IESC IV | Isabela Alves
Helicobacter pylori
DESCRIÇÃO
Bastonete microaerofílico Gram-negativo.
Formato espiralar com múltiplos flagelos.
Identificada por Warren e Marshall em 1982.
Aumento da prevalência à medida que a idade aumenta.
Acomete igualmente homens e mulheres.
Transmissão via oral-fecal, oral-oral e oral-gastro.
Coloniza apenas mucosa gástrica e tem grande afinidade pelas células
produtoras de muco localizadas no antro gástrico.
Inicialmente fixa-se no antro e migra para a parte mais proximal do
estômago.
Infecção bacteriana mais comum em humanos.
Acomete 50% da população mundial.
- mais frequente em países subdesenvolvidos
- Brasil: cerca de 60%
Acomete igualmente homens e mulheres.
Associado ao baixo índice de saneamento básico.
Formas de transmissão:
- fecal-oral:
 fezes infectadas
 contaminação de água e alimentos por fezes infectadas.
- oral-oral: vômitos infectados
- iatrogênica: endoscópicos não desinfectados.
FISIOPATOLOGIA
As cepas de H. pylori possuem fatores de virulência distintos, o que
justifica as diferentes manifestações clínicas da infecção.
A maioria dos pacientes são assintomáticos. A sintomatologia
depende da variabilidade nas cepas e virulência da bactéria.
Fatores bacterianos
Envolvem mecanismos que facilitam a fixação no hospedeiro,
induzem lesão na mucosa e evitam a defesa do organismo:
- Extensa diversidade genética: genes cagA (associados à formação
de citotoxinas), vacA (citotoxina vacuolizante), babA (aderência
bacteriana) e OipA (outer inflamatory protein), que podem levar a uma
maior agressão celular e desenvolvimento de doença.
- Mobilidade: através do muco gástrico facilitada pela forma espiral
e flagelos.
- Produção de urease: converte a ureia (encontrada em abundância no
conteúdo gástrico) em bicarbonato e amônia. Esta conversão, além de
permitir a neutralização do ambiente ácido do estômago ao redor da
bactéria, facilitando a adesão da bactéria à parede gástrica, ainda gera
amônia, substância extremamente tóxica para as células epiteliais.
- Produção de catalase, lipase, adesinas (que o permitem colonizar a
mucosa gástrica, ligando-se às células epiteliais, envolto pela camada de
muco), fator ativador das plaquetas (promove trombose dos vasos
capilares superficiais e isquemia) e pic B.
- Algumas proteínas da bactéria são capazes de induzir a formação de
citoquinas (especialmente a IL-8) por células da lâmina própria,
estimulando a quimiotaxia para neutrófilos e linfócitos.
Fatores do hospedeiro:
Reação inflamatória: recrutamento de neutrófilos, linfócitos,
macrófagos e plasmócitos.
Reação humoral: mucosa e sistêmica.
Úlcera gástrica:
Pangastrite.
Secreção normal ou baixa de ácido gástrico.
Menor produção
Úlcera duodenal:
O micro-organismo, ao infectar cronicamente a mucosa antral, inibe
a produção de somatostatina pelas células D, promovendo
hipergastrinemia leve a moderada, tendo como resposta a hipercloridria.
A maior secreção de HCl pelo estômago faz o duodeno receber maior
carga ácida, induzindo a formação de metaplasia gástrica no bulbo
duodenal, isto é, surge um epitélio tipo gástrico (oxíntico) no duodeno.
Isso permite a infecção do bulbo duodenal pela bactéria, provocando
duodenite, seguida de úlcera.
Outro importante efeito da bactéria é inibir a produção de bicarbonato
pela mucosa duodenal.
Fatores bacterianos:
- gene A: promotor de úlcera duodenal
- aumento da acidez no duodeno
Fatores do hospedeiro:
- metaplasia gástrica possibilita a fixação da bactéria e a formação de
lesão secundária à resposta do hospedeiro.
- diminuição de células D secretoras de somatostatina.
- menor produção de bicarbonato pela mucosa duodenal.
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- Pesquisa do antígeno fecal: antígenos do Helicobacter pylori podem
ser detectados nas fezes e, quando presentes, indicam doença ativa.

TRATAMENTO
A erradicação do H. pylori altera a evolução natural da DUP,
reduzindo drasticamente o número de recidivas.
Indicações absolutas:
- Úlcera gástrica e duodenal
- Linfoma gástrico tipo MALT de baixo grau.
Outras indicações: vantagens ao paciente de acordo com o IV
Consenso Brasilieiro de H. pylori (3, 5, 6, 7 e 8).
Tratamento medicamentoso:
- Tratamento de primeira
linha (Brasil):
 Terapia tríplice
 7 dias
- IV Consenso Brasileiro
de H. pylori
 14 dias
- Tratamento de segunda
linha: retratamento (10 dias)
 IBP: dose padrão
12/12h
 Levofloxacina:
 Amoxicilina
(20mg 12/12h)
ou furazolidona
(200mg 12/12h)
Doenças associadas ao H. pylori: - Tratamento de terceira linha: segundo retratamento, terapia
- gastrite aguda e crônica quádrupla de
- gastrite atrófica 10 a 14 dias
- úlcera gástrica  IBP: dose padrão 12/12h
- úlcera duodenal  Sal de bismuto: 400mg 12/12h
- linfoma gástrico tipo MALT  Amoxicilina: 20mg 12/12h
- adenocarcinoma gástrico
 Furazolidona 200mg 12/12h
Efeitos colaterais: diarreia, dor abdominal, gosto metálico na boca,
INVESTIGAÇÃO glossite.
Testes invasivos:
- Teste rápido da urease do fragmento biopsiado: amostras de biópsia
da mucosa são colocadas em um meio contendo ureia e um marcador de
pH. A presença de uréase acarreta mudança na tonalidade do meio.
 Método de escolha dos pacientes que fazem EDA.
 Alta disponibilidade.
- Histopatologia: teste imuno-histoquímico de quatro amostras de
biópsia (duas de antro e duas de corpo) geralmente duas a três biópsias da
região antral coradas pela prata.
- Cultura: menos utilizado; determinação da sensibilidade do H.
pylori aos antibióticos. Alto custo. Vantagens: sensibilidade da bactéria e
avaliação de retratamento.
Controle de cura:
Testes não invasivos: - preferir teste não invasivo (teste respiratório).
- Sorologia: o ELISA para detectar a presença de IgG anti-H. pylori - realizar após 4 a 6 semanas após término da terapia.
tem boa sensibilidade e especificidade. Não deve ser utilizado para Cirurgia: indicada nos casos de irritabilidade clínica (não cicatrização
controle de cura (anticorpos ativos por anos no organismo). da úlcera após cerca de 8-12 semanas de tratamento, ou sua recidiva após
- Teste Respiratório da Ureia (TRU): o paciente ingere uma solução o término da terapia) ou presença de complicações (hemorragia,
de ureia marcada com isótopos de carbono (C13 e C14). Sob ação da perfuração e obstrução).
urease do H. pylori, a ureia é convertida em amônia e bicarbonato, o qual
é convertido em CO2 (com o C marcado), sendo este último prontamente OBS.:
absorvido para a circulação e eliminado na exalação. O paciente então No retratamento considerar a realização de cultura.
expira em um recipiente onde a presença de carbono marcado pode ser Resistência a claritromicina e metronidazol.
detectada por cintilação ou espectrografia. Melhor método para controle Não se deve tratar todos os pacientes: incidência elevada, maioria é
de cura. assintomática, efeitos colaterais dos medicamentos, risco de induzir
resistência aos antibióticos, alto custo.