Módulo II Neurobiología del uso de drogas

Material de apoyo / Educación a distancia

Diplomado en
Destrezas Clínicas en Adicciones

Módulo II

Bases científicas
de la drogadicción
DRA. KATIA GYSLING
Bioquímica, Universidad de Chile.
PhD en Farmacología, Saint Louis University, USA.
Investigadora responsable Núcleo “Estrés y Adicción” (NEDA)
de la Iniciativa Científica Milenio (MIDEPLAN).
Profesor Asociado, Pontificia Universidad Católica de Chile.

DRA. MARÍA ESTELA ANDRÉS

Bioquímica, Pontificia Universidad Católica de Chile.
PhD en Ciencias Biomédicas, Universidad de Chile.
Investigadora suplente Núcleo “Estrés y Adicción (NEDA)
de la Iniciativa Científica Milenio (MIDEPLAN).
Profesor Asociado, Pontificia Universidad Católica.

ORGANIZAN:
Facultad de Ciencias Biologicas UC, Centro de Estudios de Adicciones
Vicerrectoría de Comunicaciones y Educación Continua UC

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 ÍNDICE

1. Introducción
> Antes de comenzar…
2. Proceso adictivo y adicción
3. Bases estructurales y funcionales del cerebro
4. Cerebro y conducta
4.1 Circuito del placer y la gratificación o recompensa
4.2 Las drogas de abuso, el cerebro y la dopamina
5. Dopamina
5.1 Recompensas naturales y drogas adictivas
5.2 Dopamina y Opioides en adicción
6. Estudios del proceso adictivo
6.1 Modelos animales
6.2 Evidencias en humanos
6.3 Vulnerabilidad

> Para finalizar…

> Referencias bibliográficas

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1. Introducción
El uso de drogas con potencial adictivo ha acompañado al ser humano a lo largo de la historia. Sin
embargo, la masificación y el tipo de consumo actual no tienen precedentes. El uso de drogas puede
llevar a la adicción, una enfermedad crónica del cerebro, que involucra interacciones complejas
entre la exposición repetida a las drogas con factores genéticos y ambientales.

La adicción se define como la búsqueda e ingesta compulsiva de drogas, a expensas

de muchas otras actividades, y a pesar de las consecuencias adversas.

El consumo de drogas de abuso tales como alcohol, nicotina, cocaína o éxtasis, conlleva el riesgo
de generar adicción. Los científicos han desarrollado modelos animales de uso, abuso y dependen-
cia a drogas, y han estudiado los mecanismos de acción de estas drogas y los cambios permanentes
que generan en el cerebro.

El conocimiento de las bases neurobiológicas de la adicción ha aumentado significativamente en

los últimos años, generando un desafío para los profesionales, científicos y para la sociedad; de
modo de incorporar este conocimiento en programas de tratamiento y prevención más efectivos.

Por lo anterior, una vez finalizado este módulo los estudiantes podrán:

• Conocer las bases neurobiológicas que subyacen a la drogadicción.

• Comprender los aspectos estructurales y funcionales del cerebro, haciendo énfasis en
los paradigmas experimentales, que permiten entender el funcionamiento básico de la
neurona hasta la patología del consumo.

Antes de comenzar…
“Si usted entiende adicción, usted entiende algo muy profundo del cerebro humano:
cómo la adicción secuestra la corteza al servicio del cerebro primordial de una
lagartija”.
Dr. Steve Hyman (1996)

A partir de las palabras del investigador norteamericano, lo invitamos a reflexionar:

¿Se puede lograr una recuperación sostenida en el tiempo?

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 2. Proceso adictivo y adicción
La drogadicción es una enfermedad crónica del cerebro, a menudo con recaídas, ca-
racterizada por la búsqueda y el uso compulsivo de drogas, a pesar de las consecuen-
cias adversas para el adicto y sus cercanos.

El uso inicial de drogas es voluntario; sin embargo, su abuso produce cambios en la estructura y en
el funcionamiento del cerebro que, en individuos susceptibles, generan un ansia irrefrenable por
volver a consumir.

