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Ganong. Fisiología médica, 25e >

CAPÍTULO 34: Introducción a la estructura y la

mecánica pulmonar

OBJETIVOS
Después de revisar este capítulo, el lector será capaz de:

Describir las vías por las cuales pasa aire del exterior a los alveolos y las células que revisten cada una de
tales estructuras.

Describir los principales músculos que intervienen en la respiración y su participación.

Definir los índices básicos de volumen pulmonar y señalar valores aproximados de cada uno en un adulto
normal.

Definir la distensibilidad pulmonar y la resistencia de vías respiratorias.

Comparar las circulaciones pulmonar y general, y describir algunas de las principales diferencias entre
ambas.

Describir las funciones básicas de defensa y metabólicas de los pulmones.

Definir la presión parcial y calcular la que corresponde a cada uno de los gases importantes en la atmósfera
al nivel del mar.

INTRODUCCIÓN
La estructura del aparato respiratorio está adaptada en forma única y particular a su función primaria que es
el transporte de gases al interior y fuera del cuerpo. Además, el aparato respiratorio contiene un gran
volumen de tejido expuesto constantemente al entorno externo, con lo que surge la posibilidad de
infecciones y lesiones. Por último, dicho aparato tiene en su interior sangre que fluye en un circuito propio y
peculiar. Este capítulo comienza con los aspectos básicos de anatomía y de fisiología celular que contribuyen
al aparato respiratorio y algunas de sus características propias. También comprende comentarios de la forma
en que la estructura anatómica se vincula con la mecánica básica de la respiración, además aporta algunos
datos de la fisiología extrarrespiratoria del aparato pulmonar.

ANATOMÍA DE LOS PULMONES

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REGIONES DEL APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio puede subdividirse en tres regiones interconectadas, de acuerdo al flujo por ellas: las
vías respiratorias altas; las vías conductoras; y las vías terminales o alveolos (conocidos también como
parénquima pulmonar o tejido acinar). Las vías respiratorias altas comprenden el sistema de entrada que
son la nariz y la cavidad nasal y la boca, que desembocan en la faringe. La laringe va de la zona inferior de la
faringe para integrar las vías respiratorias altas. La nariz es el punto primario por el cual entra el aire
inspirado; por esa razón, el epitelio de la mucosa que reviste las vías nasofaríngeas está expuesto a la
máxima concentración de alérgenos inhalados, sustancias tóxicas, y partículas. Con tal dato en mente es fácil
entender que además del olfato, la nariz y las vías respiratorias altas desempeñan dos funciones cruciales
más en el transporte de aire que son: 1) filtrar grandes partículas para impedir que lleguen a las vías
conductoras y los alveolos y 2) calentar y humidificar el aire conforme se interna en el organismo. Las
partículas que son > 30-50 µm de diámetro no son inspiradas por la nariz, en tanto que las que tienen 5-10
µm pasan por la nasofaringe y llegan a la zona conductora. Muchas de estas últimas se depositan en las
membranas mucosas de la nariz y la faringe. Por el impulso que las inducen, no “siguen” la corriente de aire,
en su trayectoria curva hasta los pulmones, y llegan a las amígdalas y adenoides o muy cerca de ellas, que
son cúmulos importantes de tejido linfoide inmunológicamente activo que están en la retrofaringe.

VÍAS CONDUCTORAS

Estas comienzan en la tráquea y se ramifican de forma dicotómica para ampliar enormemente el área de
superficie de los pulmones. Las primeras 16 divisiones de vías forman la zona conductora de pulmones, que
transporta gases desde la zona superior, descrita en párrafos anteriores (fig. 34-1) y también de regreso a las
mismas. Las ramas las componen bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales. La zona de conducción
posee innumerables células especializadas que tienen otras funciones además de servir como conducto del
aire al parénquima pulmonar (fig. 34-2). El epitelio de la mucosa está sobre una fina membrana basal y más
abajo de ella, está la lámina propia. Se conoce a tal conjunto como la “mucosa de vías respiratorias”. Debajo
del epitelio están células de músculo liso, y en forma similar, el tejido conjunto de recubrimiento tiene
“intercalado” cartílago que predomina más bien en las zonas de las vías conductoras de mayor calibre. El
epitelio es seudoestratificado y contiene varios tipos de células que incluyen las ciliadas y secretoras (como
las caliciformes y los acinos glandulares) que aportan componentes básicos para la inmunidad innata de las
vías respiratorias, y células basales que actúan como células progenitoras durante lesiones. Conforme las
vías conductoras cambian su estructura y llegan a los bronquiolos terminales y transicionales, también se
modifica la estructura histológica de las vías de conducción. En el epitelio de los bronquiolos y bronquiolos
terminales no se detectan glándula secretoras; el músculo liso tiene una participación y actividad más
notables, y en gran medida no se identifica cartílago, en el tejido subyacente. Una fracción importante del
epitelio de las últimas zonas de la vía conductora lo componen células claras que son células de epitelio
cúbico no ciliadas que secretan marcadores importantes para la defensa inmunitaria y pueden actuar como
elementos progenitores después de lesión.

FIGURA 34-1

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Zonas de conducción y respiratorias en las vías respiratorias. A) Molde de resina de las vías respiratorias de
humanos en las que se advierte la ramificación dicotómica que comienza en la tráquea. Se destacan las
arterias pulmonares agregadas (rojo) y las venas (azul), en el pulmón izquierdo. B) La disposición ramificada
de las vías respiratorias se muestra esquemáticamente, con identificación de regiones individuales de los
dos tipos de zonas mencionadas. (Reproducido con autorización de Fishman AP; Fishman´s Pulmonary
Disease and Disorders. 4th ed. New York, NY; McGraw-Hill Medical, 2008).

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FIGURA 34-2
Transición celular desde la zona conductora hasta el alveolo. Las transiciones epiteliales van de la capa
seudoestratificada con glándulas submucosas, pasan por el epitelio cuboide y llegan hasta el epitelio plano
escamoso. También se producen cambios con la transición en el tejido mesenquimatoso basal y la estructura
capilar. (Adaptado con autorización de Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed.
New York, NY: McGraw-Hill Medical, 2008.)

Las células epiteliales en la vía de conducción secretan moléculas diversas que participan en la defensa del
pulmón. Dichas células en la zona mencionada generan inmunoglobulinas secretoras (IgA), colectinas
(incluidas las proteínas tensoactivas (SP-A y SP-D), las defensinas y otros péptidos y proteasas, y especies de
oxígeno y de nitrógeno reactivas. Tales secreciones actúan de manera directa como antimicrobianos para
que las vías respiratorias no sean afectadas por infecciones. Las células epiteliales de las vías respiratorias
también secretan quimocinas y citocinas que reclutan a las células inmunitarias tradicionales y otras células
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efectoras inmunitarias, en el sitio de las infecciones. Las partículas de menor tamaño que llegan desde la
zona superior de las vías respiratorias y que tienen 2-5 µm de diámetro, por lo común quedan en las paredes
de los bronquios en la zona en que el flujo de aire se lentifica a su paso por conductos de menor calibre. De
ese modo, dichas partículas desencadenan la constricción bronquial y la tos refleja. Como otra posibilidad,
pueden ser expulsadas de los pulmones por la “escalera mucociliar”. El epitelio de las vías respiratorias
desde el tercio anterior de la nariz hasta el comienzo de los bronquiolos respiratorios es de tipo ciliado (fig.
34-2). Los cilios están bañados por líquido periciliar, y en él oscilan de manera típica con ritmo de 10 a 15
herzios. En la zona más alta de la capa periciliar y los cilios en movimiento está una capa de moco que es una
mezcla compleja de proteínas y polisacáridos secretados por células, glándulas o ambas estructuras
especializadas, en la vía de conducción; la combinación anterior permite el atrapamiento de partículas
extrañas (en el moco) y su transporte hasta expulsarlas de las vías respiratorias (impulsadas por el latido
ciliar). El mecanismo ciliar puede desplazar partículas y eliminarlas de los pulmones con una velocidad
mínima de 16 mm/min. Cuando hay deficiencia de la motilidad ciliar como ocurre en los fumadores o como
consecuencia de otras situaciones ambientales o deficiencias genéticas, prácticamente no se produce el
transporte de moco, situación que puede originar sinusitis crónica, infecciones pulmonares repetitivas y
bronquiectasias. Algunas de las manifestaciones anteriores se manifiestan en la fibrosis quística (recuadro
clínico 34-1).

Las paredes de los bronquios y los bronquiolos reciben fibras del sistema nervioso autónomo. Las neuronas
en las vías respiratorias captan estímulos mecánicos o la presencia de sustancias indeseables en las vías
mencionadas como polvos inhalados, aire frío, gases nocivos y humo de cigarrillos. Estas neuronas envían
señales a los centros respiratorios para que se contraigan los músculos de la respiración e inicien los reflejos
de estornudo o tos. Los receptores se adaptan rápidamente si son estimulados de manera continua, hasta
limitar el estornudo y la tos en situaciones normales. Los receptores β2 median la broncodilatación; también
incrementan la producción de secreciones bronquiales (p. ej., moco), en tanto que los receptores
adrenérgicos α1 inhiben las secreciones.

VÍAS RESPIRATORIA A NIVEL ALVEOLAR

Entre la tráquea y los alveolos las vías se dividen 23 veces. Las últimas siete generaciones forman las zonas
transicional y respiratoria en donde se produce el intercambio gaseoso y están compuestas de bronquiolos
transicionales y respiratorios, conductos alveolares y alveolos (fig. 34-1). Las divisiones múltiples
mencionadas incrementan enormemente el área transversal total de las vías respiratorias y va de 2.5 cm2 en
la tráquea, a 11 800 cm2 en los alveolos. Como consecuencia, la velocidad de flujo en las vías de menor
calibre disminuye a cifras muy bajas. La transición desde la región conductora hasta la respiratoria, que
termina en los alveolos, también incluye modificaciones en las disposiciones y arquitectura celulares (fig. 34-
2 y fig. 34-3). Los seres humanos tienen 300 millones de alveolos y el área total de las paredes alveolares en
contacto con los capilares en los dos pulmones se acerca a 70 m2.

