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DISPEPSIA

Dispepsia, em pacientes não selecionados em contexto de APS, é definida genericamente para incluir pacientes com dor
epigástrica recorrente, pirose, ou regurgitação, com ou sem estufamento, náusea ou vômitos. 4 Também pode ser descrita como
queimação epigástrica, dor abdominal vaga, má digestão, indigestão, falta de apetite, eructações e gastrite (que no seu uso popular
não apresenta correlação com o achado anatomopatológico denominado gastrite; isto é, inflamação da mucosa gástrica observada
à microscopia). Esses sintomas – sejam de início recente ou recorrentes ao longo de muitos anos – indicam maior probabilidade de
disfunções do aparelho digestivo alto sem, necessariamente, associação com lesões anatomopatológicas. 5
O exame físico é sempre importante, mas detecta poucos achados, sendo o mais frequente a defesa à palpação do epigástrio,
que tem baixa sensibilidade (64%) e especificidade (30%) para indicar lesões patológicas no trato digestivo alto. 6 Entretanto, o
exame físico é importante pois a exclusão de organomegalias ou massas tumorais no abdome tranquiliza o paciente.

A avaliação clínica e o manejo da dispepsia são apresentados na FIGURA 82.1 e discutidos no texto. Para fins didáticos,
pode-se dividir a dispepsia em três grupos (embora na prática clínica eles possam se sobrepor):
→Dispepsia não investigada
→Dispepsia funcional
→Dispepsia ulcerosa

DISPEPSIA NÃO INVESTIGADA


Dispepsia é uma condição com prevalência nos países ocidentais geralmente entre 25 e 50% (dependendo da definição
utilizada), mas a maioria dos indivíduos não consultará o médico somente por esses sintomas.1 As razões que levaram os
pacientes à consulta foram:7
→ Desejo de descartar doenças graves
→ História familiar de câncer gástrico
→ Crise situacional recente (evento estressante ou risco de vida nos últimos seis meses)
→ Encorajamento por familiares
→ Ansiedade
→ Infecção por Helicobacter pylori
→ Baixo status socioeconômico
É importante entender as expectativas e as características de pacientes com dispepsia para que a estratégia de manejo possa
ser escolhida mais efetivamente (ver Capítulo O Diagnóstico Clínico: Estratégia e Táticas), cabendo aqui o aforismo (atribuído a
William Osler) “mais vale entender o tipo de pessoa que tem certa doença do que conhecer a doença que certa pessoa tem”.
Dentro deste contexto, o médico deve identificar indivíduos que podem se beneficiar de medidas gerais e/ou supressão ácida
apenas, separando aqueles com sinais de alerta que precisam de exames complementares (exames bioquímicos, endoscopia
digestiva alta ou radiografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno se a endoscopia for indisponível) e/ou encaminhando-os
para especialistas (gastrenterologista ou cirurgião geral) com a maior brevidade possível. Para exercer com excelência esta função
primordial – além de competência ao exame clínico com técnica acurada de coleta da história do paciente 10 e adequado exame
físico11,12 –, deve-se ter um aprofundado conhecimento sobre os recursos de saúde disponíveis na localidade e região, as
características culturais e epidemiológicas da comunidade e o acompanhamento longitudinal das famílias.
O câncer de esôfago ou o de estômago raramente se apresentam apenas com sintomas dispépticos. Sinais de alarme
identificam pacientes com risco aumentado de causas estruturais para seus sintomas, incluindo câncer e úlceras.
Dados da Grã-Bretanha sugerem que taxas de cura de câncer gástrico podem ser mais altas com detecção precoce e indicam
que a maioria dos pacientes jovens com câncer esofágico ou gástrico apresenta-se com algum sinal de alerta. Quatro estudos de
prevalência com 5.933 pacientes relataram que câncer esofágico e gástrico raras vezes são causas de dispepsia isolada em jovens e,
mais significativamente, que não houve casos desses cânceres em pacientes com menos de 45 anos. 13
Um estudo prospectivo com 2.741 pacientes de APS dispépticos, sem sintomas de alarme e sem ponto de corte de idade,
submetidos à endoscopia, encontrou alterações em 635 pacientes (23%), sendo 15% de esofagites erosivas, 3% de úlceras
gástricas, 2% de úlceras duodenais e 0,2% de cânceres digestivos altos, e concluiu que se somente pacientes dispépticos acima de
50 anos fossem submetidos à endoscopia, um caso de câncer esofágico e nenhum caso de câncer gástrico seria perdido
inicialmente.8

