquemia MMII)
- Asocia: VAo bicúspide, CIV, Turner y aneurismas cerebrales.
- Cirugía:
o ICC: 3-6 años
o PGE-1: En neonatos
o Cierre: Cateterismo (adultos, balón dilatación y stent) o cirugía (niños). Cirugía: Resecación de la
zona coartada e implantación de una prótesis.
- Diagnóstico: Muescas en costillas vistas en Rx por la dilatación y desarrollo de las colaterales costales.
Ventrículo izquierdo hipoplásico

- No se desarrolla la válvula aórtica (atresia). La circulación sistémica es
dependiente del ductus.
- La cirugía es difícil, no permite corrección anatómica, tiene un fin paliativo.
Se realiza una reconstrucción en la que el VD se convierte en un ventrículo
sistémico (corazón univentricular), en distintas etapas quirúrgicas, el
retorno venoso llega directamente a las venas pulmonares.
Interrupción del arco aórtico

- La circulación sistémica más allá del arco es dependiente del ductus.
- La cirugía consiste en corregir el arco y cerrar el CIV

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Tetralogía de Fallot
- Estenosis pulmonar → CIV + Desplazamiento Septal (→ Hipetrofia del
VD) + Cabalgamiento de la aorta
- Cianótica. Shunt D-I
- Cirugía: Síntomas < 1 mes → Fístula sistémico-pulmonar. Operar entre
3-24 meses.
o Antiguamente se realizaban fístula sistémico-pulmonar, que
mantenían el flujo pulmonar. En la actualidad se realizan en
sintomáticos menores de 1 mes.
Atresia tricuspídea
- VD hipoplásico
- Fisiología de ventrículo único
- Cirugía paliativa en fases
Trasposición de los grandes vasos

- Inversión de los flujos de la circulación menor y mayor.
- Cirugía <1 mes. Corrección anatómica
- Para que sea compatible con la vida se debe mantener una CIA, una vez
que nace el niño se administran prostaglandinas.
Truncus arterioso
- Defecto de la septación y rotación. Solo existe una válvula y una
CIV.
- Cirugía como tratamiento.

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Tema 23: Cirugía del Sistema Arterial

El sistema sanguíneo se compone de dos sistemas de intercambio sanguíneo y posee tres apartados: sistema
arterial (alta presión), venoso (retorno) y linfático (trasporte de líquidos y sustancias de alto peso molecular).
Introducción/Generalidades
Recuerdo anatómico
- Nomenclatura de los sectores quirúrgicos
o Miembros superiores
 Axilo-humerales
 Arterias ditales: De codo a manos
o Tronco supra-aórtico
o Aorta abominal: Infrarrenal, Yuxtarrenal
o Aorto-ilíaco
o Fémoro-poplíteo
 Poplíteas: Tres segmentos críticos
o Tibio-peroneas: Tibial anterior, posterior y peronea
Desde la válvula aórtica al diafragma se denomina aorta torácica.
Recuerdo histológico
- Estructura general
o Endotelio
o Elástica interna
o Media (células musculares lisas, tejido conectivo)
o Elástica externa
o Adventicia
- Clasificación histológica
o Arterias elásticas
o Arterias musculares: Pueden regular las resistencias vasculares periféricas
o Arteriolas
o Capilares: Junto a las arteriolas, forman el sistema de distribución e intercambio
Endotelio: Órgano formado por una monocapa de células planas mononucleadas que se disponen en forma
de rombo. Están yuxtapuestas formando superficie en mosaico. Su eje mayor se orienta en el sentido del
flujo, lo que determina la acción de las fuerzas de cizalladura sobre su superficie
Capa media: Contiene un único tipo celular, de tipo muscular lisa, de configuración cilíndrica y orientada
oblicuamente respecto al eje del vaso.
- Tiene un componente extracelular formado por:

o Láminas elásticas
o Microfibrillas de elastina

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o Fibras de colágeno
- Proteoglicanos de la sustancia fundamental:
o Condrotin-sulfato
o Heparán-sulfato
o Dermatín-sulfato
o Ácido hialurónico
Adventicia: Es la capa más externa. Formada por bandas fibrosas de colágeno, fibras elásticas dispersas y
fibroblastos. Está atravesada por los vasa-vasorum, arteriales y venosos, linfáticos y fibras nerviosas.
Nutrición de la pared arterial

- A través de la red de vasa-vasorum (lesión de estos vasos provocarán la necrosis y fallo de los injertos,
por lo que se emplean venas como material de sustitución arterial, que se nutre por difusión)
- Mecanismo físico de difusión (endotelio y tercio interno de la media)
Hemodinámica
La sangre se mueve de forma continua dentro del sistema vascular y por su constitución: células, plasma y
gas, se define como un líquido no ideal (no Newtoniano), que se desplaza en ondas pulsátiles en grandes
arterias y de forma continua, estacionaria y laminar en arteriolas y capilares. En el estudio de las
características de este movimiento hay que aplicar las leyes de:
Hidrostática → Ley de Pascal
- La presión dentro de un líquido contenido en un recipiente se transmite con la misma fuerza en todas las
direcciones por la masa del líquido.
- Las presiones en puntos que se encuentran en el mismo plano horizontal dentro del líquido, son iguales
- La presión aumenta en proporción directa de la Profundidad, desde la superficie libre:
 P=ρ·g·h P = Presión ρ = Densidad g = gravedad h = profundidad
Hidrodinámica → Ley de Ohm
- La sangre fluye desde las zonas de mayor a menor presión, la relación entre flujo, presión y resistencia
periférica se puede establecer por esta ley.
o Flujo o caudal = Presión / Resistencia
o La resistencia al flujo de la sangre depende de dos factres: La viscosidad y la geometría del tubo

F=P/R R = 8μL/πr4
Ley de Poiseulle-Hagen
- El volumen de flujo o caudal (F) que fluye en un sistema por unidad de tiempo es proporcional a las
presiones en los extremos (gradiente dP ) e inversamente proporcional a la resistencia al flujo dentro de
él.
o dP = F·8·L·μ/πr4
Ley de Newton:
- La viscosidad es la perdidad de deslizamiento entre capas adyacentes de un líquido.

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o μ = [F (fuerza de tracción) / A (Área entre dos capas)] / [dV/dX ]

o dV/dX (gradiente de velocidad entre dos capas)
- De esto se deduce que en el sistema circulatorio el flujo depende de: el hematocrito, las proteínas
plasmáticas y las características celulares.
El movimiento de un líquido en un tubo bajo la fuerza impulsora de una presión adquiere una distribución
parabólica.
- Flujo laminar: El flujo laminar es el más efectivo desde el punto de vista mecánico y conlleva un mínima
pérdida de energía.
Teorema de Bernuilli
- La energía total de un líquido en movimiento permanece constante en todos los puntos:

- E = (PV) + (-pgh) + (0’5mV2) Ea=Eb
- Pa - pgha + 1/2pva2 = Pb – pghb + 1/2 pvb2
Ley de Laplace
- Relaciona la presión, tensión y radio.

- P = T / (1/R1 + 1/R2) P = presión transmural, T = Tensión parietal, R1-R2 = Radios de curvatura
o En los vasos sanguíneos, un radio es infinito, por lo que: P = T/R T = P (R/h)
Fisiopatología arterial
Estenosis crítica y subcrítica

Reduccion del área transversal de una arteria del 75% o del 50% del diámetro de la luz. Cuando se producen
estos fenómenos según la Ley de Poiseuille y el Principio de Bernuilli en una zona de estenosis se produce.
- Ley de Poiseuille: Incremento de velocidad en su punto central, con aumento de en la aceleración del
flujo y caída de su presión.
- Principio de Bernuilli: Disminución de la velocidad en el secto postestenótico inmediato y un aumento de
presión. Apareciendo flujo turbulento y dilatación postestenótica.
Factores que influencian:
- Longitud de la estenosis: Segmentos estenóticos largos alcanzan antes la estenosis crítica.

o Varias estenosis subcrtíticas por efecto sumativo como una estenosis crítica.
- Viscosidad sanguínea
- Resistencia periférica: Si hay un aumento de resistencias agravan o aumentan la isquemia. Las aminas
vasoactivas pueden producir gangrenas en zonas estenóticas.
Flujo turbulento
Se produce cuando la venosisdad aumenta por estenosis de las arterias o aumento de la viscosidad. Provoca
una caída de la presión arterial en la zona que se produce, y en la inmediata posterior una dilatación.

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Se guía por la ley de Reynold (viscosidad, diámetro del vaso y velocidad). En arterias muy grandes se produce
fisiológicamente un flujo turbulento
El flujo sanguíneo es lineal y continuo hasta que la presión impulsora cae y la presión impulsora cae y la
velocidad aumenta hasta una cierta velocidad crítica, cuando se supera esta velocidad crítica el flujo se
transforma en turbulento como sucede en el caso de una estenosis arterial.
Re = pDV / μ Re= Nº de Rynolds, p = densidad, D = Diámetro, V = Velocidad, μ = Viscosidad
En los capilares de pequeño diámetro no existe flujo turbulento.
Circulación colateral
En condiciones normales, el sistema circulatorio tiene circulación colateral inactiva. En situaciones de
oclusión o estenosis se pone en marcha para compensar este problema y mantener el flujo en la zona distal
a la lesión.
Factores que influyen para el desarrollo de la colateralidad
- Metabólicos
- Neurogénicos
- Físicos: Perfusión y presión proximales, viscosidad sanguínea y resistencia periférica.
Fenómeno de robo
Se produce a través de circuitos arteriales normales.
Cuando se produce una oclusión, a través de las colaterales, el flujo deriva por vías colaterales al territorio
isquémico donde la resistencia periférica es menor y actúa como el estímulo más potente de captación de
flujo.
El territorio isquémico provoca robo de flujo a otros territorios, produciendo isquemia en estos últimos. Un
claro ejemplo es el síndrome de robo de la arteria subclavia (ejercicios con el brazo que roba sangre de las
arterias cerebrales y produce mareos)
Dilatación aneurismática
Aumento del calibre de una arteria, localizado, en más del 50% de su valor anatómico teórico.
La progresión de su crecimiento y su rotura a partir de un incremento del radio de la arteria y se explica por
los principios de:
- Bernuilli (conservación de la energía) - Laplace

o Pa+pgha+1/2pva2 = Pb+pghb+1/2pvb2 o T=P·R Estrés = P · D/p
Generalidades
Tratamiento de la enfermedad arterial
- Profilaxis enfermedad arterial y aneurismática - Terapia farmacológica

- Terapia física y hábitos de vida - Terapia quirúrgica

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La prevalencia de la enfermedad arterial periférica es alta en personas mayores. No existen diferencias de

sexo
Aneurismas
- Asociación frecuente con arterioesclerosis multifocal

- Incidencia elevada
- El aneurisma de aorta abdominal es la más frecuente
- Incidencia en clara relación con edad y sexo:
o 0% en menores de 49 años
o 300 c / 100.000 en mayores de 80 años
o 4-5 veces más frecuente en hombres
- Prevalencia general: 2% en mayores de 65 años (AAA)
Corrección de los factores de riesgo

- Abstención del tabaco
- Combatir la obesidad, disminuir el estrés y recomendar ejercicio
- Regular la dieta, evitar grasas
- Controlar la hiperuricemia, dislipemias, diabetes e hipertensión
o Antihipertensivos (β-bloqueantes)
o Estatinas (efectos pleomorfos = vasodilatadores y antitrombóticos)
- Normas de cuidado de piel y lesiones tróficas
- Combatir el dolor (Escala OMS): AINEs, opiáceos
Mejorar la hemodinámica
- Hidratación - Trombolíticos
- Hemorreológicos: Pentoxifilina (Hemovás) - Vasodilatadores: No han demostrado su
- Antiagregantes plaquetarios: Cilostazol. eficacia.
Aspirina, trifusal, clopidogrel. - Inhibidores de receptores de la endotelina
- Anticoagulantes: No indicados en tratamiento - Prostaglandinas: Prostaciclina PGE1
ambulatorio salvo en alteraciones de la
coagulación.
- Principios y técnicas de reparación vascular
o Ligadura vascular: Se corta la arteria
o Sutura lateral. (La incisión debe ser longitudinal y los cierres con parches, si no provocaríamos una
estenosis. Estos parches pueden ser tejido venoso o material sintético). Las suturas se realizan
desde dentro a fuera: desde endotelio hacia adventicia.
o Endarterectomía (Cuando obstrucción)
o Anastomosis
 Término-terminal: No se suelen realizar, ya que se pueden producir estenosis.
 Término-Lateral: Debe tener unos grados para que no se altera la hemodinámica y se
produzcan turbulencias
 Látero-lateral

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o Injertos de interposición: Se han de evitar irregularidades en la pared arterial intervenida. Se han de

evitar aumentos o reducciones de diámetro. Hay que asegurar que las anastomosis arteria-injerto
sean armónicas.
 Vena o arteria autógena
 PTFE: Goretex
 Dacrón: Polímero de poliuretano
o Trasposición
o Derivación extra-anatómica: By-pass extracorpóreo (p.ej: Bypass axilo-femoral)
o Técnicas endovasculares: Posicionamiento de balones y fracturas de placas de estenosis.
Angioplastia con balón, posteriormente se coloca un stent.
Clasificación de las arteriopatías
Funcionales (no hay daño anatómico-vascular)

- Por vasoconstricción
o Síndrome y enfermedad de Raynaud - Por vasodilatación
o Acrocianois o Eritromelia o eritromelalgia
o Livedo reticularis
- Vasoconstricción-vasodilatación - Síndromes neurovasculares
o Eritema pernio o sabañón o Distrofia simpático-refleja
o Pie de trinchera y de inmersión o Síndrome del desfiladero torácico
o Congelación o Angioneurosis
Orgánicas
- Oclusivas
o Degenerativas
 Arterioesclerosis obliterante
 Calcificación de la media (Monkeberg)
 Necrosis quística de la media
o Mecánicas: Embolia arterial
o Inflamatorias
 Específicas: Bacterianas (sífilis)
 No específicas:
 Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerguer)
 Arteritis de Takayasu
 Arteritis de células gigantes (enfermedad de Horton)
- No oclusivas
o Aneurismas
o Fístulas arterio-venosas
o Displasias congénitas
o Tumores arteriales
- Traumatismos arteriales

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Tema 24: Síndrome de Isquemia Aguda

Concepto
Interrupción brusca del aporte sanguíneo a un órgano o territorio anatómico como consecuencia de la
oclusión de la arteria que lo irriga, con posible amenaza de la viabilidad del órgano o extremidad afectada.
Epidemiología
- 1’7 casos/10.000 habitantes /año
- Mortalidad 9-17%
- Secuelas por mal pronóstico/tratamiento → Amputaciones 20%
o Ancianos: Amputaciones 42%
Etiología
- Embolias: Trombos cardíacos, ateromatosos, vesículas hidatídicas.
- Trombosis arterial: Más frecuente. Oclusión por trombo formado in situ de lesiones estenosantes
afectados por una enfermedad crónica.
- Trombosis de injertos vasculares: Cuando estos injertos o procedimientos se ocluyen pueden producir
un SIA (síndrome isquemia aguda)
- Trombosis de aneurismas: Trombosis del saco aneurismático cuyo síndrome característico es el del dedo
azul.
- Traumatismos arteriales: Contuso (sin rotura) produce una lesión endotelial con interrupción del flujo e
isquemia.
- Disección arterial: Sobre todo en la aorta, se produce una separación de la capa endotelial y media de la
adventicial pudiendo obstruir la arteria.
Clasificación etiológica
- Trombosis arterial: 6 casos de trombosis frente a 1 por embolia.