Esquema del proceso adictivo y adicción

Uso inicial de
> Tipo de droga/dosis drogas adictivas
> Influencia de pares
> Personalidad
> Estrés
Uso habitual
de drogas
Individuos
susceptibles

Uso compulsivo
Estos cambios, inducidos
por el abuso repetido de
ADICCION con alta incidencia
drogas, pueden afectar el
autocontrol y la habilidad del de recaídas
usuario para tomar decisio-
nes sensatas.

A nivel del cerebro

¿Qué cambios puede producir el uso de drogas con potencial adictivo?

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3. Bases estructurales y funcionales

El cerebro es un órgano complejo y para facilitar su comprensión es útil visualizarlo como un con-
junto de órganos interconectados, que son capaces de procesar la información sensorial, controlar
y coordinar el movimiento, y regular las funciones corporales homeostáticas; como los latidos del
corazón, la presión sanguínea, el balance de fluidos y la temperatura corporal.

Además, el cerebro es responsable de las llamadas funciones superiores como la cognición, las
emociones, la memoria y el aprendizaje. Se han identificado regiones del cerebro asociadas a sus
distintas funciones.

Funciones superiores del cerebro

Como se distingue en esta

figura, hay subregiones de la
corteza cerebral dedicadas
principalmente al control
motor y otras a la toma de
decisiones.

Por otra parte, la entrelazada conectividad y jerarquía entre las distintas regiones, permite la coor-
dinación para respuestas que involucran, por ejemplo, una actividad motora para llevar a cabo una
decisión.

La primera unidad básica de funcionamiento del cerebro son las neuronas: células excitables, ca-
paces de generar y conducir impulsos eléctricos. Los seres humanos tenemos alrededor de 1012
neuronas.

21
Las neuronas tienen un
cuerpo o soma y ramifica-
ciones axonales y dendríti-
cas, que le permiten recibir
información de muchas
otras neuronas.

Por otra parte, existe un número hasta 10 veces mayor de células gliales, que sirven de sostén y
fuente energética para las neuronas, pero que además juegan un papel en la señalización entre neu-
ronas. Las células gliales conforman la mielina, que facilita la conducción de los impulsos eléctricos
a lo largo de los axones neuronales.

La siguiente unidad es un sistema: circuito constituido por un grupo de neuronas que se interco-
nectan entre ellas. Las neuronas se comunican a través de la sinapsis, lugar donde se liberan los
neurotransmisores.

Existen sinapsis excitatorias e inhibitorias que determinan la comunicación rápida. Numerosas sus-
tancias neurotransmisoras y neuromoduladoras regulan dichas sinapsis.

NEUROTRANSMISOR FUNCIÓN
Aminoácido glutamato Sinapsis excitatorias
Aminoácido gama-aminobutírico Sinapsis inhibitorias
Dopamina, serotonina, noradrenalina, acetilcolina. Papel regulador

El funcionamiento integrado del cerebro implica flujos de información sensorial, iner-

vación topográfica, sistemas paralelos y una organización jerárquica.

Para entender las conductas adictivas y la mayor vulnerabilidad de los jóvenes, hay
que tener en cuenta que el cerebro humano se desarrolla totalmente después de la
adolescencia y, probablemente, no antes de mediados de los 20 años.

Lo invitamos a reflexionar:

¿Cómo se relacionan los factores de riesgo?

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El desarrollo del cerebro implica la migración de neuronas nacientes desde la zona subventricular
hacia la superficie del tubo neural, asociado a un proceso fino de selección de neuronas que per-
manecen.

La mayor incidencia de conductas de riesgo, incluyendo el consumo de drogas en la adolescencia,

se ha relacionado con este desarrollo tardío del cerebro. De hecho, la alta incidencia de conductas
de riesgo que ocurre en la adolescencia se correlaciona significativamente con la relativa desmieli-
nización de la corteza prefrontal, comparada con el resto de la neocorteza.

