PRESIÓN PARCIAL

Cuando dos o más gases ocupan un mismo volumen, la presión total es igual a la suma
de las presiones parciales de los distintos gases. Definimos la presión parcial de un gas
diciendo que es la que ejercería si ocupara el sólo todo el volumen. La ley experimental,
debida a Dalton, de las presiones parciales nos dice que, en toda mezcla de gases, cada
gas ejerce una presión parcial proporcional a su concentración molecular. Estas ideas son
compatibles con la ley de los gases ideales. En efecto, supongamos una mezcla de tres
gases cuyos números de moléculas respectivos sean N1, N2 y N3. La presión total es:
NkT
P
V
donde N = N1 + N2 + N3.
Podremos, pues, escribir:
( N 1  N 2  N 3 )kT
P  P1  P2  P3
V
donde Pi (i = 1,2, 3,) son las presiones parciales de cada uno de los tres gases y Ni/V
representan sus concentraciones. Así pues, la presión total es igual a la suma de las
presiones parciales y cada una de éstas es proporcional a su concentración molecular.
Por ejemplo, el 78 % (en volumen) de las moléculas del aire son de nitrógeno y el 21 %
de oxígeno, existiendo proporciones mucho menores de vapor de agua, argón y otros
gases. Para una presión del aire igual a 1 atm, el oxígeno ejerce una presión parcial de
0,21 atm. y el nitrógeno de 0,78 atm.
La ley de Dalton tiene importancia en diversas situaciones biológicas. Por ejemplo, en los
pulmones, el intercambio de gases con la sangre depende de la presión parcial de cada
gas y no de la presión total: El oxígeno pasa del aire a la sangre porque la presión parcial
del oxígeno en los pulmones es mayor que en la sangre; y el C02 pasa de la sangre al aire
porque tiene mayor presión parcial en la sangre. Este proceso se denomina difusión.
(ULPGC, 2012)

PRESIÓN PARCIAL DEL OXÍGENO:

La presión parcial de oxígeno en el aire seco es la fracción de oxígeno inspirado (FiO2)
por la presión barométrica. A nivel el mar es igual a 0.21 X 760 = 160 mm Hg. Con el
incremento de la altura la presión barométrica cae y la FiO2 permanece constante.
En las vías aéreas superiores, se adiciona vapor de agua al aire inspirado. La presión
del vapor de agua es igual a 47 mm Hg a temperatura corporal normal por tanto la
presión endotraqueal de oxígeno es igual, P02 = 0.21 X (760 – 47) = 150 mm Hg. Un
aumento muy rápido de la respiración nunca puede aumentar la PO2 alveolar por
encima de 149 mm Hg respirando aire atmosférico n o r m a l .
El aire alveolar no tiene la misma composición que el aire atmosférico normal. Por
varios motivos:
a) En cada respiración sólo se sustituye una parte del aire alveolar.
b) Constantemente se absorbe oxígeno del aire alveolar.
c) Se difunde constantemente CO2 desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos.
 Por tanto, cuando el aire se desplaza desde la tráquea al alvéolo la PO2 desciende 1.2
mm Hg por cada 1 mm Hg de incremento en la PCO2. Si la PO2 en la tráquea es de
150 mm Hg y la PCO2 alveolar es de 40 mm Hg, la presión alveolar de oxígeno es de
102 mm Hg.

CURVA DE DISOCIACIÓN
Cuando se desea analizar la incidencia de la PO2 en el número de moléculas de Hb que
podrán unirse con moléculas de O2 (oxígeno combinado), debe utilizarse la curva de
disociación de la oxihemoglobina (O2Hb).

DONDE:

ORDENADAS: se coloca el porcentaje de moléculas de oxihemoglobina (O2Hb) en

relación al total de moléculas de hemoglobina (Hb) presente en la sangre; es un valor
porcentual llamado saturación (SO2).