o Trombosis en arteria nativa
o Trombosis en prótesis arterial
- Embolia arterial
o Embolias cardíacas
o Ateroembolias
o Microembolias colesterol
Embolia arterial
- Concepto: Obstrucción arteial por coágulos más o menos organizados, procedentes de focos embólicos a
distacncia. Detención en las bifurcaciones arteriales que provocan isquemias súbitas y completas en los
territorios distales.
- Incidencia actual: 0’5 por 1000 ingresos hospitalarios
o 30% son embolias recurrentes
o 11% son embolias múltiples
- Etiología: Son la causa más frecuente ( 80%) del S. de isquemia aguda
o Son más frecuentes en el sexo femenino

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o Mayor incidencia entre los 70 – 80 años

o Se definen como la oclusión arterial producida por la migración de material (trombos, placas de
ateroma, etc) desde otro lugar.
- Origen de los émbolos:
o Cardiógenos (85-95%) por: Arritmias, valvulopatías, cardioesclerosis, prótesis vascular cardíaca,
endocarditis bacteriana, tumores cardíacos (mixoma), embolias paradójicas.
o Invasión arterial por: Tumores, proyectiles, vesículas hidatídicas
o Arteriales: Placas de ateroma, trombo aneurismátic desprendido, procedimientos diagnósticos.
- Localización: Bifurcaciones arteriales
o Afectación de extremidades (80%): Superiores (15%, arteria humeral) e inferiores (60-70%, arteria
femoral)
o Afectación cerebral en 2º lugar (15-20%)
o Afectación visceral
- Factores fisiopatológicos
o Factor mecánico de obturación
o Factor espástico de atrapamiento (contracción arterial): Suele ceder con el tiempo o con
tratamiento.
o Factor trombótico proximal: Donde ha impactado, si no existen colaterales se forma un trombo
secundario que obstruye más longitud y agrava el SIA provocando anoxia tisular.
o Factor trombótico distal: Hasta que no haya colaterales se formará un trombo secundario
agravando el cuadro.
Trombosis arterial aguda

- Concepto: Obstrucción arterial aguda opr formación de un trombo in situ. Diferenciación importante con
la embolia, condiciona el tratamiento.
- Causas:
o Arterioclerosis ( más frecuente ): placas ulceradas o estenosis
o Trombosis de un aneurisma ( > los poplíteos )
o Disección de aorta
o Estados de bajo flujo: shock cardiogénico o hipovolémico
o Hipercoagulabilidad: Policitemia vera, trombocitosis,crioglobulinem.
o Paraneoplásicas. Tumores malignos
o Inyección intraarterial de drogas o fármacos
o Trombosis de un injerto vascular ( autólogo o sintético )
o Traumatismos yatrogenos ( diagnósticos o terapéuticos )
o Compresiones extrínsecas ( T.O.S., atrap. de poplitea, s. compartimental)
- Es habitual que se presenten antecedentes de isquemia crónica que han evolucionado hacia isquemia
aguda. Mayor tolerancia a la isquemia, requiere siempre arteriografía preoperatoria o Eco-Doppler (en
la embolia basta con el diagnóstico clínico para proceder al tratamiento).
- Tratamiento: Trombolítico y revascularización quirúrgica.
La trombosis arterial debería entenderse como un síndrome de isquemia crónica agudizado:
- En arteria nativa: por evolución in situ de la lesión crónica, local y distalmente.

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- En prótesis: Por oclusión
Fisiopatología
Oclusión arterial → Acumulación del flujo sanguíneo → Hipoxia/Anoxia tisular → Trombosis secundaria distal
Los efectos de la interrupción brusca del aporte sanguíneo de un territorio están en relación con las
necesidades metabólicas de cada tejido de ese territorio:
1. Fase de isquemia
2. Fase de reperfusión
Fase de isquemia
La repercusión y gravedad de la isquemia será mayor cuanto más proximal sea la oclusión y más sensible
sea el órgano afectado.
- Los nervios periféricos son los más sensibles a la hipoxia, comenzando su afectación significativa a las3
horas (déficit funcional ) y a partir de 6 horas de isquemia comienza la degeneración irreversible.
- El músculo es relativamente tolerante a la isquemia por su bajo metabolismo en reposo, sus reservas de
glucógeno y a su capacidad de mantener la función celular mediante la glucolisis anaeróbica, aunque
con la generación de metabolitos ácidos y acidosis metabólica, liberación de enzimas de destrucción
muscular:
o CPK, LDH, SGOT, Hiperpotasemia, Mioglobina (mioglobinuria) → Acidosis metabólica, paro cardíaco
e insuficiencia renal aguda.
- Piel y celular subcutáneo son relativamente resistentes a la isquemia
Fase de reperfusión
- Depende de la tolerancia del tejido a la isquemia (hipoxia)
- De la duración de la isquemia
- De los cambios tisulares durante la fase de isquemia que puede condicionar el síndrome de
revascularización:
o Edematización muscular → Síndrome compartimental → Necrosis
o Acidosis y ↑ K (disfunción cardíaca)
o Mioglobinuria → Oliguria → Anuria → Fracaso renal (Hemodiálisis)
Fenómeno de no reperfusión
A pesar de la evolución o la actuación terapéutica no se consigue revascularizar la zona. Aparece tras más de
5 horas de isquemia en el músculo. El músculo pierde la capacidad de regeneración.
- Cierre del lecho muscular por fibrina y oclusión capilar por tapones leucocitarios → Edematización
endotelial y cierre capilar → Producción de radicales libres derivados del 02 con peroxidación de la
membrana celular, alteración de su permeabilidad y lisis provocando muerte celular →
Necrosis/Gangrena
Clínica
En relación con:

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- Tiempo de duración de la isquemia

- Lugar de la oclusión arterial
- Órgano o tejido afectado
- Estado y desarrollo de la colateralidad compensadora (repercusión más leve)
Síntomas
- Síndrome de las 6 “P”
o “Pain” (Dolor)
o Palidez
o Parestesias
o Pulsos ausentes
o Parálisis
o Postración
Cronología de los síntomas:
- Precoces: Dolor (agudo), palidez, frialdad, impotencia funcional y ausencia de pulsos.

- Tardíos: Cianosis, anestesia (necrosis del tejido nervioso → parálisis), flictenas, rigidez muscular, necrosis
y gangrena.
Pronóstico
En función de:
- Duración de la isquemia: 6-8 h reversible, > de 12 h. No reversible

- Localización y extensión de la oclusión
- Estado de la circulación colateral (Embolia vs. Trombosis agudas )
- Trombosis secundaria
- Estado general del paciente (comorbilidad )
- Manejo adecuado en medio no especializado (extrahospitalario)
- Establecimiento de tratamiento precoz y efectivo ( General y local )
Mortalidad global: 10-15%. Salvamento de extremidad: 80-95% (con buena actuación)
Viabilidad de la extremidad. Clasificación

- Viable (45%)
o Sin amenza inmediata
o No pérdida de sensibilida
o No debilidad muscular
o Flujo arterial y venoso detectables (Doppler)
- Amenazada (45%)
o Marginal
 Salvable si se trata rápidamente
 Pérdida mínima de la sensibilidad
 No debilidad muscular
o Inmediatas

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 Salvable con revascularización inmediata

 Pérdida de sensibilidad importante
 Debilidad muscular moderada
- Irreversible (10%): Necrosis, parálisis, anestesia.
Diagnóstico
Objetivos:
- Determinar la etiología (importante para el manejo)

- Determinar la topografía de la oclusión
- Determinar el tiempo de evolución ( F. Pronóstico)
- Conocer el estado previo del árbol arterial
- Valorar la situación del paciente (comorbilidad)
Se establecerá mediante
- Anamnesis y factores de riesgo (arritmias etc.)

- Exploración clínica ( Síntomas y signos )
- Estudios hematimétricos, bioquímicos, coagulación.
- Estudios radiológicos simples (no utilidad para el diagnóstico, si para la preparación quirúrgica)
- Métodos instrumentales (Doppler etc.)
- Arteriografía (etiología dudosa, D.D.)
- Embolia Vs. trombosis aguda
- Isquemia aguda Vs. trombosis venosa
- Disección aortica
- Neuropatías agudas (síndrome radicular = ciática → Hay pulsos, incompatible con diagnóstico de SIA )
- Síndrome vasoespásticos (Intoxicación con ergotínicos)
- Síndrome de la pedrada (paciente que va caminando y sufre un dolor agudo en la zona gemelar, rotura
fibrilar de dicho músculo que produce impotencia funcional, pero hay pulso)
- Síndrome de bajo flujo (gran vasoconstricción reactiva, cierre de arterias periféricas)
Embolia Trombosis arterial aguda

Instauración Súbita Más lenta
Cardiopatía embolígena Frecuente Raro
Factores de riesgo de arteriosecleros Raros Frecuentes
Hª de isquemia crónica Raro Frecuente
Arteriografía Arteria sana Irregularidades parietales
Dolor +++ ++
Temperatura Disminuida Normal/Aumentada
Edema --- ++
Coloración Palidez/cianosis Cianosis
Pulsos Abolidos Presentes
Repleción venosa superficial Colapsada Aumentada

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Tratamiento
Objetivos:
- Evitar la progresión del trombo

- Revascularizar la extremidad
- Prevenir el síndrome de reperfusión
- Prevenir el síndrome compartimental
- Amputar casos irreversibles
- Evitar la mortalidad
Medidas generales:
- Siempre se considerará una situación de urgencia, no demorar.

- Primero estabilizar al paciente
- Evaluación de la viabilidad del cuadro
- Tratar el dolor: Aplicando los analgésicos que sean necesarios
- Situar la extremidad en declive: Mejorar la perfusión
- Evitar trauma cutáneo ( físico o térmico )
- Anticoagulacion (no darla si contraindicación o demora de traslado a centro especializado menor de 6h)
- Hemorreológicos (pentoxifilina)
- Traslado a centro especializado
Tratamientos
- Inicio de tratamiento → Anticoagulación: Heparina

- Tratamiento convencional: Quirúrgico
- Tratamientos complementarios: Fasciotomía
- Tratamiento de la causa etiológica.
- Indicaciones: Extremidad viable G I-IIa-IIb
o Embolectomía ( Catéter de Fogarty )
o Endarterectomía
o Trombectomía simple
o Trombectomía + angioplastia
o Trombectomía + derivación bypass
o Fibrinolisis + angioplastia endoluminal
- Amputación en grado III (inviable)
Resumen
- Embolia arterial → Embolectomía

- Amenazada → Embolectomía + Fasciotomía
- Irreversible → Amputación

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Formas clínicas
Isquemia mesentérica aguda

- Entidad grave y aún con altas tasas de mortalidad 50-90%
- Diagnosticada demasiado tarde, PENSAR EN ELLA
- Precisa de actuación terapéutica directa sin demoras
Etiología:
- Embolia Mesentérica superior 70% - Isquemia Mesentérica no oclusiva

- Trombosis M.superior 15% - Disección de aorta
- Trombosis venosa mesentérica
Isquemia renal aguda
- Entidad poco frecuente (2%)
- Etiología embólica principalmente
- Afectación unilateral
- Diagnóstico difícil si no se asocia a embolias de otros territorios
- Es causa de hipertensión vasculorrenal (diag. tardío)
- Clínica inespecífica: dolor lumbar, microhematuria, leucocitosis
Tratamiento
- Fibrinolisis selectiva
- Embolectomía quirúrgica en seleccionados con riñón único y/o comorbilidad poco importante
Isquemia aguda por drogadicción

- Inyección intraarterial de la droga (Heroína etc.)
- Inyección de otras sustancias ( analgésicos, barbitúricos..)
Mecanismo patológico:
- Traumatismo vascular (flap intimal)

- Rotura arterial
- Endarteritis química
- Trombosis aguda por torniquete
- Embolización de trozos de comprimidos
- Asociación de infección local y/o sepsis
Clínica: Edema (Puffy hand) por compromiso linfático

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Tema 25: Síndrome Arterial de Isquemia Crónica

Definición: La isquemia crónica es la expresión clínica del deterioro progresivo del flujo arterial producido
por el desarrollo y evolución de lesiones estenosantes u obliterantes y que según la localización se expresa
por diferentes manifestaciones clínicas:
- Extremidades inferiores: Síndrome de isquemia crónica ( SIC) – Enfermedad arterial periférica ( EAP)-
Arteriopatía obliterante (AO).
- Cerebral: Insuficiencia cerebrovascular.
- Intestinal: Isquemia mesentérica crónica.
- Renal: Insuficiencia vasculorrenal.
- Coronarias: Cardiopatía isquémica.
Síndrome de isquemia crónica en miembros inferiores
Etiopatogenia
- La ateroesclerosis se caracteriza por el endurecimiento, deformidad y fragilidad de las arterias.
- En la formación de la placa arteroesclerotica intervienen factores desencadenantes (mecánicos,
tóxicos,…) y aceleradores.
- Se produce una respuesta endotelial a la injuria y como consecuencia una reacción proliferativa en la
pared arterial.
Anatomía Patológica
- Estría grasa: Lesiones precoces. Incluso en pacientes jóvenes ya aparece.
- Placa fibrosa: Lesión más avanzada. Evolución de la estría grasa que va acumulando y creciendo hasta
formar una placa inestable que se complicará.
- Placas complicadas:
Localización
- Suelen coincidir con las zonas de bifurcación y en áreas de fijación.

- Tres niveles de afectación:
o Aorto-ilíaco (30%)
o Fémoro-poplíteo (55%)
o Tibio-peroneo (15%)
Epidemiología
- 10% de los > 40 años y 25% > 60 años
- 3% de la población adulta presenta EAP
- Más frecuente en varones. Según avanza la edad se iguala.
- Incidencia de 9’9 casos/1000 habitantes/año
- Influencia de factores genéticos (dislipemias familiares)
- La causa de muerte son la arteriopatía coronaria (55%) y la enfermedad cerebrovascular (10%)

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- En estados avanzados de EAP (44%) la mortalidad supera a la del cáncer colorrectal (38%) y casi se
equipara a la del linfoma no Hodgkin (48%)
Factores de riesgo
- Diabetes
- Tabaquismo
- Edad > 65 años
- Sexo masculino
- Fibrinógeno
- ITB < 0’7 (x2) ITB < 0’5(x2’5)
- Hipertensión
- Hipercolesterolemia
Clínica
Grados Clínica Índice Tobillo-Brazo Grado funcional
I Lesiones asintomáticas 0’7-0’9 No invalidante
IIa CI > 150 mts 0’6-0’9 No invalidante
IIb CI < 150 mts 0’5-0’6 Incapacitante
III Dolor en reposo 0’25-0’5 Isquemia crítica
IV Lesiones necróticas <0’3-0’4 Isquemia crítica
Estadio II
El síntoma cardinal es la claudicación intermitente. Es muy específico de la enfermedad vascular periférica,
es un dolor que aparece con la marcha de una distancia más o menos fija, que obliga al paciente a
detenerse.
Es muy importante determinar el perímetro de marcha (a menos metros más isquemia) y la localización (en
la mayoría de los casos se relaciona a la zona gemelar, compromiso del sector fémoro-poplíteo) y conocer si
es realmente una claudicación intermitente.
Patología Localización Característica Inicio en Efecto de Efecto de la Otras

del dolor s del dolor relación con el reposo postura características
ejercicio
Claudicación Músculos de Calambre Tras una Alivio rápido Ninguno Reproducible
intermitente la pantorilla misma
cantidad de
ejercicio
Claudicación Toda la Dolor ardiente Después de Alivio muy Mejora con la Historia de
venosa extremidad andar lento elevación TVP,
insuficiencia
venosa
Estadio III = Dolor en reposo.