Las neuronas son células muy especiales, ya que no se duplican como el resto de las células del
organismo. Además, tienen una capacidad de modificar su funcionamiento, producto de las señales
que reciba desde otras neuronas o gatilladas por drogas de abuso o medicamentos que acceden al
cerebro. Esta capacidad de modificar su funcionamiento se llama plasticidad neuronal. Por lo tanto,
cabe esperar efectos agudos de las drogas de abuso y efectos distintos después de su administración
repetida.

Considerando que la adicción es una enfermedad,

¿cree usted que es posible explicarla a partir de factores sociales y familiares

solamente?

4. Cerebro y conducta
Un hito para entender las respuestas conductuales del cerebro, fueron los estudios de condicionamien-
to clásico del ruso Iván Pavlov (1849-1936). Pavlov estudiaba el sistema digestivo y la composición
de la saliva frente a distintos tipos de comida, cuando observó en perros que era posible condicionar
la respuesta de salivación a un ruido pareado con la comida. Producto de sus observaciones, Pavlov
acuñó el término de “secreción psicológica” y cambió el rumbo de sus estudios para dedicarse a en-
tender lo que él llamó “reflejos condicionados”. Muy similar a la asociación con claves ambientales
relacionadas con el consumo previo, que determina la recaída al consumo en sujetos abstinentes.

4.1 Circuito del placer y la gratificación o recompensa

A comienzos de los años 50´s, los investigadores James Olds y Peter Milner dieron las primeras evi-
dencias sobre la existencia de un circuito del placer en el cerebro de mamíferos.
Para ello, instalaron electrodos en distintas partes del cerebro de ratas vivas. Las ratas tenían acceso
a una palanca, que al apretarla generaba una estimulación eléctrica de la región donde se encon-
traba implantado el electrodo.
Olds y Milner (1954) observaron que las ratas se auto-estimulaban regiones específicas del cerebro
como el septum lateral, hipotálamo lateral, etc. Además, observaron que los animales, incluso con
ayuno prolongado, preferían auto-estimularse dichas regiones, en vez de acceder a comida.

23
 A partir de este experimento, es posible concluir que la motivación que produce la auto-es-
timulación eléctrica, es mayor que la de un gratificante natural como la comida. De hecho,
Olds y Milner propusieron el uso de la auto-estimulación cerebral para estudiar el efecto
local del hambre, el sexo y las drogas.

Circuitos que participan en la adicción:

Baler y Volkow Trends Mol.

Med. 12:559-566, 2006

La pregunta que surge es:

¿cuál es el mecanismo por el que las drogas aumentan la dopamina?

5. Dopamina
5.1 Las drogas de abuso, el cerebro y la dopamina

Las drogas son sustancias químicas que infiltran el sistema de comunicación del cere-
bro; modificando el envío, la recepción y/o el procesamiento normal de información
entre las células nerviosas.

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Las drogas modifican la comunicación en el cerebro por dos mecanismos:

1. Imitando los mensajes químicos naturales del cerebro, o

2. sobre-estimulando el “circuito de la motivación/gratificación” del cerebro.

Algunas drogas, como la marihuana y la heroína, tienen una estructura similar a neurotransmisores
propios del cerebro. Debido a esta similitud, estas drogas engañan a los receptores del cerebro,
logrando activar las células nerviosas para que envíen mensajes anormales.

Otras drogas como cocaína, anfetamina y metanfetamina, pueden hacer que las células nerviosas
liberen cantidades exageradas de los neurotransmisores naturales o pueden bloquear el reciclaje
normal de estas sustancias químicas del cerebro. Esto resulta en un mensaje sumamente amplifica-
do, que a su vez dificulta los patrones normales de comunicación.

Prácticamente todas las drogas de abuso, directa o indirectamente, aumentan los ni-
veles de dopamina: neurotransmisor que se encuentra en las regiones del cerebro que
regulan el movimiento, las emociones, la motivación y las sensaciones placenteras.

Normalmente, este sistema responde a los comportamientos naturales relacionados a la sobrevi-

vencia (comer, pasar tiempo con los seres queridos, etc.), pero cuando es sobre-estimulado por las
drogas produce sensaciones de euforia. Esta reacción inicia un patrón que “enseña” a las personas
a repetir el comportamiento de abuso de drogas. Esto es lo que se conoce como un reforzador po-
sitivo.

