Abscesos cervicales

Fecha de la última revisión: 18/06/2014

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Índice de contenidos
1. ¿De qué hablamos?
2. ¿Cuáles son sus causas?
3. ¿Cómo se manifiesta?
4. ¿Cómo se diagnostica?
5. ¿Cuál es su evolución?
6. ¿Cuál es su tratamiento?
7. ¿Cuándo derivar al ORL?
8. Bibliografía
9. Más en la red
10. Autores Realizar comentarios o aportaciones

¿De qué hablamos?

Son infecciones localizadas en los diferentes planos del cuello, con frecuencia originadas por un foco séptico procedente de las piezas dentarias de la mandíbula o también de otras
localizaciones en la cavidad oral (amígdalas), ganglios cervicales profundos, hipofaringe, glándulas salivares, tracto aéreo-digestivo superior, mastoides u órbita (Rana RS, 2011; Bakir S,
2012).

Los espacios fasciales cervicales determinan la presentación clínica, curso y pronóstico de la infección. La fascia envuelve los músculos, vasos y vísceras del cuello. Tiene una
prolongación superficial y otra profunda (figura 1) (Hegde A, 2012; Debnam JM, 2012). Se clasifican en:
 Espacio periamigdalino (figura 2).
 Espacio submandibular (figura 3).
 Espacio parafaríngeo, laterofaríngeo o faringomaxilar (figura 2).
o Espacio anterior o pre-estiloideo (muscular).
o Espacio posterior o retroestiloideo (neurovascular).
 Espacio retrofaríngeo (figuras 1 y 3).
 Espacio “peligroso”, se encuentra entre la fascia alar y la pre-vertebral (figuras 1 y 3).
 Espacio pre-vertebral (figuras 1 y 3).
Las vías de diseminación aportan información relacionada con la naturaleza de la infección y su origen, además son importantes para decidir el abordaje quirúrgico más adecuado (figura
4).

En la clínica se pueden clasificar en:

 Absceso periamigdalino.
 Absceso parafaríngeo, laterofaríngeo o faringomaxilar.
 Absceso retrofaríngeo.
 Absceso parotídeo.
 Absceso del espacio submandibular (angina de Ludwig).
Figura 1. Espacios y fascias cervicales (C7).
Figura 2. Espacios Periamigdalino y Parafaríngeo.
 Figura 3. Espacio Submandibular.

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¿Cuáles son sus causas?

Suelen ser el resultado de infecciones polimicrobianas que proceden de las mucosas contiguas (Lee YQ, 2011). En la celulitis predominan los aerobios mientras que en los abscesos los
anaerobios (Shanti RM, 2011).

Son gérmenes frecuentes el Staphyloccocus aureus y Streptococus del grupo A. También anaerobios como el Fusobacterium nucleatum,Bacterioides melaninogenicus, Veillonella y
especies de Peptoestreptococcus procedentes de la boca. El Staphyloccocus aureus meticilinresistente es un patógeno emergente que debe tenerse en cuenta en el tratamiento, sobre
todo cuando se trata de fascitis necrotizante cervical descendente o en pacientes que no responden al tratamiento empírico (Conrad DE, 2012).

Absceso periamigdalino. Es el más frecuente, supone el 30% de todos los abscesos cervicales (Cirilli AR, 2013). Su incidencia es de 30:100.000 habitantes/año (Johnson RF, 2005).
Suele originarse por infecciones dentarias (50%), seguido de las amigdalares (20%) en las que predominan los anaerobios y Streptococus pyogenes. Con menor frecuencia por
infecciones de glándulas salivares menores, quistes branquiales o tiroiditis (Bakir S, 2012; Rana RS, 2011). Se ha encontrado asociación con enfermedad periodontal y fumadores
(Georgalas C, 2002).

Absceso parafaríngeo. Suele proceder de infecciones dentarias, por la extensión de un absceso periamigdalino o con menor frecuencia por parotiditis, otitis o mastoiditis (absceso de
Bezold). La supuración es más frecuente que en otros abscesos cervicales (Rana SR, 2011; Conrad DE, 2012).

