OBJETIVO

Explicar e interpretar los efectos de un agonista selectivo α1 adrenérgico (fenilefrina) y

lo que pasaría tras la administración de un bloqueador selectivo α1 adrenérgico
(Prazosina).

CONCLUSION

La fenilefrina por ser una agonista α1 relativamente puro, va a ocasionar un aumento en

la resistencia vascular periférica, por consiguiente un aumento de la presión arterial
sistólica, así mismo va haber una disminución de la frecuencia cardiaca por un reflejo
vagal y no va a tener cambios en la fuerza de contracción porque no va haber cambios
en el gasto cardiaco. La Prazosina antagoniza todos estos efectos por ser un bloqueador
de receptores α1, además que da un ligero aumento en la frecuencia cardiaca por reflejo
barorreceptor tras la disminución de la presión arterial por decrecimiento de la
resistencia periférica.

AGONISTA SELECTIVO α1 ADRENÉRGICO (FENILEFRINA) + BLOQUEADOR

SELECTIVO α1 ADRENÉRGICO (PRAZOSINA)

La fenilefrina es un potente vasoconstrictor que posee efectos simpaticomiméticos

directos y selectividad por los receptores α1. Este fármaco no tiene actividad sobre los
receptores β - adrenérgicos cardíacos, aunque estos receptores pueden ser activados
si se administran grandes dosis.

La administración de un fármaco de selectividad por los receptores α1 (fenilefrina), tiene

efectos en la presión arterial aumentándolo, la cual se puede explicar por el aumento de
la resistencia vascular periférica tal como nos dice el libro Katzung de farmacología
básica y clínica. Como se sabe la presión arterial es igual al gasto cardiaco por la
resistencia vascular periférica (PA = GC*RVP), lo que un aumento en la resistencia
vascular periférica provocaría un aumento de la presión arterial tal como se observó en
la experimentación. Además no hay alteración alguna por parte de fenilefrina en la
fuerza contráctil ya que este fármaco tiene selectividad por los receptores α1, los
estimulantes de la fuerza de contracción cardiaca actúan con los receptores β; esto se
puede contrastar en el libro de Goodman y Gilman. Durante la experimentación se
observó otro parámetro que fue la frecuencia cardiaca la cual se vio disminuida tras la
administración del fármaco, por consiguiente se puede explicar este efecto por el
aumento de la presión sanguínea la cual induce un aumento mediado por
barorreceptores en el tono vagal, con descenso de la frecuencia cardiaca, que puede
ser muy marcado. Sin embargo, es probable que el gasto cardiaco no disminuya en
proporción a esta disminución en la frecuencia cardiaca, ya que el retorno venoso
incrementa el volumen por latido (Libro Katzung).

Otro punto por discutir está en que pasaría si se administra un agonista selectivo α 1
adrenérgico (Fenilefrina) más un bloqueador selectivo α1 adrenérgico (Prazosina). Al
administrar un alfa 1 bloqueador y bloquear los receptores alfa-1 se produce una ligera
disminución de la presión arterial, debido a que este fármaco inhibe la vasoconstricción
inducida por las catecolaminas endógenas, ocasionando una vasodilatación a nivel de
arteriolas y venas disminuyendo de esta manera la resistencia vascular periférica, lo
cual resulta en una disminución de la presión arterial, siendo notable en la presión
arterial diastólica. Para la mayoría de los antagonistas de los receptores α, la
disminución de la presión arterial es antagonizado por los reflejos barorreceptores que
incrementan la frecuencia y el gasto cardiaco, así como la retención de líquidos. Durante
la experimentación se notaron estos cambios, la presión arterial sistólica disminuyo casi
hasta el basal y el diastólico menos que el basal; la fuerza contráctil no cambio por el
motivo ya explicado anteriormente y la frecuencia cardiaca se vio aumentada por el
reflejo barorreceptor tras la disminución de la presión arterial por decrecimiento de la
resistencia periférica tal como nos dice el libro de Goodman y Gilman.

BIBLIOGRAFÍA

1. Goodman L, Gilman A, Brunton L, Chabner B, Knollmann B, Murillo A. Goodman

& Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica. 12th ed. Mexico: McGraw-
Hill Education; 2012.
2. Katzung B, Trevor A. Farmacología básica y clin
́ ica. 13th ed. McGraw-Hill
Interamericana; 2016.