INTRODUCCIÓN

La Neisseria son bacterias gramnegativos en forma de diplococos. El género contiene dos

especies patogénicas y muchas comensales, la mayoría de las cuales son habitantes

inocuos de los tractos respiratorio y alimentario superiores. Las especies patogénicas son

Neisseria meningitidis, una causa importante de meningitis y bacteriemia, y Neisseria

gonorrhoeae, la causa de la gonorrea (vulgarmente, la gota militar).

 NEISSERIA

Características Generales:

Neisseria son cocos gramnegativos que en forma típica aparecen en pares con los lados
opuestos achatados, lo que les da una apariencia de “granos de café”. No tienen
movilidad, no forman esporas y no son acidorresistentes. Sus paredes celulares son
clásicas de las bacterias gramnegativas, con una capa de peptidoglucano y una membrana
externa que contiene glucolípido endotóxico combinado con proteínas. Los elementos
estructurales de N. meningitidis y N. gonorrhoeae son los mismos, excepto que el
meningococo contiene una cápsula polisacárida externa a la pared celular.
Los gonococos y los meningococos requieren de una atmósfera aerobia y de un medio
enriquecido para un crecimiento óptimo. Los gonococos crecen de forma más lenta y son
más difíciles de cultivar que los meningococos, que pueden crecer en agar sangre normal.

Todas las especies de Neisseria son oxidasa-

positivas. Las especies se definen por medio de
sus características de crecimiento y por sus
patrones de fermentación de
carbohidratos. También hay reactivos
disponibles para distinguir entre N.
gonorrhoeae y N. meningitidis y las demás
Neisseria a través de métodos inmunológicos
tales como aglutinación en portaobjetos e
inmunofluorescencia.

Ambas especies patogénicas poseen pelos y proteínas de membrana externa (PME), que
varían en su función y composición antigénica.

La membrana externa de Neisseria patogénica contiene una variante de lipopolisacárido

(LPS) en el que las cadenas laterales son más cortas y carecen de las unidades repetidas
de polisacáridos que se encuentran en los LPS de la mayoría de las bacterias
gramnegativas restantes. Este LPS de cadena corta de Neisseria se denomina
lipooligosacárido (LOS). El lípido A y el oligosacárido nuclear son estructural y
funcionalmente parecidos a otros LPS gramnegativos. Los pelos, PME y LOS son
antigénicos y se han utilizado en esquemas de tipificación.

NEISSERIA MENINGITIDIS

Los meningococos producen colonias lisas de tamaño mediano en placas de agar sangre
después de incubarse durante la noche. El dióxido de carbono potencia su desarrollo, pero
no se requiere. Se han definido 12 serogrupos con base en la especificidad antigénica de
su cápsula polisacárida. Los serogrupos productores de enfermedad de mayor importancia
son A, B, C, W-135 y Y. Además de los polisacáridos grupales, las cepas individuales de
N. meningitidis pueden contener dos clases de pelos y múltiples clases de PME,
incluyendo porinas y proteínas de adherencia, algunas de las cuales tienen semejanzas
estructurales y funcionales a aquellas que se encuentran en los gonococos. Se desconoce
la función de otras PME.

Epidemiología:

La combinación entre una enfermedad de progreso veloz y el contagio evidente de

persona a persona ha hecho que, durante largo tiempo, la enfermedad meningocócica sea
una de las infecciones más temidas. De hecho, los meningococos se pueden encontrar en
la flora nasofaríngea de cerca de 10% de los individuos sanos. La transmisión se presenta
a través de la inhalación de gotas respiratorias atomizadas. El contacto cercano y
prolongado, como el que se da entre familiares y poblaciones cerradas, promueve la
transmisión.

