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CARRERA DE MEDICINA
TRABAJO DE CIRUGIA
SHOCK
GASTON REYES
RENAN ROMERO
AZOGUES – ECUADOR
Definición
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia
tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución
irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y
hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su
elevada mortalidad.
Manejo inicial del shock
De forma independiente a la causa específica del shock, que nos obligará a su tratamiento
específico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias
requieren una aproximación y un manejo inicial, a la vez que se investiga la causa que ha
provocado esta situación. En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en
el triage y ser transferidos a la sala de reanimación para iniciar de forma precoz su valoración
y tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía
intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una monitorización
básica (presión arterial no invasiva, oximetría de pulso). En esta fase se deben seguir las
medidas terapéuticas que se especifican a continuación.
Fisiopatología del choque
Sin importar la causa, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas por
la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular. Este desequilibrio entre el
aporte y las demandas celulares genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias, cuya
magnitud casi siempre es proporcional al grado y duración del estado de choque. Las
respuestas específicas difieren con base en la causa del estado de choque, ya que ciertas
respuestas fisiológicas están limitadas por la alteración incitante. Por ejemplo, la respuesta
cardiovascular impulsada por el sistema nervioso simpático se amortigua mucho en el choque
neurógeno o septicémico. Además, puede haber descenso de la perfusión como consecuencia
de la activación y disfunción celulares, como en el choque septicémico y, en menor medida,
en el traumático.
Señales aferentes.
Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema nervioso
central (SNC) y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. Tales respuestas
efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y el
aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis. Los impulsos aferentes que
inician las respuestas intrínsecas de adaptación del cuerpo y convergen en el SNC se originan
en diversos sitios. El acontecimiento desencadenante inicial es la pérdida del volumen
sanguíneo circulante. Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen
dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura, excitación
emocional o hipoglucemia. La sensación de dolor proveniente del tejido lesionado se
transmite a través de las vías espinotalámicas y tiene como resultado la activación del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y asimismo del sistema nervioso autónomo (SNA) para
inducir la estimulación simpática directa de la médula suprarrenal para liberar catecolaminas.
Los barorreceptores también son una vía aferente de importancia en el inicio de la respuesta
de adaptación al choque. En las aurículas del corazón se encuentran receptores de volumen,
sensibles a cambios de la presión de la cámara como al estiramiento de la pared. Se activan
con una hemorragia de volumen bajo o disminuciones menores de la presión de la aurícula
derecha. Los receptores en el cayado aórtico y los cuerpos carotídeos reaccionan a
alteraciones de la presión o al estiramiento de la pared arterial y responden a reducciones
mayores del volumen o la presión intravasculares. En condiciones normales, estos receptores
anulan la inducción del sistema nervioso autónomo. Cuando se activan, tales barorreceptores
disminuyen sus impulsos eferentes y desinhiben en consecuencia el efecto del sistema
nervioso autónomo. Luego, este último incrementa sus impulsos eferentes, sobre todo a través
de la activación simpática en los centros vasomotores del tallo encefálico, y produce
constricción de vasos periféricos mediada por estimulación central. Los quimiorreceptores de
la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios de la tensión de oxígeno, la
concentración del ion H+ y las concentraciones de dióxido de carbono (CO2). La
estimulación de los quimiorreceptores causa vasodilatación de las arterias coronarias,
disminución de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y
esquelética. Además, se producen diversos mediadores proteínicos y no proteínicos como
parte de la respuesta inflamatoria que actúan como impulsos aferentes e inducen una
respuesta del hospedador. Estos mediadores incluyen histamina, citocinas, eicosanoides y
endotelinas.
Señales eferentes
Respuesta cardiovascular.
Los cambios de la función cardiovascular son efectos de respuestas neuroendocrinas y del
SNA al estado de choque y constituyen una característica prominente del mecanismo de
respuesta de adaptación del cuerpo y los signos y síntomas clínicos del paciente en choque.
La hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del gasto
cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y
asimismo por vasoconstricción venosa y arterial. La estimulación de las fibras simpáticas que
inervan el corazón conduce a activación de receptores adrenérgicos β1 que aumentan la
frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de incrementar el gasto cardiaco.