- Dolor intenso difícil de controlar con analgesia

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- Localización distal
- Relacionado con la postura (dolor en decúbito)
Estadio IV
- Lesiones necróticas en dedos y talón
- En estadios más avanzados pueden aparecer en pantorrillas y con compromiso mixto (insuficiencia
venosa y arterial)
- Antes de la necrosis aparecen unos trastornos tróficos en la piel isquemia
Isquemia crítica: Pacientes que presentan dolor de reposo o lesiones necróticas por isquemia crónica
atribuibles a enfermedad arterial oclusiva y demostrada por métodos objetivos.
Síndrome de Leriche (PE): Oclusión gradual de aorta terminal. Da tres signos clásicos:
- Claudicación bilateral (compromete región glútea)

- Ausencia de pulsos bilaterales
- Disfunción eréctil
- También: Palidez cutánea en ambas piernas, trastornos tróficos en pies y atrofia muscular en piernas.
Diagnóstico
- Anamnesis dirigida: Claudicación. Pesadez, molestias, calambres,… que se repiten siempre a una
distancia determinada.
o Inspección: Signos tróficos. Pérdida del vello, cambio de color, frialdad, palidez, heridas,…
o Palpación: Búsqueda de pulsos en:
 MMII: Tibial anterior y posterior (Con las dos manos, para ver si son simétricos), hueco
poplíteo y femoral.
 MMSS: Radial, cubital, humeral, axilar y troncos supraórticos: subclavio y carotídeo.
o Auscultación
- Exploraciones no invasivas (Estudio funcional hemodinámico, EFH): Permite conocer la presión de los
miembros y se registran con una sonda de Doppler continuo. Estas presiones se comparan y se
establecen cocientes e índices (tobillo-brazo) que permite el análisis y screening de síndromes
isquémicos. También se valora en ejercicio.
- Exploraciones invasivas
o Arteriografía: El objetivo de esta prueba es aportar un mapa anatómico con fines tácticos para el
tratamiento quirúrgico. Se considera el “gold estándar”.
o AngioTAC
o AngioRMN
Tratamiento
Médico:
- Control de los factores de riesgo

o Supresión del tabaco
o Control de dislipemia (: Colesterol LDL < 100 mg/Dl, Colesterol HDL>40 mg/Dl y TG < 150 mg/Dl)

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o Control de diabetes : Manteniendo Hb glicosilada<7%, glucemia en ayunas 90-130 mg/Dl

glucemia postpandrial < 180 mg/Dl)
o Control HTA
o Control de los factores de riesgo menor: Sedentarismo, obesidad e hiperuricemia.
- Tratamiento farmacológico
o Hemorreológicos: Petoxifilina
o CILOSTAZOL: Vasodilatador con efecto antiagregante, indicado en claudicantes. Posee un
margen terapéutico estrecho. Se contraindica en cardiopatía isquémica.
o Antiagregantes plaquetarios: ASS y clopidogrel.
o Prostaglandinas
o Anticoagulantes
o Endarterectomía: Abrir la arteria y con un disector, meterse a través de la capa media y quitar la
placa de ateroma cortándola y cerrando la arteria (de manera directa o con un parche).
o By-pass: Derivación entre dos segmentos vasculares. Se emplea un material autólogo (vena safena
o basílica) o protésico.
 Anatómicos: Transcurre a nivel del mismo plano que la arteria nativa
 Extra-anatómico: En los MMII suelen ser de la femoral común hasta la tibial anterior por la
cara externa del muslo.
o Cirugía hiperémica: Simpatectomía lumbar, en desuso. Extirpar los ganglios de la cadena
simpática lumbar, produce un efecto vasodilatador periférico a nivel superficial. Se usa en
hiperhidrosis, fundamentalmente de manos. En MMII no se suele utilizar como tratamiento
adyuvante.
o Hiperestimuladores: Consiste en la estimulación de cordones medulares posteriores para evitar el
dolor al paciente.
o Amputación: Se puede enfocar de dos maneras:
 Fracaso del tratamiento de revascularización
 Comienzo de una mejor calidad de vida: Evita el dolor intenso y crónico.
 Distintos niveles de amputación: digital, transmetatarsiana, mediotasiana (Chopart),
tarsometatarsiana (Lisfranc), tibiotarsiana (Syme), infracondílea y supracondilea (ancianos)
- Tratamiento endovascular: Es el que se usa hoy en día. Es poco invasivo y muy útil en pacientes de alto
riesgo. La única complicación es niveles elevados de calcio en las arterias de los pacientes.
o Angioplastia percutánea: Punción de la arteria, atravesar de la lesión y colocación de un catéter
de balón cerrado que se hincha. Se produce una recuperación de la luz arterial.
o Stents: Tras la dilatación con balón se coloca. Mantiene la luz arterial y mantiene la lesión
coactada contra la pared.
Evolución (importante)
- LA evolución de la EAP suele ser benigna
- Un 25% precisan en algún momento tratamiento quirúrgico
- A pesar de todo la expectativa de vida de los pacientes con arteriopatía periférica se ve acortada

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Tema 26: Acrosíndromes

Definición
Conjunto de alteraciones de la vasomotricidad del lecho vascular más distal de las extremidades, que se
manifiestan por cambios del color y la temperatura. Existen dos tipos de acrosíndromes vasculares.
- Distróficos o lesionales, de apariencia orgánica (síndromes permanentes, no episódicos)

o Eritema pernio
o Lívedo racemosa
o Acrodinia de Setter-Swiff-Feer
- Distónicos o funcionales, con predominio vasomotriz y funcional:
o Permanentes
 Acrocianosis
 Lívedo reticularis
 Eritema palmo-plantar
 Acrorrigosis
o Paroxísticos
 Fenómeno de Raynaud (debido al frío)
 Eritromegalia (debido al calor)
Acrosíndromes distróficos
Eritema pernio
Concepto: Eritema pernio, perniosis o sabañones son una serie de lesiones cutáneas
con aspecto de manchas cerúleas, que aparecen en las áreas expuestas de las
extremidades, sobre todo inferiores, durante las estaciones más frías.
- Relación con el frío y humedad

- Mayor frecuencia: Niños y adultos jóvenes.
Fisiopatología: Existe un tono vasomotor elevado de forma congénita con

hiperreactividad arteriolar y capilar en forma de vasoespasmo. Esto produce anoxia
tisular local con cianosis, eritema y producción de lesiones microangeíticas no
específicas.
Vasoespasmo → Anoxia local → Cambios tróficos y cianosis → Eritrosis
Formas clínicas
- Forma aguda: Cursa con lesiones eritrocianóticas, prurito y sensación de quemazón.

- Forma crónica: Personas mayores sometidas a bajas temperaturas que no han usado protección.
Desarrollando máculas, flictenas y úlceras que posteriormente formarán áreas de cicatrización
Clínica:
- Manchas enrojecidas algo edematosas, persisten una semana o más

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- Carácter simétrico
- Predominio en piernas y pies
- Tardíamente aparece enrojecimiento y prurito tras exposición al calor local
- El cuadro se resuelve en diez días sin secuelas
- Ocasionalmente se desarrollan úlceras hemorrágicas que curan dejando cicatriz atrófica (formas
crónicas)
Diagnóstico: Mediante capilaroscopia se observa una dilatación de la red venosa subpapilar donde el éstasis
es importante.
Líveo racemosa
Red veteada a modo de zarzillo azulado, que en su extremo ramificado se confunde
con la piel normal. La forma generalizada puede coexistir con alteraciones
cerebrovasculares en un 70% de los casos.
Fisiopatología: Cambios estructurales del endotelio similares a los de la

tromboangeítis obliterante.
Sintomatología: Lesiones cutáneas en forma de ramificaciones arborescentes y

regulares de color azulado que se extiende por MMII, glúteos, zona lumbar y
abdomen
Existen formas localizadas y formas generalizadas.
Acrodinia
Enfermedad Rosada, enfermedad de Selter-Swift-Feer o dermatopolineuritis. Se
define como extremidades dolorsas. Se presenta en lactantes y primera infancia.
Actualmente es rara.
Bebes que desarrollan eritrosis en los pulpejos de los dedos que se continua con la
palma de las manos.
Etiología: Toxicidad por mercurio y predisposición individual.
Anatomía patológica: Existe un predominio de lesiones neurológicas en relación con el trastorno vascular. Se
observa cromatolisis y demielinización de los nervios periféricos.
Clínica:
- Tinte rosado en manos y pies - Laxitud ligamentosa (posición de Salaam)

- Sudoración profusa - Sialorrea
- Hiperqueratosis e hiperplasia en manos - HTA y aumento de la frecuencia cardíaca
- Caída de uñas y cabellos - Normo o hiperreflexia inicialmente para
- Fotofobia abolirse al final
Tratamiento:
- Evitar el contacto con derivados mercuriales

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- Tratar dolor e irritabilidad

- EL BAL (dimercaprol) y la N-acetil Penicilamina
- Aporte vitamínico, mineral y proteico
- Reposición hídrica
Acrocianosis
Microangiodistonía cutánea. Fundamentalmente atónica, que se inicia en la infancia o pubertad y produce
una coloración rojo azulada de las manos y ocasionalmente de los pies, raramente en orejas y punta de
nariz.
Se puede asociar con moderado edema y sudor frío, siendo constante la sensación de frío. No es un
síndrome episódico y no produce lesiones isquémicas.
Fisiopatología Hipotonía de capilares y vénulas secundaria a la permanente apertura de anastomosis arterio-

venosas de tipo glómico. La disminución del flujo sanguíneo aumenta la extracción de oxígeno por parte de
los tejidos → cianosis.
Clínica
- Cianosis de las zonas acras. Aumenta con el frío y la posición declive.

- Hiperhidrosis
- Frialdad y acropoiquilotermia
- Nunca existen lesiones tróficas
- Nunca existen lesiones tróficas
Diagnóstico:
- Capilaroscopia.
o Bucles capilares ramificados en forma de candelabro, dilatados a nivel del bucle eferente.
o Relación arteria/vena de 1/3.
o Flujo sanguíneo enlentecido.
o Vénulas dilatadas.
- Pletismografía digital: Onda dícrota, alta y amplia con forma de cúpula
- Velocimetría Doppler digital: Se encuentra una disminución de la amplitud sistólica y un flujo diastólico
retrasado
- Fenómeno de Raynaud (paroxístico)

- Eritromelalgia
- Arteriopatía oclusiva
- Cianosis de origen central
- Hemangiomatosis braquial osteolítica
- Policitemia vera o metahemoglobinemia
- Acrodinia
- Cianosis de origen neurológico: Poliomeielitis y siringomielia

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Tratamiento
- Medidas de protección frente al frío

- Fortalecimiento de la piel mediante el uso de cremas como la vaselina, glicerina
- Flebotónicos
- Sustancias vasoactivas, miorrelajantes o α-bloqueantes (ácido nicotínico, derivados del cornezuelo del
centeno, pentoxifilina).
- Inhibidores de los canales del calcio y las prostaglandinas.
- La simpatectomía cervical indicada en la hiperhidrosis importante que dificulten la relación social del
paciente.
Acrorrigosis
Sensación de frio que afecta a las extremidades superiores e inferiores de forma simétrica y permanente. Se
trata de una hipotermia cutánea subjetiva que afecta casi exclusivamente a mujeres jóvenes.
Eritema palmo-plantar
Síndrome de las palmas rojas de Lane. Coloración eritrósica que afecta a las
partes prominentes de las palmas de las manos y las plantas de los pies. En
algunas ocasiones hereditario con carácter dominante. Es frecuente durante el
embarazo y en la insuficiencia hepática (hiperestrogenismo).
- Eritema de color rojo vivo, indoloro.

- No influencia con variaciones térmicas
- No se complica con trastornos tróficos
Lívedo reticularis
Microangiodistonía que se inicia en la infancia o juventud produciendo un jaspeado
reticulado de color rojo azulado en la piel de extremidades inferiores sobre todo, y
que empeora con el frío.
Etiología desconocida, fisiopatología similar a la acrocianosis.
Diagnóstico: Capilaroscopia. Estasis capilar y flujo lento. Alternancias de zonas

capilares ligeramente dilatadas, cianóticas, con flujo lento, con otras con capilares
delgados y flujo más rápido.
- Lívedo racemosa
- Acrocianosis
- Afectación oclusiva arterial
- Situación de bajo gasto
Eritromelalgia
Crisis vasomotoras con vasodilatación, caracterizada por aparecer en extremidades, crisis de rubicucundez,
hipertermia y dolor

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- Puede ser primaria o secundaria a otras enfermedades como la HTA, policitemia vera y las intoxicaciones
por metales pesados.
- Las crisis tienen un dintel térmico específico.
- Los trastornos desaparecen al elevar la extremidad
Tratamiento: No existe tratamiento específico, mucha variabilidad entre pacientes.
- Medidas de desensibilización al calor

- Agentes vasoconstrictores (muy ocasional) y el propanolol
- Inyección de alcohol en nervio periférico o simpatectomía
- ASS/Indometacina
Signos clínicos Distribución Epidemiología Fisiopatología

Eritema pernio Eritrocianosis, dolor, MS = MI Jóvenes Lesiones histológicas
infiltración, flictena, microangeíticas no
ulceración específicas
Livedo racemosa Jaspeada, amoratada MI Mujeres Microvascularización
dérmica
Acrodinia Cianosis, hipotermia, MS = MI Segunda Afectación del sistema
HTA, taquicardia, T. infancia nervioso o intoxicación
neuro-psíquico Muy rara mercurial
Acrocianosis Cianosis uniforme, MS > MI Mujeres jóvenes Estasis circulatoria,
primitiva o indolora, hipotermia enlentecimiento capilar,
esencial local, hiperhidrosis- atonía venular, abertura
edema anastomosis A-V
Livedo reticularis Cianosis de MI > MS Mujeres jóvenes Estasis venular
distribiución reticular Hipotonía de los plexos
(amoratada)
Eritema palmo- Eritema indoloro sin MS > MI Hereditario Displasia (↑ nº
plantar trastornos trófico adquirido capilares)
Acrorrigosis Hipotermia cutánea MI > MS Mujeres ↓ del débito sanguíneo
subjetiva, simétrica
aislada (sensación de
dedos muertos)
Fenómeno de Raynaud (PE)

Consiste en ataques paroxísticos de isquemia, que afecta fundamentalmente a las manos, y en menor
proporción a los pies, pabellones auriculares y nariz.
- Las crisis son simétricas

- Más frecuente en mujeres
Fases
- Fase sincopal: Palidez, dolor y frialdad

- Fase de cianosis
- Fase hiperémica: Eritrosis

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Clasificación
- Primario o enfermedad de Raynaud: No hay una enfermedad sistémica asociada.

