CENTRO UNIVERSITÁRIO CEUMA

CURSO:FARMÁCIA

ALUNO: ANDREIA GOMES COELHO LIMA

RELATÓRIO DE PATOLOGIA

INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

Setembro/2017
INTRODUÇÃO:

A inflamação é classicamente dividida em aguda e crônica. A aguda é a

resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de
permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos.
Localmente caracteriza-se pelos sinais cardinais da inflamação e o exemplo mais claro é
o abscesso. Se a reação for intensa, pode haver envolvimento regional dos linfonodos e
resposta sistêmica na forma de neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase aguda
da inflamação. Todas estas respostas são mediadas por substâncias oriundas do plasma,
das células do conjuntivo, do endotélio, dos leucócitos e plaquetas, que regulam a
inflamação e chamadas genericamente de mediadores químicos da inflamação. A
inflamação deve, portanto ser entendida como uma série de interações moleculares,
como aliás ocorre em outros processos biológicos. A inflamação aguda tem como
objetivo principal a eliminação do agente agressor, ocorrendo freqüentemente
destruição tecidual. Os fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são transitórios,
havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização da área envolvida, ou cronicidade
do processo se o agente agressor não for eliminado. Lesão tecidual inflamação aguda
regeneração, cicatrização, inflamação crônica.

A sobrevivência de todos os organismos requer a eliminação de invasores

estranhos, como agentes infecciosos e tecidos lesados. Essas funções são mediadas por uma
resposta complexa do hospedeiro chamada inflamação. A inflamação é uma resposta
protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros
mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e
tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. A inflamação
realiza sua função protetora diluindo, destruindo ou neutralizando os agentes nocivos (p. ex.,
micróbios e toxinas). Ela movimenta os eventos que curam e reparam os sítios de lesão. Sem
inflamação, as infecções prosseguiriam sem controle e as feridas jamais cicatrizariam. No
contexto das infecções, a inflamação é parte de uma resposta protetora mais ampla, à qual os
imunologistas se referem como imunidade inata. Embora a inflamação auxilie na remoção das
infecções e outros estímulos nocivos e inicie o reparo, a reação inflamatória e o processo
subsequente de reparo podem, contudo, causar danos consideráveis. Os componentes da
reação inflamatória que destroem e eliminam os micróbios e tecidos mortos também são
capazes de lesar os tecidos normais. Por isso, a lesão pode coexistir com as reações
inflamatórias benéficas e inteiramente normais, e o dano pode se tornar característica
importante se a reação for muito forte (p. ex., quando a infecção é acentuada), prolongada
(p. ex., quando o agente causador resiste à erradicação) ou inapropriada ( p. ex., quando ela é
direcionada contra antígenos próprios nas doenças autoimunes ou contra antígenos
ambientais geralmente inofensivos nos distúrbios alérgicos). Algumas das muitas doenças
humanas que causam sofrimento físico são distúrbios que resultam de inflamação crônica
inapropriada. O processo de inflamação é fundamental para virtualmente toda a medicina
clínica. Normalmente, as moléculas e as células de defesa do hospedeiro, incluindo leucócitos
e proteínas plasmáticas, circulam no sangue, e o objetivo da reação inflamatória é trazê-las
para o local da infecção ou da lesão tecidual. Além disso, as células residentes das paredes
vasculares e as células e proteínas da matriz extracelular (MEC) também estão envolvidas na
inflamação e no reparo. Antes de descrevermos o processo de inflamação com detalhes,
destacaremos algumas características básicas. A inflamação pode ser aguda ou crônica . A
inflamação aguda é de início rápido e de curta duração, com duração de poucos minutos a
poucos dias, e caracteriza-se pela exsudação de líquido e proteínas plasmáticas, e acúmulo de
leucócitos, predominantemente neutrófilos. A inflamação crônica pode ser mais insidiosa, é de
duração mais longa (dias a anos) e caracterizada pelo influxo de linfócitos e macrófagos com
proliferação vascular associada e fibrose (cicatrização). Entretanto, como veremos mais
adiante, essas duas formas básicas de inflamação podem se sobrepor, e muitas variáveis
modificam seu curso e aspecto histológico. A inflamação é induzida por mediadores químicos
produzidos pelas células do hospedeiro em resposta a um estímulo nocivo. Quando um
micróbio penetra no tecido ou o tecido é lesado, a presença de infecção ou lesão é percebida
por células residentes, principalmente macrófagos, mas também por células dendríticas,
mastócitos e outros tipos celulares. Essas células secretam moléculas (citocinas e outros
mediadores) que induzem e regulam a resposta inflamatória. Os mediadores inflamatórios
também são produzidos a partir das proteínas plasmáticas que reagem com os micróbios ou
com os tecidos lesados. Alguns desses mediadores agem nos pequenos vasos sanguíneos nas
vizinhanças e promovem a saída do plasma e o r ecrutamento dos leucócitos circulantes para o
local onde o agente lesivo está localizado. Os leucócitos recrutados são ativados e tentam
remover o agente lesivo, por fagocitose. Um efeito colateral lamentável da ativação dos
leucócitos pode ser a lesão a tecidos normais do hospedeiro. As manifestações externas da
inflamação, chamadas de sinais cardinais, são: calor (aquecimento), rubor (vermelhidão),
tumor (inchaço), dor (dolor) e perda de função (functio laesa). Os quatro primeiros sinais
foram descritos há mais de 2.000 anos por um enciclopedista romano, Celsus, que escreveu o
famoso texto De medicina. No século XIX, o quinto sinal foi adicionado por Rudolf Virchow,
conhecido como “pai da patologia moderna”. Essas manifestações da inflamação são
consequência das alterações vasculares e do recrutamento e ativação dos leucócitos, como
será evidente a partir da discussão que se segue. A inflamação é normalmente controlada e
autolimitada. As células e mediadores são ativados apenas em resposta à lesão e, como têm
vida curta, são degradados ou tornam-se inativos quando o agente agressor é eliminado. Além
disso, vários mecanismos anti-inflamatórios são ativados. Se o agente nocivo não for
rapidamente eliminado, o r esultado pode ser a inflamação crônica, que pode ter sérias
consequências patológicas.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

