Sei sulla pagina 1di 289

В.Н.

Каркищенко,
Н.Н.Каркищенко,
Е.Б.Шустов

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ
ТЕРАПИИ
Тезаурус
Издание третье
В.Н.Каркищенко, Н.Н.Каркищенко, Е.Б.Шустов

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ ТЕРАПИИ
Тезаурус

Руководство для врачей и студентов


Издание третье – новая редакция

Москва, Санкт-Петербург
2018
УДК 615.1; 615.2; 616.1/.9
ББК 52.8 + 53/57
К236

Каркищенко В.Н., Каркищенко Н.Н., Шустов Е.Б. Фармакологические основы терапии. Тезаурус: Руко-
водство для врачей и студентов. Издание третье – новая редакция. – М., СПб: Айсинг, 2018. - 288 с.

ISBN 978-5-91753-138-0

Рецензенты:
академик-секретарь секции медико-биологических наук РАН, научный руководитель ФГБУН НИИ фарма-
кологии и регенеративной медицины Томского национального исследовательского медицинского цен-
тра РАН, академик РАН, доктор медицинских наук, профессор А.М.Дыгай
заведующий кафедрой фармакологии и клинической фармакологии Ростовского государственного меди-
цинского университета Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор Ю.С.Макляков
директор Института профессионального образования ГБОУ ВПО Первый Московский государственный
медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России, доктор медицинских наук,
профессор Е.В.Ших

Рекомендовано Координационным советом по области образования «Здравоохранение и медицинские


науки» в качестве учебного пособия для обучающихся по основным профессиональным образователь-
ным программам высшего образования – программам ординатуры по укрупненной группе специально-
стей "Клиническая медицина».

Издание предназначено для врачей всех специальностей, но, прежде всего, – врачей общей практики,
провизоров, клинических ординаторов, студентов медицинских и фармацевтических высших и средних
специальных учебных заведений, и содержит основные определения и понятия современной фармако-
логии и клинической фармакологии, рациональной и дифференциальной фармакотерапии.

ISBN 978-5-91753-138-0 © Каркищенко В.Н., Каркищенко Н.Н., Шустов Е.Б.


Предисловие

В середине 1990-х годов Н.Н.  Каркищенко были лее распространенные торговые наименования. Рабо-
изданы руководства «Фармакологические основы те- тая над этим разделом, мы пытались отразить совре-
рапии» и «Тезаурус. Клиническая и экологическая фар- менные взгляды на механизмы действия и особенности
макология в терминах и понятиях». На фоне очевидно- применения лекарственных средств при наиболее акту-
го «голода» на учебно-методическую литературу в том альных клинических состояниях и заболеваниях.
периоде времени эти книги были изданы большими Третий раздел тезауруса – нозологическая фарма-
тиражами (15-20 тыс. экземпляров). Руководство было кология. В отличие от многих справочников и клиниче-
переиздано, быстро разошлось, стало библиографиче- ских руководств, мы сознательно ушли от вопросов эти-
ской редкостью, но к настоящему времени, естествен- опатогенеза, диагностики, особенностей клинического
но, не отвечает запросам и потребностям современных течения и исходов соответствующих нозологий, сделав
врачей. Поэтому авторы не просто переработали, но акцент на применении для их профилактики и лечения
объединили два издания в одно и представили на суд вошедших в раздел базисной фармакологи основных
медицинской общественности третье издание в новой групп лекарственных средств и отдельных препаратов
редакции. (если специфика их применения при данной патологии
Предлагаемое Вашему внимание руководство отличается от групповых свойств). Во многих случаях,
объединяет в себе терминологию нормативных доку- при описании подходов к фармакотерапии, фигурируют
ментов в сфере обращения лекарственных средств и также группы препаратов, направленных на лечение ос-
охраны здоровья граждан, общебиологических и обще- ложненных вариантов течения заболевания, некоторые
медицинских знаний, клинических терминов относи- из которых обычно не применяются при их типичных
тельно широкого круга нозологий, термины и понятия клинических формах. Тем не менее, мы полагаем, что
фармакологии, фармацевтики и рецептуры. такое расширение групп фармакологических средств
Первый раздел – «Общая и клиническая фарма- оправданно, так как является своеобразной подсказкой
кология и фармакотерапия в терминах и понятиях» для врача.
охватывает понятия, включая свойства лекарствен- Завершает терминологический блок алфавитный
ных форм и общую рецептуру, молекулярные основы список, который для удобства читателей мы раздели-
фармакологии (свойства молекул, рецептор-лиганд- ли на два: список терминов и понятий общих разделов
ные взаимоотношения, синаптические процессы, фармакологии и описанных нозологических форм, сим-
особенности внутриклеточных структур и процессов, птомов и синдромов заболеваний, и второй список – пе-
основные понятия радиобиологии и радиационных речень упомянутых фармакологических групп и препа-
процессов), характеристику иммунитета, аллергии и ратов.
иммунофармакологии. Естественным для этого раз- Для тех читателей, которые заинтересуются более
дела является включение в него терминов и понятий подробной проработкой представленного материала,
фармакокинетики и фармакодинамики, фармакоге- мы подготовили список основных научных и справоч-
нетики, фармакогеномики и протеомики. Отдельного ных изданий по вопросам фармакологии и фармакоте-
упоминания заслуживает терминология прикладных рапии, использованных нами в работе.
аспектов общей фармакологии: виды доз и принципы Авторы выражают особую благодарность заведу-
дозирования лекарственных средств, специальные и ющему лабораторией НЦБМТ Фокину Юрию Владими-
прикладные вопросы военной, космической, спортив- ровичу, а также доценту Матвеенко Елене Леонидовне,
ной, экологической, радиационной и др. видов фарма- научным сотрудникам – Алимкиной Оксане Владими-
кологии и фармакотерапии. ровне и Клесову Роману Алексеевичу – за оказанную
Второй раздел руководства – тезаурус базисной техническую поддержку в подготовке данного издания.
фармакологии, который содержит определения, опи- Надеемся, что представленное Вам издание будет
сания и характеристики основных групп лекарственных полезным для широкого круга медицинских и фарма-
средств, объединенных по клинико-функциональному цевтических работников. Авторы с благодарностью при-
фармакологическому принципу. При описании групп мут пожелания и критические замечания к своему труду,
указаны международные непатентованные наименова- понимая, что выбранный нами формат терминологиче-
ния лекарственных средств, так как именно они являют- ского словаря (тезауруса) иногда не позволяет достаточ-
ся основой назначения препаратов и выписки рецептов но полно охарактеризовать фармакологические основы
на них. Для комбинированных лекарственных средств терапии некоторых, особенно – редких, заболеваний.
и препаратов, которым международные непатентован- Ваши замечания и пожелания будут нами учтены при
ные названия не присвоены, использовались их наибо- подготовке нового издания этой книги.
4 Сокращения

Сокращения
1

area under the curve – площадь под кривой – суммарная площадь под кривой
AUC
зависимости концентрации лекарственного препарата от времени
area under the moment curve – площадь под кривой момента – суммарная площадь под
AUMC
кривой произведения времени на концентрацию лекарственного препарата
ED50 доза, вызывающая эффект у 50% экспериментальных животных или у людей
Good Clinical Practice – надлежащая клиническая практика – международный
GCP
стандарт качества проведения клинических испытаний
Good Distribution Practice – надлежащая дистрибьюторская практика –
GDP
международный стандарт качества дистрибьюции лекарственных средств
Good Laboratory Practice – надлежащая лабораторная практика – международный
GLP
стандарт качества доклинических (лабораторных) исследований
Good Manufacturing Practice – надлежащая производственная практика –
GMP международный стандарт качества производства лекарственных средств и
фармацевтических субстанций
G-protein couple receptors – особые мембранные рецепторы, сопряжённые с ГТФ-
GPCR
связанными белками
G-белки ГТФ-связывающие белки
Human Leukocyte Antigens – человеческие лейкоцитарные антигены, или система
HLA
тканевой совместимости человека
IgA, IgG, IgM, IgD, IgE иммуноглобулины (соответствующих классов)
константа элиминации – показатель скорости падения концентрации лекарственного
ke
препарата в организме
mean residence time – среднее время удержания в организме лекарственного
MRT
препарата
MHC major histocompatibiliti complex – главный комплекс гистосовместимости
nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-kB – универсальный
NF-κB
фактор транскрипции генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла
NK1-рецепторы рецепторы нейрокинина-1 (NK1) субстанции Р в триггер-зоне рвотного центра
N-метил D-аспартатный рецептор для возбуждающих аминокислот мозга, отвечает
NMDA-рецептор за эффект «взвинчивания», хронизации боли, «стирание» болевой памяти и снижение
болевой чувствительности, судорожные и другие реакции
UPD однородительская дисомия в эпигенетике
период полувыведения – время, за которое концентрация лекарства в крови по
Т0,5
сравнению с фазой равновесного распределения сократится в 2 раза
Xa десятый фактор свертывания крови активированный

1
не касается общепринятых понятий, как АД, ГЭБ, ДНК, РНК, ССС, ЧСС, ЦНС, ЭКГ, М-, Н-, α-, β-рецепторов, МАО, КОМТ, CYP, P-450, АМФ,
АДФ, АТФ и др.
Сокращения 5

Ангстрем единица длины (10-8 см), обозначается символом А


АПФ ангиотензин-превращающий фермент
БЛС базисные лекарственные средства
БЭР биологический эквивалент рентгена (1 БЭР = 1 Р)
Грей (Гр) единица ионизирующего облучения, равная 100 эрг на 1 грамм облученного вещества
единица атомной и молекулярной массы, равная массе атома водорода: 1,6710-24 г,
Дальтон
обозначается символом Da
ЖНВЛП жизненно необходимые и важнейшие лекарственные препараты
количество энергии, поглощенной килограммом биологической ткани, равной по
Зиверт (Зв, Sv)
воздействию поглощенной дозе 1 Грей
ЗС ВАДА Запрещенный список Всемирного антидопингового агентства
ЛОЗ лечение основного заболевания
ЛП липопротеиды
ЛС лекарственные средства
микроРНК microRNA, miRNA – малые некодирующие молекулы РНК длиной 18-25 нуклеотидов
МНН международное непатентованное наименование
НАДФ-Н никотинамид-динуклеотид фосфат восстановленный
НПВС нестероидные противовоспалительные средства
ОЦК объем циркулирующей крови
ОЦП объем циркулирующей плазмы
ПАБК парааминобензойная кислота
Психоунитропносгь сродство лекарственных препаратов к психике человека
ПЦР полимеразная цепная реакция
Р2У12 пуриновые рецепторы к АДФ
Рад доза радиации, эквивалентная 0,01 джоуля (17 Рад = 0,01 Грей)
РСК реакция связывания комплемента
РТГА реакция торможения гемагглютинации
СЖК свободные жирные кислоты
СИОЗС селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
СИРС селективные ингибиторы реаптейка серотонина
ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии
цАМФ циклический аденозинмонофосфат
ЦОГ1, ЦОГ2 Циклооксигеназы тип 1 и тип 2
ЭКО экстракорпоральное оплодотворение
ЭЭТ эквивалентно-эффективная температура
Раздел 1.
Общая и клиническая фармакология и
фармакотерапия в терминах и понятиях

Надлежащая клиническая практика (Good Clinical фармакологии лежит методология персонифицированной


Practice; GCP)  – стандарт планирования, организации, про- фармакотерапии, основанной на достижениях фармакоге-
ведения, мониторинга, аудита, документирования клини- нетики и фармакогеномики, понимание тонких особенно-
ческих исследований, а также анализа и представления их стей механизмов действия современных препаратов, специ-
результатов, служащий гарантией достоверности и точности фики их биотрансформации и влияния на организм отдель-
полученных данных и представленных результатов, а также ных метаболитов, их взаимодействия с функциональными
обеспечивающий защиту прав, здоровья и конфиденциаль- системами человека и друг с другом при одновременном
ности субъектов исследования. применении.
Надлежащая лабораторная практика (Good Laboratory Фармакология общая  – раздел фармакологии, связанный
Practice; GLP) – система обеспечения качества, имеющая от- с изучением наиболее общих закономерностей взаимодей-
ношение к процессам организации, планирования, порядку ствия человека и лекарственного препарата. Разделами об-
проведения и контролю испытаний в области охраны здо- щей фармакологии являются: учение о лекарственных фор-
ровья человека и безопасности окружающей среды, а также мах, фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных
оформления, архивирования и представления результатов средств, взаимодействие лекарственных средств, фармакоге-
этих испытаний. нетика, фармакогеномика и фармакоэпигенетика.
Обращение лекарственных средств – разработка, доклини- Фармакотерапия – совокупность принципов, подходов, ме-
ческие исследования, клинические исследования, эксперти- тодов лечения, основанных на применении лекарственных
за, государственная регистрация, стандартизация и контроль средств, их комбинаций, метаболитов и пролекарств. Раздел
качества, производство, изготовление, хранение, перевозка, клинической медицины, разрабатывающий научно обосно-
ввоз в Российскую Федерацию, вывоз из Российской Феде- ванные принципы применения лекарственных средств с це-
рации, реклама, отпуск, реализация, передача, применение, лью диагностики, ликвидации, прерывания или замедления
уничтожение лекарственных средств. развития болезни воздействием этих средств на ее этиопато-
генетические звенья или симптоматику.
Фармакология  – наука о взаимодействии лекарств и орга-
низма (от греч. Pharmacon – лекарство, яд и logos – учение, Фармакотоксикология  – раздел фармакологии об оценке
наука). Ее представители занимаются всесторонним изуче- параметров веществ или лекарств, способных при попада-
нием лекарств, вызываемых ими сдвигов в организме, меха- нии в определенных количествах, обычно превышающих
низмов действия лекарственных веществ на организменном, лечебные, в организм человека или животного вызывать их
органном, клеточном, субклеточном и молекулярном уров- отравление или гибель. Лекарственная токсичность измеря-
нях, изысканием и исследованием новых средств и доведе- ется количественно. Различают токсичность: острую – когда
нием их до практической медицины. Основные задачи фар- введенное в однократной или многократных дозах в течение
макологии: совершенствование лекарственных средств в уже 24 ч вещество нарушает функции, морфологическую карти-
известных классах соединений, изыскание лекарственных ну органов, гибель животных; подострую – функциональные
средств с принципиально новыми механизмами действия и и морфологические нарушения, появляющиеся у животных
точками приложения в организме; получение синтетических после введения веществ в течение 2-12 нед; хроническую –
(биосинтетических, генноинженерных) аналогов гормонов, нарушения у экспериментальных животных при применении
медиаторов, тканевых регуляторов обмена и функций орга- веществ от 6 до 12-18 мес. Исследование токсичности яв-
нов; создание подходов к персонифицированной медицине ляется обязательным этапом доклинического изучения безо-
(выявление генных маркеров эффективности и безопасно- пасности новых лекарственных средств.
сти лекарств, генных регуляторов отдельных биологических
Фармация – система научных знаний и практической деятель-
функций и биотрансформации лекарств и др.); анализ и ос-
ности, направленная на изыскание, изготовление, стандартиза-
воение многовекового опыта народной медицины (в том чис-
цию, исследование, хранение и отпуск лекарственных средств.
ле – фитотерапии).
Является научной основой управления, экономики и органи-
Фармакология клиническая – раздел фармакологии, свя- зации фармацевтической службы. Включает фармакогнозию,
занный с применением лекарственных средств у конкрет- фармацевтическую химию, технологию лекарственных средств
ных людей для лечения совокупности встречающихся у па- и галеновых препаратов, организацию и экономику, лицензиро-
циентов заболеваний. В основе современной клинической вание фармацевтической деятельности.
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 7

1.1. Рецептура и фармацевтика


Анализ фармацевтический – качественный и количественный Государственная фармакопея  – свод общих фармакопейных
анализ действующих веществ в лекарственном сырье, лекар- статей и фармакопейных понятий.
ственных средствах и препаратах, осуществляемый в соответ-
Государственный реестр лекарственных средств  – перечень
ствии с нормативно-техническими документами, стандартами,
лекарственных препаратов, прошедших государственную реги-
Госфармакопеей.
страцию, перечень фармацевтических субстанций, входящих в
Биоаналоговый лекарственный препарат (биоаналог, био- состав лекарственных препаратов и официальную справочную
симиляр)  – биологический лекарственный препарат, схожий информацию в отношении лекарственных препаратов и фарма-
по параметрам качества, эффективности и безопасности с рефе- цевтических субстанций.
рентным биологическим лекарственным препаратом в такой же
лекарственной форме и имеющий идентичный способ введения. Группировочное наименование лекарственного препарата –
наименование лекарственного препарата, не имеющего между-
Биологически активное вещество – органическое соединение, народного непатентованного наименования, или комбинации
участвующее в регуляции каких-либо функций организма, ока- лекарственных препаратов, используемое в целях объединения
зывающее специфическое действие, но не являющееся лекар- их в группу под единым наименованием, исходя из одинакового
ственным средством. состава действующих веществ.
Биологические лекарственные препараты  – лекарствен- Дозировка  – содержание одного или нескольких действую-
ные препараты, действующее вещество которых произведено щих веществ в количественном выражении на единицу дозы,
или выделено из биологического источника и для определения или единицу объема, или единицу массы в соответствии с ле-
свойств и качества которых необходима комбинация биологи- карственной формой либо, для некоторых видов лекарственных
ческих и физико-химических методов. К биологическим лекар- форм, количество высвобождаемого из лекарственной формы
ственным препаратам относятся иммунобиологические лекар- действующего вещества за единицу времени.
ственные препараты, лекарственные препараты, полученные
из крови, плазмы крови человека и животных (за исключением Драгдизайн – создание химических соединений с заранее задан-
цельной крови), биотехнологические лекарственные препараты, ной фармакологической активностью. Один из возможных под-
генотерапевтические лекарственные препараты. ходов к разработке ЛС. Включает поиск или «конструирование»
соединений-лидеров.
Биотехнологические лекарственные препараты  – лекар-
ственные препараты, производство которых осуществляется с Иммунобиологические лекарственные препараты  – лекар-
использованием биотехнологических процессов и методов (в ственные препараты, предназначенные для формирования ак-
том числе ДНК-рекомбинантной технологии, технологии кон- тивного или пассивного иммунитета либо диагностики наличия
тролируемой экспрессии генов, кодирующих биологически ак- иммунитета или диагностики специфического приобретенного
тивные белки в прокариотах и эукариотах, включая измененные изменения иммунологического ответа на аллергизирующие ве-
клетки млекопитающих), гибридомного метода и метода моно- щества. К иммунобиологическим лекарственным препаратам
клональных антител. относятся вакцины, анатоксины, токсины, сыворотки, иммуно-
глобулины и аллергены.
Биофармацевтическое исследование – оценка различных фар-
мацевтических параметров, характеризующих лекарственную Ингредиент – составная часть смеси нескольких веществ, вспо-
форму препаратов в отношении их биологической доступности могательное корригирующее лекарственное вещество или на-
и активности. полнитель; входит в состав сложной лекарственной композиции.
Биофармация  – раздел фармацевтической науки, изучающей Интеракция (синергетика) – взаимодействие двух и более ле-
влияние физико-химических свойств, лекарственной формы и карственных средств.
технологии приготовления лекарств на биологическое действие Инфузионные растворы – препараты для внутривенного введе-
лекарственных веществ. ния большого объема жидкостей.
Галеновые препараты – фармакологические или лекарственные Комбинированные лекарственные средства  – фармакологи-
средства, представляющие собой различные извлечения из лекар- ческие или лекарственные средства, которые содержат в одной
ственных растений, для применения внутрь и/или наружно. лекарственной форме больше одного действующего вещества в
Генотерапевтические лекарственные препараты  – лекар- фиксированных дозировках.
ственные препараты, фармацевтическая субстанция которых Лекарственная форма  – придаваемое лекарственному сред-
является рекомбинантной нуклеиновой кислотой или включает
ству или лекарственному растительному сырью удобное для
в себя рекомбинантную нуклеиновую кислоту, позволяющую
применения состояние, соответствующее способам его вве-
осуществлять регулирование, репарацию, замену, добавление
дения и применения, при котором достигается необходимый
или удаление генетической последовательности.
лечебный эффект. Классификация лекарственных форм исхо-
Гомеопатический лекарственный препарат – лекарственный дит из физико-химического состояния (твердые, жидкие, газо-
препарат, произведенный или изготовленный из фармацевтиче- образные, мягкие). Твердые лекарственные формы – порошки
ской субстанции или фармацевтических субстанций в соответ- разделенные и неразделенные, таблетки (простые и покрытые
ствии с требованиями общих фармакопейных статей к гомео- оболочкой), капсулы, гранулы, драже, спансулы, сборы. Жид-
патическим лекарственным препаратам или в соответствии с кие лекарственные формы  – растворы (водные, спиртовые,
требованиями фармакопеи страны производителя такого лекар- масляные), эмульсии, ультраэмульсии, суспензии, аэрозоли,
ственного препарата. экстракты жидкие и густые, отвары, настои, настойки, мик-
8 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

стуры, соки, бальзамы, новогаленовые препараты, липосомы, ры (толщина стенки ~10–30 нм), содержащие жидкую среду, в
лаки. Мягкие лекарственные формы – мази, линименты, пасты, которой растворено лекарственное вещество.
кремы, лосьоны, шампуни, гели, эмугели, суппозитории (рек-
Номенклатура лекарств – идентификация фармацевтического
тальные, вагинальные, ушные), пластыри (трансдермальные
вещества с помощью единого международного наименования.
терапевтические системы), лекарственные пленки. Газообраз-
Программа стандартизации номенклатуры ВОЗ включает более
ные лекарственные формы – газы и летучие жидкости (напр.,
15000 фармацевтических веществ.
для наркоза, бронхолитические).
Оригинальное лекарственное средство – лекарственное сред-
Лекарственное растительное сырье  – свежие или высушен-
ство, содержащее впервые полученную фармацевтическую суб-
ные растения либо их части, используемые для производства станцию или новую комбинацию фармацевтических субстанций,
лекарственных средств организациями  – производителями ле- эффективность и безопасность которых подтверждены резуль-
карственных средств или изготовления лекарственных препара- татами доклинических исследований лекарственных средств и
тов аптечными организациями, ветеринарными аптечными орга- клинических исследований лекарственных препаратов.
низациями, индивидуальными предпринимателями, имеющими
лицензию на фармацевтическую деятельность. OTC-препараты (англ. over-the-counter drugs, ОТС drugs; ле-
карства, лежащие на прилавке)  – обозначение лекарственных
Лекарственные препараты  – лекарственные средства в виде средств, отпускаемых в аптеках без рецепта врача, безрецептур-
лекарственных форм, применяемые для профилактики, диагно- ные препараты.
стики, лечения заболевания, реабилитации, для сохранения, пре-
дотвращения или прерывания беременности. Патентованные названия лекарств  – являются собственно-
стью фирм, которые продают лекарства, хотя могут и не произво-
Лекарственные средства – вещества или их комбинации, всту- дить их сами. Врачу необходимо знать не только коммерческое,
пающие в контакт с организмом человека или животного, про- но и непатентованное название, так как можно назначить боль-
никающие в органы, ткани организма человека или животного, ному лекарство, которое применялось без эффекта под другим
применяемые для профилактики, диагностики (за исключением названием.
веществ или их комбинаций, не контактирующих с организмом
человека или животного), лечения заболевания, реабилитации, Правила прописывания лекарств (См. Рецепт) – регламенти-
для сохранения, предотвращения или прерывания беременности руются формализованными бланками рецептов, в которых по-
и полученные из крови, плазмы крови, из органов, тканей орга- сле раздела об изготовлении и отпуске лекарств на националь-
низма человека или животного, растений, минералов методами ном языке дается указание больному, как их принимать. Для
синтеза или с применением биологических технологий. К лекар- срочного отпуска врач делает пометку Cito! (скоро), Citissime!
ственным средствам относятся фармацевтические субстанции и (как можно скорее), Statum! (немедленно). Для повторного
лекарственные препараты. использования рецепта врач ставит Repetatur! (повторить) и
подпись.
Лекарственные средства пролонгированного действия – пре-
параты в специальной лекарственной форме, обеспечивающей Психотропные лекарственные средства  – лекарственные
увеличение продолжительности его действия. препараты и фармацевтические субстанции, содержащие пси-
хотропные вещества и включенные в Перечень наркотических
Лекарственный растительный препарат  – лекарственный средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих
препарат, произведенный или изготовленный из одного вида ле- контролю в Российской Федерации, в соответствии с законода-
карственного растительного сырья или нескольких видов такого тельством Российской Федерации, международными догово-
сырья и реализуемый в расфасованном виде во вторичной (по- рами Российской Федерации, в том числе Конвенцией о пси-
требительской) упаковке. хотропных веществах 1971 года.
Лекарственный сбор – лекарственная форма из смеси несколь- Радиофармацевтические лекарственные средства  – лекар-
ких видов высушенных, чаще измельченных лекарственных ственные средства, которые содержат в готовой для использо-
растений или их частей, иногда с добавлением лекарственных вания форме один радионуклид или несколько радионуклидов
средств, напр., желудочный сбор, противоастматический сбор. (радиоактивных изотопов).
Используется для приготовления декоктов и др. Линименты –
недозированная лекарственная форма для наружного примене- Рецепт – письменное назначение лекарственного препарата по
ния в виде густой жидкости или студнеобразной массы, плавя- установленной форме, выданное медицинским или ветеринар-
щейся при температуре тела. ным работником, имеющим на это право, в целях отпуска лекар-
ственного препарата или его изготовления и отпуска.
Липосомы  – искусственно получаемые для приготовления
транспортных форм лекарств сферические частицы диаметром Сигнатура – часть рецепта, в которой указывают способ приема
менее 10 мкм, образованные из бимолекулярного слоя липидов. лекарственного средства, а также копия рецепта, которую может
получить больной в аптеке вместо оригинала.
Магистральный  – т.е. приготовленный в аптеке по рецепту
врача. Фармакогнозия  – раздел фармацевтики о лекарственных рас-
тениях и сырье растительного происхождения, продуктах его
Международное непатентованное наименование лекарствен- первичной переработки и отдельных видах животного лекар-
ного средства  – наименование фармацевтической субстанции, ственного сырья.
рекомендованное Всемирной организацией здравоохранения.
Экстемпоральное лекарственное средство  – лекарственное
Наноносители  – это наночастицы, представляющие монолит- средство, приводимое в необходимую форму непосредственно
ные, обычно сферические образования, которые содержат ле- перед применением (напр., лиофилизированный порошок разво-
карственное вещество по всей массе частицы или только на ее дится водой для инъекций и сразу же (без хранения) вводится
поверхности, и нанокапсулы, т.е. полые сферические контейне- пациенту).
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 9

1.2. Биомолекулярная фармакология


GPCR рецепторы  (англ. G-protein couple receptors)  – особые эндогенного медиатора) его возбуждать. При этом снижает-
рецепторы, сопряжённые с ГТФ-связанными белками. Природ- ся риск развития побочных эффектов, связанных с полным
ные молекулы, на которые есть отклик GPCR, имеют размеры от блоком рецепторов. Как правило, вызывают меньший эффект,
нейротрансмиттеров, которые чуть больше углерода, до протеи- чем полные антагонисты, напр., пиндолол (неселективный
нов, которые в 75 раз больше него. Более 60% всех лекарственных β-адреноблокатор, в обычных дозах не провоцирующий брон-
средств с самыми разнообразными механизмами и эффектами хоспазм) и др.
(антипсихотическими, антиаллергическими, антиастматиче-
скими, противоязвенными, антигистаминными, обезболиваю- Антиметаболиты  – соединения, структурно близкие к есте-
щими, противораковыми и многими другими) оказывают свое ственным продуктам обмена веществ и замещающие их в био-
воздействие через GPCR-рецепторы. Они работают либо как химических реакциях, вызывая изменения метаболизма, напр.,
классические агонисты, т.е. воздействуют на область «антенны» метотрексат, 6-меркаптопурин, 5-фторурацил и др.
в рецепторе (также известную как активная область) и имитиру- Апоптоз (др.-греч. άπόπτωσις  – опадание листьев)  – регули-
ют эффект природного нейротрансмиттера, гормона или другой руемый процесс программируемой клеточной гибели. Фраг-
молекулы, которая обычно посылает сигналы через GPCR, либо менты погибшей клетки быстро (в среднем за 90 мин) фаго-
как антагонисты т.е. служат помехой способности самого орга- цитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя
низма воздействовать на антенну. Другой интересный класс сое- развитие воспалительной реакции. Перспективы развития ле-
динений, взаимодействующий с рецептором, представляет собой карственной терапии онкологических заболеваний, сахарно-
так называемые аллостерические энхансеры, которые повышают го диабета, аутоиммунных и иммунодефицитных состояний,
способность агонистов связываться с рецепторами и усиливают лейкозов, анемий, вирусных инфекций связан с её влиянием
эффект от их действия, что позволяет создавать инновационные на механизмы апоптоза.
средства с более высокой эффективностью, а значит, с меньшей
лекарственной токсичностью. Арахидоновой кислоты каскад  – цепочка биохимических
реакций, начинающаяся от образования арахидоновой кисло-
Агонист  – вещество, которое при взаимодействии с рецепто- ты из фосфолипидов мембран под влиянием фермента фос-
ром вызывает изменение его структуры и аналогичный меди- фолипазы А, последующем окислении арахидоновой кисло-
атору фармакодинамический эффект. Вещество, со 100% веро- ты под влиянием фермента циклооксигеназы с образованием
ятностью вызывающее при связывании с рецептором переход простагландинов или фермента липооксигеназы с образова-
рецептора в конфигурацию «100% включено», называется пол- нием лейкотриенов. Является ключевой точкой действия про-
ным агонистом рецептора. Синтетические агонисты устойчивы тивововоспалительных средств.
к разрушающим медиатор веществам, чем определяется дли-
тельный эффект, напр., сальметерол и индакатерол как бронхо- Афинность (лат. Affinitas – родственность) – характеристика,
литики. Выделяют А. инверсный, А. парциальный, А. частич- количественно описывающая силу взаимодействия веществ
ный (парциальный), Агонист-антагонист. (в том числе – рецептора с лигандом, напр., лекарством). Чем
выше афинность лиганда к рецептору, тем меньшее его количе-
Агонист инверсный – вещество (лиганд), переводящее рецеп- ство необходимо для их взаимодействия. При одновременном
тор в «полностью выключенное» состояние. присутствии нескольких лигандов взаимодействие с рецепто-
Агонист парциальный – химическое вещество (лиганд), спо- ром будет осуществлять тот лиганд (препарат), афинность к
собное при взаимодействии с рецептором вызывать его частич- которому рецептора более высока.
ную активацию (частичная внутренняя активность), но более Биомолекулярная фармакология – раздел фармакологии, изу-
слабую, чем эндогенный лиганд (50-70% от активности эндо- чающий молекулярные механизмы взаимодействия лекарствен-
генного лиганда). ных средств с биологическими структурами и субстратами на
Агонист-антагонист  – это агонист к одним подтипам рецеп- принципах и методах молекулярной биологии, генной инжене-
торов данного типа и антагонист к другим, напр., пентазоцин рии, эпигенетики, иммунофармакологии, биоинформатики и др.
(слабый агонист κ-опиатных рецепторов и блокатор μ-опиат- Вторичные мессенджеры – внутриклеточные посредники ме-
ных рецепторов). диаторной регуляции функции клетки. Их роль заключается в
Ангстрем (А)  – единица длины (10-8 см), используемая для передаче регуляторного сигнала с рецепторов внешней поверх-
обозначения молекулярных размеров лекарственных веществ. ности клеточной мембраны на исполнительные механизмы
внутриклеточных процессов. В роли вторичных мессенджеров
Антагонист  – химическое вещество (лиганд), которое свя-
выступают циклические нуклеотиды (цАМФ, цГМФ), инози-
зывается с рецептором, но само не способно вызвать в нем
толтрифосфат, диацилглицерин, ионизированный кальций.
биологический отклик (отсутствует внутренняя активность).
В силу высокого аффинитета антагонист экранирует рецептор Дальтон – единица атомной и молекулярной массы, равная мас-
от эндогенного лиганда, препятствуя формированию типич- се атома водорода: 1,67*10-24 г. Обозначается символом Da. Массу
ного для него биологического действия. Выделяют А. частич- крупных молекул лекарств (напр., белков) выражают в килодаль-
ный (парциальный), А. с внутренней активностью. тонах (kDa); 1 kDa равен 1000 Da.
Антагонисты с внутренней активностью  – лекарственные Ингибиторы – лекарства или вещества, блокирующие или тор-
средства, экранирующие отдельные подтипы рецептора от мозящие физиологические реакции, физико-химические или
эндогенного медиатора, но способные слабо (в разы слабее биологические процессы.
10 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