FIGURA 34-3

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Células importantes en el alveolo del adulto humano. A) En todos los cortes transversales de la zona
respiratoria se identifica la relación entre los capilares y el epitelio respiratorio. En este esquema se han
señalado solo cuatro de los 18 alveolos. B) Amplificación de la zona delimitada en (A) en que se identifica la
relación íntima entre los capilares, el intersticio y el epitelio alveolar. C) Micrografía electrónica en que se
muestra el área típica presentada en (B). El capilar pulmonar (cap) en el tabique contiene plasma con
eritrocitos. Se destaca la íntima aposición de las membranas endotelial y del epitelio pulmonar, separadas
en algunos sitios por algunas fibras adicionales de tejido conjuntivo (cf); en, núcleo de la célula endotelial;
epl, núcleo de la célula epitelial alveolar de tipo I; a, espacio alveolar; ma, macrófago alveolar. D) Formación
y metabolismo del agente tensioactivo en la célula de tipo II. Los cuerpos laminares (LB) se forman en las
células del epitelio alveolar de tipo II y son secretados por exocitosis al líquido que reviste los alveolos. El
material liberado del cuerpo laminar es transformado en mielina tubular (TM), y esta última es el punto de
origen de la capa superficial de fosfolípidos (SF). El agente tensioactivo es captado por endocitosis por los
macrófagos alveolares y las células epiteliales de tipo II. N, núcleo; RER, retículo endoplásmico rugoso; CB,
cuerpo compuesto. (A) Reproducido con autorización de: Greep RO, Weiss L:Histology, 3rd ed New York, NY:
McGraw-Hill Medical, 1973; (B) Adaptado con autorización de Gong H, Drage CW: The Respiratory System, a
core curriculum, Norwalk, CT: Appleton Century-Cro s, 1982; (C) Reproducido con autorización de Burri PA:
Development and Growth of The Human Lung. En: Handbook of Physiology, section 3, The Respiratory
System. Fishman AP, Fisher AB. (Editors). American Physiological Society, 1985; y D) Reproducido con
autorización de Wright JR: Metabolism and turnover of lung surfactant. Am Rev Respir Aug: 136(2) 426-
444,1987.

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Los alveolos están revestidos de dos tipos de células epiteliales. Las células de tipo I son células planas con
grandes extensiones citoplásmicas; son las células primarias de revestimiento de los alveolos y cubren, en
promedio, 95% de la superficie epitelial de estos últimos. Las células de tipo II (neumocitos granulosos) son
más gruesos y contienen innumerables cuerpos de inclusión laminares. Estas últimas células abarcan solo
5% del área de superficie, pero representan, en promedio, 60% de las células epiteliales en los alveolos. Las
células de tipo II son importantes en la reparación alveolar y también en otras funciones celulares. Una
función fundamental de las células mencionadas es la producción del agente tensioactivo (fig. 34-3D). Las
células mencionadas también forman los cuerpos lamelares (laminares) típicos que son organelos con
membrana que contienen espirales de fosfolípidos, y son secretados en el interior de los alveolos por
exocitosis. Los tubos de lípido llamado mielina tubular se forman a partir de los cuerpos extruidos y la
mielina tubular a su vez forma una capa de fosfolípidos. Estos últimos, después de ser secretados en la
sustancia tensoactiva recubren los alveolos con una disposición en que sus colas hidrófobas de ácidos
grasos “migran” al interior del alveolo; la capa de agentes tensoactivos interviene de manera importante en
la conservación de la estructura alveolar al disminuir la tensión superficial (véase adelante). Esta última es
inversamente proporcional a la concentración de agente tensioactivo por unidad de área. Las moléculas
tensoactivas se desplazan conforme los alveolos se ensanchan durante la inspiración y se intensifica la
tensión superficial, en tanto que tal separación disminuye cuando se desplazan a distancias más cercanas y
se juntan durante la espiración. Algunos de los complejos de proteína-líquido en los agentes tensoactivos
son captados por endocitosis en las células alveolares de tipo II, y reciclados.

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RECUADRO CLÍNICO 34-1

Fibrosis quística

En personas de raza blanca la fibrosis quística es uno de los trastornos genéticos más comunes: más de 3%
de la población estadounidense es portadora de este trastorno recesivo autosómico.

El gen anormal en la fibrosis quística está situado en el brazo largo del cromosoma 7 y codifica el regulador
de conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR, cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator), un conducto regulado por cloruro situado en la membrana apical de diversos epitelios de
secreción y absorción. El número de mutaciones identificadas en el gen CFTR que ocasiona la fibrosis
quística es grande (>1 000), y en la actualidad se han agrupado las mutaciones en cinco clases (I-V) con base
en su función celular. Las mutaciones de clase I no permiten la síntesis de la proteína; las de clase II incluyen
defectos en el “procesamiento” de la proteína; las de clase III bloquean la regulación por el conducto; los de
clase IV muestran alteraciones de la conductancia en el canal iónico; las de clase V muestran menor síntesis
de la proteína. La intensidad del defecto varía con la clase y con la mutación individual. La mutación más
frecuente que causa fibrosis quística es la pérdida del residuo fenilalanínico en posición del aminoácido 508
de la proteína (∆F508), mutación de clase II que limita la cantidad de proteína que llega a la membrana
plasmática.

Una de las consecuencias de la fibrosis quística es la aparición de infecciones pulmonares repetitivas, en

particular por Pseudomonas aeruginosa, y finalmente la destrucción progresiva y letal de los pulmones.
También queda suprimida la secreción de cloruro a través de la pared de las vías respiratorias. Cabría
esperar también disminución de la resorción de Na+ y en las glándulas sudoríparas. Sin embargo, en los
pulmonares se intensifica de tal forma que salen de las vías respiratorias sodio y agua, y con ello quedan
espesas y adherentes otras secreciones. Todo lo anterior disminuye la capa periciliar que inhibe la función
del mecanismo mucociliar de eliminación y altera el entorno local para aminorar la eficacia de las
secreciones antimicrobianas.

AVANCES TERAPÉUTICOS

Los tratamientos tradicionales de la fibrosis quística se ocupan de algunas de sus manifestaciones. Se

utilizan la fisioterapia y los mucolíticos para fluidificar el moco espeso e inducir el libre tránsito de aire en los
pulmones. Los antibióticos se emplean para evitar infecciones nuevas y controlar las crónicas. Los
broncodilatadores y los antiinflamatorios se usan para expandir y “limpiar” las vías respiratorias. Las
enzimas pancreáticas y los complementos nutritivos se usan para mejorar la absorción de nutrientes e
inducir el aumento de peso. Ante la mutación “unigénica” de la enfermedad, se ha explorado con
minuciosidad la genoterapia, pero no se han obtenido buenos resultados. En fecha reciente se han
planteado y estudiado en investigaciones clínicas fármacos que actúan en los defectos moleculares y son
muy promisorios para mejorar los tratamientos.

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Los alveolos se encuentran rodeados de capilares pulmonares. En muchas áreas, el aire y la sangre están
separados solamente por el epitelio alveolar y el endotelio capilar, de tal forma que la distancia promedio es
de 0.5 µm (fig. 34-3). Los alveolos también contienen otras células especializadas que incluyen los
macrófagos alveolares pulmonares (PAM o AM), linfocitos, plasmacitos, células neuroendocrinas y células
cebadas. PAM (pulmonary alveolar macrophages), son componentes importantes del sistema de defensa
pulmonar. A semejanza de otros macrófagos, dichas células provienen originalmente de la médula ósea.
Muestran fagocitosis activa e ingieren partículas pequeñas que “evadieron” la “escalera mucociliar” y
llegaron a los alveolos. También “procesan” los antígenos inhalados, para ser objeto de ataque inmunitario,
y secretan sustancias que atraen a los granulocitos a los pulmones y también otras que estimulan la
formación de granulocitos y monocitos en la médula ósea. La función de PAM también puede mostrar
deterioro cuando las células ingieren grandes cantidades de sustancias en el humo de cigarrillos u otros
irritantes, y pueden liberar productos lisosómicos en el espacio extracelular, que causan inflamación.

MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN

Los pulmones se encuentran dentro de la cavidad torácica, limitada por la caja costal y la columna vertebral.
Ambos órganos están rodeados por músculos diversos que contribuyen a la respiración (fig. 34-4). El
desplazamiento del diafragma genera 75% de los cambios del volumen intratorácico durante la inspiración
tranquila. Este músculo, fijado a toda la abertura inferior de la caja torácica, describe una curva sobre el
hígado y se mueve hacia abajo a semejanza de un pistón, cuando se contrae. La distancia de su movimiento
varía de 1.5 cm incluso a 7 cm con la inspiración profunda.

FIGURA 34-4
Músculos y movimiento en la respiración. A) Esquema de los músculos de la respiración que rodean la caja
torácica. El diafragma y los intercostales desempeñan una función importante en la respiración. B) y C)
Radiografías del tórax en la espiración total (B) y en la inspiración plena (C). La línea blanca de guiones en C
es el perfil de los pulmones en espiración completa. Obsérvese la diferencia en el volumen intratorácico. (A)
Reproducido con autorización de Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed. New,
York, NY: McGraw-Hill Medical, 2008; (B, C) Reproducido con autorización de Comroe JH Jr: Physiology of
Respiration, 2nd ed. Year Book, 1975.

El diafragma tiene tres segmentos: la porción costal, compuesta de fibras musculares fijadas a las costillas
alrededor del estrecho inferior de la caja torácica; la porción crural (relativo al músculo), compuesta de fibras
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fijadas a los ligamentos a lo largo de las vértebras; y el tendón central, en el que se insertan las fibras costales
y crurales. El tendón central también es la parte inferior del pericardio. Las fibras crurales pasan en uno u
otro lado del esófago y lo comprime cuando se contraen. Las porciones costal y crural reciben fibras de
partes diferentes del nervio frénico y se pueden contraer de manera separada. Por ejemplo, en el vómito y el
eructo la presión intraabdominal aumenta al contraerse las fibras costales, pero las fibras crurales
permanecen relajadas, lo que permite que el material pase del estómago al esófago y tal vez al exterior.

Los otros músculos inspiratorios importantes son los intercostales externos que siguen un trayecto
descendente oblicuo y hacia adelante, de costilla a costilla. Las costillas actúan como pivote, como si fueran
articuladas en bisagra en el dorso, de tal forma que cuando las intercostales internas se contraen, elevan las
costillas inferiores, impulso que desplaza al esternón hacia afuera y agranda el diámetro anteroposterior del
tórax. También aumenta el diámetro transverso, aunque en menor grado. El diafragma o los músculos
intercostales externos solos conservan la ventilación adecuada en el sujeto en reposo. La sección de la
médula espinal por arriba del tercer segmento cervical es letal y es infructuosa la respiración artificial, pero si
la sección se hace por debajo del quinto segmento cervical se puede emprender tal medida, porque quedan
intactos los nervios frénicos que se distribuyen en el diafragma; estos nervios provienen del tercero a quinto
segmentos cervicales. En cambio, individuos con parálisis de ambos nervios frénicos, pero con inervación
intacta de sus músculos intercostales, muestran “dificultad” moderada de la respiración, pero es suficiente
para conservar la vida. El escaleno y el esternocleidomastoideo en el cuello son músculos inspiratorios
accesorios que elevan la caja torácica durante la respiración profunda fatigosa.