- Secundario o síndrome de Raynaud: Se asocia a una enfermedad sistémica (generalmente autoinmune)
Fenómeno de Raynaud
- Reumatológicas: LES, esclerodermia, enfermedad mixta tejido conjuntivo, poli-dermatomiositis,

síndrome de Sjörgen primario, AR. Costilla cervical, síndrome del escaleno, síndrome del túnel carpiano.
Crioglobulinemia y distrofia simpática refleja.
- Neoplasias
- Drogas: β-bloqueantes en predispuestos.
- Enfermedades profesionales
- Enfermedades vasculares
- Otras
Más del 70% son idiopáticos, el resto predomina la patología reumática.
Enfermedad de Raynaud.
- Episodios de isquemia intermitente en las extremidades desencadenados por el frío o una alteración
emocional.
- Ausencia de oclusión arterial orgánica
- Distribución bilateral
- Cambios tróficos cutáneos infrecuentes
- Ausencia de síntomas o signos de enfermedad sistémica
- Presencia de ataques episódicos durante dos o más años.
Síndrome de Raynaud
- Aparición tardía, más allá de los 40 años

- Afectación del 1er dedo
- Presentación tanto en hombres como en mujeres
- Aparición de lesiones tróficas frecuentes
- Síntomas de enfermedad general asociada
- Ausencia de pulsos
Diagnostico
- Cuadro clínico
- Estudio analítico general y autoinmunidad (Ac alterados)
- Prueba de la inmersión (sumergir las manos en agua con hielo durante 30 segundos, en una persona
normal la temperatura de los pulpejos se normaliza a los 10 minutos)
- Test de estímulo hipotérmico
- Pletismografía digital (se coloca un manguito en el pulpejo del dedo y se determina la onda de volumen
de pulso con una solución fría)

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- Arteriografía: En aquellos casos con exploración arterial patológica. No se hace en todos los pacientes,
solo en aquellos con sospecha de arteriopatía troncular asociada.
Tratamiento
- Medidas conservadoras
- Mediadas farmacológicas
o Agentes simpaticolíticos
o Antagonistas del calcio
o Pentoxifilina
o Prostaglandinas
- Tratamiento quirúrgico: Simpatectomía cervico-torácia, mejoría transitoria de los síntomas que terminan
reapareciendo. La única indicación es la hiperhidrosis.

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Tema 27: Temas varios vascular

Traumatismos vasculares
Es una patología urgente que requiere de protocolo y de organización de recursos y especialidades
(politraumatismos).
Clasificación
- Traumatismos penetrantes:
o Laceración
o Transección parcial: Más grave que la completa por una mayor hemorragia.
o Transección completa: Los extremos de la arteria se pliegan sobre si mismos realizando una
hemostasia natural.
- Traumatismos contusos
o Disrupción intimal
o Disrupción lateral
- Complicaciones tardías
o Fístulas arterio-venosas
o Pseudoaneurismas: Se desarrollan a partir de la capa externa del hematoma.
- Traumatismos iatrogénicos
Traumatismos penetrantes
- La principal manifestación clínica es la hemorragia

- El sangrado es mayor en las transecciones parciales que en las completas.
- Se producen con objetos punzantes o cortantes (arma blanca, asta de toro, arma de fuego).
Traumatismos contusos
- Las lesiones vasculares son consecuencia de la aplicación directa de fuerzas de compresión, torsión o
cizallamiento.
- Son manifestaciones clínicas la isquemia y disección del vaso
Diagnóstico
- Criterios mayores
o Sangrado pulsátil. Hematoma expansivo (tumoración grande y dolorosa, con gran crecimiento y
necrosis de la piel)
o Frialdad y palidez. Ausencia de pulso.
- Criterios menores
o Déficit neurológico. Pulsos disminuidos
o Lesión ósea próxima a trayecto arterial. Alta sospecha si ausencia de pulsos.
Diagnóstico

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- Arteriografía: Prueba estándar. El mecanismo, causa del accidente, luxaciones o fracturas nos orientan
hacia donde puede estar localizada la lesión vascular.
o Una luxación o fractura de hombro puede producir una rotura de la arteria axilar. Podemos pensar
en ella debido a la ausencia de pulsos y diagnosticarla mediante arteriografía. En la cirugía debemos
restablecer el eje vascular.
- Estudios hemodinámicos: No se usa debido al tiempo que requiere para realizarse, se utiliza más en
fases tardías (con el paciente estabilizado). RMN con contraste.
o La disección de la aorta torácica, por debajo de la subclavia, posee una fijación ligamentosa donde
es muy frecuente la disección aórtica (con establecimiento de dos luces) acompañándose de un
hemotórax masivo.
o La disección de la aorta abdominal posee una imagen muy característica en “grano de café o cañón
de escopeta” con dos luces.
o Fístula arterio-venosa
- Criterios clínicos
Tratamiento
- Estabilización hemodinámica, asegurar una vía aérea.
- Control de la hemorragia: Clampaje o mediante presión.
- Reconstrucción del eje vascular: Tanto la arteria como la vena manteniendo un factor de rapidez como
prioridad para asegurar la recuperación de la extremidad.
Amputaciones directas: Escala de Mess. Se evalúa mediante la un sistema de puntuación, a mayor

puntuación (≥ 7) → mayor tasa de amputación. Aun así es muy variable y discutible, salvo casos extremos se
intentará revascularizar la enfermedad
Accesos vasculares para hemodiálisis

Puerta de entrada para la hemodiálisis. Para llevar a cabo esta técnica se necesita una vía de entrada y otra
de salida al circuito sanguíneo hacia una máquina que depurará la sangre. Este proceso se debe llevar a cabo
con rapidez y seguridad
Requisitos
- Permitir acceso seguro y repetido al sistema vascular del paciente

- Proporcionar flujo suficiente para llevar a cabo la hemodiálisis
- Presentar pocas complicaciones
Tipos:
- Catéter venoso central: Es lo más sencillo y cómodo, posee una zona tunelizada por el subcutáneo
permitiendo el anclaje del catéter. Permite colocar un tapón y dejarlo permanente.
o Posee complicaciones: Bacteriemia, trombosis venosa,…
- Fístulas arterio-venosas
o Autólogas: Con arteria y vena propia del paciente. La vena debe ser superficial. Es la mejor fístula
(menos complicaciones), se puede realizar en:
 Antebrazo distal: Tabaquera anatómica, radio-cefálica distal, radio-cefálica proximal.

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 Flexura del brazo: Húmero-cefálica, húmero-basílica. (La punción de la vena basílica es muy
traumática y no exenta de complicaciones, debido a su trayecto profundo infra-aponeurótica
y proximidad a la arteria y nervio. Para que sea funcional hay que realizar una trasposición de
la vena basílica, quitamos las colaterales y se le realiza un trayecto subcutáneo)
 MMII: Tibio-safena, trasposición de vena safena o vena femoral superficial. (Son zonas con
muchas complicaciones en cuanto a infecciones).
o Protésicas: Cuando no es posible la fístula autóloga (agotamiento de
las vías autólogas). Las prótesis se degradan y rompen.
 Antebrazo: Radio-basílica recta, loop húmero-basílico.
 Brazo: Húmero-axilar, loop axilo-axilar
 MMII: Fémoro-femoral
Características generales
- La mejor fístula es la autóloga

- La FAV debe ser lo más distal posible
- La fístula debe estar hecha antes de que el paciente comience la diálisis (evitar que se use un catéter
central)
Indicación fístula
- Enfermedad renal crónica

o Estadio IV: Filtrado glomerular 15-29 ml/min
o Estadio V: Filtrado glomerular < 15 ml/min
- FAV autólogas: 6 meses antes de entrar en hemodiálisis
- FAV protésicas: 3-4 semanas antes
Métodos diagnósticos
- Exploración física del sistema arterial y venoso de ambos miembros superiores

- Eco-Doppler (Para venas superficiales)
- Flebografía
- Angioresonancia
- Arteriografia
La indicación de las pruebas invasivas es la incapacidad de diagnóstico con Eco-Doppler o lesión proximal
(patología de los troncos venosos torácicos).
Técnica quirúrgica
- Con anestesia local

- Realizar fístula
Complicaciones
- Estensosis: Principal causa de fallo en la fístula, pucnion de repetición en la vena por lesión del endotelio

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- Trombosis: El tratamiento se llevará a cabo si tiene <24 horas y si no hay signos de degradación del
acceso, se realiza una trombectomía.
o (Son más frecuente en venas, al igual que la estenosis. Cuando se produce en arteria tiene más
relación ateromatosa. Lo que se pincha es la vena, si se realizase en la arteria se podría perder la
extremidad)
- Infección: Más común en las protésicas
- Síndrome de robo: Degradación de los lechos distales, la fístula roba sangre pudiendo producir lesiones
necróticas distales, más acentuadas cuando están conectados a la máquina. El tratamiento consiste en la
ligadura de la fístula, reducción de la anastomosis o un dril (puente arterial que permite que parte de
sangre pase a la arteria distal)
- Aneurismas: Postestenóticos, por las turbulencias generadas.
- Pseudoaneurismas: Por las prótesis
Síndromes compresivos
Síndrome del opérculo torácico

- Estrecho torácico superior
o Triángulo de los escalenos: De delante a atrás: La arteria subclavia y el plexo braquial, la vena
subclavia está fuera y separada de la arteria por el escaleno anterior.
 Por delante: Escaleno anterior
 Por detrás: Escaleno medio.
o Espacio costoclavicular. Por arriba la clavícula y el músculo subclavio, por debajo la 1ª costilla. De
delante a atrás: Vena, arteria y plexo.
Compromiso de la arteria, vena subclavia o plexo braquial.
- SOT: Incidencia < 5%, afecta a la 2-4ª década de la vida. Sexo femenino y bilateral
o Neurológico (95%)
o Arterial (1%)
o Venoso (4%)
Etiología.
- Costilla cervical: vestigio ligamentoso que osifica a partir de la 7ª vértebra cervical (completa si articula
con el esternón). Continua el trayecto de la apófisis transversa de la 7ª vértebra cervical, descansa en el
músculo escaleno medio. Malformación congénita presente en el 15% de la población,
mayoritariamente bilateral.
- Anomalías musculo-ligamentosas: Alteraciones en los escalenos y ligamentosas. Síndrome de Paget
Schroetter; Trombosis venosa por excesivo desarrollo muscular.
- Malformaciones 1as costillas. Costilla anómala o rudimentaria, más común en la agenesia del arco
anterior. Suele insertar en el segundo arco costal.
- Compresión dinámica: Personas delgadas con ejercicios de elevación de brazos.
Síntomas
- Neurológicos: Parestesias, debilidad y dolor

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- Arteriales: Raynaud, embolización y dilatación aneurismática postestenótica.

- Venosos: Trombosis venosa, crisis intermitentes de edema
Diagnóstico
- Radiología simple: Alteraciones óseas

- Estudios hemodinámicos con maniobras (Doppler y pletismografía)
- Flebografía dinámica
- Angioresonancia con maniobras
o Las maniobras son de hiperabducción del brazo para estrechar el espacio. Monitorizando con los
dedos el pulso radial.
Tratamiento
- Tratamiento médico
o Fisioterapia, ejercicios posturales.
o Evitar levantar peso
o Relajantes musculares y analgésicos
o Descompresión del estrecho torácico abordando la causa del SOT
o Reconstrucción arterial
o Abordaje supraclavicular (menos traumático) y transaxilar
Las posibilidades de que las lesiones neurológicas persistan son muy altas, aunque mejoran. Hay que realizar
tratamientos específicos posteriores.
Síndrome del atrapamiento poplíteo

Paciente joven con claudicación intermitente, sin patrón ateroesclerótico. Existen varios tipos según la
relación de la arteria con la inserción de los gemelos. Resulta de una alteración en el desarrollo embrionario
de la musculatura del hueco poplíteo según la cual existe una anormal relación anatómica entre la arteria
poplítea y la inserción del músculo gemelo interno. La vena poplítea no suele estar afectada (10%)
- Tipo I: La arteria poplítea transcurre por dentro de la inserción del gemelo interno.
- Tipo II: La inserción del gemelo interno es más medial de lo normal. La arteria permanece en posición
anatómica, separada de la vena por fibras musculares.
- Tipo III: La arteria poplítea está comprimida por una banda de fibras musculares del gemelo interno que
se insertan en la cara medial, entre la arteria y la vena.
- Tipo IV: La arteria poplítea está comprimida y desplazada por el músculo poplíteo o por una rama del
nervio tibial
- Tipo V: La arteria y la vena poplíteas están desplazadas por dentro de la inserción del gemelo interno
Tratamiento
De la anomalía y reconstrucción de la arteria. Es más abundante en los hombres y 40% de los casos bilateral.

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Tema 28: Aneurismas arteriales

Concepto
Dilatación patológica, localizada, permanente e irreversible, de la luz de una
arteria de al menos el 50% de aumento del diámetro respecto al teórico normal de
esa arteria.
Hay que distinguirlo de la arteriomegalia, dolico-megalia o arteriectasia, que

corresponde a la dilatación difusa del árbol arterial, en general inferior al 50%.
Clasificación
- Etiológica
o Adquiridos
 Degenerativos
 Arterioscleróticos (más frecuentes)
 Necrosis de la media
 Fibrodisplasia
 Protésicos
 Relacionados con el embarazo
 Inflamatorios: bacterianos, sifilíticos (frecuentes antes de la penicilina), víricos, no infecciosos
 Mecánicos: Postestenoticos, traumáticos, anastomóticos, protésicos
o Congénitos: Normalmente cerebrales
 S. de Ehlers-Danlos
 S. de Marfán
 Arteriovenosos (primarios → muy raros, secundarios → a traumatismos o procedimientos
terapéuticos)
- Morfología: Saculares, fusiformes o disecantes (úlcera y fuga de contenido sanguíneo que se introduce
entre la media y la adventicia)
- Tamaño: Macro o microaneurismas (congénitos)
- Localización: Centrales (aorta) o periféricos (cerebrales)
- Estructura:
o Verdaderos: La pared contiene todos los componentes de la pared arterial.
o Falsos (Pseudoareunismas): Secundarios a infecciones o traumatismos, la pared no posee todos los
componentes de la pared arterial nomral.
o Arteriovenosos: Uniones primarias o secundarias produciendo una dilatación de la arteria, vena o
ambas.
- Clínica: Clasificación más útil
o Sintomáticos: Los que conllevan un mayor riesgo para el paciente. Indicación de tratamiento.
 Complicados: Riesgo de rotura.
 No complicados: Síntomas por tamaño y localización (compresión).
o Asintomáticos: Detección casual por pruebas de imagen. Solo se tratan en circunstancias especiales.