ABCISAS: se grafica la presión parcial de oxígeno (PO2) que puede corresponder a vena
(PvO2), a capilar pulmonar (PcO2), a arteria (PaO2) o a alvéolo (PAO2), según el fenómeno
que se analice.
 Efectos de una presión parcial de oxígeno baja
A medida que ascendemos a alturas cada vez
mayores, ya sea en la aviación, el montañismo
o los vehículos espaciales, la presión
barométrica disminuye. Esta disminución de
la presión barométrica es la principal causa de
todos los problemas de hipoxia en la fisiología
de las grandes alturas porque, a medida que
disminuye la presión barométrica, la presión
parcial de oxígeno (PO2) atmosférica
disminuye de manera proporcional,
permaneciendo en todo momento algo por debajo del 21% de la presión
barométrica total: la PO2 al nivel del mar es de aproximadamente 159 mm Hg,
pero a 15.240 metros es de sólo 18 mm Hg.
Una persona que permanece a alturas elevadas durante días, semanas o años se
aclimata cada vez más a la PO2 baja, de modo que produce menos efectos
adversos sobre el cuerpo, y es posible que la persona trabaje más sin los efectos
de la hipoxia o ascienda a alturas todavía mayores.
Algunos de los efectos agudos más importantes de la hipoxia en una persona no
aclimatada que respira aire, comenzando a una altura de 3650 metros, son mareo,
laxitud, fatiga mental y muscular, a veces cefalea, de manera ocasional náuseas
y algunas veces euforia. Estos efectos pueden progresar a una fase de calambres
y convulsiones e incluso un coma seguido por la muerte, a medida que una
persona no aclimatada continúa subiendo en altura.
Uno de los efectos más importantes de la hipoxia es la disminución del
rendimiento mental, que reduce el juicio, la memoria y la realización de
movimientos definidos
(farmacia, 2014)

Funcionamiento del organismo en la altura.

Veremos cómo responde inicialmente el organismo a ese ambiente para poder
hacer llevaderas sus actividades.

Haremos un breve repaso de cómo ingresa el oxígeno al cuerpo y qué mecanismos

compensadores pone en marcha el ser humano para poder hacer frente a estos
cambios atmosféricos. Este sistema de transporte de O2 consta de tres procesos.

 Obtención del O2 por inhalación, pasando a la sangre a través de la llamada

barrera alvéolo-capilar en el pulmón.

 Transporte del O2 en la sangre por los glóbulos rojos (y dentro de ellos por la
hemoglobina).

 Distribución y utilización del O2 de los capilares hacia las células de los

diferentes tejidos del organismo.
Cascada de oxígeno

El recorrido del oxígeno se comprende mejor al analizarlo gráficamente. En la

figura 1 se puede apreciar de izquierda a derecha, el recorrido del O2 desde la
atmósfera hacia el pulmón, la sangre y luego hacia las células. Se aprecia, además,
de arriba hacia abajo, como va disminuyendo la presión de O2 (pO2) a medida que
este se mueve hasta las mitocondrias en las células.

Con la presión atmosférica a nivel del mar, el oxígeno ingresa con una pO2 de 150
mm Hg, para que finalmente le lleguen a las células entre 5 y 8 mm Hg de O2.

A mayor altitud, la hipoxia (disminución de pO2 en la atmósfera) hace que una

menor cantidad de O2 atraviese la barrera entre los alvéolos pulmonares y los
capilares pulmonares (unidad alveolo capilar o membrana alveolo capilar).
Al llegar menos O2 a la sangre hablamos de hipoxemia. Finalmente, la baja
concentración de oxígeno en la sangre produce una falta de oxígeno en las células
de los tejidos del organismo, la que es llamada hipoxia celular.
Imaginemos ahora qué sucede a grandes alturas. Partiendo de cualquier valor
inferior al del nivel del mar, ¡la llegada de pO 2 a las células del cuerpo es mucho
menor o inexistente! Por ello, cuando el cuerpo humano detecta esta hipoxia, debe
poner en funcionamiento una serie de mecanismos compensadores con el objetivo
de mejorar la oxigenación sanguínea y la del resto del organismo. De lo contrario
la vida no sería factible.
Los mecanismos compensadores que posibilitan mejorar la oxigenación sanguínea
y que aumentan la cantidad de oxígeno que transporta la sangre son varios y los
analizaremos a continuación. En cada etapa del “viaje” del oxígeno desde el aire
hasta las células, y dentro de ellas hasta las mitocondrias, se producirá una
modificación particular tendiente a conservar la cascada de oxígeno y en definitiva,
a que llegue oxígeno a la células.