Индуктор  – молекула, способная усиливать синтез данного Рецепторные группы – химические группы, чаще белковые
фермента; обычно это субстрат фермента, стимулирующий молекулы на мембранах или внутри клеток, связывающиеся с
собственный метаболизм или метаболизм других соединений, лекарствами и ответственные за развитие фармакодинамиче-
лекарств. ского эффекта.
Конформация – трехмерная структура макромолекулы, напр., Рецепторы тирозинкиназные (см. рецепторы с тирозин-
белка, ДНК, РНК, лекарств. киназной активностью)  – вид рецепторов, играющих важ-
ную роль в процессах роста, развития и дифференциров-
Лиганд  – вещество, специфически связывающееся с рецеп- ки клеток. Их лигандами явл. факторы роста (англ. growth
тором. Выделяют эндогенные (внутренние по отношению factors, GF), также называемые митогенами из-за стимуля-
к организму) и экзогенные (поступающие извне) лиганды. ции роста клетки и ее прохождения через стадию митоза.
Лекарственные вещества являются экзогенными лигандами, Факторы роста представляют собой полипептиды, образо-
даже если они полностью соответствуют структуре эндоген- ванные 50-100 аминокислотами. Каждый тип фактора роста
ного лиганда. связывается с внеклеточным доменом его собственного ре-
Макромолекула  – молекула с молекулярной массой от не- цептора и не связывается с рецепторами для других факто-
скольких тысяч до многих миллионов, напр., иммуногло- ров роста. Этот домен может рассматриваться как карман, в
булины  – класс макроглобулинов с молекулярной массой который соответствующий фактор роста «вставляется» как
1000000 Дальтон. ключ в замок. Фактор роста состоит из 4 основных доме-
нов: внеклеточного (участвующего в связывании лиганда и
Мишень молекулярная  – фрагмент макромолекулярного получении внешнего сигнала), цитоплазматического (акти-
комплекса клеточной мембраны или субклеточных структур, вируемого конформационными изменениями внеклеточно-
с которым происходит прямое взаимодействие молекулы ле- го домена после его связывания с агонистом), что сопрово-
карственного средства, и возникающее при этом изменение ждается активацией тирозинкиназы (тирозинкиназный до-
конформации мишени запускает изменение функции клеточ- мен) и определяет биологический ответ и передачу сигнала
ных ансамблей организма, ведущих к формированию лекар- внутрь клетки. Кроме того, к ним относятся регуляторные
ственного эффекта. домены, представленные терминальным СОО-участком
Орган-мишень – пул клеток, ткань, орган, в которых локали- (множественные участки аутофосфорилирования) или до-
зуются рецепторы, ответственные за проявление специфиче- полнительным киназным.
ского действия молекул лекарственного вещества, взаимодей- Сопряжение аденилатциклазное – частный случай рецеп-
ствующего с ними. тор-ферментного сопряжения, где в качестве фермента вы-
ступает аденилатциклаза (см.). В результате активации ре-
Орфанные рецепторы (англ., orphan  – сирота)  – рецепторы,
цептор-аденилатциклазного комплекса происходит накопле-
для которых не установлены эндогенные лиганды. Со време-
ние цАМФ (см.), активация цАМФ-зависимых протеинкиназ
нем происходит переименование рецепторов в связи с установ-
(см.) и формирование метаболического ответа клетки. В воз-
ленным лигандом. Напр., орфанный GPR40-рецептор переиме-
будимых тканях (нервные клетки, клетки проводящей систе-
нован в FFA1 (тип 1 рецептора свободных жирных кислот). мы сердца, миокард) под влиянием цАМФ-ПК происходит
Орфанные ядерные рецепторы – представители семейства фосфорилирование белков кальциевых каналов с их откры-
ядерных рецепторов (около 40 типов), имеющие структурное тием и деполяризацией мембраны, снижением порога фор-
сходство с рецепторами глюкокортикостероидных и половых мирования потенциала действия. В гладкомышечных клет-
гормонов, витамина D и трийодтиронина, эндогенные лиган- ках под влиянием цАМФ-ПК происходит фосфорилирование
ды которых в настоящее время неизвестны. белков, обеспечивающих активное закачивание цитоплазма-
тического кальция во внутриклеточные депо (саркоплазма-
Рецептор  (от лат. recipe  – воспринимаю, беру)  – молекула тический ретикулюм), при этом концентрация цитозольного
(обычно белок) на поверхности клетки, клеточного органоида кальция снижается, он выводится из комплекса с кальций-за-
или в цитоплазме клетки, специфически реагирующая изме- висимой протеинкиназой (киназа легких цепей миозина),
нением своей пространственной конфигурации на присоеди- прекращается фосфорилирование комплекса актин-миозин,
нение к ней молекулы определенного химического вещества, и происходит расслабление гладких мышц (бронхи, сосу-
обычно гормона, медиатора или лекарственного средства, и ды, мочевой пузырь, кишечник). В клетках, ответ которых
передающая этот сигнал внутрь клетки или клеточной орга- на стимуляцию лигандом проявляется изменением мета-
неллы, обычно при помощи механизма так называемых вто- болизма (напр., клетки печени, яичников, спермиогенный
ричных посредников. Химическое вещество, специфически эпителий, секреторный эпителий слизистых) под влиянием
соединяющееся с рецептором, называется лигандом (см.) этого цАМФ-ПК происходит фосфорилирование белков, отвечаю-
рецептора. Классифицируются рецепторы по виду лиганда щих за развитие соответствующего ответа. Напр., в клетках
(в основном  – эндогенного), напр., адренорецепторы, холи- печени происходит активация фосфорилазы, вызывающей
норецепторы, меланотониновые рецепторы, серотониновые расщепление гликогена и выход глюкозы в кровь, а также
рецепторы и т.д. Выделяют Р. к простагландину F, Р. к проста- снижение активности гликогенсинтазы – фермента, утилизи-
гландину Е, Р. к простациклину, Р. тромбоксановый, Р. ангио- рующего глюкозу в гликоген. В клетках жировой клетчатки
тензиновые, Р. бензодиазепиновые, Р. вторичные, Р. лейкотри- происходит активация триглицеридлипазы, расщепляющей
еновые, Р. лейкотриеновые, Р. липопротеиновые, Р. опиатные, нейтральные жиры, и активизируются реакции окисления
Р. тирозинкиназные (синоним рецепторы с тирозинкиназной свободных жирных кислот. В клетках слизистой желудка
активностью). усиливается интенсивность окислительно-восстановитель-
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 11

ных реакций, ведущих к генерации протонов. В клетках сли- ивается в мембрану саркоплазматического ретикулума (глад-
зистой бронхов, слюнных железах, поджелудочной железе комышечные клетки) и формирует кальциевую пору, сквозь
усиливается синтез белковых компонентов секрета. которую по градиенту концентрации из внутриклеточных
депо в цитозоль поступает Са, активизируется Са-зависимые
Сопряжение рецептор-канальное – тип рецепторного сопря-
протеинкиназы, происходит фосфорилирование комплекса
жения, в ходе которого в ответ на воздействие лиганда про-
актин-миозин с сокращением гладких мышц (сужение зрач-
исходит открытие соответствующего рецептор-управляемого
ка, повышение тонуса бронхов, повышение тонуса матки).
ионного канала, возникают процессы деполяризации (Na, Ca)
По такому механизму сопряжения работают М1- и М3-холино-
или гиперполяризации (Cl, K) мембраны, меняются пороги
рецепторы, рецепторы к ангиотензину, α1-адренорецепторы,
открытия потенциал-зависимых ионных каналов, возникает
5-НТ1с и 5НТ2 рецепторы к серотонину, рецепторы к тироли-
(или блокируется возникновение) потенциалов действия.
берину, V1-рецепторы к вазопрессину.
Сопряжение рецепторное – молекулярный процесс конфор-
Энантиомеры – химические «близнецы», молекулярные сое-
мационных изменений, рецептора, запускаемых лигандом с
динения и лекарства, которые по структуре являются как бы
внутренней активностью, приводящих к формированию био-
зеркальными отображениями.
логического ответа клетки. Выделяют С. рецептор-аденилат-
циклазное, С. рецептор-канальное, С. рецептор-рецепторное, Энхансер аллостерический  – вещество, повышающее спо-
С. рецептор-ферментное, С. рецептор-фосфолипазное. собность агонистов связываться с рецепторами и усилива-
ющее эффект от их действия. Эффект связан с вторичными
Сопряжение рецептор-рецепторное – изменение аффините-
рецептор-рецепторными доменами, обеспечивающими кон-
та рецептора к основному лиганду за счет аллостерической
формационную подстройку рецептора в сторону более вы-
регуляции конформации белков рецепторного комплекса
сокой афинности и внутренней активности по отношению к
дополнительным лигандом. Напр., бензодиазепиновые пре-
эндогенному лиганду. Примером такой аллостерической ре-
параты связываются со своими рецепторами, при этом про-
гуляции является влияние бензодиазепинов по отношению к
исходит изменение конфигурации ГАМК-бензодиазепин-бар-
ГАМК-рецептору.
битуратного хлорионофорного комплекса с повышением его
чувствительности к низким концентрациям ГАМК; стероид- Эфапс – электрический синапс, межклеточный контакт, обе-
ные гормоны после связывания с цитозольным рецептором спечивающий переход возбуждения с одной клетки на другую.
транслоцируются в ядро клетки и связываются с рецепторами
Эфрины  – специфические трансмембранные регуляторные
на нуклеопротеидных комплексах ДНК, делая доступными
белки, участвующие в процессах развития ЦНС (рост аксо-
для считывания специфические гены.
нов), органов пищеварения, онкогенезе и ангиогенезе. Уча-
Сопряжение рецептор–ферментное возникает в тех клетках, ствуют в регуляции аксональной проводимости, нейрональ-
которые в ответ на воздействие лиганда отвечают изменением ной передачи, клеточной миграции и клеточной дифференци-
метаболизма. Рецептор-ферментный комплекс работает чаще ровки. Изменения структуры и функциональной активности
всего с участием особых погруженных во внутренний липид- эфринов могут приводить к патологическим изменениям ми-
ный слой мембраны G-белков (ГТФ-связывающих белков), окарда и нерной ткани, характерным для ишемических пора-
которые активируют или ингибируют каталические субъеди- жений. Путем взаимодействия со специфическим эфриновым
ницы следующих ферментов: аденилатциклазы, фосфолипа- рецептором (для которого играет роль эндогенного лиганда)
зы С, тирозинкиназы (осуществляется без участия G-белка), обеспечивает передачу сигнала о состоянии межклеточного
гуанилатциклазы. С G-стимулирующими белками сопряжены окружения внутрь клетки, вызывая активацию сопряжённой
β-адренорецепторы, Д-рецепторы, Н2-гистаминовые рецепто- с рецептором тирозинкиназы, фосфорилирующей соответ-
ры, рецепторы к глюкагону, АКТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ, парат-гор- ствующие структурные, регуляторные или ферментные бел-
мону, PgE2, PgI2. С G-ингибирующими белками сопряжены ки. Эфриновые рецепторы формируют групповые комплексы
М2-холинорецепторы, α2-адренорецепторы, опиатные рецеп- (неактивные димеры, активные тримеры и тетрамеры), сигна-
торы, 5-НТ4-рецепторы к серотонину. Выделяют также G0- лизирующие клетке о контакте с другой клеткой и необходи-
тип белка, сопряженного с М2-холинорецепторами сердца, мости отталкивания (репульсии) от нее, прекращения роста
которые фосфорилируют не фермент, а белки калиевых ка- и движения в направлении контакта. Нарушение эфринового
налов проводящей системы сердца, открытие которых ведет механизма ведёт, в том числе, к неконтролируемому клеточно-
к гиперполяризации мембраны особых клеток  – водителей му росту, характерному для опухолей.
ритма и снижению частоты сердечных сокращений. При од-
Ядерные рецепторы  – ДНК-связывающие транскрипцион-
новременной активации Gs и Gi белков активность аденилат-
ные факторы (или факторы транскрипции) с консервативной
циклазы примерно 30% от максимально возможной.
доменной организацией, активность которых регулируется
Сопряжение фосфолипазное реализуется с участием Gq-бел- липофильными лигандами (напр., стероидными гормона-
ка, активизирующего фермент фосфолипаза С. Фосфолипаза ми), фосфорилированием и взаимодействиями с др. белками.
С расщепляет мембранные фосфолипиды, в концевом поло- Большинство ядерных рецепторов локализовано (независимо
жении которых находится фосфоинозитол. В результате рабо- от наличия лиганда) почти исключительно в клеточном ядре,
ты фосфолипазы С образуется две молекулы – ДАГ (диацил­ тогда как часть рецепторов стероидов в отсутствие лиганда
глицерин) и ИФ3 (инозитолтрифосфат). ДАГ активирует зави- может находиться в цитоплазме. Механизм действия ряда
симую от него протеинкиназу С, влияющую на свой комплекс противодиабетических, гиполипидемических и противо-
белковых синтезов. В числе других ферментов происходит ак- воспалительных лекарственных связан с взаимодействием с
тивация фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ. ИФ3 встра- ядерными рецепторами.
12 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

1.3. Фармакокинетика
AUC (аббревиатура от англ. area under the curve  – площадь Барьер гистогематический   – структура, регулирующая об-
под кривой) – суммарная площадь под кривой концентрации мен веществ, в том числе и лекарств, между кровью и тканевой
лекарственного препарата (см. фармакокинетическая кривая) жидкостью. Элементами гистогематического барьера являются
от момента его попадания в организм до полного удаления кровеносные капилляры со специфичными эндотелиальными
из него во времени. Если разделить AUC на интервал между клетками, структурные особенности основного вещества (гли-
введениями лекарства, то получается его средняя терапевти- козаминогликаны), базальная мембрана сосудов, в мозге – пе-
ческая концентрация. риваскулярные ножки астроглии, пролегающие к капиллярам.
Барьерная функция регулируются нервным и гуморальным
AUMC (аббревиатура от английского area under the moment путем. Различают следующие гистогематические барьеры:
curve  – площадь под кривой момента)  – суммарная площадь гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематолаби-
под кривой произведения времени на концентрацию лекар- ринтный, гематоликворный, гематолимфатический, гемато-
ственного препарата от момента его попадания в организм до плевральный, гематосиновиальный и др.
полного удаления из него.
Биодоступность – характеристика полноты абсорбции препа-
IС50 – количественная характеристика антагонизма по отноше- рата при внесосудистом пути введения. Количественно опре-
нию к взаимодействию рецептора и его агониста. Соответству- деляется как отношение AUC при внесосудистом введении к
ет концентрации конкурентного антагониста, которая вызывает AUC при внутривенном значении при условии равенства вво-
угнетение основного эффекта агониста на 50%. димых доз. При высоком уровне биодоступности препарата
ke – константа элиминации (см.). при пероральном применении (95-98%, напр., фторхинолоны
ципрофлоксацин, офлоксацин), как правило, нет необходимости
MRT (аббревиатура от английского mean residence time) – среднее в инъекционном его введении, при среднем уровне (40-60%,
время удержания в организме лекарственного препарата. Количе- напр., тетрациклин) значимыми становятся кишечные ослож-
ственно равно отношению AUMC (см.) к AUC (см.). Для внутри- нения препарата, а при низкой биодоступности (10% и менее)
венного введения препарата MRT является величиной, обратной практически все эффекты действия препарата должны реали-
константе элиминации ke (см.). зовываться в просвете кишечника (осмотические слабительные
Абсолютная биодоступность лекарств – доля поглощенного препараты, кишечное противомикробное средство хиниофон,
препарата, которая определяется отношением общей площади противоглистные препараты).
под кривой (см. AUC), зависимости уровня препарата от вре- Биотрансформация лекарственных средств – метаболиче-
мени при внесосудистом введении к общей площади под ана- ские изменения, происходящие с молекулой лекарственного
логичной кривой после внутривенного введения. средства под влиянием ферментных систем организма. Стра-
Абсорбция  – поглощение газа или растворенного вещества тегическое значение биотрансформации состоит в переводе
жидкостью или твердым телом (всем объемом). А. газов ле- чужеродного и потенциально опасного для организма веще-
жит в основе газообмена между организмом и окружающей ства в достаточно водорастворимое, чтобы быстрее его выве-
средой, напр., в лёгочных альвеолах, гистогематических ба- сти с мочой, желчью, потом. Эта цель достигается переводом
рьерах и т.д. А. играет роль в фармакокинетике лекарствен- молекулы в более полярные, более ионизированные, менее ли-
ных средств. пофильные, хуже связывающиеся с белками плазмы и тканей,
хуже проникающие через биологические барьеры, не реаб-
Адсорбция – поглощение газов или растворенных веществ на сорбирующиеся в почках и кишечнике. Процесс осуществля-
поверхности твердого тела или жидкости. На адсорбции осно- ется ферментативным путем, для чего используются метабо-
вано применение адсорбирующих средств, фармакологически лические системы, сложившиеся в организме для обезврежи-
индифферентных веществ, обладающих свойством впитывать вания ксенобиотиков  – чужеродных для организма веществ,
жидкость, поглощать различные вредные вещества на принци- не относящихся к категории полезных компонентов пищи. На
пах физической или химической адсорбции. Различают адсор- субклеточном уровне эти ферменты могут находиться в эндо-
бцию физическую и химическую (хемосорбция), при которой плазматическом ретикулуме, митохондриях, цитозоле, лизо-
молекула адсорбируемого вещества вступает в химическую сомах и даже в ядре клетки или на плазматической мембране.
связь с поверхностью адсорбента. Образующиеся метаболиты лекарств в большинстве случаев
Активный транспорт  – перенос растворенного вещества, имеют более низкую активность, чем исходное соединение,
лекарства через мембрану в направлении более высокой его а также хуже достигают своих мишеней действия. Основ-
концентрации, осуществляется различными транспортными ными путями биотрансформации являются окисление (см.),
восстановление (см.), гидролиз (см.) и коньюгация (см.).
процессами, протекающими при участии переносчиков и с за-
Индивидуальная скорость биотрансформации одного и того
тратами метаболической энергии. Обычно это происходит при
же препарата у разных людей может варьировать в 6 и более
транспорте веществ против химических и электрических гра-
раз. Это зависит как от состояния печени, так как и от состо-
диентов, осуществляемом мембранными АТФ-азами.
яния кровообращения, активности щитовидной железы (при
Барьер гематоэнцефалический – гистогематический барьер, гиперфункции биотрансформация лекарств усиливается, при
регулирующий обмен веществ между кровью, ликвором и гипотиреозе  – замедляется) и обеспеченности организма ви-
мозгом, защищающий ЦНС от проникновения ксенобиотиков таминами и активными метаболитами для конъюгации. Кро-
и продуктов обмена веществ, попавших в кровь. Определяет ме того, на скорость биотрансформации влияют генетические
возможность центрального действия лекарственных средств. факторы, определяющие количество и активность ферментов
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 13

микросомального окисления (в связи с этим ведётся поиск Взаимодействие фармакокинетическое  – вид фармакологи-
генных маркеров биотрансформации). Выделяют Б. торможе- ческого взаимодействия (см.), при котором один препарат вли-
ние перекрестное, Б. усиление перекрестное, Б. путем восста- яет на фармакокинетику второго (полноту и скорость всасы-
новления, Б. путем гидролиза, Б. путем коньюгации, Б. путем вания, распределение по организму, биотрансформацию и вы-
окисления. ведение). Примерами фармакокинетического взаимодействия
являются: задержка всасывания (тетрациклин + препараты
Биотрансформация путем восстановления – сравнительно
редкий путь биотрансформации лекарств, характерный для железа), уменьшение связывания с белками плазмы (дикума-
препаратов стероидной природы и некоторых нитросоедине- рин + бутадион), ускорение биотрансформации (рифампицин
ний, осуществляется с участием ферментов редуктаз. Таким + фенобарбитал), замедление биотрансформации (дикумарин
путем осуществляется биотрансформация препаратов хлорам- + левомицетин), замедление экскреции из-за увеличения реаб-
феникол, клоразепам, метадон, налоксон. сорбции в почках (морфин + натрия гидрокарбонат), ускоре-
ние экскреции из-за торможения реабсорбции в почках (нор-
Биотрансформация путем гидролиза – путь инактивации сульфазол + натрия гидрокарбонат).
эфирных и амидных соединений, идущих с участием фермен-
тов эстераз и амидаз. Таким путем происходит биотрансформа- Всасывание  – фармакокинетическая фаза проникновения ле-
ция новокаина, дитилина, аспирина, клофибрата, лидокаина и карственных веществ в организм. Она характеризуется сле-
индометацина. дующими количественными характеристиками: временными
(время от введения препарата до начала роста концентрации
Биотрансформация путем коньюгации – реакция биотранс- на фармакокинетической кривой; продолжительность периода
формации, связанная с присоединением к лекарственному ве- резорбции), потоковыми (скорость резорбции мг/мин, мг/час,
ществу предварительно активированного (имеется макроэр- угол наклона восходящей части фармакокинетической кривой),
гическая связь от АТФ) гидрофильного метаболита. Реакции а также биодоступностью (см.).
конъюгации идут исключительно в микросомальной системе
печени. Как правило, по этому пути происходит дальнейшая Выведение лекарственных средств – процесс освобождения
биотрансформация метаболитов, образующихся в реакциях организма от лекарственного средства или его метаболитов че-
окисления и восстановления, поэтому ее считают реакцией рез органы выведения человека (почки – с мочой, кишечник – с
2 фазы биотрансформации. Коньюгация осуществляется при калом, печень  – с желчью, потовые железы  – в составе пота,
участии переносящих ферментов – трансфераз. Основными ги- сальные железы – в составе жирового секрета кожи, и лёгкие –
дрофильными молекулами, с которыми осуществляется конъ- с выдыхаемым воздухом). Основным органом выведения явля-
югация, являются УДФ-глюкуроновая кислота (морфин, пара- ются почки, в которых реализуется три специфических меха-
цетамол, диазепам, сульфатиазол, дигоксин), ацетил-коэнзим А низма: клубочковая фильтрация, секреция в начальных отделах
(сульфонамиды, изониазид, клоназепам, мескалин), глутатион почечных канальцев, реабсорбция в дистальных отделах почеч-
(этакриновая кислота, бромбензол), S-аденозилметионин (до- ных канальцев. Путем клубочковой фильтрации в первичную
фамин, адреналин, гистамин), фосфоаденозил-глицин (эстрон, мочу поступают из протекающей крови вещества с молекуляр-
гидроксикумарин, метилдофа). ной массой до 5000 Да.
Биотрансформация путем окисления  – изменение структу- Депонирование лекарств  – избирательное накопление ле-
ры молекулы лекарственного средства путем ферментативно- карств или их фракций в различных органах. Выделяют Д. жи-
го отнятия водорода. Окисляющие ферменты (оксидазы) чаще ровое, Д. плазменное, Д. тканевое.
атакуют боковые цепочки молекул. При этом отнятие может со- Диффузия – процесс распределения молекул одного вещества
провождаться присоединением других радикалов. Активность среди молекул другого. Один из основных путей проникнове-
оксидаз требует присутствия как восстанавливающего агента ния лекарственных препаратов в организм и распределения по
(НАДФ-Н), так и молекулярного кислорода. При типичной ре- тканям. Выделяют Д. в водной фазе, Д. в липидной фазе, Д. при
акции расходуется 1 молекула кислорода на молекулу субстрата, ионизации.
и один кислородный атом появляется в метаболите лекарства, а
второй – в молекуле воды. Существует два принципиальных типа Избирательное накопление – способность лекарственного
окисления субстратов в печени – с участием и без участия специ­ препарата накапливаться в отдельных биологических средах
фического акцептора электронов  – цитохрома Р450. Цитохром и клетках, обеспечивающая сохранение фармакологического
Р450 представляет собой гемопротеин, в котором при соедине- действия после снижения концентрации препарата в крови
нии с исходным субстратом (R-H) окисленный Fe+3 при участии ниже терапевтического уровня. Напр., гентамицин при од-
донора электронов НАДФ-Н и фермента цитохромредуктазы нократном введении в эндолимфе внутреннего уха опреде-
восстанавливается до Fe+2, передает электрон на молекулу кис- ляется спустя несколько месяцев, что приводит к развитию
лорода и образует окисленный метаболит (R-OH), вновь вос- ототоксического действия. Моча при воспалительных за-
станавливаясь до Fe+3. Основная масса лекарственных средств болеваниях имеет рН, близкий к 5, а влагалищный секрет,
окисляется в реакциях микросомального окисления с участием слизь гайморовых пазух при воспалении  – рН в диапазоне
цитохрома Р450 (пропранолол, фенобарбитал, фенилбутазон, 3,4  – 4,2, что способствует накоплению в них некоторых
варфарин, этинилэстрадиол, ибупрофен, дигитоксин, морфин, антибиотиков  – органических оснований (олеандомицина
кофеин, кодеин, парацетамол, никотин, циметидин, тиоридазин, фосфат, доксициклина гидрохлорид). Такие препараты как
хлорпромазин, диазепам, тиопентал и др.). По цитохром-Р450 азитромицин, левофлоксацин избирательно захватываются
независимому пути могут окисляться такие лекарственные пре- макрофагами (что обеспечивает их более высокую концен-
параты, как амитриптилин, дезипрамин, тиамазол, пропилтиоу- трацию в тканях при воспалении бронхов, плевры, брюши-
рацил, адреналин, эфедрин, этиловый спирт. ны, воздухоносных пазух).
14 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

Камера – фармакокинетическая модель, соответствующая ор- биотрансформации может увеличиваться в 2  – 4 раза, что ве-
гану-мишени, под которой понимают пространство, характе- дет к снижению его активной концентрации, а, следовательно,
ризующееся определенным объемом и определенной концен- и к снижению эффективности препарата. Для компенсации та-
трацией лекарственного вещества. Как правило, все фармако- кой метаболической адаптации приходится или постоянно на-
кинетические процессы человека описываются 2-3-камерными ращивать вводимую дозу препарата (что неэффективно), или
моделями, реже – одно- или 4-камерными. заменять препарат на близкий по действию (однотипный), но
имеющий другие пути биотрансформации.
Кинетика Михаэлиса-Ментен  – нелинейная зависи-
мость скорости транспорта веществ от их концентрации: Общий плазменный клиренс – условный объем плазмы кро-
V = Vmax *c/(km+c), где Vmax – максимальная скорость транспор- ви, который полностью очищается от лекарственного вещества
та препарата, соответствующая условиям насыщения перено- за единицу времени (мл/мин, л/час). Определяется в ходе фар-
счика веществом; С  – концентрация переносимого вещества; макокинетических исследований как отношение дозы введен-
km – константа, соответствующая концентрации, при которой ного препарата к AUC, или как произведение объема распреде-
скорость переноса равна половине максимальной; иногда ее ления (см.) на константу элиминации (см.). Для практических
называют константой Михаэлиса. целей клиренс должен быть сопоставлен с объемом распреде-
Клиренс – показатель скорости очистки организма от введен- ления препарата, что позволяет рассчитывать терапевтическую
ного вещества. Выделяют К. кишечный, К. лёгочный, К. общий концентрацию, поддерживающую дозу, ритм введения ле-
(плазменный), К. печёночный, К. почечный. карств. Напр., аспирин имеет объем распределения 11 л/70 кг,
а его клиренс – 39 л/час. Следовательно, организм полностью
клиренс кишечный – освобождение организма от не всосав- очистится от внутривенно введенного аспирина за 0,28  часа
шейся или повторно попавшей в кишечник фракции препарата или 17 минут, период полувыведения аспирина составит
с каловыми массами. 12 минут. Для морфина объем распределения равен 230 л/70 кг,
Компартмент в фармакокинетической модели  – условная клиренс – 60 л/час, время полного очищения организма от мор-
структура организма (см. Камера), в которой обеспечивается фина произойдет за 230 минут, период полувыведения морфи-
однородность пространственного и временного распределения на  – 114  минут. Для дигитоксина объем распределения равен
лекарственного средства. 38 л/70 кг, клиренс – 0,234 л/час, время полного очищения орга-
низма от дигитоксина составит 162 часа (более 6,5 суток), а его
Константа элиминации (ke)  – показатель скорости падения период полувыведения – 6,7 часа.
концентрации лекарственного препарата в организме, харак-
теризующий интенсивность процессов элиминации и метабо- Объем распределения – условный объем, в котором долж-
лизма. на быть равномерно распределена введенная доза препарата,
чтобы получилась определяемая его концентрация в крови.
Кумуляции фактор – количественная характеристика физиче- Если препарат полностью удерживается в сосудистом рус-
ского накопления препарата при повторном применении с за- ле, то его объем распределения минимален и равен 0,04 л/кг
данным ритмом введения. Количественно равен величине, об- (или 2,8 л/70 кг массы). Чем выше объем распределения, тем
ратной доле выведенной за интервал между введениями дозы неравномернее распределение препарата по тканям. Для мно-
препарата. При интервале введения, равном периоду полувы- гих препаратов объем распределения превышает физически
ведения (t0.5) равен 2, при двойном периоде полувыведения, возможный (более объема тела), что означает преимуще-
когда организм освобождается от 75% введенной дозы, фактор ственное содержание препарата в тканях, а не в крови. Напр.,
кумуляции равен 1,33. Так, для теофиллина период полувыве- объем распределения противомалярийного препарата хлоро-
дения равен 8,1 ч, и если назначать его каждые 6 часов (за этот хин составляет 13000  л/70 кг, антидепрессанта флуоксетин  –
интервал организм освобождается от 62,5% введенной дозы), 2500 л/70 кг, сердечный гликозид дигоксин имеет объем рас-
то фактор кумуляции будет равен 1,6. пределения 440 л/70 кг. Для сравнения – толбутамид – 7 л/70 кг,
Кумуляция препарата (позднелат. cumulatio – скопление, от аспирин – 11 л/70 кг, амоксициллин – 15 л/70 кг. Наиболее рав-
лат. cumulo — накапливаю, усиливаю)  – повышение биоло- номерно по организму распределяются такие препараты, как
гического действия препарата при его повторных введениях. циметидин (70 л/70 кг), римампин (68 л/70 кг), парацетамол и
Подразделяется на 2 вида – физическую кумуляцию, связанную атенолол (67 л/70 кг), хлорамфеникол (66 л/70 кг).
с накоплением препарата в организме и постепенным повыше- Перекрестное торможение биотрансформации – феномен
нием его концентрации в тканях, и функциональную кумуляцию, фармакокинетического взаимодействия лекарственных препа-
связанную с постепенным повышением чувствительности ор- ратов, при котором один из препаратов будет за счет ингиби-
ганизма к введенной дозе лекарственного препарата. рования ферментов микросомального окисления снижать ско-
Латентный период  – промежуток времени между введением рость биотрансформации других параллельно применяемых
лекарственного вещества в организм и моментом попадания препаратов. Свойствами ингибиторов микросомального окис-
молекул лекарственного вещества в целевой орган, где разви- ления обладают циметидин, хлорамфеникол, эритромицин, ал-
вается фармакологический эффект, обусловленный взаимодей- лопуринол, изониазид, кетоконазол, нортриптилин, оральные
ствием молекул препарата с рецептором. контрацептивы.
Метаболическая адаптация к препарату  – феномен био- Перекрестное усиление биотрансформации – феномен фар-
трансформации лекарственных средств, в ходе которого про- макокинетического взаимодействия лекарственных препара-
исходит постепенная субстратная активация на генном уровне тов, при котором один из препаратов будет за счет индукции
выработки молекул ферментов биотрансформации препарата. ферментов микросомального окисления повышать скорость
В результате при длительном приеме препарата скорость его биотрансформации и других параллельно применяемых препа-
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 15

ратов. К числу наиболее активных индукторов биотрансфор- ление лекарств по всей водной фазе организма, включая орга-
мации относятся барбитураты, кордиамин, гризеофульвин, фе- ны с замедленным кровотоком (скелетные мышцы, кишечник,
нилбутазон, фенитоин, рифампин. подкожная клетчатка, печень и др.). Концентрация препаратов
в тканях выравнивается. При других путях введения (подкож-
Период полувыведения (Т0,5) – время, за которое концентра-
ном, внутримышечном, внутрь) первый этап практически не
ция лекарства в крови по сравнению с фазой равновесного рас-
выражен, так как резорбция и распределение препарата идет
пределения сократится в 2 раза. Этот показатель позволяет ори-
практически параллельно. Дальнейшее распределение лекар-
ентировочно судить о границах сохранения терапевтической
ства зависит от его липофильности и сродства к определенным
концентрации препарата в крови и рассчитывать безопасный,
тканям. Вещества с высокой липофильностью поглощаются
не сопровождающийся накоплением ритм приема (для боль-
жировой тканью, создавая в ней депо препарата, которое отда-
шинства лекарств накопление препарата не происходит, если
ет препарат обратно в кровоток по мере снижения его концен-
интервал между приемами в 1,5 раза превышает Т0,5).
трации в плазме крови. Например, 70% введенного тиопентала
Плазменное депо – фракция препарата, тесно связанная с аль- оказывается в жировом депо и медленно возвращается в кровь,
буминами или иными белками плазмы. Связанные с белками обуславливая постнаркозную депрессию. Следовательно, чем
фракции препарата не проникают в ткани и лишены фармако- более тучный человек, тем больше вероятность развития тако-
логического действия. Связывающая способность альбуминов го осложнения. В то же время, у худого человека жировое депо
значительно падает при белковом голодании, заболеваниях пе- препарата не образуется, и увеличивается риск передозировки
чени, обширных ожогах, с возрастом, после возмещения кро- препарата при использовании стандартных доз.
вопотери кристаллоидными растворами. В результате увели-
Распределение лекарственных веществ в организме – пере-
чения доли несвязанного с белками препарата его активность
нос молекул лекарственных веществ в различные органы и тка-
возрастает вплоть до развития токсического действия. Причем,
ни с помощью различных транспортных механизмов (ток крови
чем выше степень связи с белками плазмы, тем более значи-
и лимфы, диффузия, фильтрация и т.д.).
мым это может быть. Напр., диазепам, фуросемид, варфарин
на 99% связываются с белками плазмы. Свободная фракция со- Реабсорбция препаратов  – обратное всасывание препаратов
ставляет 1%. При снижении доли связанного препарата всего из почечных тубул и их возвращение в системный кровоток.
на 1% свободная фракция составит 2% от введенной дозы, что
Стационарное кинетическое состояние  – состояние, когда
эквивалентно повышению дозы препарата в 2 раза.
среднее значение концентрации лекарства за интервал между
Площадь под кривой – термин фармакокинетики, характери- двумя последовательными приемами препарата остается по-
зующий площадь под кривой зависимости концентрации пре- стоянным.
парата в плазме крови (или других жидкостях или тканях) от
Транспорт с переносчиком. Одна из разновидностей облег-
времени. Если разделить AUC на интервал между введениями
ченной диффузии – обменная. Название этого типа диффузии
лекарства, то получается его средняя терапевтическая концен-
возникло из-за того, что существующие в организме молеку-
трация.
лы-переносчики связываются с одним веществом на одной сто-
Путь введения – способ попадания лекарственного средства в роне мембраны, переносятся внутрь клетки, диссоциируют с
организм человека. Классификация путей введения: энтераль- первым веществом, связываются с молекулой второго вещества
ные и парэнтеральные. Энтеральные пути введения  – через на внутренней поверхности мембраны и переносят ее в обрат-
желудочно-кишечный тракт: пероральный, сублингвальный, ном направлении, или же переносчик возвращается сам. Путем
ректальный, зондовый. Парэнтеральные пути введения  – ми- облегченного транспорта могут переноситься жизненно важ-
нуя желудочно-кишечный тракт: инъекционные (с поврежде- ные для клетки вещества (глюкоза, аминокислоты, витамины,
нием кожных покровов) и неинъекционные (без повреждения микроэлементы) и их аналоги.
кожных покровов). Инъекционные пути введения: внутривен-
Транспортеры органических анионов (англ. organic anion-
ный (капельный и болюсный), внутримышечный, подкожный,
transporters, OAT)  – обладающие видовой и тканевой специ-
внутриартериальный, эндолимфатический, внутрикостный,
фичностью натрий-независимые транспортные системы поли-
эпидуральный, субдуральный, внутрисуставной, плевральный,
пептидного строения, осуществляющие перенос (транспорт)
внутрибрюшинный, субарахноидальный, внутрисердечный, в
через биологические мембраны эндогенных веществ и ксено-
пазухи носа. Неинъекционные пути введения: ингаляционный,
биотиков. Играют важную роль в фармакокинетике лекарствен-
инстилляционный (закапывания и орошения слизистых оболо-
ных средств за счет участия в их распределении в организме и
чек глаз, носа, глотки, гортани, уретры), накожный, трансдер-
выведении (канальцевая секреция). Некоторые лекарственные
мальный, в естественные полости (ротовая полость, мочевой
средства способны как повышать (рифампицин), так и снижать
пузырь, влагалище), раневые карманы и вскрытые полости (во
(пробенецид, цефалоспорины, НПВС) активность транспорте-
время полостных операций).
ров в почечных канальцах. Угнетение активности транспорте-
Распределение  – фармакокинетическая фаза, характеризу- ров органических анионов повышает риск нефротоксического
ющая особенности проникновения препарата в различные действия лекарственных средств, выводящихся через почки
ткани и органы организма. В основном играет роль при вну- механизмом канальцевой секреции.
тривенном введении препарата. При внутривенном струйном
Фармакодинамическая модель  – модель фармакокинетики,
введении распределение препарата по организму происходит
где используется компартментная модель, в которую добавлена
в 2 этапа: а) распределение в органы максимальной васкуля-
эффекторная камера (см.).
ризации (сердце, мозг, легкие, почки), которые принимают на
себя первый фармакологический (и токсический) удар; б) в Фармакокинетика – раздел общей фармакологии, изучающий
течение последующих 6 – 10 минут происходит перераспреде- судьбу лекарственного средства в организме. В настоящее вре-
16 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

мя выделяют следующие фазы фармакокинетики: резорбция Хронофармакокинетика – раздел фармакологии о зависимо-


(механизмы проникновения лекарств через биологические ба- сти фармакокинетических характеристик от суточных биорит-
рьеры и особенности всасывания лекарственного вещества из мов, напр., препараты лития при введении внутрь выделяются
места его введения); распределение по организму, формирова- в меньших количествах ночью, чем в дневное время, АКТГ в 8
ние тканевых и плазменных депо; метаболические превраще- час в сыворотке 30-100, а в 18 час < 50 нг/л.
ния (биотрансформация) лекарственных веществ в организме;
Элиминация  – процесс освобождения организма от лекар-
экскреция (выведение) лекарственных веществ.
ственного вещества путем биотрансформации и выведения.
Фармакокинетическая кривая – построенная на данных коли- Количественной характеристикой элиминации обычно являет-
чественного динамического определения концентрации лекар- ся величина Т0,5 – период полувыведения (см.). Наиболее точ-
ственного препарата в крови кривая зависимости «концентра- ной характеристикой элиминации является общий плазменный
ция – время». Она позволяет графически охарактеризовать фазы клиренс (см.).
фармакокинетики препарата (введение, всасывание, распределе-
Эффект первого прохождения – способность печени при пер-
ние, выведение).
вом прохождении препарата после всасывания из кишечника
Фармакокинетическая модель – упрощенное представление активно его метаболизировать вплоть до полного исчезнове-
кинетических свойств лекарственного препарата в организме с ния из системного кровотока. Напр., 95% принятой вовнутрь
выделением некоторых практически важных параметров. Ос- дозы нитроглицерина будет уничтожено при первом прохожде-
новные фармакокинетические модели носят линейный харак- нии через печень. Для исключения значимости этого эффекта
тер – то есть соблюдается условие пропорциональности между требуется использование альтернативных путей введения (су-
скоростью переноса препарата из одного компартмента в дру- блингвальное, ректальное, трансдермальное, ингаляционное,
гой и его количеством в этих компартментах. инъекционное).