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Fisiopatología
Patogenia muy compleja, con interacción de muchos factores durante años. Alta susceptibilidad individual:
- Factores hemodinámicos / mecánicos

o Hipertensión arterial (ley de Laplace)
o Carga longitudinal sobre el mayor punto de dilatación
o Carga transversal, máxima en la transición pared sana – pared enferma
- Factores genéticos
o Estudios demuestran anormalidad de tipo sistémico
o Aun no se ha demostrado un carácter genético determinado
o Alteraciones del metabolismo del colágeno y la elastina, con destrucción de esta por:
envejecimiento, aumento o inhibición excesiva de la actividad de las enzimas reguladoras como las
colagenasas y metaloproteinasas.
- Factores bioquímicos
- Arteriosclerosis (inflamación)
Epidemiología
- El aneurisma de aorta abdominal es el más frecuente ( 90% )
- Asociación frecuente con arteriosclerosis multifocal
- Incidencia elevada: 15- 37 casos / 1000 hab.
- Incidencia en clara relación con edad y sexo:
o 0% en menores de 49 años
o 300 c / 100.000 en mayores de 80 años
o 4-5 veces más frecuente en hombres (pero más grave en mujeres)
- Prevalencia general: 2% en mayores de 65 años
Topografía
- Localización predominante: Aorta (70%)

o Abdominal (80%)
o Torácica (12%): 5% ascendente, 2’5% toracabdominal.
- Miembros inferiores (15-20%), sobre todo en la poplítea.
- Carótidas: 0’4-4%
- Localización visceral poco frecuente: 0’5-1% (A. esplénica)
Evolución / Historia natural

- Marcado carácter progresivo, crecimiento lento.
- Posibilidades evolutivas:
o Compresión estructuras vecinas (esófago, a. pulmonares, uréter,…)
o Ruptura contenida: Se forma un hematoma estable, situación de alto riesgo pero no amenaza
inmediata.
o Ruptura libre: Hemorragia interna masiva (situación crítica, mortalidad > 65%)
o Trombosis del saco, isquemia aguda según localización

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o Embolización distal: Por rotura del trombo que existe dentro del aneurisma → Típico: “Síndrome del
dedo azul”
Clínica
Aneurismas aorta torácica

- Suponen el 12-17 % de todos los aneurismas de la aorta
- Localización preferente Ao. descendente
- Etiología :
o Más frecuentes los congénitos en aorta ascendente
o Los traumáticos en el istmo aórtico
o Los degenerativos y disecantes crónicos en la aorta descendente.
- Los aneurismas sifilíticos tienen crecimiento lento, son poco frecuentes, erosionan estructuras vecinas y
tienen tendencia a la ruptura precoz
Sintomatología:
- Depende del tamaño, localización , extensión y patología de base

o Asintomáticos
o Dolor retroesternal, el más frecuente
o Disfagia por compresión esofágica
o S. De vena cava superior
o Disnea y estridor por compresión bronquial
o Disfonía por compresión del n. Recurrente laríngeo
o Isquemia de brazo izquierdo por compresión de la subclavia
o Insuficiencia valvular aórtica e infarto de miocardio
- En caso de rotura:
o Taponamiento pericárdico y fallo cardiaco agudo
o Hemotórax, hipotensión y shock
o Fistula aorto-cava o aortobronquial (hemoptisis )
o Fístula aorto-esofágica con hematemesis
o Dolor intenso
Diagnóstico
- Clínica
- Rx simple de tórax (orientativa)
- Angio-TAC, RMN: Valora el tamaño, localización, complicaciones, mediciones para tratamiento
endovascular (stent-prótesis)
- Arteriografía: Útil para valorar rupturas y estado colaterales. Se usa intraoperatoria.
Tratamiento
- En función de edad, esperanza de vida, patología asociada

- Tratamiento quirúrgico electivo si asintomático o sintomáticos > de 5 cm.:
o Resección e injerto aorto-aortico

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o Resección y parche ( Saculares )

o Sustitución cayado y válvulas+ coronarias (Operación Bentall-Bono )
o Colocación de endoprotesis: 1ª elección ( stent recubierto)
o Tratamiento quirúrgico de emergencia si ruptura
Aneurismas aorta toracoabdominales

- Forma clínica de presentación poco frecuente 2,5%
- Etiología predominante: Necrosis de la media
- Clínica: Asintomáticos, salvo complicaciones
- Evolución: Ruptura en > 5cm, Shock y muerte.
- Diagnóstico:
o Por Rx simple de tórax
o TAC ( diagnóstico de confirmación, extensión )
o Arteriografía: no imprescindible
Clasificación: Según su extensión (Crawford): Determina la estrategia operatoria (PE)
1. Desde el tercio superior de la aorta torácica hasta la parte superior de la abdominal, incluye arterias
viscerales. Desde la subclavia izquierda hasta la aorta suprarrenal.
2. Desde el tercio proximal de la aorta torácica descendente a la aorta infrarrenal. Desde la subclavia
izquierda hasta la bifurcación aorto-ilíaca.
3. Empieza en los dos tercios distales de la aorta torácica y se extiende por gran parte de la aorta
abdominal. Desde la aorta torácica distal hasta la bifurcación aorto-ilíaca.
4. Aorta abdominal, incluyendo vasos viscerales. Limitada a la aorta abdominal por debajo del diafragma.
5. Desde la aorta torácica distal hasta la aorta abdominal suprarrenal.
Ao Torácica
Diafragma
Ao Abdominal
Tratamiento
- Indicaciones
o Aneurimas > 5 cms y sintomáticos
o Aneurismas > 5 cms asintomáticos
o Enfermedad con baja comprbilidad
- Siempre quirúrgico

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o Técnica muy compleja

o By-pass Aorto-aortico con reimplante de arterias viscerales.
o Procedimientos híbridos: Endoprótesis + reimplante arterias viscerales extra-anatómicas
- Complicaciones
o Paraplejia (5-21%)
o Insuficiencia renal (4-27%)
o Mortalidad quirúrgica (8-35%)
Síndrome aórtico agudo

Alteración de la pared de la aorta torácica que da lugar a lesiones parietales del tipo:
- Disección aguda de aorta

- Hematoma transmural
- Ulcera parietal
- Pseudoaneurisma aórtico
- Aneurisma disecante crónico
Disección aguda de aorta

- Entidad grave y con alta mortalidad
- Rotura de la íntima con formación de hematoma intramural, que rompe la media o hematoma
intramural que rompe a la íntima, Con entrada de sangre a presión entre las capas de la pared aórtica,
separándolas y creando una falsa luz que progresa de forma espiroidea.
- Actualmente se la considera una enfermedad específica y diferente de la aorta
o 70% de las rupturas es en aorta ascendente,
o 8% en cayado
o 20% en aorta Torácica descendente
Etiología primaria desconocida, asociación frecuente con HTA y S. de Marfan
Clasificación
- Standford (Tipo A y B)
o Tipo A: Inicia en la aorta ascendente. Tipo 1 avanza, tipo 2 queda localizada.
o Tipo B: Después del nacimiento de la arteria subclavia independientemente de su extensión.
- DeBackey
- Peor pronóstico en tipos A (I – II). Evolución natural hacia la ruptura externa, 14% reentrada o ruptura
interna.
Clínica:
- Dolor retroesternal o interescapular quemante

- HTA frecuente
- Shock en caso de ruptura
- Soplo diastólico si afectación valvular
- Isquemia de miembros o visceral
- Paraplejia

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Diagnóstico:
- Clínica y HTA ( ojo, ausencia de pulsos )

- Ensanchamiento mediastínico en RX de tórax
- TAC contrastado
- Ecografia transesofagica
- Angioresonancia y Arteriografía no se usan
- DD. Con el IAM y derrame pericárdico agudo
Pronóstico (tipo A)
- 5% muerte instantánea
- 20% de muerte, sin tratamiento
- 70% de muerte en 1ª semana
- 90% de muertes antes de tres meses
Tratamiento
- Tipo A: Siempre quirúrgico y de emergencia

- Tipo B (III)
o Médico inicial si no complicaciones
o Quirúrgico en tipo B si progresión o complicación:
 Dolor persistente
 Tensión arterial no controlable
 Isquemia medular, visceral o de extremidades
 Hemotórax, derrame pericárdico ( roce ), insuf Valvular.
Técnicas
- Sustitución quirúrgica (hipotermia y parada circulatoria)

- Reparación endovascular (TIPOS B)
- Revascularización de vísceras y extremidades
Aneurisma de aorta abdominal

- Localización más frecuente de los aneurismas arteriales
- 80% de los aneurismas de Aorta ( infrarenales)
- Prevalencia del 1,8 – 6,6 % ( Estudios tac, eco, necropsia )
- Mayor incidencia en varones de raza blanca
- Mayor incidencia en parientes de primer grado ( 19 % )
- Incidencia en aumento por envejecimiento y diag. Precoz con eco.
- Etiología arteriosclerótica (degenerativos, teorías de alteración parietal) en el 95%
Clínica
- Asintomático, la mayoría
- Dolor epigástrico y sensación de latido abdominal
- Dolor lumbar, irradiado a escroto, (50% primer síntoma).

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- Sind. del dedo azul si embolización

- Sind. de isquemia aguda si trombosis
- Hipotensión y shock si ruptura ( anuria, complica pronóstico )
Evolución
- Crecimiento anual 0,2-0,3 cm/año

- Ruptura
o En relación con el tamaño:
 4% anual en < 5 cm → “No indicación de tratamiento quirúrgico” si no tienen complicaciones
(% morbimortalidad de la cirugía > % mortalidad rotura)
 30% anual en > 5 cm → Justificado cirugía
 40- 70% en > 7cm
o Factores pronósticos de ruptura:
 Diámetro inicial
 Crecimiento de > 0,5 mm en 6 meses o de 1 cm anual.
 Zonas débiles en la pared (Blebs)
 HTA ( x7)
 Índice diámetro AAA / Ao. Normal > 2,7
 Índice diámetro AAA / cuerpo vertebral L3 >1
 Coexistencia de EPOC
- Compresión
- Trombosis aguda del saco
- Embolización distal
- Fistulización ( F. Aorto- Cava, F. Aorto-digestiva)
- Infección
Diagnóstico
- Masa pulsátil expansiva abdominal

- Signo de DeBakey ( DuBost )
- Ecografía abdominal: screening y diag. Positivo.
- TAC: Diagnóstico de tamaño, extensión, complicación
- Angioresonancia ( RMN )
- Arteriografía: Luz, colaterales, enfermedad arterial asociada. Medidas para EDV.
Tratamiento
- Electivo: ( aneurismas íntegros )

o Siempre quirúrgico o EDV (endovascular), si riesgos asumibles
o Mortalidad operatoria electiva < 5%
o Aneurismas aórticos > 5 cm, sintomático o asintomático
- De urgencia / emergencia:
o Mortalidad operatoria si ruptura, > 50-60%
o AAA rotos, fisurados, rotura contenida, complicados.

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o Shock reversible, esperanza vital > 2 años

- Reparación quirúrgica → Técnicas
o Resección y bypass aorto-aórtico o bifemoral
o Reparación endovascular (Endoprótesis). Indicaciones: Enfermedad de alta comorbilidad, esperanza
de vida > 3 años, anatomía adecuada, no alergia a contraste Rx, no insuficiencia renal
o Técnicas:
 Endoprótesis bifurcada
 Endoprótesis Ao-uniiliaca + Fem – Fem
Aneurismas periféricos
Localización: Poplítea, femoral e ilíaca
- Representan el 15- 20% de todas las localizaciones. Predominan (10 / 1) en miembros inferiores.
- Se presentan aislados o múltiples ( displasia polianeurismática)
- Se asocian con enfermedad arterial difusa, enfermedad coronaria y carotidea.
Etiología: arterioscleróticos, traumáticos, sífilis, micótica e iatrogénica
Topografía: 60 – 70 % en arteria poplítea (bilaterales en el 50-70%)
Clínica:
- Masa pulsátil palpable, salvo iliacos

- Dolor o parestesia por compresión de estructuras vecinas ( Nervio )
- Edema por compresión venosa
- Isquemia aguda si embolización o trombosis
- Dolor abdominal y shock en roturas de arterias ilíacas
Diagnóstico:
- Clínica y masa pulsátil

- Ecografía Doppler
- TAC
- Angioresonancia
- Arteriografía: Intraoperatoria
Tratamiento: Quirúrgico: Resección y bypass. Endovascular: Stents recubiertos
Otros aneurismas
- Aneurismas carótidas: Muy raros. Tratamiento: Quirúrgico → Resección y bypass, conservador solo en
casos seleccionados.
- Aneurismas viscerales: Esplénica, asintomáticos. Diagnóstico accidental o por complicaciones
(embarazadas en puerperio con rotura súbita)
- Aneurismas arteria renal: Incidencia desconocida. Morfología sacular. Suelen ser unilaterales. Frecuente
por displasia fibromuscular → revisar la otra arteria renal. Mayoría congénitos.

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Tema 29: Flebopatías

La flebopatía surge cuando en la evolución el hombre pasa a posición erguida. Es una insuficiencia venosa de
los miembros inferiores con alta prevalencia en la situación actual debido a la longevidad y el sedentarismo.
Anatomía venosa
Las venas poseen paredes muy delgadas y no tienen apenas fibras elásticas, no pueden contraerse, por lo
que son dependientes de la contracción muscular perivenosa y a las válvulas.
Tres sistemas.
- Sistema de la vena cava superior: Yugular interna y vena subclavia, confluyen en el tronco venoso
innominado. Recogen la sangre de los miembros superiores y cefálicos.
o Vena subclavia: Continuación de la vena axilar, recibe sangre del brazo.
o Vena axilar: Continuación de la basílica.
o Vena ácigos: Unión de la vena subcostal y lumbar ascendente. Atraviesa el orificio aórtico del
diafragma
o Venas cefálicas:
 Vena yugular interna: Venas profundas de cabeza y cuello.
 Vena yugular externa: Región parotídea.
 Vena yugular anterior: Nace de la submentoniana, facial o tronco tirolinguofacial.
o Tronco venoso braquiocefálico
 Venas yugulares posteriores
 Venas vertebrales
 Venas tiroideas inferiores
 Venas mamarias internas
- Sistema de la vena cava inferior: Comienza con el sistema venoso profundo y superficial de los MMII y
confluye en las venas ilíacas. La vena ilíaca izquierda pasa por debajo de la arteria ilíaca izquierda (la
insuficiencia venosa y tromboembolismo venoso es más frecuente en el miembro izquierdo).
o Sistema venoso profundo: Transcurre por debajo del plano aponeurótico-muscular
 Vena femoral
 Venas peroneas y tibiales
o Sistema venoso superficial: Por encima del plano.
 Vena safena menor
 Vena safena mayor
o Venas perforantes: Comunica superficial con profundo
o Venas comunicantes: Comunican ambos sistemas superficiales.
- Sistema portal: Se encarga del drenaje de la mesentérica superior y esplénica. Pasa por el interior del
hígado.
Anatomía venosa de MMII
- Es un sistema doble, la única que no es la femoral. Existen dos ejes, el safeno externo y el interno.