O termo crônico refere-se a tempo (cronologia), significando que a inflamação é

de longa duração. A inflamação aguda caracteriza-se pela permeabilidade vascular, edema e
abscesso. A crônica pela participação de células mononucleadas (linfócitos, plasmócitos e
macrófagos) e fenômenos proliferativos (fibro e angiogênese), havendo concomitantemente
fenômenos de inflamação aguda (destruição), de reparação (tecido de granulação e fibrose),
de resposta imune, mantendo-se equilíbrio entre hospedeiro e agente agressor. A inflamação
crônica pode ser precedida por fase aguda, ou mais freqüentemente, ter desenvolvimento
insidioso, como nas lesões periapicais e na tuberculose. Por outro lado na osteomielite
neutrófilos predominam mesmo após longos períodos. Dependendo das características pode
ser granulomatosa ou não. As granulomatosas geralmente são específicas, ou seja, pela
inflamação é possível determinar o agente lesivo e consequentemente o diagnóstico. Na
inflamação crônica o agente agressor geralmente persiste nos tecidos, estando em equilíbrio
com o hospedeiro, tem baixa toxicidade e muitas vezes estimula reação de hipersensibilidade
tardia. Na reação granulomatosa são importantes a pouca agressividade do agente lesivo, a
alta resistência a digestão e a resposta imunológica.

Granuloma: Segundo Guidugli-Neto (1997), pode ser definido como:

"Hiperplasia focal, avascular, do sistema mononuclear macrofágico, como resposta a
agentes agressores de baixa virulência".

São compostos fundamentalmente por macrófagos ou pela fusão destas células - as chamadas
células gigantes ou multinucleadas. Essas células estão com quantidade aumentada
("hiperplasia") e restritas a uma local ('focal"). Não existem vasos na estrutura do granuloma,
somente em sua periferia (daí o termo "avascular"). Linfócitos em grande quantidade
e granulócitos escassos fazem parte também de sua constituição. Por fim, os agentes
agressores são de baixa virulência, isto é, possuem poucas propriedades de agressão ao tecido
(por exemplo, produção de toxinas), mas de alta patogenicidade, isto é, provocam ampla
resposta no tecido.