Patogénesis:

El meningococo es un parásito exclusivamente humano; puede existir ya sea como

miembro en apariencia inocuo de la flora normal o bien producir una enfermedad aguda.
En la mayoría de los individuos, el estado de portación se asocia con la adquisición de
anticuerpos protectores, pero para algunas personas, la diseminación a partir de la
nasofaringe que produce bacteriemia, endotoxemia y meningitis sucede con demasiada
velocidad para desarrollar la inmunidad. Los meningococos utilizan los pelos para la
adhesión inicial a una proteína (CD46) en la superficie del epitelio nasofaríngeo no
ciliado. Éste es el preludio de la invasión. Durante el proceso de la invasión, las
microvellosidades de estas células entran en contacto cercano con las bacterias, que
ingresan al interior de las células en vesículas rodeadas por membranas. Una vez adentro,
los meningococos pasan rápidamente a través del citoplasma, salen a la submucosa y, a
la larga, al torrente sanguíneo Durante este proceso, dañan a las células ciliadas, quizá a
través de la liberación directa de endotoxinas.

Una vez que los meningococos obtienen acceso a la submucosa, su capacidad para
producir enfermedad se ve potenciada por varios factores que les permiten capturar
nutrientes esenciales y evadir la respuesta inmunitaria del hospedador. Un nutriente
crítico, el hierro, es aprovisionado por las proteínas de N. meningitidis, que son capaces
de adquirirlo a partir de la proteína humana de transporte de hierro, la transferrina. Como
en el caso de otras bacterias encapsuladas, la cápsula de polisacáridos permite que los
meningococos resistan la actividad bactericida mediada por el complemento y la
fagocitosis subsiguiente por parte de los neutrófi los. El LPS/LOS meningocócico (y
gonocócico) también tiene características que facilitan la evasión de las respuestas
inmunitarias del hospedador. Su estructura química imita a los esfingolípidos que se
encuentran en el cerebro de manera suficiente como para que el sistema inmunológico los
reconozca como propios. Además, los meningococos son capaces de incorporar ácido
siálico de los sustratos del hospedador como sustituciones terminales para sus cadenas
laterales de LOS.

Las manifestaciones más serias de la enfermedad meningocócica se relacionan con su

propagación al torrente sanguíneo y con las estructuras que le dan su nombre, las
meninges. Aún no queda claro el mecanismo exacto de invasión del SNC, pero es
probable que se relacione con el nivel de bacteriemia. Sucede en el plexo coroideo con su
tasa excepcionalmente elevada de flujo sanguíneo. Después de la invasión del SNC, se
genera una intensa respuesta inflamatoria del espacio subaracnoideo, inducida por la
liberación de fragmentos peptidoglucanos de la pared celular, LPS y, posiblemente, otros
factores de virulencia que ocasionan la liberación de citocinas inflamatorias. Una
característica prominente de la enfermedad meningocócica, con o sin compromiso del
SNC, es la potente y diseminada actividad endotóxica . Al desarrollarse por medio de
cultivos, N. meningitidis fácilmente libera las flictenas que contienen endotoxinas de su
membrana externa a partir de la superficie celular. No se sabe si esto sucede in vivo,pero
el modelo del meningococo como hiperproductor de endotoxinas LPS ciertamente se
ajusta a sus terriblemente graves manifestaciones patológicas.
Respuesta Inmunitaria:

La inmunidad a las infecciones meningocócicas se relaciona con el anticuerpo

antipolisacárido específico del grupo, que es bactericida y facilita la fagocitosis. La
actividad bacteriana se debe a la lisis celular mediada por el complemento a través de la
vía clásica del mismo.

Los individuos con deficiencias en los componentes terminales del complemento tienen
un mayor riesgo de enfermedad meningocócica pero no para otros patógenos de cápsula
polisacárida, como Haemophilus influenzae tipo b.

La incidencia pico de infección grave sucede entre los seis meses y los dos años de edad.
Esto corresponde con el nadir en la prevalencia del anticuerpo en la población general,
que es el momento entre la pérdida del anticuerpo transplacentario y la aparición de
anticuerpos de adquisición natural. Al alcanzar la adultez, normalmente se encuentran
presentes anticuerpos séricos a uno o más serogrupos de meningococos, pero permanece
una deficiencia inmunitaria a otros serogrupos. Las infecciones aparecen cuando se
mezclan poblaciones portadoras de cepas virulentas (universidad, campamentos de
verano, barracas militares) y los individuos susceptibles adquieren una nueva cepa del
serogrupo para el que carecen del anticuerpo grupo-específico.