El hambre, la sed, el sexo y las interacciones sociales son reforzadores positivos primarios naturales.
Las drogas son reforzadores positivos artificiales, aun más potentes que los reforzadores primarios
naturales.

Cuando una persona continúa abusando de las drogas, el cerebro se adapta a estas
oleadas abrumadoras de dopamina, produciendo menos dopamina en ausencia de la
droga o disminuyendo el número de receptores de dopamina en el circuito de gratifi-
cación.

Como resultado, el impacto de la dopamina sobre el circuito de gratificación se ve disminuido, limi-

tando así el placer que el usuario es capaz de derivar, no sólo de las drogas, sino que también de cosas
que anteriormente le causaban placer. Esta disminución motiva al drogadicto a continuar abusando de
drogas, en un intento por lograr que la función de la dopamina regrese a su nivel normal.

El abuso a largo plazo también causa cambios en otros sistemas y circuitos químicos del cerebro.
El glutamato es un neurotransmisor que influye sobre el circuito de gratificación y la habilidad para
aprender. Cuando el abuso de drogas altera la concentración óptima del glutamato, el cerebro in-
tenta compensar este desequilibrio, lo que puede deteriorar la función cognitiva.

Las drogas de abuso facilitan el aprendizaje subconsciente (condicionamiento pavlo-

viano), lo que hace que el usuario sienta un ansia incontrolable de usar drogas cuando
ve un lugar o una persona que asocia con ellas, aun cuando la droga en sí no está
disponible.

25
 Los estudios de imágenes del cerebro de los drogadictos muestran cambios en las áreas del cerebro
esenciales para el juicio, la toma de decisiones, el aprendizaje, la memoria y el control del com-
portamiento. En conjunto, todos estos cambios pueden hacer que del uso habitual de la droga se
transite al uso compulsivo, a pesar de las consecuencias adversas, y que el adicto tenga una alta
tasa de recaída.

Como ya se mencionó, todas las drogas de abuso aumentan los niveles de dopamina
en el circuito de la motivación/placer.

Esquema revisión por Kalivas

y O´Brien (2008).

Como se observa en el esquema, las drogas de abuso aumentan los niveles extra celulares de do-
pamina luego de una administración aguda. Frente a estímulos sucesivos, las drogas siguen aumen-
tando los niveles extra celulares de dopamina. En cambio, los estímulos motivacionales biológicos
- como la sed o la comida- aumentan la dopamina extra celular en menor medida; y luego de la
administración repetida, el efecto sobre los niveles extra celulares de dopamina disminuye progre-
sivamente.

Las drogas con potencial adictivo difieren en sus características químicas; sin embargo, todas ellas
aumentan los niveles de dopamina en el circuito de la motivación/placer.

El hecho que sean estructuras químicas diferentes sugiere que lo hacen por distintos mecanismos.
Actualmente, el mecanismo por el cual las drogas aumentan la dopamina está identificado. Sólo
está pendiente conocer bien cuál o cuáles son los mecanismos por los cuales el alcohol aumenta
la dopamina.

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5.2 Dopamina y opioides en adicción

Las drogas opiáceas, como la morfina y la heroína, imitan la acción de sustancias endógenas llamadas
péptidos opioides (encefalinas, dinorfinas, endorfinas y endomorfinas).
Esta sustancias opioides endógenas actúan sobre proteínas receptoras llamadas receptores mu, kappa
y delta. La evidencia sugiere la existencia de un tono opioidérgico endógeno que regula el estado he-
dónico basal. El mecanismo probable es que uno o más de los péptidos opioides endógenos, regulan
la actividad de las neuronas dopaminérgicas del sistema mesolímbico.
Se ha utilizado ratones modificados genéticamente para que no sinteticen encefalina o Beta-Endorfi-
na, para demostrar que naturalmente existe un estado hedónico basal comandado por las encefalinas.
Adicionalmente, estudios genéticos en humanos han detectado mutaciones en receptores opioides,
asociados a una mayor incidencia de adicción.