Las modificaciones se harán en tres niveles:

1. Modificaciones a nivel de los sistemas respiratorio y circulatorio

Por un lado, aumenta la frecuencia cardíaca (FC). El corazón, al trabajar más
rápido, logra llevar de manera más eficaz el O2 a todo el cuerpo. Similar a lo
que ocurre cuando comenzamos a hacer ejercicio. La FC aumentada se percibe
muchas veces como taquicardia. Por otro lado, aumenta la frecuencia
respiratoria (FR). Técnicamente los médicos se refieren a este proceso como
hiperventilación (aumento de la ventilación pulmonar). La FR aumentada
permite que mayores volúmenes de aire por minuto ingresen a los pulmones.
Estos mecanismos, de alguna forma, logran transportar más rápido el oxígeno
faltante al cuerpo. Estas modificaciones ocurren en horas (ni bien llegamos a la
altitud) y perduran durante los primeros días, si permanecemos en la altura.

2. Modificaciones a nivel de la sangre

Estas modificaciones son más lentas que las anteriores (demoran días –
semanas) y son el aumento del número de glóbulos rojos. El glóbulo rojo es el
transportador de oxígeno en la sangre. Así, multiplicando el número de
transportadores del oxígeno, aumenta la capacidad de carga de O2 de la sangre.
Recordemos que, dentro del glóbulo rojo, la proteína encargada realmente de
transportar el O2 es la hemoglobina.

3. Modificaciones a nivel celular

Estas modificaciones ocurren después de una larga estadía en la altitud. Y
permiten una mejor liberación del oxígeno y uso del mismo. Básicamente,
dentro de las células aumenta la cantidad de mitocondrias (fig. 2). Recordemos
que las mitocondrias son las organelas encargadas de la respiración celular y
los procesos de obtención de energía celular.
Fig. 2: corte esquemático y en tres dimensiones donde se ve la mitocondria como
organela dentro de la célula.

Mecanismos Compensadores
En resumen, cuando una persona llega a la altura, ocurren cambios fisiológicos
que permiten vivir en ese “nuevo y hostil” ambiente. Debido a la hipoxia
ambiental, que lleva a tener hipoxemia y por ende hipoxia celular, aparecen
mecanismos compensatorios para hacer frente a esta disminución de O2.

Acomodación
Como señalamos anteriormente, los primeros cambios y los más rápidos son las
modificaciones a nivel cardiocirculatorio (aumento de la FC y FR). Se dan desde
las primeras horas de haber llegado a la altitud y hasta los primeros días de estancia
en la altura. A esta etapa se le llama fase de acomodación. Inicialmente con estos
dos mecanismos, el organismo compensa este descenso de la pO2. El aumento de
la FC se percibe apenas llegamos a la altura como taquicardia. Y la
hiperventilación (incluso en reposo), es evidente a partir de los 3.500 metros. En
definitiva, la “falta de oxígeno” se percibe vivamente al menor esfuerzo.
Para que la hiperventilación sea eficaz y no sea sólo un “jadeo”, es aconsejable a
veces, hacer alguna inhalación profunda, consciente y forzada, seguida de una
exhalación marcada. Así se consigue llevar una mayor cantidad de aire hasta el
bronquíolo terminal y sus alvéolos. También conviene evitar ingerir sustancias que
disminuyan la respiración, como el alcohol o ciertos medicamentos sedantes, ya
que, si el mecanismo compensatorio está presente, es porque a través de los
aumentos de FC y FR nos aseguramos de que llegue O2a las células. Y justamente
la idea es no inhibir este proceso normal de acomodación.
No todo sistema compensatorio es perfecto y la acomodación tiene su desventaja.
Debido a un aumento de la FC y la FR, se sobrecargan de trabajo el corazón y los
músculos de la respiración, produciendo un gasto energético considerable. Por lo
tanto, no se aconseja el ejercicio intenso en esta etapa, para no sobrecargar aún
más a un corazón y pulmones que ya están trabajando sobrecargados. Si no,
corremos el riesgo de que se manifieste el Mal Agudo de Montaña (MAM) y/o
sus complicaciones (edema agudo de pulmón y/o cerebral por altura).
Debemos tener en cuenta de que el concepto de ejercicio intenso es relativo a cada
persona y sus características. No es lo mismo un montañista consumado que está
en actividad todos los meses, a una persona que vivió a nivel del mar toda su vida
y va a la altitud por primera vez. Pero en líneas generales y con criterio, durante
esta fase de “primeros días en la altura”, hemos de evitar transportar elementos
muy pesados de un sitio a otro, debemos reprimir las ganas de caminar a altas
velocidades o correr, agacharse bruscamente haciendo esfuerzos considerables,
evitar hacer actividades de alta intensidad, etc.