El anticuerpo protector se estimula a través de la infección y del estado de portación, que

produce inmunidad dentro de unas cuantas semanas. La inmunización natural que se
muestra en la figura 30-4 puede no requerir de la colonización con cada serogrupo
o,incluso, con N. meningitidis, ya que es posible que el anticuerpo se produzca en
respuesta a polisacáridos de reacción cruzada que poseen otras Neisseria o, incluso, otros
géneros. Por ejemplo, las cepas de Escherichia coli de un serotipo particular (K1) tienen
una cápsula de polisacárido idéntica a la de los meningococos del grupo B. Estas E. coli
también tienen un mayor potencial de producir meningitis en neonatos.

Los polisacáridos capsulares purificados son inmunogénicos y generan respuestas

inmunitarias independientes de linfocitos T en las que IgG2 es el anticuerpo
predominante. Como en el caso de otros inmunógenos polisacáridos, estas respuestas no
son poderosas, en particular durante la infancia, cuando hay una deficiencia relativa de
IgG2. El polisacárido del grupo B difiere de aquel de otros grupos al no lograr estimular
anticuerpos bactericidas en lo absoluto. Se cree que esto se debe a la semejanza de su
polímero de ácido siálico con los antígenos cerebrales humanos. Es decir, al igual que los
LOS sialilados, es posible que el sistema inmunológico los reconozca como propios. Las
proteínas expuestas de la membrana externa están bajo estudio en cuanto a su papel
potencial en la inmunidad.

Signos y Síntomas:

La enfermedad principal es meningitis purulenta aguda con fiebre, cefaleas, convulsiones

y signos mentales secundarios a inflamación y aumento de la presión intracraneal.

Incluso en los casos en que el SNC no se ve comprometido, las infecciones por N.

meningitidis tienen una marcada tendencia a acompañarse de erupciones cutáneas,
púrpura, trombocitopenia y otras manifestaciones asociadas con endotoxemia. Esta
bacteria ocasiona una de las pocas infecciones en las que los pacientes pueden pasar de
un estado de salud normal a la muerte en menos de un día.

Un rasgo prominente de la meningitis meningocócica es la aparición de petequias

cutáneas dispersas que pueden convertirse en equimosis o en erupción petequial difusa .
Estas manifestaciones cutáneas son signos del síndrome de coagulación intravascular
diseminada (CID), que forma parte del choque endotóxico provocado por la bacteriemia
meningocócica (meningococemia).

En ocasiones, la meningococemia se presenta sin meningitis y puede progresar a CID y

choque fulminantes con destrucción hemorrágica bilateral de las glándulas suprarrenales
(síndrome de Waterhouse-Friderichsen). No obstante, la enfermedad no siempre es
fulminante y algunos pacientes únicamente exhiben febrícula, artritis y lesiones cutáneas
que se desarrollan con lentitud a lo largo de un periodo de días a semanas. Los
meningococos son causa inusual de otras infecciones tales como neumonía, pero es
notable que las infecciones localizadas casi nunca se reconocen antes de la enfermedad
sistémica.

Diagnóstico:

Los frotis Gram directos de líquido cefalorraquídeo (LCR) en la meningitis normalmente

demuestran los diplococos gramnegativos en forma de granos de café (fi gura 30-1). El
diagnóstico definitivo se lleva a cabo mediante cultivo de LCR, sangre o lesiones
cutáneas.

Aunque supuestamente N. meningitidis es algo frágil, no requiere de manejo especial para

aislarlo a partir de sitios presumiblemente estériles como sangre y LCR. El desarrollo es
adecuado en agar sangre o agar chocolate después de 18 horas de incubación. La
diferenciación entre especies se basa en los patrones de fermentación de carbohidratos o
pruebas inmunológicas. La determinación del serogrupo se puede llevar a cabo mediante
métodos de aglutinación en portaobjetos pero carece de importancia clínica inmediata.
NEISSERIA GONORRHOEAE

Neisseria gonorrhoeae se desarrolla de manera adecuada únicamente en agar chocolate y

en medios especializados enriquecidos que garantizan su crecimiento. Requiere de
complementación con dióxido de carbono. Después de 18 a 24 horas aparecen colonias
pequeñas lisas no pigmentadas que se desarrollan por completo (2 a 4 mm) después de 48
horas. Los gonococos contienen numerosos pelos que se extienden a través y más allá de
la membrana externa y que desde el punto de vista estructural son similares a los de los
meningococos.