Outro estudo prospectivo com 1.040 pacientes com dispepsia não investigada submetidos à pronta endoscopia identificou
603 (58%) com achados significativos: 43% com esofagite erosiva, 5% com úlcera péptica e dois casos de câncer (somente em
pacientes com mais de 50 anos).14Por fim, uma revisão sistemática avaliou cinco ensaios clínicos que compararam as estratégias
de pronta endoscopia versus “testar e tratar” a infecção por H. pylori, encontrando efetividades muito semelhantes.15
Em muitos países desenvolvidos (com baixas prevalências de infecção por Helicobacter), os ditos sintomas “úlcera-like” em
pacientes até 55 anos em geral não são investigados por endoscopia, mas testados não invasivamente para Helicobacter (teste
respiratório com ureia ou sorologia no sangue). O racional para esta estratégia de testar e tratar é que os sintomas em uma
proporção dos pacientes serão causados por doença ulcerosa subjacente que será curada pelo tratamento para Helicobacter. Além
disso, doença maligna é rara em jovens na ausência de sinais de alerta. 16

Racional para a abordagem diagnóstica


Destaca-se, entretanto, que a estratégia inicial de testar e tratar parece não ser a melhor opção para países em
desenvolvimento com alta prevalência de infecção por Helicobacter como o Brasil (prevalência de 80%).17,18
As duas melhores formas de detecção do Helicobacter estão pouco disponíveis em nosso meio (teste respiratório com ureia,
que tem altíssima sensibilidade e especificidade para infecção ativa, e sorologia no sangue, que detecta anticorpos IgG
contra Helicobacter com sensibilidade de 85% e especificidade de 79% mas não diferencia infecção ativa de infecções prévias);
além disso, a probabilidade pós-teste positivo da sorologia em países desenvolvidos é de 70%, enquanto a do teste respiratório,
80%.
Como a probabilidade pré-teste (prevalência de infecção por Helicobacter) em nosso meio já é superior, e como a
disponibilidade desses exames é restrita, a melhor alternativa parece ser passar diretamente para a antibioticoterapia sem testar
para o Helicobacter.19 Por outro lado, preocupações mais recentes com resistência a antibióticos 9 e o surgimento das ditas
“superbactérias”20 fornecem racional para a estratégia inicial de supressão ácida com inibidor da bomba de prótons (IBP), por
cerca de um mês, sem a utilização inicial de antibioticoterapia.

Manejo inicial de dispepsia não investigada sem sinais de alerta


O tratamento não farmacológico consiste em oferecer simples orientações de mudança de estilo de vida, incluindo
alimentação saudável, controle de peso e suspensão do tabagismo, bem como evitar desencadeantes associados a dispepsia
(podendo incluir uso do cigarro, álcool, café, chocolate, alimentos gordurosos/frituras) e ingestão alimentar em grandes
quantidades D. Deve-se suspender anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) se possível D. Psicoterapias podem reduzir sintomas
dispépticos C,21-24 porém, devido ao seu custo financeiro e de tempo, tais intervenções são pouco utilizadas. 4
Em termos de tratamento farmacológico, o autotratamento com antiácidos sob demanda (p. ex., com hidróxido de magnésio
+ hidróxido de alumínio até seis colheres de sopa por dia) pode ser suficiente para muitos pacientes D.25-27 Entretanto, terapia
adicional é apropriada quando os sintomas persistem afetando a qualidade de vida.
O uso de IBP é efetivo na melhora clínica da dispepsia funcional, mas seu efeito é discreto comparado a placebo (RRR=10%;
NNT=15) B.28,29
A estratégia inicial de manejo da dispepsia com IBP na APS com um curso de supressão ácida com omeprazol 20 mg em
jejum por um mês – embora ainda careça de ensaios clínicos no contexto de alta prevalência de Helicobacter – demonstra bom
controle sintomático,30 indicação em diretriz do Conselho Federal de Medicina19 e comprovada efetividade,15 reservando-se o
tratamento a longo prazo para pacientes com recidivas. 31
A erradicação do H. pylori possui benefício modesto frente à melhora da dispepsia não ulcerosa (RRR=9%;
NNT=15) B.32 Em caso de controle insatisfatório de sintomas ou recidiva, o tratamento com antibioticoterapia é indicado
(conforme discussão prévia). A primeira escolha para erradicação de Helicobacter são os IBPs duas vezes ao dia + amoxicilina
1.000 mg duas vezes ao dia + claritromicina 500 mg duas vezes ao dia por sete dias 33 (substituindo-se amoxicilina por
metronidazol 500 mg 2x/dia em caso de alergia à amoxicilina e reduzindo-se claritromicina para 250 mg 2x/dia).34