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- Unión safeno femoral (superficial con profundo, perforante final): En la ingle, posee dos válvulas (ostial y
pre-ostial) entre las que confluyen ramas procedentes del plano abdominal. Es muy habitual que esta
válvula terminal sea insuficiente y se produzca una dilatación retrógrada del sistema troncular.
- Estas uniones son muy variables
Anatomía venosa pélvica
- Conecta con la vena cava inferior. También posee conexiones con el sistema porta y de los MMII.
Capas
- Túnica adventicia
- Túnica media: Delgada
- Túnica íntima
Fisiología venosa
El sistema venoso es un reservorio de volumen gracias a la distensibilidad de su pared. Sus funciones son:
- Transporte de sangre al corazón

- Reservorio
- Termorregulación
Existen fuerzas centrífugas y centrípetas que dan lugar al retorno venoso.
- Fuerzas centrífugas (evitan que la sangre vuelva al corazón)

o Presiones hidrostáticas
 Teorema de Pascal
 Ley de Poiseuille
o Condiciones hemodinámicas negativas
o Gravedad
- Fuerzas centrípetas (ayudan a la sangre a volver al corazón)
o Vis a tergo: Remanente de presión sistólica arterial
o Vis a fronte: Bomba respiratoria. Entre los movimientos de inspiración y espiración.
o Vis a laterre: Pulsación de las arterias paravenosas
o Tono venoso: Vasomotricidad parietal venosa
o Bomba plantar: Bomba impulso-aspirataiva plantar o suela venosa de Lejards
o Válvulas venosas
o Bomba impulso-asporativa de la pantorrilla: Compartimento muscular
Fisiología venosa
- Presiona venosa
o Periférica
o Central
- El retorno venoso se rige por:
o Gradiente de presión: Presión venosa periférica – Presión venosa central
o Resistencia al flujo

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- Inspección: En bipedestación (además de en decúbito), se manifiestan mejor las varices
- Palpación:
o Maniobra de Schwartz: Competencia valvular. Siempre en bipedestación, con una mano vamos
golpeando la columna de sangre y con la otra observamos el avance. Lo más importante es golpear
arriba y registrar abajo, si notamos el impulso podemos hablar de una insuficiencia valvular.
o Maniobra de Perthes: Colocamos un manguito y observamos como desaparece las varices. Nos
informa de la competencia de las perforantes.
o Maniobra de Tredelemburg: Visualizamos la extremidad, la vaciamos (levantar la extremidad),
colocamos un manguito e indicamos al paciente que se ponga de pie para estudiar si existe reflujo
(si al estar en bipedestación se rellenan las varices). También podemos estudiar las perforantes por
las que se producen el relleno de la variz. Con una prueba ecográfica obtenemos estos datos de una
forma más rápida y sencilla.
Exploracion instrumentak
- ECO-Doppler modo B (más utilizada)
o Estudio morfológico (calibre)
o Estudio hemodinámico
 Curva velocimétrica: Las curvas venosas son negativas, con determinadas maniobras se
pueden obtener curvas positivas (Valsalva) y significan reflujo. El rojo se asigna a la sangre que
se aleja, y la azul la que se acerca.
Es una prueba muy dependiente del explorador.
 Estudio de reflujo venoso → Maniobra de Valsalva
- Pletismografía venosa: Permite establecer la compliance venosa en un segmento de la extremidad.
Sensibilidad y especifidad alta en el diagnóstico del síndrome postrombótico. No se realiza, ya que
conlleva mucho tiempo realizarla, por lo que solo se emplea para realizar estudios para publicaciones.
- Flebografía: Ascendente o descendente. Está en desuso debido a su ámbito invasivo.
o Indicaciones:
 Diagnóstico no concluyente con eco.
 Angiodisplasias
 Estrategia quirúrgica

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Tema 30: Insuficiencia venosa crónica

Incapacidad de una vena para conducir un flujo de sangre en sentido hacia el corazón, adaptándose a las
necesidades del drenaje de los tejidos. Termorregulación y reserva hemodinámica con independencia de su
posición y actividad.
Anatomía venosa
- Sistema venoso superficial
- Sistema venoso profundo
- Venas perforantes (SVS → SVP)
- Estos sistemas están provistos de válvulas (dirección del flujo)
- Bajo la acción del sistema muscular (corazón periférico)
Fisiología
- Influencia centrífuga: Gravedad, presión abdominal, compresión externas, elasticidad, distensibilidad,
colapsabilidad, longitud del recorrido, bivlancia de mecanismos hematopropulsivos.
- Influencia centrípeta: Aspiración cardio-pulmonar, aceleración (venomotricidad, pulsaciones arteriales,
actividad muscular, ¿valvular?), propulsión vía a tergo (capilar y anastomótica, aplastamiento esponja
plantar).
El sistema de perforantes es muy importante en las varices, en condiciones normales la sangre circula en el
sistema venoso profundo (80%) y superficial (20%). Cuando las perforantes son insuficientes por una
insuficiencia valvular, la sangre pasa al superficial dando lugar a las dilataciones varicosas y edemas.
Fisiopatología
Desequilibrio entre factores de influencia centrípeta y los de influencia centrífuga → Hipertensión venosa →
Enlentecimiento del flujo capilar → Alteraciones hemorreológicas → Adhesión leucocitaria reversible →
Adhesión leucocitaria irreversible → Trombosis capilar y lisis del endotelio → Migración de macrófagos al
intersticio → Liberación de radicales libres → Infarto tisular
- Hipertensión venosa
o Primaria:
 Congénitas
 Avalvulación
 Alteraciones parietales
 Angiodisplasias
 Adquiridas
o Secundaria → TVP
Epidemiología
- DETECT-IVC
o 29’4% de la población → Varices
o 37’6% eran mujeres, 15’5% hombres
o 18’5% alteraciones trofismo cutáneo

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o 2’5% ulcera venosa

o Síntomas más frecuentes en mujeres que en hombres
o Más prevalencia en raza blanca a la negra
- Importante repercusión socio-sanitaria
- Costes directos de la asistencia a enfermos con IVC e indirectos
Formas clínicas
- Complicadas
o Varicofeblitis: Trombosis de un sector previamente varicoso. Muy doloroso (1)
o Varicorragia: Sangrado por la rotura de la pared venosa (2)
o Dermatitis eczematosa: cutánea en forma de placas ocasionada por sequedad de la piel y edema
o Angiodermatitis: Pigmentación en dorso y cara lateral del pie (3)
o Dermatitis ocre
o Atrofia blanca: Placa cutánea blanquecina con invasión de telangiectasias (4)
o Celulitis indurativa: Lesión de carácter inflamatorio. Constituye una complicación séptica (5)
o Lipodermatoesclerosis: Pérdida de elasticidad de la piel y el tejido subcutáneo. Cursa hacia la
esclerodermia. (6)
o Calcinosis: Calcificación del tejido celular subcutáneo por procesos inflamatorios intercurrentes (7)
o Calcificación parietal: Calcificación de la pared venosa secundaria a procesos de varicoflebitis de
repetición.
o Osteoperiostitis: Inflamación seguida de calcificación del periostio secundaria a lesiones ulcerosas
crónicas
o Úlcera venosa: Úlcera: Estadio terminal de las formas clínicas descritas. Afecta a la piel y tejido
celular subcutáneo y comporta infarto cutáneo. Salvo infección no suele dolor. Posee bordes
limpios.
- No complicadas
2 3
1 4
5 7

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Formas clínicas complicadas
Ulcera Ulcera Ulcera Ulcera

Ulcera venosa
isquémica hipertensiva neuropática vasculítica
Zona plantar
Tercio inferior Tercio inferior
Localización del pie y cara
Cara lateral Variable Cara lateral Variable
prevalente lateral de los
interna externa
dedos
Diámetro
Morfología longitudinal > Variable Variable Oval Pequeña y oval
transversal
Bien Irregulares e Bien Bien
Bordes Irregulares
delimitados hiperémicos delimitados delimitados
Baja, excepto
Expresión de
si está Alto Alto Nulo o bajo Alto
dolor
infectada
- La ulcera neuropática no suele dolor.

- Las ulceras venosas son hipertensivas, pequeñas, pero muy dolorosas.
- Úlcera isquémica, afecta a la zona del talón, se estable el DD con relativa facilidad
Formas clínicas no complicadas
- Angiodisplasias - Varices
o Síndrome Klippel-Trenauny o Tronculares
o Síndrome Parkes-Weber o Reticulares
o Telangiectasias
Manifestaciones clínicas
- Neuralgia ortostática
o Dolor
o Pesadez: Estasis produce compresión de nervios periféricos.
o Calambres nocturnos: Fenómenos de la microcirculación con alteraciones electrolíticas.
o Prurito: Sequedad de la piel y liberación de sustancias inflamatorias.
Clasificación clínica (PE)

- Clínica (más usada)
o Clase 0. Sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa.
o Clase 1: Venas reticulares o telangiectasias
o Clase 2: Varices tronculares
o Clase 3: Edema
o Clase 4: Angiodermitis. Cambios de pigmentación propios de la IVC
o Clase 5: Úlcera cicatrizada
o Clase 6: Úlcera activa
- Etiología
o Ec: Congénita
o Ep: Primaria

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o Es: Secundaria a etiología desconocida.
- Anatomía - Fisiopatología
o As: Sistema venoso superficial o Pr: Reflujo
o Ad (deep): Sistema venoso profundo o Po: Obstrucción
o Ap: Venas perforantes o Pr,o: Reflujo y obstrucción
Diagnóstico
o Inspección: En bipedestación
o Palpación
 Maniobra de Schwartz: Informa sobre la competencia valvular
 Maniobra de Perthes: Informa sobre la permeabilidad del sistema venoso profundo y la
competencia de las venas perforantes
 Maniobra de Tredelemburg: Informa sobre la existencia de reflujo en los confluentes safenos
y en las venas perforantes.
- Exploración hemodinámica
o Eco-Doppler en modo B
 Estudio morfológico
 Estudio hemodinámico
o Pletismografía venosa: Permite establecer la compliance venosa en un segmento de la extremidad.
Sensibilidad y especifidad alta en el diagnóstico del síndrome postrombótico.
- Flebografía:
o Ascendente/descendente
o Indicaciones: Diagnóstico no concluyente con Eco, angiodisplasias y estrategia quirúrgica.
Tratamiento
- Cambios en el hábito de vida: Suficiente en casos leves
o Pérdida de peso
o Ejercicio físico moderado, mejor a primeras horas de la mañana
o Calzado adecuado: Ni plano ni demasiado alto
o Elevación de la extremidad en reposo
o No tomar el sol en la pierna (vasodilatación). Evitar los focos de calor (braseros)
- Farmacológico
o Flebotónicos: Benzopironas → Medicación no cubierta por la seguridad social, no existen
suficientes evidencias de su acción sobre la insuficiencia venosa crónica. No poseen un efecto
inmediato pero tienen utilidad como complemento a las medidas higiénico-dietéticas anteriores. Se
recomienda tres meses de tratamiento y uno de descanso.
o Diuréticos: Reducción del volumen circulante y reducción del edema intersticial. Los más utilizados
son los tazídicos y la espirolactona.
o Hemorreológicos: Coadyuvantes para el tratamiento de la úlcera.
- Terapia de compresión
o Reduce el volumen venoso en los plexos gemelares, en la vena poplítea y en la vena femoral
superficial.

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o Reduce la presión venosa ambulatoria

o Incrementa la microcirculación cutánea
o Existen tres tipos de compresión. Para el linfangioedema se utiliza la más fuerte (>40 mmHg)
- Tratamiento quirúrgico: Indicaciones
o HTV clínicamente evolucionada
o Ineficiencia de la cirugía sobre las venas perforantes
o Varices que no responden a las medidas anteriores
o Recurrencia de complicaciones
Tratamiento quirúrgico de las varices
- Cirugía convencional: Ligadura VSI/VSE a nivel del cayado. Ligadura de VSI/VSE a nivel maleolar. Se
introduce una guía plástica en la que se adapta una oliva, seccionamos el cayado y tiramos del
dispositivo sacando toda la vena safena a través del tobillo. Es muy radical, pero la más efectiva
- Estrategia Chiva: Cura conservadora y hemodinámica de la insuficiencia venosa ambulatoria. Objetivos:
o Fraccionar la columna de presión
o Interrumpir el shunt veno venoso
o Preservar las venas perforantes de rentrada
o Suprimir red terciaria y cuaternaria insuficiente
- Endo-láser y radiofrecuencia: Es una técnica con resultados no adecuados, las venas se vuelven a abrir.
Se abre la vena a nivel de la rodilla, se introduce una fibra con un terminal que emite energía calorífica (o
altas frecuencias) para lesionar la vena, guiado por Eco-Doppler. Se produce una quemadura interna y se
va descendiendo el catéter se va aplicando la energía. Se reduce el calibre y la permeabilidad de la vena.
Tiene muchas complicaciones de recidivas de permeabilización.
- Esclerosis: Ablación de varices mediante inducción de un proceso inflamatorio en el endotelio venoso
(polidocanol/glicerina cromada). Se usa en el ámbito de la medina privada. Se usa en varices pequeñas
no tronculares.
Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia venosa crónica del sistema venoso profundo (por hipertensión
venosa)
- Técnicas derivativas:
o By pass poplíteo femoral
o By pass femoro femoral
o Trasposición venosa
- Técnicas recontructivas: El endotelio venoso es muy lábil, a la mínima lesión se vuelve trombogénico.
Riesgo de trombosis muy elevado, técnica en desuso.
o Valvuloplastia interna
o Valvuloplastia externa
o Trasplante valvular
o Reconstrucción valvular: Se intenta reconstruir la válvula insuficiente.
o Injerto de válvulas criopreservadas
- Procedimientos endovasculares: Malos resultados

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Tema 31: Enfermedad tromboembólica venosa

Se entiende como ETEV el proceso definido por la coagulación de la sangre en el interior de las venas
(trombosis) con el riesgo de desprendimiento, migración y oclusión de las arterias pulmonares (embolia).
En la actualidad:
- Trombosis venosa profunda (TVP)

- Trombosis venosa superficial (TVS)
- Embolismo pulmonar (EP)
- Enfermedad tromboembólica venosa = TVP +/- EP
Epidemiología
- Incidencia desconocida, muchos casos asintomáticos
- Supone una importante causa de morbimortalidad en ingresados y hospitalizados
- Solo se dispone de grupos epidemiológicos en grupos concretos de pacientes
Consenso Europeo
- Incidencia
o TVP = 160/100.000 habitantes/año
o EP = 60/100.000 habitantes/año
- Mortalidad = Embolia pulmonar
o 3’5% mortalidad general
o 10% muerte hospitalaria
- Morbilidad (Complicaciones y secuelas)
o Síndrome postrombótico
o Hipertensión arterial pulmonar
o ETEV recurrente
o Gangrena venosa
o Infección (supuración y sepsis)
- Alto coste social y económico
Grupos
- Postoperados
o Cirugía ortopédica (30-50% flebografía +)
o Cirugía abdominal mayor (10-33%)
o Cirugía prostática (20-40%)
o Cirugía ginecológica (7-12%)
- Embarazo y puerperio
o Incidencia desconocida
o Preponderancia de TVP en pierna izquierda (compresión uterina)
o Mayor tasa en 2º trimestre embarazo

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- Enfermedades médicas
o Tras IAM (20-40%)
o Tras ACVA
- Edad: Riesgo aumentado tras 5ª década
- TVP previa: Riesgo aumentado de recidiva en 14%
- Cáncer: Trombofilia paraneoplásica → Neoplasia descontrolada
Etiopatogenia
Sigue la triada de Virchow: Lesión parietal, estasis sanguíneo y alteraciones de la coagulación.
- Lesión parietal (factor parietal): Lesión endotelial que da lugar acúmulos plaquetarios y leucocíticos que
activará la coagulación sanguínea. Se produce una disminución de las enzimas fibrinolíticas y a un
aumento de los factores de coagulación.
- Estasis sanguíneo (factor hemodinámico): Enlentecimiento del flujo sanguíneo favoreciendo:
o El contacto plaquetario y leucocitario con el endotelio
o Descamación endotelial, aumenta la viscosidad sanguínea
o Producción de turbulencias (en nidos valvulares).
Los factores que favorecen el estasis son: dilatación venosa, compresión venosa, encamamiento,
inmovilización, fallo cardíaco, parálisis y trombosis venosa.
A nivel de los MMSS la TVP es rara por la mayor actividad de estos y una mayor actividad fibrinolítica del
endotelio. Predomina el origen traumático y las alteraciones anatómicas (síndrome del desfiladero
costo-clavicular, T. de Paget Von Schoroetter)
- Alteraciones de la coagulación (factor sanguíneo): Tras la lesión endotelial se activa el sistema de
coagulación, hemostasis y fibrinólisis.
o Aumento de la agregrabilidad y adhesión plaquetaria, liberación de ADP y tromboxano A2, y aminas
vasoconstrictoras.
o Puesta en marcha de la vía intrínseca de la coagulcion y fibrinólisis.
Existen muchas causas trombóticas idiopáticas, en la actualidad se está demostrando que son secundarias a
alteraciones de la coagulación y síndromes paraneoplásicas. Ponen en manifiesto una patogenia
multifactorial
Clasificación
- Etiopatogenia
o Primarias, idiopáticas o esenciales.
o Secundarias
- Localización
o MMSS
o MMII
o Otras (esplénicas)
- Presentación clínica
o Asintomáticos (oligosintomáticas)
o Sintomáticas (con o sin embolia pulmonar).

