Electrocardiograma para Enfermeria

Electrocardiografía
para Enfermería
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Contenidos
I.- Corazón: Anatomía macroscópica 3

II.- Corazón: Anatomía microscópica 6
III.- Fisiología del corazón 9
IV.- Evaluación del sistema circulatorio 18
V.- Electrocardiograma: sistema de conducción eléctrica 19
VI.- Electrodos del electrocardiograma 22
VII.- Ondas, complejos, intervalos y segmentos 27
VIII.- Papel milimitrado de electrocardiograma 29
IX.- Mediciones de tiempo 31
X.- Interpretación o lectura del electrocardiograma 33
XI.- Alteraciones en el electrocardiograma
signos electrocardiográficos de cardiopatía isquémica 43
XII.- Arritmias en el electrocardiograma 51
XIII.- Arritmias supraventriculares 55
XIV.- Bloqueos Auriculos – Ventriculares 59
XV.- Arritmias Ventriculares 62
XVI.- Bibliografía 65
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El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos:
arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba
muscular (el corazón) proporciona la energía necesaria para mover el contenido (la sangre),
en un circuito cerrado de tubos elásticos (los vasos).
CORAZÓN
ANATOMÍA MACROSCOPICA
Localización
El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es parecido al de

un puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en mujeres y varones adultos,
respectivamente. Está situado en el interior del tórax, por encima del diafragma, en la
región denominada mediastino, que es la parte media de la cavidad torácica localizada
entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes del corazón se sitúan en el
hemitorax izquierdo. El corazón tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo
puntiagudo, el vértice, de dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base,
dirigida en sentido posterosuperior.
Pericardio
La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide que el

corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad
para que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes principales, el
pericardio fibroso y el seroso.
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1. El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no
elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro tendinoso del mismo. Las
superficies laterales se continúan con las pleuras parietales. La función del pericardio
fibroso es evitar el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole, proporcionarle
protección y fijarlo al mediastino.
2. El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos capas:
a. la capa más interna visceral o epicardio, que está adherida al miocardio.
b. la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.
Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericárdica, que contiene
una fina capa de líquido seroso, el líquido pericárdico, que reduce la fricción entre las capas
visceral y parietal durante los movimientos del corazón.
Pared
La pared del corazón está formada por tres capas:
•Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa visceral del pericardio
seroso.
•Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular cardíaco.
•Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior del corazón y las
válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los granos vasos torácicos que llegan al
corazón o nacen de él.
Cavidades
El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos inferiores, los
ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una estructura arrugada a
manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa levemente la capacidad de la aurícula.
1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el borde
derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por el tabique interauricular.
Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el seno coronario. La sangre
fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho por el orificio aurículoventricular derecho,
donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este nombre porque tiene tres cúspides.
2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma la cara
anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del ventrículo izquierdo. El
interior del ventrículo derecha presenta unas elevaciones musculares denominadas
trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvula tricúspide están conectadas entre sí por las
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cuerdas tendinosas que se unen a los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden
que las valvas sean arrastradas al interior de la aurícula cuando aumenta la presión
ventricular. La sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula semilunar
pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria

pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.
3. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se sitúa por
detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del corazón. Recibe sangre
de los pulmones a través de las cuatro venas pulmonares, que se sitúan a la cara posterior,
dos a cada lado. La cara anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa
debido a que los músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa
de esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículo-ventricular izquierdo,
recubierto por una válvula que tiene dos cúspides válvula mitral (o bicúspide).
4. Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi toda su cara y
borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y presenta trabéculas carnosas
y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la válvula a los músculos papilares. La sangre
fluye del ventrículo izquierdo a través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria aorta.
El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de su acción. Las aurículas tienen
unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre a los ventrículos adyacentes.
El ventrículo derecho tiene una pared más delgada que el ventrículo izquierdo debido a que
bombea la sangre a los pulmones, mientras que el ventrículo izquierdo la bombea a todo el
organismo. La pared muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-4 veces más gruesa que
la del ventrículo derecho.
Inervación
El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema parasimpático
como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las ramas del plexo cardiaco
inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos coronarios y el miocardio auricular y
ventricular. Las fibras simpáticas proceden de los segmentos medulares cervical y torácico.
La inervación parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal.
Irrigación
En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias principales, la
arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda. Estas arterias se ramifican para
poder distribuir la sangre oxigenada a través de todo el miocardio. La sangre no oxigenada
es drenada por venas que desembocan el seno coronario, la cual desemboca en la aurícula
derecha. El seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco auriculoventricular.
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ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Músculo cardíaco
El miocardio o músculo cardíaco está formado por fibras musculares estriadas más cortas y
menos circulares que las fibras del músculo esquelético. Presentan ramificaciones, que se
conectan con las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales de la membrana
celular o sarcolema, denominados discos intercalares. Estos discos contienen uniones
intercelulares que permiten la conducción de potenciales de acción de una fibra muscular
a las otras vecinas.
Sistema de conducción cardíaco
Cada latido cardíaco se produce gracias a la actividad eléctrica inherente y rítmica de un 1%

de las fibras musculares miocárdicas, las fibras autorrítmicas o de conducción. Estas fibras
son capaces de generar impulsos de una forma repetida y rítmica, y actúan como
marcapasos estableciendo el ritmo de todo el corazón, y forman el sistema de conducción
cardíaco. El sistema de conducción garantiza la contracción coordinada de las cavidades
cardíacas y de esta forma el corazón actúa como una bomba eficaz. Los componentes del
sistema de conducción son:
1. El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurícula derecha, por

debajo de desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de acción generado en
este nódulo se propaga a las fibras miocárdicas de las aurículas.
2. El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de

las fibras musculares cardíacas de ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el cual los
distribuye a los ventrículos a través del
3. haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión eléctrica entre las
aurículas y los ventrículos. En el resto del corazón el esqueleto fibroso aísla eléctricamente
las aurículas de los ventrículos.
4. El fascículo aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del tabique
interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales a
través del tabique interventricular siguen en dirección hacia el vértice cardíaco y se
distribuyen a lo largo de toda la musculatura ventricular.
5. Por último, el plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducen rápidamente el
potencial de acción a través de todo el miocardio ventricular.
VASOS SANGUÍNEOS
GENERALIDADES
Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el
corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son vasos que distribuyen la
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sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y progresivamente en cada
ramificación disminuye su calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las
arteriolas se ramifican en múltiples vasos microscópicos, los capilares que se distribuyen
entre las células. Los capilares se unen en grupos formando venas pequeñas, llamadas
vénulas, que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la
sangre al corazón.
Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas:
1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su

membrana basal y una capa de fibras elásticas.
2. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas. Esta capa
es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras musculares y elásticas y su
grosor entre venas y arterias.
3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.
ARTERIAS
Las arterias son vasos cuyas paredes están formadas por tres capas (capa interna o
endotelio, capa media y capa externa o adventicia), con un predominio de fibras musculares
y fibras elásticas en la capa media. Ello explica las principales características de las arterias:
la elasticidad y la contractilidad. Según la proporción de fibras elásticas y musculares de esta
capa se pueden diferenciar dos tipos de arterias: arterias elásticas y arterias musculares.
•Las arterias elásticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas, tienen una
mayor proporción de fibras elásticas en su capa media y sus paredes son
relativamente delgadas en relación con su diámetro. La principal función de estas
arterias es la conducción de la sangre del corazón a las arterias de mediano calibre.
•Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene más
músculo liso y menos fibras elásticas. Gracias a la contracción (vasoconstricción) o
dilatación (vasodilatación) de las fibras musculares se regula el flujo sanguíneo en
las distintas partes del cuerpo.
ARTERIOLAS
Las arteriolas son arterias de pequeño calibre cuya función es regular el flujo a los capilares.
La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que permiten variar
su calibre y, por tanto, el aporte sanguíneo al lecho capilar.
CAPILARES
Los capilares son vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las vénulas. Se
situan entre las células del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el
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intercambio de sustancias entre la sangre y las células. Las paredes de los capilares son muy
finas para permitir este intercambio. Están formadas por un endotelio y una membrana
basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que incrementan el área de
superficie para el intercambio rápido de materiales. Los capilares nacen de las arteriolas
terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de músculo liso llamado
esfinter precapilar, cuya función es regular el flujo sanguíneo hacia los capilares.
VENAS Y VÉNULAS
La unión de varios capilares forma pequeñas venas denominadas vénulas. Cuando la vénula
aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son estructuralmente muy similares a las
arterias aunque sus capas interna y media son más delgadas. La capa muscular y elástica es
mucho más fina que en las arterias porqué presentan una menor cantidad de fibras tanto
elásticas como musculares. La capa externa (adventicia) es más gruesa y contiene más tejido
conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan válvulas en su pared, que es
una proyección interna del endotelio. La función de estas válvulas es impedir el reflujo de
sangre y ayudar a dirigir la sangre hacia el corazón.
ANASTOMOSIS
Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de anastomosis:
•Anastomosis arteriales: es la unión de dos ramas arteriales que irrigan una misma
región. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre
a un tejido u órgano.
•Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola y una

vénula de manera que la sangre no pasa a través de la red capilar.
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FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
Generalidades. Circulación general y pulmonar
• Potencial de acción
• Propagación del potencial de acción
• Ciclo cardíaco
• Gasto cardíaco
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
• Flujo sanguíneo
• Presión arterial
• Resistencia vascular
• Retorno venoso
• Regulación de la presión arterial Intercambio capilar
• Evaluación del sistema circulatorio: Pulso
• Presión arterial
GENERALIDADES. CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR
En cada latido, el corazón bombea sangre a dos circuitos cerrados, la circulación general o
mayor y la pulmonar o menor. La sangre no oxigenada llega a la aurícula derecha a través
de las venas cavas superior e inferior, y el seno coronario. Esta sangre no oxigenada es
transferida al ventrículo derecho pasando a través de la válvula tricúspide y posteriormente
fluye hacia el tronco pulmonar, el cual se divide en arteria pulmonar derecha e izquierda.
La sangre no oxigenada se oxigena en los pulmones y regresa a la aurícula izquierda a través
de las venas pulmonares (circulación pulmonar). La sangre oxigenada pasa al ventrículo
izquierdo donde se bombea a la aorta ascendente. A este nivel, la sangre fluye hacia las
arterias coronarias, el cayado aórtico, y la aorta descendente (porción torácica y
abdominal). Estos vasos y sus ramas transportan la sangre oxigenada hacia todas las
regiones del organismo (circulación general).
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POTENCIAL DE ACCIÓN
Funcionalmente el corazón consta de dos tipos de fibras musculares: las contráctiles y las
de conducción. Las fibras contráctiles comprenden la mayor parte de los tejidos auricular y
ventricular y son las células de trabajo del corazón. Las fibras de conducción representan el
1% del total de fibras del miocardio y constituyen el sistema de conducción. Su función no
es la contracción muscular sino la generación y propagación rápida de los potenciales de
acción sobre todo el miocardio.
Las contracciones del músculo cardiaco están generadas por estímulos eléctricos regulares
que se generan de forma automática en el nódulo sinusal. La llegada de un impulso a una
fibra miocárdica normal genera un potencial de acción (cambios en la permeabilidad de la
membrana celular a determinados iones), el cual ocasiona la contracción de la fibra
muscular del miocardio. El potencial de acción de las fibras miocárdicas contráctiles
auriculares y ventriculares comprende tres fases:
1. Despolarización: cuando la excitación de las fibras del nódulo sinusal llega a las fibras
auriculares ocasiona la abertura rápida de canales de sodio, con lo que se inicia la
despolarización rápida.
2. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la entrada
de iones calcio al interior de la fibra miocárdica.
3. Repolarización: la recuperación del potencial de membrana en reposo es debida a la

abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.
El potencial de acción de las fibras del nódulo sinusal tiene algunas diferencias con respecto
al resto de fibras miocárdicas auriculares y ventriculares:
1. El potencial de de membrana de reposo es menos negativo que en el resto de fibras

cardíacas (-55 mV) y por lo tanto son más excitables.
2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al ión sodio, el
potencial de reposo se va haciendo cada vez menos negativo (potencial de reposo
inestable. Cuando llega a un valor de - 40 mV (valor umbral) se activan los canales
de calcio y se desencadena un potencial de acción.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de acción cardiaco se propaga desde el nódulo sinusal por el miocardio auricular
hasta el nódulo auriculoventricular en aproximadamente 0,03 segundos. En el nódulo AV,
disminuye la velocidad de conducción del estímulo, lo que permite que las aurículas
dispongan de tiempo suficiente para contraerse por completo, y los ventrículos pueden
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llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la contracción de los mismos. Desde
el nódulo auriculoventricular, el potencial de acción se propaga posteriormente de forma
rápida por el haz de His y sus ramas para poder transmitir de forma síncrona el potencial de
acción a todas las fibras del miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del potencial en
el nódulo sinusal y su propagación a todas las fibras del miocardio auricular y ventricular es
de 0,22 segundos.
CICLO CARDIACO
Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su

propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) que tienen lugar
durante cada latido cardiaco. El término sístole hace referencia a la fase de contracción y el
término diástole a la fase de relajación. Cada ciclo cardíaco consta de una sístole y una
diástole auricular, y una sístole y una diástole ventricular. En cada ciclo, las aurículas y los
ventrículos se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las áreas de
menor presión hacia las de mayor presión. Los fenómenos que tienen lugar durante cada
ciclo cardiaco pueden esquematizarse de la siguiente forma:
1. Sístole auricular: durante la sístole auricular las aurículas se contraen y facilitan el paso
de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La despolarización auricular determina
la sístole auricular. En este momento los ventrículos están relajados.
2. Sístole ventricular: tiene una duración de 0,3 segundos durante los cuales los ventrículos
se contraen y al mismo tiempo las aurículas están relajadas. Al final de la sístole auricular,
el impulso eléctrico llega a los ventrículos y ocasiona primero la despolarización y
posteriormente la contracción ventricular. La contracción del ventrículo ocasiona un
aumento de la presión intraventricular que provoca el cierre de las válvulas
auriculoventriculars (AV). El cierre de estas válvulas genera un ruido audible en la superficie
del tórax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante unos 0,05 segundos, tanto las
válvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran cerradas. Este es el periodo de
contracción isovolumétrica. Al continuar la contracción ventricular provoca un rápido
aumento de la presión en el interior de las cavidades ventriculares. Cuando la presión de
los ventrículos es mayor que la presión de las arterias, se abren las válvulas SL y tienen lugar
la fase de eyección ventricular, con una duración aproximada de 0,250 segundos.
3. Diástole ventricular: el inicio de la diástole ventricular es debido a la repolarización

ventricular. La velocidad de eyección de la sangre va disminuyendo de forma progresiva,
disminuye la presión intraventricular y se cierran las válvulas SL. El cierre de las válvulas
aórtica y pulmonar genera el segundo ruido cardiaco. Las válvulas semilunares impiden que
la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la contracción de miocardio ventricular. El
ventrículo es una cavidad cerrada, con las válvulas AV y SL cerradas. El ventrículo tiene un
volumen constante, se relaja de forma progresiva y disminuye la presión intraventricular.
Cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular, se obren las
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válvulas auriculoventriculars y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde
las aurículas a los ventrículos siguiendo un gradiente de presión.
GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el
ventrículo izquierdo hacia la aorta minuto. Es quizás el factor más importante a considerar
en relación con la circulación, porque de él depende el transporte de sustancias hacia los
tejidos. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo durante la sístole
(volumen sistólico) multiplicado por el número de latidos por minuto (frecuencia cardiaca).
GC (VM) = VS x FC (ml/min) (ml/lat) (lpm)
En reposo, en un adulto varón de talla promedio, el volumen sistólico es de 70 ml/lat y la

frecuencia cardiaca de 75 lpm (latidos por minuto), con lo cual el gasto cardiaco es de 5.250
ml/min.
La frecuencia cardiaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80 latidos por minuto.
Cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 60 latidos por minuto se denomina bradicardia.
Por otra parte, la taquicardia es la frecuencia cardiaca rápida en reposo mayor de 100
latidos por minuto.
Cuando los tejidos cambian su actividad metabólica, se modifica el consumo de oxígeno y

esto se refleja en el valor del gasto cardiaco el cual se adapta a las necesidades. La
regulación del gasto cardiaco depende de factores que pueden modificar el volumen
sistólico y de factores que pueden variar la frecuencia cardiaca.
A) Factores que pueden modificar el volumen sistólico:
El volumen sistólico equivale a la diferencia entre el volumen al principio (volumen

diastólico final) y al final de la sístole (volumen sistólico final). Un corazón sano es capaz de
bombear durante la sístole toda la sangre que entra en sus cavidades durante la diástole
previa. Para ello, los factores importantes que regulan el volumen sistólico y garantizan que
los dos ventrículos bombeen el mismo volumen de sangre son:
1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole

condiciona la fuerza de la contracción miocárdica. Dentro de unos límites, cuanto
más se llene el corazón en la diástole, mayor será la fuerza de contracción durante
la sístole, lo cual se conoce como Ley de Frank- Starling del corazón. Esta ley
establece que al llegar más sangre a las cavidades cardiacas, se produce un mayor
estiramiento de las fibras miocárdicas. Como consecuencia del estiramiento, el
músculo cardiaco se contrae con más fuerza. De esta forma, toda la sangre extra que
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llega al corazón durante la diástole se bombea de forma automática durante la
sístole siguiente. Los factores que pueden aumentar la precarga son factores que
influyen en el retorno venoso o regreso de sangre al corazón desde las venas. El
retorno venoso depende de:
1. la duración de la diàstole ventricular, de tal forma que si disminuye la
diástole, disminuye el tiempo de llenado ventricular.
2. la presión venosa, de tal manera que un aumento de la presión
venosa facilita el paso de un mayor volumen de sangre a los ventrículos.
2. La contractilidad miocárdica o fuerza de contracción de las fibras del miocardio con

cualquier valor de precarga. Los factores que pueden modificar la contractilidad se
resumen en:
1. Factores intrínsecos, relacionados con la Ley de Frank-Starlin del corazón.
2. Factores extrínsecos, relacionados con el efecto del sistema nervioso
vegetativo sobre las fibras miocárdicas. El sistema nervioso simpático inerva
todas las fibras miocárdicas auriculares y ventriculares y su estímulo
ocasiona un aumento de la contractilidad miocárdica. El sistema nervioso
parasimpático inerva básicamente el miocardio auricular y en mucho
menor grado el miocardio ventricular. La estimulación del sistema nervioso
parasimpático ocasiona una disminución de la contractilidad entre un 20-
30%.
3. La postcarga es la presión que debe superar el ventrículo durante la sístole para
poder abrir las válvulas auriculoventriculares. El aumento de la poscarga, con valores
de precarga constantes, reduce el volumen sistólico y permanece más sangre en los
ventrículos al final de la diástole.
B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardíaca
La frecuencia que establece el nódulo sinusal puede alterarse por diversos factores, siendo
los más importantes el sistema nervioso autónomo y mecanismos químicos.
1. El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardiaca a través de impulsos que

provienen del centro cardiovascular situado en la unión bulbo-protuberancial. Las
fibras simpáticas que se originan en este centro ocasionan un aumento de la
frecuencia cardíaca. Asimismo, las fibras parasimpáticas que desde el centro
cardiovascular llegan a través del nervio vago al corazón disminuyen la frecuencia
cardiaca. Receptores situados en el sistema cardiovascular (barorreceptores y
quimiorreceptores), y receptores musculares y articulares (propioceptores)
informan al centro cardiovascular de cambios en la presión arterial, en la
composición química de la sangre y de la actividad física, respectivamente. Ello
comporta la llegada de estímulos activadores o inhibidores al centrocardiovascular
que ocasionan la respuesta de este a través del sistema nervioso autónomo.
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2. La regulación química de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos relacionados
con las hormonas suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y con cambios en la
concentración de determinados iones intra y extracelulares (K+, Ca+ y Na+).
3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca incluyen la
edad, el género y la temperatura corporal.
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
FLUJO SANGUÍNEO
El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido por unidad
de tiempo (ml/minuto). El flujo sanguíneo total es el gasto cardiaco. La distribución del gasto
cardiaco entre las diferentes partes del cuerpo depende de la diferencia de presión entre
dos puntos del sistema vascular y de la resistencia al flujo sanguíneo.
PRESIÓN ARTERIAL
La presión sanguínea es la presión hidrostática que ejerce la sangre contra la pared de los
vasos que la contienen. Es máxima en la raíz de la aorta y arterias (presión arterial) y va
disminuyendo a lo largo del árbol vascular, siendo mínima en la aurícula derecha. La sangre
fluye a través de los vasos conforme a un gradiente de presión entre la aorta y la aurícula
derecha.
La presión arterial se genera con la contracción de los ventrículos. Durante la sístole