Abscesos retrofaríngeos. Son los más comunes hasta los 3 años y suponen el 40-80% de los abscesos cervicales en la infancia. Suelen originarse de adenitis supurativa, también por
infecciones faríngeas o de senos paranasales (Rana RS, 2011; Conrad DE, 2012; Daya II, 2005). En adultos se asocia con traumatismos penetrantes de la faringe (huesos de pollo o
espinas de pescado) y con menor frecuencia por infecciones a distancia de sepsis dentarias o de abscesos periamigdalinos.

Absceso parotídeo. Suele presentarse en ancianos con deshidratación o en pacientes intubados. Entre los factores predisponentes destacan: limpieza intensiva y reciente de los dientes,
medicaciones anticolinérgicas y litiasis del conducto salivar (Maroldi R, 2010; Cohen MA, 1999).

Angina de Ludwig. Es una infección bilateral de rápida evolución que se inicia como una celulitis de la zona sublingual, submandibular y submentoniana (figura 2). El 80-90% de los
pacientes presentan una infección del segundo o del tercer molar de la mandíbula. Otras posibles causas son los traumatismos mandibulares o infecciones respiratorias del árbol superior
(Rana RS, 2011; Conrad DE, 2011).
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¿Cómo se manifiesta?

La presentación clínica es muy variable y con frecuencia los síntomas de inicio no se corresponden con la gravedad de la infección (Maroldi R, 2010). Los más frecuentes son: odinofagia,
trismus, disfagia y fiebre. Otros posibles son: disfonía, estridor y disnea. Éstos últimos deben hacer pensar en una mediastinitis.
 Tabla 1. Tipos de abscesos, síntomas clínicos y hallazgos en la exploración física.

Tipos de
abscesos Síntomas clínicos Hallazgos en la exploración física

 Abombamiento e hiperemia del pilar anterior del paladar que se

desplaza por delante de la amígdala.
 Amígdala desplazada hacia abajo.
 La úvula sobrepasa la línea media.
 Adenomegalias cervicales dolorosas a la palpación y del mismo lado de
 Fiebre, mal estado general, odinofagia, disfonía (voz de la infección.
Periamigdalino “patata caliente”), disfagia y otalgia refleja.  Halitosis.

 Induración de región cervical submandibular.

 Trismus.
 No siempre presenta fiebre, mal estado general, odinofagia  Abombamiento de la pared faríngea hacia la línea media por detrás del
(voz de “patata caliente”), disfagia u otalgia refleja. paladar.

 Si se extiende al espacio retroestiloideo: disfonía, paresia

hemilingual y síndrome de Horner o del simpático cervical
(ptosis, miosis y enoftalmos).
 Si se extiende a epiglotis, laringe o mediastino: disfonía y  Desplazamiento del pilar posterior de la amígdala hacia la línea media
Parafaríngeo disnea (estridor). sin trismus.

 Adultos: fiebre, mal estado general, odinofagia (voz de

“patata caliente”), disfagia, otalgia refleja y disnea.
 Niños: fiebre, odinofagia, irritabilidad, tortícolis, sialorrea, voz  Abombamiento de la pared posterior de la faringe a la palpación.
Retrofaríngeo apagada, disfagia y disnea.  En niños, rigidez de nuca.

 Palpación de la parótida indurada, dolorosa y sin fluctuación que asocia

inflamación de la región pre y retroauricular y se extiende hacia el
 Dolor en región parotídea de inicio súbito. ángulo de la mandíbula.
Parotídeo  Fiebre elevada con escalofríos, toxicidad general y disfagia.  Trismus.

Angina de
 Presentación con la boca abierta y el cuello ligeramente extendido.
Ludwig  Fiebre, dolor en la boca, sialorrea y disfagia.  Inflamación bilateral del suelo de la boca.
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¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico diferencial entre absceso o celulitis se basa en la exploración física y en las pruebas radiológicas. La clínica puede subestimar la presencia de absceso cuando no es clara
(55% de sensibilidad) y tiene una especificidad del 73% cuando es muy sugestiva (Shanti RM, 2011; Herzon FS, 2006).