DISPEPSIA FUNCIONAL
A dispepsia funcional não tem prevalência populacional estabelecida, mas aceita-se que represente a maioria dos casos de
dispepsia no Ocidente,35 girando em torno de 20 a 30% da população. 36 A dispepsia funcional é definida pelo consenso
internacional de especialistas ROME III37como a presença de sintomas presumivelmente originados na região gastroduodenal, na
ausência de qualquer doença orgânica, sistêmica, ou metabólica identificável, cujos critérios clínicos propostos para sua
caracterização encontram-se na TABELA 82.2. Vários outros termos são também utilizados para denominar esse quadro, como
síndrome pseudoúlcera, dispepsia não ulcerosa e dispepsia nervosa.
As evidências disponíveis até o momento não esclarecem sobre os benefícios de medidas não farmacológicas como dietas
específicas e/ou psicoterapia.38,39 Algumas abordagens psicológicas como psicoterapia, hipnose e terapia cognitivo-
comportamental podem ter certo benefício C; geralmente se indica o tratamento, em especial na presença de comorbidades
psiquiátricas.21-24
Vários fármacos como IBPs (omeprazol), bloqueadores H2 (cimetidina e ranitidina), pró-cinéticos (domperidona) e
antiácidos foram testados no tratamento da dispepsia funcional com resultados variáveis. Os antiácidos não são eficazes D.
Os IBPs mostraram-se efetivos no manejo (RRR=10%; NNT=15) B.28,29
Estudos com pró-cinéticos sugeriram a sua efetividade C,29,40 mas problemas metodológicos têm sido apontados nesses
estudos. Dentre os pró-cinéticos, a domperidona apresenta perfil favorável de segurança, enquanto a metoclopramida em uso
crônico pode causar síndromes extrapiramidais, sobretudo em idosos. 41
Considerando-se a natureza crônica dos sintomas da dispepsia funcional e o pequeno benefício da supressão ácida, mesmo
com IBPs, é preciso considerar os custos38 e os possíveis efeitos adversos a longo prazo. A erradicação do Helicobacter pode
apresentar benefício para melhora clínica (RRR=9%; NNT=15) B.29,32,35,42 Finalmente, o uso judicioso de antidepressivos, entre
eles inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e tricíclicos (p. ex., amitriptilina em baixas doses usada com sucesso
no manejo de dor crônica – 25 mg ½ cp. ou 1 cp. à noite) parece promissor, mas a frequente prescrição de antidepressivos para
dispepsia funcional está ainda embasada de forma insuficiente D.29,37
O tratamento da dispepsia funcional pode ser frustrante para médicos e pacientes porque poucas opções terapêuticas
demonstraram efetividade. Em geral pacientes precisam de suporte contínuo de seus médicos assistentes, salientando-se o fato de

que se trata de doença crônica e recorrente. A critério clínico, pode-se optar por testar diferentes modalidades de tratamento e/ou
terapias alternativas (acupuntura, fitoterapia, homeopatia, etc.) com potencial alívio significativo, mas ainda sem evidências
científicas sólidas ou com mecanismo biológico ainda não elucidado. Nos casos de dispepsia funcional refratária, deve-se
considerar avaliação com gastrenterologista, destacando-se também a coexistência de altas taxas de depressão e patologias
psiquiátricas nesse último grupo.38