ventricular la presión arterial adquiere su valor máximo (presión sistólica) y sus valores son
aproximadamente de 120 mmHg. La presión mínima coincide con la diástole ventricular
(presión diastòlica) y su valor (60-80 mmHg) está en relación con la elasticidad de las arterias
que transmiten la energía desde sus paredes a la sangre durante la diástole. La presión
sistólica refleja la contractilidad ventricular izquierda, mientras que la presión diastólica
indica el estado de la resistencia vascular periférica.
El valor de la presión arterial esta directamente relacionado con la volemia y el gasto

cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular.
RESISTENCIA VASCULAR
La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente como

resultado de la fricción de ésta contra la pared de los vasos. En la circulación general la
resistencia vascular o resistencia periférica es la que presentan todos los vasos de la
circulación general. Contribuyen a ella en su mayor parte los vasos de pequeño calibre
(arteriolas, capilares y vénulas). Los grandes vasos arteriales tienen un gran diámetro y la
velocidad del flujo es elevado, por lo cual es mínima la resistencia al flujo. Sin embargo, la
modificación del diámetro de las arteriolas comporta importantes modificaciones de la
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resistencia periférica. El principal centro regulador del diámetro de las arteriolas es el centro
cardiovascular.
RETORNO VENOSO
El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas de la
circulación general y su flujo depende del gradiente de presión entre las venas y la aurícula
derecha. Además del efecto del corazón, otros mecanismos contribuyen a facilitar el
retorno venoso:
1. la contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime las venas,

lo cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra la válvula distal.
2. durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presión
en la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Para mantener unos valores de presión arterial que permitan la correcta irrigación de todos
los órganos de nuestro organismo y adaptarse a sus necesidades energéticas es preciso un
estricto control de los valores de la presión arterial y el flujo sanguíneo.
Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presión arterial, los cuales

pueden agruparse en:
1. Mecanismo de acción rápida: este mecanismo se inicia unos cuantos segundos después
de que aumente o disminuya la presión arterial y su acción está relacionada con la actividad
del centro cardiovascular y el sistema nervioso autónomo.
a. Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de cambios en los valores
de la presión arterial pueden venir a través de receptores sensoriales periféricos
(barorreceptores, quimiorreceptores y propioceptores) o impulsos cerebrales.
b. Los impulsos eferentes viajan desde el centro cardiovascular a través de nervios del
sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático.
i. El sistema nervioso simpático es la parte más importante del sistema nervioso

autónomo para la regulación de la circulación. Los impulsos simpáticos en el corazón
aumentan la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. En los vasos, los
nervios vasomotores simpáticos, pueden regular su diámetro modificando la
resistencia vascular. En arteriolas, la vasoconstricción aumenta la resistencia
vascular impidiendo la marcha rápida de la sangre de las arterias en adelante,
aumentando la presión arterial. En las venas, la vasoconstricción ocasiona un
aumento del retorno venoso.
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ii. El sistema nervioso parasimpático controla funciones cardiaca por medio de fibras
parasimpáticas que inervan el corazón a través de los nervios vagos o X par craneal.
La estimulación parasimpática tiene como resultado principal una disminución
marcada de la frecuencia cardiaca y un descenso leve de la contractilidad
miocárdica.
2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentación negativa que mantienen

de forma inconsciente los niveles de presión arterial dentro de los límites normales.
a. Reflejos barorreceptores : su acción en el mantenimiento de la presión arterial son muy

importantes ante cambios de postura. Cuando una persona que está acostada se sienta o
se pone de pie, se produce una disminución de la presión arterial de la cabeza y la parte
superior del cuerpo. Esta disminución estimula los barorreceptores de los senos carotídeos
y aórticos, los cuales desencadenan de forma refleja una descarga simpática que normaliza
la presión arterial.
i. El reflejo de los senos carotídeos ayuda a mantener los valores de presión arterial
dentro de la normalidad en el cerebro. Se activa por estimulación de
barorreceptores de las paredes de los senos carotídeos, situados en la bifurcación
carotídea . El aumento de la presión sanguínea estira la pared de estos senos, con lo
que se estimulan los barorreceptores. Los impulsos nerviosos se propagan al centro
cardiovascular el cual, a través del sistema nervioso parasimpático envia estímulos
para disminuir la presión arterial.El reflejo aórtico ayuda a mantener la presión
sanguínea global en la circulación general.
b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son células sensibles a la pO2, pCO2 y

H+. Se localizan en la en la bifurcación carotídea y en el cayado aórtico. Cuando disminuye
la presión arterial, el flujo sanguíneo es más lento y se acumula exceso de CO2 y H+ y
disminuye la pO2. Ello estimula los quimiorreceptores los cuales de forma refleja ocasionan
un aumento de la presión arterial. Este reflejo solo se estimula ante disminuciones muy
importantes de la presión arterial.
4. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de acción más lento para el control de la presión

arterial que se activa al cabo de horas. Implica la secreción de hormonas que regulan el
volumen sanguíneo, el gasto cardiaco y las resistencias vasculares.
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la volemia o el flujo renal, las

cálulas del aparato yuxtaglomerular de los riñones liberan más renina a la sangre. La
renina y la enzima convertdiora de angiotensina (ECA) actuan en sus respectivos
sustratos para que se produzca la forma activa angiotensina II la cual aumenta la
presión arterial por dos mecanismos:
i. Vasoconstricción arteriolar, que ocasiona aumento de las resistencias
periféricas.
16
ii. Estimula de la secreción de aldosterona, que aumenta la reabsorción renal
de Na+ y agua y ocasiona un aumento de la volemia.
b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la médula suprarrenal por
activación del sistema nervioso simpático. Ocasionan un aumento del gasto cardiaco
al aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiaca. También aumentan las
resistencias periféricas al producir vasoconstricción arteriolar. Además, inducen
vasoconstricción venosa en la piel y vísceras abdominales, aumentando el retorno
venoso. Asimismo, la adrenalina produce vasodilatación arterial en el miocardio y
los músculos esqueléticos.
c. Hormona antidiurética (ADH): esta hormona hipotalámica se libera en la hipófisis al
disminuir la volemia y estimula la reabsorción de agua en el riñón y la
vasoconstricción arteriolar.
d. Péptido natriurético auricular: se libera en las células auriculares cardíacas y
disminuye la presión arterial al ocasionar vasodilatación y aumentar la excreción de
iones y agua en el riñón.
17
EVALUACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO:
Pulso
En las arterias se produce un alternancia entre la expansión de la pared (durante la sístole

ventricular) y el retorno elástico (durante la diástole ventricular) que ocasionan unas ondas
de presión migratorias denominadas pulso. Hay dos factores responsables del pulso que
son el volumen sistólico y la elasticidad de las paredes arteriales. El pulso es más fuerte en
las arterias cercanas al corazón, se va debilitando de forma progresiva hasta desaparecer
por completo en los capilares. El pulso es palpable en todas las arterias cercanas a la
superficie corporal sobre una estructura dura (hueso) o firme.
Presión arterial
En general, la presión arterial en la práctica clínica se determina en la arteria braquial con

un esfingomanómetro. Para ello, se coloca el manguito alrededor del brazo, sobre la arteria
braquial, y se insufla hasta que la presión del manguito sea mayor a la presión de la arteria.
En este momento, la arteria braquial está completamente ocluida, sin flujo, y no se escucha
ningún ruido con el estetoscopio sobre la arteria ni se palpa el pulso en la arteria radial. Al
desinflar progresivamente el manguito, se permite la entrada de flujo en la arteria, pero
como ésta esta parcialmente comprimida el flujo es turbulento y esto genera un ruido
audible que corresponde con el valor de la presión sistólica. Al reducir todavía más la
presión del manguito, el ruido se atenúa repentinamente al desaparecer las turbulencias.
En este momento se puede determinar el valor de la presión diastólica.
18
ELECTROCARDIOGRAMA
Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga

desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña parte de la
corriente se propaga a la superficie corporal y puede registrarse. Este registro se denomina
electrocardiograma (ECG). El ECG es un registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón
y de la conducción de sus impulsos. Las corrientes eléctricas se detectan en la superficie del
cuerpo como pequeños potenciales eléctricos que tras su ampliación se observan en el
electrocardiógrafo. En la práctica clínica, el ECG se registra colocando electrodos en los
brazos y piernas (derivaciones de las extremidades) y seis en el tórax (derivaciones
torácicas). Cada electrodo registra actividad eléctrica distinta porque difiere su posición
respecto del corazón. Con la interpretación del ECG se puede determinar si la conducción
cardiaca es normal, el tamaño de las cavidades cardíacas y si hay daño en regiones del
miocardio.
Sistema de Conducción Eléctrica
El sistema de conducción eléctrica contiene toda la instalación y todos los elementos

necesarios para iniciar y mantener la contracción rítmica del corazón. El sistema consta del
1) el nodo sinusal (SA)
2) las vías internodales
3) el nodo Atrio ventricular (AV)
4) el haz de His
5) la rama derecha y la rama izquierda del haz de His y sus divisiones anterior y posterior
6) las fibras de Purkinje.
Nodo SA. El impulso cardiaco se origina en el nodo SA, llamado “el marcapaso del corazón”,
que se localiza en la pared superior de la aurícula derecha. El nodo SA tiene una forma
alargada, oval y es de tamaño variable, pero es más grande que le nodo AV.
19
Vías Internodales. El impulso cardiaco se propaga a través de ambas aurículas por las vías
internodales y determina que ambas aurículas se despolaricen y luego se contraigan.
Nodo AV. La onda de despolarización llega al nodo AV, que es una estructura oval de un
tamaño aproximadamente equivalente entre un tercio y la mitad del tamaño del nodo SA y
se localiza en el lado derecho del tabique auricular; la onda se demora allí cerca de 0.10s
antes de llegar al haz de His.
20
Haz de His. El impulso cardiaco se propaga al
delgado manojo de fibras que conecta el nodo
AV con las ramas del haz de His, que se
localizan en el lado derecho del tabique
auricular, inmediatamente por encima de los
ventrículos.
Rama derecha e izquierda. La rama derecha e izquierda son fascículos delgados que corren
a lo largo del lado derecho e izquierdo del tabique ventricular y suministra los impulsos
eléctricos a ambos ventrículos.
Fibras de Purkinje. Ambas ramas del haz de His