Cuando los músculos espiratorios se contraen disminuye el volumen intratorácico y aparece espiración
forzada. Los intercostales internos poseen dicha acción, porque tienen un trayecto oblicuo descendente y
retrógrado de una costilla a otra, y en consecuencia, tiran de la caja costal hacia abajo cuando se contraen.
Las contracciones de los músculos de la pared anterior del abdomen también intervienen en la espiración al
desplazar la caja torácica hacia abajo y adentro y al incrementar la presión intraabdominal, que impulsa el
diafragma hacia arriba.

Para que el aire penetre en las vías conductoras debe pasar a través de la glotis, que es la zona que incluye y
está entre una y la otra de las cuerdas vocales, en el interior de la laringe. Los músculos abductores en la
laringe se contraen tempranamente en la inspiración lo cual separa las cuerdas vocales y abre la glotis.
Durante la deglución o las arcadas (reflejo nauseoso), la contracción refleja de los músculos aductores cierra
la glotis e impide que alimentos, líquidos o el vómito sean broncoaspirados y llevados a los pulmones. En
sujetos inconscientes o anestesiados el cierre de la glotis puede ser incompleto y a veces el material de
vómito penetra en la tráquea y causa una reacción inflamatoria en los pulmones (neumonía por
broncoaspiración).

PLEURA PULMONAR

La cavidad pleural actúa como una zona con líquido lubricante que permite los movimientos pulmonares
dentro de la cavidad torácica (fig. 34-5A). La pleura tiene dos capas que contribuyen a su cavidad: la pleura
parietal y la pleura visceral. La primera es una membrana que recubre la cavidad torácica que contiene los
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pulmones. La segunda es una membrana que reviste la superficie pulmonar. El líquido pleural (15 a 20 ml)
forma una capa fina entre las membranas mencionadas e impide la fricción entre ellas durante la inspiración
y la espiración.

FIGURA 34-5
Espacio pleural y fibras conjuntivas. A) Esquema frontal del pulmón dentro de la caja costal. Se identifican la
pleura parietal y visceral y los plegamientos pleurales alrededor de los lóbulos pulmonares, que incluyen el
espacio pleural. B) El esquema destaca los haces de fibras conjuntivas del pulmón. Se observan las fibras
axiles a lo largo de las vías respiratorias, las fibras periféricas en la pleura y las fibras septales. (Adaptado con
autorización de Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed. New York, NY: McGraw-
Hill Medical, 2008.)

El pulmón por sí mismo contiene un espacio libre de gran magnitud, en promedio 80% es aire. Aunque esto
maximiza el área de superficie para el intercambio de gases también obliga a que cuente con una red de
apoyo extensa que conserve la forma y función pulmonar. El tejido conjuntivo dentro de la pleura visceral
posee tres capas que son útiles para “apoyar” el pulmón. Las fibras elásticas que están junto al mesotelio
recubren eficazmente los tres lóbulos del pulmón derecho y los dos lóbulos del pulmón izquierdo (fig. 34-
5B). Una capa profunda de fibras finas que sigue el contorno de los alveolos brinda apoyo a los sacos aéreos
individuales. Entre las dos capas separadas hay tejido conjuntivo, en el cual están intercaladas células
individuales para apoyo, conservación y función de los pulmones.

Sangre y linfa en los pulmones

La circulación pulmonar y la circulación bronquial contribuyen a la corriente sanguínea del pulmón. En la

primera (fig. 34-6) prácticamente toda la sangre corporal pasa por la arteria pulmonar y de ahí a la red de
capilares de la víscera, en donde es oxigenada y devuelta a la aurícula izquierda, por las venas pulmonares.
Las arterias pulmonares se ramifican estrictamente en sentido paralelo a los bronquios, hasta los
bronquiolos respiratorios. Sin embargo, las venas pulmonares están “espaciadas” entre los bronquios, en su
vía de regreso al corazón. La circulación bronquial, separada y de menor volumen, incluye las arterias
bronquiales que nacen de las arterias sistémicas; forman capilares que vacían su contenido en las venas
bronquiales o establecen anastomosis con los capilares o venas pulmonares. Las venas bronquiales vacían
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su contenido en la vena ácigos. La circulación bronquial aporta nutrientes a la tráquea hasta los bronquiolos
terminales y también los suministra a la pleura y ganglios linfáticos hiliares. Hay que destacar que los
conductos linfáticos son más abundantes en los pulmones que en cualquier otro órgano. Los ganglios
linfáticos están dispuestos en el árbol bronquial y llegan a los bronquios que tienen casi 5 mm de diámetro.
El tamaño de los ganglios linfáticos varía de 1 mm en la periferia bronquial a 10 mm en el trayecto de la
tráquea. Dichos ganglios están conectados por vasos linfáticos y permiten el flujo unidireccional de linfa
hasta las venas subclavias.

FIGURA 34-6
Circulación pulmonar. A) Esquema de la relación de las principales ramas de las arterias pulmonares con el
árbol bronquial. B) Esquema de las venas pulmonares en relación con el árbol bronquial. C) Áreas
representativas del flujo sanguíneo marcadas con la presión arterial correspondiente (mmHg). En los
esquemas anteriores el color azul representa la sangre desoxigenada y el rojo la oxigenada. El
desplazamiento de la sangre desoxigenada/oxigenada en C se produce conforme la sangre atraviesa los
capilares que rodean alveolos individuales y no es tan repentino como se muestra en el esquema. LA,
aurícula izquierda; RV, ventrículo derecho. (En el caso de A y B reproducido con autorización de Fishman, AP
Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders 4th ed. New York, NY, McGraw-Hill, Medical: 2008; (C) Con
autorización de Comroe JH, Jr: ¨Physiology of Respiration 2th ed. Year Book, 1974.)

MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN

Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas. En circunstancias normales, entre ambas partes
solo se detecta una fina capa de líquido (espacio intrapleural). Los pulmones se deslizan fácilmente sobre la
pared del tórax, pero oponen resistencia al ser separados de ella en la misma forma que lo hacen dos placas
de vidrio que se deslizan entre sí pero resisten la separación. La presión en el “espacio” entre los pulmones y
la pared torácica (presión intrapleural) es subatmosférica (fig. 34-7). En el recién nacido, los pulmones se
distienden cuando se expanden y al final de una espiración tranquila, la tendencia que muestran a
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“retraerse” desde la pared del tórax es equilibrada por la tendencia contraria de la pared del tórax, también a
retraerse. Si se abre la pared torácica se colapsan los pulmones y en caso de que estos pierdan su elasticidad
el tórax se expande y asume la forma de “tonel”.

FIGURA 34-7
Presiones en los alveolos y el espacio pleural en relación con la presión atmosférica durante la inspiración y
la espiración. La línea de guiones señala lo que la presión intrapleural sería en caso de que no actuara la
resistencia de vías respiratorias y de tejidos; la curva continua está “desviada” a la izquierda por acción de la
resistencia. Se expresa gráficamente con fin comparativo el volumen respiratorio durante la
inspiración/espiración.

La inspiración es un fenómeno activo. La contracción de los músculos que participan en ella hace que
aumente el volumen intratorácico. La presión intrapleural en la base de los pulmones que en circunstancias
normales es de casi 2.5 mmHg (en relación con la presión atmosférica) en el comienzo de la inspiración,
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disminuye a −6 mmHg, en promedio. Los pulmones son “arrastrados” a una posición más expandida. La
presión en el interior de las vías respiratorias se torna levemente negativa y fluye aire al interior de los
pulmones. Al final de la inspiración la retracción pulmonar comienza a devolver al tórax a la posición de
espiración, en la cual las presiones de retracción de los pulmones y la pared del tórax se equilibran (véase
adelante). La presión en las vías respiratorias se torna levemente positiva y así sale aire de los pulmones. La
espiración durante la respiración tranquila tiene carácter pasivo en cuanto a que no se contrae músculo
alguno que disminuye el volumen intratorácico. Sin embargo, en la porción inicial de la espiración aparece
una moderada contracción de los músculos inspiratorios, misma que ejerce una acción de “frenado” en las
fuerzas de retracción y lentifica la espiración. Los esfuerzos inspiratorios potentes disminuyen la presión
intrapleural a cifras incluso de −30 mmHg y así producen grados correspondientemente mayores de inflación
pulmonar. Al intensificarse la ventilación también aumenta la magnitud de la desinflación pulmonar, por la
contracción activa de los músculos que intervienen en la espiración y que disminuyen el volumen
intratorácico.

CUANTIFICACIÓN DE LOS FENÓMENOS RESPIRATORIOS

Los espirómetros actuales permiten la medición directa del gas inspirado y espirado. Los volúmenes de
gases varían con la temperatura y la presión (tensión) y también varía la cantidad de vapor de agua en ellos;
por ambas situaciones, tales dispositivos en cuestión tienen la capacidad de corregir las mediciones
respiratorias que abarcan el volumen que corresponde a un conjunto conocido de situaciones corrientes. Es
importante destacar que las mediciones precisas dependen notoriamente de la capacidad del técnico de
instar de manera apropiada al paciente para que utilice de manera plena el aparato. Las técnicas actuales de
análisis de gases permiten las mediciones rápidas y fiables de la composición de mezclas gaseosas y el
contenido gaseoso de lípidos corporales. Por ejemplo, los electrodos de O2 y CO2, sondas pequeñas
sensibles a O2 o CO2, se introducen en la vía respiratoria o en un vaso sanguíneo protegidos y se registran de
manera continua PO2 y PCO2. La valoración a largo plazo de la oxigenación se realiza por métodos no
penetrantes con un oxímetro de pulsos que se coloca fácilmente en la yema de un dedo o el lóbulo de la
oreja.