1.4. Фармакодинамика
Активность лекарственного средства  – способность вызы- ние, прием энтеросорбента снижает всасывание других пре-
вать лечебный эффект, обратно пропорциональный величине паратов).
эффективной дозы препарата.
Виды действия лекарств – типовая характеристика действия ле-
Антидепрессивное действие  – избирательное нейротропное карств, основанная на альтернативных вариантах по какому-либо
действие препаратов, направленное на устранение симптомов признаку (категории). Так, напр., по признаку локализации эф-
депрессии (см.). фекта выделяют местное (см.), резорбтивное (см.) или рефлек-
Антипсихотическое действие  – нейротропное действие пре- торное (см.) действие. По признаку органной или тканевой спец-
паратов особой группы (нейролептики, антипсихотики, см), из- ифичности выделяют нейротропное (см.), кардиотропное (см.),
бирательно купирующие симптомы бреда (см.), галлюцинаций гепатоторопное (см.), нефротропное (см.), иммунотропное (см.),
(см.), психомоторного возбуждения. миелотропное (см.), гонадотропное (см.) действие. Кроме того,
выделяют прямое (см.) и косвенное (см.) действие, избирательное
Взаимодействие фармакодинамическое – вид фармакологи- (см.) и неизбирательное (см.) действие, обратимое (см.) и необра-
ческого взаимодействия на уровне рецепторов, биохимических тимое (см.) действие, главное (см.) и побочное (см.) (полезное,
процессов, функциональных систем. Напр., усиление гипотен- нейтральное, нежелательное = осложнение) действие. Суммарно
зивного действия эналаприла при совместном применении с характеристика действия лекарств формируется как совокупность
мочегонными средствами. присущих ему видов действия (напр., резорбтивное обратимое не-
Взаимодействие фармакологическое  – эффект совместного избирательное нейротропное).
применения нескольких лекарственных средств в организме Гепатотоксическое действие – токсическое действие на клет-
человека. Может возникать на этапах фармакокинетики (см.) ки печени, сопровождающееся цитолизом гепатоцитов (см.) и
препаратов (изменение скорости всасывания, вытеснение из формированием печеночной недостаточности. В основном ха-
плазменного депо, изменение скорости и направления метабо- рактерно для препаратов, активно метаболизируемых печенью
лической трансформации, изменение скорости выведения пре- (напр., антибиотиков тетрациклинового (см.) и макролидного
парата)  – фармакокинетическое взаимодействие (см.). Наибо- (см.) ряда, ингибиторов синтеза холестерина (см.)). Для про-
лее значимым является фармакодинамическое взаимодействие филактики тепатотоксического действия могут применяться
(см.), проявляющееся изменением выраженности биологичес­ препараты из группы гепатопротекторов (см.)
кого эффекта (однонаправленное действие, потенцирование
(см.), суммация (см.), лекарственный антагонизм (см.). Не- Гепатоторопное действие  – избирательное действие препа-
обходимо учитывать, что усиление может касаться не только рата на печень. В качестве главного действия характерно для
полезного, но и неблагоприятных (в том числе – токсических) представителей гепатопротекторных и желчегонных лекар-
эффектов. ственных средств. В качестве побочного действия проявляется
в гепатотоксичности (см.), проявляющейся в нарушении функ-
Взаимодействие физико-химическое – вид взаимодействия
ции печени вплоть до некроза печеночных клеток.
лекарственных средств, связанных с их непосредственным
взаимодействием (напр., при введении в одном шприце аскор- Гиперреактивность – повышенная чувствительность организ-
биновой кислоты и цианкобаламина происходит их разруше- ма к малым дозам лекарственных препаратов.
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 17

Главное действие – вид действия лекарственного средства, яв- Косвенное действие  – вид действия лекарственных средств,
ляющийся целью применения препарата в конкретном случае. связанный с механизмами регуляции физиологических функ-
У многих лекарственных средств, в зависимости от конкретных ций, при котором прямое действие лекарственного препарата
ситуаций, главное действие не является единственным. Напр., реализуется в ином органе.
для верапамила у больного гипертонической болезнью (см.)
Лекарственная зависимость — синдром, развивающийся при
главным действием будет гипотензивное, у больного с синусо-
повторном длительном применении лекарственных средств и
вой тахикардией (см.) – противоаритмическое, у больного с ише-
проявляющийся резким ухудшением здоровья либо самочув-
мической болезнью сердца (см.)  – антиишемическое (см.), а у
ствия при отмене препарата. Наиболее известна зависимость от
беременной с угрозой выкидыша – утеролитическое (снижение
психотропных лекарственных средств, часто связанная с абсти-
тонуса матки, (см.).
ненцией, напр., при отмене опиатов или психостимуляторов.
Гонадотропное действие – избирательное действие препарата
Лекарственная непереносимость  – индивидуальная повы-
на половые органы (семенники, яичники). В качестве главного
шенная чувствительность к лекарству, проявляющаяся неже-
действия характерно для средств лечения бесплодия и некото-
лательными побочными реакциями организма при приеме те-
рых видов противозачаточных и противоопухолевых средств
рапевтической или более низкой его дозы. В основе развития
(см.). В качестве побочного действия проявляется нарушением
лекарственной непереносимости лежат ферментопатии, нару-
фертильности, эрекции, бесплодием.
шения обмена веществ, генетические поломки.
Дополнительное действие – вид однонаправленного действия
Лекарственный антагонизм – вид взаимодействия лекарств,
(синергизма), при котором результат совместного применения
при котором результат совместного применения препаратов
выше, чем эффект одного препарата, но ниже суммы их эффек-
слабее, чем при раздельном приеме. Может быть частичным
тов по отдельности.
(действие препарата снижено) или полным (действие препара-
Избирательное действие – вид действия лекарственного пре- та не проявляется).
парата, при котором его эффект реализуется в конкретном ор-
Местное действие – вид действия лекарственного препарата,
гане или в его отдельных структурах, или связан с отдельным
которое развивается непосредственно в месте его применения.
подтипом рецепторов (см.).
Напр., прекращение насморка при закапывании в нос ксиломе-
Иммунотропное действие  – избирательное действие лекар- тазолина, противомикробное действие мирамистина при поло-
ственного препарата на систему иммунитета (см.). Подразде- скании горла, противовоспалительное действие глазных капель
ляется на иммуностимулирующее (см.), иммуномодулирующее дексаметазона при конъюнктивите.
(см.), иммунозаместительное (см.) и иммунодепрессивное (см.).
Механизмы действия типовые – обобщенные фармакодина-
Канцерогенное действие  – способность лекарственного пре- мические характеристики, описывающие молекулярные меха-
парата активировать процессы канцерогенеза. Чаще всего свя- низмы взаимодействия лекарственных веществ с их мишенями
зано с повышением экспрессии онкогенов в организме чело- (см.), вызывающие возникновение ответной реакции организ-
века, а также сбоями в работе противоопухолевой (в том чис- ма. Основными типовыми механизмами действия лекарств яв-
ле – системы апоптоза – программируемой клеточной гибели) ляются физико-химический (см.), субстратный (см.), фермент-
защиты организма. ный (см.), рецепторный, каскадный (см.) и энерго-информаци-
онный (см.).
Кардиотоксическое действие – токсическое действие на клет-
ки миокарда, сопровождающееся развитием в них дистрофи- Миелотоксическое действие – токсическое действие на клет-
ческих процессов. Наиболее типично для противоопухолевых ки костного мозга. Наиболее характерно для противоопухоле-
средств (напр., доксорубицина). вых средств (блокируется деление стволовых клеток).
Кардиотропное действие  – избирательное действие лекар- Миелотропное действие  – избирательное действие лекар-
ственных средств на сердце. В качестве главного действия ственного препарата на костный мозг (систему кроветворения).
характерно для представителей таких групп лекарственных В качестве главного действия характерно для стимуляторов
средств, как кардиостимулирующие (см.), кардиотонические эритропоэза (см.) и стимуляторов лейкопоэза (см.). В качестве
(см.), противоаритмические (см.) средства. В качестве побоч- побочного действия проявляется различными формами угнете-
ного действия может быть характерным для многих лекар- ния кроветворения (анемии (см.), лейкопении (см.), тромбоци-
ственных препаратов и может проявляться снижением силы топении (см.), панмиелофтиз (см.)).
и частоты сердечных сокращений, а также формированием
Миметик – лекарственное вещество, обладающее аффините-
аритмий, в том числе – опасных для жизни. Основными вида-
том к рецепторам определенного типа и обладающие внутрен-
ми кардиотропного действия являются инотропное (сила сер-
ней активностью, имитирует эффект воздействия на рецептор
дечных сокращений), дромотропное (проведение импульсов),
эндогенного лиганда (адреномиметик – адреналина, холиноми-
батмотропное (возбудимость), тонотропное (тонус миокарда) и
метик – ацетилхолина, ГАМК-миметик – ГАМК, и др.).
метаботропное (изменение метаболизма).
Мутагенное действие  – способность лекарственного препа-
Каскадный механизм действия – типовой механизм действия,
рата (или его метаболита) индуцировать развитие генных му-
при котором лекарственный препарат запускает каскадные про-
таций. Связано с прямым действием на нуклеиновые кислоты
цессы активации различных биохимических процессов, фор-
или ферменты чтения генетической информации.
мирующих эффект действия лекарственного препарата. Этот
механизм действия характерен для нейропептидов, гипотала- Неизбирательное действие – вид действия лекарственного пре-
мических рилизинг-факторов; индукторов интерферонов. парата, не учитывающий тканевую или клеточную специфику
18 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

объекта воздействия. Примером средств неизбирательного дей- ратимое выключение сознания, всех видов чувствительности,
ствия являются общие анестетики (неизбирательное нейротроп- угнетение рефлексов при сохранении ключевых функций под-
ное действие), антисептики (см.), а также клеточные яды (напр., держания жизни.
цианистый калий).
Осложнение – нежелательное побочное действие (см.) лекар-
Нейротоксическое действие  – токсическое действие на ней- ственного препарата.
роны (повреждение тел, дендритов, аксонов, синаптических
Отмены синдром – феномен, чаще всего возникающий при
терминалей). Может проявляться у лекарственных препаратов резком прекращении применения препарата гормональной
с высокой способностью проникать через гематоэнцефаличе- терапии (напр., глюкокортикоидов). Для предотвращения
ский барьер (см.) и накапливаться в нервной ткани. Примером синдрома отмены требуется плавное, постепенное снижение
нейротоксического действия может быть формирование ме- дозы вводимого гормона для восстановления механизмов его
дикаментозного паркинсонизма при длительном применении образования в организме.
нейролептических средств (см.) у больных шизофренией.
Побочное действие  – любое действие лекарственного препа-
Нейротропное действие – вид резорбтивного действия лекар- рата, кроме главного (см.). По своему значению может быть
ственного препарата, при котором его эффекты реализуются полезное (напр., способность верапамила улучшать реологиче-
в центральной нервной системе. Примером неизбирательного ские свойства крови (ее текучесть) при применении у больного
(см.) нейротропного действия является общеанестезирующее с ишемической болезнью сердца), нейтральное (способность
(наркоз). Примером избирательного нейротропного действия того же верапамила снижать тонус бронхов при применении у
является противорвотное (см.) действие ондасетрона, антип- больного с ишемической болезнью сердца) и нежелательным
сихотическое (см.) действие эглонина, антидепрессивное (см.) (напр., возникновение аритмий при применении сердечных
действие амитриптиллина, обезболивающее действие проме- гликозидов у больных с хронической сердечной недостаточно-
дола. стью). Синонимом нежелательного побочного действия являет-
Необратимое действие  – вид действия лекарственного пре- ся термин «осложнение».
парата, при котором возникают стойкие, не проходящие по Последействия синдром – развитие отрицательного фармако-
времени нарушения структуры мишени. Восстановление фи- динамического эффекта после первоначального положитель-
зиологического эффекта связано не с распадом комплекса «ле- ного терапевтического эффекта, напр., у некоторых больных
карственный препарат – мишень», а с синтезом новых молекул на протяжении 4-5 ч после приема сустака-форте устраняются
мишени. В качестве примера  – необратимое связывание аце- боли, связанные с ишемией миокарда, а в последующие 1-2 ч
тилсалициловой кислоты с ферментом циклооксигеназа (см.) в и более приступ стенокардии возобновляется. Выявление у
тромбоцитах, лежащее в основе антиагрегантного (см.) (проти- больного синдрома последействия побуждает его к регулярно-
восвертывающего (см.)) действия препарата. му приему препарата в течение суток с интервалом, исключаю-
Нефротоксическое действие – токсическое действие на поч- щим развитие этого феномена.
ки, характерно для лекарственных средств с преимущественно Потенцирование  – вид однонаправленного действия (синер-
почечным путем выведения. Наиболее характерно для анти- гизма), при котором результат совместного применения пре-
биотиков (напр., аминогликозидной группы (см.)) и противоо- паратов превышает сумму их эффектов по отдельности. По-
пухолевых средств. тенцирование является целью разработки комбинированных
Нефротропное действие  – избирательное действие препа- лекарственных средств.
рата на почки. В качестве главного действия характерно для Привыкание  – феномен, связанный с повторным (курсовым)
представителей мочегонных (см.) лекарственных средств. В применением лекарственного средства и проявляющийся посте-
качестве побочного действия проявляется в невротоксичности пенным снижением эффекта действия препарата. Проявляется
(см.), проявляющейся в нарушении функции почек вплоть до необходимостью постепенного повышения дозы препарата для
развития острой почечной недостаточности (см.). достижения ранее проявлявшегося терапевтического действия.
Обезболивающее действие – избирательное нейротропное дей- Прямое действие  – вид действия лекарственного средства,
ствие лекарственных средств, угнетающих передачу возбуждения осуществляемого препаратом непосредственно. Напр., прямым
в пути передачи болевых импульсов от чувствительных рецеп- действием обладают все антибиотики (см.), сердечные глико-
торов до нейронов коры головного мозга. Наиболее выраженное зиды (см.), периферические миорелаксанты (см.), средства для
обезболивающее действие характерно для наркотических (опиат- наркоза (см.).
ных) анальгетиков (см.).
Резорбтивное действие – вид действия лекарственного препара-
Обратимое действие  – вид действия лекарственного препа- та, которое развивается после его всасывания и распределения по
рата, характеризующийся кратковременным и самостоятельно организму. Напр., жаропонижающий и противоболевой эффект
прекращающимся эффектом. Образующийся молекулярный парацетамола, снижение кислотности желудочного сока при при-
комплекс «лекарственный препарат  – мишень» является не менении омепразола, противомикробное действие норфлоксаци-
стойким и легко диссоциирующим при снижении концентра- на при пиелонефрите.
ции препарата в тканях. Подавляющее число лекарственных
Рефлекторное действие  – вид действия лекарственного пре-
средств характеризуются обратимостью их действия.
парата, реализация которого осуществляется с использованием
Общеанестезирующее действие  – неизбирательное ней- рефлекторной дуги. Напр., вдыхание паров нашатырного спир-
ротропное действие препаратов особой группы общеанесте- та раздражает обонятельные рецепторы, что ведёт к резкой ак-
зирующих средств (средств для наркоза, см), вызывающих об- тивации мозга.
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 19

Рецепторный механизм действия – основной механизм дей- Толерантность  – снижение чувствительности к воздействию
ствия лекарств, обеспечивающий их высокую активность и лекарственного препарата, выражающееся в уменьшении ин-
специфичность. Реализуется в результате молекулярного вза- тенсивности эффекта после введения той же дозы, обычно на-
имодействия лекарственного вещества со специализирован- ступающее после повторных введений препарата или длитель-
ной структурой биосубстрата  – рецептором (см.) – участком ного лечения.
мембраны, активными и регуляторными центрами ферментов,
Триггерный механизм действия  – см. Каскадный механизм
белками ионных каналов, регуляторными участками ДНК в
действия.
хромосомах.
Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий общие
Рикошета синдром (феномен отдачи)  – феномен обостре-
закономерности действия лекарств на организм. Она описыва-
ния (усиления) заболевания после прекращения действия
ет виды лекарственной терапии, виды и особенности действия
лекарственного средства. Возникает, как правило, при при-
лекарств, основные эффекты, возникающие при их приеме (как
менении препаратов короткого действия, направленных на
позитивные, так и негативные), типовые механизмы действия
подавление какого-либо регуляторного физиологического
лекарств на функциональном, органном, клеточном, субклеточ-
механизма.
ном и молекулярном уровнях, особенности взаимодействия с
Селективное действие – см. Избирательное действие. другими препаратами, особенности дозирования при тяжёлых
заболеваниях и особых состояниях, признаки передозировки и
Синаптотропные средства – обобщенное групповое название
оказание помощи.
лекарственных средств, макромолекулярной мишенью которых
является синапс. К группе синаптотропных средств относят Фармакологическая активность – комплекс проявлений, эф-
адрено-и холиномиметики, адрено- и холинолитики, дофами- фектов в организме, вызываемых проникновением одного или
номиметики и литики, нейролептики, транквилизаторы, анти- ряда лекарственных средств, используемых для поддержания
депрессанты, симпатолитики, миорелаксанты и др. должного уровня жизнедеятельности, а также для диагностики,
лечения и профилактики заболеваний.
Синергизм  – однонаправленное действие нескольких лекар-
ственных средств при одновременном приеме. Может прояв- Фармакологическая несовместимость  – нежелательные
ляться как дополнительное, суммационное действие и потен- фармакодинамические, фармакокинетические или фарма-
цирование. когенетические эффекты при совместном применении ле-
карственных средств в результате взаимного нарушения
Субстратный механизм действия  – типовой механизм дей-
всасывания, конкуренции за транспортные системы белков
ствия, при котором лекарственное вещество выступает истин-
плазмы, изменения метаболизма, скорости и характера эли-
ным (глюкоза, фруктоза, энергодающие органические кислоты,
минации, модуляции или нарушения механизмов действия
макроэрги, аминокислоты, фосфолипиды, предшественники
одного лекарства другим.
нуклеотидов, макроэлементы, соли железа) или «ложным»
участником, встраивающимся в метаболическую цепочку или Фармацевтическое взаимодействие  – взаимодействие ле-
связывающим соответствующие ферменты (метилдофа, цито- карственных веществ в готовой лекарственной форме или в
статики-антиметаболиты фторурацил, меркаптопурин, проти- процессе ее технологического производства. В качестве при-
вовирусные рибавирин, ацикловир). мера: в поливитаминных средствах при хранении может воз-
никать разрушение тиамина, пиридоксина, цианкобаламина
Суммационное действие  – вид однонаправленного действия
витамином С.
(синергизма), при котором результат совместного применения
препаратов близок к сумме их эффектов по отдельности. Феномен отдачи – см. Рикошета синдром.
Супрааддитивное действие – см. Потенцирование. Ферментный механизм действия  – типовой механизм дей-
ствия, в котором лекарственный препарат выступает в качестве
Тахифилаксия  – (др.-греч. ταχύς  – быстрый, скорый +
собственно фермента (панкреатин, фестал, мезим и др. – фер-
φύλαξις – охрана, защита) – специфическая реакция организма,
менты поджелудочной железы; лидаза – гиалуронидаза; L-ас-
заключающаяся в быстром снижении лечебного эффекта при
парагиназа; коллагеназа; экстракт ананаса и папайи – бромела-
повторном применении лекарственного средства.
ин и папаин), его активатора (факторы свертывания крови) или
Тератогенное действие (от латинского teratos  – уродство)  – ингибитора (антиферментные препараты контрикал, аминока-
токсическое действие на плод, сопровождающееся развитием проновая кислота, гепарин, антитромбин).
врожденных уродств (чаще всего – развития скелета).
Фетотоксическое действие  – токсическое действие на плод
Токсическое действие  – нежелательное побочное действие в поздних стадиях развития, сопровождается формированием
лекарственного средства, связанное с повреждением органов и врожденных (но не генетических) заболеваний внутренних ор-
тканей на клеточном или субклеточном уровне. ганов и нервной системы, пороков сердца.
Токсическое действие на плод – повреждение клеток плода Физико-химический механизм действия – типовой механизм
и нарушение процессов его развития. Может проявляться для действия лекарств, основанный на прямом физико-химическом
лекарственных средств, проникающих через плацентарный взаимодействии препарата и биологического субстрата. При-
барьер. Типичным является для противоопухолевых средств, мерами физико-химического механизма являются мембранный
антибиотиков, антиметаболитов и блокаторов активации ви- механизм действия ингаляционных общих анестетиков (нака-
таминов. Частными случаями токсического действия на плод пливаются в липидном слое мембран нейронов с нарушением
являются эмбриотоксическое (см.), фетотоксическое (см.) и функций мембран-ассоциированных белков); способность ан-
тератогенное (см.). тацидов устранять изжогу за счет химической нейтрализации
20 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

соляной кислоты желудочного сока, способность гидрокарбо- вызывать тератогенное, мутагенное и иное действие на плод и
ната натрия усиливать выведение органических кислот за счет его гибель. Есть вероятность гибели плода от лекарств, приме-
ощелачивания мочи, перевода солей органических кислот в ио- няемых отцом.
низированную форму и снижения их способности к реабсорб-
Энерго-информационный механизм действия  – типовой
ции, способность холестирамина сорбировать на себе холесте-
механизм действия, не связанный с собственно молекуляр-
рин пищи, выводя его из обмена.
ными взаимодействиями лекарственного препарата с кон-
Хронофармакология  – раздел фармакологии, изучающий кретной мишенью действия. Предположительно связан с
изменения фармакологической активности лекарственных изменениями свойств внутриклеточной воды и макромоле-
средств в зависимости от биологических ритмов организма кул как жидких кристаллов. Типичен для гомеопатических
с целью оптимизации фармакотерапии. Существуют разделы: средств, сверхмалых доз некоторых солей тяжелых металлов
хронотерапия, хронестезия, хронофармакокинетика, хронобио- (серебра).
доступность и т.д.
Эффективность лекарственных средств  – способность ле-
Эмбриотоксичносгь  – свойство лекарства или вещества при карственных средств вызывать определенный эффект, устанав-
попадании в организм матери вызывать нарушение развития, ливаемая с помощью научных методов.

1.5. От фармакогенетики к фармакоэпигенетике


Болезни геномного импринтинга  – нарушенный эпигенети- Гибридома  – гибрид моноклона антителопродуцирующей
ческий процесс экспрессии определённых генов в зависимости клетки с клеткой миеломы. Гибридома приобретает способ-
от того, от какого родителя поступили аллели. Импринтинг ность продуцировать в неограниченном количестве монокло-
осуществляется посредством метилирования ДНК в промотор- нальные антитела как лекарства, абсолютно идентичные по
ных участков генов, в результате чего транскрипция гена бло- классу и типу молекул, по специфичности и сродству к ан-
кируется. Обычно импринтируемые гены образуют кластеры в тигену.
геноме. БГИ проявляются в том случае, если развивается ча-
Гистоны – белки в ядрах клеток эукариот, входящие в состав
стичная делеция в регионе 15q, как, напр., при синдромах Ан-
комплексов с ДНК. Участвуют в поддержании и изменении
гельмана и Прадера-Вилли.
структуры хромосом на разных стадиях клеточного цикла, а
Генная инженерия – метод ДНК-рекомбинантного получения также в регуляции активности генов и реализации ответов на
микроорганизмов с новыми комбинациями наследственных лекарства за счет ацетилирования и метилирования гистонов.
свойств с целью создания новых вакцин (ДНК-рекомбинант-
Главный комплекс гистосовместимости (МНС, сокр. от англ.
ные вакцины против гепатита В и С и др.), лекарств (инсулин,
major histocompatibiliti complex)  – группа близкосцепленных
антибиотики, факторы свертывания), диагностических марке-
генов, кодирующих в основном иммунологически значимые
ров.
молекулы трех классов. Важнейшими являются молекулы
Генная терапия – лечение путем введения в ткани или клетки I класcа, принимающие участие в генерации CD8 Т-клеток, и
пациента лекарств в форме смысловых последовательностей молекулы II класса, обеспечивающие развитие CD4 Т-клеток.
ДНК с целью коррекции генных дефектов либо придания клет- МНС контролирует функции Т-клеточного рецептора. См. Им-
кам новых функций, способствующих устранению патологиче- мунофармакология.
ских процессов, лечения гено- и фенотипических заболеваний.
Импринтинг геномный  – эпигенетическое понятие диффе-
Различают следующие виды генной терапии: зародышевая  –
ренциальной экспрессии генов или проявление мутации, в за-
лечение путем введения чужеродных ДНК в половые клетки
висимости от их родительского происхождения. В настоящее
или в ранние зародыши; соматическая – лечение путем введе-
время известно от 200 до 500 импринтинговых генов в организ-
ния чужеродных ДНК в соматические ткани больного; in vivo –
ме человека. Пока известны лишь некоторые гены-мишени для
генная терапия на основе прямого введения клонированных
лекарственных средств. См. Фармакоэпигенетика.
и определенным образом упакованных последовательностей
чужеродной ДНК в специфические ткани больного; ex vivo – Метилирование ДНК  – обратимая модификация молекулы
генная терапия на основе изоляции клеток-мишеней пациента, ДНК без изменения нуклеотидной последовательности. За
их генетической модификации в условиях культивирования счёт связывания с ДНК метильной группы происходит вы-
in vitro и аутологичной трансплантации. ключение активно работающих генов, напр., при лечении он-
козаболеваний.
Геном – совокупность генов, характерных для гаплоидного на-
бора хромосом данного вида организмов; полная генетическая Методы фармакоэпигенетики – используемые в фармаколо-
система клетки, определяющая характер онтогенетического гии методы эпигенетических исследований: чувствительные
развития организма и наследственную передачу в ряде поколе- к метилированию рестриктазы, идентификация ДНК-аденил-
ний всех его структурных и функциональных признаков. метилтрансферазы (DamID), иммунопреципитация хромати-
на, методы биоинформатики и компьютерной фармакоэпиге-
Генотип  – совокупность всех генов (элементов генома) орга-
нетики.
низма, определяющих его фенотип. Молекулярный генотип
представляет собой характеристику аллеля на уровне нукле- МикроРНК (англ. microRNA, miRNA) – малые некодирующие
отидной последовательности ДНК. ДНК определяет генотип молекулы РНК длиной 18-25 нуклеотидов (в среднем 22), обна-
человека, а белки отражают его фенотип. руженные у растений, животных и некоторых вирусов, прини-
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 21

мающие участие в транскрипционной и посттранскипционной ществ к инновационным лекарствам, основанное на идентифи-


регуляции экспрессии генов путём РНК-интерференции. Явля- кации и детальном изучении белков организма.
ются новой основой эпигенетических лекарств.
Фармакоэпигенетика  – система молекулярных механизмов
Нуклеосома – структурная часть хромосомы, образованная со- лекарств, активирующих и подавляющих экспрессию наших
вместной упаковкой нити ДНК с октамером гистоновых белков генов, в которых используются химические метки, известные
H2А, H2B, H3 и H4. Последовательность нуклеосом, соединен- как эпигенетические маркеры (см.). Раздел молекулярной био-
ная гистоновым белком H1, формирует нуклеосомную нить. В логии и фармакологии, изучающий наследование функций
целом вся конструкция несколько напоминает бусы. Участки, гена, не связанных с первичной структурой ДНК, не зависящие
свободные от нуклеосом, называются открытым или «голым» от последовательности нуклеотидов ДНК наследуемые процес-
хроматином и служат для связывания транскрипционных фак- сы, влияющие на экспрессию генов.
торов, регуляторных белков и лекарств на их основе. Хромосома  – одна большая молекула ДНК, содержащая ряд
Рекомбинантная ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота, об- генов и выполняющая функцию хранения и передачи генети-
разованная в результате соединения генов в новой комбинации, ческой информации.
искусственно полученная молекула ДНК. Ключевое значение в Экспрессия гена – проявление действия данного гена в орга-
создании рекомбинантной ДНК имеют ферменты – рестриктазы, низме в форме какого-либо специфического для него признака;
рассекающие молекулу ДНК по строго определенным местам в узком смысле – синтез соответствующего белка.
(участкам), а также лиазы, сшивающие фрагменты ДНК в еди-
ную структуру. Рекомбинантные ДНК создают и используют в Элементы генома  – дискретные участки ДНК, дифференци-
биотехнологии при получении ряда белковых препаратов, инсу- руемые по функциональным признакам или по композиции
лина, др. пептидных гормонов и интерферонов человека. нуклеотидных оснований; мобильные генетические элементы –
элементы генома, топография и количество к-рых могут варьи-
Рекомбинация  – соединение генов, группа генов или частей ровать у разных индивидуумов одного вида; облигатные элемен-
генов в результате биологического процесса или в ходе лабора- ты – структурные локусы, число и расположение которых доста-
торного манипулирования, приводящее к новым комбинациям точно постоянны у разных индивидуумов одного вида; факуль-
генов. Рекомбинация является основой получения лекарств, тативные элементы – элементы генома, присутствие которых у
вакцин и т.д., напр., ДНК-рекомбинантная вакцина против ви- отдельных индивидуумов не является строго обязательным.
руса гепатита В.
Эпигенетические лекарства (epigenetic drugs)  – лекарствен-
Секвенирование (англ. sequence  – последовательность)  – ные средства, влияющие на модификации хроматина, не изме-
определение первичной нуклеотидной последовательности ге- няя последовательности ДНК, влияют на ее «активность» пу-
нов (молекулы ДНК). тем метилирования. В гистонах они модифицируют процессы
Транскрипционный фактор NF-κB (ядерный фактор «кап- ацетилирования, а также убиквитилирование и сумоилирова-
па-би»; англ. nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of ние. ЭЛ осуществляют ремоделирование процессов с помощью
activated B cells, NF-kB)  – универсальный фактор транскрип- микроРНК. Внедрены первые противоопухолевые ЭЛ: видаза,
ции, контролирующий экспрессию генов иммунного ответа, дакоген, золинза, истодакс, многие на стадии клинических
апоптоза и клеточного цикла. Нарушение регуляции NF-kB испытаний. Предложен новый класс ЭЛ-геропротекторов, ин-
вызывает воспаление, аутоиммунные заболевания, а также раз- гибирующих диацетилазы гистонов (HDIs). В ряду блокато-
витие вирусных инфекций и рака. ров белка LSD1 ищут ЭЛ, блокирующие реактивацию вируса
герпеса. Исследователи нацелены на создание ЭЛ для лечения
Транскрипция  – катализируемый РНК-полимеразами синтез хронических болевых синдромов, ревматоидного артрита, ши-
информационной РНК из нуклеозидтрифосфатов на одной из зофрении и врожденной и детской генетической патологии.
цепей молекулы ДНК как на матрице.
Эпигенетический маркер – химическая группировка, обрати-
Трансляция (от лат. translatio  – перевод)  – процесс синтеза мо модифицирующая молекулу ДНК или гистона (метильная,
белка в рибосомах, в ходе которого информация, заключенная в ацетильная или др. группы). Вследствие этого может происхо-
нуклеотидной последовательности молекулы РНК, реализуется дить как включение, так и выключение гена-мишени. Связы-
в виде определенной последовательности аминокислот. ваясь с ДНК, ЭМ указывают клеткам, использовать или не ис-
Фармакогенетика  – раздел фармакологии, изучающий об- пользовать тот или иной ген. Наследование характерной эпиге-
щие особенности генетической детерминированности дей- нетической информации может способствовать появлению но-
ствия лекарств. вых признаков или заболеваний, впервые возникших у одного
из родителей. Эпигенетические маркеры позволяют обнаружи-
Фармакогеномика  – раздел общий фармакологии, связанный с вать и количественно оценивать эффекты фармакологических
развитием постгеномных технологий. Предметом фармакогено- средств и лекарств на экспрессию гена, отклики рецепторных,
мики является изучение распространённости генетического меж- транспортных, мембранных белков и регуляторных пептидов.
видового и внутривидового полиморфизма, генотипирование фер- ЭМ уже используются при диагностике и оценке эффектив-
ментов метаболизма лекарств и иных процессов, объясняющих ности лечения онкологических, вирусных, кардиососудистых,
индивидуальные различия эффектов лекарственного воздействия. психических и др. заболеваний.
Фармакопротеомика  – научное направление исследования Эпигеном  – совокупность всех эпигенетических маркеров
новых потенциальных биомишеней лекарств, изучения интим- (см.), обусловливающих экспрессию генов в данной клетке.
ных механизмов их действия, включая лиганд-рецепторные Эпигеном является аналогом термина геном и определяет об-
отношения, конструирования и оценки эффектов от новых ве- щее эпигенетическое состояние клетки.
22 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