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Factores de riesgo
- Edad > 50 años
- Sexo
- Grupo sanguíneo
- Tromboembolismo previo
- Obesidad
- Inmovilidad: El riesgo máximo se produce a partir del 15 día.
- Alteraciones de la coagulación (síndrome antifosfolipídico)
- Neoplasias
- Cirugía: Depende del tiempo de duración y tipo de intervención aumentando hasta el 24% cuando se
prolonga más de 3 horas.
El riesgo de TVP depende: factores predisponentes (permanentes) + factores desencadenantes (temporales)
- Adquiridos
- Genéticos
- Fenotípicos plasmáticos (ambientales o mutaciones)
o Ac antifosfolipídicos
o Hiperhomocistinemia
o RCPCa no FV Leiden
o Aumento factores coagulación (VIII, IX, XI, II, …)
Cuando se asocian más de tres factores de riesgo en situación desencadenante el riesgo de TVP es del 100%.
Fisiopatología
- Lesión plaquetaria en el sistema valvular →
Daño de endotelio → Formación de trombo:
o Sigue creciendo → Obstrucción venosa
o Tromboembolismo pulmonar
El trombo blanco está formado por fibrina y

plaquetas. El trombo rojo además tiene
hematíes. La cabeza del trombo es lo que se
fragmenta, parte más frágil. El trombo mixto
(leucocitos) es menos susceptible de embolizar,
pero provoca oclusiones por su crecimiento.
La válvula donde se ha producido el trombo queda dañado permanentemente (reflujo, hipertensión

venosa,…) La vena ilíaca izquierda (comprimida por la arteria) es un sitio clave de formación trombótica,
también las venas femorales comunes, vena poplítea y plexos sóleos (localización más frecuente).

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Clínica
- Cursa asintomático en muchos casos, de ahí su difícil diagnóstico.
- Los síntomas están en relación con:
o Localización
o Extensión
o Rapidez propagación
o Grado y carácter de la inflamación
o Existencia de colaterales
o Espasmo arterial asociado (isquemia/gangrena venosa) y embolismo pulmonar
Es una enfermedad grave por su provocación de TEP en muchos pacientes, además de las secuelas que deja.
Síndrome postrombótico con insuficiencia venosa crónica, úlceras venosas (difícilmente tratables) que
alteran la calidad del vida del paciente.
Síntomas locales
- Dolor, suele ser el primer síntoma
- Empastamiento y perdida de elasticidad de la pantorrilla
- Edema a tensión o con fóvea
- Palidez cutánea (flegmasía alba)
- Cianosis (flegmasía cerúlea)
- Aumento de la temperatura local
- Aumento de red venosa colateral superficial
- Impotencia funcional
- Flictenas, gangrena venosa → Cuadro extremadamente grave
Síntomas sistémicos
- Síntomas generales
o Taquicardia
o Fiebre o febrícula
- Síntomas respiratorios
o Dificultad respiratoria
o Inquietud angustia
Exploración
- Dolor a la compresión:
o Maniobra de Homans (signo sin especifidad): Compresión dolorosa de
los gemelos
o Signo de Payr: Empastamiento y perdida de elasticidad gemelar
o Signo de Ducuin: Percusión de la masa gemelar, en la que permanece
rígida
- Edema y cianosis
La sintomatología suele ser importante en la las trombosis proximales, en las distales suele ser escasa.

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- Localización
o Sistema venoso profundo 1
o Sistema venoso superficial
o MMII > MMSS
- Severidad clínica
o Formas asintomáticas
o Formas complicadas
 Isquémica cianótica (flemagsia cerúlea dolens) (1)
 Isquémica gangrenosa (grangrena venosa) (2)
2
o Formas sépticas
o Otras fomras (trombosis de Lash)
Es una enfermedad evolutiva a corto plazo hacia cuadros graves. Tardíamente se

provoca el síndrome postrombótico (a partir de los 14 días)
Formas anatomoclínicas:
- TVP sural
- TVP poplíteo-femoral
- TVP femoro-ilíaca
- Flegmasia alba dolens (asocia a espasmo arterial)
- Flegmasia cerúlea dolens
Complicaciones
- Embolia pulmonar
- Gangrena venosa
- Sepsis
- Síndrome postrombótico
- Recidiva trombótica (14%)
Diagnostico
- Sospecha
o Clínica
o Exploración física
- Confirmación → Exploraciones complementarias
o No invasivos: Eco-Doppler
o Invasivos
o Semi-invasivos
o Imagen
o Laboratorio
Diagnóstico clínico: Muy difícil si signos no evidentes. Los signo son muy inespecíficos, baja sensibilidad y
especifidad en el diagnóstico.
- Signo de Payr - Signo de Ducuin

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- Signo de Hommans - Signo de Meyer

- Signo de Ducuing - Signo de Sigg
Score de probabilidad clínica de trombosis venosa de Wells: Según una serie de síntomas y signos se
asignan una puntuación. Baja = 0, Moderada = 1-2, Alta probabilidad ≥ 3.
Dímero D. Producto de degradación del fibrinógeno. Es muy sensible, pero muy poco específico. El valor de
la determinación del dímero D radica en su valor predictivo negativo asociado al test clínico de Wells (98%)
para el diagnóstico diferencial.
Diagnóstico instrumental
- Pletismografía venosa
- Termografía
- Velocimetría Doppler
- Eco-Doppler: Técnica más utilizada y primera elección. Permite ver la dilatación venosa del segmento
trombosado, el contenido ecógeno, no compresible y la ausencia de flujo.
- Flebografía isotópica
- Test del fibrinógeno marcado
- Flebografía convencional: Gold estándar, se aplica cuando tenemos una clínica sugestiva y un Eco-
Doppler no concluyente. Se ve una falta de relleno del sistema venoso. Los signos flebográficos son: no
opacificación, existencia de contraste en las colaterales, lagunas de opacificación, stop brusco del
contraste.
- RMN y TAC: Muy útil en los vasos infrabdominales
- Determinación del dímero D
Estrategias validadas
- Duplex seriado - Test de Weells + Duplex seriado

- Duplex seriado + Dímeros D - Tesr de Wells + Dímeros D + único duplex
TVP Oclusión arterial Linfangitis Edema postrauma
Edema Si No Si Si
Color Normal o cianosis Pálido o cianosis Rojo Cianosis
moteada (hematomas)
Temperatura Normal o Frialdad Elevada Aumentada
cutánea aumentada
Fiebre Febrícula No Alta (hasta los 40º) No o moderada
Escalofríos Raros No Frecuentes Raros
Pulsos arteriales Presentes Ausentes Presentes Presentes
Venas Prominentes Colapsadas Normales Normales
superficiales
Adenopatías No No Si No
regionales

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IAA TVP
Dolor +++ ++
Coloración Palidez Cianosis
Temperatura Frialdad Calor
Alteraciones sensibilidad Posible No
Edema Ausente Presente
Pulsos Ausentes Presentes
Profilaxis y tratamiento
- Valoración de los factores de riesgo
- Valoración de los niveles de riesgo
- Valoración de situaciones de riesgo
- Un buen método debe ser sencillo, efectivo, cómodo, bajo coste,….
A los pacientes de riesgo bajo se emplean métodos físicos, los de moderado-alto HBPM.
Físicos:
- Movilización precoz del paciente

- Compresión elástica
- Compresión neumática intermitente
HBPM: Efectivo, sencillo, “económico” (es caro), pocos riesgos y aplicable a muchos. Características de un
buen método profiláctico. Efecto predecible dosis-dependiente → no requiere controles continuos del
tiempo de coagulación.
Tratamiento
- Tienen como objetivo la estabilización o lisis del trombo

- La restauración de la permeabilidad
- Preservación valvular
Médico: Más importante
- Alivio del dolor

- Favorecer retorno venoso y elevación
- Tratamiento general: Hidratación y tratamiento de la enfermedad asociada
- Anticoagulantes parenterales: HBPM ajustada al peso del paciente
- Anticoagulantes orales: Dicumarina, warfarina o acerocumarol. Para prevenir la recurrencia o
intolerancia de la HBPM. Riesgo hemorrágico importante con difícil control.

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- Antiagregantes plaquetarios: No tienen indicación en la profilaxis, no es un mecanismo plaquetario.

- Hemorreológicos: Si hay espasmo arterial.
- Fibrinolíticos: Urokinasa y rTPa. En pacientes muy específicos en condiciones especiales. Grandes
complicaciones con pobres resultados.
Quirúrgico. No se practica, salvo en casos gangrenosos y sépticos. Consiste en las tromboaspiración asociada
a la fibrinólisis con angioplastias o stents. También en embolismos pulmonares en los que se tratará la vena
cava inferior mediante filtros.

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Tema 32: Cirugía del sistema linfático

Sistema linfático
Recuerdo anatómico:
- El sistema linfático es el más antiguo de los componentes del aparato circulatorio.

- Se inicia en la unidad micro-circulatoria desde donde se extiende por el organismo para desembocar en
la unión venosa subclavio-yugular izquierda.
Función:
- Intercambio y captación de moléculas de gran tamaño.

- El transporte de las mismas
- Transporte de líquidos no absorbidos por las vénulas
Consta de:
- Linfangion o unidad primaria

- Colectores o canalículos linfáticos
- Órganos linfáticos: Ganglios, bazo, timo (de funciones no conocidas)
- Contenido: Linfa
- Al contrario que el sistema arterial y venoso, NO está presente en algunos territorios del organismo:
o Córnea y cristalino
o Placenta
o Sistema nervioso central
- Capilar linfático → Plexos linfáticos → Conducto precolectores → Colectores linfáticos prenodales
(linfangion) → Nodo o ganglio linfático → Colectores linfáticos postnodales → Tronco linfático →
Conducto torácico
Los capilares linfáticos se unen frecuentemente formando plexos, forman redes en forma de dedos de
guante y solo están formados por UNA CAPA ENDOTELIAL que es permeable al agua y grandes moléculas.
Los conductos precolectores se forman por la unión de varios plexos linfáticos, tienen trayecto corto y
confluyen formando el colector linfático de estructura compleja.
Linfangion (colectores linfáticos prenodales) constan de:
- Endotelio que dispone de válvulas bicúspides (dirección linfática centrípeta hacia el conducto torácico)
más próximas que las venosas, situándose la primera al inicio del colector.
- Membrana basal muy desarrollada con colágeno elástico, impermeable a grandes moléculas y
permeables al agua y Pequeñas moléculas.
- Capa media muscular de disposición helicoidal y elástica externa formada por colágeno y fibras elásticas.
Los colectores en las extremidades forman un sistema superficial y otro profundo que discurren paralelos
a las venas y adosados a ellas.

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Los ganglios linfáticos son formaciones nodulares encapsuladas, de forma, tamaño y Número variable (700-
1000). Se agrupan formando cadenas o grupos, superficiales o profundos. Constan de dos partes:
- Corteza: Formada por acúmulos de linfocitos ( folículos linfoides ) entre mallas de fibrina y un espacio
entre éstas y la superficie del folículo por el que fluye la linfa ( senos linfoides ) con una fina red de tejido
conjuntivo. Recibe la linfa de los conductos aferentes y la conduce a la médula
- Medula: Situada en el centro; consta de cordones foliculares y senos medulares que convergen en el
hilio del ganglio linfático.
Los colectores post nodales proceden del hilio ganglionar y conectan con otro grupo ganglionar o convergen
y forman troncos linfáticos. Tienen menos tejido muscular que los prenodales y poseen válvulas tricúspides.
Los troncos linfáticos resultan de la convergencia de los colectores postnodales y drenan la linfa
directamente en el sistema venoso. Los principales son:
- Lumbar,
- Mesentérico (x2, cisterna de Pecquet),
- Yugular ( x2),
- Subclavio
Conducto torácico: que es el colector de todos los mencionados, excepto del de la extremidad superior
derecha, desembocando en el confluente venoso Yugulo-Subclavio.
Contenido: La linfa
Existen tres tipos de linfa.
- Periférica: Antes de atravesar los ganglios linfáticos.

- Intermedia: Tras los ganglios, pero antes de penetrar en los troncos.
- Central: Se encuentra en los troncos linfáticos y alcanza el seno venoso directamente.
Difieren en su composición química y corpuscular. Se forma en los diversos tejidos y está compuesta por
plasma de menor densidad que el sanguíneo y células (linfocitos 95%), además hay granulocitos.
La composición química consta de:
- Proteínas en menor nivel que la sangre

- Electrolitos, colesterol, fosfolípidos, glucosa, hierro, fibrinógeno, hormonas,…
- Y grasas, muy evidentes tras la ingesta (quilo)
Fisiología
El flujo no es afectado por la presión oncótica ni osmótica, solo se realiza en relación con el gradiente de
presión entre el capilar linfático y el intersticio, cuando aumenta este gradiente se acelera la formación de
linfa y aumenta su flujo (ley de Starling).
Los factores que condicionan el flujo linfático son:

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- Extrínsecos: Contracciones musculares, pulsatilidad arterial, movimientos respiratorios y succión venosa.

- Intrínsecos: Contractilidad propia y espontánea del sistema linfático. (Linfangión, 6-12 pulsos minuto ,
corazón linfático ), por estimulo del SN autónomo, prostaglandinas PGH2-PGF2a, Tromboxano,
histamina, serotonina.
El sistema linfático tiene como funciones reabsorber, evacuar y devolver a la sangre las proteínas de elevado
peso molecular.
LIMPHATIC LOAD (carga linfática): Cantidad de proteínas plasmáticas que han de ser evacuadas por unidad
de tiempo por el s. Linfático (100 g. / día). Cuando aumenta la carga inflamatoria se producen metabolitos
de deshecho al tejido intersticial, si se supera la capacidad del sistema linfático aparece el edema linfático.
Fisiopatología
El linfangión se comporta (Ley de Starling) igual que el corazón ya que cuanto más Líquido penetra en él,
tanto más aumenta su volumen minuto, por aumento de la frecuencia de pulso linfático, esto es estimulado
por:
- Estiramiento de la pared al cargarse de linfa

- Estímulos alfa-adrenérgicos, prostaglandinas, serotonina e histamina.
Mantiene su suficiencia siempre que su capacidad de transporte (20-25 l en

el adulto a nivel del conducto torácico) sea mayor que la carga linfática
(limphatic load), con aumento de función ante aumentos de la carga.
Cuando la carga linfática supera la capacidad máxima del sistema linfático

se producirá una insuficiencia dinámica.
La insuficiencia mecánica, se produce cuando el sistema no es capaz de reabsorber y evacuar las proteínas
del intersticio, a pesar de ser normal la carga linfática, por alteración de la capacidad de transporte
(Linfangiopatías).
La insuficiencia de la válvula de seguridad, se produce en el caso de alteración orgánica del s. Linfático con
alteración de su capacidad de transporte junto con el aumento de la carga linfática.
Linfedema
Se define como un acúmulo anormal de líquidos ricos en proteínas en el espacio intersticial que no pueden
ser drenados por el sistema linfático por fallo mecánico del drenaje (linfopatía orgánica).
Es una enfermedad crónico-evolutiva con clínica característica (edema). Afecta de predominio a las
extremidades, genitales y cara.
Linfedema primario (idiopático, ectasia y aplasia)

- Congénito, se manifiesta desde el nacimiento:
o Familiar (Enfermedad de Milroy ): malformación de centros tróficos medulares
o Simple: malformación de vasos linfáticos (linfangiectasia congénita) es unilateral, se localiza en
extremidades.

