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de Leucemias Agudas
Dra. Gabriela Rodríguez Macías
Servicio Hematología Hospital Gregorio Marañon. Madrid
Madrid. 26 Noviembre 2016
Hematopoyesis normal
Hematopoyesis: formación (“fabricación”) células en Médula Osea
Leucemia Aguda
Blastos
(células de la Leucemia)
proceden de un progenitor
hematopoyético
Capacidad de maduración
alterada
Desplazan a las células normales
Forma de instauración
Crónicas
Instauración gradual
Menos sintomatología
Tratº menos intensivo /urgente
25 CLL
20 AML
15 CML
ALL
10
5
0
10–14
15–19
20–24
25–29
30–34
35–39
40–44
45–49
50–54
55–59
60–64
65–69
70–74
75–79
80–84
0–4
5–9
85+
Age (years)
Trombopenia: hemorragia
Alteración analítica
Anemia
Leucocitosis /Leucopenia
Trombopenia
Características
Genéticas de la
Célula leucémica
¿Cómo se diagnostican?
Ingreso urgente
(en la mayoría de los casos)
Inicio de tratamiento
Diagnóstico Leucemia Aguda
Tratamiento individualizado
Leucemia Mieloide Aguda
Incidencia:
10 casos / 1000.000 niños
1.5 casos /100.000 adultos
(Mediana “60-64 años”, incremento progresivo con la edad)
Epigenética
Integración características
morfológicas, inmunofenotípicas, Tratamiento
genéticas y clínicas con la intención
de definir entidades biológicas individualizado
más homogéneas y con relevancia clínica
Decisión inicial de tratamiento
Caracterización enfermedad
Exposición a tóxicos
Antecedente MDS/NPM Factores específicos del paciente
Citogenética y caracterización molecular
Comorbilidad
Objetivo
Alcanzar remisión citológica (< 5% blastos en MO )
1ºpaso hacia
tras Quimioterapia intensiva
“CURACIÓN”
Recuperación hematológica e independencia
transfusional
Quimioterapia intensiva
(pacientes < 60-65 años y/o buen Performance Status)
Comorbilidad Función
cognitiva
Función
física Nutrición
Salud
psicológica
Soporte
Tolerancia al tto social
Cambios en la función física y reserva biológica
(Edad normal)
(Aceleración edad)
(Fragilidad)
Elección de tratamiento en el paciente mayor con LA
Edad Citogenética
Comorbilidad Proliferación
Performance status Tipo LMA
Riesgo Final
QT consolidación
TPH Alogénico
(0.5-1 año) Post-remisión para mejorar los
Alto Riesgo y/o Resultados (en particular
Riesgo estandar y/o
EMR+
EMR- en los pacientes de alto Riesgo)
1º refracatario
Corta duración de RC
(<12m)
Recaida tras Alo-TPH
20-30% RC”
Alo-TPH es la
única opción
curativa
Alcanzar RC
es crucial
previo al TPH
RC: Remisión Completa; Alo-TPH: Transplante Alogénico; EMR: Enfermedad Mínima Residual
Tratamientos dirigidos en LLA
“Velan x el respeto
de la integridad de lo propio”
Una vez controlada, desmontan
la respuesta
Coordinación perfecta x parte de todas las células que participan en las distintas fases de la respuesta
“Aloreactividad”
Reacción inmune que ocurre tras reconocimiento de “Antígenos” por células T histo-incompatibles.
Células NK también pueden reaccionar contra células mismatches, dependiendo de especificidades KIR