La ecografía es útil como prueba inicial para identificar presencia de absceso (Hegde A, 2012). Su sensibilidad y especificidad alcanzan un 95% y 100% respectivamente en la
diferenciación entre celulitis y absceso en espacios fasciales superficiales, cuando las infecciones se encuentran en zonas próximas a los dientes.Tiene limitaciones para localizar
infecciones en espacios más profundos (Nisha VA, 2013).

La prueba de imagen más precisa es la TC con contraste intravenoso (IV). La presencia de unos bordes irregulares y festoneados en la pared de la cavidad se correlaciona con la
existencia de pus con una especificidad del 82% (Shanti RM, 2011; Conrad DE, 2012). Algunos autores recomiendan realizarlo para confirmar infección cervical profunda en pacientes con
signos clínicos que dificultan una correcta exploración (trismus), cuando se sospecha una osteoimielitis y si tras la incisión con drenaje permanecen síntomas de gravedad (sialorrea o
trismus) o de deterioro del estado general (Sharma SD, 2013).

Absceso periamigdalino (figura 4)

El diagnóstico clínico tiene una sensibilidad del 78% y una especificidad del 50%, puede ser difícil hacer el diagnóstico diferencial con otras entidades como: mononucleosis infecciosa,
linfoma, celulitis o flemón periamigdalino, absceso retrofaríngeo y retromolar (Cirilli AR, 2013).

Para diferenciar entre flemón y absceso se realizará una punción del pilar amigdalar. Si existe personal adiestrado y el paciente no presenta trismus, puede realizarse una ecografía
intraoral que tiene una sensibilidad diagnóstica del 88% (Salihoglu M, 2013). Sólo si existe sospecha clínica de extensión al espacio parafaríngeo se deberá completar el estudio con una
TC cervical (Galioto NJ, 2008).
Figura 4. Absceso periamigdalino.
Abombamiento e hiperemia del pilar anterior del paladar que se desplaza por delante de la amígdala en un paciente con
fiebre, mal estado general, odinofagia, disfonía (voz de “patata caliente”), disfagia y otalgia refleja.

Absceso parafaríngeo (figura 5)

El abombamiento de la pared lateral faríngea permite realizar una punción en busca de pus. La prueba de elección es la TAC que combinada con la clínica alcanza una sensibilidad del
95% y una especificidad del 80% (Miller WD, 1999). En algunos casos en los que se sospeche afectación vascular, puede estar indicada la realización de una RNM (Conrad DE, 2012).

Figura 5. Absceso parafaríngeo.

TAC cervical donde se aprecia una colección purulenta a nivel del espacio parafaríngeo.
Destaca el aspecto irregular y festoneado de la pared, signo más representativo en la TC de presencia
de pus en el interior y sugestivo de absceso cervical.

Absceso retrofaríngeo

Aunque en ocasiones la radiografía lateral de cuello puede ser útil en el diagnóstico (Herzon FS, 2006) (figura 6), la prueba de elección es la TC. Tiene una sensibilidad del 81% y una
especificidad del 57% en el diagnóstico de absceso, sin embargo los falsos positivos son frecuentes (Shanti RM, 2011; Cirilli AR, 2012).
El diagnóstico diferencial se realizará con: enfermedad de Pott (tuberculosis de la columna vertebral), meningitis y tendinitis calcificada de los músculos prevertebrales del cuello (Cirilli AR,
2012).

Figura 6. Absceso retrofaríngeo.

Rx simple lateral de cuello, donde se aprecia un engrosamiento del espacio retrofaríngeo.

Absceso parotídeo

Es aconsejable tomar un cultivo si con la extrusión de la glándula se observa la salida de pus por el conducto de Stenon.
La TC suele ser necesaria para valorar su extensión y para su drenaje quirúrgico (Maroldi R, 2010).