terminan en una red de fibras que se localizan en las
paredes de los ventrículos izquierdo y derecho. El
impulso cardiaco viaja por las fibras de Purkinje y causa
la despolarización y después la contracción de los
ventrículos.
21
ELECTRODOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Los electrodos del electrocardiograma son los dispositivos que ponen en contacto al
paciente con el electrocardiógrafo. A través de ellos se obtiene la información eléctrica para
la impresión y el análisis del electrocardiograma.
Para realizar un electrocardiograma estándar se colocan 10 electrodos divididos en dos

grupos: Los electrodos periféricos y los electrodos precordiales. De los datos aportados por
ellos se obtienen las 12 derivaciones del ECG.
Cuando se realiza un electrocardiograma es imprescindible conocer con rigurosidad la

ubicación de los electrodos en el paciente. Un cambio de localización de un electrodo podría
provocar, desde pequeñas variaciones en la morfología del QRS, hasta graves errores
diagnósticos.
UBICACIÓN DE LOS ELECTRODOS
Electrodos periféricos:
Los electrodos periféricos son cuatro y van colocados en las extremidades
del paciente. Normalmente se diferencian con un color distinto para
cada uno
• R: brazo derecho (Right), evitando prominencias óseas.
• L: brazo izquierdo (Left), evitando prominencias óseas.
• F: pierna izquierda (Foot), evitando prominencias óseas.
• N: pierna derecha, es el neutro (N).
Si el paciente tuviese alguna extremidad amputada, el

electrodo correspondiente se colocará en el muñon de dicha
extremidad, o en su defecto, en la región del torso más
cercana (hombros o región abdominal inferior).
Electrodos precordiales
Los electrodos precordiales son seis y van colocados en la región precordial.
22
• V1: en el cuarto espacio intercostal, en el borde derecho del
esternón.
• V2: en el cuarto espacio intercostal, en el borde izquierdo del
esternón.
• V3: a la mitad de distancia entre los electrodos V2 y V4.
• V4: en el quinto espacio intercostal en la línea medio-clavicular
(línea que baja perpendicularmente desde el punto medio de
la clavícula).
• V5: en la misma línea horizontal que el electrodo V4, pero en
la línea axilar anterior (línea que baja perpendicularmente
desde el punto medio entre el centro de la clavícula y su
extremo lateral).
• V6: en la misma línea horizontal que los electrodos V4 y V5,
pero en la línea medioaxilar (línea que baja perpendicularmente desde el centro de la
axila).
DERIVACIONES CARDIACAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
En el electrocardiograma, las derivaciones cardiacas son el registro de la diferencia de

potenciales eléctricos entre dos puntos, ya sea entre dos electrodos (derivación bipolar) o
entre un punto virtual y un electrodo (derivaciones monopolares).
Es importante saber que las derivaciones cardiacas no se deben analizar por separado, si no
en el conjunto de todo el electrocardiograma, pues cada derivación es un punto de vista
distinto del mismo estímulo eléctrico.
Derivaciones de las extremidades o del plano frontal
Se les denomina así, a las derivaciones del electrocardiograma que se obtienen de los
electrodos colocados en las extremidades.
Estas derivaciones aportan datos electrocardiográficos del plano frontal (no de los
potenciales que se dirigen hacia delante o hacia atrás).
Las derivaciones de las extremidades se dividen en: derivaciones bipolares, también

llamadas clásicas o de Einthoven, y derivaciones monopolares aumentadas.
23
Derivaciones bipolares estándar
Son las derivaciones cardiacas clásicas del electrocardiograma, descritas por Einthoven.
Registran la diferencia de potencial entre dos
electrodos ubicados en extremidades diferentes.
• D1 ó I: diferencia de potencial entre brazo

derecho y brazo izquierdo. Su vector está
en dirección a 0º.
• D2 ó II: diferencia de potencial entre brazo
derecho y pierna izquierda. Su vector está
en dirección a 60º.
• D3 ó III: diferencia de potencial entre
brazo izquierdo y pierna izquierda. Su
vector está en dirección a 120º.
Triángulo y ley de Einthoven:
Las tres derivaciones bipolares forman, en su conjunto, lo que se denomina el triángulo de

Einthoven (inventor del electrocardiograma). Estas derivaciones, guardan una proporción
matemática, reflejada en la ley de Einthoven que nos dice: D2=D1+D3.
Esta ley es de gran utilidad cuando se interpreta un electrocardiograma. Permite determinar

si los electrodos de las extremidades están bien colocados, pues si se varía la posición de
algún electrodo, esta ley no se cumpliría, permitiéndonos saber que el EKG está mal
realizado.
Derivaciones monopolares aumentadas
En el electrocardiograma, las derivaciones monopolares de las extremidades, registran la

diferencia de potencial entre un punto teórico en el centro del triángulo de Einthoven, con
valor de 0 y el electrodo de cada extremidad, permitiendo conocer el potencial absoluto en
dicho electrodo.
A estas derivaciones en un inicio se les nombró VR, VL y VF. La V significa Vector, y R, L, F:

derecha, izquierda y pie (en inglés). Posteriormente se añadió la a minúscula, que significa
24
amplificada (las derivaciones monopolares actuales están amplificadas con respecto a las
iniciales).
• aVR: potencial absoluto del brazo derecho. Su vector está en dirección a -150º.
• aVL: potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector está en dirección a -30º.
• aVF: potencial absoluto de la pierna izquierda. Su vector está en dirección a 90º.
Derivaciones precordiales o derivaciones del plano horizontal
Las derivaciones precordiales del electrocardiograma son seis. Se denominan con una V
mayúscula y un número del 1 al 6. Son derivaciones monopolares, registran el potencial
absoluto del punto donde está colocado el electrodo del mismo nombre. Son las mejores
derivaciones del electrocardiograma para precisar alteraciones del ventrículo izquierdo,
sobre todo de las paredes anterior y posterior.
En el electrocardiograma normal, en las derivaciones precordiales, los complejos QRS son

predominantemente negativos en las derivaciones V1 y V2 (tipo rS) y predominantemente
positivos en V4 a V6 (tipo Rs).
Derivaciones precordiales
V1: esta derivación registra potenciales de las aurículas, de parte del tabique y pared
anterior del ventrículo derecho. El QRS presenta una onda R pequeña (despolarización del
Septo Interventricular) seguida de una onda S profunda (ver Morfología del complejo QRS).
V2:el electrodo de esta derivación precordial, está encima de la pared ventricular derecha,
por tanto, la onda R es ligeramente mayor que en V1, seguida de una onda S profunda
(activación ventricular izquierda).
V3: derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del EKG, por estar el
electrodo sobre el septo interventricular. La onda R y la onda S suelen ser casi iguales (QRS
isobifásico).
V4: el electrodo de esta derivación está sobre el ápex del ventrículo izquierdo, donde es
mayor el grosor. Presenta una onda R alta seguida de una onda S pequeña (activación de
ventrículo derecho).
V5 y V6: estas derivaciones del electrocardiograma están situadas sobre el miocardio del
ventrículo izquierdo, cuyo grosor es menor al de V4. Por ello la onda R es menor que en V4,
aunque sigue siendo alta. La onda R está precedida de una onda q pequeña (despolarización
del septo).
25
ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS
El propósito de esta parte es relacionar los eventos eléctricos que tienen lugar en el corazón
con las señales y configuraciones características que se ven en un trazado
electrocardiográfico.
ONDAS Y COMPLEJOS
ONDA P
La onda P es la primera onda del ciclo cardiaco. Representa la despolarización de las

aurículas. Está compuesta por la superposición de la actividad eléctrica de ambas
aurículas.
Su parte inicial corresponde a la despolarización de la aurícula derecha y su parte final a
la de la aurícula izquierda.
La duración normal de la onda P es menor de 0,10 s (2,5 mm de ancho) y un voltaje
máximo de 0,25 mV (2,5 mm de alto). Cuando es generada por el nodo sinusal es positiva
en todas las derivaciones, excepto en aVR donde es negativa y en V1 que debe ser
isodifásica.
ONDA Q
Dos cosas importantes sobre esta onda:

1. Si hay una mínima onda positiva en el QRS previa a una onda negativa, la onda negativa
no es una Q, es una onda S, por muy pequeña que sea la onda positiva previa.
2. No toda onda Q significa infarto. En un electrocardiograma normal hay ondas Q en
determinadas derivaciones, sin que tengan un significado patológico.
COMPLEJO QRS
Está formado por un conjunto de ondas que representan la despolarización de los
ventrículos. Su duración oscila entre 0.06 s y 0.10 s. Toma varias morfologías dependiendo
de la derivación.
• Onda Q: si la primera onda del complejo QRS es negativa, se denomina onda Q.

• Onda R: es la primera onda positiva del complejo QRS, puede estar precedida de
una onda negativa (onda Q) o no. Si en el complejo QRS hubiese otra onda positiva
se le denomina R'.
• Onda S: es la onda negativa que aparece después de la onda R.
• Onda QS: cuando un complejo es completamente negativo, sin presencia de onda
positiva, se le denomina QS. Suele ser un signo de necrosis.
26
• Ondas R' y S': cuando hay más de una onda R o más de una onda S, se les denomina R'
y S'.
ONDA T
Representa la repolarización de los ventrículos. Generalmente es de menor amplitud

que el QRS que le precede.
En un electrocardiograma normal es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR.
Aunque puede ser negativa en III en obesos y en V1-V4 en niños, jóvenes y en mujeres.
La onda T normal es asimétrica, con la porción ascendente más lenta que la
descendente. Su amplitud máxima es menor de 5 mm en derivaciones periféricas y
menor de 15 mm en derivaciones precordiales.
27
INTERVALOS Y SEGMENTOS
• Intervalo PR. El tiempo transcurrido desde el principio de la onda P hasta el

principio del complejo QRS se llama intervalo PR. Este intervalo de tiempo
representa la despolarización de las aurículas y la propagación de la onda de
despolarización hasta el nodo AV, con despolarización de este nodo.
• Intervalo QT. El tiempo desde el principio del complejo QRS hasta el fin de la onda
T se llama intervalo QT. Este intervalo representa la despolarización y re-
polarización ventriculares.
• Segmento PR. El segmento PR representa el periodo de tiempo entre la onda P y

el complejo QRS.
• Segmento ST. La distancia entre el complejo QRS y la onda T desde el punto donde
termina el complejo QRS hasta el comienzo de la rama ascendente de la onda T
se llama segmento ST.
28
PAPEL MILIMITRADO DE ELECTROCARDIOGRAMA
TIEMPO Y VOLTAJE
Para poder entender las mediciones importantes del complejo de cada onda usted debe
familiarizarse con el papel milimetrado de EKG.
• Sobre el eje vertical se mide el voltaje o altura en milímetros (mm). Cada cuadrado
pequeño tiene 1mm de alto y cada cuadrado grande tiene 5mm de alto. La línea
isoeléctrica siempre es el punto de referencia.
• Sobre el eje horizontal se mide el tiempo en segundos. Cada cuadrado pequeño