Otra desventaja de la acomodación es que, al haber un mayor trabajo de

movimientos respiratorios, hay ingreso de aire frío y seco a las vías respiratorias.
Se producen así importantes pérdidas de agua y calor del cuerpo. Y ello es porque
el organismo humecta y calienta el aire que ingresa en cada inspiración, para que
el mismo llegue en condiciones a los alvéolos. Así se explica muchas veces la tos
seca de la altura. Por ello debemos prestar atención a las pérdidas de agua
insensibles del cuerpo. En altitud podemos llegar a perder hasta 1,5 litros de agua
por noche sólo con la respiración. Peor aún en climas predominantemente secos
(imaginemos áreas del desierto de Atacama).

Aclimatación
Si la hipoxia persiste en el tiempo, ocurrirán cambios más lentos que son los vistos
como modificaciones a nivel sanguíneo y a nivel celular. Modificaciones llamadas
técnicamente como aclimatación. El cambio más importante de ellos es el aumento
de glóbulos rojos (GR). Otros cambios son las modificaciones a nivel celular y
enzimático, pero escapan de los fines didácticos de este artículo.
El aumento de GR o poliglobulia es una respuesta más lenta del organismo,
comparada con la acomodación. Los primeros efectos recién se pueden ver después
de 10 días si permanecemos a una misma altura. Y se observan de forma completa
al cabo de tres semanas (para una misma altitud).
El aumento de GR se explica comprendiendo qué sucede primero a nivel de los
riñones. El riñón es un órgano que no sólo excreta productos tóxicos y del
metabolismo del cuerpo a través de la orina. Además, regula el volumen y la
composición de los líquidos corporales como también el estado ácido base del
organismo. También tiene funciones hormonales; y ésta última función es la que
nos importa a los efectos de comprender la aclimatación.

A las pocas horas de exposición a la baja pO2, y debido a la hipoxemia que llega
al riñón; un lugar en él capta este descenso en la pO2 arterial y como resultado,
secreta una hormona llamada eritropoyetina (EPO). La EPO una vez que se diluye
por la sangre, llega, entre otros sitios, a la médula ósea. Como es sabido, en la
médula se producen las células sanguíneas a través de una secuencia de
maduración celular. Justamente la EPO estimula dentro de la médula ósea, la
producción de glóbulos rojos, aumentando así la capacidad de la sangre para
transportar O2 (fig. 3).

Fig. 3: efectos de la hipoxia en riñón y la consecuente producción de EPO y su

resultado final.

El aumento de la cantidad de GR y su consecuencia, el transporte aumentado de

O2, hace que disminuyan la FC y la FR (fase de acomodación). Podemos decir
entonces que la aclimatación permite “relajar de trabajo” al sistema cardiovascular
y respiratorio hasta cierto punto, sistemas que como vimos, estaban inicialmente
“sobrecargados” de actividad. La conclusión es que, con la aclimatación, se torna
más eficiente el transporte y uso de O2.
Otras modificaciones en la fase de aclimatación son:

Aumento de la densidad de las mitocondrias: en las mitocondrias el oxígeno es

utilizado en las reacciones químicas de producción de energía. Aparentemente su
cantidad y su eficacia son mejoradas por el trabajo muscular en hipoxia. Pero como
mencioné más arriba, escapa de los fines de este texto saber de cambios
enzimáticos.
Aumento de la mioglobina: La función de la mioglobina es almacenar oxígeno
dentro de células musculares. Se la ha denominado también miohemoglobina o
hemoglobina muscular. Las mayores concentraciones de mioglobina se encuentran
en el músculo esquelético y en el músculo cardíaco, donde se requieren grandes
cantidades de O2 para satisfacer la demanda energética de las contracciones. No
deja de ser un transportador muscular de oxígeno. La mioglobina aumenta con la
hipoxia.
Así como la acomodación tenía sus inconvenientes, la aclimatación también tiene
los suyos. El aumento de GR o poliglobulia trae como consecuencia un aumento
de la viscosidad de la sangre (agravada por deshidratación). Este fenómeno puede
favorecer la aparición de micro coagulaciones en los vasos sanguíneos de pequeño
calibre y aumentar así el riesgo de congelamientos o la formación de trombos en
otros vasos. La misma viscosidad sanguínea aumentada hace trabajar más al
corazón, quien con cada latido debe hacer más fuerza para bombear sangre más
viscosa. Por ello sigue existiendo riesgo de sobrecarga de trabajo del corazón.
(Cumbre, 2015)