Absceso del espacio submandibular (angina de Ludwig)

La TC con contraste IV es la prueba de elección para su diagnóstico (Maroldi R, 2012).

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¿Cuál es su evolución?

Las complicaciones de los abscesos cervicales pueden llegar a ser graves y suelen depender de su extensión y localización. Son más frecuentes en los parafaringeos, retrofaringeos y
paravertebrales. Éstos a su vez requieren de tratamientos más agresivos (Maroldi R, 2012).

Absceso periamigdalino. Puede evolucionar a obstrucción de la vía aérea o a una neumonitis aspirativa tras su ruptura. Se ha descrito la erosión y necrosis de la vaina carotídea y la
extensión de la infección a las partes blandas del cuello o al mediastino (figuras 7.1 y 7.2). Cuando la infección está causada por estreptococos del grupo A puede acompañarse de
glomérulonefritis y fiebre reumática. El riesgo de desarrollar un segundo absceso periamigdalino es del 10-15% (Galioto NJ, 2008).

Absceso parafaríngeo. Puede afectar a la vaina de la arteria carótida y a la vena yugular interna provocando erosión, tromboflebitis supurativa y a veces émbolos sépticos que pueden
llegar al pulmón (síndrome de Lemierre). Suele cursar con dolor que limita la movilidad del cuello, disfagia y disfonía. En la exploración, la amígdala aparece desplazada medialmente y
puede palparse una masa por detrás del músculo esternocleidomastoideo (Conrad DE, 2012).

Absceso retrofaríngeo. Tiene como complicación más frecuente la mediastinitis necrotizante aguda con una mortalidad en adultos del 25%. Si se produce la ruptura espontánea del
absceso puede complicarse con una neumonía por aspiración (Kang SK, 2012).

Absceso parotídeo. Puede evolucionar llegando a producir una inflamación masiva del cuello, con obstrucción respiratoria, septicemia y osteomielitis.

Angina de Ludwig. Si progresa puede provocar dificultad respiratoria, estridor y cianosis. La presencia de una asimetría submandibular es un signo de progresión hacia el espacio
parafaríngeo. Para asegurar la vía aérea o para proceder al drenaje del absceso puede precisar una traqueotomía (Rana RS, 2011).
 Figura 7.1. Absceso periamigdalino complicado.
Extensión de la infección a las partes blandas del cuello y mediastino.

Figura 7.2. Absceso periamigdalino complicado.

Extensión de la infección a las partes blandas del cuello y mediastino, donde el aire rodea a la laringe en el interior de los espacios cervicales.

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¿Cuál es su tratamiento?

El tratamiento de la mayoría de las infecciones cervicales sin complicaciones es conservador con antibióticos empíricos IV para cubrir los gérmenes más frecuentes implicados y analgesia
(Conrad DE, 2012; Bakir S, 2012). El drenaje prematuro en fase de celulitis puede empeorar el cuadro por una difusión más fácil de la infección (Shanti RM, 2011).

Absceso periamigdalino. La mayoría se pueden tratar de forma ambulatoria. Cuando precisan ingresar no suelen superar los 3 días. Un 30% de los pacientes reúnen criterios de
amigdalectomía en el momento del diagnóstico (Galioto NJ, 2008). El antecedente de dos o más episodios de absceso o de amigdalitis recurrente (4 o más al año) puede ser indicación
de amigdalectomía en el mismo proceso agudo. Si se decide realizar una amigdalectomía programada no se debe retrasar más de 30 días (Wald ER, 2014).

Inicialmente se realizará una punción y aspiración del pilar amigdalino para valorar si se trata de un absceso o flemón. En pacientes con sospecha de flemón-celulitis (ausencia de pus en
la punción) y sin compromiso de la vía aérea, septicemia, trismus u otras complicaciones, se puede iniciar tratamiento antimicrobiano IV junto con analgesia durante 24-48 horas y
posteriormente valorar respuesta (Alper C, 2003). Si la punción demuestra presencia de pus, se puede continuar con su apertura y drenaje. Varios estudios no han observado diferencias
significativas entre realizar sólo uno de los dos procedimientos (Galioto NJ, 2008). La punción y drenaje en niños se suele realizar en quirófano con anestesia general.