representa un lapso de 0.04s con una velocidad del papel normal de 25mm/s, y cada
cuadrado grande representa 0.20s. Cinco cuadrados grandes=1s (5x0.20).
MEDICIONES DE VOLTAJE
Las ondas R se miden desde la parte superior de la línea isoeléctrica hasta el punto más alto
de la onda R. Las ondas Q y S se miden desde la parte inferior de la línea isoeléctrica hasta
el punto más bajo de la onda Q o S. La elevación del ST se mide desde la parte superior de
la línea isoeléctrica hasta el segmento ST, y la depresión de ST se mide desde la parte inferior
de la línea isoeléctrica hasta el segmento ST.
29
30
MEDICIONES DE TIEMPO
Durante el análisis del ECG se medirán y examinaran los intervalos PR y QRS.
Intervalo PR. El intervalo PR se mide desde el principio de la onda P, en el punto en que la

onda P comienza e elevarse desde la línea isoeléctrica, hasta el principio de la primera onda
del complejo QRS. Cuente intervalos de 0.04s a lo largo del eje horizontal hasta que obtenga
la distancia correcta entre los dos puntos; este es el intervalo PR en segundos. Los valores
normales del intervalo PR son de 0.12s a 0.20s.
Intervalo QRS. El intervalo QRS se mide desde el principio de la primera onda del QRS, en
el punto en que se eleva a partir de la línea isoeléctrica, hasta el final de la última onda del
QRS, donde se encuentra con la línea isoeléctrica. Cuente a lo largo del eje horizontal
intervalos de 0.04s hasta que obtenga la distancia entre los dos puntos; este es el intervalo
QRS en segundos. Los valores normales para el intervalo QRS son de 0.04s a 0.11s.
DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA
La frecuencia cardiaca es el número de latidos cardiacos que ocurren en 1 minuto. En un

ECG la frecuencia cardiaca se mide de una onda R a la siguiente onda R para determinar la
frecuencia ventricular, y de una onda P a la siguiente onda P para determinar la frecuencia
auricular. Se explicaran dos métodos para calcular la frecuencia cardiaca:
1. 300-150-100-75-60-50. Este método es el más fácil y más rápido para la determinación

de la frecuencia. Busque una onda R que se encuentre sobre o muy cerca de una línea
gruesa del papel de EKG. La primera línea gruesa hacia la derecha es la línea 300, la segunda
es la línea 150, la tercera es la línea 100, la cuarta es la línea 75, la quinta es la línea 60 y la
sexta es la línea 50.
Frecuencia cardiaca: 4 cuadros

grandes = 75 lpm
31
¿Y SI NO COINCIDE LA SEGUNDA R?
El ejemplo anterior era muy fácil, pero no siempre es así.

Sabemos que en un electrocardiograma, normalmente, la segunda onda R no coincide
exactamente con otra línea gruesa. La solución es un poco más engorrosa, pero simple:
Frecuencia cardiaca: 4 cuadros

grandes + 3 cuadros chicos = 65 lpm
Dividimos nuevamente 300, pero

esta vez le sumamos al número de
los cuadros grandes 0,2 por cada
cuadro pequeño
Ejemplo: La distancia entre dos ondas R es de 4 cuadros y 3 cuadritos, pues dividimos
300 entre 4,6. El resultado es de 65 lpm.
El ritmo cardiaco normal empieza en el nodo SA y prosigue con la despolarización de las

aurículas; en el EKG aparece una onda P, que representa la despolarización auricular. El
impulso cardiaco viaja hacia el nodo AV y el haz de His atraviesa las ramas del haz de His y
las fibras de Purkinje y se registra un intervalo PR. El impulso alcanza después el musculo
ventricular y aparece un QRS, que representa la despolarización ventricular, seguido de un
segmento ST isoeléctrico y una onda T que representa la repolarización ventricular. Este
ritmo cardiaco se llama ritmo sinusal normal. Todo ritmo con la misma distancia entre R a
R y P a P se consideran ritmos regulares. Los ritmos sinusales se diferencian entre sí por la
frecuencia.
• Ritmo sinusal: 60 a 100 latidos por minuto

• Bradicardia sinusal: menos de 60 latidos por minuto
• Taquicardia sinusal: más de 100 latidos por minuto
32
INTERPRETACIÓN O LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA
ESQUEMA DE INTERPRETACIÓN DEL RITMO CARDÍACO
Para la interpretación correcta del ECG lo más efectivo es seguir un esquema de

identificación que nos ayude a encontrar en el trazado electrocardiográfico ondas
anormales, pausas o irregularidades. Dado que ya hemos visto las características de las
diferentes ondas e intervalos hay en electrocardiograma, lo que debemos hacer es buscar
si éstos son normales o están alterados. Para ello, y con el fin de que no se nos escape
nada, debemos responder sistemáticamente a las preguntas que se relacionan al margen y
que vienen desarrolladas a continuación del tema.
Si tenemos un electrocardiograma completo, lo mejor es hacer estas preguntas

inicialmente mirando la derivación DII, que es donde mejor se ven las ondas y, de esta
forma, establecer el ritmo de base. Posteriormente observaremos el resto de derivaciones
buscando morfología anormal de las ondas P, complejo QRS o espacio ST y onda T, así
como latidos adelantados que rompan la regularidad del ritmo.
¿Cómo es el ritmo cardiaco?
Lo habitual es que el marcapasos cardíaco emita impulsos de forma regular, es decir, que
el tiempo transcurrido entre dos latidos conse- cutivos sea el mismo (Figuras 1.6, 3.6, 4.6,
5.6, 7.6, 8.6, 9.6). Cuando esto no sucede y la distancia entre cada QRS varía se habla de
ritmo irregular (Figuras 2.6, 6.6, 8.6 10.6 y 13.6).
Si existen dudas de la regularidad del ritmo se puede utilizar un papel en blanco que se
pondrá sobre el ECG, marcando la localización de varios QRS en el borde del mismo. Si el
ritmo es regular al desplazar el papel, los QRS seguirán coincidiendo aproximadamente
con las marcas realizadas previamente, algo que no sucederá si el ritmo es irregular.
33
¿Cuál es la frecuencia cardiaca?
Como se recordará, la frecuencia cardiaca sinusal oscila entre 60 y 100 lat/min. Cuando
está por encima de estos valores normales se habla de taquicardia (Fig. 1.6), mientras que
si está por debajo se denomina bradicardia (Fig. 3.6).
En algunas situaciones, la frecuencia cardiaca ventricular y auricular difiere entre sí, tal
como sucede en los bloqueos AV de segundo y tercer grado (Fig. 7.6). Por otra parte, debe
recordarse que en los ritmos de escape nodal y ventricular la frecuencia cardiaca es
diferente a la sinusal, pudiéndose hablar, por ejemplo, de taquicardia nodal si ésta es
superior a 60 lat/min.
¿Hay P normal antes de cada QRS?
Recordamos que en ritmo sinusal normal la onda P está siempre delante del QRS, es
positiva en DI y negativa en aVR, tiene un voltaje (altura) inferior a 2,5 mm y una duración
(anchura) inferior a 0,12 s (tres cuadrados pequeños), por lo que ante esta pregunta
debemos poner atención a las siguientes cuestiones:
1. La onda P debe estar presente siempre delante del QRS. No estar implica que no se
despolariza la aurícula, es decir, que el impulso se produce por debajo de ésta, algo que
puede suceder en ritmos o latidos nodales (Fig. 4.6) o ventriculares. Si está detrás o
34
mezclada con el QRS puede ser también un ritmo nodal con conducción retrógrada. No
obstante, cuando la frecuencia cardiaca es alta la despolarización auricular (onda P)
puede coincidir con la repolarización ventricular (onda T) del latido precedente y pasar
desapercibida o producir una mueca en la T.
2. Todas las ondas P deben ser iguales en la misma derivación, positivas en DII y negativas
en aVR. Las ondas P son diferentes a las normales en los ritmos auriculares (Fig. 6.6) o de
la parte alta del nodo, mientras que pueden coincidir en la misma derivación ondas P
normales con otras diferentes (P’) en las extrasístoles o complejos auriculares prematuros
(Fig. 6.6) y en el marcapasos migratorio. Esta morfología diferente se debe a que la
despolarización auricular se realiza de forma diferente a la habitual (de arriba abajo).
35
3. La altura de la onda P en DII no debe superar los 2,5 mm (medio cuadrado grande) ni
0,12 s. de anchura (tres cuadrados pequeños). Una altura superior puede deberse a un
crecimiento auricular derecho (P pulmonale) (Fig. 7.6) y una duración mayor puede
deberse a un crecimiento auricular izquierdo (P mitrale).
4. En algunas arritmias auriculares patológicas la onda P se sus- tituye por otras

específicas:
• En la fibrilación auricular (FA) aparecen ondas f, irregulares y caóticas (Fig. 8.6).