Sobreviene un incremento del consumo de oxígeno por el miocardio como resultado del
aumento de la carga de trabajo; por consiguiente, es necesario conservar el aporte de oxígeno
al miocardio o, de lo contrario, aparece la disfunción miocárdica. La respuesta cardiovascular
en la hemorragia/hipovolemia difiere de la respuesta inducida por las otras causas del estado
de choque. La estimulación simpática directa de la circulación periférica a través de la
activación de receptores adrenérgicos α1 en arteriolas ocasiona vasoconstricción e incremento
compensador de la resistencia vascular y la presión arterial sistémicas. La vasoconstricción
arterial no es uniforme y su consecuencia es la redistribución notable del flujo sanguíneo. Se
establece entonces una perfusión selectiva de los tejidos por variaciones regionales de la
resistencia arteriolar con derivación de sangre de los lechos orgánicos menos esenciales,
como intestino, riñones y piel. En cambio, el cerebro y el corazón tienen mecanismos
autorreguladores que preservan su flujo sanguíneo a pesar de la reducción global del gasto
cardiaco. La estimulación simpática directa causa asimismo constricción de los vasos
sanguíneos, que atenúa la capacitancia del sistema circulatorio y acelera el retorno de sangre a
la circulación central. El incremento de los impulsos simpáticos da lugar a la liberación de
catecolaminas de la médula suprarrenal, cuya concentración llega al máximo en el transcurso
de 24 a 48 h tras la lesión y a continuación regresa a la basal.
Respuesta hormonal.
La respuesta a la lesión incluye la activación del sistema nervioso autónomo y la del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. El choque estimula al hipotálamo para producir hormona
liberadora de corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por la hipófisis. De manera
subsecuente, la ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol, que actúa de modo
sinérgico con la adrenalina y el glucagón para inducir un estado catabólico. El cortisol activa
la gluconeogénesis y resistencia a la insulina y da lugar a la aparición de hiperglucemia y
catabolismo de proteínas de las células musculares y lipólisis para proporcionar sustratos para
la gluconeogénesis hepática. El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las nefronas
del riñón. En la hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre de forma independiente
respecto de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol. En el estado de choque
se activa el sistema renina-angiotensina. La disminución de la irrigación de la arteria renal, la
estimulación adrenérgica β y el incremento de la concentración tubular renal de sodio causa
liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.
La renina
Cataliza la conversión del angiotensinógeno (producido por el hígado) en angiotensina I, que
a continuación se convierte en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE) elaborada en el pulmón.
La aldosterona
Un mineralocorticoide, actúa en la nefrona para promover la resorción de sodio y, como
consecuencia, de agua. Se pierden iones potasio e hidrógeno por la orina en un intercambio
por sodio. De igual forma, la hipófisis libera vasopresina o ADH en respuesta a la
hipovolemia, a los cambios en el volumen sanguíneo circulante detectados por los
barorreceptores y distensión de los receptores de la aurícula izquierda e incrementos de la
osmolaridad del plasma percibidos por osmorreceptores hipotalámicos. Presión arterial,
osmóticos o del volumen intravascular.
Homeostasis circulatoria
Precarga. En reposo, la mayor parte del volumen sanguíneo se encuentra en el sistema
venoso. El retorno venoso al corazón genera tensión telediastólica en la pared ventricular, un
determinante importante del gasto cardiaco. Los cambios gravitacionales en la distribución
del volumen sanguíneo se corrigen con rapidez por alteraciones de la capacidad venosa. Con
la disminución del flujo arteriolar ocurre contracción activa del músculo liso venoso y
retracción pasiva en las venas sistémicas de la pared delgada. Esto incrementa el retorno
venoso al corazón y conserva en consecuencia el llenado ventricular. El volumen sanguíneo
circulante normal se conserva dentro de límites estrechos por la capacidad de los riñones para
regular el equilibrio de la sal y del agua con pérdidas externas a través de cambios
hemodinámicos sistémicos y locales, y los efectos hormonales de la renina, angiotensina y
hormona antidiurética.
Contracción ventricular.
La curva de Frank-Starling describe que la fuerza de la contracción ventricular guarda
relación con su precarga. Esta relación se basa en que la longitud inicial del músculo
determina la fuerza de contracción.
Poscarga.
La poscarga es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción. La
presión arterial es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de
expulsión. Esta resistencia vascular la determinan los esfínteres de músculo liso precapilares.
La viscosidad sanguínea también incrementa la resistencia vascular. A medida que aumenta la
poscarga en el corazón sano, el volumen sistólico puede mantenerse al incrementar la
precarga. En el choque se dificulta este mecanismo compensador para conservar el gasto
cardiaco por la caída del volumen circulante y en consecuencia la reducción de la precarga.
La respuesta de estrés con liberación aguda de catecolaminas y la actividad nerviosa
simpática en el corazón incrementan la contractilidad y frecuencia cardiacas.
Microcirculación.
La circulación microvascular tiene una función integral en la regulación de la perfusión
celular y se modifica como respuesta al choque. El lecho microvascular está inervado por el
sistema nervioso simpático y tiene un efecto profundo en las arteriolas más grandes. Después
de una hemorragia, las arteriolas más grandes se constriñen; sin embargo, en caso de
septicemia o choque neurógeno, los vasos se dilatan.