Volúmenes y capacidades pulmonares

La cuantificación importante de la función pulmonar se logra por medio del desplazamiento del volumen de
aire durante la inspiración, la espiración o ambas funciones. Las capacidades pulmonares denotan las
subdivisiones que contienen dos o más volúmenes. En la figura 34-8 se señalan los volúmenes y capacidades
registrados en un espirómetro en una persona sana. La espirometría diagnóstica se utiliza para valorar la
función pulmonar de los pacientes, para compararlas con la población normal o con cifras previas obtenidas
del mismo paciente. La cantidad de aire que penetra los pulmones con cada inspiración (o la que sale con
cada espiración) durante la respiración tranquila recibe el nombre de volumen circulante o de final de la
espiración (TV, tidal volumen). Las cifras típicas de TV están en el orden de 500 a 750 ml. El aire inspirado con
el esfuerzo inspiratorio máximo, y que rebasa TV, es el volumen de reserva inspiratorio (IRV, inspiratory

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reserve volumen; típicamente casi 2 L) y el aire que queda en los pulmones después de un esfuerzo
inspiratorio máximo es el volumen residual (ERV, residual volumen; en promedio 1.3 L). Cuando se juntan los
cuatro componentes anteriores, el resultado es la capacidad pulmonar total (alrededor de 5 L). Esta última
puede dividirse en capacidades alternativas, que son útiles para definir a los pulmones funcionantes. El
término capacidad pulmonar vital (en promedio, 3.5 L), expresa la cantidad máxima de aire espirado de un
pulmón totalmente inflado o el nivel inspiratorio máximo (representa TV + IRV + ERV). La capacidad
inspiratoria (aproximadamente 2.5 L), es la cantidad máxima de aire inspirado desde el final de la espiración
(IRV + TV). La capacidad residual funcional (FRC, functional residual capacity; casi 2.5 L) es el volumen de aire
que permanece en los pulmones después de espirar en una respiración normal (RV + ERV).

FIGURA 34-8
Mediciones de volúmenes pulmonares y capacidades. Los volúmenes respiratorios se registraron con
espirómetro y las capacidades pulmonares se obtuvieron de registros volumétricos. Consúltese el texto en
cuanto a definiciones. (Reproducido con autorización de Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and
Disorders, 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical, 2008.)

Se han utilizados mediciones dinámicas de los volúmenes y capacidades pulmonares para conocer la
disfunción pulmonar. La capacidad vital forzada (FVC, forced vital capacity), que es la máxima cantidad de
aire que se puede espirar después de un esfuerzo inspiratorio máximo, es medida a menudo en clínica en la
forma de razón de la función pulmonar. Aporta información útil sobre la potencia de los músculos de la
respiración y de otros aspectos de la función pulmonar. Se conoce como FEV1 (volumen espiratorio forzado
en un segundo; fig. 34-9) a la fracción de la capacidad vital espirada durante el primer segundo de una
espiración forzada. La razón FEV1/FVC (FEV1/FVC) es un recurso útil para identificar algunos tipos de
enfermedades de vías respiratorias (recuadro clínico 34-2). Otras mediciones dinámicas comprenden el
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volumen respiratorio por minuto (RMV) (respiratory minute volume) y la ventilación voluntaria máxima (MVV,
maximal voluntary ventilation). Normalmente RMV es de casi 6 L (500 ml/respiración × 12 respiraciones/min).
La MVV es el volumen máximo de gas que con un esfuerzo voluntario entra y sale de los pulmones durante un
minuto. En forma típica, se mide en un periodo de 15 s y se extrapola al minuto; los valores normales varían
de 140 a 180 L/min en el caso de varones adultos sanos. Los cambios en RMV y MVV en un paciente pueden
denotar alguna disfunción pulmonar.

FIGURA 34-9
Volumen de gas espirado por un adulto normal durante una espiración forzada en que se muestran FEV1 y la
capacidad vital forzada (FVC). Es posible calcular con los datos de la gráfica el volumen espiratorio forzado
en 1 s (FEV1) con la proporción FVC (FEV1/FVC) (4 l/5 l = 80%). (Reproducido con autorización de Crapo RO:
Pulmonary-function testing. N Engl J Med 1994; July 7;331(1):25-30.)

DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES Y DE LA PARED TORÁCICA

La distensibilidad surge cuando un tejido tiende a recuperar su posición original después de que dejó de
actuar en él una fuerza aplicada. Después de la inspiración durante la respiración tranquila (p. ej., un FRC),
los pulmones tienden a colapsarse y la pared del tórax tiende a expandirse. La interacción entre las
retracciones de los pulmones y la del tórax se demuestra en personas vivas por medio de un espirómetro que
tiene una válvula poco después de la pieza bucal. Esta última contiene un dispositivo manométrico. Una vez
que el sujeto inhala un volumen particular se cierra la válvula y con ello la vía respiratoria. En este punto se
relajan los músculos de la respiración en tanto se registra la presión en las vías respiratorias. La técnica se
repite después de inspirar o espirar activamente varios volúmenes. La curva de presión de vías respiratorias
que se obtiene de este modo, al compararla gráficamente con el volumen es la llamada curva de presión-
volumen del aparato respiratorio total (PTR en la fig. 34-10). La presión es de cero en el volumen pulmonar,
que corresponde al volumen de gas en los pulmones en FRC (volumen de relajación). Como es posible
advertir en la figura 34-10, esta presión de relajación es la suma del componente de presión levemente
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negativa que ofrece la pared del tórax (Pw) y la presión levemente positiva que proviene de los pulmones
(PL). PTR es positiva cuando existen grandes volúmenes, y negativa cuando privan volúmenes menores. La
distensibilidad del pulmón y la pared del tórax se mide en la vertiente oblicua de la curva PTR o en la forma
de cambio del volumen pulmonar por unidad de cambio de la presión de vías respiratorias (∆V/∆P).
Normalmente se mide dentro de límites tensionales en que la curva de presión de relajación es la más
“pronunciada” u oblicua y los valores normales son en promedio 0.2 L/cm de H2O en el adulto sano. Sin
embargo, la distensibilidad depende del volumen pulmonar y por ello varía. En un ejemplo extremo, la
persona que tiene solo un pulmón tiene en promedio la mitad de ∆V, en lo que se refiere a una ∆P particular.
La distensibilidad también es un poco mayor cuando se mide durante la desinflación que cuando se
cuantifica en la inflación. En consecuencia, se obtienen más datos al examinar toda la curva de
presión/volumen. La curva se desplaza hacia abajo y a la derecha (disminuye la distensibilidad) en caso de
edema pulmonar y fibrosis intersticial pulmonar (fig. 34-11). La fibrosis pulmonar es una neumopatía
restrictiva progresiva en que el pulmón se torna rígido con cicatrices. La curva se desplaza hacia arriba y a la
izquierda (aumenta la distensibilidad) en el enfisema.

FIGURA 34-10
Curvas de presión/volumen en el pulmón. Las curvas de presión/volumen del aparato respiratorio total (PTR,
línea negra), los pulmones (PL, línea azul) y el tórax (PW, línea verde) han sido graficados y comparados con
los volúmenes estándar correspondientes a la capacidad residual funcional y al volumen ventilatorio. La
presión transmural es la presión intrapulmonar a la que se le ha restado la presión intrapleural en el caso de
los pulmones; la presión intrapleural a la que se ha sustraído la presión barométrica en el caso de la pared
del tórax, y la presión intrapulmonar, a la que se restó la presión barométrica en el caso del aparato
respiratorio total. Con base en estas curvas es posible conocer el trabajo elástico total y el real que
acompañan a la respiración. (Modificado con autorización de Mines AH: Respiratory Physiology 3rd ed. New
York, NY: Raven Press; 1993.)

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FIGURA 34-11
Curvas de presión/volumen espiratorias estáticas de los pulmones en personas normales y sujetos con
enfisema y fibrosis pulmonar intensa. (Reproducido con autorización de Pride NB, Macklem PT: Lung
mechanics in disease. En: Handbook of Physiology Section 3. The Respiratory System Vol III, parte 2. Fishman
AP (editor), American Physiological Society, 1986.)

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RECUADRO CLÍNICO 34-2

Alteración del flujo de aire en enfermedades:

Volumen pulmonar representativo espirado en el transcurso del tiempo en pulmones normales y enfermos
durante estudios de vías respiratorias. A) Sujeto sano. B) Paciente de enfermedad obstructiva. C) Paciente de
enfermedad restrictiva. Obsérvense las diferencias de FEV1, FVC y FEV1/FVC en la mitad inferior de las figuras.
FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 s; FVC, capacidad vital forzada. (Reproducido con autorización de
Fishman AP; Fishman’s Pulmonary Disease and Disorders, 4th ed. New York, NY. McGraw-Hill Medical, 2008).

Mediciones del flujo de aire en enfermedades obstructivas y restrictivas

En el ejemplo incluido en este recuadro, se plantea que en un sujeto sano, FVC es en promedio, de 4.0 L, y el
FEV1, en promedio 3.3 L. La razón FEV1/FVC calculada es de casi 80%. Los individuos con enfermedades
obstructivas o restrictivas pueden presentar disminución de FVC, en el orden de 2.0 L en el ejemplo de este
caso. Sin embargo, la medición de FEV1 tiende a variar en grado significativo de una y otra enfermedades. En
los cuadros obstructivos los pacientes tienden a generar una curva inclinada lenta y constante en FVC, por lo
cual FEV1 es bajo, del orden de 1.0 L en el ejemplo. Sin embargo, en individuos con cuadros restrictivos el
flujo de aire tiende a ser rápido en el comienzo y rápidamente se “nivela” para alcanzar FVC. FEV1 resultante
es mucho mayor, del orden de 1.8 L en este ejemplo, a pesar de que FVC es equivalente (compárense B y C en
el diagrama). El cálculo rápido de la razón FEV1/FVC en el caso de pacientes con enfermedad obstructiva
(50%), en comparación con los que tienen enfermedad restrictiva (90%), expone las mediciones
“definitorias” para valorar las dos enfermedades. Los trastornos obstructivos causan disminución
extraordinaria en FVC y en FEV1/FVC, en tanto que los restrictivos hacen que haya pérdida de FVC sin pérdida
en FEV1/FVC. Hay que destacar que los ejemplos incluidos son “ideales” y algunas entidades patológicas
generan cifras “mixtas”.

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Enfermedad obstructiva-asma

El asma se caracteriza por sibilancias episódicas o crónicas, tos y una sensación de opresión torácica como
consecuencia de la broncoconstricción. Muchos aspectos de la enfermedad no se conocen en detalle, pero
en ella se advierten tres anormalidades de las vías respiratorias: la obstrucción de vías respiratorias, es
parcialmente reversible (como mínimo); inflamación de dichas vías e hiperreactividad de las mismas a
diversos estímulos. Se ha identificado un vínculo con la alergia y a menudo aumentan los niveles de IgE
plasmáticos. Las proteínas liberadas por los eosinófilos en la reacción inflamatoria pueden dañar el epitelio
de las vías comentadas y contribuir a la hiperreactividad. Los eosinófilos y las células cebadas liberan
leucotrienos, lo cual agrava la broncoconstricción. Otras aminas, neuropéptidos, quimocinas e interleucinas
actúan en el músculo liso de bronquios o generan inflamación y pudieran participar en el asma.