La membrana externa de los gonococos se compone de fosfolípidos, LPS, LOS y varias

PME distintivas. Las PME incluyen porinas (PorA y PorB) y proteínas de adherencia
conocidas como Opa. Las proteínas Opa son un conjunto de al menos 12 proteínas que
obtienen su nombre de la apariencia opaca que les brindan a las colonias a causa de la
adhesión entre las células gonocócicas. Un número variable de proteínas Opa puede
expresarse en cualquier momento dado.

Epidemiología:

La gonorrea es uno de los principales problemas de salud pública. Se cree que los más de
300 000 casos reportados en EUA cada año representan menos de 50% de la cifra
verdadera; las tasas en adolescentes son elevadas en forma alarmante y aumentan en 10%
cada año.

 Las tasas entre adolescentes son elevadas y están en aumento.

 La incapacidad para detectar los casos asintomáticos obstaculiza su control.
 El riesgo por contacto sexual es de hasta 50%.
 Hay un mayor índice de casos asintomáticos entre mujeres.

Patogénesis:

Adherencia e invasión

Cuando se introducen en una superficie mucosa por medio del contacto sexual con un
individuo infectado, los ligandos de adherencia como pelos y proteínas Opa permiten la
adhesión inicial de las bacterias a los receptores (CD46, CD66, integrinas) que se
encuentran sobre las células epiteliales no ciliadas .Estas reacciones conducen a la
inducción de la fagocitosis de los gonococos en un proceso que involucra los
microfilamentos y microtúbulos de la célula invadida. Una vez adentro, la bacteria realiza
la transcitosis de la célula y sale de la misma a través de la membrana basal para ingresar
en la submucosa.

Supervivencia en la submucosa

Una vez dentro de la submucosa, la bacteria debe sobrevivir y resistir las defensas innatas
del hospedador, así como las defensas que éste puede haber adquirido de una infección
anterior. Como en el caso de los meningococos, los receptores sobre la superficie
gonocócica permiten que el organismo capture el hierro que necesita para crecer a partir
de las proteínas humanas de transporte de hierro, transferrina y lactoferrina. Aunque los
gonococos carecen de la cápsula de polisacárido de los meningococos, siguen contando
con diversos mecanismos que los protegen en contra del complemento y los anticuerpos
en el suero. Uno de éstos es la sialilación de LOS en que el gonococo es capaz de
incorporar el ácido siálico del hospedador en su propia superficie. Esto proporciona un
mecanismo para bloquear el depósito de C3b en la superficie, que es igual al de la bacteria
encapsulada. En cierto sentido, los gonococos crean su propia “cápsula” durante la
infección mediante la fijación del ácido siálico del hospedador a sus LOS

Aun cuando los fagocitos encuentran a los gonococos, los factores de la superficie, como
los pelos y proteínas Opa, interfieren con la fagocitosis efectiva. Los organismos también
pueden defenderse de la muerte por oxidación dentro del fagocito al estimular la
producción de catalasa y de un efectivo sistema de defensa antioxidante. En conjunto,
estos factores proporcionan evidencia amplia de que la destrucción por parte de los
neutrófilos se retrasa lo suficiente como para permitir la supervivencia prolongada de los
gonococos en localizaciones mucosas y submucosas.