Granuloma: Segundo Guidugli-Neto (1997), pode ser definido como:

"Hiperplasia focal, avascular, do sistema mononuclear macrofágico, como

resposta a agentes agressores de baixa virulência".

São compostos fundamentalmente por macrófagos ou pela fusão destas células -

as chamadas células gigantes ou multinucleadas. Essas células estão com quantidade
aumentada ("hiperplasia") e restritas a uma local ('focal"). Não existem vasos na estrutura do
granuloma, somente em sua periferia (daí o termo "avascular"). Linfócitos em grande
quantidade e granulócitos escassos fazem parte também de sua constituição. Por fim, os
agentes agressores são de baixa virulência, isto é, possuem poucas propriedades de agressão
ao tecido (por exemplo, produção de toxinas), mas de alta patogenicidade, isto é, provocam
ampla resposta no tecido.

A formação dos granulomas segue um padrão de defesa inflamatório em que se

distinguem respostas de hipersensibilidade (imunológica). Inicialmente, há a proliferação de
macrófagos, na tentativa de fagocitar o agente; essas células maturam e podem adquirir um
padrão semelhante a célula epitelial, passando a chamar célula epitelóide; podem ainda se
fusionar, originando as células gigantes multinucleadas. Essas células ocupam, inicialmente, a
porção central do granuloma. Na periferia, são observados linfócitos do tipo T, os quais
caracterizam uma resposta de hipersensibilidade tardia; acredita-se que modulem a resposta
dos macrófagos. Mais na periferia ainda proliferam fibroblastos e vasos sangüíneos, os
primeiros para dar suporte a estrutura granulomatosa e os segundos, para nutri-la. Com o
passar do tempo e o crescimento de granuloma, sua porção central pode sofrer necrose
caseosa, devido a carência nutricional. Forma-se, então, um centro necrótico.

Existem classificações para os granulomas utilizando critérios anatômicos e

morfológicos, de etiologia (envolvendo a causa do processo) ou de patogenia (envolvendo os
mecanismos de origem). Podem ser difusos e focais, conforme se distribuam pelos limites
agredidos; simples e compostos, quando apresentam apenas macrófagos ou macrófagos
associados a células gigantes, respectivamente; complexos (ou tuberculóides), quando se
considera um padrão de granuloma composto, associado aos fenômenos de defesa imunitária
do paciente; imunitários e não-imunitários, em que se mede principalmente o padrão de
manutenção da estrutura granulomatosa a partir de elementos de defesa imune, como
linfócitos; assim, diz-se que são imunitários os granulomas em que há diminuição do agente
agressor; contudo, isso não garante que o granuloma seja resolvido; ao contrário, em muitas
situações, os mecanismos de defesa imune contra o agente podem provocar maior destruição
tecidual, aumentando o foco de necrose e contribuindo para a manutenção da estrutura
inflamatória; supurativos ou não-supurativos, quando exibem pus, causado principalmente por
bactérias piogênicas de baixa virulência.

LAMINAS OBESERVADAS:

- Lâmina Edema enterite equino(extravasamento de edema).

- Lâmina hiperplasia da próstata.

-Lâmina PT -03 tuberculose renal.

-Lâmina PT -28 hepatite crônica aguda.

-Lâmina PT-31 tuberculose pulmonar.

CONCLUSÃO:

A inflamação é uma resposta protetora do hospedeiro a invasores estranhos e tecidos

necróticos, porém ela mesma pode causar lesão tecidual. Os principais componentes da
inflamação são a reação vascular e a resposta celular; ambas são ativadas por mediadores
derivados das proteínas plasmáticas e de várias células. As etapas da resposta inflamatória
podem ser lembradas como os cinco erres: (1) reconhecimento do agente lesivo, (2)
recrutamento dos leucócitos, (3) remoção do agente, (4) regulação (controle) da resposta e (5)
resolução (reparo). O resultado da inflamação aguda é a eliminação do estímulo nocivo,
seguida do declínio da reação e o reparo do tecido lesado ou lesão persistente que resulta em
inflamação.

REFERÊNCIAS

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica. 8. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2008.

GUIDUGLI-NETO, J. Elementos de Patologia Geral. São Paulo : Santos, 1997