La hipótesis actual es que la dopamina genera el deseo (wanting) y los opioides el

placer o gusto (liking) asociado al consumo.

Esta hipótesis se sustenta también en estudios del Laboratorio de Kent Berridge, Departamento de
Psicología de la Universidad de Michigan (USA). El grupo dirigido por Berridge ha estudiado las reac-
ciones emocionales al sabor, para medir el efecto hedónico (gusto) que generan.
Ellos explicaron que las ratas, chimpancés y bebes usan los mismos gestos faciales y corporales para
señalar gusto y disgusto. Por medio de este análisis, ellos demostraron que ratas, a las cuales se les le-
sionó químicamente las neuronas dopaminérgicas, expresan gusto por un alimento apetecedor como
el azúcar y disgusto por algo amargo.
Además, mostraron que la administración de un compuesto que evita la acción de los péptidos opioi-
des endógenos, en una región del circuito de placer, impide la percepción de gusto asociado al azú-
car, apoyando la hipótesis que los opioides endógenos son responsables del gusto que sentimos por
los reforzante primarios.
En otros estudios, se ha mostrado que las ratas que han tenido experiencia con cocaína, muestran un
aumento en los niveles de dopamina cuando se les coloca en el ambiente en que obtuvieron la droga
previamente, anticipándose al placer que ésta provoca.

Si bien, se conocen los efectos directos de las drogas de abuso y que los neurotransmi-
sores determinan el gusto y el placer asociado a su consumo, todavía no se entiende
cuáles son los elementos claves que inducen el tránsito de un consumo habitual a uno
de tipo compulsivo.

Muchos estudios han mostrado cambios plásticos perdurables luego de la administración repetida
de drogas de abuso, pero la pregunta sobre cuáles de esos cambios plásticos son responsables de la
adicción, aún no se ha contestado.

Por otra parte, sabemos que los sujetos abstinentes recaen en el consumo debido a:
1. La exposición a una nueva dosis (incluso baja) de la droga.
2. La exposición a claves ambientales asociadas al consumo previo.
3. La exposición a estímulos estresantes.

Tampoco conocemos cuáles son las causas que gatilla cada forma de recaída.

El aumento de dopamina inducido por las drogas de abuso, lleva a una sobreestimu-
lación de los receptores a dopamina; y como consecuencia de dicha activación, se
gatilla cambios en la expresión de numerosos genes.

27
 6. Estudios del proceso adictivo
Utilizando el sistema de preferencia de lugar y un método para inactivar transitoriamente una región
cerebral, el Dr. Fernando Torrealba de la Facultad de Ciencias Biológicas UC, demostró el papel
esencial que tiene una región de la corteza llamada ínsula, en el proceso adictivo. Su trabajo fue
publicado en la revista Science en agosto de 2007.

6.1 Modelos animales

Se cuenta con tres modelos animales para estudiar adicción:

Auto-administración de drogas:
Modelo animal que recrea el proceso adictivo.
Las ratas son entrenadas para auto-administrarse droga, a través de presionar una palanca que gatilla
la infusión de una dosis de la droga a la sangre del animal. Para determinar si el animal adquirió
la conducta de auto-administración, se prueba si la presencia de una clave ambiental que estaba
presente en el proceso de entrenamiento induce la conducta. En este modelo se puede inducir la
recaída al consumo, con los mismos tres estímulos que gatilla la recaída en sujetos abstinentes.

Preferencia de lugar condicionada (CPP):

Modelo animal que permite evaluar el refuerzo inducido por las drogas adictivas.

Sensibilización conductual motora inducida por psicoestimulantes:

Con esta prueba se ha podido observar qué cambios plásticos se asocian con el inicio de la sensibi-
lización y cuáles con la expresión de ésta.

En este gráfico se observa

que los animales que fueron 45 A Palanca activa
previamente expuestos a
Presiones de palanca (2h)

cocaína (sistema de auto- Palanca inactiva

administración), y a los cua-
les se les había extinguido la 30
conducta de apretar la pa-
lanca, recaen en la búsque-
da compulsiva de psicoesti-
mulantes como anfetamina y 15
cocaína, frente a un estímulo
estresante (shock).