Propagación y diseminación

En contraste con los meningococos, las bacterias de N. gonorrhoeae tienden a permanecer

localizadas en las estructuras genitales, ocasionando inflamación y daños locales, lo que,
sin duda, facilita su continua transmisión venérea. La unidad infecciosa principal podría
ser la secreción purulenta que contiene agrupaciones “pegajosas” de gonococos unidos
por proteínas Opa. Es posible que la infección se disemine a estructuras más profundas
mediante la extensión progresiva a las células mucosas y epiteliales glandulares
adyacentes. Esto incluye la próstata y el epidídimo en los varones y las glándulas
paracervicales y las trompas de Falopio en las mujeres (fi gura 30-8). La propagación a
las trompas de Falopio se ve facilitada por la fijación mediada por los pelos a los
espermatozoides y después a las microvellosidades de las células no ciliadas en las
trompas. El daño al epitelio de las trompas de Falopio se encuentra mediado por el efecto
local de los LPS/LOS sobre las paredes celulares. También se sabe que los gonococos
recambian su peptidoglucano con rapidez durante el crecimiento, liberando fragmentos
de peptidoglucano que también son tóxicos para el epitelio ciliado de las trompas de
Falopio.

En una pequeña proporción de infecciones, los organismos llegan al torrente sanguíneo y

ocasionan una infección gonocócica diseminada (IGD). Cuando esto sucede, los
hallazgos sistémicos tienen un patrón propio (vea Manifestaciones) y rara vez presentanel
cuadro de choque endotóxico de la meningococemia. Aunque se han señalado diferencias
entre las cepas de N. gonorrhoeae que permanecen localizadas y aquellas que producen
IGD, se desconoce su conexión con la patogénesis. Tanto la IGD como la salpingitis
tienden a iniciarse durante o poco después del final de la menstruación.

Es posible que esto se relacione con los cambios en la mucosa cervical y el reflujo al
interior de las trompas de Falopio que se presenta durante la menstruación.

Regulación genética de la virulencia

Durante todas las etapas de la gonorrea, los gonococos pueden utilizar una variedad
particularmente amplia de mecanismos genéticos para el despliegue puntual de los
factores de virulencia antes descritos. Algunos son respuestas reguladoras ante señales
ambientales, como el hierro en relación con las proteínas fijadoras de hierro, mientras que
otros implican cambios en el genoma. Se han demostrado cambios antigénicos tanto en
los pelos como en las proteínas Opa en la infección humana, incluyendo el aislamiento
de variantes antigénicas de distintas localizaciones en un mismo paciente. En teoría, éstos
se llevan a cabo mediante los mecanismos de recombinación y traducción descritos antes
(vea Variación antigénica), a medida que el organismo se replica dentro del paciente. Los
cambios de regulación, recombinación y traducción despliegan
Respuesta Inmunitaria:

Desde hace mucho tiempo, la aparente falta de inmunidad a la infección gonocócica ha

permanecido en misterio. Entre las personas sexualmente activas con múltiples parejas,
las infecciones repetidas son la regla más que la excepción. Durante la infección natural
se generan anticuerpos tanto séricos como secretorios, pero casi siempre sus niveles son
bajos, incluso después de infecciones repetidas. Otro aspecto es que aun cuando se forman
anticuerpos, la variación antigénica anula su efectividad y permite que el gonococo escape
a la vigilancia inmunitaria. La variación antigénica de los pelos, proteínas Opa y LOS
tiene altas probabilidades de ser significativa. Se han rastreado brotes a una sola cepa que
demostraba múltiples variaciones de pilina y tipos Opa en aislados repetidos del mismo
individuo o parejas sexuales. En los modelos experimentales, la administración pasiva de
anticuerpos dirigidos en contra de un tipo de pilina se ha seguido de la emergencia de
nuevas variantes de pilina presumiblemente a través de la secuencia que se ilustra en la fi
gura 30-7. Parecería que aunque hay cierta inmunidad a la infección gonocócica, su
efectividad se ve comprometida por la capacidad del organismo para cambiar estructuras
clave durante el curso de la infección.
Signos y Síntomas:

Gonorrea genital

El espectro clínico de la gonorrea difiere de manera sustancial entre varones y mujeres

.En los varones, el sitio primario de infección es la uretra. Los síntomas inician de 2 a 7
días después de la infección y consisten principalmente en secreción uretral y disuria.
Aunque es poco común, la extensión local puede conducir a epididimitis o prostatitis. En
las mujeres, el endocérvix es el sitio principal y los síntomas incluyen secreción vaginal,
frecuencia urinaria, disuria, dolores abdominales y anormalidades en la menstruación.
Como se mencionó antes, los síntomas pueden ser leves o estar ausentes en ambos sexos,
en particular en las mujeres.