• En el flúter auricular aparecen ondas F, regulares en forma de dientes de sierra
(Fig. 9.6).
• Si hay un marcapasos puede aparecer una raya vertical
(espica del marcapasos) antes del QRS y/o de la onda P, según la cavidad cardíaca
que estimule.
36
¿Cuánto mide el intervalo PR?
Como se recordará, el intervalo PR no debe superar los 0,20 s (un cuadrado grande o 5
cuadraditos pequeños). Cuando está alargado en todos los latidos por encima de este
valor nos encontramos con un bloqueo AV de primer grado (Fig. 10.6), mientras que
puede alargarse progresivamente en los bloqueos de segundo grado tipo I o ser
totalmente variable en los bloqueos completos.
Por el contrario, un PR corto (< 0,12 s), inferior a tres cuadrados pequeños, puede ser
debido a un síndrome de preexcitación, a extra- sístoles o ritmos de la parte baja de la
aurícula (Fig.5.6.), o a ritmos nodales con conducción retrógrada (despolarización de la
aurícula de abajo a arriba).
¿Hay QRS normal después de cada onda P?
Recordemos que el QRS normal debe ser estrecho (menor de 0,12 s), menor de 30 mm de
voltaje (altura), negativo en aVR y positivo en DI y aVF, con ondas Q no presentes o muy
pequeñas. Además debe haber una transición progresiva en las precordiales, pasando de
ser prácticamente negativo en V1 (patrón rS), a ser prácticamente positivo en V6 (patrón
qR o qRs). Sabiendo esto al valorar el QRS debemos considerar que:
1. Todas las ondas P deben tener un QRS detrás.
Lo habitual de que detrás de cada onda P aparezca un complejo QRS, como consecuencia
de la despolarización de los ventrículos. Sin embargo, existen situaciones (bloqueos AV de
segundo y tercer grado) en las que algunas o todas las ondas P dejan de conducir al
ventrículo, por lo que tras ellas no aparece complejo QRS (Fig. 11.6). Para comprobar esto,
es conveniente marcar con flechas, en la parte superior de la tira de ritmo, las ondas P
claramente visibles (generalmente están a la misma distancia unas de otras, dado que el
ritmo auricular es normalmente regular) y, posteriormente rodear con un círculo las
flechas de las ondas P que no tienen QRS detrás.
37
2. El QRS debe estrecho (< 0,12 s).
Lo normal es que cualquier impulso que viene de aurícula o de la unión auriculoventricular

(Figuras de 1.6 a 11.6), sea conducido a través del sistema de conducción ventricular (Haz
y ramas de Hiss), en cuyo caso el QRS será estrecho. Cuando el impulso no sigue estas vías,
sino que transcurre por células normales no especializadas en la conducción, como sucede
en los bloqueos de rama y en reentradas, o cuando éste se origina en el propio ventrículo
(Figuras 12.6, 13.6 y 14.6), el QRS tiene una anchura superior a 0’12 s (tres cuadraditos
pequeños). La diferencia entre estas situaciones es que en el bloqueo de rama suelen
aparecer ondas P previas, mientras que en los ritmos ventriculares, como ya se ha
comentado previamente, ésta es infrecuente. También puede ser el QRS ancho en
arritmias auriculares con conducción aberrante en el ventrículo (FA).
38
3. El QRS no debe tener una altura superior a 30 mm.
Si el voltaje (altura del QRS) es excesivo, superior a 30 mm en derivaciones precordiales

de morfología normal, puede deberse a una hiper- trofia o crecimiento ventricular
izquierdo.
4. La morfología del QRS debe ser normal.
Es anormal que, en una misma derivación, haya complejos QRS de diferente morfología, lo
que sucede en presencia de extrasístoles ventriculares (Fig. 13.6) debido a que el
ventrículo se despolariza de forma diferente. Por otra parte, una onda Q anormalmente
alta o ancha indica la presencia de una necrosis miocárdica. Así mismo, la presencia de un
QRS ancho con morfología RrR’ debe hacer sospechar la existencia de un bloqueo
completo de una rama del haz de Hiss (Fig 15.6). Del mismo modo, la presencia de una
onda delta será debida a la existencia de un síndrome de preexcitación y el hecho de que
R>S en V1-V2 puede deberse a un crecimiento ventricular derecho o a un infarto
posterior. También puede haber un infarto si en aVR, donde el QRS debe ser negativo
porque el impulso se aleja del electrodo, éste es positivo (R>S).
39
¿Son normales el ST y la onda T?
El espacio ST y la onda T representan la repolarización ventricular. Lo normal es que el ST

sea isoeléctrico (estar a la misma altura del espacio PR) o tener una pequeña elevación o
descenso inferior a 2 mm (2 cuadrados pequeños) y la onda T suele tener el mismo signo
que el QRS. En algunas derivaciones no se aprecian bien las ondas T, sobre todo cuando
coinciden con las ondas f o F de la fibrilación o del flúter auricular, respectivamente.
La repolarización ventricular puede verse alterada por diferentes circunstancias. Y así, una
elevación anormal del ST puede ser debida a le- sión miocárdica, pericarditis aguda o
embolia pulmonar. Por otra parte, una onda T muy alta puede ser neurovegetativa
(neuróticos o AVC), por isquemia miocárdica o debida a una hiperpotasemia (K+> 6’5
mEq/l). La depresión del ST y/o disminución o inversión de la onda T puede ser debida a
diferentes causas (Fig. 16.6), tales como bloqueo de rama, tratamiento con digital,
sobrecarga cardiaca, lesión miocárdica isquémica, hipopotasemia, pericarditis, embolia
pulmonar o enfermedad miocárdica.
40
Cuando valoramos la repolarización ventricular podemos también buscar la presencia de
ondas U (Fig. 16.6), que está relacionada habitualmente con un déficit de potasio en
sangre (hipopotasemia).
Además de estas causas frecuentes de alteración del ST y de la onda T, hay otras

infrecuentes, tales como: cirugía cardiaca, anemia, fiebre, alteraciones del equilibrio
acido-base, catecolaminas, procesos abdominales agudos, problemas endocrinológicos o
alteraciones metabólicas, acciden- tes cerebrovasculares, aneurismas, miocarditis,
miocardiopatía, amiloido- sis, embolia pulmonar y enfermedades pulmonares o
sistémicas.
¿Cuánto mide el QT?
Lo normal es que el intervalo QTc mida menos de 0,42 s. en hombres y menos de 0,43 en
mujeres. Aunque este parámetro no se modifica con las arritmias cardiacas, pero otras
causas congénitas o adquiridas, tales como enfermedades (procesos intracraneales,
hipotermia, miocarditis, pericarditis, IAM o bradiarritmias severas), drogas diversas,
administradas de forma individual o combinadas - antiarrítmicos (quinina, sotalol,
amiodarona), fenotiazidas, antidepresivos tricíclicos, ketoconazol, fluconazol, eritromicina
o antihistamínicos (terfenadina, astimazol) - y determinados trastornos electrolíticos
(hipocalcemia, hipopotasemia o hipo- magnesemia), alargan los valores del QT, originando
el llamado síndrome del QT largo (Fig. 17.6) que predispone al corazón a arritmias ventri-
culares, ocasionalmente severas (Torsade de Pointes) y a muerte súbita (QT > 0,60 s). En el
ECG, además de la prolongación del intervalo QT, pueden aparecer ondas U. Su
tratamiento consiste en la administración de betabloqueantes y, en ocasiones,
implantación de un desfibrilador auto- mático interno (DAI).
41
Por el contrario, un intervalo QT acortado puede deberse al uso de digitálicos,
hipercalcemia e hipermagnesemia.
42
ALTERACIONES EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La falta de oxígeno al miocardio, ya sea por un problema obstructivo (tromboembolismo,

vasoespasmo) o por una causa hemodinámica (anemia, arritmia cardiaca, hipovolemia,...),
va a producir alteraciones en el funcionamiento cardiaco que, en ocasiones, se
manifestarán en el electrocardiograma. A estas manifestaciones se les llama signos
electrocardiográficos de cardiopatía isquémica. En otras ocasiones (infartos no Q), serán los
marcadores bioquímicos (troponina, CPK) los que alerten de su presencia.
Por otra parte, cabe tener en cuenta que, a diferencia de la mayoría de alteraciones
electrocardiográficas descritas, que suelen aparecen en todas las derivaciones, en este caso,
solamente se verán alteradas aquellas que registran la actividad eléctrica de la zona
interesada, es decir, aquellas cuyas arterias están afectadas. Para buscar los signos de
cardiopatía isquémica es útil examinar todo el electrocardiograma y hacerlo observando
aquellas derivaciones contiguas, asociadas a un determinado territorio arterial del
ventrículo izquierdo, es decir, siguiendo las parejas o agrupaciones indicadas en la siguiente
figura
43
Así mismo, cabe resaltar que con las 12 derivaciones habituales únicamente se pueden
valorar de manera inequívoca, signos de cardiopatía isquémica en el ventrículo izquierdo.
Para diagnosticar un infarto en el ventrículo derecho, a veces asociado a un infarto inferior,
será necesario realizar un electrocardiograma con los electrodos hacia la parte derecha del
tórax. También puede ser necesario, para confirmar un infarto posterior de ventrículo
izquierdo, posiblemente presente cuando aparece una lesión subendocárdica anterior o
una morfología Rs en el QRS de V1, realizar las derivaciones V7, V8 y V9, colocando los
electrodos en la parte posterior del hemitórax izquierdo.
En la actualidad, para definir la situación que presenta un paciente con sospecha de

isquemia miocárdica se habla de Síndrome Coronario Agudo (SCA), del que existen tres
tipos: Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IMCEST), generalmente acompañado de
onda Q patológica, Infarto de Miocardio Sin Elevación del ST (IMSEST) y, por tanto con onda
Q normal y Angina Inestable (AI).
En la valoración electrocardiográfica de los signos de cardiopatía isquémica se debe

contemplar, por tanto, tres aspectos:
1. Duración del proceso: agudo, subagudo, crónico.

2. Extensión: A mayor número de derivaciones con signos de car- diopatía isquémica,
mayor será la extensión de ésta (mayor territorio afectado).
3. Localización: Viendo en qué parejas de derivaciones aparecen estos signos podemos
saber la localización de las alteraciones en el miocardio.
44
Signos de isquemia.
Reconocimiento:
• Onda T invertida, negativa (≥ 0,1mV), y

si- métrica en las derivaciones donde
normalmente es positiva (I, II ydeV2
aV6).
• Ondas T simétricas anormalmente altas
(onda T acuminada, en campanario o
tien- da de campaña).
Importancia:
La aparición de estos signos de isquemia indica un descenso brusco en la oxigenación
miocárdica. Éste puede deberse, bien a un problema oclusivo (obstrucción de la red
coronaria), o bien a falta de aporte hemá- tico al miocardio por un problema hemodinámico
(anemias, arritmias o bloqueos cardíacos que generen un bajo gasto cardíaco, etc.). Por
tanto, puede aparecer de forma aislada en un ángor o en un infarto sin elevación del ST, o
bien junto a otras manifestaciones electrocardiográficas (ángor o infarto). En caso de
tratarse de problema hemodinámico se habla de ángor hemodinámico.
Signos de lesión.
Reconocimiento: Segmento ST elevado en dos derivaciones contiguas (≥0,2mV en hombres

o ≥0,1mV en mujeres en V2- V3 y/o ≥0,1 mV en el resto) en lesiones epicárdicas.
Segmento ST deprimido ≥0,05 mV en dos derivaciones contiguas en lesiones

subendocárdicas (Imágenes especulares o en espejo). Fig. 4.10.
En la actualidad, algunos autores incluyen estos signos de lesión dentro de los de isquemia.
45
Importancia:
Cuando la falta de aporte de oxígeno al miocardio se prolonga pueden aparecer cambios