0
Shock No Shock Shock No Shock

Wang et al, J. Neurosci. Ratas con experiencia Ratas sin experiencia

25:5389-96 (2005) de cocaína de cocaína

¿Cuáles son los cambios plásticos que determinan las distintas etapas del proceso
adictivo y los genes involucrados?

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6.2 Evidencia en humanos

Los estudios muestran que las drogas de abuso generan cambios plásticos irreversibles
o de muy lenta reversibilidad en el circuito de la recompensa.

Mediante análisis de imágenes cerebrales, se ha detectado que en los cerebros de adictos hay una
disminución en los niveles de receptores a dopamina, incluso hasta un año después de haber cesa-
do el consumo.

Estas observaciones indican que el cerebro de un adicto no es el mismo, incluso si detiene el

consumo por tiempos largos. También se ha observado atrofia dendrítica en áreas específicas del
cerebro. Las neuronas con atrofia dendrítica no tienen la misma capacidad para comunicarse con
otras neuronas.

A través de estudios de imágenes en humano, se ha confirmado que el uso repetido y abusivo de

drogas adictivas, genera una disminución en la respuesta de las neuronas dopaminérgicas, a los
estímulos que antes generaban placer (como el sexo, la comida, etc.).

Garavan et al (Am. J. Psychiatr. 2000) compararon la actividad cerebral inducida por la visión de
films eróticos y por claves asociadas al consumo de droga, en sujetos adictos versus sujetos que no
habían consumido drogas.

Los resultados muestran una hipofunción significativa en regiones de la corteza que

son claves para la toma de decisiones. La droga literalmente usurpa la capacidad de
sentir placer con los reforzantes naturales.

¿Cuál es la importancia relativa de los factores de riesgo?

6.3 Vulnerabilidad
Los factores determinantes de la drogadicción se dividen en:

• Factores biológicos: Los genes con los que se nace, en combinación con las influen-
cias del entorno, son responsables de alrededor de la mitad de la susceptibilidad a la
adicción. El sexo, la etnia y la presencia de otros trastornos mentales, también pueden
influir.
• Entorno social: Incluye muchos factores, desde la familia y los amigos, hasta el estado
socioeconómico y la calidad de vida en general. Ciertos factores como la presión de
pares, el abuso físico o sexual, el estrés y el papel que juegan los padres, pueden tener
una influencia enorme sobre el abuso de drogas y la drogadicción en la vida de una
persona.
• Edad o etapa del desarrollo.

29
 Mientras más factores de riesgo se tienen, mayor es la probabilidad de que el abuso de
drogas se convierta en adicción.

De acuerdo a lo datos de
la figura, los antecedentes
familiares (FHP) de alcoho-
lismo (genético) y la edad
de inicio del consumo (etapa
del desarrollo) se correla-
cionan positivamente con la
prevalencia de alcoholismo.
(FHN= sin antecedentes fa-
miliares de alcoholismo). Edad al primer uso de alcohol (años)

Estos datos en humanos apoyan la incidencia de factores genéticos y de la etapa del desarrollo en
la vulnerabilidad.

Estudios en animales también han mostrado el efecto de los distintos factores de vulnerabilidad.
Por ejemplo, se ha observado que las ratas adolescentes son menos sensibles al efecto sedante del
alcohol y a los efectos sobre el control motor. Sin embargo, las mismas ratas adolescentes son más
sensibles a la desinhibición social inducida por alcohol.

La conducta de auto-ad-
ministración de psicoesti-
mulantes se adquiere más
rápido en ratas expuestas a
dosis mayores de la droga.
(Carroll ME, Lac ST. Psy-
chopharmacology 129:206-
14, 1997).

En otro estudio, se mostró que los monos dominantes se auto-administran menos cocaína que los
subordinados (Morgan et al, Nature Neuroscience 5:169-174, 2002).