1.6. Иммунофармакология
Адъювант – соединение или комплекс веществ, используемое капсул и оболочек таблеток. Аллергические реакции на лекар-
для усиления иммунного ответа при введении одновременно ственные средства могут вызываться групповыми (общими для
с иммуногеном. В отличие от иммуностимуляторов, они при- всей группы препаратов) и перекрестными (имеющими отда-
меняются для усиления конкретного иммунного ответа (напр., ленное сходство) антигенами.
при вакцинации) в здоровом организме, а не для нормализа- Анафилаксия  – (от греч. ana  – против и phylaxis  – защита)
ции нарушенных реакций иммунной системы при патологии. состояние повышенной чувствительности к повторному вве-
Основное свойство большинства адъювантов  – способность дению в организм чужеродного белка  – антигена. Этот белок
их депонировать антиген, то есть адсорбировать его на своей (анафилактоген), попадая в организм в первый раз, вызывает
поверхности и длительное время сохранять в организме, что образование специфических антител, что ведёт к сенсибили-
увеличивает продолжительность его влияния на иммунную зации (повышению чувствительности) организма. Чаще всего
систему. Адъювантами могут быть неорганические (фосфаты наблюдается при введении разного рода антигенов в качестве
алюминия и кальция) и органические (агар, глицерол, прота- лечебных средств (напр., противостолбнячной сыворотки,
мины и др.) вещества. В настоящее время наиболее широко некоторых антибиотиков, вакцин). При повторном введении
применяются следующие адъюванты: адъюванты Фрейнда антигены (анафилактогены) взаимодействуют с антителами с
(водно-жировые эмульсии, содержащие мурамилдипептид, ва- образованием токсических веществ – анафилатоксинов, вызы-
зелиновое масло, ланолин и эмульгатор), аллюминиевые квас- вающих анафилактический шок (см.).
цы, полиэлектроиты (полиоксидоний).
Анафилактический шок  – острая реакция сенсибилизиро-
Аллерген лекарственный – аллерген, представляющий собой ванного организма на повторное введение анафилактогенова,
компонент или само лекарственное средство. в том числе лекарств. Проявляется одышкой с последующим
Аллергия (allergia, др.-греч. ἄλλος  – другой, иной, чужой развитием удушья, судорог, резким повышением кровяно-
+ ἔργον  – воздействие)  – сверхчувствительность иммунной го давления вначале и таким же резким его последующим
системы организма при повторных воздействиях аллергена падением, повышением вязкости крови и замедлением ее
на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. свертываемости. При анафилактическом шоке наблюдаются
Представляют непосредственную угрозу для жизни боль- значительные нарушения в центральной нервной системы и
ного – анафилактический шок и ангионевротический отек повышение тонуса вегетативной нервной системы. Лечение:
(отек Квинке), распространяющийся на дыхательные пути. противошоковая терапия (см.).
Эти состояния требуют немедленных мероприятий по ока- Антиген (англ. antigen от antibody-generator – «производитель
занию медицинской помощи. Для лечения и профилактики антител») – это любая молекула, которая специфично связыва-
проявлений аллергии используются противоаллергические ется с антителом. В роли антигенов могут выступать многие
средства (см.), для этиотропной терапии  – антиген-специ- лекарственные препараты.
фическая десенсибилизация (см.) или применение монокло-
нальных антител анти-IgE (омализумаб), которые связывают Аутоиммунные нарушения – нарушения иммунитета, проявля-
свободные IgE и IgE на поверхности лимфоцитов В, что слу- ющиеся сбоем распознавания чужеродных и собственных анти-
жит сигналом к разрушению IgE. генов, ведущие к развитию иммунного ответа на собственные
тканевые антигены. Фармакотерапия длительная и тяжелая.
Аллергия лекарственная  – вид нежелательного побочного
действия лекарственного средства, протекающего по механиз- Вакцинотерапия – лечение инфекционных болезней, основан-
му гиперреакции иммунной системы организма на чужеродное ное на введении больному вакцин, анатоксинов с целью повы-
вещество. В основе аллергии лежит сенсибилизация клеток шения иммунной защиты организма.
иммунной системы к компоненту лекарственного препарата Гаптены (от греч. ἅπτω – прикреплять) – низкомолекулярные
(аллергену), наработка специфических антител (иммуногло- вещества, не обладающие иммуногенностью и приобрета-
булинов Е, реагинов) и их фиксация на тучных клетках. При ющие их при увеличении молекулярного веса (напр., за счёт
повторном контакте сенсибилизированного организма с лекар- прикрепления к специальному белку-носителю. Гаптены не
ственным аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток могут стимулировать выработку антител, но могут связываться
с быстрым высвобождением первичных медиаторов аллергии – с ними. Обычно гаптен – небольшая функциональная группа,
гистамина, серотонина, ионов кальция, АДФ, образование вто- представляющая собой одну детерминанту. Гаптенами могут
ричных медиаторов аллергии (простагландины, лейкотриены, быть многие низкомолекулярные органические соединения (в
брадикинин, лимфокины, активированная глюкуронидаза и том числе – лекарственные препараты), моно- и олигосахари-
др.) и развитием патологических реакций. Наиболее частым ды, а также олигопептиды.
видом аллергической реакции на лекарственный препарат яв-
Гранулоцитоз  – состояние, характеризующееся увеличени-
ляется крапивница. Частыми проявлениями аллергии являют-
ем в периферической крови всех гранулоцитов (базофилы,
ся ринит, конъюнктивит, отек слизистых (ангионевротический
нейтрофилы, эозинофилы), в т. ч. при введении некоторых
отек, отек Квинке), в том числе слизистых дыхательных путей,
лекарств.
кишечника. Наиболее опасными проявлениями лекарственной
аллергии являются отеки дыхательных путей и аллергический Гранулоцитопения – снижение нейтрофильных гранулоцитов
бронхоспазм. Необходимо отметить, что аллергия может быть в периферической крови. Различают иммунную, миелотокси-
не на активную фармакологическую субстанцию, а на вспо- ческую (вызывают цитостатики, мерказолил), пострадиаци-
могательные, формообразующие компоненты, компоненты онную формы.
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 23

Десенсибилизация  – специфическая форма иммунотерапии, Интерлейкины  – цитокины, осуществляющие взаимодей-


при которой пациент постепенно вакцинируется нарастающими ствие между лейкоцитами. Так, Интерлейкин-1β обеспечивает
дозами специфического антигена, что может привести как к сни- индукцию ответа на воспаление: повышение температуры, сти-
жению тяжести, так и к полной ликвидации гиперчувствитель- муляция выработки простагландина Е2, стимуляция экспрессии
ности. Суть метода состоит в стимуляции секреции IgG («бло- рецептора IL-2, индукция синтеза IL-6. Интерлейкин-2 – сти-
кирующие антитела»), которые связывают попавший в организм мулятор активности натуральных киллеров, пролиферации
антиген до того, как он прореагирует с IgE (секретируемые в лимфоцитов и секреции антител В-клетками. Интерлейкин-4
избытке при гиперчувствительности I типа) и тем самым пре- обеспечивает стимуляцию Тh2 клеток, стимуляцию пролифе-
дотвращают развитие аллергической реакции. Риском является рации В-клеток и выработки иммуноглобулинов, стимуляцию
возможность развития у пациента анафилактического шока. аллергического ответа путем выработки IgE. Интерлейкин-6
Диатез  – предрасположенность к тем или иным заболевани- стимулирует выработку иммуноглобулинов и пролиферацию
ям вследствие аномального реагирования на обычные раздра- В-клеток, образование IL-2, запускает синтез белков острой
жители, обусловленная наследственными, приобретенными фазы, активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую
свойствами организма или действием лекарств. Наиболее рас- систему, подавляет синтеза TNF-a и IL-1β, стимулирует синтез
пространённым является экссудативно-катаральный диатез, с IL-10 и рецептора к IL-l. Интерлейкин-8 является хемокином –
наклонностью организма к затяжным воспалительным и ал- направляет нейтрофилы к очагу воспаления, стимулирует об-
лергическим процессам. разование реактивных радикалов кислорода и дегрануляцию
нейтрофилов. Интерлейкин-10 стимулирует пролиферацию
Иммунизация – процесс, благодаря которому человек приоб- В-лимфоцитов и выработку антител. Интерлейкин-12 стиму-
ретает иммунитет, или становится невосприимчивым к инфек- лирует активность цитотоксических Т-лимфоцитов и натураль-
ционной болезни. Подразделяется на активную и пассивную ных киллеров, подавляет секрецию IgE В-лимфоцитами.
иммунизацию, осуществляемые вакцинами, иммуноглобули-
нами и др. Интерфероны  – цитокины, подавляющие внутриклеточное
размножение вирусов; интерферон-α и интерферон-β продуци-
Иммуноглобулины  – совокупность сывороточных белков, руется лейкоцитами, фибробластами, другими клетками; ин-
несущих активность антител. Иммуноглобулины составляют терферон-γ – продукт CD4 Т-клеток воспаления, CD8 Т-клеток,
около 30% всех белков сыворотки крови. Их количество зна- натуральных киллеров; активирует макрофаги. Используются
чительно возрастает после антигенной стимуляции. Антитела для профилактики и лечения вирусных болезней.
могут принадлежать к любому из пяти классов иммуноглобу-
линов (lgA, lgG, lgM, lgD, lgE). Молекулы иммуноглобулинов Лимфокины  – биологически активные вещества, синтезиру-
всех классов построены из полипептидных цепей двух видов: емые и выделяемые всеми популяциями лимфоцитов под дей-
лёгких (L) с молекулярной массой около 22000, одинаковых ствием антигена или неспецифич. активатора, напр., лектина.
для всех классов иммуноглобулинов, и тяжёлых (Н) с моле- С помощью лимфокинов осуществляются кооперация, коорди-
кулярной массой от 50000 до 70000 в зависимости от класса нация и регуляция функции клеток, участвующих в иммунном
иммуноглобулина. Основной структурной единицей иммуно- ответе. Под действием лимфокинов происходит активация,
глобулинов является димер двух идентичных пар лёгкой и тя- супрессия, миграция, пролиферация, хемотаксис или приоб-
жёлой цепей (L–Н)2. ретение специфической реактивности различными клетками
иммунной системы, а также разрушение клеток, несущих чу-
Иммунодефицит  – вид нарушений иммунитета, проявляю- жеродные антигенные детерминанты. По химической природе
щихся количественной или функциональной недостаточно- лимфокины – гликопротеиды с мол. м. 15000-80000; некоторые
стью звеньев иммунитета, ведущих к развитию состояния обладают ферментативной активностью. Лимфокины – разно-
сниженной резистентности к микроорганизмам, опухолевому видность интерлейкинов (см.), образуемых при межклеточных
росту, воздействию веществ, обладающих антигенными свой- взаимодействиях, как основе фармакотерапии.
ствами. Иммунодефициты могут быть врожденными или при-
обретенными, что определяет различную тактику фармакоте- Моноклональные антитела  – антитела, вырабатываемые
рапии (см.). иммунными клетками, принадлежащими к одному клеточно-
му клону, то есть произошедшими из одной плазматической
Иммунологический мониторинг – система этапного исследо- клетки-предшественницы. Моноклональные антитела могут
вания иммунного статуса. Первый этап – иммуноэпидемиоло- быть выработаны против почти любого природного антигена
гический  – представляет собой анкетный опрос, при котором (в основном белки и полисахариды), который антитело будет
выделяют группу лиц, нуждающихся в иммунологическом об- специфически связывать. Они могут быть далее использованы
следовании. На втором этапе проводится первичное иммуноло- для детекции (обнаружения) этого вещества или его очистки.
гическое обследование. Те лица, у которых при скрининговых В случае их использования в качестве лекарства его название
исследованиях выявлено не менее двух измененных показате- оканчивается на -mab (от английского «monoclonal antibody»).
лей, подлежат направлению для проведения иммунокорригиру- Примерами лекарственных средств на основе моноклональных
ющей терапии. антител являются ипилимумаб, использующийся для лечения
Иммунотоксичность  – некомпенсированные нарушения в меланомы, трастузумаб, применяющийся в лечении рака мо-
структуре и функции иммунной системы, способные привести лочной железы и ритуксимаб, показавший свою эффектив-
к снижению резистентности организма. ность против хронического лимфолейкоза.
Иммунофармакология  – раздел фармакологии, изучающий Опсонины – факторы сыворотки крови, стимулирующие про-
воздействия лекарственных средств на иммунную систему и цесс фагоцитоза и способствующие прилипанию бактерий и
МНС (HLA)-комплекс. антигенов к фагоцитам, в том числе под влиянием лекарств.
24 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

Протеинотерапия  – вид иммунотерапии, заключающийся в устраняются десенсибилизацией, как специфической (введе-


парентеральном введении белковых препаратов, неспецифиче- ние малых доз аллергена), так и неспецифической – фармако-
ских стимуляторов иммунной системы. Различают аутогемоте- терапевтической.
рапию, гематерапию, серотерапию, вакцинотерапию и др. Цитокины – небольшие (до 30 кДа) пептидные информаци-
Ревакцинация  – повторное введение вакцины в хронодетер- онные молекулы. Цитокин выделяется на поверхность клетки
минированные, но отдаленные после первичной вакцинации и взаимодействует с рецептором находящейся рядом клетки.
сроки. Таким образом, от клетки к клетке передается сигнал, кото-
рый запускает в них дальнейшие реакции. Их основными
Сенсибилизация  – приобретение организмом специфиче- продуцентами являются лимфоциты, макрофаги, гранулоци-
ской повышенной чувствительности к воздействию како- ты, ретикулярные фибробласты, эндотелиальные клетки и др.
го-либо фактора окружающей среды, в том числе к токсинам, типы клеток. Они регулируют межклеточные и межсистем-
сывороткам, техническим ядам, лекарственным средствам. ные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, сти-
Подразделяют сенсибилизацию на: активную  – к антигену муляцию или подавление их роста, дифференциацию, функ-
(аллергену), возникающую при его попадании в организм, и циональную активность и апоптоз, а также обеспечивают
пассивную  – к антигену путем введения в интактный орга- согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной
низм сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно- систем в нормальных условиях и в ответ на патологические
го сенсибилизированного донора. Явления сенсебилизации воздействия. Ряд цитокинов применяется в виде лекарств.

1.7. Понятия частной клинической фармакологии и фармакотерапии


1.7.1. Дозирование лекарств концентрацией препарата в плазме крови или тканях и его фар-
макодинамическими проявлениями. Графически отображается
LD50 – см. ЛД50. гиперболой, параболой или более сложной кривой, парасину-
Высшая разовая доза – максимальное количество препарата, соидальной или сигмоидальной линией, реже прямой. Кри-
разрешенное к применению у пациентов за один прием. Яв- вая доза-эффект применима к одному больному или отражает
ляется границей терапевтического диапазона для конкретного среднее взаимоотношение между дозой и эффектом лекарства
препарата и пути его введения. у группы больных.
Высшая суточная доза – максимальное количество препарата, Дозирование индивидуальное – расчёт индивидуальной дозы
разрешенное к применению пациентом в течение 24 часов. Яв- на основе среднетерапевтического стандарта, приведенного к
ляется границей терапевтического диапазона для конкретного массе тела или площади поверхности тела человека, учитыва-
препарата и пути его введения. ющее факторы возраста, пола, структуры состава тела, особен-
Доза – количество вещества, при введении которого в организм ности генетики и функционирования различных систем орга-
развивается нужная степень определенного лечебного или низма, тяжесть состояния здоровья и иные индивидуальные
профилактического эффекта. Виды доз: разделенные и нераз- особенности организма человека.
деленные; разовые, суточные и курсовые; средние терапевти- ЛД50 – полулетальная доза – доза лекарственного средства, вы-
ческие; максимальные (высшие разовые, суточные или курсо- зывающего гибель 50% животных. Определяется для разных
вые), минимальные токсические, летальные; индивидуальные видов животных и возможных путей введения.
и популяционные. Единицы дозирования  – граммы, мл и ЕД
Полулетальная доза – см. ЛД50.
(МЕ) – для лекарственных средств, требующих биологической
стандартизации. Полутоксическая доза – см. ТД50.
Доза нагрузочная – количество препарата, применяемое одно- Полуэффективная доза – см. ЕД50.
кратно или на протяжении первых суток курса лечения, для бы- Разовая доза – доза препарата для однократного применения
строго достижения заданной терапевтической концентрации. или введения. Должна обеспечить поддержание концентрации
Соответствует равновесному уровню концентрации препарата. препарата в пределах терапевтического диапазона на протяже-
Количественно определяется как произведение равновесной нии всего интервала времени между двумя последовательны-
концентрации на объем распределения препарата, деленное на
ми введениями. Обычно соответствует поддерживающей дозе
биодоступность при выбранном пути введения.
(см.) при рекомендованном ритме введения.
Доза поддерживающая – количество препарата, применяемое Средняя летальная доза (LD50)  – доза, вызывающая гибель
для сохранения эффективной терапевтической концентрации в
50% экспериментальных животных одной популяции.
организме при заданном временном интервале между введени-
ями. При этом скорость поступления препарата должна быть Средняя терапевтическая концентрация  – концентрация
равна скорости его удаления. Определяется как произведение препарата во внутренней среде организма (плазме крови), вы-
клиренса препарата на заданную терапевтическую концентра- зывающая достаточной выраженности полноценный терапев-
цию, деленное на биодоступность при выбранном пути введе- тический эффект у большинства пациентов.
ния и интервал введения препарата. Средняя токсическая концентрация  – концентрация лекар-
Доза-эффект – формализованная математическая функция, от- ственного препарата, вызывающая токсический эффект у 50%
ражающая взаимоотношение между введенным количеством, экспериментальных животных или у людей.
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 25

Средняя эффективная доза (ED50)  – доза, вызывающая эф- сти здравоохранения в целях профилактики и лечения заболе-
фект у 50% экспериментальных животных или у людей. ваний, в том числе преобладающих в структуре заболеваемо-
сти в Российской Федерации.
Суточная доза  – доза препарата, поступающая в организм в
течение суток. Равна разовой дозе, умноженной на кратность Заместительная фармакотерапия  – частный случай пато-
приема в сутки. генетической терапии, направленный на восполнение в орга-
низме недостаточного количества какого-либо регулирующего
ТД50  – полутоксическая доза  – доза лекарственного средства,
фактора или субстрата. Примерами заместительной терапии
вызывающая диагностируемый токсический эффект у 50% жи-
является применение инсулина при сахарном диабете, йодоти-
вотных.
ронина при гипофункции щитовидной железы, препаратов же-
Ударная доза – нагрузочная доза (см.). леза при гипохромных анемиях, витамина Д при рахите, солей
кальция при остеопорозе, ферментных препаратов при наруше-
ЭД50 – полуэффективная доза – доза лекарственного средства,
ниях пищеварения.
вызывающего нужную степень эффекта у 50% животных.
Идиосинкрази́я (от греч. Ίδιος — своеобразный, особый, не-
обычайный и σύνκρασις — смешение)  – непереносимость ле-
1.7.2. Терминология прикладной карственного средства, болезненная реакция, возникающая у
фармакотерапии некоторых людей в ответ на определённые неспецифические (в
отличие от аллергии) раздражители. В основе идиосинкразии
Адаптационная терапия – активация адаптационных, компен- лежит врождённая повышенная реактивность и чувствитель-
саторных, восстановительных реакций организма здорового и ность к определённым веществам или раздражителям или ре-
больного человека с применением общетонизирующих средств, акция, возникающая в организме в результате повторных сла-
напр., женьшеня, лимонника, левзеи, витаминов, гормонов. бых воздействий некоторых веществ и не сопровождающаяся
Аллергизирующее действие  – способность вещества вызы- выработкой антител. В настоящее время термин используется
вать состояние повышенной чувствительности (гиперчувстви- редко; его основное современное значение близко к понятию
тельность, сенсибилизация). ферментопатия, так как наиболее часто проявления идиосин-
кразии связаны с генетическими нарушениями обмена веществ
Антибиотикотерапия эмпирическая  – вид антимикробной в условиях той или иной внешней нагрузки. В отличие от ал-
химиотерапии с использованием подбираемых эмпирически лергии, при идиосинкразии не формируется имунная ответная
(опытным путем для каждой конкретной ситуации) антибио- реакция.
тиков, проводящейся при отсутствии лабораторно подтверж-
денных данных о возбудителе инфекции и его антибиотикочув- Иммунотерапия – лечение, главным образом, инфекционных
ствительности. болезней, основанное на воздействии на систему иммунитета,
восстановлении, регулировании, временном замещении или
Безопасность лекарственного средства – характеристика ле- подавлении ее функций. Применяются вакцины, сыворотки,
карственного средства, основанная на сравнительном анализе гамма- и иммуноглобулины, синтетические и природные ле-
его эффективности и риска причинения вреда здоровью. карства.
Болюс, болюсное введение – способ, при котором лекарствен- Интермиттирующая химиотерапия  – наиболее распростра-
ное средство поступает в кровоток за очень короткое время, нённый в химиотерапии опухолей метод лечения, основанный
фактически – одним толчком поршня шприца. на прерывистом курсовом назначении лекарственных веществ.
Взаимозаменяемые лекарственные препараты – лекарствен- Исследование терапевтической эквивалентности  – вид
ные препараты для медицинского применения, соответствую- клинического исследования лекарственных препаратов, про-
щие друг другу по параметрам эквивалентности (сопостави- ведение которого осуществляется для выявления одинаковых
мости) качественных и количественных характеристик фарма- свойств лекарственных препаратов определенной лекарствен-
цевтических субстанций, эквивалентности (сопоставимости) ной формы, а также наличия одинаковых показателей безопас-
лекарственной формы, эквивалентности (сопоставимости) ности и эффективности лекарственных препаратов, одинако-
состава вспомогательных веществ лекарственного препарата, вых клинических эффектов при их применении.
эквивалентности (сопоставимости) пути введения при отсут-
ствие различий в биодоступности или в случае невозможности Канцерогенность  – действие вещества, способное вызывать
проведения исследования биоэквивалентности  – отсутствие развитие опухолей.
различий показателей безопасности и эффективности при про-
Клинического фармаколога функции  – а) улучшение лече-
ведении исследования терапевтической эквивалентности.
ния больных путем разработки методов более безвредного и
Виды лекарственной терапии – обобщенная характеристика эффективного применения лекарств; б) накопление информа-
лекарственной терапии, основанная на объекте лекарственного ции с помощью научных исследований; в) передача накоплен-
воздействия. этиотропная – направленная на причину заболе- ных знаний путем обучения; г) организация лабораторных и
вания. Самостоятельными видами лекарственной терапии яв- информационных служб; д) консультации по планированию
ляются этиотропная (см.), патогенетическая (см.), заместитель- исследований; е) непосредственное участие в лечебном про-
ная (см.), симптоматическая (см.), паллиативная (см.), саноге- цессе, организация клинико-фармакологических параллелей,
нетическая (см.), комплексная. коллоквиумов, консилиумов.
Жизненно необходимые и важнейшие лекарственные пре- Клиническое изучение лекарств  – систематизированное,
параты (ЖНВЛП) – лекарственные препараты для медицин- международное стандартизованное исследование лекар-
ского применения, обеспечивающие приоритетные потребно- ственных средств. Существует 4 фазы клинических испыта-
26 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

ний лекарств:  первая фаза  – в течение которой оценивает- заболевания или медицинской реабилитации пациента, и сущ-
ся безопасность на 10-30 здоровых добровольцах. Вторая ность, тяжесть или исход которой не соответствует информа-
фаза – в течение которой осуществляется ограниченное кон- ции о лекарственном препарате, содержащейся в инструкции
тролируемое терапевтическое исследование с использовани- по применению лекарственного препарата.
ем обязательно сравниваемых групп и желательно двойным
слепым методом. Третья фаза – устанавливает наличие по- Обкрадывания феномен – феномен, возникающий при при-
ложительного эффекта препарата на большем числе больных менении сосудорасширяющих препаратов на фоне атероскле-
и в более длительный период лечения; какова частота поло- роза сосудов (мозговых, коронарных), когда расширяться бу-
жительного эффекта побочных явлений, какова токсичность дут не повреждённые атеросклерозом сосуды, а в зоне пора-
препарата. Проводящиеся в РФ клинические исследования женных сосудов кровоток ухудшится.
новых препаратов включают вместе вторую и третью фазы. Общее действие  – действие, носящее генерализованный ха-
Четвертая фаза  – в течение которой контролируются воз- рактер или наблюдаемое на удаленном от места поступления
можные отдаленные результаты лечения, какова частота по- вещества участке. Для проявления общего действия необходи-
бочных явлений при длительном, в основном, амбулаторном мо поступление и распределение вещества в организме.
применении препарата.
Орфанные лекарственные препараты – лекарственные пре-
Комплексная терапия  – терапия, сочетающая два и более параты, предназначенные исключительно для диагностики или
направления лечения, напр., противовоспалительных средств патогенетического лечения (лечения, направленного на меха-
(патогенетическая терапия) с витамином В12 при радикулонев- низм развития заболевания) редких (орфанных) заболеваний.
ритах.
Паллиативный  – подход, способ, метод, принцип лечения,
Лекарственное взаимодействие – изменение действия лекар-
ослабляющий проявления болезни, но не устраняющий ее при-
ственного средства под влиянием другого препарата, применя-
чину, напр., паллиативное лечение онкологических больных
емого одновременно, до или после введения первого.
наркотическими анальгетиками.
Лечение – комплекс медицинских вмешательств, выполняемых
по назначению медицинского работника, целью которых явля- Патогенетическая терапия  – вид лекарственной терапии,
ется устранение или облегчение проявлений заболевания или направленный на механизмы формирования заболевания. Это
заболеваний либо состояний пациента, восстановление или основной вид лечения заболеваний терапевтического профиля,
улучшение его здоровья, трудоспособности и качества жизни. напр., применение ингибиторов ангиотензин-превращающего
фермента при гипертонической болезни, блокаторов протон-
Лечение лекарствами  – метод лечения, дающий эффект как ной помпы при язвенной болезни, муколитиков при бронхитах.
самих лекарств, так и взаимодействия между лекарством и ор-
ганизмами, с их особенностями реактивности, предваритель- Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарствен-
ного состояния организма, характером питания, генетическими ных препаратов  – ежегодно утверждаемый Правительством
факторами, климатическими и экологическими условиями. Российской Федерации перечень лекарственных препаратов
для медицинского применения, обеспечивающих приоритет-
Лучевая терапия  – способ лечения болезней при помощи ные потребности здравоохранения в целях профилактики и
разнообразных видов (альфа-, бета-, гамма-, нейтронная и лечения заболеваний, в том числе преобладающих в структуре
протонная, рентгено-, электронная терапия) ионизирующей ра- заболеваемости в Российской Федерации.
диации различных энергий и радиофармацевтических средств.
Поскольку дозы излучений (напр., на опухоль) достигают Плацебо  – индифферентное вещество в лекарственной фор-
6000  рад и более, необходимо применение противолучевых ме, имитирующей исследуемое фармакологическое средство.
средств и радиопротекторов (см.). Применяется при испытании новых лекарств для контроля их
эффективности.
Мутагенность – действие вещества, способное вызывать изме-
нения генетического аппарата клетки и приводящее к измене- Плацебо-эффект   – изменение состояния пациента (отмечае-
нию наследственных свойств. мое самим пациентом или лечащим врачом), связанное с фак-
Наркотические лекарственные средства  – лекарственные том лечения, а не с фармакологическим действием лекарствен-
препараты и фармацевтические субстанции, содержащие нар- ного средства.
котические средства и включенные в Перечень наркотических Полипрагмазия (греч. polys  – многочисленный, обширный,
средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежа- pragma – предмет, вещь, син. полифармация) – одновременное
щих контролю в Российской Федерации, в соответствии с за- назначение пациенту большого числа лекарственных средств
конодательством Российской Федерации, международными или лечебных процедур, нередко неоправданное и нерацио-
договорами Российской Федерации, в т. ч. Единой конвенцией нальное. Полипрагмазия нередко может сопровождаться усиле-
о наркотических средствах 1961 года. нием побочных эффектов либо снижением действия лекарств
Нежелательная реакция  – непреднамеренная неблагоприят- из-за нерационального их взаимодействия.
ная реакция организма, которая может быть связана с примене- Пролекарство  – термин, означающий вещество с видоизме-
нием лекарственного препарата. ненным по сравнению с основным лекарственным веществом
Непредвиденная нежелательная реакция  – нежелательная химическим строением, которое в организме практически в
реакция организма, которая связана с применением лекар- эквивалентных количествах спонтанно или под влиянием фер-
ственного препарата в дозах, рекомендуемых в инструкции ментов превращается в активное лекарство с характерным для
по его применению для профилактики, диагностики, лечения него фармакологическим действием, напр., ингибиторы АПФ.
Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях 27