histológicos en las células miocárdicas a modo de lesiones. Estas lesiones son reversibles si
se restablece la oxigenación miocárdica. Es por ello, que los signos de lesión y los signos de
isquemia suelen desaparecer del ECG a lo largo del tiempo.
Estos signos aparecen en caso de infarto o de ángor. En este último caso, pueden aparecer
sólo con dolor, de ahí la importancia de realizar un ECG a los pacientes que presentan esta
manifestación, así como anotar este hecho en el registro. Requiere tratamiento inmediato
(vasodi- latadores o analgésicos) y observación.
Signos de necrosis.
Reconocimiento:
Aparición de onda Q estrecha y picuda ≥0,1 mV

de amplitud (Fig. 5.10), ≥0,03s de duración o complejo QS en las derivaciones I-aVL, II-III,-
aVF, V4-V6, así como en V7-V9. Algunos autores simplifican el criterio de amplitud y
establecen como válido que la onda Q sea mayor que el 25% de la altura de la onda R.
Aparición de ondas Q de duración ≥0,02 s. o complejo QS en V2 V3.
46
Onda R ≥0.04 s en V1-V2 y R/S ≥1 con onda T positiva concordante en ausencia de defectos
de conducción (bloqueos de rama).
Importancia.
Su aparición indica la presencia de lesiones miocárdicas irreversibles (infarto). Si aparece de

forma aislada puede significar la existencia de un infarto antiguo, ya que al ser lesiones
irreversibles es un signo que permanece en el tiempo. Si se acompaña de signos de lesión
y/o de isquemia (Fig. 6.10.) implica habitualmente la presencia de un infarto agudo o sub-
agudo, requiriendo tratamiento inmediato y vigilancia intensiva.
47
Evolución de los signos electrocardiográficos de cardiopatía isquémica en un infarto.
Cuando se produce un infarto agudo de miocardio (síndrome coronario agudo con
elevación del ST: SCACEST) los signos de cardiopatía is- quémica suelen aparecer siguiendo
una secuencia habitual
Etapas agudas:
1. Fase preliminar con onda T isquémica. Aparece 1 hora tras la isquemia.

2. Fase I con elevación del ST con ondas Q muy pequeñas. Aparece 2-3 horas tras la
isquemia.
3. Fase intermedia con elevación de ST y T invertida (las Q van haciéndose más
picudas). Aparece 4-6 horas tras la isquemia.
4. Fase II con Q grande y T negativa. Aparece 6 horas tras la isquemia.
Etapas crónicas:
5. Fase III con normalización del segmento ST que se hace isoeléctrico.
6. Cicatriz de un infarto antiguo con Q picuda (fase cicatricial o rónica).
Localización del infarto.
Como se ha comentado previamente, los signos de cardiopatía isquémica (isquemia, lesión

o necrosis) pueden aparecer en unas u otras derivaciones en función de la/s arteria/s
afecta/s y del tiempo transcurrido desde la aparición de la isquemia. Un infarto puede
producir, dependiendo de su localización diferentes complicaciones, de importancia
variable. La tabla 1.10 muestra los criterios para la localización de un infarto, atendiendo
a las derivaciones alteradas (recordar figura 1.10).
48
Lo habitual es que, en un infarto del ventrículo izquierdo, se observe inicialmente elevación
de ST, seguido de inversión de T, para concluir con una onda Q. En el infarto posterior, se
suele ver descenso del ST (imagen especular) con inversión de la onda T, seguida de R alta
y T positiva. En un infarto ventricular derecho, se puede ver, además de las manifestaciones
propias del infarto inferior, con el que generalmente se asocia, elevación del ST, seguida de
inversión de la onda T (en este caso no suele aparecer la onda Q residual).
49
Tratamiento inicial del síndrome coronario agudo (SCA).
El tratamiento médico inicial de todo dolor coronario sugestivo de SCA debe incluir siempre
MONA (Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y As- pirina). La aspirina se debe administrar
incluso a nivel prehospitalario, dado que mejora el pronóstico del paciente, a dosis de 160-
325 mg. La nitroglicerina, por su potente efecto vasodilatador coronario, va a permitir, en
la mayoría de los casos, controlar el dolor. El oxígeno, por su parte, se debe administrar
para mantener una saturación superior al 90%. La morfina puede ser de utilidad cuando el
dolor no se controla con nitratos, en pacientes normotensos. Si hipotensión se puede
sustituir por dolantina.
Posteriormente se puede plantear la reperfusión coronaria mediante la administración de

fibrinolíticos o intervención percutánea coronaria (cateterismo) que permite, en muchos
casos, una angioplastia con colocación de un stent. Además de esto se realizará tratamiento
adyuva- nte con diferentes fármacos (betabloqueantes, anticoagulantes o anti- agregantes,
calcioantagonistas, IECA,...), dependiendo de cada paciente.
50
ARRITMIAS EN EL ELCTROCARDIOGRAMA
Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazón.
El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las siguientes
condiciones (Ver Imagen 1):
• En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto.
• El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza las
aurícu- las antes que los ventrículos.
NOMENCLATURAS DE LAS ARRITMIAS
Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que
constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema.
Así distinguimos:
• Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es supraventricular si se origina por
encima del haz de His, y ventricular si es por debajo del mismo.
• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de ta- quiarritmia o ritmo rápido de más de 100
lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno aislado del ritmo,
cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpi- do por algún complejo
anormal (ejemplo de las extrasístoles).
A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es
constante, e irregular si la frecuencia varía con- tinuamente.
51
• Según la anchura del QRS, la arritmia puede preentar QRS estrecho (se trata en general
de una arritmia supraventricular), o QRS ancho (tanto supraventricular como ventricular).
• Según la hemodinámica, una arritmia es estable cuando la tolerancia clínica es buena y

es hemo- dinámicamente inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y
signos de bajo gasto cardíaco.
• Otros términos serán usados al hablar de las taquicardias ventriculares: No sostenidas
(duración inferior a 30 segundos), sostenidas (duración superior a 30 segundos),
monomorfas (todos los QRS son iguales), polimorfas (con cambios en la mor- fología del
QRS de unos latidos a otros).
ORIGEN DE LAS ARRITMIAS
Alteraciones del automatismo
Un aumento de automatismo en el nódulo sinusal produce taquicardia sinusal, y una

disminución del automatismo, bradicardia sinusal. Si un foco no sinusal (o ectópico)
aumenta su automatismo y susti- tuye al sinusal, origina una taquicardia.
Con frecuencia hay un trastorno mixto, estando depri- mida la función sinusal, lo que
permite que entren en funcionamiento otros centros automáticos más bajos
Alteraciones de la transmisión del estímulo
Si existe dificultad para el paso del estímulo en el tejido perisinusal, se origina un bloqueo
sino-auricular.
Si la dificultad está en la unión aurículo-ventricular se origina un bloqueo aurículo-

ventricular.
MANIFESTACIONES DE LAS ARRITMIAS
Una arritmia puede, desde cursar sin síntomas, hasta originar la muerte.
• Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una

sensación de rápido golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la percepción de
latidos rápidos en el cuello.
Con frecuencia, su brusco desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes,

estrés, exceso de tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y taquicardias son las principales
arritmias que las originan.
• La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se acompaña frecuentemente de

sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia.
52
• La insuficiencia cardíaca no aparece en corazones sanos a menos que la frecuencia sea
muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera. Sin embargo, en corazones previamente
enfermos, la insuficiencia cardíaca puede manifestarse tempranamente, y no son raros los
signos de fallo cardíaco agudo o shock cardiogénico (hipotensión, sudoración, frialdad,
anuria, alteración del sensorio, etc.).
• La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya tenían
previamente insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar el consumo
de oxígeno del miocardio (incremento de las demandas).
• El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios

segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una isquemia cerebral
transitoria, que produce una pérdida de consciencia. La recuperación posterior es
generalmente completa, sin secuelas neurológicas.
• Parada cardiorrespiratoria y/o muerte por asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia

ventricular sin pulso o actividad electrica sin pulso.
CAUSAS DE LAS ARRITMIAS
Arritmias en ausencia de cardiopatía: toma de antidepresivos tricíclicos y otros

medicamentos, alteraciones electrolíticas (sobre todo hipopotasemia por diuréticos),
ingesta de excitantes (drogas, café), junto con tabaco y estrés, hipoxemias severas por
neumopatías agudas o crónicas descompensadas, etc.
Arritmias en presencia de cardiopatía: prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía

isquémica, etc. A veces, se recogen antecedentes de muerte súbita familiar (miocardiopatía
hipertrófica). Las primeras son esporádicas. Las segundas, puesto que existe en general un
sustrato anatómico, son repetitivas o recurrentes.
ACTITUD ANTE UN PACIENTE MONITORIZADO Y PRESENCIA DE ARRITMIA
Lo primero es reconocer que lo que aparece en el monitor es una arritmia y registrarla

rápidamente. Esto implica tener el conocimiento suficiente de las arritmias como para
reconocerlas y diferenciarlas de los numerosos artefactos que se presentan en la mo-
nitorización continua.
En el caso de que lo que aparece en el monitor sugiera una fibrilación ventricular, acercarse
con la máxima rapidez al paciente, reconocer signos de paro cardíaco y dar lo antes posible
una descarga eléctrica (desfibrilar). Avisar de inmediato solicitando ayuda. Es obligatorio
para el personal de enfermería que trabaje en unidades con pacientes monitorizados
conocer el funcionamiento del desfibrilador y asegurarse de que se encuentra en situación
de usarlo en cualquier momento. Esperar en esta arritmia mortal conduce a acidosis, que
puede hacer ineficaz el choque eléctrico, o a daños cerebrales irreversibles. Si la
53
desfibrilación es inefectiva, se inicia la reanimación cardiopulmonar, al igual que ocurriría
en una asistolia, en una taquicardia ventricular sin pulso o en una actividad electrica sin
pulso.
Si no se trata de una de estas cuatro arritmias, acercarse a la cabecera del paciente y

comprobar cómo tolera la arritmia y si hay repercusión hemodinámica.
Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12 derivaciones, imprescindible para el
estudio de la arritmia. El aviso será urgente si la tolerancia hemodinámica es mala.
El trabajo con pacientes monitorizados obliga a conocer los principales fármacos

antiarrítmicos, sus indicaciones y las pautas de administración. Igualmente, será necesario
conocer los pasos a seguir en la cardioversión sincronizada, y se tendrá preparado el aparato
si el paciente está hemodinámicamente inestable.
ORIGEN Y CLASIFICACIÓN
DE LAS ARRITMIAS PRINCIPALES
• Arritmias supraventriculares:
– Taquicardia sinusal.
– Bradicardia sinusal.
– Arritmia sinusal.
– Flutter auricular.
– Fibrilación auricular.
– Bloqueos AV.
– Bloqueos de rama.
• Arritmias ventriculares:
– Extrasístoles ventriculares.
– Taquicardia ventricular.
– Flutter y fibrilación ventricular.
54
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min
(Ver Imagen 2). Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el tono
simpático. Así tenemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia,
hipovolemia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia
cardíaca, cardiopatía isquémica, etc. No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa
desencadenante y corregirla.
Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minuto (Imagen 3). Es normal en deportistas

y durante el sueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio.
55
Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no responde, con
marcapasos.
Arritmia sinusal
Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal. Hay que saber reconocerla
Flutter auricular
Arritmia supraventricular muy frecuente, que suele asociarse a cardiopatía, hipertensión

arterial o broncopatía crónica. Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis
anginosa. Se producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340
veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo
auricular).
En el ECG no hay ondas P,y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas
F en forma de dientes de sierra (Imagen 4).
56
Fibrilación auricular
De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrila- ción auricular es la más frecuente.