Diagnóstico de shock
El diagnóstico de shock es fundamentalmente clínico, basado en la observación de los
síntomas y signos que presenta el paciente, así como en la monitorización de éste y la
medición de parámetros analíticos directamente relacionados con el proceso.
Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por tanto, su
morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre en el momento del
diagnóstico. Distinguimos dos tipos de shock en función de que los mecanismos
compensadores actúen correctamente o se agoten:
Shock moderado:
Shock grave:
Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.
SNC: somnolencia, confusión, coma.
Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.
Renal: oligoanuria.
Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.
Dada la existencia de los distintos tipos de shock, así como los diversos procesos patológicos
que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difícil establecer criterios que ayuden en el
diagnóstico precoz.
Hay una serie de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como
hipotensión, oliguria, frialdad cutánea, sudoración, alteración del estado de conciencia y
acidosis metabólica. Sin embargo, hay otros que pueden orientar hacia una etiología concreta:
Distributivo: se presentarán con disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar
en los casos de anafilaxia; en el séptico encontraremos fiebre (o no) y síntomas de
localización de la infección (que incluso pueden no aparecer).
Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock son los siguientes:
Infección: Es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza por
la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles
del huésped por dichos organismos.
Bacteriemia: Se produce por la presencia de bacterias en la sangre. La bacteriemia puede ser
transitoria si dura minutos, Intermitente o continua si permanece horas.
Síndromes sépticos.
SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya
presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas.
Implica la presencia de dos o más de los siguientes ítems:
,
Alteración de la conciencia.
Edema
Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos, asociada a la sepsis, hipotensión
arterial transitoria o persistente y/o hipoperfusión tisular:
Shock séptico: Hipotensión arterial periférica debida a la sepsis que persiste y no responde a
la expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la
perfusión, o la necesidad de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.
Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica menor de 90mmHg, disminución de
la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia
de otras causas de hipotensión.
Tratamiento
Medidas generales:
Se mantendrá al paciente en decúbito supino. Se tomarán medidas para evitar la hipotermia.
Con la canalización de los accesos venosos periféricos se extraerán las muestras para
hemocultivos.
La elección del antibiótico dependerá del tipo de infección (por la clínica), su origen
(adquirido en la comunidad o nosocomial) y los antecedentes personales.
Fluidoterapia:
Se utilizará temporalmente la vía periférica hasta que se canalice una vía venosa
central.
Antihistamínicos: son fármacos para mejorar los síntomas y tienen escasa influencia
en la mejora hemodinámica.
Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada 6 horas); se utiliza para
prevenir nuevos episodios y no es la primera opción en el manejo inicial de shock
anafiláctico.
Shock cardiogénico/obstructivo
Factores Etiologicos
Cardiogenico Obstructivo
Pérdida de la función contráctil del Embolia pulmonar.
miocardio. Taponamiento cardíaco.
Infarto agudo de miocardio.
Neumotórax.
Insuficiencia cardíaca grave de
Insuficiencia de la microcirculación.
cualquier etiología.
Fármacos (vasodilatadores,
Lesión miocárdica postcirugía
barbitúricos).
cardíaca.
Lesión medular.
Factores cardíacos mecánicos.
Pérdida del tono vasomotor
Insuficiencia aórtica o mitral agudas.
Obstrucción de cavas.
Rotura del tabique interventricular.
Disfunción de prótesis cardíacas
Arritmias, taquicardias o bradicardias
(trombos).
graves.
Aneurisma disecante de aorta.
Tratamiento
Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de aportes de líquidos, salvo excepciones
como la insuficiencia ventricular derecha por lo que la sueroterapia será a base de pequeñas
cargas de 200 ml de suero fisiológico a pasar en 20-30 minutos con estricto control de los
parámetros clínicos, sobre todo la PVC (si se dispone de ella).
Es crucial el diagnóstico y tratamiento específicoen las primeras horas en función de la causa
(fibrinólisis, marcapasos, etc.), priorizando su traslado precoz a UCI, quirófano o sala de
hemodinamia en función de la etiología.
Los fármacos más utilizados son los vasoactivos, o sea, los vasopresores, inotrópicos,
diuréticos y vasodilatadores, pudiendo ser necesaria la utilización de bomba de
contrapulsación (exclusivo en UCI):
Shock hipovolémico
Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran variedad de trastornos
médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias digestivas, ginecológicas y patología
vascular.
Existen 2 tipos: pérdida de sangre o hemoraragico y pérdida de líquido no hemático.
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