Профилактика – комплекс мероприятий, направленных на со- Терапевтическая широта  – интервал между минимальной
хранение и укрепление здоровья и включающих в себя форми- действующей и максимальной, не вызывающей токсических
рование здорового образа жизни, предупреждение возникнове- эффектов, дозами лекарственных средств. Чем больше терапев-
ния и/или распространения заболеваний, их раннее выявление, тическая широта, тем ниже риск развития побочных эффектов
выявление причин и условий их возникновения и развития, а фармакотерапии. Терапевтическая широта равна отношению
также направленных на устранение вредного влияния на здо- ТД50/ЭД50.
ровье человека факторов среды его обитания.
Терапевтическая эквивалентность  – достижение клиниче-
Психоунитропносгь  – сродство лекарственных препаратов и ски сопоставимого терапевтического эффекта при применении
других веществ, независимо от химической природы и меха- лекарственных препаратов для медицинского применения для
низмов действия к психике человека. одной и той же группы больных по одним и тем же показаниям
Референтный лекарственный препарат – лекарственный пре- к применению.
парат, который впервые зарегистрирован в Российской Федера- Терапевтический индекс  – показатель, характеризующий
ции, качество, эффективность и безопасность которого доказаны соотношение между полезным и побочным действием лекар-
на основании результатов доклинических исследований лекар- ственного средства. Численно равен отношению средней ле-
ственных средств и клинических исследований лекарственных тальной дозы (LD50) к средней терапевтической (ED50) дозе.
препаратов, проведенных в соответствии с требованиями Феде-
рального закона, и который используется для оценки биоэкви- Терапия – дословно – лечение больного; термин употребляет-
валентности или терапевтической эквивалентности, качества, ся главным образом для обозначения так называемых консер-
эффективности и безопасности воспроизведенного или биоана- вативных методов лечения или специализированных приемов,
логового (биоподобного) лекарственного препарата. напр., дегидратационная, дезинтоксикационная, противолуче-
вая фармакотерапия, фитотерапия (см.).
Саногенетическая терапия  – вид лекарственной терапии, на-
правленной на активацию механизмов выздоровления. Примером Терапия тканевая – принцип использования биогенных сти-
саногенетической терапии является применение иммуностимуля- муляторов для лечения консервированными тканями животно-
торов при инфекционной патологии, витаминотерапии при ради- го или растительного происхождения (плацента, стекловидное
кулоневритах, пробиотиков при кишечных дисфункциях. тело глаза, листья алоэ и др.) или их экстрактами вялотеку-
щих, дистрофических и иных процессов.
Серьезная нежелательная реакция – нежелательная реакция
организма, связанная с применением лекарственного препара- Тератогенность – свойство, характеризующее способность ве-
та, приведшая к смерти, врожденным аномалиям или порокам щества при его применении в период беременности нарушать
развития либо представляющая собой угрозу жизни, требую- развитие тканей и органов плода и приводить к врожденным
щая госпитализации или приведшая к стойкой утрате трудо- уродствам.
способности и/или инвалидности.
Токсикология – раздел медицинских знаний, изучающий не-
Симптоматическая терапия  – вид лекарственной терапии, желательные и побочные эффекты химических соединений на
направленный на устранение отдельных симптомов заболева- биологические системы. См. Токсичность.
ния. Примерами симптоматической терапии является приме-
нение жаропонижающих средств при респираторно-вирусных Фармакоангиография  – рентгеноконтрастная ангиогра-
инфекциях, антацидов при язвенной болезни, анальгетиков при фия после введения лекарственных средств (ганглиоблока-
болях в суставах. торов, гистамина и др.), изменяющих тонус кровеносных
сосудов с целью получения более четкого изображения
Социально значимые заболевания  – заболевания, в силу артерий или при изучении влияния лекарств на кровенос-
своей демографической распространенности и социальной ные, лимфатические сосуды и др.
значимости последствий, требуют специальных мер диагно-
стики, профилактики и лечения. К группе социально значимых Фармакологический гормезис – вариант зависимости «доза–
заболеваний относятся туберкулез, инфекции передающиеся эффект», который имеет не линейный, а U-образный или двух-
преимущественно половым путем, гепатиты В и С, ВИЧ-ин- фазный характер, т.е. биологически активное вещество при
фекции, злокачественные новообразования, сахарный диабет, использовании в малых дозах может оказывать один эффект
психические заболевания и расстройства поведения, болезни, (напр., стимулирующий), а в высоких дозах  – противополож-
характеризующиеся повышенным артериальным давлением. ный по направленности (напр., ингибирующий). Он имеет
место у некоторых групп антибиотиков, противовирусных, не-
Стандарт медицинской помощи – нормативный документ, стероидных противовоспалительных средств, наркотических
разрабатывающийся в соответствии с номенклатурой медицин- анальгетиков и других лекарственных средств.
ских услуг и включающий в себя усредненные показатели ча-
стоты предоставления и кратности применения. Фармакологический тест  – клинико-фармакологический
метод (проба) в дифференциальной диагностике заболева-
Стандартное лекарственное средство – лекарственное сред- ний, когда то или иное лекарство вводится в нормированных
ство с известными и определенными фармакологическими, дозах для получения объективных, количественных показате-
фармакотерапевтическими и токсическими свойствами, с кото- лей заболевания (напр., нитроглицериновый, курантиловый,
рыми сравнивается лекарственное средство, исследуемое кли- компламиновый, изадриновый  – в диагностике нестабильной
нически и доклинически.
стенокардии; обзидановый  – в диагностике аритмий сердца;
Терапевтическая техника – термин, употребляемый для обо- гистаминовый, инсулиногистаминовый – при дифференциаль-
значения умения применить лечебные методы, включая все ном исследовании желудка; фенаминовый  – при выявлении в
аспекты фармакотерапии. фармако-ЭЭГ эпилептических эквивалентов и т.д.).
28 Общая и клиническая фармакология и фармакотерапия в терминах и понятиях

Фармаконадзор  – вид деятельности по мониторингу эффек- Эквивалентность биологическая  – количественная оценка


тивности и безопасности лекарственных препаратов, направ- достижения равных концентраций лекарства в крови и тканях
ленный на выявление, оценку и предотвращение нежелатель- организма.
ных последствий применения лекарственных препаратов.
Эквивалентность терапевтическая – верифицированное или
Фармаконутрицевтика – пограничная между фармакологией количественно оцененное достижение одинакового терапев-
и наукой о питании область знаний, предметом которой являет- тического результата при применении разных препаратов или
ся разработка и изучение биологически активных добавок, т.е. различных лекарственных форм одного препарата у больных в
пища как лекарство. достаточно стандартных условиях.
Фитотерапия – раздел фармакотерапии, основанный на приме-
Эквивалентные лекарственные формы  – разные лекар-
нении лекарственных растений и препаратов из них.
ственные формы, имеющие одинаковый способ введения и
Химиотерапия  – лечение инфекционных, инвазивных болез- применения, обладающие сопоставимыми фармакокинетиче-
ней и злокачественных новообразований с помощью химиоте- скими характеристиками и фармакологическим действием, а
рапевтических средств. также обеспечивающие достижение необходимого клиниче-
Химиоэмболизация – метод локальной химиотерапии злокаче- ского эффекта.
ственных новообразований различной локализации путём эмбо- Этиотропный – направленный на причину заболевания, устра-
лизации (закрытия просвета с остановкой кровотока) питающей няющий или ослабляющий действие вызывающего его факто-
опухоль артерии эмболизирующим материалом, содержащим
ра, напр., этиотропный метод лечения.
противоопухолевый препарат. Относится к одному из типов
вмешательств эндоваскулярной хирургии  – интервенционной Этиотропная терапия  – вид лекарственной терапии, направ-
радиологии. В химиоэмболизации применяются, как правило, те ленный на устранение причины (этиотропного фактора) разви-
же препараты, что и для стандартной системной химиотерапии – тия заболевания. Типичным видом этиотропной терапии явля-
доксорубицин, метотрексат, цисплатин, фторурацил и др. ется применение антибиотиков при бактериальных инфекциях,
Широта фармакологического действия  – количественно противовирусных средств  – при вирусных заболеваниях, анти-
установленный диапазон действия лекарственного средства от протозойных средств  – протозойных инфекциях (напр., хинга-
минимальной эффективной до минимальной токсической дозы. мина при малярии).
Раздел 2. Тезаурус базисной
фармакологии

Базисная фармакология – раздел фармакологии, связанный с классификациями и основными, типичными характе-


ристиками групп лекарственных средств и их характерных представителей в целях применения для лечения типовых
нозологий и патологических процессов.

2.1. Адренэргические средства


Адренэргические средства  – лекарства, молекулярной ми- рассматриваются адреномиметики дофаминового ряда (см.),
шенью действия которых являются адренорецепторы. К ним взаимодействие которых с адренорецепторами носит дозоза-
относят адреномиметики (см.), адреноблокаторы (см.), симпа- висимый характер. Норадреналин имеет преимущественный
толитики (см.) и дофаминомиметики (см.). Эффекты приме- аффинитет к α1-адренорецепторам, адреналин – к β-адреноре-
нения адренэргических средств зависят от избирательности цепторам. Эфедрин действует на пресинаптическую терминаль
действия на отдельные подтипы адренорецепторов и наличия адренэргических синапсов. Эффекты, характерные для приема
внутренней активности (см.). α1-адренорецепторы локализо- адреномиметиков смешанного действия, представляют смесь
ваны в постсинаптических терминалях симпатических не- типичных эффектов возбуждения соответствующих рецепто-
рвов (гладкие мышцы сосудов, радиальная мышца радужки, ров (повышение артериального давления, повышение частоты
сфинктеры желудка, кишечника и мочевого пузыря, капсула и силы сердечных сокращений и потребности миокарда в кис-
селезенки, матка – сокращение), в печени (гликогенолиз), пе- лороде, расслабление бронхов, матки, уровня сахара в крови)
нисе и семенных пузырьках (эякуляция). α2-адренорецепторы См. Адреналина и норадреналина эффекты.
локализованы на пресинаптических терминалях нейронов
Адреналина и норадреналина эффекты – адреналин и, в мень-
(торможение высвобождения медиаторов), гладких мышцах
шей степени, норадреналин возбуждают синусный узел сердца,
мелких сосудов (внесинаптически, сокращение), тромбоци-
усиливая его автоматизм. ЧСС и сила сердечных сокращений
тах (агрегация). β1-адренорецепторы локализованы в окон-
возрастает. При угрозе остановки сердца или ее возникновении
чаниях постганглионарных симпатических волокон в сердце
внутривенное введение адреналина на фоне непрямого мас-
(повышение автоматизма синусового узла (тахикардия), уско-
сажа сердца позволяет «запустить» работу сердца. Действие
рение проводимости, увеличение силы сокращений, интенси-
адреналина и норадреналина на сосуды неодинаково. Наиболь-
фикация обменных процессов в сердце), юкстагломерулярном
ший эффект проявляется в повышении тонуса артерий, однако
(см.) аппарате почек (секреция ренина, см.), эпителии цилиар-
и крупные вены также оказываются под влиянием катехолами-
ного тела глаза (секреция внутриглазной жидкости). β2-адре-
нов, что ведёт к повышению венозного возврата крови к серд-
норецепторы локализованы на пресинаптической мембране
цу. Сосуды лёгочного круга кровообращения слабее реагируют
нервных окончаний (усиление секреции медиаторов), внеси-
на катехоламины, чем сосуды большого круга, однако и в них
наптически на гладких мышцах бронхов, сосудов, кишечника
давление повышается, что может стать причиной выпотевания
(расслабление), на клетках печени (гликогенолиз), тромбоци-
плазмы в альвеолярное пространство и развития адреналино-
тах (торможение агрегации). β3-адренорецепторы расположе-
вого отека лёгких. Поскольку в скелетных мышцах преоблада-
ны в жировой ткани, и их активация индуцирует липолиз.
ют β2-адренорецепторы, под влиянием адреналина в них фор-
Адреномиметики  – группа лекарственных средств, характе- мируется сосудорасширяющий эффект, диастолическое арте-
ризующаяся способностью связываться и возбуждать адре- риальное давление снижается. Систолическое давление растет
норецепторы (см.), вызывая типичный биологический ответ. за счёт усиления работы сердца. При введении норадреналина
Подразделяются на подгруппы в соответствии с рецепторной рост систолического давления обусловлен влиянием на сосуди-
специфичностью на адреномиметики смешанного действия (α, стый тонус (купирование острых гипотоний). Адреналин пони-
β-адреномиметики), α-адреномиметики (см.) и β-адреномиме- жает тонус гладкой мускулатуры бронхов и уменьшает острое
тики (см.). набухание их слизистой, что позволяет применять препарат для
купирования острого бронхоспазма в т.ч. при неэффективности
Адреномиметики смешанного действия  – способны связы-
других средств (ингаляционное применение). Адреналин резко
ваться и возбуждать как α-, так и β-адренорецепторы. Подраз-
усиливает расщепление гликогена печени до глюкозы. Уровень
деляется по принципу прямого или опосредованного (непрямо-
глюкозы в крови резко возрастает (антагонизм с инсулином).
го) действия. К препаратам прямого действия относятся нора-
дреналин (Norepinephrinum, р-р 2 мг/мл, р-р 0,2%) и адреналин Адреномиметики смешанного действия дофаминового
(Epinephrinum, р-р 0,1% и 0,18%), к препаратам непрямого ряда  – действие основано на способности дофамина дозоза-
действия – эфедрин (Ephedrinum, р-р 50 мг/мл 2 мл). Отдельно висимо взаимодействовать не только со своими (дофаминовы-
30 Тезаурус базисной фармакологии

ми) рецепторами, но и другими рецепторами к катехоламинам. (Clonidinum, таб. 0,15 мг), гуанфацин (Guanfacinum, таб. 0,15;
Действие дофамина непродолжительно (до 10 мин) и зависит 0,2; 0,4 и 1 мг), метилдопа (Methyldopa, таб. 250 мг). Прони-
от дозы. Препарат вводят внутривенно капельно медленно. кают через ГЭБ. Т.к. основная часть α2-адренорецепторов ло-
Дофамин (Dofamine, р-р 5, 10 и 40 мг/мл) стимулирует только кализована на пресинаптических терминалях и вызывает тор-
D1-рецепторы сосудов почек (расширение сосудов, увеличение можение высвобождения катехоламинов, то основной эффект
клубочковой фильтрации, увеличение диуреза). В средних до- этой группы препаратов – глубокое угнетение ЦНС. Препарат
зах  – активирует β1-адренорецепторы сердца и усиливает со- метилдопа относят также к группе симпатолитиков. Тормозят
кратимость миокарда, повышая в небольшой степени ЧСС и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников,
сердечный выброс, при этом повышается кислородный запрос окончаний симпатических нервов в сердце (уменьшают часто-
миокарда и появляется риск развития аритмий. В высоких до- ту и силу сердечных сокращений), уменьшают образование ре-
зах в действии дофамина преобладает активация α1-адреноре- нина в почках, увеличивают диурез; эти эффекты также направ-
цепторов сосудов, что обеспечивает подъем АД. В дозах, пре- лены на снижение артериального давления. Клонидин снижает
вышающих 0,02 мг/кг/мин, дофамин активно захватывается внутриглазное давление (антиглаукомные глазные капли). По-
пресинаптическими структурами и усиливает высвобождение казания к применению клонидина, гуанфацина и метилдопы:
норадреналина в синаптическую щель, действуя как непрямой лечение тяжёлых форм гипертонической болезни, глаукома,
адреномиметик, при этом его гемодинамические эффекты уси- как компонент комплексного обезболивания. При передозиров-
ливаются. Дофамин – оптимальное средство борьбы с гемоди- ке: резкое падение АД, медикаментозная кома с последующей
намическими шоками различной природы, в т.ч. – кардиоген- амнезией. Фенилэфрин повышает артериальное давление при
ном шоке, острой сердечной недостаточностью. клонидиновой гипотонии.
α-адреномиметики  – преимущественно возбуждающие β-адреномиметики  – избирательно возбуждают β-адрено-
α-адренорецепторы. С учетом наличия двух подтипов α-адре- рецепторы. β1-адренорецепторы локализованы в окончаниях
норецепторов, выделяют α-адреномиметики неселективные постганглионарных симпатических волокон в сердце (повы-
(см.), α1-адреномиметикиселективные (см.), и α2-адреномиме- шение автоматизма синусового узла (тахикардия), ускорение
тики селективные (см.). проводимости, увеличение силы сокращений, интенсификация
обменных процессов в сердце), юкстагломерулярном (см.) ап-
α-адреномиметики неселективные  – проявляют преиму-
парате почек (секреция ренина, см.), эпителии цилиарного тела
щественно действие на иннервируемые симпатическими
глаза (секреция внутриглазной жидкости). β2-адренорецепторы
нервными волокнами α1-адренорецепторы гладких мышц со-
локализованы на пресинаптической мембране нервных окон-
судов и свободнолежащие α2-адренорецепторы эндотелия со-
чаний (усиление секреции медиаторов), внесинаптически на
судов. К этой группе препаратов относятся ксилометазолин
гладких мышцах бронхов, сосудов, кишечника (расслабление),
(Xylometazoline, капли 0,05% и 0,1%; гель 0,05% и 0,1%; спрей
на клетках печени (гликогенолиз), тромбоцитах (торможение
0,05% и 0,1%), оксиметазолин (Oxymetazoline, спрей 0,05%;
агрегации). β3-адренорецепторы расположены в жировой тка-
капли 0,01, 0,025 и 0,05%), тетразолин (Tetrazoline, капли 0,05
ни, и их активация индуцирует липолиз. β-адреномиметики
и 0,1%), нафазолин (Naphazolinum, 0,05% и 0,1%; спрей 0,05%
подразделяются на подгруппы по принципу селективности
и 0,1%). Суммарный эффект возбуждения этих рецепторов си-
возбуждаемых рецепторов: неселективные β-адреномиметики
нергичен (спазм гладких мышц сосудов) и резко выражен. В
(β1+β2), см.; селективные β1-адреномиметики (см.), селектив-
связи с этим допустимо только местное их применение (при
ные β2-адреномиметики (см.), селективные β3-адреномиметики
ринитах, синуситах, для остановки носового кровотечения,
(см.). Отсутствует активирующее влияние на сосудосуживаю-
конъюнктивитах). При приеме более 5 дней эффект снижается.
щие α1-адренорецепторы, вследствие чего происходит сниже-
α1-адреномиметики селективные – избирательно возбуждают ние периферического сопротивления сосудов (расслабление
α1-адренорецепторы гладких мышц сосудов. Представителя- гладких мышц при возбуждении β2-адренорецепторов) и АД.
ми являются фенилэфрин (Phenylephrinum, капли 2,5% и 10%, Селективность действия некоторых препаратов на β1-адреноре-
спрей д/детей 0,25%, капли 100 мг/мл, мазь 28400 мг, супп.) цепторы и β2-адренорецепторы проявляется только на уровне
и мидодрин (Midodrinum, таб. 2,5 и 5 мг, капли 1%). Степень малых терапевтических доз.
действия на различные сосуды зависит от плотности рецеп-
β-адреномиметики неселективные  – способны возбуждать
торов. Фенилэфрин  – основной препарат для лечения острых
как β1-, так и β2-адренорецепторы. Представители: препараты
гипотоний (внутримышечное или подкожное введение). Меза-
изопреналина сульфат (Isoprenalinisulfas, р-р 0,5% и 1%, таб.
тон суживает сосуды и уменьшает отек слизистых при ринитах,
5 мг, аэр. 25 мл), орципреналина сульфат (Orciprenalini sulfas,
конъюктивитах. Входит в состав препарата колдрекс для сим-
аэр. 400 р. д. (по 0,75 мг); р-р 0,05%, р-р 1 и 10 мл, таб. 20 мг).
птоматического лечения простудных заболеваний. При закапы-
Препараты активирует как β1-адренорецепторы сердца, так и
вании в глаз вызывает сокращение радиальной мышцы радуж-
β2-адренорецепторы сердца, сосудов, бронхов. Они сильно сти-
ки и расширяет зрачок (менее продолжительно, чем атропин),
мулируют работу сердца, незначительно снижая при этом пе-
что позволяет использовать глазные капли фенилэфрина для
риферическое сопротивление сосудов и АД. Усиление сердеч-
лечения некоторых форм глаукомы. Мидодрин повышает то-
ных сокращений сопровождается тахикардией до 130 и более
нус расслабленных сосудов, повышает артериальное давление,
уд/мин, интенсификацией обменных процессов и кислородно-
препятствует развитию ортостатических реакций. Повышает
го запроса миокарда. Способны улучшать доставку кислорода
тонус гладких мышц мочеиспускательного канала и мочевого
и поддерживать кислородный баланс сердца, но при атероскле-
пузыря при лечении непроизвольного мочеиспускания.
розе могут привести к инфаркту миокарда. В эксперименталь-
α2-адреномиметики селективные  – избирательно возбужда- ной фармакологии одна из моделей инфаркта  – изадриновая.
ют α2-адренорецепторы. Представителями являются клонидин На проводящую систему сердца они оказывают возбуждаю-
Тезаурус базисной фармакологии 31

щее действие, что ведёт к формированию аритмий (наиболее β2-адреномиметики ингаляционные  – бронхолитиче-
серьезные  – трепетания и фибрилляция желудочков сердца, ские средства, действие которых связано с возбуждением
требующие проведения реанимационных мероприятий – дефи- β2-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов. Меха-
брилляции). Изопреналин  – самый сильный бронходилятатор низм их действия связан с расслаблением гладких мышц
(эффект β2-адренорецепторов), но короток: 1-1,5 ч (3-4 ч – для бронхов на всем протяжении бронхиального дерева, акти-
орципреналина). вацией удаления мокроты, уменьшением сосудистой прони-
цаемости и отека слизистой бронхов, повышением сократи-
β1-адреномиметики селективные  – способны избиратель-
тельной способности диафрагмы. Применяются сальбутамол
но возбуждать β1-адренорецепторы. Представителем является (Salbutamolum, аэр. 0,1 мг/доза), фенотерол (Fenoterolum, р-р
препарат добутамин (Dobutaminum, лиоф. 250 мг). Препарат 0,1%, аэр. 0,1 и 0,2 мг/доза) - препараты короткого (4-6 ч)
главным образом стимулирует β1-адренорецепторы сердца, действия, применяемые для купирования возникшего брон-
увеличивает силу сокращений миокарда, в меньшей степени – хоспазма или профилактики его возникновения. Все брон-
ЧСС. «Пожар обмена» в сердце выражен не резко, что позволя- холитики короткого действия принимаются по потребности,
ет избежать развития характерных для неселективных β-адре- но в связи с побочными эффектами, не более 3-4 раз в сутки.
номиметиков метаболических нарушений. Длительно действующими (12 ч) бронхолитиками являются
β2-агонисты в спорте – в соответствии со ст. 4.2.2 Всемирно- салметерол (Salmeterolum, аэр. 0,025 мг/доза) и формотерол
го антидопингового кодекса запрещены селективные и несе- (Formoterolum, аэр. 0,012 мг/доза), которые применяются два
лективные β2-агонисты, включая все оптические изомеры. За раза в день, как средство монотерапии при лёгких формах
исключением: ингаляций сальбутамола: максимум 1600 мкг бронхиальной астмы, или в составе поддерживающей тера-
в течение 24 ч, но не более 800 мкг каждые 12 ч; ингаляций пии при более тяжёлых состояниях.
формотерола: максимальная доставляемая доза 54 мкг в тече- β3-адреномиметики селективные  – способны избирательно
ние 24 ч; ингаляций сальметерола: максимум 200 мкг в тече- возбуждать β3-адренорецепторы, расположенные в жировой
ние 24 ч. Присутствие в моче сальбутамола в концентрации, клетчатке, а также на гладких мышцах радужки и мочевыво-
превышающей 1000 нг/мл, или формотерола в концентрации, дящих путях. Представителем подгруппы являются препараты
превышающей 40 нг/мл, не будет считаться терапевтическим синефрин (Synephrine, капли 0,125% и 2,5%, супп.) и мирабегрон
использованием и будет рассматриваться в качестве неблаго- (Mirabegronum, таб. 25, 50 мг). Синефрин используется в ком-
приятного результата анализа, если только спортсмен с помо- плексной терапии метаболического синдрома (см.) и в офталь-
щью контролируемого фармакокинетического исследования мологии для расширения зрачка, мирабегрон – при учащенном
не докажет, что не соответствующий норме результат явился мочеиспускании, ургентных позывах к мочеиспусканию и ги-
следствием ингаляции терапевтических доз, не превышающих перактивном мочевом пузыре с симптомами недержания мочи.
вышеуказанный максимум.
Симпатомиметики  – облегчают высвобождение катехолами-
β2-адреномиметики селективные – способны избирательно воз- нов из пресинаптических терминалей. Основным представите-
буждать β2-адренорецепторы. Представителями являются препа- лем является эфедрин. Под его влиянием происходит повыше-
раты сальбутамол (Salbutamolum, таб. 2 и 4 мг, аэр. 0,1 мг/доза, ние частоты сердечных сокращений, кратковременный подъем
р-р 1 мг/мл, р-р 0,8 мг/мл), фенотерол (Fenoterolum, р-р 0,1%, артериального давления, ослабление бронхоспазма. Расширен-
аэр. 0,1 и 0,2 мг/доза, супп.), гексопреналин (Hexoprenalinum, ные сосуды слизистых сужаются, что уменьшает проявления
таб. 0,5 мг, р-р 0,005 мг/мл), салметерол (Salmeterolum, аэр. конъюктивита и насморка. В ЦНС свойствами симпатомимети-
0025  мг/доза), тербуталин (Terbutalinum, р-р 0,5 мг/мл, ков обладают многие психомоторные стимуляторы: например,
таб.2,5  мг), кленбутерол (Clenbuterolum, таб. 0,02 мг, сироп фенамин (Phenaminum, таб. 10 мг) и его аналог  – мезокарб
0,001  мг/мл). В связи со способностью расслаблять гладкие (Mezocarb, таб. 10 мг).
мышцы беременной матки, нашли применение для предупреж-
дения преждевременной родовой деятельности. С этой целью Антиадренэргические средства  – снижают биологическое
чаще используется тербуталин ифенотерол (партусистен), для действие, реализуемое через адренорецепторы. К ним относят-
которых существуют инъекционная форма и специальная гине- ся адреноблокаторы (α, β, α+β) и симпатолитические средства
кологическая форма  – вагинальные свечи. Побочные эффекты (см.).
препаратов связаны с возбуждением β-адренорецепторов сердца Адреноблокаторы  – обобщенное групповое название лекар-
(тахикардия, аритмии), нервной системы (нервная возбудимость, ственных средств, конкурирующих с катехоламинами за взаи-
нарушения сна) и пресинаптических β2-адренорецепторов нерв- модействие с адренорецепторами. Для препаратов этой группы
но-мышечной передачи (мышечный тремор). характерна высокая афинность (см.) к адренорецепторам и низ-
β2-адреномиметики в пульмонологии  – действие селектив- кая внутренняя активность (см.). Основные эффекты адренобло-
ных β2-адреномиметиков на бронхи имеет важное практиче- каторов зависят от того, в области какого подтипа адренорецеп-
ское значение. Кроме расслабления гладкой мускулатуры брон- торов осуществляется конкурентное взаимодействие препарата
хов, препараты возбуждают β2-адренорецепторы секреторных и медиатора.
и реснитчатых клеток бронхиального эпителия, что ведёт к Адреноблокаторов классификация  – подразделяются по
усилению выработки муцина слизи, сурфактанта лёгких, а принципу селективности рецептора, с которым способны
также усиливает дренажную функцию ресничек эпителия. Для связываться. В связи с этим выделяют α-адреноблокаторы
лечения бронхиальной астмы β2-адреномиметики назначаются неселективные (см.), селективные α1-адреноблокаторы (см.),
ингаляционно (лекарственная форма – дозированный аэр.), что селективные α2-адреноблокаторы (см.), β-адреноблокаторы
позволяет получить максимальный местный эффект при отно- неселективные (см.), селективные β1-адреноблокаторы (см.),
сительно умеренном системном действии. адреноблокаторы смешанного (α, β) действия (см.).
32 Тезаурус базисной фармакологии

Адреноблокаторы смешанного действия – избирательно бло- стцового отдела спинного мозга, участвующими в регуляции
кируют α1- и β-адренорецепторы. Представителями являются эрекции и эякуляции. Способны активировать потенцию у
препараты лабеталол (Labetalolum, таб. 100 и 200 мг, р-р 1%), мужчин. При применении йохимбина также возрастает двига-
карведилол (Carvedilolum, таб. 2; 5; 6,25 и 12,5 мг). Они про- тельная активность, увеличивается ЧСС, повышается АД, воз-
являют способность блокировать α1-, β1- и β2-адренорецепто- можна ортостатическая гипотония.
ры и могут рассматриваться как слабые β-адреноблокаторы с
β-адреноблокаторы в спорте – в соответствии со ст. 4.2.2 Все-
дополнительной конкурентной блокадой α1-адренорецепторов
мирного антидопингового кодекса, β-адреноблокаторы запре-
по отношению к адреналину. По сравнению с фентоламином –
слабее в 2-7 раз, с анаприлином – в 5-18 раз. Блокируя α1-адре- щены только в соревновательный период в следующих видах
норецепторы сосудов, вызывают снижение периферического спорта: автоспорт, бильярдный спорт, дартс, гольф, лыжный
сопротивления и АД, при этом ЧСС или не изменяется, или спорт, сноубординг, подводное плавание, стрельба, стрельба из
умеренно снижается. Антигипертензивное действие в основ- лука, а также запрещены во внесоревновательный период в ви-
ном определяется сосудистым компонентом. Лабеталол при- дах спорта стрельба, стрельба из лука.
меняется как для лечения гипертонической болезни, так и для β-адреноблокаторы неселективные  – избирательно блоки-
купирования гипертонического криза (инъекционное примене- руют β-адренорецепторы. Основными представителями явля-
ние). Карведилол отличается большей длительностью действия ются пропранолол (Propranololum, таб. 10 и 40 мг), тимолол
и применяется для курсовой терапии. (Timololum, капли 0,25% и 0,5%; гель 0,1%), соталол (Sotalolum,
α-адреноблокаторы неселективные  – обладают высоким таб. 80 и 160 мг), пиндолол (Pindololum, таб. 5 мг), ацебутолол
аффинитетом к α-адренорецепторам. Типичными Представи- (Acebutololum, таб. 200 и 400 мг), метопролол (Metoprololum, р-р
телями являются ницерголин (Nicergoline, таб. 5, 10 и 30 мг; 1 мг/мл; р-р 5 мл; таб. 25, 50 и 100 мг), бетаксолол (Betaxololum,
пор. 4 мг), пророксан (Proroxan, таб. 0,015 мг), фентоламин капли 0,5%; таб. 20 мг). Блокада β1-адренорецепторов проявля-
(Phentolaminum, пор. и таб. 25 мг). α-адреноблокаторы легче ется уменьшением ЧСС, ослаблением силы сердечных сокраще-
вытесняют из связи с α1-адренорецепторами адреналин, чем ний, замедлением проводимости импульсов в миокарде, сниже-
норадреналин. Нервный контроль за сосудистым тонусом при нием секреции ренина в почках и образования внутриглазной
применении α-адреноблокаторов сохраняется, что позволяет жидкости цилиарным телом глаза. Блокада β2-адренорецепто-
избежать ортостатических коллаптоидных реакций. Приме- ров повышает тонус бронхов, матки, периферических сосудов.
нение в лечении заболеваний периферических сосудов (эн- β-адреноблокаторы устраняют основные метаболические эф-
дартериит, болезнь Рейно) и связанных с ними трофических фекты катехоламинов, тормозят секрецию ренина почками. Про-
расстройств (язвы стопы, голени). Специфическим показанием пранолол, метопролол проникают в ЦНС и оказывают психосе-
к применению является феохромоцитома – опухоль надпочеч- дативное действие. В офтальмологии используется способность
ников, продуцирующая адреналин. Ницерголин обладает более β-адреноблокаторов снижать секрецию внутриглазной жидкости
высоким сродством к α-адренорецепторам мозговых сосудов и и внутриглазное давление при глаукоме (тимолол, бетаксолол).
применяется для устранения спазмов мозговых сосудов, осо- Применяются β-адреноблокаторы также в комплексной терапии
бенно на фоне их атеросклероза. гипертиреоза, мигрени, феохромоцитомы.
α1-адреноблокаторы селективные  – избирательно блокиру- β-адреноблокаторов влияние на ССС  – наиболее важным
ют α1-адренорецепторы. Представителями являются празозин является действие β-адреноблокаторов на сердце (входят в па-
(Prazosinum, таб. 0,5 и 1 мг), альфузозин (Alphuzosinum, таб. 5 тогенетическую терапию ИБС, нарушений сердечного ритма,
и 10 мг), доксазозин (Doxazosinum, таб. 1, 2 и 4 мг), тамсулозин гипертонической болезни). Для β-адреноблокаторов харак-
(Tamsulosin, капс. 0,4 мг), теразозин (Terazosinum, таб. 2, 5 и терно 3 вида активности: конкурентная обратимая блокада
10 мг), урапидил (Urapidilum, амп. 1 и 2 мг, капс. 30 мг). Та- β-адренорецепторов; наличие «внутренней активности» для
хикардия практически не встречается. При приеме доксазози- некоторых препаратов (пиндолол, ацебутолол), что повышает
на 1 раз в сутки гипотензивный эффект сохраняется в течение безопасность их применения; мембраностабилизирующий эф-
суток, уменьшается нагрузка на левый желудочек сердца, сни- фект, подобный местным анестетикам (пропранолол, пиндолол,
жается работа сердца и кислородный запрос миокарда. Приме- метопролол) и проявляющийся частичным блоком натриевых
няют α1-адреноблокаторы при хронической сердечной недо- каналов в проводящей системе сердца, нервных проводниках,
статочности. При курсовом применении отмечается регрессия ЦНС. Главным по значимости является β1-адреноблокирующая
гипертрофии миокарда. Снижение агрегации тромбоцитов, активность, которая выражается в снижении степени симпа-
улучшение реологических свойств крови, снижение риска раз- тических нервных и адреналиновых гуморальных влияний на
вития тромботических процессов в области атеросклеротиче- сердце: предупреждается и устраняется тахикардия с неблаго-
ских бляшек. Высокая плотность α1-адренорецепторов (подтип приятным для больного сердца ростом кислородного запроса,
IA) отмечается в капсуле и строме простаты и на сфинктере «пожар» обмена в миокарде, нейрогенные нарушения ритма,
шейки мочевого пузыря. α1-адреноблокаторы (кроме празози- снижается сила сердечных сокращений (может приводить к
на) устраняют нарушения уродинамики. развитию медикаментозной сердечной недостаточности). Ан-
тигипертензивный эффект β-адреноблокаторов на начальном
α2-адреноблокаторы селективные – избирательно блокируют
этапе лечения гипертонической болезни в основном связан с
α2-адренорецепторы. Представителем группы является препа-
уменьшением насосной функции сердца (ударный и минутный
рат йохимбин (Yohimbini hydrochloridum, таб. 5 мг). Препарат
объемы кровообращения).
взаимодействует с пресинаптическими, а в больших дозах – и
с постсинаптическими, центральными и периферическими ре- β1-адреноблокаторы селективные – избирательно блокируют
цепторами. Для него характерно некоторое растормаживающее β-адренорецепторы от действия катехоламинов. Представите-
действие, особенно связанное со структурами пояснично-кре- лями являются препараты атенолол (Atenololum, таб. 25, 50
Тезаурус базисной фармакологии 33

и 100 мг), метопролол (Metoprololum, р-р 1 мг/мл, таб. 25, 50 медиатора (ложный субстрат)  – метилдопа (Methyldopa, таб.
и 100 мг), бетаксолол (Betaxololum, капли 0,25% и 0,5%, таб. 250 мг), нарушение транспорта медиатора в везикулы и раз-
20 мг), бисопролол (Bisoprololum, таб. 5 и 10 мг), небиволол рушение цитозольной фракции ферментом МАО  – резерпин
(Nebivololum, таб. 5 мг), эзатенолол (Esatenololum, таб. 12,5; (Reserpine, таб. 0,1 и 0,25 мг); нарушение реаптейка медиатора
25 и 50 мг), эсмолол (Esmololum, р-р 10 мг/мл). По сравнению с из синаптической щели (блок переносчика – большой карусе-
неселективными β-адреноблокаторами (см.) эти препараты яв- ли) с истощением цитозольной фракции медиатора – октадин
ляются более безопасными при курсовом применении, т.к. их (Octadinum, таб. 25 мг), нарушение входа кальция при депо-
основные полезные эффекты связаны именно с блоком β1-адре- ляризации пресинаптической терминали, блокада выделения
норецепторов, а блок β2-адренорецепторов является причиной медиатора – орнид (Ornide, таб. 50 мг, р-р 5%). Для метилдо-
осложнений. пы характерно выраженное центральное угнетающее действие,
подобное клонидину. Резерпин истощает запасы серотонина в
Симпатолитики – избирательно «выключают» симпатическую нейронах, что провоцирует развитие депрессии у пожилых лю-
регуляцию на пресинаптическом уровне. Применение  – лече- дей. Симпатолитики вызывают блокады проведения импульсов
ние гипертонической болезни. Механизм симпатолитического по миокарду, бронхоспастические реакции, усиление секреции
действия различен для разных препаратов: нарушение синтеза и моторики ЖКТ.