Existen diferentes propuestas de tratamiento empírico intravenosos para los abscesos cervicales (Cirilli AR, 2013): la penicilina G sigue siendo eficaz (10 MU/IV cada 8 horas). Cuando
asocian bacterioides y fusobacterium es necesario añadir metronidazol (500 mg/IV cada 6 horas). Como alternativa y ante la sospecha de gérmenes productores de beta-lactamasas se
puede emplear la ampicilina-sulbactam (3 gr/IV cada 6 horas) o la clindamicina (600-900 mg/IV cada 8 horas).

Algunos estudios han observado que los corticoides administrados en dosis única (metilprednisolona 2-3 mg por Kg hasta 250 mg/IV odexametasona a 10 mg/IV) pueden proporcionar
una recuperación más rápida y mayor alivio del dolor en las primeras 24 horas. Sin embargo por el momento se necesitan más estudios que demuestren su eficacia para su
recomendación de forma sistemática (Ozbek C, 2004; Johnson RF, 2005; Chau JK, 2014).

En un estudio de 46 pacientes con capacidad para la deglución y en los que se confirmó la presencia de pus mediante punción, se consiguió un control de la enfermedad de forma
ambulatoria en el 93%. En este estudio se administró una dosis única de amoxicilina-ácido clavulánico(1 g IV) o de clindamicina (600 mg IV) en pacientes con alergia a la penicilina y
dexametasona (4 mg IV). Para seguir la medicación oral durante 7 días con: amoxicilina-ácido clavulánico (625 mg cada 8 horas), paracetamol-codeína (500/30 cada 8 horas)
y diclofenaco (50 mg cada 8 horas) (Al Yaghchi, 2008).

Absceso parafaríngeo, laterofaríngeo o faringomaxilar. El tratamiento inicial será la administración de antibióticos sistémicos, hidratación adecuada y el control del dolor ya descritos
en el apartado anterior. Además, si se sospecha Staphilococcus meticilin resistentes se añadirá vancomicina (15-20 mg/Kg/día IV cada 12 horas) (Cirilli AR, 2013). Hasta la fecha siempre
se acompañaba de drenaje quirúrgico abierto. En la actualidad, en casos seleccionados y sobre todo en niños, se pueden tratar con antibióticos y drenajes cerrados. Hasta en un 10%
precisan realizar una traqueotomía para asegurar la vía aérea (Huang TT, 2004; Courtney MJ, 2007; Carbone PN, 2012; Conrad DE, 2012).

Varios estudios han valorado la eficacia de emplear inicialmente un tratamiento conservador y reservar la cirugía para los que no mejoraban, alcanzándose hasta un 90% de éxito (Plaza
Mayor G, 2001; Herzon FS, 2006).

Tromboflebitis supurativa de la yugular o sepsis postanginosa (síndrome de Lemierre). Se trata con penicilina G (2 a 4 MU IV cada 4 horas) ymetronidazol (500 mg IV cada 6 horas)
o con clindamicina (600 mg IV cada 6 horas) en alérgicos a penicilina. Otra alternativa es ampicilina-sulbactam (2 gr IV cada 4 horas), piperacilina-tazobactam (4 g cada 6 horas IV) o
imipenem (500 mg IV cada 6 horas) en pacientes inmunocomprometidos. Los anticoagulantes no han demostrado eficacia, por lo que suele ser preciso ligar la vena yugular interna (Chow
AW, 2013).