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o Por brida amniótica: raro, acromélico, círculo esclerótico

- Precoz: Etiología desconocida, se manifiesta en la pubertad hasta la 3ª
décadas afecta sobre todo a mujeres (70-80 %). Representa el 85-90% de
todas las formas primarias. Comienzo insidioso, unilateral y reductible.
Tardíamente, bilateral e irreductible con el decúbito.
- Tardío: Hace aparición después de los 40 años, tiene las mismas
características que el precoz.
Linfedema secundario (obstrucción)

- Inflamatorios
- Infecciosos:
o Micóticos (abscesos, gripe, tifus, paludismo, TBC, sífilis )
o Parasitarios (filariasis), es muy frecuente el 2º a infecciones estrepto-
estafilocócicas.
- Traumáticos (iatrógenos) / postquirúrgicos
- Postradiación terapéutica
- Malignos ( neoplásicos ) :
o Enfermedad De Hodgkin,
o Linfosarcoma de Kaposi
o Linfangiosarcoma
o Metastásicos (2º).
Formas intermedias: Quiloedema o linfedema por reflujo quiloso

- Se manifiesta en el nacimiento o en la edad adulta, por displasia congénita en el primer caso, con
aplasia-hipoplasia de g. Linfáticos, cisterna de Pecquet o alteración valvular, que condiciona el reflujo de
quilo a las extremidades.
- Extremidades con aspecto elefantiásico y piel con vesículas de aspecto lechoso.
- En ocasiones quilorragia por ruptura de las vesículas.
- Linfografía demuestra linfáticos dilatados.
- Puede causar arritmia quilosa y derrame articular quiloso, quiluria, enteropatia exudativa, ascitis quilosa,
quilotorax , quilopericardio
Forma mixta: Afectación linfovenosa o linfoarterial

- Congénitos, afectación arterial:
o S. de Klippel-Trenaunay-Servell (angioma, nevus, varices y edemas)
o S. de Turner-Bonnevie-Ulrich
- Adquiridos 2º a:
o Eritromelalgia,
o S. De Raynaud-esclerodermia
o S. Postcongelación
o S. postrombótico venoso, lipedema, fibredema

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Clínica general
A destacar, es una patología crónica y evolutiva. Se caracteriza por cuatro componentes:
- Edema
- Exceso de proteínas
- Inflamación crónica
- Exceso de fibrosis
El edema suele comenzar por los dedos de los pies, luego afecta al tobillo. El edema inicialmente es
reductible, al menos de forma parcial, después irreductible, Indoloro, con sensación de pesadez y piel de
naranja.
Tardiamente intensa organización fibrotica, aparición de liquenificacion cutánea Verrucosa ( ELEFANTIASIS) y

complicaciones frecuentes
Características del edema linfático
- Indoloro
- No inflamatorio (pálido)
- Elástico-duro
- No fóvea
- Progresivo
- Irreversible (salvo tratamiento)
- Asimétrico
- Difuso
- No cede con el decúbito
- No tendencia a la ulceración
Complicaciones
- Brotes de erisipela (infecciones estafilo/estreptocócicas)
- Linforragias: Vesículas que exudan líquido linfático, puerta de entrada a infecciones.
- Papilomatosis verrucosa
- Elefantiasis-fibrosis
- Malignización (Linfosarcoma de Steward- Treves)
Clasificación clínica/benignos
- Grado I: Edema blando sin lesiones que remite en tres meses con tratamiento responde a la elevación y
reposo.
- Grado II: Edema blando que no responde a la elevación y no remite tras tres meses de tratamiento
- Grado III: Edema duro y fibroso, sin lesiones cutáneas. Irreductible.
- Grado IV: Elefantiasis, lesiones cutáneas ( hiperqueratosis, papilomatosis)
Linfedema → Fibredema (+ linfangitis) → Elefantiasis → Degeneración

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Diagnóstico
- Por la clínica, antecedentes etc.
- Signo de Stemmer: Dificultad para pellizcar el dorso del pie.
- Métodos:
o Linfografía fluoresceinica (Esp. 94%, sens. 83%)
o Linfografía indirecta con iotasul
o Linfografía convencional (productos liposolubles, Lipiodol)
o Linfografía isotópica
- Algoritmo diagnóstico → Hª clínica y exploración física
o Diagnóstico → Fin
o Linfoescintigrafía:
 + → Fin
 -→
 Otras linfografías
 Eco, TAC, RMN
Edema indoloro, duro, lento, no cede con decúbito y uni/bilateral → Linfedema
Tratamiento
Tratamiento conservador:
- Medidas psicológicas: Porque el tratamiento es muy ineficiente, preparación psicológica para la

evolución de su enfermedad.
- Masaje linfático, medidas de compresión neumáticas, linfofármacos (poco eficientes), medias de
compresión fuerte o extrafuerte de por vida, tratamiento postural, ejercicios gimnásticos.
- Medidas higiénicas: evitar traumatismos, lesiones cutáneas, picaduras, cosméticos Irritantes, saunas o
sol, obesidad, fajas o ligas, inyecciones endovenosas, tomas de t. arterial.
- Medidas profilácticas de infecciones cutáneas: linfangitis, eripelas, micosis.
- Medidas farmacológicas → Bezopironas:
o Alfabenzopirona (Cumarina y derivados)
o Gammabenzopironas (Flavonas, Diosmina, Rutina)
- Medidas compresivas: Vendas o medias elásticas de grado IV (> 50 mmHg)
- Medidas fisioterapéuticas ( masaje de drenaje linfático, presoterapia)
Tratamiento quirúrgico: indicado solamente tras agotar todos los recursos del tratamiento conservador y en
casos muy seleccionados.
- Muy alta tasa de fracaso, desesperante.

- Solo aplicable en linfedemas secundarios
- La cirugía de exéresis deberá contemplarse en algún caso.
- Fase IV o V
- Operación de Thompson: Exéresis parcial del tejido y drenaje del linfedema
- Amputación del miembro

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Técnicas quirúrgicas
- Anastomosis gangliovenosa
- Anastomosis linfovenosa
- Derivación linfovenosa
Linfangitis
Es un proceso inflamatorio agudo del sistema linfático superficial subcutáneo. Complica frecuentemente al
linfedema y a la insuficiencia venosa crónica.
Se caracteriza por:
- Aparición de cordones enrojecidos e inflamatorios desde la periferia a los ganglios linfáticos regionales.
- Aparición de edema distal a la zona afectada.
- Fiebre elevada, en agujas.
- Dolor quemante.
- Adenopatías regionales dolorosas, a veces abscesificadas.
Etiología
- Infecciosa:
o Estreptococo β-hemolítico, a veces Estafilococo
o Existencia de puerta de entrada cutánea
o Existencia de Bacteriemia por otro proceso infeccioso.
- Tipos clínicos:
o Linfangitis en placas ( D.D. erisipela )
o Linfangitis cordonal
Tratamiento
- Reposo y elevación de la extremidad
- Antibioterapia ( Penicilinas, Aureomicina )
- Antiinflamatorios no esteroideos
- Analgésicos
- Tensioactivos cutáneos ( no recomendables )
- Escisión quirúrgica de puerta de entrada si absceso purulento.
Linfadenitis
Proceso inflamatorio crónico de los ganglios linfáticos. Obedece a etiología variada, siendo la causa más
frecuente la 2ª a infecciones Bacterianas, víricas o por protozoos, rikettsias u hongos:
- Producen una linfoadenopatía generalizada:

o Mononucleosis infecciosa
o Toxoplasmosis
o Citomegalovirus
o Brucelosis
o Sífilis secundaria

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o Histoplasmosis diseminada
- Producen una linfoadenopatía regional:
o Estreptococias regionales
o Tuberculosis
o Tularemia
o Linfogranuloma venéreo
o Herpes simple genital
o Sífilis primaria
Clínica
- Aumento de tamaño de las cadenas ganglionares por edema e infiltración leucocitaria.
- Pueden ser dolorosos o no (si no duele DD con tuberculosis y neoplasias), y provocar sensibilidad en la
zona.
- A veces piel suprayacente inflamatoria con celulitis.
- A veces se pueden abscesificar y drenar al exterior.
- Se diagnostican por la clínica o mediante la punción-aspiración del ganglio o biopsia quirúrgica.
Tratamiento
- El específico según la etiología
- Antinflamatorios/analgésicos según proceda
- Resección quirúrgica o drenaje si abscesificación
Tumores de los ganglios linfáticos

Son muy raros. Los benignos son en su mayoría malformaciones congénitas, solo tienen tratamiento
quirúrgico si procede por estética o sintomatología.
- Benignos
o Linfangioma simple
o Linfangioma capilar
o Linfangioma cavernoso
o Higroma quístico
- Malignos
o Linfangiosarcoma (Steward-Treves): Muy mal pronóstico.

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Tema 33: Tumores vasculares

Comentario sobre el tema: Tema no dado en clase, dejó las diapositivas. Es un tema de estudio y desarrollo
personal en el que únicamente se detuvo a explicar el quemodectoma carotídeo y las generalidades.
Generalidades
- Infrecuentes
- En cualquier edad y lugar del organismo
- No suelen provocar síntomas vasculares
- Lo más importantes es un correcto diagnóstico y tratamiento
Concepto: Formación de un crecimiento anormal y desordenado de elementos vasculares.
Clasificación
- Telangiectasias
o Adquiridas
o Hereditarias: Síndromes heredo-familiares
 Enfermedad de Rendu-Osler-Weber → Triada: Telangiectasias, hemorragia, hereditarias.
 Angioqueratoma: Angiomatosis + hiperqueratosis
 Enfermedad de Fabry: HAR ligado sexo. Angioqueratoma.
- Tumores glómicos: Tumor benigno desarrollado a partir del glomus neuromioarterial normal de las
anastomosis arteriovenosas terminales.
- Hemangiomas: Capilares, tuberosos, cavernosos, viscerales.
o Síndrome de Kasabach-Merritt: Hemangiomas gigantes + hemorragia (trombocitopenia)
o Síndrome de Klippel-T-S → Triada: Hemangiomas (nevus vasculares) + varices congénitas +
hipertrofia unilateral de la extremidad.
o Síndrome Sturge-W-K: Angiomatosis encéfalo-trigeminal
o Síndrome Mafucci: Hemangiomatosis multiple + encondromatosis
o Síndrome de Bean: Polidisplasia venosa. HAD.
- Granuloma piógeno: Neoformación capilar benigna
- Linfangiomas: Capilar, cavernoso (linfangioma circunscrito y quiloangiomas), quístico y
hemangiolinfangiomas.
- Tumores vasculares malignos
o Linfangiosarcoma: Síndrome de Stewart-Treves
o Sarcoma de Kaposi
- Miscelánea (raros)
- Tumores del corpúsculo carotídeo
Quemodectoma carotideo
El corpúsculo carotideo asienta en la adventicia de la cara posterior de la bifurcación carotídea. Es un
quimiorreceptor que regula la ventilación, presión y frecuencia cardíaca.

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Características
- Poco frecuentes, más en personas que viven en altitud.
- Derivan de la cresta neural, no es un tumor vascular.
- Suele ser un tumor no cromafín, no secreta
- Suelen ser benignos, aunque pueden malignizarse
- No están encapsulados, pero si bien delimitados
- El 30% son familiares
- Son tumores muy vascularizados
- De crecimiento lento, y 50% asintomáticos
Clasificación de Shamblia
Según las etapas de los tumores del cuerpo carotideo.
- Tipo I: Tumor localizado, fácilmente resecable.

- Tipo II: Tumor adherente, rodea parcialmente los vasos
carotideos.
- Tipo III: Tumor que rodea completamente las carótidas.
Tratamiento
El único curativo, hay que conocer el grado de afectación de los vasos carotideos. Se aplica siempre que no
haya comorbilidades. La indicación es para los que sean de más de 1’5 cm y produzcan síntomas.
- Tipo I: Resección subadventicial

- Tipo II: Resección subadventicial
- Tipo III: Resección en bloque y reconstrucción carotidea mediante by-pass.
Complicaciones
- Morbimortalidad: 1-2’5%
- Riesgo de ACV en resección en bloque y reconstrucción
- Riesgo de lesión de nervio hipogloso y vago
- Anemia por sangrado excesivo

Cardiologia Apuntes Completos Ano 20142015

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Cardiologia Apuntes Completos Ano 20142015

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Cardiologia - Apuntes completos. Año 2014/2015

Patología Cardiovascular (Universidad de Extremadura)

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Tema 1: Cardiopatía isquémica

La frecuencia, contractilidad y trabajo

Factores que determinan el trabajo cardíaco

- Metabolismo principalmente aerobio

Aporte miocárdico de oxígeno

- Los principales factores son

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Diámetro y tono arterial coronario

- (A causa de su mayor masa el VI recibe el 80% del flujo sanguíneo al corazón).

Circulación arterial coronaria

El subendocardio es el primero en sufrir la isquemia.

Cuando se produce una reducción de la luz de la arteriola, se

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Mecanismo responsable del síntoma doloroso anginoso

- Reducción de la formación de ATP.

Dependiendo del tiempo de oclusión:

- Menos de 20 minutos u horas de forma intermitente

Cuando la isquemia es repetitiva y crónica el miocito está

Importancia de la duración de la isquemia

- En los primeros 20 minutos puede haber una necrosis

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Arteriosclerosis: Iniciación, evolución y complicaciones

Cuando las células endoteliales se lesionan se reduce la secreción

- Factores que dañan las células endoteliales

Evolución de la placa aterosclerótica

 Acumulación de moléculas LDL y lipoproteínas en la íntima y oxidación → Inducción de la

Resumen de la Aterosclerosis: Respuesta a la lesión. Proceso.

- Lesión endotelial crónica

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- Adherencia de los monocitos sanguíneos.  Macrófagos  células espumosas y liberación de sustancias

Evolución de la placa de ateroma

Aterotrombosis: Etiopatogenia y Evolución

- Con la edad empieza a aparecer la estría grasa, cuando el lípido se

Complicaciones de la placa de ateroesclerosis

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 La aspirina (AAS) inhibe la vía del tromboxano 2

- Arterioesclerosis: Engrosamiento, endurecimiento y pérdida de la elasticidad de las arterias.

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Tema 2: El dolor anginoso. Angina de pecho estable

Causas de dolor torácico potencialmente mortales:

- Anomalías en los vasos arteriales abdominales - Hipoxemia

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- Cardiovasculares no isquémicas: Disección aórtica

- Angina grado I: Con esfuerzos importantes, mayores de los habituales.

- Descartar otras causas de dolor torácico

Investigación de la isquemia miocárdica (Pruebas no invasivas)

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Posee una alta especifidad y sensibilidad, se realiza en reposo y estrés

Tras esfuerzo o estrés farmacológico. Se realiza una ecografía en

La exactitud predictiva de estas pruebas están definidas por su

Visualización de la anatomía coronaria

Angiografía coronaria (coronariografía) por vía arterial (“clásica”)

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Tratamiento médico Anti-isquémico (siempre se implanta)

- Atenolol, metroprolol, bisoprolol, carvelidol → El objetivo es mantener una frecuencia cardíaca en

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Antagonistas del calcio

Vasodilatadores que actúan inhibiendo la entrada de calcio Existen dos grupos:

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- Abandono del tabaco