Otras infecciones locales

La gonorrea rectal se presenta después del coito rectal o, en el caso de las mujeres, después
de la contaminación con las secreciones vaginales. Este padecimiento suele ser
asintomático, pero puede ocasionar tenesmo, supuración y sangrados rectales. La
gonorrea faríngea se transmite a través del sexo oral-genital y, de nuevo, suele ser
asintomática. Pueden presentarse irritación faríngea y adenitis cervical. La infección de
otras estructuras cercanas a los sitios primarios de infección, como las glándulas de
Bartholin en las mujeres, puede llevar a la formación de abscesos.

La inoculación de gonococos en la conjuntiva produce conjuntivitis grave, aguda y

purulenta. Aunque esta infección puede ocurrir a cualquier edad, la forma más seria es la
oftalmía neonatal gonocócica, enfermedad adquirida por el recién nacido a partir de la
madre infectada. Antes, esta enfermedad era causa común de ceguera, pero ahora se
previene mediante el uso profiláctico de gotas o ungüentos oftalmológicos tópicos (nitrato
de plata, eritromicina o tetraciclina) al momento del nacimiento

Enfermedad inflamatoria pélvica (PID)

El síndrome clínico de la PID se desarrolla en 10 a 20% de las mujeres con gonorrea. Los
signos incluyen fiebre, dolor del bajo vientre (normalmente bilateral), sensibilidad anexial
y leucocitosis con o sin signos de infección local. Estas características son el producto de
la propagación del organismo a lo largo de las trompas de Falopio, donde produce
salpingitis, y a la cavidad pélvica, donde produce peritonitis y abscesos pélvicos.También
se sabe que la PID se desarrolla cuando otros patógenos genitales ascienden por la misma
ruta. Estos organismos incluyen anaerobios y Chlamydia trachomatis, que puede aparecer
por sí sola o mezclada con gonococos. Las complicaciones más serias de la PID son la
infertilidad y el embarazo ectópico secundario a la cicatrización de las trompas de
Falopio.

Infección gonocócica diseminada (DGI)

Cualquiera de las formas locales de gonorrea o sus extensiones, como DGI, pueden
conducir a una bacteriemia. En la fase bacteriémica, las características principales son fi
ebre; poliartralgia migratoria; y una erupción cutánea petequial, maculopapular o
pustular. Algunas de estas características pueden estar inmunológicamente mediadas; rara
vez se aíslan gonococos a partir de la piel o las articulaciones durante esta etapa a pesar
de su presencia en la sangre. La bacteriemia puede conducir a infecciones metastáticas
tales como endocarditis y meningitis, pero la más común es la artritis purulenta. Por lo
normal, la artritis sucede a la bacteriemia y compromete a las articulaciones de mayor
tamaño, como los codos y las rodillas. Los gonococos se cultivan con facilidad a partir
del pus.
Diagnostico:

Frotis de Gram

La presencia de pares múltiples de diplococos gramnegativos en forma de granos de café

dentro de un neutrófilo es característica de la gonorrea cuando el frotis se toma de un sitio
genital (fi gura 30-1). El frotis directo de Gram es más de 95% sensible y específico en
varones sintomáticos. Por desgracia, sólo es 50 a 70% sensible en mujeres y su
especificidad se ve complicada por la presencia de otras bacterias en la flora genital
femenina que pueden tener una morfología similar. Se requiere de experiencia en la
interpretación de los frotis, en especial en el caso de aquellos provenientes de pacientes
femeninas. Un frotis de Gram positivo suele aceptarse como diagnóstico para los varones.
No se debería utilizar como fuente única para el diagnóstico en mujeres o cuando los
hallazgos tienen implicaciones sociales (divorcio) o legales (violación, abuso infantil).