Absceso retrofaríngeo. En pacientes estables se recomienda empezar con tratamiento IV, debido a la elevada posibilidad de falsos positivos de abscesos en la TC con contraste IV
(Shanti RM, 2011). Se administra penicilina (2 a 4 MU/IV cada 4 horas) y metronidazol (500 mg IV cada 6 horas) o ampicilina-sulbactam (2 gr/IV cada 4 horas) durante 24-48 horas en
aquellos pacientes sin compromiso de la vía aérea y re-evaluar su respuesta. El tratamiento se completará durante 14 días más en domicilio (Chow AW, 2013; Courtney MJ, 2007;
Carbone PN, 2012; Conrad DE, 2012).

Se debe intentar una punción guiada mediante ecografía o TAC, cuando las condiciones generales del paciente contraindiquen una anestesia general. En estos casos la curación alcanza
el 80%, aunque los estudios presentan limitaciones (Thanos L, 2005).

Absceso parotídeo. El tratamiento inicial va dirigido a hidratar y administrar antibióticos eficaces frente a estafilococos por vía parenteral.

En pacientes inmunocompetentes, se recomiendan utilizar penicilinas meticilin resistentes como la cloxacilina (2 g/IV cada 4 horas) o cefalosporinas de primera generación,
con metronidazol (500 mg/IV cada 6 horas) o clindamicina (600 mg IV cada 6 horas)(Chow AW, 2014; Marin M, 2003).

En pacientes inmunocomprometidos, se recomienda vancomcina (1 g/IV cada 12 horas) además de uno de los siguientes: cefotaxima (2 g IV cada 6 horas) o ceftazidima (3 g IV cada 8
horas) o imipenen (500 mg IV cada 6 horas) o piperacilina-tazobactam (4.5 g IV cada 6 horas).

Si no se obtiene una respuesta favorable con la medicación y ante la presencia de un absceso en la TC se procederá a su drenaje quirúrgico (Chow AW, 2013).

Absceso del espacio submandibular (angina de Ludwig). Se administrarán antibióticos por vía parenteral. Si la inflamación continúa avanzando o aparece disnea se debe valorar la
necesidad de una traqueotomía de urgencia. Si se dispone de personal entrenado, se intentará una intubación oro o naso-traqueal con fibroscopio y el paciente despierto con anestesia
local.

En pacientes inmunocompetentes, el antibiótico de elección es ampicilina-sulbactam (2 gr/IV cada 4 horas), como alternativa se puede emplear penicilina G (2 a 4 MU/IV cada 4 horas)
y metronidazol (500 mg/IV cada 6 horas). En pacientes alérgicos a la penicilina o sospecha deStaphyloccoccus meticilin resistententes se empleará clindamicina (600 mg/IV cada 6 horas).

En inmunocomprometidos: cefotaxima (2 g/IV cada 6 horas) o ceftazidima (3 g/IV cada 8 horas) o imipenem (500 mg/IV cada 6 horas) o piperacilina-tazobactam (4 g/IV cada 6
horas)(Chow AW, 2013).

El drenaje quirúrgico no suele poner de manifiesto la presencia de pus y sólo mejora moderadamente la obstrucción de la vía aérea. Una alternativa para su drenaje es el abordaje
intraoral frente al externo (Ardehali MM, 2012). Si el origen de la infección es dentario será necesaria la extracción.
Algoritmo de manejo

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¿Cuándo derivar al ORL?

 Si la disfagia y la odinofagia impiden una adecuada hidratación y tratamiento por vía oral.
 Si se sospecha la presencia de un absceso cervical profundo que pueda requerir tratamiento quirúrgico: dolor cervical grave, fiebre con escalofríos, odinofagia intensa, trismus,
sialorrea o tortícolis.
 Ante la presencia de síntomas como la inflamación cutánea cervical (figura 7.1), disfonía y disnea que progresan rápidamente y sugieran mediastinitis.
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Autores
Juan Carlos Amor Dorado Médico Especialista en ORL (1)

Carmen Costa Ribas Médico Especialista en Medicina de Familia (2)

(1) Complexo Hospitalario Xeral-Calde. Servizo Galego de Saúde. Lugo, España.

(2) Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Lugo. Servizo Galego de Saúde. España