CARDIOPATIA ISQUEMICA

▪ Grupo de síndromes íntimamente relacionados que producen isquemia

miocardio
▪ Desequilibrio entre el aporte y las demandas de sangre oxigenada por el
corazon
▪ Isquemia miocardica: Hipoxia
↓ de nutrientes
↓ Eliminación
Causa principal
Ateroesclerosis en la a. Coronarias
Coronariopatia o cardiopatías coronaria
Agravantes: Hipertrofia
↑ Presion arteria (shock. Hipoxemia)
↓ F.C

Expresión de la enfermedad variable

▪ Anciano con arteriosclerosis asintomatico
▪ Adulto joven con infarto agudo de miocardio
Los síntomas agudos se deben a una busca transformación de una placa
aterosclerotica estaba a inestable
Cambio brusco de placa

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Infaro de miocardio
Angina de pecho-estable-
Prinzmetal- Inestable-
CARDIOPATICA ISQUEMIA
Crónica- Muerte subida
EPIDEMIOLOGIA
1a. Causa de muerte en ambos sexos en países industrializados
Mortalidad global por C.I.
Ha disminuido
▪ Prevencion
▪ Progresos terapéuticos
PATOGENIA
1 OBSTRUCCIÒN CORONARIA FIJA:
90% de los pacientes presentan aterosclerosis coronaria
Con una reducción del 75% de La Luz en cualquiera de los 3 vasos
La vasodilatación compensadora no es suficiente
2 CAMBIO BRUSCO DE LA PLACA
Me provaca la sintomatologia
▪ En los síndromes coronarios agudos (angina inestable IM y muerte subita)
▪ El ateromatoso puede sufrir:
-Hemorragia
-Rotura o fisulacion
-Erosion o ulceración
↓
 ▪ Debido a estimulas adrenergicos y
▪ Morfología excéntrica del ateroma
A. Un ateromatoso de tamaño moderado es complejo, capaz de romperse
B. Son capaces de soportar poco estrés mecánico
C. Oclusiones intensas crónicas, crean vasos colaterales
3 TROMBO CORONARIO
Parte de modificación de la placa
Se forma una obstrucción coronaria
A. Infarto transmural: Trombo totalmente obstructivo
B. Angina inestable infarto subendocardico y muerte subita: parcialmente obstructivo
C. Embolias
↑ Tamaño de ateroma
4 VASOCONTRUCCION
Estimulada por:
A. Agonistas edenergicos circulantes
B. Cantidad de plaquetas liberadas
C. Menor secreción de factores de relajación de endotelio o mediadores liberados por
celular inflamatoria
ANGINA DE PECHO
▪Crisis paroxisticas repetidas
▪ Dolor o molestia estrena o precordial
▪ Isquemia miocadica transitoria
▪ Sin necrosis celular
OTROS SINTOMAS
▪ Generalmente no se irradia
▪ Disnea: falla ventricular izquierda
▪ Síntomas vagales ( diaforesis, nauseas, vomito)
DOLOR PRECORDIAL ATIPICO
▪ Dolor tipo punzada agudo fugaz
▪ Dolor constante en precordio sin irradiación
E. Fisico: sin alteraciones
CAUSAS
▪ Placas estenosantes fijas
▪ Placas rotas
▪ Vasoespasmo
▪ Trombosis
▪ Agregacion plaquetaria
▪ Embolias
CLASES
A. Estable o tipica
B. Prinzmetal o variante
C. Inestable o increscendo
ESTABLE
▪ Reducción del riesgo coronario hasta un nivel critico por aterosclerosis crónica y
estenosante
▪ Desencadenadas por efectos que aumenten las demandas ( ejercicios, estrés
emocional)
VARIANTE DE PRINZMETAL
▪ Poco frecuente
▪ Angina episódica en reposo
▪ Espasmo coronario
▪ Segmento ST elevado ECG ( isquemia transmural)
▪ No relacionado con actividad física ni FC ni TA
▪ Responde a nitroglicerina y calcioantagonistas
INESTABLE
▪ Dolor que aparece con frecuencia cada vez mayor y esfuerzos cada vez menos
intensos
▪ Reposo
▪ Mayor duración
▪ Cambio brusco de la placa
▪ Anuncia un infarto: Preinfarto
DIAGNOSTICO DIFERENCIA
▪ Trastornos gastrointestinales
▪ Afecciones músculo esquelético
▪ Pericaridis
▪ Diseccion de la aorta
INFARTO TRANSMURAL
▪ Frecuente
▪ Afecta todo el espesos de la pared ventricular
▪ Aterosclerosis coronaria cronica: cambios bruscos de la placa y trombosis
obstructiva sobreañadida.
INFARTO SUBENDOCARIDO
▪ Afecta al tercio o mitad interna de la pared ventricular
▪ Aterosclerosis coronadia difusamente estenosante, sin rotura de la placa ni
trombosis.
FACTORES DE RIESGO
Los mismos de la aterosclerosis
PATOGENIA
▪ Cambio morfológico brusco de la placa ateromatosa
▪ Colageno subendotelial y placa necrosada expuesta: adhesión y liberación de
agravantes de las plaquetas: vasoespasmo
IM 18-24 HR: perdida de núcleo, bandas de contracción, necrosis coagulativa
IM 1-2 DIA: Ix aguda, cambios ECG, CK-MB
IM 3-4 DIA: hemorragia, inflamación, necrosis
IM 1-2 SEM: tejido de granulación, macrofagos
IM ANTIGUO: cicratiz de colageno

MANIFESTACIONES CLINICAS
▪ Dolor severo, pared anterior tórax, retroesternal o epigastrio, irradiado.
▪ No se modifica
▪ Duración: mayor 30-60 minutos
▪ diaforesis
▪ debilidad
 ▪ pulso rápido y débil
▪ nauseas
▪ disnea-edema pulmonar
▪ 15% indoloro (DM-ancianos)
EF
▪ sudoracion
▪ piel (extremadamente fría)
▪ ansioso
▪ disnea y cianosis periferica
▪ pulso debiil
▪ taquicardia o bradicardia
▪ PMI desplazado a la izquierda
▪ galope
▪ soplos
▪ fiebre 37.5- 38.5 : 2 dia
▪ signos, falla cardiaca: edema pulmonar
LABORATORIO
▪ CK: 2-4 : 24 H : 72 H
▪ CKMB: 4-8H: 18 H : 48-72 H
▪ LDH: 24-36H : 3-5 DIA : 8 DIA
▪ OTRAS
Aspartato, aminotranferasa: 1ROS, dias
Troponina I, Troponina T: Igual que CKMB pero permanecen elevados 7-10 dias
COMPLICACIONES
▪ arritmias
▪ shock cardiogenico
▪ ruptura septal- perforación ventricular
▪ pericarditis
▪ infarto derecho