AVANCES TERAPÉUTICOS

Los receptores β2 adrenérgicos median la broncodilatación y por tal razón, los agonistas β2 adrenérgicos
desde hace mucho han sido el elemento básico del tratamiento contra los ataques asmáticos leves o
moderados. Los corticoesteroides inhalados y administrados por vía sistémica se utilizan incluso en casos
poco intensos o moderados, para disminuir la inflamación; son muy eficaces pero sus efectos adversos
pueden generar problemas. También han sido útiles en algunos casos los agentes que bloquean la síntesis
de leucotrienos o sus receptores CysLT1.

Resistencia de vías respiratorias

La resistencia de vías respiratorias se define como el cambio de presión (∆P) de los alveolos a la boca,
dividida entre el cambio en la velocidad de flujo (V̇). Dada la estructura del árbol bronquial y con ello, la vía
para el desplazamiento del aire que contribuye a su resistencia, es difícil aplicar fórmulas matemáticas de
movimiento, a través del árbol bronquial. Sin embargo, las mediciones en que es posible comparar la presión
alveolar y la intrapleural con la presión real (p. ej., fig. 34-7, conjunto medio) indican la contribución de la
resistencia de las vías respiratorias. Esta aumenta de manera significativa conforme disminuye el volumen
pulmonar. Asimismo, bronquios y bronquiolos contribuyen en grado importante a dicha resistencia. Por lo
expuesto, la contracción del músculo liso que reviste las vías bronquiales hará que aumente la resistencia de
las vías respiratorias, lo cual dificultará la respiración.

Participación del agente tensioactivo en la tensión superficial alveolar

Un factor importante que modifica la retracción de los pulmones es la tensión superficial de la capa de
líquido que recubre los alveolos. La magnitud de tal componente, según el nivel de los volúmenes
pulmonares, se mide al extraer los pulmones del cuerpo de un animal de experimentación y distenderlos en
forma alterna con solución salina y con aire, en tanto se mide la presión intrapulmonar. La solución salina
aminora casi a cero la tensión superficial y por ello la curva de tensión/volumen obtenida con ella mide solo
la elasticidad tisular (fig. 34-12), en tanto que la curva obtenida con el aire mide la elasticidad tisular y la

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tensión superficial. La diferencia entre las dos curvas es mucho menor cuando los volúmenes pulmonares
son menores. Tales diferencias también son manifiestas en las curvas generadas durante la inflación y la
desinflación; la diferencia ha sido llamada histéresis y como aspecto notable, no se encuentra presente en
las curvas generadas con solución salina. El entorno alveolar y específicamente los factores secretados que
ayudan a disminuir la tensión superficial y evitan que los alveolos se colapsen, contribuyen a dicho factor
(histéresis).

FIGURA 34-12
Curvas de presión/volumen en los pulmones de un gato después de extirparlos de su cuerpo. Solución
salina: Pulmones inflados y desinflados con solución salina para disminuir la tensión superficial y así poder
medir la elasticidad tisular. Aire: los pulmones inflados (inf) y desinflados (Def) con aire “generan” un índice
de la elasticidad hística y la tensión superficial. (Reproducido con autorización de Morgan TE: Pulmonary
surfactant. N Engl J Med 1971; May 27;284(21):1185-1193.)

La tensión superficial baja en el caso de que los alveolos sean pequeños depende de la presencia de agente
tensioactivo en el líquido que los recubre. Este agente es una mezcla de dipalmiotilfosfatidilcolina (DPPC,
dipalmitoylphosphatidylcholine), otros lípidos y proteínas. Si la tensión superficial no permanece en límites
bajos cuando los alveolos disminuyen de tamaño durante la espiración, se colapsarán de acuerdo a la ley de
Laplace. En las estructuras esféricas como el alveolo, la presión de distensión es igual a dos veces la presión
dividida entre el radio (P = 2T/r); si T no disminuye conforme aminora r, la presión supera la presión de
distensión. El agente tensioactivo también interviene para evitar el edema pulmonar; se ha calculado que si
no estuviera presente, la tensión superficial no antagonizada dentro del alveolo generaría una fuerza de 20
mmHg que facilitaría el trasudado de líquido, de la sangre al interior de los alveolos.

La formación de la película de fosfolípido es facilitada en grado sumo por las proteínas en el agente
tensioactivo; el material contiene cuatro proteínas peculiares: proteínas tensoactivas (SP)-A, SP-B, SP-C y SP-
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D. SP-A es una gran glucoproteína que dentro de su estructura tiene un dominio similar a colágeno.
Desempeña múltiples funciones que incluyen regulación de la captación retroalimentaría del agente
tensioactivo por las células del epitelio alveolar de tipo II que la secretan. SP-B y SP-C son proteínas de
menor tamaño y constituyen los miembros proteínicos indispensables de la capa monomolecular del agente
tensioactivo. A semejanza de SP-A, SP-D es una glucoproteína. No hay certeza de su función total, pero
participa de manera importante en la organización de SP-B y SP-C en la capa de agente tensioactivo. SP-A y
SP-D son miembros de la familia de las colectinas, proteínas que intervienen en la inmunidad innata en las
vías conductoras y también en los alveolos. En el recuadro clínico 34-3 se exponen algunos aspectos clínicos
de los agentes tensoactivos.

RECUADRO CLÍNICO 34-3

Agente tensioactivo

El agente tensioactivo es importante en el recién nacido. El feto realiza movimientos respiratorios en el útero,
pero sus pulmones están colapsados hasta que nace. Una vez que nació, el producto hace algunos
movimientos inspiratorios potentes y los pulmones se expanden. El agente tensioactivo hace que los
pulmones no se colapsen de nuevo. La deficiencia del agente es una causa importante del síndrome de
dificultad respiratoria del infante (IRDS, infant respiratory distress síndrome; conocido también como
enfermedad de las membranas hialinas), cuadro pulmonar grave que aparece en pequeños que nacieron
antes de que sea funcional el agente tensioactivo. La tensión superficial en los pulmones de los recién
nacidos con tales características es grande y en muchas zonas hay colapso de los alveolos (atelectasia). Un
factor más en IRDS es la retención de líquido en los pulmones. Durante la vida fetal las células epiteliales
pulmonares secretan cloruro con el líquido. Al nacer, tales células cambian y absorben sodio, por medio de
los canales epiteliales de dicho ion (ENaCs) y se absorbe líquido con el sodio. La inmadurez duradera de
ENaCs contribuye a las anomalías en IRDS.

La producción excesiva/la disregulación de las proteínas tensoactivas culmina también en la dificultad

respiratoria y es la causa de la proteinosis alveolar pulmonar (PAP, pulmonary alveolar proteinosis).

AVANCES TERAPÉUTICOS

El tratamiento de IRDS por lo común se realiza con agente tensioactivo como forma de reposición. Como
dato interesante, la reposición del agente no ha generado buenos resultados en investigaciones clínicas de
adultos que tienen la dificultad respiratoria causada por disfunción de dicho agente.

TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN

Los músculos respiratorios “trabajan” cuando distienden los tejidos elásticos de la pared del tórax y los
pulmones (trabajo elástico; que en promedio es de 65% del trabajo total), para desplazar tejidos inelásticos
(resistencia de viscosidad; 7% del total) y desplazar aire por las vías respiratorias (resistencia de vías
respiratorias; 28% del total). La tensión multiplicada por el volumen (g/cm2 × cm3 = g × cm) tiene las mismas
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dimensiones que el trabajo (fuerza × distancia), razón por la cual se puede calcular el trabajo de la
respiración a partir de la curva de tensión/volumen que se muestra en la figura 34-10. Obsérvese que la curva
de presión/relajación del aparato respiratorio en su totalidad (PTR) difiere de la que priva en los pulmones
solos (PL). El trabajo elástico necesario para inflar el aparato respiratorio en su totalidad, es menor que el que
se requiere para inflar los pulmones solos, porque una parte de dicho trabajo proviene de la energía elástica
almacenada en el tórax.

Los cálculos del trabajo total de la respiración tranquila varían de 0.3 a 0.8 kg-m/min. Dicha cifra aumenta de
forma extraordinaria durante el ejercicio, pero el “costo” energético de la respiración en personas normales
representa menos de 3% del consumo total de energía durante el ejercicio. El trabajo de la respiración
aumenta enormemente en enfermedades como el enfisema, el asma y la insuficiencia congestiva cardiaca
con disnea y ortopnea. Los músculos respiratorios tienen relaciones de longitud/presión similares a los de
otros músculos estriados y miocárdicos y cuando sufren distensión muy intensa se contraen con menor
potencia. También presentan fatiga e ineficacia (“falla de bomba”) que culmina en ventilación inadecuada.

DIFERENCIAS EN LA VENTILACIÓN Y FLUJO SANGUÍNEO EN DIFERENTES PARTES DEL PULMÓN

Con el sujeto en posición erecta, la ventilación por unidad de volumen pulmonar es mayor en la base de los
pulmones que en su vértice. La explicación de lo anterior es que al inicio de la inspiración, la presión
intrapleural es menos negativa en la base que en el vértice, y como la diferencia de presión intrapleural
intrapulmonar es menor que en el vértice, hay menor expansión del pulmón. En cambio, en el vértice del
pulmón se expandirá más, es decir, será mayor el porcentaje del volumen pulmonar máximo. Dada la rigidez
del pulmón, el incremento del volumen pulmonar por unidad de incremento de la presión es menor cuando
dicho órgano desde el comienzo está más expandido, y en consecuencia, la ventilación es mayor en la base.
El flujo de sangre también es mayor en la base que en el vértice. El cambio relativo del flujo sanguíneo del
vértice a la base es mayor que el cambio relativo en la ventilación, de tal forma que la razón ventilación/riego
es menor en la base y mayor en el vértice.

Las diferencias de ventilación y de riego, del vértice a la base del pulmón han sido atribuidos comúnmente a
la fuerza de gravedad: tienden a desaparecer en el decúbito dorsal y el peso del pulmón, según cabría
esperar, genera presión en la base, en la posición erecta. Sin embargo, se ha observado que las
desigualdades de la ventilación y del flujo sanguíneo en los seres humanos persiste en grado extraordinario
en el estado ingrávido (es decir, que no está sometido a la fuerza de gravedad) espacial. Por tal razón, es
posible que también intervengan otros factores en la génesis de las desigualdades.