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Módulo II Neurobiología del uso de drogas

Para finalizar…
Al comienzo de este capítulo, lo invitamos a reflexionar a partir de las palabras del Dr.
Steve Hyman:

“Si usted entiende adicción, usted entiende algo muy profundo del cerebro humano:
cómo la adicción secuestra la corteza al servicio del cerebro primordial de una
lagartija”.
Dr. Steve Hyman (1996)

Y le preguntamos:

¿Se puede lograr una recuperación sostenida en el tiempo?

Actualmente, no se cuenta con un tratamiento efectivo para revertir los cambios que
las drogas inducen en el cerebro. Sin embargo, se cuenta con algunos tratamientos
farmacológicos dirigidos a disminuir el ansia por consumir, facilitando la toma del con-
trol.

Las investigaciones demuestran que para la mayoría de los pacientes, el mejor método
para tratar la adicción es una combinación de medicamentos con la terapia conduc-
tual.

Se puede lograr una recuperación sostenida y una vida sin abuso de drogas, usando
enfoques diseñados específicamente para tratar el patrón de abuso de drogas, con-
juntamente con cualquier problema médico, psiquiátrico o social concurrente.

El éxito que se obtiene actualmente en el tratamiento de la adicción es similar al que

se obtiene para otras enfermedades crónicas con recaídas, como la diabetes, el asma o
las enfermedades del corazón. De manera parecida a otras enfermedades crónicas, es
común que haya recaídas y que el drogadicto comience a usar drogas nuevamente.

Sin embargo, estas recaídas no significan un fracaso. Más bien, son una señal de que
se debe reinstaurar o ajustar el tratamiento; o de que es necesario un tratamiento
alternativo para que la persona recobre el control y pueda recuperarse.

Finalmente, diversos estudios han demostrado que la adicción se mantiene por una
disfunción entre el circuito del placer y los sistemas corticales responsables de tomar
las decisiones. Los jóvenes tienen desarrollado su sistema del placer, sin embargo, la
corteza prefrontal no completa su desarrollo hasta después de los 20 años.

Dado que el cerebro adolescente aún se encuentran en desarrollo, es probable que

ellos tengan más dificultades para percibir las consecuencias asociadas al consumo,
y se encuentren con mayores posibilidades de verse involucrados en conductas de
riesgo.

31
 Referencias bibliográficas
Referencia General
> Organización Mundial de la Salud (2004) Neurociencia del consumo y dependencia de sustancias
psicoactivas. Ginebra: OMS.

Referencias seleccionadas y mencionadas en el módulo

> Baler RD, Volkow ND (2006) Drug addiction: the neurobiology of disrupted self-control. Trends
Mol Med. 12:559-566.

> Carroll ME, Lac ST (1997) Acquisition of i.v. amphetamine and cocaine self-administration in rats
as a function of dose. Psychopharmacology (Berl). 129:206-214.

> Contreras M, Ceric F, Torrealba F (2007) Inactivation of the interoceptive insula disrupts drug
craving and malaise induced by lithium. Science. 318:655-658.

> Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D,
Stein EA (2000) Cue-induced cocaine craving: neuroanatomical specificity for drug users and
drug stimuli. Am J Psychiatry 157:1789-1798.

> Kalivas PW, O’Brien C (2008) Drug addiction as a pathology of staged neuroplasticity.
Neuropsychopharmacology. 33:166-180.

> Morgan D, Grant KA, Gage HD, Mach RH, Kaplan JR, Prioleau O, Nader SH, Buchheimer N,
Ehrenkaufer RL, Nader MA (2002) Social dominance in monkeys: dopamine D2 receptors and
cocaine self-administration. Nat Neurosci. 5:169-174.

> Olds J, Milner P (1954) Positive reinforcement produced by electrical stimulation of the septal
area and other regions of rat brain. Journal of Comparative and Physiological Psychology. 47,
419–427.

(Texto en: http://www.wadsworth.com/psychology_d/templates/student_resources/0155060678_

rathus/ps/ps02.html)

> Wang B, Shaham Y, Zitzman D, Azari S, Wise RA, You ZB (2005) Cocaine experience establishes
control of midbrain glutamate and dopamine by corticotropin-releasing factor: a role in stress-
induced relapse to drug seeking. J Neurosci. 25:5389-5396.

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