2.2. Холинэргические средства


Холинэргические средства – лекарства, действие которых ре- ки. Неселективные М-холинолитики делятся на природные ал-
ализуется через возбуждение или блокаду соответствующего калоиды (атропина сульфат (Atropine sulfate, р-р 0,1%, капли
типа или подтипа холинорецепторов. К ним относятся холино- 1%), скополамина гидробромид (Scopolamine hydrobromidum, р-р
миметики (неселективные холиномиметики прямого и непря- 0,05%), скополамина бутилбромид (Scopolamine butylbromide,
мого действия, М-холиномиметики, N-холиномиметики), холи- драже 10 мг; супп. 10 мг; р-р 2%), платифиллина гидротар-
нолитики (М-холинолитики, N-холинолитики, неселективные трат (Platyphyllin hydrotartrate, р-р 0,2%), гиосциамина бу-
М, N-холинолитики) и холинэстеразы реактиваторы. тилбромид (Hyoscine butylbromide, супп. 10 мг, таб. 10 мг)), и
M, N-холинолитики – неселективные холинолитики (апрофен синтетических препаратов (метацин (Metocinium iodide, таб.
(Aprofene, р-р 1%, таб. 25 мг), спазмолитин (Spasmolytinum, 2  мг), ипратропия бромид (Ipratropium bromide, р-р 0,025%,
таб. 50 мг)), проявляющие слабую способность блокировать аэр. 20 мкг/доза), тропикамид (Tropicamidum, р-р 0,5% и 1%)).
как М-холинорецепторы, так и N-холинорецепторы. Соеди- Селективные М1-холинолитики представлены препаратом пи-
нения с данным действием (фенпивериния бромид) входят в рензепин (Pirenzepine, таб. 25 мг). Селективные М3-холиноли-
состав комбинированных препаратов со спазмолитическим тики представлены препаратами солифенацин (Solifenacinum,
действием, как баралгин (Baralgin, таб., амп. 5 мл), спазмал- таб. 5 и 10 мг) и умеклидиния бромид (Umeclidinii bromidum,
гон (Spasmalgon, таб., амп. 2 и 5 мл), максиган (Maxigan, таб. аэрозоль дозированный 125 мкг). Препараты группы атропина
500  мг, р-р 500 мг/мл). Показания: спастические состояния проявляют периферическое М-холинолитическое действие,
гладкой мускулатуры полых органов  – кишечные колики, пи- устраняя вагусные эффекты. Глаукома – абсолютное противо-
лороспазм, печёночная и почечная колики; спазм перифери- показание к применению холинолитиков. Для синтетических
ческих сосудов (облитерирующий эндартериит), коронарных М-холинолитиков имеются ряд специфических особенностей
сосудов, мозговых сосудов. Противопоказание – глаукома. (метацин – плохо всасывается в ЖКТ, не проникает через ГЭБ;
ипратропий при ингаляционном введении не всасывается со
M, N-холиномиметики непрямого действия  – препараты, слизистых бронхов, тропикамид оказывает наиболее короткое
повышающие концентрацию ацетилхолина в области си- действие на глаз). Селективный М1-холиноблокатор пирензе-
наптического окончания. К ним относятся антихолинэстераз- пин обладает избирательным влиянием на процессы секреции
ные средства (см.) и предшественник ацетилхолина холина и моторики в ЖКТ (показания – язвенная болезнь, гиперацид-
льфосцерат (см.). ный гастрит).
M, N-холиномиметики прямого действия  – неселективные M-холинолитиков неселективных эффекты  – учащение
агонисты холинорецепторов (ацетилхолин (Асеtуlchоlinum, лиоф. ЧСС, предупреждение вагусных влияний на сердце, расши-
100 и 200 мг), карбахолин (Carbacholinum, таб. 1 мг, р-р 0,01% рение бронхов, спазмолитическое действие при спазмах ЖКТ,
и 0,025%)). В современной медицине практически не исполь- желчевыводящих и мочевыводящих путей, подавление секре-
зуются. Для ацетилхолина осталось единственное показание к ции слюнных, бронхиальных, потовых, желудочных и кишеч-
применению – внутриартериальное введение при отморожениях ных желез (снижение кислотности и количества желудочного
конечностей (воздействие на внесинаптические М-холинорецеп- сока), ослабление вестибулярных расстройств, (наиболее эф-
торы эндотелиальных клеток сосудистого русла, приводящее к фективен  – скополамин), угнетение активности подкорковых
образованию эндотелиального релаксирующего фактора). Для
двигательных центров (ослабление признаков дрожательного
карбахолина единственным показанием осталась фармакологи-
паралича – паркинсонизма), расширение зрачков, паралич ак-
ческая проба на чувствительность бронхов к вагусным влияниям
комодации и повышение внутриглазного давления (расшире-
при бронхиальной астме.
ния зрачка при осмотре глазного дна (тропикамид – самое ко-
M-холинолитики – препараты, блокирующие М-холинорецеп- роткое действие, 1-3 ч), для создания функционального покоя
торы. По принципу селективности подразделяются на неселек- глазу при травмах и воспалении радужки (атропин  – самый
тивные М-холинолитики и селективные М1- и М3-холинолити- длительный эффект, 8-12 дней).
34 Тезаурус базисной фармакологии

М1-холинолитики селективные  – холинолитические средства, Антихолинэстеразные средства  – непрямые холиномимети-


преимущественно блокирующие М-холинорецепторы в обла- ки, угнетающие активность ацетилхолинэстеразы и вызыва-
сти интрамуральных нервных сплетений желудочно-кишечного ющие накопление ацетилхолина в синаптической щели. Под-
тракта. Представителем группы является препарат пирензепин разделяются на препараты обратимого (неостигмина метил-
(Pirenzepine). Обладает избирательным влиянием на процессы сульфат (Neostigmine methylsulfate, р-р 0,5 мг/мл, таб. 15 мг),
секреции и моторики в ЖКТ (показания – язвенная болезнь, ги- пиридостигмин (Pyridostigmine bromide, таб. 60 мг), галанта-
перацидный гастрит. мин (Galantaminum, таб. 4, 5, 8, 10 и 12 мг; капс. 8, 16 и 24 мг;
р-р 1, 2,5 и 5 мг/мл), дистигмина бромид (Distigmine bromide,
М3-холинолитики селективные – холинолитичекие средства,
р-р 0,5 и 1 мг/мл; таб. 5 мг), физостигмин (Fisostygminum,
преимущественно блокирующие М3-подтип холинорецепторов
капли р-р 0,25-1%), ипидакрин (Ipidacrinum, таб. 5 и 20 мг,
гладких мышц в зоне вагусной иннервации. Представлены пре-
р-р 10 мг/мл) и необратимого действия (фосфакол (Fosphacolum,
паратами солифенацин (Solifenacinum, таб. 5 и 10 мг) и умекли-
капли 0,05%), армин (Arminum, капли 0,05%)). Необратимые
диния бромид (Umeclidinii bromidum, аэрозоль дозированный
ингибиторы холинэстеразы применяются только при глаукоме
125 мкг). К солифенацину более чувствительны мышцы мо-
местно в виде глазных капель. Любое другое применение кате-
чевого пузыря, что определяет его показания к применению –
горически запрещено из-за смертельного действия.
ургентное недержание мочи, учащенное мочеиспускание и
императивные позывы на мочеиспускание у пациентов с син- Антихолинэстеразные средства обратимого действия  –
дромом гиперреактивного (нейрогенного) мочевого пузыря. К имеют различные особенности применения в зависимости от
умеклидинию более чувствительны гладкие мышцы бронхов. того, проникают ли они в ЦНС. Центральные эффекты харак-
С учетом высокой длительности эффекта при ингаляционном терны для препаратов галантамин, физостигмин, ипидакрин,
применении препарата, он используется как средство поддер- которые применяются для лечения отдаленных последствий
живающей терапии в комплексном лечении хронической об- черепно-мозговых травм, инсультов, нейроинфекций, болезни
структивной болезни легких (но не купирования бронхоспазма Альцгеймера. Могут применяться для лечения абазии (см.).
в острых случаях). Ипидакрин дополнительно проявляет свойства блокатора ка-
лиевых каналов нейрональных мембран, что обеспечивает
N-холинолитики  – избирательно блокируют N-холинорецеп-
улучшение проведения импульсов. Периферические эффекты
торы. В зависимости от подтипа блокируемого N-холинорецеп-
обратимых ингибиторов холинэстеразы могут лежать в сфере
тора подразделяются на Nn-холиноблокаторы (ганглиоблока-
как М- (восстановление перистальтики кишечника или моче-
торы, см.) и Nm-холиноблокаторы (периферические миорелак-
вого пузыря при его атонии), так и N-холинорецепторов (вос-
санты, см.).
становление нервно-мышечной передачи при периферических
N-холиномиметики  – избирательно возбуждают N-холино- параличах скелетных мышц, миастении, после применения ми-
рецепторы: никотин (Nicotine, р-р 10 мг/мл, таб. 50 мг, инг., орелаксантов группы тубокурарина в анестезиологии). С этой
спреи, ТСС, пор.) и его аналоги – лобелин (Lobeline, р-р 1%) и целью используются препараты, плохо проникающие через
цитизин (Cytisine, таб. 1,5 мг). Основные показания к приме- ГЭБ, – неостигмина метилсульфат, пиридостигмин, дистиг-
нению связаны с заместительной терапией при отвыкании от мин. Для борьбы с атонией кишечника может использоваться
курения. Ранее препараты цитизин и лобелин внутривенно при- таблетированная форма препаратов, плохо всасывающихся в
менялись для рефлекторной стимуляции дыхательного центра. ЖКТ (неостигмина сульфат, дистигмина бромид). Для вос-
становления нервно-мышечной передачи препаратом выбора
Аналептики рефлекторные  – имитируют N-холиномиметиче-
является прозерин. Противопоказания: бронхиальная астма,
ские активирующие рефлекторные влияния на центры регуля-
органические заболевания сердца с нарушением проводимости
ции сердечной деятельности и дыхания ствола мозга: цититон
миокарда (кардиосклероз, пороки сердца, инфаркт миокарда).
(Cytitonum, р-р 0,15%) и лобелин (Lobeline, р-р 1%) при внутривен-
ном введении возбуждают N-холинорецепторы синокаротидной Варениклин (Vareniclinum, таб. 0,5 мг)  – селективный ан-
зоны (рефлекс на вдох при нарастании концентрации углекисло- тагонист α4β2 центральных никотиновых рецепторов с выра-
го газа в артериальной крови) и дуги аорты (рефлекс на симпа- женной внутренней активностью. Варениклин стимулирует
тическую активацию работы сердца при низком артериальном их, но меньше, чем никотин. Средство приводит к блокировке
давлении). Они неэффективны для восстановления сознания и процесса полной активации специфических рецепторов, кото-
жизненно важных функций при наркозе (стадия паралича), череп- рая и вызывает привыкание и эффект удовольствия от приема
но-мозговых травмах, инсультах. Основная сфера применения – никотина. Благодаря чему уменьшается тяга к курению и об-
при интоксикациях средствами угнетающего действия, тяжёлых легчаются симптомы синдрома отмены. Также пациент пере-
алкогольных отравлениях, электротравме, утоплении. стает получать удовольствие от самого курения. Показания к
применению  – устранение никотиновой зависимости. По ре-
Антикинетозные средства – устраняют симптомы кинетозов
зультатам клинических исследований, эффективность лечения
(см.). К ним относятся некоторые М-холинолитики (скопола-
Варениклином выше, чем при использовании никотинозаме-
мин (Scopolaminum, р-р 0,05%, ТСС)) и антигистаминные сред-
стительной терапии.
ства центрального действия с дополнительным холинолитиче-
ским эффектом (дименгидринат (Dimenhydrinate, таб. 50 мг), Ганглиоблокаторы  – избирательно блокируют Nn-холино-
дифенгидрамин (Diphenhydramine hydrochloride, р-р 10  мг/мл, рецепторы в вегетативных ганглиях. Подразделяются на под-
таб. 20, 30, 50 и 100  мг, гель 20000 и 50000  мг), меклозин группы в зависимости от длительности ганглионарного блока:
(Meclozine, таб. 25  мг)). Эти препараты блокируют М-холи- короткого действия (арфонад (Arfonadum, лиоф. 250 мг), гигро-
но- или гистаминовые рецепторы непосредственно в рвотном ний (Gygronium, р-р 100 мг), имехин (Imechinum, р-р 1%)), сред-
центре, а также в периферических лабиринтных структурах. ней длительности действия (азаметония бромид (Azamethonii
Гомеопатические средства: авиа-море. bromidum, р-р 50 мг/мл), бензогексоний (Benzohexonium,
Тезаурус базисной фармакологии 35

таб. 100 и 250 мг, р-р 2,5%)) и длительного действия (пири- не разрушается ацетилхолинэстеразой в силу чего мембрана
лен (Pyrilenum, таб. 5 мг)). Вызывают «выключение» Nn-холи- стойко деполяризована, препарат медленно разрушается псев-
норецепторов как в симпатических, так и парасимпатических дохолинэстеразой плазмы. Фаза деполяризующего блока про-
вегетативных ганглиях. В результате возникает фармакологи- должается 5-10 мин. Введение прозерина усиливает эффект
ческая денервация органов, «выключение» нервного контроля деполяризующего блока. Деполяризующие миорелаксанты
над ними. Происходит расширение сосудов (блок симпатиче- могут давать кратковременные холиномиметические эффекты
ских сосудосуживающих нервных влияний), в большей степе- (брадикардия, гипотензия, интенсивное потоотделение), устра-
ни – артериол, в меньшей – венул. няемые атропином.
Ганглиоблокаторов эффекты  – АД резко снижается, кровь Миорелаксанты конкурентные  – миорелаксанты перифе-
перераспределяется в сосуды нижней половины тела, наполне- рического действия, основными представителями которых
ние сосудов лёгочного круга кровообращения и давление в них являются тубокурарина хлорид (Tubocurarini chloridum, р-р
снижается. Ослабляется кровоток в почках, падает образование 10 мг/мл), панкурония бромид (Pancuronium bromide, р-р 0,2%),
мочи. За счёт снижения сосудистого сопротивления облегчает- пипекурония бромид (Pipecuronii bromidi, лиоф. 4 мг), атраку-
ся работа сердца. Происходит блокада Nn-холинорецепторов рий (Atracurium besilate, р-р 1%), векурония бромид (Vecuronii
мозгового вещества надпочечников, что ведёт к снижению вы- bromidi, лиоф. 4 мг), рокурония бромид (Rocuronii bromidi, р-р
броса адреналина, снижению артериального давления и осла- 10 мг/мл, 2,5, 50 и 100 мг), которые имеют крупную молекулу,
бления реакций сердца и сосудов на различные воздействия. накрывающую тетрамерный комплекс рецептора и препятству-
Блокада вегетативных ганглиев желудка и кишечника ведёт к ющую взаимодействию холинорецептора с ацетилхолином.
ослаблению их секреторной и моторной функции (возможно Структура молекулы не способна активировать холинорецеп-
применение для лечения язвенной болезни, но при этом будет торы, поэтому деполяризация постсинаптической структуры
выраженная гипотония; при лечении гипертонической болезни не возникает и мышца не сокращается. Связь с холинорецеп-
формируются упорные атонические запоры). Серьёзное ослож- тором обратимая, при нарастании концентрации ацетилхолина
нение, связанное с выключением адаптационных сосудистых (при угнетении холинэстеразы) происходит диссоциация ком-
реакций, – ортостатический коллапс. Симптомы передозиров- плекса блокатор-рецептор с возобновлением нервно-мышеч-
ки: частый нитевидный пульс, низкое артериальное давление, ной передачи. При необходимости восстановления нервно-мы-
обморочное состояние. Выведение из коллапса – сосудосужи- шечной передачи после действия кураринов проводят процеду-
вающие вещества (фенилэфрин, эфедрин). Показания: управля- ру декураризации (см.). В настоящее время препаратом выбора
емая гипотония в ходе операций (ганглиоблокаторы короткого является атракурий  – спонтанно гидролизующийся в плазме
действия, внутривенно капельно); острый отек лёгких и мозга и обладающий более короткой продолжительностью действия.
(пентамин); купирование гипертонического криза (пентамин), Антидотом миорелаксантов конкурентного действия является
терапия тяжёлых форм артериальной гипертонии в условиях препарат сугаммадекс (Sugammadex, р-р 100 мг/мл по 2 и 5 мл).
стационара (пирилен). Препарат вводится внутривенно струйно.
Декураризация  – процедура восстановления нервно-мышеч- Миорелаксанты периферического действия  – вещества,
ной передачи после применения миорелаксантов антидеполя- избирательно блокирующие Nm-холинорецепторы попереч-
ризующего действия. Заключается в дробном внутривенном но-полосатой мускулатуры. Исходя из особенностей взаимо-
введении раствора обратимого ингибитора холинэстеразы (см.) действия с рецептором, миорелаксанты подразделяются на
неостигмина метилсульфата (Neostigmine methylsulfate, р-р 2 типа: конкурентного (антидеполяризующего) действия (см.) и
0,5 мг/мл) на фоне предварительного введения атропина для деполяризующего (см.) действия.
исключения нежелательных реакций, связанных с возбужде-
нием М-холинорецепторов. Миотические средства  – лекарственные средства, вызываю-
щие сужение зрачка: пилокарпин (Pilocarpinum, капли 1%, таб.
Курареподобные средства  – см. Миорелаксанты конкурент- 5 мг), физостигмин (Fisostygminum, капли 0,25-1%) и др.
ные.
Холина альфосцерат (Choline alfoscerate)  – центральный
Миорелаксанты  – вещества, вызывающие расслабление ске- холиномиметик непрямого действия, предшественник аце-
летной мускулатуры. По локализации действия подразделяют- тилхолина. Усиливает образование как ацетилхолина, так и
ся на: периферические, действующие в области Nm-холиноре- фосфатидилхолина в нервных клетках, улучшает пластич-
активных систем соматической мускулатуры (напр., тубокура- ность и функцию нейрональных мембран, чувствительность
рина хлорид (Tubocurarini chloridum, р-р 10 мг/мл)), и централь- рецепторов, стимулирует холинергическую нейротрансмис-
ные (напр., баклофен (Baclofen, таб. 10 и 25 мг, р-р 0,05, 0,5 и сию, в том числе в зоне ретикулярной формации, что позво-
2 мг/мл), тизанидин (Tizanidinum, таб. 2 и 4 мг, капс. 6 мг)), ляет поддерживать активность дыхательного и сосудодвига-
расслабляющие мускулатуру за счёт центральных эффектов. тельного центров у пациентов в коматозном состоянии. При
Миорелаксанты деполяризующего действия – перифериче- черепно-мозговых травмах и инсультах нормализует кровоток
ские миорелаксанты (сукцинилхолин (Succinilcholyne, р-р 2%)) в области поражения и биоэлектрическую активность мозга,
с высоким сродством с рецептором и слабой внутренней ак- способствует устранению неврологического дефицита. Улуч-
тивностью. Молекула сукцинилдихолина связывается с двумя шает концентрацию внимания, способность к запоминанию
рецепторами тетрамера, слабо их возбуждают, но полное от- и дальнейшему воспроизведению информации, значительно
крытие канала требует взаимодействия ацетилхолина с четырь- повышает настроение, умственную деятельность, а также
мя рецепторами. Частичная деполяризация ведёт к появлению устраняет негативные эмоции, в том числе апатию, и опти-
кратковременных судорожных сокращений отдельных мышеч- мизирует познавательные реакции. Формы выпуска  – р-р
ных волокон (фасцикуляция, фибрилляция). Сукцинилдихолин 250 мг/мл, амп. 1 мл, таб. 400 мг.
36 Тезаурус базисной фармакологии

Холинолитики  – лекарственные средства, характеризующи- Препараты неселективного прямого действия (ацетилхолин,


еся высоким аффинитетом (см.) к холинорецепторам (см.) карбахолин) оказывают возбуждающее действие непосред-
при отсутствии внутренней активности (см.). Подразделяют- ственно на холинорецепторы. Препараты непрямого действия в
ся в соответствии со специфичностью связи с рецептором на качестве своей молекулярной мишени имеют фермент ацетил-
М-холинолики (см.), N-холинолитики (см.) и холинолитики холинэстеразу, которую могут обратимо или необратимо угне-
смешанного действия (см.). Блокируют действие ацетилхоли- тать, в связи с чем в синаптической щели происходит накопле-
на на М- или N-холинорецепторы, выступая как конкурентные ние ацетилхолина, который и действует на постсинаптические
антагонисты медиатора. Сродство рецептора к холинолитикам холинорецепторы. М- и N-холиномиметики имеют аффинитет
во много раз превышает аффинитет к ацетилхолину, поэтому только к одному из типов холинорецепторов. Вызываемые хо-
антагонизм имеет практически однонаправленный характер. линомиметиками эффекты определяются локализацией и ти-
С практической точки зрения холинолитики целесообразно пом возбуждаемых холинорецепторов. М-холинорецепторы
разделить на оказывающие преимущественно центральное имеют рецептор-ферментное сопряжение (см.) с внутриклеточ-
и преимущественно периферическое действие. Для препа- ными процессами через Gi-белки (подавление активности аде-
ратов с преимущественно центральным действием (тригек- нилатциклазы, см), а N-холинорецепторы  – рецептор-каналь-
сифенидил (Trihexyphenidylum, таб. 2 мг), дифенилтропин ное (см.) сопряжение (натриевые каналы, открытие).
(Diphenyltropine, таб. 10 мг)) важным является их способность
Холинэстеразы реактиваторы  – способны в ранние сроки
блокировать нарушения в экстрапирамидной системе коорди-
(часы) после отравления необратимыми ингибиторами холинэ-
нации движений, а также способность индуцировать развитие
стеразы (в т.ч. бытовыми ФОС) вызвать диссоциацию комплек-
галюцинозов и психозов.
са ФОС с холинэстеразой, отрывая остаток ФОС от фермента, с
Холиномиметики – имитаторы эффектов ацетилхолина. Под- восстановлением его активности. Применяются в составе ком-
разделяются на неселективные холиномиметики прямого и плексной антидотной терапии. К ним относятся дипироксим
непрямого действия, М-холиномиметики, N-холиномиметики. (Dipiroximum, р-р 15%) и изонитрозин (Isonitrosinum, р-р 40%).

2.3. Средства, действующие в области периферических чувствительных


нервных окончаний
Вяжущие средства – вещества, способные коагулировать бел- лот (прокаин (Procainum, р-р 0,25% и 0,5%, супп. 100 мг), ане-
ки на поверхности тканей, образуя при этом защитную пленку, стезин (бензокаин) (Anaesthesin (Benzocainum), таб. 300 мг,
затрудняющую раздражение чувствительных нервных оконча- р-р 50 мг/мл, мазь 20%, супп. 206 мг), тетракаин (Tetracainum,
ний местными повреждающими факторами. Классификация капли 0,3%)), замещенные амиды ароматических кислот (ли-
строится по химическому принципу: органические вяжущие докаин (Lidocainum, р-р 1%, 2% и 10%; капли 2% и 4%; ТСС
средства (галлодубильные кислоты) – танин (Таnnin, пор. 5000 700 мг; спрей 4,6 и 10 мг/доза; гель 1%, 2% и 2,5%), бумекаин
и 10000 мг), настои, отвары, настойки и экстракты из коры дуба, (Bumecaine, р-р 1%, мазь 5%), бупивакаин (Bupivacainum, р-р
соплодий ольхи, травы зверобоя, череды, корневища змеевика, 0,25% и 0,5 тримекаин (Trimecainum, р-р 2% ), мепивакаин
лапчатки, аира, кровохлебки, листа шалфея, цветков лабазника, (Mepivacainum, р-р 30 мг/мл), ропивакаин (Ropivacainum, р-р
ромашки, плодов черемухи, черники и др.; неорганические вя- 2, 5, 7,5 и 10 мг/мл), прилокаин (Prilocainum, крем 2,5%)) и
жущие средства – препараты солей металлов (свинца ацетат производные тиофена (артикаин (Articainum, р-р 4% амп.
(Lead acetate, мазь 0,1%), квасцы алюмокалиевые (Aluminis 2  мл). Для проявления местноанестезирующего действия
potash, пор.), меди сульфат (Cuprum sulfatis, пор.), цинка суль- необходимо, чтобы произошел гидролиз соли с высвобожде-
фат (Zinci sulfas, таб. 124 мг, капли 0,25%), висмута нитрат нием активного основания. Безмиелиновые тонкие волокна,
основной (Bismuth subnitrate, пор.), трибромфенолята висму- идущие непосредственно от рецепторного поля (болевая чув-
та и висмута оксида комплекс (Tribromphenolate bismuth & ствительность), блокируются предпочтительнее миелиновых.
Bismuth oxide complex, пор.), дерматол (висмута субгаллат) Двигательные и вегетативные волокна слабее блокируются
(Bismuthi subgallas, мазь 20, 30, 50 и 60 тыс. мг)). Механизм вя- местными анестетиками. При внутривенном введении препа-
жущего действия связан с образованием альбуминатов. Пока- раты могут оказывать противоаритмическое действие (напр.,
зания: острые воспалительные заболевания пищеварительного лидокаин). Для увеличения длительности действия местные
тракта, язвенная болезнь, рецидивирующие гастриты и гастро- анестетики комбинируют с адреналином (напр., Ультракаин
дуодениты, острые ларингиты, трахеиты, бронхиты, конъюкти- ДС).
виты, хронические катаральные ларингиты, уретриты, ожоги,
кожные язвы, травмы кожи и мягких тканей. Обволакивающие средства  – вещества, образующие в воде
коллоидные растворы, или пленкообразующие вещества, обе-
Кератопротекторы – см. Слезы заменители. спечивающие защиту поверхностных тканей и окончаний
Местные анестетики  – избирательно блокируют возбуди- чувствительных нервов, не вступая во взаимодействие с тка-
мость чувствительных нервных окончаний и проведение им- невыми белками. Наиболее распространёнными обволакиваю-
пульсов по нервам и нервным стволам в месте непосредствен- щими веществами являются: крахмальная слизь и слизь из се-
ного применения. Вызывают утрату болевой чувствительно- мян льна, полимеры сульфатированных сахаров – сукральфат
сти, в больших концентрациях подавляют все виды чувстви- (Sucralfatum, таб. 500 и 1000 мг, гранулят 1000 мг, гель 200 мг/мл),
тельности. По химической структуре подразделяются на 3 гелеобразующие основы гидроксида алюминия (Aluminium
группы: сложные эфиры аминоспиртов и ароматических кис- hydroxide, р-р), пектины, винилин (поливинокс) (Vinilynum
Тезаурус базисной фармакологии 37

(Polyvinoxum), р-р 50 и 100 тыс. мг). Применяются при гастри- жение заложенных в коже нервных окончаний, избирательно
тах, для профилактики раздражающего действия некоторых реагирующих на определенные раздражители (температур-
лекарств, при отравлениях органическими кислотами, щелоча- ные, тактильные, болевые и т.д.), вызывая соответствующие
ми и едкими жидкостями, при трофических язвах, ожогах, об- рефлекторные сдвиги. Кроме того, они вызывают локальное
морожениях, осадненных кожных ранах. Пленкообразующие высвобождение биологически активных веществ  – аутокои-
средства при нанесении на раны на воздухе образуют плотный дов (кининов, гистамина, простакландинов), оказывающих
полимерный защитный барьер, отделяющий ткани от сопри- местное сосудорасширяющее действие, которое проявляется
косновения с внешней средой. К этой группе веществ относят- гиперемией и улучшением трофики. В качестве раздража-
ся медицинские клеи (БФ-6 (Gluten BF-6, р-р 10000 мг), клеол ющих средств используются: эфирные масла (мяты переч-
(Cleolum, р-р), клефурин (Clefurinum, р-р), препараты на основе ной, эвкалипта, перца стручкового, семян горчицы, живицы
коллагена (облекол (Oblecilum, пленки стерильные 1%), смол хвойных пород, камфоры) и комбинированные препараты
(фурапласт (Furaplastum, р-р 10, 15, 20, 25, 50 и 100 мл)), в т.ч. на их основе; препараты на основе яда пчел (апизартрон
пленкообразующие аэрозоли (лифузоль (Lifusolum aërosolum, (Apisarthron, мазь), унгапивен (яд пчелиный) (Ungapiven (Bee
аэр. 165000 мг), олазоль (Olasol, аэр. 60000 и 80000 мг). Специ­ venom), мазь), апифор (Apiphor, мазь, супп., таб. 1 мг), вира-
фичность действию пленкообразующих препаратов придают пин (Virapin, мазь, 0,15 мг)) и змей (випросал (Viprosal, мазь
дополнительно включаемые в их состав противомикробные 25000 и 50000 мг), наяксин (Najaxinum, р-р 1 мл)); содержа-
фурацилин (нитрофурал) (Furacilin (Nitrofuralum), мазь 0,2%, щие также спирт этиловый 50-70%; синтетические вещества
р-р 0,02% и 0,067%, таб. 20 мг), ранозаживляющие (обле- ментол рацемический (Mentholum (Racementholum), р-р и
пиховое масло (Oleum Hippophaes, масло 100 мл, капс. 200 и масло 1% и 2%), хлороформ (хлороформный линимент слож-
300 мг), и метилурацил (диоксометилтетрагидропиримидин) ный) (Chlorformium (Chloroform liniment complex), линимент
(Methyluracil (Dioxomethyltetrahydropyrimidinum), мазь 10%, 25 мл), раствор аммиака (Liquor Ammonii caustici, р-р 10%),
супп. 500 мг, таб. 500 мг) обезболивающие анестезин (бензо- спирт муравьиный (Acidum formicicum, р-р 1,4%), ванилино-
каин) (Anaesthesin (Benzocainum), мазь 20%, супп. 206 мг) ком- намид, эфиры никотиновой кислоты (финалгон (Finalgon,
поненты. мазь 20000 и 50000 мг). Раздражающие средства применяют-
Пчелиный яд  – препарат из группы раздражающих средств, ся при комплексном лечении артритов, миозитов, невралгий
секрет нитевидной железы рабочей пчелы. Содержит меллитин, и радикулитов, заболеваний бронхов и лёгких, вазомоторных
гиалуронидазу, лецитиназу, гистамин (до 1%), нуклеиновые, му- ринитах, профилактике сердечных приступов.
равьиную, ортофосфорную кислоты, Mg, Сr, Са. При ужалении Слезы заменители  – средства офтальмологического приме-
выделяется 0,2-0,3 мг пчелиного яда (1 ЕД), смертельная доза – нения для увлажнения и защиты роговицы от пересыхания.
около 0,2 г. Применяется при ревматических заболеваниях, не- Представителями являются карбомер (Carbomerum, гель 0,2%) и
вритах, бронхиальной астме, полиартритах и т.д. комплекс гипромеллозы с декстраном 70 (слезин (гипромеллоза)
Раздражающие средства – препараты, возбуждающие окон- (Hypromellose, капли 3 мг/мл+1 мг/мл). Препараты заменяют вод-
чания чувствительных нервов и вызывающие рефлекторные и ную фазу слезной жидкости и имитируют муциновый слой, пре-
местные эффекты, связанные с улучшением кровоснабжения пятствуют образованию повреждения эпителия и стимулируют
и трофики тканей. Раздражающие средства в основном при- их заживление. Применяются при заболеваниях, сопровождаю-
меняются наружно. Они вызывают неспецифическое раздра- щихся сухостью глаз, в т.ч. при сухом кератоконъюнктивите.