Observando la Imagen 5 vemos que se produce por una activación desordenada del tejido
auricular por múltiples focos. La activación anárquica origina una frecuencia auricular de
400-700 por minuto.
Riesgos de la fibrilación auricular:
Esquematizando, son fundamentalmente de cuatro tipos:
• Las altas frecuencias ventriculares pueden desencadenar una insuficiencia

hemodinámica se- vera, con hipotensión, mala perfusión periféri- ca, sudoración, oliguria,
trastornos del sensorio por mala perfusión cerebral.
• Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno, pueden

desencadenar una angina de pecho (angor hemodinámico).
• La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la

trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden estos trombos, se
originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha originan em- bolismos
pulmonares, y si se desprenden de aurícu- la izquierda las embolias ocurren en cualquier
rama de la aorta). El flutter emboliza poco.
• Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular.
57
Bloqueos aurículo-ventriculares
Se definen como una dificultad en la progresión del estímulo en la unión A-V (nodo-haz de
His). Se distinguen tres tipos:
• Primer grado: Todos los estímulos supraventriculares atraviesan la unión A-V aunque lo
hacen con retraso respecto a la situación normal. Los impulsos auriculares son conducidos
a los ventrículos con un PR constante pero mayor de 0’20 s (PR normal 0 1
́ 2-0 2
́ 0 s) (Imagen
7).
• Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V, mientras otros sí
que lo consiguen (ya sea con normalidad o con cierto retraso).
– Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta que una
P no es seguida de complejo QRS. Podemos además nombrarlo como 3:2, 4:3 (dos de cada
tres P son conducidas o 3 de cada 4 P son conducidas) (Imagen 8).
58
– Tipo 2 o Mobitz II: el intervalo P-R es constante, pero ocasionalmente aparece una P no
conducida. 4:3, 3:2, etc. (Imagen 9).
• Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos. Ninguna de las P son
conducidas y necesariamente en este ritmo aparece- rá un ritmo de escape ventricular
(30-60 lpm), ya que de no ser así habría paro cardíaco. En los adultos es indicación de
colocación de marcapasos (Imagen 10).
Abajo hay un ejemplo típico de bloqueo AV de 3o grado; un ritmo auricular a 110 lpm e
independiente de un ritmo ventricular a 36 latidos/minuto y de QRS ancho. El ritmo de
escape ventricular protege al corazón del paro.
59
ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasístoles
Se definen como trastornos aislados del ritmo car- díaco, originando en el ECG complejos
prematuros o adelantados, es decir, que aparecen antes de la siguiente estimulación
normal.
Si tras cada QRS normal hay una extrasístole, hablamos de bigeminismo. Si cada dos
complejos normales hay una extrasístole (esto es, cada 3 complejos QRS uno es
extrasistólico) hablamos de trigeminismo. Si cada 4 complejos uno es extrasistólico,
hablamos de cuadrigeminismo, etc
En otras ocasiones, las extrasístoles no se producen con ritmicidad.
La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya se considera una taquicardia

extrasistólica, que será supraventricular o ventricular según el origen de las extrasístoles.
Se habla de extrasístoles en salva cuando se presentan 2 ó 3 seguidas.
Síntomas de las extrasístoles:
Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes, o se manifiestan en forma

de doble- tes (parejas) u originan cortos episodios de taquicardia extrasistólica, los
pacientes pueden notar palpitaciones.
Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” o como se dice popularmente de

“vuelco en el corazón”; se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la extrasístole al
limitar el relleno diastólico ventricular, origina un volumen sistólico muy pequeño (a veces
no perceptible por el pulso), que unido a la pausa post-extrasistólica, causa la sensación de
paro en el corazón.
60
Esto queda bien demostrado en el ejemplo en que junto a la monitorización del ECG, está
monitoriza- da la presión de una de las arterias femorales.
Riesgo de las extrasístoles:
Los criterios de peligrosidad de las EV que exigen vigilancia intensiva del enfermo son:
• EV multifocales (Imagen 13).

• Más de 6 EV/min.
• Cuando aparecen 3 o más EV seguidas sin latidos normales intercalados.
• Cuando una EV coincide o está muy cerca de una onda T.
El automatismo extrasistólico se ve favorecido en presencia de cardiopatía (cardiopatía

isquémica, insuficiencia cardíaca, etc.). A veces se pueden encontrar acopladas (Imagen
14).
La actitud ante las extrasístoles hoy en día es:
• Sin cardiopatía: No se tratan. Se corregirán factores desencadenantes (tabaco, alcohol,

café, estrés, régimen de vida, etc.) y se tranquilizará al paciente, explicándole el hecho de
que la extrasistolia es frecuente en personas sanas. Si es necesario se puede dar algún
sedante suave. Si pese a todo son sintomáticos, o han originado TV o FV, se tratan,
comenzando con beta-bloqueantes.
• Con cardiopatía: Se tratan siempre, pero tras valorar su peligrosidad. Los beta-
bloqueantes son los fármacos más usados, si no hay contraindicaciones.
61
Taquicardias ventriculares (TV)
Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que

electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, más de 3 mm
de anchura, en los ECG registrados a la velocidad de 25 mm/s). La presencia de 3 o más
extra- sístoles seguidas ya se considera una TV
Supresión de la TV:
• Si hay mala tolerancia hemodinámica, inmediata cardioversión.
• Si la TV es bien tolerada, se prueba el tratamiento con fármacos IV empleando lidocaina

si ocurre durante la fase aguda del infarto, y si no es así pueden usarse otros antiarrítmicos
(procainamida, propafenona, amiodarona, etc.). Si los fármacos fallan, se recurre a la
cardioversión eléctrica.
• Se prestará atención al tratamiento de la enfermedad de base y se tratarán los posibles

desencadenantes de la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia, intoxicación medicamentosa,
etc.).
62
Flutter y fibrilación ventricular
EL flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que

suele convertirse en pocos segundos. En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida
(superior a 200 lpm) cuya característica electrocardiográfica es que desaparece la distinción
entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra.
Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso circulatorio en
pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la vez que eleva las
demandas de O2 del miocardio). La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico,
sin esperar la llegada del médico.
La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de
los mecanismos del paro cardíaco. Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica
de los ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos
el paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz. Electrocardiográficamente
consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose
ninguna imagen estable (Imagen 16).
La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se comprueba la aparición en el

monitor. Si en varios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinusal eficaz, se comenzará
pauta de RCP (reanimación cardiopulmonar). Son también equivalentes a parada
cardiorrespiratoria la asistolia (Imagen 17), la TV sin pulso y la disociación electromecánica
(registro en ECG normal sin que se bombee sangre).
63
64
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Electrocardiograma para Enfermeria

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Electrocardiografía

I.- Corazón: Anatomía macroscópica 3

El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es parecido al de

La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide que el

b. la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.

La pared del corazón está formada por tres capas:

pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria

Sistema de conducción cardíaco

Cada latido cardíaco se produce gracias a la actividad eléctrica inherente y rítmica de un 1%

1. El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurícula derecha, por

2. El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de

1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su

•Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola y una

Generalidades. Circulación general y pulmonar

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

GENERALIDADES. CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR

3. Repolarización: la recuperación del potencial de membrana en reposo es debida a la

1. El potencial de de membrana de reposo es menos negativo que en el resto de fibras

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su

3. Diástole ventricular: el inicio de la diástole ventricular es debido a la repolarización

El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el

GC (VM) = VS x FC (ml/min) (ml/lat) (lpm)

En reposo, en un adulto varón de talla promedio, el volumen sistólico es de 70 ml/lat y la

Cuando los tejidos cambian su actividad metabólica, se modifica el consumo de oxígeno y

A) Factores que pueden modificar el volumen sistólico:

El volumen sistólico equivale a la diferencia entre el volumen al principio (volumen

1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole

venosa facilita el paso de un mayor volumen de sangre a los ventrículos.

2. La contractilidad miocárdica o fuerza de contracción de las fibras del miocardio con

B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardíaca

1. El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardiaca a través de impulsos que

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

La presión arterial se genera con la contracción de los ventrículos. Durante la sístole

El valor de la presión arterial esta directamente relacionado con la volemia y el gasto

La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente como

1. la contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime las venas,

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presión arterial, los cuales

i. El sistema nervioso simpático es la parte más importante del sistema nervioso

2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentación negativa que mantienen

a. Reflejos barorreceptores : su acción en el mantenimiento de la presión arterial son muy

b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son células sensibles a la pO2, pCO2 y

4. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de acción más lento para el control de la presión

a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la volemia o el flujo renal, las

En las arterias se produce un alternancia entre la expansión de la pared (durante la sístole

En general, la presión arterial en la práctica clínica se determina en la arteria braquial con

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga

Sistema de Conducción Eléctrica

El sistema de conducción eléctrica contiene toda la instalación y todos los elementos

1) el nodo sinusal (SA)

2) las vías internodales

3) el nodo Atrio ventricular (AV)

6) las fibras de Purkinje.

Fibras de Purkinje. Ambas ramas del haz de His

Para realizar un electrocardiograma estándar se colocan 10 electrodos divididos en dos

Cuando se realiza un electrocardiograma es imprescindible conocer con rigurosidad la

UBICACIÓN DE LOS ELECTRODOS

Si el paciente tuviese alguna extremidad amputada, el

Los electrodos precordiales son seis y van colocados en la región precordial.

DERIVACIONES CARDIACAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

En el electrocardiograma, las derivaciones cardiacas son el registro de la diferencia de

Derivaciones de las extremidades o del plano frontal