DISPEPSIA ULCEROSA
A doença péptica ulcerosa na mucosa gástrica ou duodenal teve enorme impacto na morbidade e mortalidade até as últimas
décadas do século XX, quando tendências epidemiológicas começaram a apontar para impressionantes quedas na sua incidência.
Dois importantes marcos históricos associam-se à queda das taxas de incidência e morbidade por úlceras pépticas: o
desenvolvimento de potentes e efetivos antissecretores ácidos e a descoberta e erradicação do H. pylori por antibioticoterapia.
Com a descoberta da infecção gástrica pelo H. pylori, a etiopatogênese e o tratamento da doença péptica ulcerosa foram reescritos
no final do século XX, mudando-se a visão de uma patologia acidez-derivada para a de uma doença infecciosa.16
O sintoma dominante na úlcera péptica não complicada é a dor epigástrica, que pode ser acompanhada por outros sintomas
dispépticos como estufamento, saciedade precoce e náusea. 5 Em pacientes com úlceras duodenais, a dor epigástrica tipicamente
ocorre durante o jejum, e/ou até mesmo à noite, e costuma ser aliviada pela ingestão de alimentos ou antiácidos. Cerca de um terço
desses pacientes também tem pirose, na sua grande maioria sem esofagite erosiva. Úlceras crônicas, entretanto, podem ser
assintomáticas. Em particular, a ausência de sintomas, também, é vista em úlceras induzidas por AINEs, que podem apresentar-se,
primariamente, por sangramento ou perfuração gastrintestinal alta. A complicação mais severa das úlceras pépticas é o
sangramento, com incidência anual de 50 a 70 casos por 100.000 pessoas, com o maior risco acima dos 60 anos de idade.
Perfuração é bem menos frequente que hemorragia, com incidência de 7 a 10 em 100.000. Penetração de órgãos retroperitoneais é
rara e caracterizada por dor abdominal e lombar severa constante.
A úlcera péptica é diagnosticada à endoscopia quando há penetração da mucosa igual a 5 mm ou maior de profundidade,
recoberta com fibrina, enquanto a penetração mais superficial, menor que 5 mm, é chamada de erosão. 16 O local típico da úlcera
duodenal é o bulbo, onde o conteúdo gástrico penetra no intestino delgado. O sítio mais frequente das úlceras gástricas é no ângulo
gástrico da pequena curvatura. O diagnóstico endoscópico de úlcera péptica deve ser acompanhado por biópsias da mucosa no
antro e corpo ou fundo gástrico para detecção de Helicobacter por teste rápido de urease ainda na sala de endoscopia ou pelo
exame histológico realizado no laboratório. É necessário suspender IBPs duas semanas antes, antagonista do receptor H2 24 horas
antes e antibióticos quatro semanas antes da endoscopia para não reduzir a sensibilidade da pesquisa para Helicobacter.34
A gastrite e a duodenite erosivas são causas frequentemente esquecidas de dispepsia (mas não de pirose), ao passo que a
presença de simples enantema na mucosa gástrica ou duodenal observada pela endoscopia não tem correlação com o sintoma.

Tratamento
O esquema tríplice, descrito antes, por sete dias é o fundamento no tratamento da úlcera péptica Helicobacter-positiva
(ver tratamento da dispepsia não investigada), aumentando taxas de cura e diminuindo em cerca de 80% as taxas de
recidiva A,42 devendo-se suspender AINEs sempre que possível.
Úlceras Helicobacter-negativas costumam ser causadas por uso voluntário e casual de AINEs pelos pacientes. 43
Em geral é recomendável nova endoscopia com biópsias para confirmar a cura da úlcera péptica gástrica e descartar
neoplasia não identificada inicialmente em exame anatomopatológico. As úlceras pépticas podem recorrer após a cura inicial,
sobremaneira se houver persistência de infecção por Helicobacter, visto que o Helicobacter é a principal causa na maioria das
úlceras. Antibióticos têm modesto benefício inicial na cura de úlceras duodenais, mas benefício significativo na prevenção de
recorrência de úlceras tanto gástricas quanto duodenais.43
Além dessa terapia, deve-se recomendar a cessação do hábito de fumar, quando presente. Se o paciente está tomando ácido
acetilsalicílico (AAS), considerar suspendê-lo, trocá-lo para clopidogrel e/ou adicionar um IBP enquanto o uso de AAS/AINE for
necessário.
FONTE: Duncan, Bruce B., Schmidt, Maria Inês, Giugliani, Elsa J., Duncan, Michael Schmidt, Giugliani, Ca. Medicina
Ambulatorial: Condutas de Atenção Primária Baseadas em Evidências.. [Minha Biblioteca].