4. ¿Qué característica posee la respuesta primaria y secundaria?

El primer contacto de un antígeno exógeno con un individuo provoca una

reacción humoral primaria, que se caracteriza por:
 La producción de células plasmáticas que secretan anticuerpo y células B
de memoria.
 La cinética de la respuesta primaria, medida por la concentración sérica
de anticuerpo, depende de la naturaleza del antígeno, la vía de
administración del antígeno.
 La presencia o ausencia de coadyuvantes y la especie o cepa inmunizada.
La activación de células de memoria por antígeno da lugar a una respuesta de
anticuerpo secundaria que puede diferenciarse de la reacción primaria en varias
formas.

 La respuesta secundaria tiene un período de retraso más corto, su

magnitud es mayor y dura más tiempo.
 La reacción secundaria también se caracteriza por la secreción de
anticuerpo con afinidad más alta por el antígeno, y en ella predominan
isotipos diferentes a la inmunoglobulina M (IgM).

5. ¿En qué consiste la teoría de la selección Clonal? ¿Mencione los 4

postulados básicos?

La Selección Clonal es un proceso de selección, activación y maduración de una

célula T o B específica, un clon, para un antígeno determinado.

Los cuatro principios básicos de la hipótesis de selección clonal son:

 Cada linfocito tiene un único tipo de receptor con una especificidad única.
 La interacción entre una molécula extraña y un receptor de linfocitos
capaces de unirse esa molécula con una alta afinidad conduce a la
activación de linfocitos.
 Las células efectoras diferenciadas derivadas de un linfocito activado se
llevan receptores de una especificidad idéntica a los de la célula parental
del que se deriva que los linfocitos.
  Los linfocitos tienen receptores para moléculas propias se eliminan en una
etapa temprana en el desarrollo de células linfoides y por lo tanto ausente
del repertorio de los linfocitos maduros.

C. Sobre la respuesta celular responda:

1. Mencione los 4 mecanismos de respuesta inmune celular.

1. Mecanismo Citotóxicidad Directa:

Función: Eliminar células extrañas y célulastumorales

Células queparticipan:

 LinfocitosTc
 Natural killery otras células queparticipan.

2. Reacción Hipersensibilidad tipo retardada: LTh1

2. En qué consiste el mecanismo de citotoxicidad celular?

Citotoxicidad por Møs: Estas células atacan y destruyen a las células malignas
por contacto directo o por medio de receptores para los Acs que se hayan
generado contra los Ags tumorales. Los Møs al ser estimulados producen: factor
de necrosis tumoral y linfotoxina, que inducen la lisis de las células malignas y
alteran el metabolismo de los lípidos, dando hipertriglicerinemia, anorexia y
caquexia.

Los Møs asociados a tumores modifican el microambiente tumoral por cuenta de

los M2 que secretan las siguientes moléculas: IL-10 que frenan a los LsT;
arginasa que frena la activación de los LsT; y factores que promueven la
angiogénesis como TGF-β y VEGF para propiciar el crecimiento del tumor.

Citotoxicidad por LsTCD8: La interacción de estos linfocitos con los Ags de

membrana de la célula tumoral permite su acción directa sobre la célula maligna
a la que destruyen por lisis. Los tumores infiltrados con un mayor número de
LsTCD8 tienen un mejor pronóstico y son menos propensos a desarrollar
metástasis.

3. Establezca las diferencias entre la citotoxicidad directa e indirecta.

Citotoxicidad directa inespecífica mediada por células NK

Recordemos que las células NK son un tipo de linfocitos granulares grandes (de
hecho, NK es casi sinónimo de LGL), que suponen un 5% de las células linfoides
en sangre, y que carecen de los marcadores de linfocitos T y B. Se consideran
como linfocitos "inespecíficos", pertenecientes al sistema de inmunidad natural.

El mecanismo citotóxico de las células NK es parecido al de los linfocitos

citolíticos (CTL), pero a diferencia de ellos, carecen de especificidad y de
memoria, y no están restringidos por el MHC clásico.

Poseen un papel importante en los primeros días de una infección virásica, al

eliminar células en las que el virus se esté multiplicando. Constituyen pues un
mecanismo efector celular temprano, antes de que lleguen los linfocitos T C, y
especialmente preparado frente a ciertos virus que usan la estrategia de inducir
un descenso del nivel de MHC-I

Recientemente se ha propuesto un modelo de dos receptores para explicar

cómo reconocen estas células inespecíficas a las células infectadas por virus o
tumorales. Se piensa que las NK reciben señales de dos receptores de modo
que distinguen entre células sanas y enfermas.

Según este modelo, el receptor NKR-P1 se une a oligosacáridos de

glucoproteínas de superficie de la célula enferma, procedentes de
glucosilaciones anómalas. En principio, esta señal le indica a la NK que debe
prepararse para matar a la célula con la que ha contactado, pero para ello debe
de ocurrir simultáneamente una ausencia de señal procedente de otro receptor,
el Ly-49.

El receptor Ly-49 de la célula NK se une a ciertos alelos de moléculas MHC-I.

Cuando una célula NK se encuentra ante una célula normal, aunque reciba la
señal de NKR-P1, no la mata, ya que la interacción entre Ly-49 y las MHC-I envía
una señal a la NK para que detenga su mecanismo matador. En cambio, muchas
células enfermas (por virus o tumorales) presentan un bajo nivel de MHC-I, por
lo que el mecanismo dependiente de NKR-P1 no se ve frenado.

La actividad matadora de NK se activa por IFN-a e IFN-b (liberado por muchas

células enfermas al inicio de la infección), y por IL-12 (producido por
macrófagos). A su vez, la IL-12 y el TNF-a (también del macrófago) provocan
que la NK secrete grandes cantidades de IFN-g, con lo que se mantienen a raya
ciertos patógenos intracelulares hasta que se activen las células T. Como se ve,
un nuevo rasgo que parece indicarnos de nuevo el carácter de línea defensiva
temprana que intepretan estas células. De hecho, rara vez las células NK
eliminan efectivamente el virus, pero lo mantienen a raya hasta que llegan las
células TC.

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC)

Existen varios tipos de células potencialmente citotóxicas que poseen receptores

para Fc de anticuerpos, y que pueden por lo tanto participar en la destrucción de
células diana (enfermas) o de helmintos recubiertos en ambos casos por
anticuerpos. Los acontecimientos suelen tener lugar en las siguientes fases:

1. Formación de inmunocomplejos (es decir, la célula enferma o el helminto

se recubre de anticuerpos);
2. Una célula agresora adecuada (p. ej., la NK) interacciona con la célula
enferma o el parásito a través de los anticuerpos, que se engarzan con el
receptor para Fc de la célula agresora;
3. Finalmente, dicha célula agresora libera por exocitosis el contenido de sus
gránulos, y/o secreta productos tóxicos, que tienden a matar a la célula
enferma o parásito.
4. Mediante un esquema explique los pasos de la citotoxicidad celular
directa señalando las células que participan, señales y citosinas