Cultivo

Se necesita prestar atención a los detalles para el asilamiento del gonococo porque es un
organismo frágil que a menudo se mezcla con miembros más resistentes de la flora
normal. El éxito requiere de la adecuada selección de sitios de cultivo, de la protección
de las muestras de la exposición al ambiente, del cultivo en medios apropiados y de una
identificación definitiva por parte del laboratorio. En los varones, la mejor muestra es el
exudado uretral o el raspado uretral (obtenido con un asa o hisopo especial). En el caso
de las mujeres, se prefieren los frotis cervicales a las muestras uretrales o vaginales. El
mejor resultado diagnóstico en las mujeres se obtiene a partir de una combinación de
cultivos del cuello uterino y del ano: esto se debe a que algunas pacientes con gonorrea
rectal arrojan cultivos cervicales negativos. Los cultivos rectales o faríngeos en los
varones únicamente se necesitan cuando así lo indican sus prácticas sexuales.

Los frotis pueden sembrarse directamente sobre el medio de cultivo o trasladarse de

manera puntual (en menos de cuatro horas) al laboratorio en un medio de transporte
adecuado. Las órdenes al laboratorio deben incluir la sospecha de gonorrea a fi n de que
puedan utilizarse los medios que satisfagan las necesidades nutricionales de los
gonococos y que inhiban a la flora normal que compite con los mismos. El medio
selectivo (p. ej., agar Martin-Lewis) es un agar chocolate enriquecido selectivo que
contiene antibióticos. La formulación exacta ha cambiado al paso de los años, pero
incluye sustancias activas en contra tanto de bacterias grampositivas (vancomicina),
como gramnegativas (colistina, trimetoprim) y antifúngicas (nistatina, anisomicina) en
concentraciones que no inhiben el crecimiento de N. gonorrhoeae.

Las colonias aparecen después de 1 a 2 días de incubación en dióxido de carbono a 35

°C. Se pueden identificar como Neisseria mediante la demostración de la morfología
característica en tinción de Gram y por un resultado positivo de la prueba de oxidasa.
Desde el punto de vista clásico, la diferenciación entre especies se lleva a cabo mediante
el patrón de degradación de carbohidratos, pero este abordaje se ha visto sustituido por
procedimientos inmunológicos (inmunofl uorescencia, coaglutinación, inmunoensayo
enzimático) mediante el uso de anticuerpos monoclonales contra antígenos únicos. Las
especies de Neisseria distintas de N. gonorrhoeae son inusuales en las muestras genitales,
pero la diferenciación entre especies es la única manera de tener un diagnóstico certero.

Detección directa

Se han hecho grandes esfuerzos por desarrollar métodos de inmunoensayo e hibridación

de ácidos nucleicos que detectan gonococos en muestras genitales y de orina sin la
necesidad de un cultivo. Tales métodos han sido de especial importancia para el
diagnóstico sistemático en poblaciones en las que es impráctico llevar a cabo los cultivos.
De éstos, sólo los métodos de amplificación de ácidos nucleicos cuentan con la
sensibilidad necesaria para sustituir a los cultivos y ahora se utilizan ampliamente en los
laboratorios de salud pública.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 John C. Sherris, Kenneth J.Ryan, C. George Ray, et-al 2011. Microbiología

médica 5th Ed.(cap 30) Mc Graw Hill.
 Murray, Rosenthal y PFaller. Microbiologia Medica 7ma Ed. Mexico . Editorial
Elsevier.
 M.C. Ybini et al 2018. Neumonia por Neisseria meningitidis. Diponible url
[https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v146n2/0034-9887-rmc-146-02-0249.pdf]
 ANEXOS

GONOCOCO Y MENINGOCOCO, VISTA CELULAR.

Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis difieren en que N. meningitidis cuenta

con una cápsula. (Izquierda) Ambas se adhieren a microvellosidades celulares por medio
de las proteínas de la membrana externa (PME) y los pelos. Se envuelven en vacuolas por
medio del endocitosis. (Centro) Ambas semultiplican libremente en el citoplasma.
(Derecha) Ambas escapan a la submucosa, pero el gonococo se fagocita de manera activa
y permanece localizado. La cápsula meningocócica le permite escapar a la fagocitosis e
ingresar al torrente sanguíneo. PMN, neutrófilos polimorfonucleares.
CUADRO DE CARACTERISTICAS BACTERIOLOGICAS Y PATOGENICAS
DE NEISSERIA