2.4. Нейротропные и психотропные средства


Нейротропные средства – обладают сродством и избиратель- пограничных расстройств, хронического алкоголизма, нерв-
ностью действия на нервную ткань, центральную и перифери- ной анорексии.
ческую нервную системы.
Отрезвляющие средства  – аналептики (нашатырный спирт
Нормотимики – способны регулировать, выравнивать настро- (Solutio Ammonii caustici, р-р 10%), кофеин (Caffeine, р-р 100 и
ение как патологически повышенное, так и пониженное, а так- 200 мг/мл; таб. 100 и 200 мг), кордиамин (Nikethamide, капли
же предупреждающие аффективные приступы при фазно- и 250 мг/мл), сульфокамфокаин (Sulfocamphocaine, р-р 49,6 мг/мл),
периодически протекающих психозах. Представителями явля- высокие дозы пирацетама (Piracetamum, капс. 400 мг, таб. 200,
ются лития препараты (см.). 800 и 1200 мг, р-р 20%), препараты тиролиберина (Protirelinum,
Лития препараты  – нормотимические средства, содержа- р-р 0,5 мг) и специфический антагонист опиатов  – налоксон.
щие ионы лития, конкурирующего с ионом натрия за вход Отрезвляющим действием обладают также фруктоза, ускоря-
в потенциалзависимые натриевые каналы нейронов, но не ющая элиминацию этилового спирта из организма, янтарная
вызывающего потенциал действия. Представителями явля- кислота, стимулирующая его метаболизм в печени. Отрезвляю-
ются лития карбонат (Lithium carbonate, таб. 300 мг), ли- щие средства используют для выведения из состояния острого
тия оксибутират (Lithium oxibutirate, р-р 20%). Для препа- алкогольного опьянения, однако их эффективность невысока.
ратов лития характерна способность снижать выраженность Для облегчения постинтоксикационного состояния («похмель-
аффективных расстройств (прежде всего, маниакальных и ного» синдрома) применяют симптоматические средства (не-
гипоманиакальных фаз биполярного расстройства), осла- наркотические анальгетики  – напр., ацетилсалициловую кис-
блять суицидальную симптоматику у больных с тяжёлыми лоту (Acetylsalicylic acid, таб. 50, 75, 100, 150, 200, 300, 500 и
формами депрессий. Применяются в комплексной терапии 1000 мг), парацетамол (Paracetamol, таб. 500 мг) и др.).
38 Тезаурус базисной фармакологии

Противоалкогольные средства  – ослабляют или устраняют отвечающих за регуляцию двигательного акта. В силу избира-
эффекты этилового спирта, либо последствия его употребле- тельности своего действия он не взаимодействует c D1- и D4-
ния. Среди противоалкогольных препаратов выделяют от- рецепторами, отвечающими за психические функции. Поэтому
резвляющие препараты и средства для лечения хронического он лишен многих побочных эффектов, возникающих при прие-
алкоголизма. Среди препаратов, используемых для лечения ме неселективных агонистов дофамина.
хронического алкоголизма, различают: средства, подавляю-
Алкоголь в требованиях ВАДА – в соответствии со ст. 4.2.2
щие патологическое влечение к алкоголю (антидепрессанты,
Всемирного антидопингового кодекса алкоголь запрещен
препараты лития; пропротен (Proproten-100, таб. 3 мг, кап-
только в соревновательный период в нижеперечисленных ви-
ли 10%); средства, повышающие чувствительность к алкоголю
дах спорта: автоспорт, аэронавтика, водно-моторный спорт,
(сенсибилизирующие) и вызывающие его непереносимость
стрельба из лука. Присутствие алкоголя в организме опре-
(ингибиторы фермента ацетальдегиддегидрогеназы – тетурам
деляется посредством анализа выдыхаемого воздуха и/или
(дисульфирам) (Disulfiram, таб. 100, 150, 200 и 250 мг), циа-
крови. Нарушением антидопинговых правил будет считаться
мид (Cyamidum, таб. 100 мг), метронидазол (Metronidazole, р-р
превышение пороговой концентрации алкоголя в крови более
5 мг/мл, таб. 200, 250 и 400 мг, супп. 500 мг, гель 10 мг, крем
0,10 г/л.
0,75%) и фуразолидон (Furazolidonum, таб. 50 мг), которые за-
держивают окисление этанола на стадии ацетальдегида); сред- Алкогольной зависимости средства лечения – смешанная по
ства, использующиеся при проведении условно-рефлекторной составу и механизмам группа лекарственных средств, снижа-
терапии; средства для купирования алкогольного абстинентно- ющих выраженность влечения к алкоголю. К ним относятся:
го синдрома (бензодиазепиновые транквилизаторы или нейро- метаботропные препараты - сенсибилизирующие к алкоголю
лептики инъекционно); средства для лечения психических и со- средства  – ингибитор алкогольдегидрогеназы (см.) дисульфи-
матических расстройств, вызванных длительным злоупотребле- рам, гепатотропный препарат метадоксил, витамины В1 (см.)
нием алкоголем (атипичные нейролептики: эглонил (Sulpiride, и В6 (см.); нейротропные препараты  – блокаторы опиатных
таб. 200 мг, капс. 50 мг, р-р 50 мг/мл), клозапин (Clozapine, рецепторов (см.) налтрексон, налмефен, селективные инги-
таб. 25, 50, 100 мг), сульпирид (Sulpiride, табл. 200 мг, биторы обратного захвата серотонина (см.) флуоксетин, па-
р-р 50 мг/мл) и др.). Прием алкогольных напитков на фоне дей- роксетин, циталопрам, небензодиазепиновый транквилизатор
ствия тетурамоподобных средств приводит к накоплению в ор- (см.) буспирон, нейролептик (см.) тиаприд, антиглутаматный
ганизме ацетальдегида и развитию субъективных (удушье, жар, препарат (см.) акампросат, ноотропные средства (см.) пираце-
тошнота, головокружение, пульсация в висках) и объективных там и аминофенилмасляная кислота. Эффективность действия
(тахикардия, сердечная аритмия, снижение АД, покраснение препаратов и фармакологических схем комплексного лечения –
лица, рвота) признаков отравления данным метаболитом эти- умеренная.
лового спирта. Совокупность указанных симптомов ассоции- Альдегиддегидрогеназы ингибиторы  – применяются для
руется у больных с приемом алкогольных напитков и способ- устранения алкогольной зависимости. Представителем группы
ствует выработке негативной установки на их употребление. является препарат дисульфирам (Disulfiram, таб. 100, 150, 200
Для условно-рефлекторной терапии хронического алкоголизма и 250 мг). Оказывает ингибирующее действие на альдегидде-
используют рвотные лекарственные препараты (апоморфин гидрогеназу, что ведёт к образованию токсичного метаболита
(Apomorphinum, р-р 1%, пор.), отвар баранца), а также вызыва- алкоголя  – ацетальдегида, вызывающего выраженные вегета-
ющий сильную лихорадочную реакцию пирогенный препарат тивные реакции, тошноту и рвоту, тахикардию, артериальную
сульфазин (Sulfadiazine, табл. 500 мг), которые применяются гипотензию, выраженную головную боль, чувство паники,
одновременно или почти одновременно с алкоголем. Они вы- страх смерти, что делает психологически неприятным прием
ступают в роли безусловных подкрепляющих факторов, фор- алкоголя и способствует устранению психической зависимости
мирующих негативное отношение к этанолу, закрепляемое по- от алкоголя. Дисульфирам способен образовывать комплексные
сле нескольких таких сочетаний по типу условного рефлекса. соли с никелем и выводить его из организма при хронической
Психотропные средства – вещества, оказывающие влияние на интоксикации.
психические функции и поведение  – напр., антидепрессанты, Анксиолитики (лат. anxius – тревога) – устранители тревоги –
транквилизаторы, нейролептики, ноотропы и др. (см.). см. Транквилизаторы.
2.4.1. Средства, депримирующие ЦНС Антагонисты NK1-рецепторов  – противорвотные средства,
Агонисты центральных дофаминовых рецепторов  – ан- избирательно высокоселективно блокирующие рецепторы
типаркинсонические лекарственные средства, имитирующие нейрокинина-1 (NK1), являющегося компонентом субстанции
действие дофамина на нейроны хвостатого ядра мозга. Пред- Р, в триггер-зоне рвотного центра. Представителями являются
ставлена препаратами прямого (бромокриптин (Bromocriptinе, апрепитант (Aprepitant, капс. 80 и 125 мг) и фосапрепитант
таб. 2,5 мг), перголид (пермакс) (Permax, таб. 0,25, 0,5 и 1 мг), (Fosaprepitant, лиоф. 157,5 мг). Препараты применяются для
лечения тошноты и рвоты, связанной с применением противо-
прамипексол (Pramipexole, таб. 0,25; 0,375; 1; 1,5 и 3 мг), ка-
опухолевых химиотерапевтических средств. Усиливают проти-
берголин (Cabergolinum, таб. 0,5 мг) и непрямого (мидантан
ворвотный эффект ондансетрона (Ondansetron, таб. 4 и 8 мг,
(Amantadine, таб. 100 мг), акатинола мемантин (мемантин)
р-р 2 мг/мл, супп. 4 и 8 мг) и его аналогов.
(Memantine, таб. 5, 10, 15 и 20 мг) действия. Бромокриптин
является полусинтетическим производным спорыньи. Он об- Антагонисты серотонина  – средства, блокирующие рецеп-
ладаем более мягким действием, чем препараты леводопы торы серотонина от действия медиатора или выключающие
(Levodopa, таб. 100 мг+25 мг, 200 мг+50 мг), но вызывает активированный рецептор. В связи с широким разнообрази-
сходные побочные эффекты. Прамипексол является избира- ем известных в настоящее время серотониновых рецепторов
тельным стимулятором D2- и D3- дофаминовых рецепторов, (7 типов, 16 подтипов), их локализацией в организме (тром-
Тезаурус базисной фармакологии 39

боциты, кишечник, артериальные сосуды, чувствительные правлены на восстановление активности дофаминового меди-
нервные волокна, ЦНС) и функций, находят широкое приме- аторного звена в нервной системе (L-ДОФА (Levodopa, таб.
нение в качестве психофармакологических средств. Наиболее 100 мг+25 мг, 200 мг+50 мг), мадопар (Madopar, капс. 125 и
известно применение антагонистов серотонина в качестве 250 мг, таб. 125 мг), синемет (Sinemet, таб. 25мг+250  мг),
противорвотных средств и прокинетиков (блокада 5-HT3-ре- бромокриптин (Bromocriptine, таб. 2,5 и 4 мг), перголид, се-
цепторов: гранисетрон (Granisetron, конц. 1 мг/мл, таб. 1 мг), легилин (Selegiline, таб. 5 мг) или ограничение избыточной
трописетрон (Tropisetron, капс. 5 мг, р-р 1 мг/мл), ондасетрон активности холинэргических нейронов (циклодол (тригекси-
(Ondansetron, таб. 4 и 8 мг, р-р 2 мг/мл, супп. 4 и 8 мг), ан- фенидил) (Trihexyphenidylum, таб. 2 мг), акинетон (бипериден)
тимигренозных средств (блокада 5-HT1-рецепторов мозговых (Biperiden, таб. 2 мг, р-р 5 мг/мл). По механизму действия под-
сосудов: метисергид (Methysergide, таб. 2 мг), кетансерин разделяются на ДОФА-миметики (см.), центральные дофами-
(Ketanserinum, таб. 20 и 40 мг, р-р 0,5%)), антидепрессивных номиметики (см.), блокаторы ферментов метаболизма дофами-
(блокада 5-HT7-рецепторов: амитриптиллин (Amitriptyline, на (см.), центральные холинолитики (см.) и вспомогательные
таб. 10 и 25 мг, р-р 10 мг/мл), кломипрамин (Clomipramine, антипаркинсонические препараты (см.).
таб. 25 мг), имипрамин (Imipramine, драже 25 мг, таб. 25 мг),
Антипсихотические средства – см. Нейролептики.
миансерин (Mianserin, таб. 30 мг) и антипсихотических (бло-
када 5-HT7-рецепторов: сульпирид (Sulpiride, таб. 200 мг, капс. Антисеротониновые средства – См. Антагонисты серотонина.
50 мг, р-р 50 мг/мл), оланзапин (Olanzapine, таб. 2,5, 5, 7,5,
Антифобические средства – (от греч. phobos – страх) – устра-
10 и 20 мг; лиоф. 10 мг, пор. 210, 300 и 405 мг), зипрасидон
няющие страхи – см. Транквилизаторы.
(Ziprasidone, капс. 20, 40, 60 и 80 мг, лиоф. 30 мг), нейропротек-
торных и антидементных (блокада 5-HT7- и HT2-рецепторов: Антиэметические средства  – избирательно подавляющие
ритансерин, флуперланин, тениланин) средств, противозудных акт рвоты. По механизму противорвотного действия класси-
и снотворных средств (неселективная блокада: ципрогептадин фицируются на блокаторы хеморецепторов рвотного центра
(Cyproheptadine, таб. 4 мг; сироп д/детей 100 мл)). (см.), снижающие активность моторного отдела рвотного
центра (транквилизаторы (см.), нейролептики седативного
Антиглутаматэргические средства  – препараты, наруша-
действия (см.), нарушающие формирование рвотной антипе-
ющие функционирование рецепторов к глутаминовой кис-
ристальтичесской волны (М-холинолитики (см.), гастрокине-
лоте  – одного из ключевых возбуждающих медиаторов ЦНС.
тики (см.), антикинетозные средства, устраняющие рвоту при
Глутаматные рецепторы представляют собой сложные ионо-
укачивании (см.).
форные комплексы, возбуждаемые одновременным связыва-
нием с глутаминовой кислотой и глицином, для полноценной Антиэметические средства при лучевой и химиотерапии –
работы которых необходимо присутствие цинка и магния. Наи- применение при химиотерапии опухолей позволяет увеличить
более известны блокаторы NMDA-рецепторов, которые под- дозу цитостатиков и добиться лучшего противоопухолевого эф-
разделяются на неконкурентные блокаторы прямого действия фекта. Нежелательные эффекты: головная боль, запоры, реже –
(противопаркинсонические средства: мидантан (амантадин) головокружение, недомогание, боли в животе, диарея, повыше-
(Midantane (Amantadine), таб. 100 мг, р-р 0,4 мг/мл, капс. ние активности печёночных аминотрасфераз в крови, а также
100 мг), ПК-мерц (амантадин) (Amantadine, р-р 0,4 мг/мл, таб. возможны коллапс, остановка сердечной дальности зрительные
100 мг), общие анестетики: кетамин (Ketamine, р-р 50 мг/мл) и галлюцинации. Тиэтилперазин ((Thiethylperazin, драже 6,5 мг,
закись азота (Nitrous oxide, баллоны), противокашлевое сред- свечи ректальные 6,5 мг, ампулы по 1 мл 6,5 мг)действует как
ство: декстраметорфан (Dextromethorphan, сироп 10 мг+10 мг на хеморецепторы триггер-зоны, так и сам рвотный центр, что
+3,75 мг/5 мл; сироп 100 мг+10 мг/5 мл; таб. 300 мг+7,5 мг; обеспечивает ему высокую противорвотную эффективность.
таб. 325 мг+30 мг+10 мг), средство лечения болезни Альцгей- Показанием к его применению будет тошнота и рвота любого
мера  – мемантин, средство лечения бокового амиотрофиче- происхождения (в т.ч. и рвота беременных, т.к. препарат очень
ского склероза – рилузол (Riluzol, таб. 50 мг), неконкурентные плохо проникает через плацентарный барьер), послеопераци-
антагонисты аллостерического действия (противоэпилепти- онной рвоты, головокружения центрального и вестибулярного
ческий препарат алтиганел), глициновые антагонисты (сред- генеза. Ограничивают возможность применения препарата два
ство лечения диабетической нейропатической боли: лакосамид факта. Во-первых, рвота на фоне противоопухолевой терапии
(Lacosamide, р-р 10 мг/мл; таб. 50, 100, 150 и 200 мг), а также лучше устраняется серотонинолитическими препаратами, и,
конкурентные антагонисты – производные аминофосфоновых во-вторых, при приеме достаточно часто отмечаются побоч-
кислот (находятся на клинических испытаниях как противо- ные эффекты - сухость во рту, головокружение, сонливость,
эпилептические средства). Антиглутаматные средства также снижение артериального давления, тахикардия, ухудшает пси-
находят применение как нейропротекторы при травматических хофизиологическое состояние больного, скорость его зритель-
и ишемических повреждениях головного мозга, лечении алко- но-моторных реакций, уровень внимания. Может усиливать де-
гольной зависимости (акампросат (Acamprosat, таб. 333 мг)). прессивные реакции и состояния, противопоказан у больных в
коматозном состоянии, может спровоцировать острый приступ
Антиконвульсанты (от лат. convulsio – судорога) – средства,
глаукомы. Также он усиливает действие алкоголя, транквилиза-
применяемые для купирования развившихся судорог. К ним
торов, снотворных, наркотических анальгетиков и др. препара-
относятся бензодиазепиновые транквилизаторы, барбитураты,
тов, угнетающих нервную систему.
магния сульфат, ингаляционные анестетики, периферические
миорелаксанты группы тубокурарина. См. Симптоматических Атарактики  – (лат. ataraxia  – невозмутимость)  – формирую-
судорог средства купирования. щие невозмутимость – см. Транквилизаторы.
Антипаркинсонические средства – лекарственные средства, Барбитураты  – производные барбитуровой кислоты; в зави-
применяемые для лечения паркинсонизма. В основном на- симости от химического строения, дозы и способа введения
40 Тезаурус базисной фармакологии

оказывают седативное, снотворное, наркотическое или проти- Бромиды – препараты брома и его соединений, оказывающие
восудорожное действие: напр., фенобарбитал (Phenobarbital, седативный эффект: напр., натрия бромид (Sodium bromide,
таб. 5, 50 и 100 мг). капли 25 мл), калия бромид (Potassium bromide, таб. 500 мг,
пор. 5000 и 10000 мг).
Блокаторы ферментов метаболизма дофамина  – антипар-
кинсонические средства, обеспечивающие накопление дофа- Вальпроаты  – производные вальпроевой кислоты, уни-
мина в области дофаминовых рецепторов в нигростриальной версальные противоэпилептические средства. Представи-
системе и хвостатом ядре мозга за счёт ингибирования актив- телями являются вальпроевая кислота (Valproic acid, лиоф.
ности КОМТ (катехоламин-ортометилтрансферазы) и МАО 400 мг; р-р 40 и 100 мг/мл; сироп 57,64 мг/мл; сироп д/детей
(моноаминооксидазы). Селективными ингибиторами фермен- 50 мг/мл; капли 300 мг/мл; таб. 200, 300 и 500 мг; капс. 150, 300
та МАО-В являются селегелин (Selegiline, таб. 5 мг), депренил и 500 мг) и ее натриевые соли, вигабатрин (Vigabatrinum, таб.
(Deprenyl, таб. 5 и 10 мг), юмекс (селегелин) (Selegiline, таб. 5 500 мг). Механизм действия связан с ингибированием фермен-
мг). Метаболиты этих препаратов также стимулируют высво- та ГАМК-аминотрансферазы, разрушающей ГАМК, в резуль-
боджение и тормозят обратный захват дофамина. Установлено, тате чего в нервной ткани повышается концентрация ГАМК
что применение этих средств на ранней стадии паркинсонизма и происходит подавление активности эпилептогенного очага.
тормозит дегенерацию дофаминсодержащих нейронов в чер- Применяется при судорожных и бессудорожных эпилептиче-
ной субстанции и полосатом теле и, следовательно, прогрес- ских припадках, а также для профилактики и лечения биполяр-
сирование заболевания. Ингибиторы КОМТ должны исполь- ных (маниакально-депрессивных) расстройств.
зоваться совместно с препаратами леводопы. Это позволяет
Вегетостабилизирующие средства – см. Транквилизаторы.
уменьшить дозировку последних, что важно для профилактики
и борьбы с побочными эффектами, возникающими при приеме ГАМК-миметики – подразделяются на средства прямого дей-
содержащих леводопу средств. Ингибиторы КОМТ, проходя- ствия – ГАМК-агонисты (собственно препараты ГАМК: фени-
щие через ГЭБ (толкапон (Tolcaponum, таб. 100 и 200 мг), та- бут (аминофенилмасляная кислота) (Aminophenilbutyric acid,
смар (толкапон) (Tolcaponum, таб. 100 и 200 мг)), действуют таб. 250 мг), баклофен (Baclofen, таб. 10 и 25 мг; р-р 0,05, 0,5
как на периферии, так и в ЦНС. Ингибиторы КОМТ применя- и 2 мг/мл), ГАМК-миметики непрямого действия, вызывающие
ются в качестве средств дополнительной терапии к дофамин- накопление ГАМК в синаптической щели мебикар (Tetrameth
содержащим средствам при прогрессирующем паркинсонизме, yltetraazabicyclooctandionum, таб. 300 мг), вальпроаты (см.).
осложненным моторными флюктуациями. После использова- Для препаратов ГАМК характерно проявление сочетаний успо-
ния комбинации препараты леводопы + ингибиторы КОМТ все каивающего, нейропротекторного и ноотропного действия.
остальные антипаркинсонические средства являются малоэф- Фенибут характеризуется более выраженной способностью
фективными. Таким образом, применение данной комбинации проникать через ГЭБ и обладает более выраженным (по срав-
следует начинать как можно позже. нению с собственно ГАМК) транквилизирующим, седативным
Блокаторы хеморецепторов рвотного центра  – лекарствен- и снотворным действием. Баклофен и пантогам (Hopantenic
ные средства, нарушающие передачу возбуждения с триггер-зо- acid, капс. 200 мг) являются селективными агонистами
ны рвотного центра в его моторный отдел. При этом подавлять- ГАМК-Б рецептора, и для них присуща дополнительная проти-
ся будет рвота, связанная с изменением химизма мозга (ток- восудорожная и противоэпилептическая активность. Баклофен
сикозы беременности, черепно-мозговые травмы, отравления, хорошо проникает в спинной мозг, снижает тонус скелетных
прием противоопухолевых средств, радиационные поражения мышц (см. Спастичности средства лечения), висцеральные сег-
и др.). В то же время рвота, связанная с прямым нейрональным ментарные рефлексы, снижает проведение болевых импульсов
входом в триггер-зону (психогенная, условнорефлекторная, на спинальном уровне. Мебикар является дневным транквили-
рвота при укачивании), менее чувствительна к действию этих затором, применяемым при неврозоподобных состояниях. Кро-
препаратов. Молекулярный механизм действия связан с бло- ме того, известны лекарственные препараты, в структуре ко-
ком Д2-дофаминовых (тиэтилперазин (Thiethylperazine, супп. торых присутствует ГАМК-группа, но их действие не связано
6,5 мг, р-р 6,5 мг/мл, таб. 6,5 мг), этаперазин (Perphenazine, напрямую с ГАМК-рецепторами (цереброваскулярное средство
таб. 4, 6 и 10 мг)) и 5НТ3-серотониновых (трописетрон никотиноил-ГАМК, ноотропные препараты группы пирацетама
(Tropisetron, капс. 5 мг, р-р 1 мг/мл), ондасетрон (Ondansetron, содержат циклическую ГАМК-группу).
таб. 4 и 8 мг, р-р 2 мг/мл, супп. 4 и 8 мг), гранисетрон Глицин (Glycin, таб. сублингв. 200 мг) – нейроактивная ами-
(Granisetron, конц. 1 мг/мл, таб. 1 мг)) рецепторов. нокислота, связывающаяся в ЦНС со специфическими тормоз-
Ботулинотерапии средства – лекарственные средства, содер- ными глициновыми рецепторами, ограничивающими передачу
жащие ботулотоксин А. Является блоктором нервно-мышечной возбуждения между нейронами, участвует в регулировании
передачи в месте введения (моторные точки), проникая в пре- работы глутаматного рецепторного комплекса. Обладает ней-
синаптическую терминаль холинэргического нейрона и бло- ротрофическим эффектом. При его применении снижается вы-
кируя высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель. раженность избыточного нейроэмоционального возбуждения,
Используется для лечения блефароспазма, спастической кри- поддерживается эффективная работоспособность, снижается
вошеи, локальных мышечных спазмов, спастичности, нервных конфликтность и агрессивность, улучшается самочувствие и
тиков, косоглазия, гипергидроза, некоторых форм детского це- настрение, при приеме в вечерне-ночное время облегчает фор-
ребрального паралича. Активно используется в косметологии мирование полноценного сна. Обладает вегетостабилизирую-
для блокады мимических мышц лица, что позволяет сгладить щим действием. Способствует более быстрому устранению не-
морщины на лице. Длительность эффекта в зависимости от врологического дефицита при последствиях черепно-мозговых
дозы – 3-6 месяцев. Представителем группы является препарат травм, нейроинтоксикаций (в том числе  – алкогольных). При
ботокс (Botox, лиофилизат 100 ЕД). приеме во внутрь активно захватывается печенью и стимулиру-
Тезаурус базисной фармакологии 41

ет ее детоксицирующую активность. Показания к применению: Нейролептики  – препараты, обладающие способностью ку-


хронический стресс, психоэмоциональное напряжение, невро- пировать острое психомоторное возбуждение и ослаблять рас-
зы, нарушения сна, энцефалопатии, девиантное поведение у стройства восприятия, мышления и социального поведения.
подростков, комплексное лечение хронического алкоголизма Название происходит от греч. leptos – потеря. По спектру своей
нейрореабилитация после ЧМТ и инсультов. активности разделяются на: антипсихотические нейролептики,
ДОФА-миметики  – антипаркинсонические средства, обеспе- устраняющие явления бреда, галлюцинаций, мании, асоци-
чивающие повышение содержания предшественника дофами- альных черт поведения и стойких изменений личности (в по-
на – ДОФА в дофаминэргических нейронах черной субстанции. рядке убывания антипсихотической активности: галоперидол
Препараты леводопа и комбинированные препараты леводопы с (Haloperidol, таб. 1,5 и 5 мг, капли 2 мг/мл, р-р 5 и 50 мг/мл),
периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (кар- пимозид (Pimozide, таб. 1 и 4 мг), флушпирилен (Fluspirilenum,
бидопа (Carbidopa, таб. 250 мг+25 мг), бензеразид (Levodopa, сусп. 0,2%), флуфеназин (Fluphenazine, р-р 25 мг/мл), триф-
таб. 125 и 250 мг)) – препараты наком (Nakom, таб. 250 мг+25 тазин (Trifluoperazine, таб. 5 и 10 мг, р-р 0,2%), этаперазин
мг), синемет (Sinemet, таб. 25 мг+250 мг), мадопар (Madopar, (Perphenazine, таб. 4, 6 и 10 мг), тиоридазин (Thioridazine, дра-
капс. 125 и 250 мг, таб. 125 мг). Необходимость такого комби- же 10 и 25 мг, таб. 50 и 100 мг), тиаприд (Tiapride, таб. 100 мг,
нирования связана с тем, что значительная часть леводопы пре- р-р 50 мг/мл), сульпирид (Sulpiride, таб. 200 мг, капс. 50 мг,
вращается в печени, почках, кишечнике и ряде других тканей р-р 50 мг/мл.)); нейролептические (седативные) нейролепти-
путем декарбоксилирования в дофамин, который не проникает в ки, устраняющие психомоторное возбуждение, ослабление по-
головной мозг из периферической крови. При комбинировании буждений, эмоциональных проявлений и проявляющие свой
леводопы с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбокси- эффект общей психической и двигательной заторможенностью,
лазы основная часть препарата проникает через ГЭБ и оказывает апатией, снижением мышечного тонуса, потерей интереса к
свое антипаркинсоническое действие при меньшей выраженно- окружающему, «параличом» воли (в порядке убывания нейро-
сти периферических побочных эффектов. ДОФА-миметики дей- лептической активности: дроперидол (Droperidol, р-р 0,25%),
ствуют на дофаминэргические нейроны рвотного центра, поэто- аминазин (хлорпромазин) (Chlorpromazine, таб. 25, 50 и 100 мг;
му могут развиваться тошнота, рвота, потеря аппетита. Быстрое р-р 25 мг/мл), тизерцин (левомепромазин) (Levomepromazine,
прекращение приема препаратов леводопы может привести к таб. 25 мг, р-р 25 мг/мл), хлорпротиксен (Chlorprothixene, таб.
развитию акинетического криза и злокачественного нейролепти- 15 и 50 мг), неулептил (перициазин) (Periciazine, р-р 250 мг/мл,
ческого синдрома. Могут применяться для лечения абазии (см.). капс. 10 мг), клозапин (Clozapine, таб. 25 и 100 мг). Механизм
действия антипсихотических нейролептиков связан с блокадой
Карбоксамиды (производные дибензодиазепина)  – предста- дофаминовых и некоторых подтипов серотониновых рецепто-
вители группы противоэпилептических средств универсально- ров, а нейролептических – α-адренолитическим и холинолити-
го действия. К ним относятся карбамазепин (Carbamazepine, ческим действием. Подразделяются на подгруппы с преимуще-
таб. 200 мг), руфинамид (Rufinamide, таб. 100, 200 и 400 мг), ственно нейролептическим (аминазин, дроперидол) и антипси-
оксакарбазепин (Oxacarbazepine, таб. 150, 300 и 600 мг, сусп. хотическим (галоперидол, трифтазин) действием. Отдельная
60 мг/мл). Оказывают также антиманиакальное, нормотимиче- подгруппа  – атипичные нейролептики (клозапин, сульпирид
ское, антидиуретическое (у пациентов с несахарным диабетом) и др.), лишенные типичного осложнения антипсихотических
воздействия. Для карбамазепина характерно обезболивающее нейролептиков – экстрапирамидных расстройств.
действие при невралгии тройничного и лицевого нервов. Ме-
ханизм действия основан на блокаде потенциалзависимых Нейролептики атипичные  – нейролептики, не вызывающие
натриевых каналов, что вызывает ингибирование процесса типичного осложнения – медикаментозных экстрапирамидных
возникновения разрядов нейронов, стабилизацию мембраны расстройств. Представителями являются препараты клозапин
нейронов, снижение синаптического проведения импульсов. (Сlozapine, таб. 25 и 100 мг), сульпирид (Sulpiride, таб. 200 мг,
Препятствуют повторному образованию натрий-зависимых по- капс. 50 мг, р-р 50 мг/мл), кветиапин (Quetiapine, таб. 25, 100,
тенциалов действия в структуре деполяризованных нейронов, 200 и 300 мг), сультоприд (Sultopridum, таб. 200 и 400  мг),
уменьшают высвобождение глутамата, что позволяет снизить амисульприд (Amisulpridum, таб. 50, 100, 200 и 400 мг), ари-
риск развития эпилептического припадка. У детей, подростков пипразол (Aripiprazolum, таб. 5, 10, 15 и 30 мг, р-р 10 мг/мл)
с эпилепсии на фоне их приема отмечается положительная ди- и сертиндол (Sertindole, таб. 4, 12, 16 и 20 мг), которые не
намика в отношении выраженность депрессии и тревожности, имеют этого осложнения при применении в обычных дозах.
а также снижается агрессивность, раздражительность. Клозапин – за счёт холинолитической активности, а сульпирид,
сультоприд, амисульприд, арипипразол и сертиндол  – за счёт
Литическая смесь – комбинаторика лекарств (нейролептики, селективности действия (не блокирует подтип D-рецепторов
анальгетики, противогистаминные, транквилизаторы), приме- в экстрапирамидной системе), кветиапин – за счёт преимуще-
няемых в анестезиологии с целью стабилизации вегетативных ственного действия на серотониновые 5НТ2-рецепторы.
функций во время хирургического вмешательства, а также для
потенцированного наркоза, операций на сухих органах и т.д. Нейролептиков соматические эффекты  – потенцирование
наркоза и анальгезии, противорвотное действие (блокада D- и
Миорелаксанты центрального действия – см. Спастичности
5НТ-рецепторов триггер-зоны рвотного центра), гипотензив-
средства лечения.
ное действие (блокада α-АР в гипоталамусе, сосудодвигатель-
Наркоз  – медицинская процедура, направленная на обрати- ном центре, периферических сосудах), противошоковое дей-
мое выключение сознания, всех видов чувствительности и ствие (устранение централизации кровообращения и улучше-
рефлексов в ходе оперативного вмешательства. Осуществля- ние кровоснабжения органов), понижение температуры тела
ется введением в организм лекарственных средств  – общих (снижение активности центра теплопродукции гипоталамуса,
анестетиков (см.). расширение сосудов и увеличение теплоотдачи излучением).
42 Тезаурус базисной фармакологии