ESPACIO MUERTO Y VENTILACIÓN DESIGUAL

El intercambio gaseoso en el aparato respiratorio ocurre solo en los segmentos terminales de las vías
respiratorias, razón por la cual el gas que ocupa el resto de dicho aparato no está disponible para
intercambio gaseoso con la sangre de los capilares pulmonares. En circunstancias normales, el volumen (en
ml) de este espacio muerto anatómico es casi igual al peso corporal en libras. Como ejemplo, en un varón

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que pesa 150 libras (68 kg), solamente los primeros 350 ml de los 500 ml inspirados con cada respiración en
el reposo se mezclarán con el aire en los alveolos. En cambio, con cada espiración, los primeros 150 ml
espirados son gas que ocupó el espacio muerto y solo los últimos 350 ml serán gas de los alveolos. En
consecuencia, la ventilación alveolar, es decir, la cantidad de aire que llega por minuto a los alveolos, es
menor que RMV. Es importante destacar que dado el espacio muerto, la respiración superficial y rápida
produce mucha menor ventilación alveolar que la respiración lenta y profunda con el mismo RMV (cuadro
34-1).

Cuadro 34-1

Efecto de las variaciones en la frecuencia y profundidad respiratorias, en la ventilación alveolar

Frecuencia respiratoria 30/min 10/min

Volumen ventilatorio 200 ml 600 ml

Volumen por minuto 6L 6L

Ventilación alveolar (200 − 150) × 30 = 1 500 ml (600 − 150) × 10 = 4 500 ml

Es importante diferenciar entre el espacio muerto anatómico (volumen del aparato respiratorio que excluye
a los alveolos) y el espacio muerto total (fisiológico) (volumen de gas que no se equilibra con la sangre; es
decir, ventilación desperdiciada). En sujetos sanos, los dos espacios muertos son idénticos y es posible
calcularlos de acuerdo con el peso corporal. Sin embargo, en estados patológicos, no ocurrirá intercambio
entre el gas en alguno de los alveolos y la sangre, y algunos de ellos pueden estar ventilados en exceso. El
volumen de gas en alveolos que no reciben sangre y cualquier volumen de aire en los alveolos que rebase al
necesario para arterializar la sangre en los capilares alveolares, es parte del volumen gaseoso del espacio
muerto (sin equilibrio). El espacio muerto anatómico se mide por el análisis de las curvas de N2 de una sola
respiración (fig. 34-13). Desde la zona media de la inspiración la persona respira con la mayor profundidad
posible O2 puro para después expulsarlo de manera uniforme en tanto se mide continuamente el contenido
de N2 del gas expulsado. El gas inicial expulsado (fase I) es el que llenó el espacio muerto y que en
consecuencia no contiene N2; después de esto le sigue una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar
(fase II) y después por gas alveolar (fase III). El volumen del espacio muerto es el volumen del gas espirado
desde la inspiración máxima, hasta la zona media de la fase II.

FIGURA 34-13
Curva de N2 de una sola respiración. Desde la etapa media de la inspiración el sujeto respira profundamente
O2 puro pero lo espira de manera constante. Se muestran los cambios en la concentración de N2 del gas
expulsado durante la espiración, y las fases de la curva se marcan con numerales romanos. Como aspecto

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notable, la región I representa el espacio muerto (DS); I y II son una mezcla de DS y gas alveolar; la transición
de III-IV es el volumen de cierre (CV) y el final de IV es el volumen residual (RV).

La fase III de la curva de N2 de una sola respiración termina en el volumen de cierre (CV, closing volumen), y
es seguido por la fase IV durante la cual aumenta el contenido de N2 del gas espirado. El CV es el volumen
pulmonar por arriba de RV, en el cual las vías respiratorias en las zonas más bajas (declive) de los pulmones
comienzan a obturarse porque tienen una menor tensión transmural. El gas en la zona superior de los
pulmones tiene mayor cantidad de N2 que el que está en las zonas inferiores en declive, porque los alveolos
en las zonas altas están más distendidos desde el inicio de la inspiración de O2, y en consecuencia, el N2 en
ellos está menos diluido con O2. También es importante destacar que en casi todas las personas normales, la
fase III tiene (gráficamente) una oblicuidad levemente positiva incluso antes de alcanzar la fase IV, lo que
denota que incluso durante la fase III hay aumento gradual de la proporción de gas espirado que proviene de
las zonas superiores en que abunda relativamente N2, en los pulmones.

El espacio muerto total se calcula a partir de PCO2 del aire espirado, de la PCO2 de la sangre arterial y TV. El
volumen ventilatorio (VT) multiplicado por PCO2 del aire espirado (PECO2) es igual a PCO2 arterial (PACO2)
multiplicado por la diferencia entre TV y el espacio muerto (VD) al que se agrega PCO2 del aire inspirado
(PICO2) multiplicado por VD (ecuación de Bohr):

PECO 2 × VT = PACO 2 × (VT − VD ) + PICO 2 × VD

El término PICO2 × VD es tan pequeño que se le puede descartar, y resolver la ecuación en lo que toca a VD, en
la cual VD = VT − (PECO2 × VT)/(PACO2).

Por ejemplo, si PECO2 = 28 mmHg; PACO2 = 40 mmHg y VT = 500 ml; en consecuencia, VD = 150 ml.

La ecuación también puede utilizarse para medir el espacio muerto anatómico si uno reemplaza PACO2 por
PCO2 alveolar (PACO2), que es PCO2 de los últimos 10 ml de gas espirado. La PCO2 es un promedio de gas de los
diferentes alveolos en proporción a su ventilación, independientemente de si recibieron sangre de la
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circulación; lo anterior es diferente de lo que ocurre con PACO2, que es el gas equilibrado solamente con
alveolos perfundidos y en consecuencia en sujetos con alveolos con deficiencia de riego, es mayor que PCO2.

INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES

PRESIONES PARCIALES

A diferencia de los líquidos, los gases se expanden para llenar el volumen que les corresponde y el volumen
ocupado por un número preciso de moléculas de gas a una temperatura y presión particular (idealmente) es
el mismo, independientemente de la composición del gas. El término presiones parciales se utiliza a menudo
para describir a los gases de la respiración. La presión de un gas es proporcional a su temperatura y al
número de moles que ocupan un volumen particular (cuadro 34-2). La presión que ejerce por cualquier gas
solo en una mezcla de gases (su presión parcial) es igual a la presión total multiplicada por la fracción de la
cantidad total de gas que representa.

Cuadro 34-2

Propiedades de gases

nRT
P= V
(tomado de la ecuacion de gas ideal)

La presión de un gas es proporcional a su temperatura y al número de moles por volumen; P, Presión; n, Número de
moles; R, Constante gaseosa; T, Temperatura absoluta; V, Volumen.

La composición del aire seco es de 20.98% de O2; 0.05% de CO2, 78.06% de N2 y 0.92% de otros
constituyentes inertes como el argón y el helio. La presión barométrica (PB) a nivel del mar es de 760 mmHg
(1 atmósfera). En consecuencia, la presión parcial (indicada por el símbolo P) de O2 en el aire seco es de 0.21
× 760 o 160 mmHg a nivel del mar. PN2 y de los otros gases inertes es de 0.79 × 760, o 600 mmHg, y PCO2 es de
0.0004 × 760 o 0.3 mmHg. El vapor de agua en el aire en casi todos los climas hace que disminuyan dichos
porcentajes y en consecuencia, también las presiones parciales, en grado mínimo. El aire equilibrado con
agua está saturado con vapor de agua y el aire inspirado está saturado para el momento en que llega a los
pulmones. El PH2O a temperatura corporal (37°C), es de 47 mmHg. En consecuencia, las presiones parciales a
nivel de mar de los demás gases en el aire que llega a los pulmones son PO2, 150 mmHg; PCO2, 0.3 mmHg y
PN2 (incluidos los demás gases inertes), de 563 mmHg.

El gas difunde de áreas de alta presión a otras de presión baja y la velocidad de difusión depende del
gradiente de concentración y de la naturaleza de la barrera entre las dos áreas. Cuando una mezcla de gases
se pone en contacto con un líquido y se permite que se equilibre con él, cada gas de la mezcla se disuelve en
el líquido en una magnitud que depende de su presión parcial y su solubilidad en él. La presión parcial de un

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gas en un líquido es aquella que, con la fase gaseosa en equilibrio con el líquido, produciría la concentración
de moléculas gaseosas que aparecen en el líquido.

MUESTREO DE AIRE ALVEOLAR

En teoría, en un varón sano de 70 kg, todo el gas espirado proviene de los alveolos (aire alveolar), con
excepción de 150 ml (que corresponden al espacio muerto), pero se produce una mezcla entre el gas del
espacio muerto y el que corresponde al aire alveolar (fig. 34-13). Una fracción ulterior del gas espirado, en
consecuencia, es la fracción que se usa para análisis. Por empleo de aparatos modernos con una válvula
automática adecuada es posible reunir los últimos 10 ml espirados durante la respiración tranquila. La
composición del gas alveolar se compara con la del gas inspirado y espirado, en la figura 34-14.

FIGURA 34-14
Presiones parciales de gases (mmHg) en diversas zonas del aparato respiratorio. Se incluyen las típicas
presiones parciales correspondientes al aire inspirado, al aire alveolar y al aire espirado. Consúltese el texto
en busca de detalles.

La Pao2 se puede calcular con empleo de la ecuación de gas alveolar:

1−FIO 2
PAO := PIO 2 − PACO 2 (FIO 2 + R
)
en la que Fio2 es la fracción de moléculas de O2 en el gas seco; Pio2 es PO2 inspirado y R es la velocidad de
intercambio respiratorio; es decir, el flujo de moléculas de CO2 a través de la membrana alveolar, por minuto,
dividido entre el flujo de moléculas de O2 a través de la membrana, por minuto.

COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR

El oxígeno se difunde continuamente desde el gas en los alveolos y pasa a la corriente sanguínea, y el
fenómeno contrario ocurre con CO2 que se difunde ininterrumpidamente al interior de los alveolos, desde la

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sangre. En el estado de equilibrio dinámico el aire inspirado se mezcla con el gas alveolar y remplaza al O2
que penetró en la sangre y diluye a CO2 que se incorporó a los alveolos. Parte de la mezcla es gas espirado. El
contenido de O2 del gas alveolar disminuye y su contenido de CO2 aumenta hasta la siguiente inspiración. El
volumen de gas en los alveolos es de casi 2 L al final de la espiración (FRC), y por ello cada incremento de 350
ml de aire inspirado y espirado ejerce un efecto relativamente pequeño en PO2 y PCO2. Por tanto, la
composición del gas alveolar permanece en nivel extraordinariamente constante, no solo en el reposo sino
también en otras situaciones diversas.

DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

Los gases se difunden desde los alveolos hasta la sangre de los capilares pulmonares y en sentido contrario a
través de la fina membrana alveolocapilar compuesta de epitelio pulmonar, el endotelio capilar y sus
membranas basales “fusionadas” (fig. 34-3). El hecho de que las sustancias en cuestión que pasan de los
alveolos a la sangre capilar alcancen equilibrio en 0.75 s, que es el tiempo que tarda la sangre en atravesar
los capilares pulmonares en reposo, dependerá de su reacción con las sustancias presentes en la sangre. De
este modo, por ejemplo, el óxido nitroso, gas anestésico (N2O), no reacciona y alcanza equilibrio
aproximadamente en 0.1 s (fig. 34-15). En dicha situación, la cantidad de N2O captado no está limitada por la
difusión sino por la cantidad de sangre que fluye a través de los capilares pulmonares, es decir, está limitada
por el flujo. Por otra parte, el monóxido de carbono (CO) es captado por la hemoglobina en los eritrocitos a
una velocidad tan alta que la presión parcial de CO en los capilares queda en nivel muy bajo y no se logra el
equilibrio en los 0.75 s que la sangre está en los capilares pulmonares. En consecuencia, la transferencia de
CO no está limitada por el riego sanguíneo en reposo, sino que está limitada por la difusión. El O2 queda en
un punto intermedio entre N2O y CO; es captado por la hemoglobina pero con mucha menor avidez que CO,
y llega a un equilibrio con la sangre capilar en casi 0.3 s; de este modo, su captación está limitada por el riego
sanguíneo.

FIGURA 34-15
Captación de varias sustancias durante el lapso de 0.75 s en que están en tránsito por un capilar pulmonar.
N2O no se fija a la sangre, de tal forma que su presión parcial en ella aumenta rápidamente hasta su presión
parcial dentro del alveolo. En cambio, CO es captado ávidamente por los eritrocitos de modo que su presión
parcial alcanza solo una fracción de su presión parcial dentro de los alveolos. El O2 ocupa un sitio intermedio
entre los dos compuestos anteriores.

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La capacidad de difusión del pulmón en lo que toca a un gas particular, es directamente proporcional al área
de superficie de la membrana alveolocapilar e inversamente proporcional a su espesor. La capacidad de
difusión de CO (Dlco) se mide en la forma de razón de capacidad de difusión porque su captación está
limitada por la difusión. Dlco es proporcional a la cantidad de CO que penetra en la sangre (V̇CO) dividido
entre la presión parcial de CO en los alveolos, menos la presión parcial de CO en la sangre que llega a los
capilares pulmonares. Salvo en los fumadores inveterados (arraigados o crónicos) este último término se
acerca a cero de tal forma que puede ser descartado y la ecuación se torna de este modo:

V̇ CO
DLCO = PACO
La cifra normal de Dlco en reposo es de casi 25 ml/min/mmHg. Aumenta incluso tres veces durante el
ejercicio por la dilatación capilar y el incremento en el número de capilares activos. La PO2 del aire alveolar
normalmente es de 100 mmHg y la PO2 de la sangre que penetra en los capilares pulmonares es de 40
mmHg. La capacidad de difusión de O2, a semejanza de la de CO en reposo, es de casi 25 ml/min/mmHg, y la
PO2 de sangre aumenta a 97 mmHg, cifra que está por debajo de la de PO2 alveolar.

La PCO2 de la sangre venosa es de 46 mmHg, en tanto que la del aire alveolar es de 40 mmHg y CO2 difunde
desde la sangre a los alveolos, siguiendo este gradiente. PCO2 de la sangre que sale de los pulmones es de 40
mmHg. PCO2 pasa a través de todas las membranas biológicas, en forma fácil y la capacidad de difusión del
pulmón en lo que se refiere a CO2, es mucho mayor que la capacidad que corresponde al O2. Por tal razón,

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rara vez la retención de CO2 constituye un problema en sujetos con fibrosis alveolar, incluso si es intensa la
disminución de la capacidad de difusión de O2.

CIRCULACIÓN PULMONAR
VASOS PULMONARES

El lecho vascular pulmonar se asemeja al sistémico, salvo que el espesor de las paredes de la arteria
pulmonar y sus grandes ramas es de 30%, en promedio, del de la aorta, y los vasos arteriales finos como las
arteriolas sistémicas son tubos endoteliales que tienen muy poco músculo en su pared. La pared de los vasos
poscapilares también contiene moderadamente músculo liso. Los capilares pulmonares son gruesos y
generan múltiples anastomosis de tal forma que cada alveolo queda en medio de una “canastilla” de
capilares.

PRESIÓN, VOLUMEN Y FLUJO

Con dos excepciones cuantitativamente menores, la sangre expulsada por el ventrículo izquierdo retorna a la
aurícula derecha y es expulsada por el ventrículo de ese mismo lado, de tal forma que los vasos pulmonares
tienen la peculiaridad de que “acomodan” flujo sanguíneo que prácticamente es igual al de los demás
órganos del cuerpo. Una de las excepciones sería parte del flujo bronquial. Se identifican anastomosis entre
los capilares bronquiales y capilares y venas pulmonares, y a pesar de que parte de la sangre bronquial llega
a las venas bronquiales, una parte penetra en capilares y venas pulmonares esquivando el ventrículo
derecho. La otra excepción sería la sangre que fluye desde las arterias coronarias a las dos cámaras de la
mitad izquierda del corazón. Dado el pequeño cortocircuito fisiológico creado por las dos excepciones, la
sangre en las arterias de la circulación general o sistémica tiene PO2, 2 mmHg menor que el de la sangre
equilibrada con aire alveolar, y la saturación de hemoglobina es 0.5% menor.

En la figura 34-6C se incluye la presión en las diversas zonas de la porción pulmonar de la circulación
pulmonar. El gradiente de presión en el aparato pulmonar es de 7 mmHg, en promedio, en comparación con
el de casi 90 mmHg, en la circulación general. La presión capilar pulmonar es de alrededor de 10 mmHg, en
tanto que la presión oncótica es de 25 mmHg, de tal forma que el gradiente de presión dirigido hacia
adentro, de casi 15 mmHg, conserva los alveolos sin que tengan una capa delgada de líquido. Cuando la
presión capilar pulmonar excede de 25 mmHg ocurre congestión y edema pulmonar.

El volumen de sangre en los vasos pulmonares en cualquier momento es de casi 1 L, y de este, menos de 100
ml está en los capilares. La velocidad media de la sangre en la base de la arteria pulmonar es la misma que la
observada en la aorta (en promedio, 40 cm/s). Disminuye en forma rápida y después aumenta un poco de
nuevo, en las venas pulmonares de mayor calibre. Un eritrocito necesita casi 0.75 s para “atravesar” los
capilares pulmonares en el reposo y 0.3 s o menos durante el ejercicio.

EFECTO DE LA FUERZA DE GRAVEDAD

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La fuerza de gravedad ejerce un efecto relativamente importante en la circulación pulmonar. En el sujeto

erecto las zonas superiores de los pulmones están por arriba del nivel del corazón, y las bases pulmonares
están al mismo nivel o por debajo del mismo.

En consecuencia, en las zonas superiores mencionadas, es menor el flujo sanguíneo, son mayores los
alveolos y la ventilación es menor de la que existe en la base (fig. 34-16). La presión en los capilares en el
vértice de los pulmones se acerca a la atmosférica, en los alveolos. Por lo común es suficiente la presión de
arteria pulmonar para conservar el riego pero si disminuye o aumenta la presión alveolar algunos de los
capilares se colapsan. En tales circunstancias, en los alveolos afectados no se produce intercambio alguno
de gases y terminan por ser parte del espacio muerto fisiológico.

FIGURA 34-16
Esquema de diferencias normales en la ventilación y perfusión pulmonar en un sujeto erecto. Las zonas
demarcadas representan los cambios en el tamaño de alveolos (no su tamaño real). Adviértase el cambio
gradual en el tamaño de los alveolos desde el vértice hasta la base. Se señalan las diferencias características
de los alveolos en el vértice del pulmón. (Reproducido con autorización de Levitzky MG: Pulmonary
Physiology, 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2003.)

En las zonas medias de los pulmones la presión de arteria pulmonar y capilares rebasa la presión alveolar,
pero la presión en las venillas pulmonares puede ser menor que la alveolar durante la espiración normal, de
modo que se colapsan. En las situaciones anteriores, el flujo sanguíneo depende de la diferencia de
presiones arteria/pulmonar-alveolos y no de la diferencia de arteria/vena pulmonares. Más allá de la zona de
constricción la sangre “cae” en las venas pulmonares que son distensibles y reciben cualquier cantidad de
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sangre que la constricción les permite obtener; a esto se denomina el efecto de cascada. Obviamente,
disminuye la compresión de los vasos producida por la presión alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar
aumenta conforme lo hace la presión arterial hacia la base del pulmón. En las zonas inferiores de los
pulmones la presión alveolar es menor que la priva en todas las partes de la circulación pulmonar, y el flujo
sanguíneo depende de la diferencia de presiones arterial/venosa. En el recuadro clínico 34-4 se señalan
ejemplos de enfermedades que afectan la circulación pulmonar.

RAZÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

La razón ventilación/perfusión pulmonar en lo que toca al pulmón en su totalidad en reposo es de casi 0.8
(ventilación, 4.2 L/min dividido entre 5.5 L/min, del flujo sanguíneo). Sin embargo, en dicha razón
ventilación/perfusión existen diferencias relativamente importantes en varias zonas del pulmón normal
como consecuencia del efecto de la fuerza de gravedad, y en las enfermedades a menudo hay cambios
locales en esta razón. Si disminuye la ventilación que llega al alveolo, en relación con el riego que recibe, la
PO2 en el alveolo se reduce porque a él llega una cantidad menor de O2 y la PCO2 aumenta porque se expulsa
una menor cantidad de CO2. En cambio, si disminuye el riego en relación con la ventilación, disminuirá la
PCO2, porque llega una menor cantidad de CO2 y aumenta PO2 porque la sangre recibe una menor cantidad
de oxígeno.

RECUADRO CLÍNICO 34-4

Enfermedades que afectan la circulación pulmonar

Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar idiopática sostenida puede aparecer a cualquier edad. A semejanza de la

hipertensión arterial sistémica, es un síndrome con múltiples causas. Sin embargo, los orígenes son distintos
de los que inducen la hipertensión sistémica; comprenden hipoxia, inhalación de cocaína, administración de
dexfenfluramina y fármacos anorexígenos repetidos que incrementan la serotonina extracelular y también el
lupus eritematoso sistémico. Algunos casos son de índole familiar y al parecer dependen de mutaciones que
incrementan la sensibilidad de los vasos pulmonares a factores de crecimiento u originan deformaciones en
el árbol vascular pulmonar.

Todas las entidades patológicas mencionadas hacen que aumente la resistencia vascular pulmonar. Si no se
emprende tratamiento apropiado, la poscarga mayor de ventrículo derecho al final originará insuficiencia de
la mitad derecha del corazón y muerte. La administración de vasodilatadores como la prostaciclina y sus
análogos es eficaz. Hasta fecha reciente se les administraba por goteo endovenoso continuo, pero se dispone
de preparados en aerosol que al parecer son eficaces.

Como se destacó, la ventilación y la perfusión en el sujeto erecto disminuyen en forma lineal desde la base
hasta el vértice de los pulmones. Sin embargo, la razón ventilación/perfusión es alta en las zonas superiores

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de tales órganos. Cuando es generalizada la desigualdad de la ventilación y el riego en los pulmones puede
ocasionar retención de CO2 y disminuir PO2 arterial sistémica.

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

No hay certeza de si las venas y las arterias pulmonares son reguladas en forma separada, a pesar de que la
constricción de las venas incrementa la presión capilar pulmonar y la constricción de las arterias aumenta la
carga en la mitad derecha del corazón.

El flujo sanguíneo pulmonar es modificado por factores activos y pasivos. Los vasos pulmonares cuentan con
una abundante inervación de fibras del sistema autónomo y la estimulación de los ganglios simpáticos
cervicales disminuye incluso 30% del flujo sanguíneo pulmonar. Los vasos también reaccionan a agentes
humorales circulantes. En el cuadro 34-3 se resumen algunos de los receptores que intervienen en tal
fenómeno y su efecto en el músculo liso de pulmones. Muchas de las respuestas dilatadoras dependen del
endotelio y probablemente se producen por la liberación del óxido nítrico (NO).

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Cuadro 34-3

Receptores que afectan el músculo liso en arterias y venas pulmonares

Receptor Subtipo Respuesta Dependencia del endotelio

Sistema nervioso autónomo

Adrenérgico α1 Contracción No

  α2 Relajación Sí

  β2 Relajación Sí

Muscarínico M3 Relajación Sí

Purinérgico P2x Contracción No

  P2y Relajación Sí

Taquicinina NK1 Relajación Sí

  NK2 Contracción No

VIP ? Relajación ?

CGRP ? Relajación No

Humoral

Adenosina A1 Contracción No

  A2 Relajación No

Angiotensina II AT1 Contracción No

ANP ANPA Relajación No

  ANPB Relajación No

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Receptor Subtipo Respuesta Dependencia del endotelio

Bradicinina B1? Relajación Sí

  B2 Relajación Sí

Endotelina ETA Contracción No

  ETB Relajación Sí

Histamina H1 Relajación Sí

  H2 Relajación No

5-HT 5-HT1 Contracción No

  5-HT1C Relajación Sí

Tromboxano TP Contracción No

Vasopresina V1 Relajación Sí

Reproducido con autorización de Barnes PJ, Lin SF: Regulation of pulmonary vascular tone. Pharmcol Rev 1995;47-88.

Algunos efectos pasivos como el gasto cardiaco y las fuerzas gravitacionales ejercen efectos notables en el
flujo sanguíneo pulmonar. Los cambios locales en O2 causan ajustes de perfusión/ventilación en ese sitio.
Con el ejercicio, aumenta el gasto cardiaco y también la presión de la arteria pulmonar. Se desplazan más
eritrocitos por los pulmones, sin disminución alguna en la saturación de O2 de la hemoglobina en ellos, y en
consecuencia, aumenta la cantidad total de O2 que llega a la circulación sistémica. Los capilares se dilatan y
los que antes recibían menor cantidad de sangre son “sometidos” para transportar sangre. El efecto neto es
un incremento extraordinario en el flujo sanguíneo pulmonar con escasas alteraciones (si las hay), en los
estímulos del sistema autónomo que llegan a los vasos pulmonares.

En caso de obstrucción de un bronquio o bronquiolo surge hipoxia en los alveolos subventilados, más allá
del punto de obstrucción. La deficiencia de O2 al parecer actúa de manera directa en el músculo liso de vasos
en el área, para producir su constricción, y desviación de sangre, al alejarla del área hipóxica. La acumulación
de CO2 hace que disminuya pH en el área y tal fenómeno también origina vasoconstricción en los pulmones,
a diferencia de la vasodilatación que produce tal fenómeno en otros tejidos. Por lo contrario, la disminución

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del flujo sanguíneo a una zona del pulmón disminuye PCO2 alveolar en esa área, lo cual origina constricción
de los bronquios que a ella llegan, de modo que la ventilación se aleja del área con poca perfusión. La
hipoxia sistémica también ocasiona la constricción de arteriolas pulmonares con incremento resultante en la
presión de arteria pulmonar.

FUNCIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS DE LOS PULMONES

Los pulmones, además de sus funciones en el intercambio gaseoso, desempeñan diversas funciones
metabólicas. Sintetizan el agente tensioactivo para consumo local, como se comentó antes. Contienen un
sistema fibrinolítico que causa lisis de coágulos en los vasos pulmonares. Liberan sustancias diversas que se
incorporan a la sangre arterial general (cuadro 34-4), y eliminan otras sustancias de la sangre venosa
sistémica que reciben por la arteria pulmonar. Las prostaglandinas son eliminadas de la circulación, pero
también se sintetizan en los pulmones y se liberan en la sangre cuando se distiende el tejido pulmonar.

Los pulmones intervienen en forma importante en la activación de la angiotensina. La angiotensina I,

decapéptido fisiológicamente inactivo, es transformado en angiotensina II, un octapéptido estimulante de
aldosterona y con función presora, en la circulación pulmonar. La reacción anterior también se genera en
otros tejidos, pero es particularmente intensa en los pulmones. En la superficie de las células endoteliales de
los capilares pulmonares se sitúan grandes cantidades de la enzima convertidora de angiotensina encargada
de tal activación. La enzima convertidora también inactiva la bradicinina. El tiempo de circulación por los
capilares pulmonares es menor de 1 s, a pesar de que 70% de la angiotensina I que llega a los pulmones es
transformada en angiotensina II en un solo paso por los capilares. En la superficie de las células endoteliales
de los pulmones se han identificado otras cuatro peptidasas, aunque no hay certeza de su actividad
fisiológica plena.

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Cuadro 34-4

Sustancias biológicamente activas metabolizadas por los pulmones

Sintetizadas y usadas en los pulmones

Agente tensioactivo

Sintetizadas o almacenadas y liberadas en la sangre

Prostaglandinas

Histamina

Calicreína

Extraídas parcialmente de la sangre

Prostaglandinas

Bradicinina

Nucleótidos de adenina

Serotonina

Noradrenalina

Acetilcolina

Activados en los pulmones

Angiotensina I → angiontensina II

La eliminación de la serotonina y la noradrenalina disminuye la cantidad de dichas sustancias vasoactivas

que llegan a la circulación general. Sin embargo, otras hormonas vasoactivas pasan por los pulmones sin ser
metabolizadas; incluyen adrenalina, dopamina, oxitocina, vasopresina y angiotensina II. Además, células
neuroendocrinas de los pulmones secretan aminas y polipéptidos.

RESUMEN DEL CAPÍTULO

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El aire entra en el aparato respiratorio por las vías respiratorias superiores, sigue por la zona conductora y
pasa al segmento respiratorio donde termina en los alveolos. El área transversal de las vías mencionadas
aumenta poco a través de la zona de conducción para aumentar de modo rápido al pasar de la zona de
conducción a la zona respiratoria.

El mecanismo mucociliar ascendente en la porción de conducción de las vías respiratorias permite eliminar
partículas de la tercera zona (respiratoria).

Se cuenta con cuantificaciones importantes del volumen pulmonar como son: volumen ventilatorio (o al
final de espiración); volumen inspiratorio; volumen de reserva espiratoria; capacidad vital forzada (FVC);
volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1); volumen espiratorio por minuto y ventilación voluntaria máxima.

La “presión de impulsión” neta para el desplazamiento de aire al interior de los pulmones comprende la
fuerza de la contracción muscular, la retracción o distensibilidad pulmonar (∆P/(∆V) y la resistencia de vías
respiratorias (ΔP/ΔV̇).

El agente tensioactivo disminuye la tensión superficial en los alveolos y evita que se desinflen.

No todo el aire que penetra en las vías respiratorias es sometido a intercambio gaseoso. Las regiones en que
no se produce intercambio de gases reciben el nombre de “espacio muerto”. La porción conductora
representa el espacio muerto anatómico. Dicho espacio puede aumentar en reacción a enfermedades que
entorpecen el intercambio aéreo en la zona respiratoria o tercera (espacio muerto fisiológico).

El gradiente de presión en la circulación pulmonar es mucho menor que el que priva en la circulación general
o sistémica.

Se conocen diversas sustancias biológicamente activadas que los pulmones metabolizan; incluyen aquellas
sintetizadas y que actúan en el pulmón (como el agente tensioactivo); las que son liberadas o extraídas de la
sangre (como las prostaglandinas) y otras más que son activadas a su paso por los pulmones (como la
angiotensina II).

BIBLIOGRAFÍA ADICIONAL

Barnes  PJ: Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:269.  [PubMed: 10911010]

Crystal  RG, West  JB (editors): The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed. Raven Press, 1997.

Fishman  AP, et al. (editors): Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 2008.

Prisk  GK, Paiva  M, West  JB (editors): Gravity and the Lung: Lessons from Micrography. Marcel Dekker, 2001.

West  JB: Pulmonary Pathophysiology, 5th ed. McGraw-Hill, 1995.

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Wright  JR: Immunoregulatory functions of surfactant proteins. Nat Rev Immunol 2005;5:58.  [PubMed:
15630429]

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