Типичные осложнения: экстрапирамидные расстройства (ле- янием на проведение электрического импульса (регулирова-
карственный дрожательный паралич, тремор, скованность, ние потенциал-зависимых ионные каналы нейронов, АТФаз
тонические судороги – кроме атипичных нейролептиков (см.), трансмембранного переноса ионов). Подразделяются на бар-
эндокринные нарушения (избыточная продукция пролактина, битураты и их производные (фенобарбитал (Phenobarbital,
аменорея (см.); галакторея (см.), гинекомастия (см.); снижение таб. 5, 50 и 100 мг), бензонал (бензобарбитал) (Benzobarbital,
секреции половых гормонов, импотенция (см.) и бесплодие таб. 50 и 100 мг), примидон (Primidone, таб. 125 и 250 мг),
(см.); замедление обмена веществ, ожирение), снижение АД барбексаклон (Barbexaclonum, драже 25 и 100 мг)); произво-
вплоть до коллапса, тахикардия, периферические холинолити- дные гидантоина (фенитоин (Phenytoin, таб. 100 мг), мефе-
ческие эффекты (сухость во рту, атонический запор, нарушения нитоин (Mephenytoin, р-р 10, 25, 50, 75, 100 мг/мл, таб. 50 и
мочеиспускания, расширение зрачков, повышение внутриглаз- 100 мг, сироп 10 мг/мл); производные оксазолидина (тримета-
ного давления), гепатотоксическое действие (см.), аллергиче- дион (Trimetadione, таб. 200 мг)); производные сукцинимида
ские реакции (см.), помутнение роговицы и хрусталика. (этосуксимид (Ethosuximide, капс. 250 мг)); производные бен-
зодиазепина (клоназепам (Clonazepamum, таб. 2 мг)), карбок-
Общие анестетики  – вещества, вызывающие обратимую
самиды (см.), производные кислот (вальпроевая кислота и ее
утрату сознания, всех видов чувствительности, снижение мы-
соли, вальпромид (Valpromidum, таб. 300 мг), ГАМК (Acidum
шечного тонуса и рефлекторной активности при сохранении
жизненно важных функций. Ингаляционные общие анесте- gammaaminobutyricum, таб. 250 мг), вигабатрин (Vigabatrinum,
тики подразделяются по признаку физического состояния на таб. 500 мг), тиагабин (Tiagabinum, таб. 5, 10 и 15мг); дру-
газы (закись азота (Nitrous oxide, баллоны), ксенон (Xenonum, гих химических групп (сультиам (Sultiam, таб. 200 мг), ла-
баллоны) и летучие жидкости (эфир для наркоза (Aether мотриджин (Lamotrigine, таб. 25, 50 и 100 мг), топирамат
diaethylicus, р-р 400 мл), хлороформ (Chloroformium, эмульсия), (Topiramate, таб. 25, 50 и 100 мг), габапентин (Gabapentin,
хлорэтил (Ethylchloride, р-р 30 мл), фторотан (Phthorothanum, капс. 100, 300 и 400 мг), леветирацетам (Levetiracetam, таб.
р-р 50 мл), энфлуран (Enflurane, р-р 125 и 250 мл), изофлуран 250, 500, 750 и 1000 мг), зонизамид (Zonisamide, капс. 23, 50 и
(Isofluranе, р-р 100 и 250 мл)). Неингаляционные общие ане- 100 мг), прегабалин (Pregabalin, капс. 25, 50, 75, 100, 150, 200
стетики по принципу химического состава подразделяются на и 300 мг), лакосамид (Lacosamide, таб. 50, 100, 150 и 200 мг,
барбитураты (тиопентал-натрий (Thiopental sodium, пор. 500 сироп 15 мг/мл, р-р 10 мг/мл) и др.). Кроме того, противоэпи-
и 1000 мг), гексенал (Hexenalum, р-р 1000 мг)) и небарбитуро- лептические препараты подразделяют по принципу эффектив-
вые анестетики (оксибутират натрия (Natrii oxybutiras, р-р ности при различных видах эпилепсии: эффективных при судо-
20%), кетамин (Ketamine, р-р 50 мг/мл), предион (Predionum, рожных припадках (барбитураты, гидантоины, оксазолидины,
р-р 20 мл), пропанидид (Propanididum, р-р 5%)). Общие ане- бензодиазепины); эффективные при безсудорожных припадках
стетики растворяются в липидах мембран нервных клеток, (сукцинимиды, триметадион), эффективные при вторичной ге-
меняют их физико-химические свойства (плотность, вязкость, нерализации припадков (ламотриджин) и универсальные про-
боковое давление) и нарушают функцию погруженных в них тивоэпилептические средства (вальпроаты, карбоксамиды).
белковых комплексов (в т.ч. ионных каналов). Для неингаляци- Остальные противоэпилептические средства являются или
онных общих анестетиков существенную сторону механизма вспомогательными препаратами, или препаратами резерва.
действия представляют рецепторные механизмы, связанные с Противоэпилептической терапии принципы  – обобщен-
ГАМК-бензодиазепин-барбитуровым хлор-ионоформным ком- ная характеристика терапии эпилепсии. К этим принципам
плексом. Общая анестезия характеризуется фазами (см.), ста- относятся: раннее начало лечения антиэпилептическими пре-
диями (см.) и уровнем глубины (см.) наркоза. паратами; предпочтительность монотерапии (одним проти-
Противопаркинсонические средства – см. Антипаркинсони- воэпилептическим препаратом); выбор антиэпилептического
ческие средства. препарата в соответствии с типом эпилептических припадков
у данного больного; использование рациональных комбинаций
Противосудорожные средства  – снижающие возбудимость антиэпилептических средств, когда контроль над припадками
моторных зон коры головного мозга, вызывающие торможение не достигается одним препаратом; назначение антиэпилепти-
передачи импульсов в синапсах головного и спинного мозга, ческих средств в дозах, обеспечивающих терапевтический
уменьшение постсинаптических потенциалов – напр., фенито- эффект, вплоть до максимально переносимых; эффективность
ин (Phenytoin, таб. 100 мг), вальпроат (Valproate sodium, р-р препарата оценивается через 1-4 недели (в зависимости от ис-
100 мг/м; капли 300 мг/мл; сироп 50 мг/мл; капс. 150, 300 и пользуемого препарата) после достижения средней суточной
500 мг; таб. 300 и 500 мг). дозы; при неэффективности одного препарата осуществляется
Противотошнотные средства  – лекарства, уменьшающие переход на другой; недопустимо внезапное прекращение при-
чувство тошноты или препятствующие ее возникновению  – ема одного антиэпилептического препарата или замена его на
напр., этаперазин (Perphenazine, таб. 4, 6 и 10 мг), амина- другой (кроме случаев индивидуальной непереносимости);
зин (хлорпромазин) (Chlorpromazine, таб. 25, 50 и 100 мг, р-р длительность и непрерывность терапии; проведение повтор-
25 мг/мл). ных курсов лечения препаратами, оказывающими благопри-
ятное действие на механизмы развития эпилепсии; вопрос об
Противоэпилептические средства  – общим механизмом
отмене антиэпилептических средств может встать не ранее чем
действия является снижение частоты срабатывания и избира-
через 3 года после прекращения последнего припадка.
тельное ингибирование деятельности патологически активных
нейронов. Такое действие достигается следующими путями: Седативные средства  – препараты, оказывающие недиф-
усилением активности тормозных нейронов (ГАМК-мимети- фернцированное успокаивающее действие за счёт понижения
ки и потенциаторы), торможением возбуждающих нейроны возбудимости ЦНС, ее реактивности к различным стимулам.
рецепторов (блокирование NMDA-рецепторов), прямым вли- Локализация эффекта – ретикулярная формация ствола мозга,
Тезаурус базисной фармакологии 43

снижение активности активирующих структур. Показания: ствуют исключительно на уровне спинного мозга и способны
нетяжёлые невротические состояния и вегетоневрозы, затруд- существенно снижать тонус скелетной мускулатуры. В отличие
нения засыпания, повышение нервной возбудимости в стрес- от периферических миорелаксантов (тубокураринов), средства
совых ситуациях. Препараты проявляют свое действие в ос- лечения спастичности не вызывают тотального расслабления
новном при курсовом применении или однократном в высоких мускулатуры, слабо угнетают произвольные движения, но не
дозах. Классификация седативных средств строится по призна- выключают дыхание.
ку особенностей химического строения. Наиболее распростра-
Средства для наркоза – См. Общие анестетики.
нёнными являются растительные седативные средства. К ним
относятся препараты валерианы, пустырника, пассифлоры, Средства, устраняющие центральные двигательные рас-
мелиссы, пиона, хмеля, мяты, различные седативные сборы и стройства – обобщенное название средств купирования, про-
комплексные фитопрепараты (новопассит (Novo-Passit, таб. и филактики или систематического лечения центральных двига-
р-р 357,5 мг), персен (Persen, таб. 25 и 50 мг, капс. 25 и 125 мг)). тельных расстройств (генерализованных или парциальных су-
Также седативными средствами являются бромиды (бромиды дорог (см.), эпилепсии (см.), паркинсонизма (см.), хореи (см.),
натрия (Natrii bromidum) и калия (Kalii bromidum) – бромкам- спастичности (см.)).
фора (Bromcamphora, таб. 250 мг)); препараты, содержащие
Стресспротекторные средства – см. Транквилизаторы.
барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, в т.ч. в составе
микстур (кватера (Quateri, р-р 200 мл), Иванова-Смоленского Транквилизаторы (лат. tranquillium  – покой)  – психотропные
(Mixtura  Ivanovi-Smolensky, р-р 200 мл)) и комбинированных лекарства, способные избирательно устранять тревогу, страх,
препаратов (корвалол (Corvalol , капли 100 мл, таб. 17 мг), ва- явления эмоциональной неустойчивости, напряженность. Си-
локордин (Valocordin, капли 20 и 50 мл), корвалдин (Corvaldin, нонимы – анксиолитики (см.), атарактики (см.), антифобические
капли 25 мл), валосердин (Valoserdin, 15, 25 и 50 мл)). (см.) средства. Данные термины отражают акценты на конкрет-
ном свойстве препаратов – способности формировать состояние
Симптоматических судорог средства купирования – снижа-
покоя и безмятежности, устранять состояние тревоги и страха.
ющие возбудимость мотонейронов коры головного мозга и бло-
Эффективны при нарушениях невротического уровня и погра-
кирующие их влияние на мотонейроны спинного мозга. К ним
ничных состояниях. Классификация транквилизаторов строится
относятся транквилизаторы-бензодиазепины (см.) с противосу-
по двум критериям: химической природе (бензодиазепиновые и
дорожным и миорелаксирующим действием (седуксен (диазе-
небензодиазепиновые) и клиническим особенностям (большие и
пам) (Diazepam, р-р 5 мг/мл) или феназепам (Phenazepam, таб.
малые = дневные). Транквилизаторы, кроме действия, связанного
0,5, 1 и 2,5 мг; р-р 1 мг/мл)), общие анестетики (барбитураты:
с подавлением структур лимбической системы, проявляют также
тиопентал-натрий (Thiopental sodium, пор. 500 и 1000 мг)),
седативный, снотворный и потенцирующий эффекты (связаны с
закись азота (60-70% газовая смесь), магния сульфат
угнетением активирующих структур ретикулярной формации),
(Magnesium sulfate, р-р 250 мг/мл)). В качестве крайней меры –
противосудорожный и миорелаксирующий эффекты (угнетение
барбитуровый базисный наркоз + периферический миорелак-
мотонейронов коры головного мозга), вегетостабилизирующее
сант тубокурарин + ИВЛ. В некоторых руководствах также опи-
действие (угнетение ядер таламуса и гипоталамуса). Малые  –
сывается применение препаратов для купирования генерализо-
проявляют только собственно транквилизирующее и вегетоста-
ванных судорог (барбитураты, хлоралгидрат (Chloralhydrat,
билизирующее действие. Небензодиазепиновые транквилизато-
таб. и пор. 500, 750 и 1500 мг).
ры: мепротан (мепробамат) (Meprobamate, таб. 200 и 400 мг),
Снотворные средства  – средства устранения нарушений сна. триоксазин (Trioxazin, таб. 300 мг) – в настоящее время практи-
Классификация строится по химическому принципу: бензодиазе- чески вышли из употребления, т.к. по эффективности уступают
пины (нитразепам (Nitrazepamum, таб. 5 мг), рогипнол (флуни- большим бензодиазепиновым транквилизаторам, а с точки зре-
тразепам) (Flunitrazepamum, р-р 2 мг/мл, таб. 1 мг), триазолам ния избирательности транквилизирующего эффекта не имеют
(Ttiazolam, таб. 0,25 мг), мидазолам (Midazolamum, р-р 0,5%, таб. преимуществ перед малыми (дневными) бензодиазепиновыми
15 мг)), барбитураты (фенобарбитал (Phenobarbital, таб. 5, 50 и транквилизаторами. Транквилизирующее действие также прису-
100 мг), эстимал (Aestimalum, таб. 100 и 200 мг), циклобарбитал ще препаратам, имеющим др. виды психофармакологической ак-
(Cyclobarbitalum, таб. 200 мг), реладорм (Reladorm, таб. 110 мг)), тивности, – напр., антидепрессивной (буспирон (Buspirone, таб.
производные ГАМК (оксибутират натрия (Natrii oxybutiras, 5 и 10 мг)), седативной (гидроксизин (Hydroxyzine, таб. 25 мг).
р-р 20%), фенибут (Aminophenilbutyric acid, таб. 250 мг), ами-
Транквилизаторы бензодиазепиновые – реализуют свое дей-
налон (Acidum gammaaminobutyricum, таб. 250 мг) и препараты
ствие через бензодиазепиновые рецепторы (см.). «Большие»
других групп (имован (Zopiclone, таб. 7,5 мг), ивадал (золпидем)
бензодиазепиновые транквилизаторы представлены препара-
(Zolpidemum, таб. 10 мг), донормил (доксиламин) (Doxylamine,
тами алпразолам (Alprazolam, таб. 0,25, 0,5, 1 и 2 мг), феназе-
таб. 15 мг). Выбор оптимального снотворного средства строится
пам (Phenazepam, таб. 0,5, 1 и 2,5 мг, р-р 1 мг/мл), диазепам
исходя из вида нарушения сна, преобладающего у пациента.
(Diazepam, р-р 5 мг/мл), хлордиазепоксид (Chlordiazepoxide,
Спастичности средства лечения  – лекарства, избирательно таб. 10 мг), клобазам (Clobazamum, таб. 5 и 10 мг), клоназе-
снижающие возбудимость вставочных мотонейронов спинного пам (Clonazepam, таб. 0,5 и 2 мг), оксазепам (Oxazepam, таб.
мозга, регулирующих тонус скелетных мышц. Представители: 10 мг), лоразепам (Lorazepam, драже 1 и 2,5 мг), бромазепам
мидокалм (Tolperisone, р-р 100 мг+2,5 мг/мл, таб. 50 и 150 мг), (Bromazepamum, таб. 1,5, 3, 6 и 12 мг), альпразолам (Alprazolam,
тизанидин (Tizanidine, таб. 2 и 4 мг), баклофен (Baclofen, таб. таб. 0,25, 0,5 и 1 мг). «Малые» бензодиазепиновые транквили-
10 и 25 мг; р-р 0,05, 0,5 и 2 мг/мл). Мидокалм захватывает в заторы представлены препаратами медазепам (Medazepam, таб.
сферу своего действия вставочные нейроны ствола мозга (нис- 10 мг), тофизопам (Tofisopam, таб. 50 мг). Диссоциация эффек-
ходящая облегчающая система) и более эффективен при спа- тов бензодиазепинов связана с разной плотностью и аффини-
стике шеи и верхних конечностей. Тизанидин и баклофен дей- тетом рецепторов в разных структурах мозга, а также с разной
44 Тезаурус базисной фармакологии

скоростью проникновения бензодиазепинов через ГЭБ («малые» центральную. Частными видами анальгезии являются ингаля-
транквилизаторы проникают практически только в зоне «окна торная самоанальгезия (вдыхание через специализированные
проницаемости» среднего мозга). ингаляторы паров летучих средств для наркоза), нейролепта-
нальгезия  – сочетанное применение нейролептика: дропери-
Транквилизаторы дневные  – оказывают исключительно
дола и опиоидного анальгетика фентанила, транквилоаналь-
транквилизирующее, а не седативное и снотворное действия.
гезия – сочетанное применение транквилизатора диазепама и
Представителями являются бензодиазепиновые транквили-
опиоидного анальгетика фентанила (Fentanyl, р-р 0,05 мг/мл).
заторы тофизопам и медазепам, а также небензодиазепино-
вые транквилизаторы мепротан (мепробамат), триоксазин Анальгезия местная  – связана или с подавлением возбуди-
(Trioxazin, таб. 300 мг). Показания к применению: лёгкие сте- мости нервных окончаний (применение местных анестетиков
пени эмоциональной неустойчивости, напряжения, профилак- (см.)), или с локальным подавлением образования альгогенных
тика стресс-реакций у предрасположенных лиц. биологически активных веществ в тканях (напр., НПВС (см.)).
Проводниковая анальгезия вызывается блокадой проведения
Угнетающие ЦНС средства – лекарства, действие которых со-
болевых импульсов по периферическим нервам, осуществля-
провождается угнетением психических функций. К ним относят-
ется с использованием местных анестетиков. Частными ви-
ся общие анестетики (средства для наркоза), снотворные средства,
дами проводниковой анальгезии являются блокады нервных
седативные средства, противосудорожные средства (включая про-
стволов, эпидуральная (см.) и спинномозговая (см.) анальгезия.
тивоэпилептические, антипаркинсонические и средства лечения
Рефлекторная анальгезия реализует свое действие на уровне
спастичности), нейролептики и транквилизаторы.
спинальных сегментарных структур.
Успокаивающие средства – см. Седативные средства.
Анальгезия центральная  – связана с «выключением» ней-
Холинолитики центрального действия  – антипаркинсони- ронов болевого пути в спинном и головном мозге, «выключе-
ческие средства, реализующие свой эффект за счёт блокады нием» осознания боли, нарушением формирования болевого
возбуждающих холинорецепторов мотонейронов: тригексифе- поведения, подавлением реакции на боль эмоциогенных, эндо-
нидил (Trihexyphenidyl, таб. 2 мг), биперидин (Biperidenum, р-р кринных и вегетативных центров среднего мозга. Для осущест-
5 мг/мл), триперидин (тримеперидин) (Trimeperidinum, таб. вления центральной анальгезии используются фармакологиче-
25 мг, р-р 1% и 2%), дексетимид (Dexetimidum, амп. 0,25 мг), ские (опиатэргические, адренэргические, ГАМКэргические
этпенал (Aethpenalum, р-р 1% и 5%, таб. 50 мг). Применяются средства, общие анестетики) средства, физиотерапевтические
также для лечения абазии. По терапевтической эффективности (электроанальгезия) воздействия и психофизиологические ме-
эти препараты мало отличаются друг от друга, однако суще- тоды (гипноз).
ствуют индивидуальные особенности действия: иногда паци-
Анальгетики  – лекарственные средства, избирательно пода-
енты отмечают лучший эффект от какого-нибудь конкретного
вляющие восприятие боли. Подразделяются на средства цен-
средства. Периферические эффекты связаны с М-холинолити-
трального действия (см.), анальгетики-антипиретики (см.),
ческим действием (см.). Комбинированный препарат дидепин
спазмоанальгетики (см.) и анальгетики с противовоспалитель-
(проциклидин + фенобарбитал) применяется как противоэпи-
ной активностью (НПВС).
лептическое средство.
Анальгетики неопиоидные (ненаркотические) – обезболива-
Центральные миорелаксанты  – см. Средства лечения спа-
ющие лекарственные средства, не обладающие афинностью к
стичности.
опиатным рецепторам. Действие препаратов связано со способ-
2.4.2. Анальгетики ностью простагландинов облегчать эффект генерации болевых
импульсов в очаге воспаления и проведение болевой импульса-
Агонисты κаппа-опиоидных рецепторов  – опиатэргические ции в ЦНС. Неопиоидные анальгетики подавляют образование
средства, селективно возбуждающие κ-опиоидные рецепторы. простагландинов как в очаге воспаления, так и в структурах
К представителям относятся производные бензоморфана (пен- среднего мозга и таламуса, и в силу этого проявляют анальге-
тазоцин (Pentazocinum, таб. 50 мг, амп. 30 мг)) и морфинана тическую, жаропонижающую и противовоспалительную актив-
(буторфанол (Butorphanol, р-р 2 мг/мл)). Они оказывают цен- ность. Все ненаркотические анальгетики по механизму своего
тральное обезболивающее действие преимущественно на спи- действия являются ингибиторами ЦОГ (см.). Большинство – не
нальном уровне, без угнетения дыхательного центра и нарко- избирательные, блокирующие как ЦОГ1, так и ЦОГ2 (ацетил-
генного потенциала (не вызывают эйфории, способны вызвать салициловая кислота (Acidum acetylsalicylicum, таб. 50, 100,
тоскливо-злобное, дизфорическое состояние, снижают зависи- 300, 400 и 500 мг), анальгин (метамизол натрия) (Metamizole
мость от алкоголя). Обладают выраженным седативным дей- sodium, р-р 250 мг/мл, таб. 500 мг, супп. д/детей 100 и 250 мг),
ствием, ограничивают формирование стресс-реакции в тканях парацетамол (Paracetamol, таб. 500 мг; конц. 150 мг/мл; сусп.
мозга, обладают умеренной нейропротекторной и противоэпи- 24 мг/мл; сироп д/детей 30 мг/мл; р-р 10 мг/мл; супп. 50, 80,
лептической активностью. Эндогенными лигандами κ-опио- 100, 125, 250, 300 и 500 мг), индометацин (Indometacin, таб.
идных рецепторов являются динорфины. Частичными агони- 25 мг, гель 5% и 10%, мазь 10%, супп. 50 и 100 мг), ибупрофен
стами κ-опиоидных рецепторов являются кетамин (Ketamine, (Ibuprofen, таб. 200 и 400 мг, сусп. д/детей 20 мг/мл, капс. 200 мг,
р-р 50 мг/мл), декстраметорфан (Dextromethorphan, сироп супп. 60 мг, гель 5%, мазь 5%), диклофенак (Diclofenac, таб. 25,
10 мг+10 мг+3,75 мг/5 мл, 1000 мг+20 мг+15 мг/20 мл, 100 мг
50, 75, 100 и 150 мг; капс. 75 мг; супп. 25, 50 и 100 мг; спрей 8 мг/
+10 мг/5 мл; пор.; таб. 300 мг+7,5 мг, 325 мг+30 мг+10 мг).
доза; пластырь трансдермальный 15 и 30 мг/сут; гель 1%, 2% и
Анальгезия (обезболивание) – медицинская процедура, на- 5%; мазь 2%, р-р 25 мг/мл; капли 0,1%), пироксикам (Piroxicam,
правленная на устранение симптомов и проявлений боли (см.). таб. 10 и 20 мг, капс. 10 и 20  мг, гель 0,5% и 1%), кеторолак
Подразделяется на местную, проводниковую, рефлекторную и (Ketorolac, р-р 30 мг/мл, таб. 10 мг).
Тезаурус базисной фармакологии 45

Анальгетики ненаркотические селективные – избиратель- онально окрашенные переживания. Фаза абстиненции прояв-
ные ингибиторы ЦОГ2. Представители: мелоксикам (Meloxicam, ляется в обострении болевой чувствительности (снижение по-
таб. 7,5, 10 и 15 мг, р-р 10 мг/мл, супп. 7,5 и 15 мг), нимесулид рогов боли), возобновлении тревоги, страхов, отрицательных
(Nimesulide, таб. 100 мг), целекоксиб (Celecoxib, капс. 100, 200 эмоций, в появлении нежелательных вегетативных сдвигов (на-
и 400 мг) лишены таких важных неблагоприятных побочных рушения сердечного ритма, тахикардия, тошнота, скачки дав-
эффектов, как ульцерогенность и нарушения свертываемости. В ления и т.д.). Угнетение дыхания может быть очень сильным
основном подавляют слабую и умеренную боль, в происхожде- и вести к развитию вентилляционной гипоксии, дыхательному
нии которой играют заметную роль простагландины. В тканях ацидозу, при передозировке опиатов смерть наступает от оста-
они устраняют повышенную чувствительность болевых нерв- новки дыхания. На гладкомышечные структуры ЖКТ опиаты
ных окончаний, уменьшают воспалительный отек и ослабляют оказывают спазмогенное действие, тормозят перистальтику,
внутритканевое давление и растяжение капсул механорецепто- снижают выделение мочи. Другие эффекты опиатов: угнетение
ров как источник болевых ощущений. В ЦНС тормозят облег- кашлевого центра (может вести к накоплению мокроты и заку-
чающее влияние простагландинов на проведение болевых им- порке мелких бронхов), раздражение рвотного центра, резкое
пульсов, гиперальгезию. При болях воспалительной природы сужение зрачка (точечные зрачки  – диагностический признак
анальгезирующий эффект коррелирует с противовоспалитель- опиатов), усиление выброса гистамина тучными клетками
ной активностью, хотя имеется временное несоответствие: ос- кожи (покраснение кожи, чувство тепла, усиление потоотделе-
лабление боли при первом приеме наблюдается примерно через ния, иногда – кожный зуд). Признаки передозировки опиатов:
1 ч и длится 3-4 ч, тогда как противовоспалительное действие неадекватное поведение, угнетение сознания, точечные зрачки,
регистрируется лишь через 36 ч в условиях повторного приема. угнетение дыхания, гипотония, снижение температуры тела.
Действие существенно усиливается при инъекционном введе- Анальгетики центрального действия  – центральная аналь-
нии (центральный эффект), а также при их сочетании с транкви- гезия основана на механизмах физиологической антиноци-
лизаторами, антигистаминными препаратами. цептивной системы (см.). Опиатные анальгетики (см.) в каче-
Анальгетики опиатные – по характеру действия на опиатные стве молекулярной мишени имеют опиатные рецепторы. Кроме
рецепторы (см.) все опиатэргические средства подразделяют- них, эффект центральной анальгезии присущ α2-адреномимети-
ся на: агонисты, активирующие все типы опиатных рецепто- ку клонидину (Clonidine, таб. 75 и 150 мкг, р-р 0,1 мг/мл, капли
ров (морфин (Morphine, капс. 10, 30, 60 и 100 мг, р-р 10 мг/мл), 0,125%, 0,25% и 0,5%) и селективному активатору нейрональ-
промедол (Promedolum, р-р 10 и 20 мг/мл, пор., табл. 25 мг), ных калиевых каналов флупиртину (Flupirtinum, таб. 100 мг).
фентанил (Fentanyl, р-р 0,05 мг/мл), трамадол (Tramadol, р-р Анальгетики-антипиретики – ненаркотические анальгетики,
50 мг/мл, капли 100 мг/мл, таб. 50 и 100 мг, капс. 50 мг, супп. действие которых основано на подавлении синтеза простаглан-
100 мг), дипидолор (пиритрамид) (Piritramidum, р-р 7,5 мг/мл); динов в ЦНС и устранении простагландиновых механизмов
частичные агонисты, возбуждающие преимущественно μ1-о- обострения болевой импульсации. Представителями являются
пиатные рецепторы, и только в высоких дозах  – μ2-опиатные ацетилсалициловая кислота (Acidum acetylsalicylicum, таб.
рецепторы дыхательного центра (бупренорфин (Buprenorphine, 250 и 500 мг), метамизол (Metamizol natrii, таб. 250 и 500 мг,
р-р 0,3 мг/мл, ТTС 0,035 мг/ч (20 мг/25 см2), ТТС 0,053 мг/ч 25% р-р в амп. по 1 и 2 мл, свечи рект. 100 мг), парацетамол
(30 мг/37,5 см2), ТТС 0,07 мг/ч (40 мг/50 см2)), норфин (Norphine, (Paracetamol, таб. 200 и 500 мг, свечи 50 и 500 мг, р-р 10 мг/мл
таб. 0,2 мг, р-р и 1 и 2 мл); агонисты – антагонисты, возбужда- 100 мл, сироп 2,4% 100 мл, суспензия 120 мг/5 мл 100 мл). на-
ющие преимущественно κ- и σ-опиатные рецепторы и блокиру- проксен (Naproxen, таб. 275 и 550 мг), ибупрофен (Ibuprofen,
ющие μ- и δ-опиатные рецепторы (пентазоцин (Pentazocinum, таб. 200 и. 400 мг, сусп. д/детей 20 мг/мл, капс. 200 мг, супп.
таб. 50 мг, амп. 30 мг), буторфанол (Butorphanolum, амп. и 60 мг, гель 5%, мазь 5%). По механизму действия препараты
шприц-тюбик 2 мг/мл), налорфин (Nalorphinum, р-р 0,5% и этой группы относятся к неселективным ингибиторам цикло-
0,05%); антагонисты, блокирующие все типы опиатных рецеп- оксигеназы  – ключевого фермента синтеза простагландинов.
торов и не обладающие нальгетической активностью, но ис- Они легко проникают через ГЭБ, что обеспечивает преиму-
пользуемые для купирования угнетения дыхательного центра щественно центральный тип обезболивающего действия. Т.к.
на фоне приема опиатов (налоксон (Naloxone, р-р 0,4 мг/мл), в ЦНС, кроме потенцирования болевой импульсации, проста-
налтрексон (Naltrexone, таб. 50 мг, пор. 380 мг)). Обезболива- гландины участвуют в механизмах терморегуляции (повыше-
ющее действие агонистов опиатных рецепторов (морфин и др.) ние точки установки теплового баланса, что сопровождается
связано с их взаимодействием с μ1-, δ- и κ-опиатными рецеп- повышением теплопродукции и снижением теплоотдачи),
торами (обеспечивает максимальную выраженность эффекта), анальгетики-антипиретики, наряду с обезболивающим дей-
частичных агонистов (бупренорфин)  – только с μ1-опиатными ствием, проявляют жаропонижающую активность, усиливая
рецепторами, агонистов-антагонистов – только с κ-опиатными сосудистые механизмы теплоотдачи и потоотделения. Харак-
рецепторами желатинозной субстанции спинного мозга. Специ­ терное для всех ингибиторов циклооксигеназы противовоспа-
фический антидот – налоксон (полный антагонизм с устранени- лительное действие отстает по скорости развития и выражен-
ем анальгезии; у наркоманов вызывает острую абстиненцию). ности от анальгетической и жаропонижающей активности.
На уровне дыхательного центра антагонизм поддерживает на-
лорфин, при этом обезболивающий эффект сохраняется. Анальгетики-антипиретики комбинированные  – входят
в состав комбинированных средств симптоматической те-
Анальгетиков опиатных фазы влияния  – выделяют три рапии простудных заболеваний (см.). Для усиления аналь-
фазы влияния на психическую сферу человека: эйфории, гетического действия анальгетики-антипиретики комбини-
снотворную фазу, фазу абстиненции. Фаза эйфории проявля- руют друг с другом (цель комбинации  – улучшение суммар-
ется в приглушении отрицательных эмоций, страха, тревоги, в ной фармакокинетики  – напр., парацетамол + ибупрофен
«переключении мыслей» на приятные или нейтральные эмоци- (некст (Next, таб. 400  мг+200  мг), саридон (Saridon, таб.
46 Тезаурус базисной фармакологии

250  мг+150  мг+50  мг)), ацетилсалициловую кислоту комби- лициловой кислоты на синтез простациклина не столь выраже-
нируют с аскорбиновой кислотой (аспирин-С), глицином (аль- но. Опасным осложнением является ее ульцерогенное действие
ка-прим (Alka-Prim, таб. 330 мг+100 мг)), кофеином и параце- ацетилсалициловой кислоты, т.к. она нарушает синтез проста-
тамолом (аскофен П (Ascophenum-P, таб. 200 мг+200 мг+40 мг; гландинов слизистой желудка, регулирующих образование за-
325  мг+162,5  мг+32,5  мг; капс. 240  мг+180  мг+3  мг), ко- щитного муцина и трофику слизистой.
фицил (Cophicyl-plus, таб. 300  мг+100  мг+50  мг), цитра-
Жаропонижающие средства – см. Анальгетики-антипиретики.
мон П (Citramon P, таб. 240  мг+180  мг+30  мг), цитрапак
(Citrapak, капс. 240  мг+180  мг+30  мг)), лимонной кислотой Спазмоанальгетики  – комбинированные обезболивающие
и натрия гидрокарбонатом (алка-зельтцер (Alka-Seltzer, таб. препараты, содержащие кроме анальгетика (метамизол, пара-
324 мг+965 мг+1625 мг), зорекс утро (Zorex Utro, таб. 324 мг), цетамол), спазмолитические компоненты – миотропный спаз-
метамизол обычно комбинируют с хинином (усиление жа- молитик питофенон и M, N-холинолитик: фенпивериния бро-
ропонижающего действия, анальгин-хинин (Analgin-chinin, мид (брал (Bral, таб. 500 мг+5 мг+100 мкг), ревалгин (Revalgin,
таб. 200  мг+50  мг) или компонентом, снижающим тонус ске- р-р 1000  мг+4  мг+0,02  мг/мл, 2500  мг+10  мг+0,02  мг/мл,
летных мышц при спастичности (темпалгин (Tempalgin, таб. 500  мг+2  мг+0,02  мг/мл; таб. 500  мг+5  мг+0,1  мг), спазган
500 мг+20 мг). Наиболее активная комбинация анальгетиков-ан- (Spasgan, таб. 500 мг+5 мг+0,1 мг, р-р 2500 мг+10 мг+0,02 мг/мл),
типиретиков – пенталгин (Pentalgin, таб. 325 мг+100 мг+50 мг+ спазмалгон (Spasmalgon, р-р 500  мг+20 мкг+2  мг/мл, таб.
40 мг+10 мг) Также к ним относятся напроксен и парацетамол, 500  мг+5  мг+0,1  мг)), или миотропный спазмолитик дици-
дротаверин (Drotaverine, таб. 40 мг), вазоактивный кофеин, по- кловерин (триган-Д (Trigan-D, таб. 500 мг+20 мг). Сочетание
тенцирующий действие анальгетиков антигистаминный компо- анальгетика и спазмолитика делает эти препараты эффективны-
нент: фенирамин). Выпускаются также комбинированные пре- ми при болевом синдроме, вызванном спазмом полых органов
параты анальгетиков-антипиретиков с малыми дозами кодеина, (абдоминальные боли (см.), почечная или печёночная колика,
проявляющего слабое опиатное действие и резко потенцирую- спазм желчевыводящих путей, спастическая боль в кишечни-
щего обезболивающее действие ненаркотических анальгетиков ке, боли при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
(пиралгин (Pyralgin, таб. 300  мг+100  мг+50  мг+10  мг+8  мг), кишки, боль при кистах яичника и т.д.). Могут применяться для
каффетин (Caffetin, таб. 250  мг+210  мг+50  мг), пенталгин купирования колик, а также в комплексной терапии болевого
плюс (Pentalgin Plus, таб. 300  мг+250  мг+50  мг+8  мг+10  мг) синдрома при приступе стенокардии, не купируемом нитрата-
или седалгин нео (Sedalgin-neo, таб. 300  мг+150  мг+50  мг+ ми. Применение спазмоанальгетиков при абдоминальной боли
15 мг+10 мг). до установки диагноза не допускается.
Антагонисты опиатных рецепторов конкурентные  – сред- Флупиртин (Flupirtinum, таб. 400 мг, капс. 100 мг) – неопи-
ства, применяемые при опиатной зависимости или при пере- атный анальгетик центрального действия, селективный акти-
дозировке опиатных соединений, в т.ч. лекарственных средств. ватор нейрональных калиевых каналов. Препарат активирует
Представителями являются налорфин, налоксон, налтрексон. связанные с G-белком нейрональные калиевые каналы вну-
Способны блокировать все типы опиатных рецепторов, но в треннего выпрямления. Выход ионов калия вызывает стаби-
большей степени – μ-опиатные рецепторы, в т.ч. μ2-рецепторы, лизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран
с которыми связано угнетение дыхательного центра. Налорфин нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование
не применяется для лечения хронической опиатной зависи- NMDA-рецепторов, поскольку блокада NMDA-рецепторов
мости (только при острых интоксикациях). Налоксон находит ионами магния сохраняется до тех пор, пока не наступит де-
более широкое применение (в т.ч. при передозировке бензоди- поляризация клеточной мембраны. В результате селективного
азепинов и барбитуратов, алкогольной коме, в составе комби- открытия потенциал-зависимых нейрональных калиевых кана-
нированной терапии шока), а также для диагностики опиатной лов с сопутствующим выходом ионов калия потенциал покоя
или лекарственной зависимости (при введении формируется нейрона стабилизируется, нейрон становится менее возбуди-
типичный симптомокомплекс абстинентного синдрома). Нал- мым. Непрямой антагонизм в отношении NMDA-рецепторов
трексон может быть эффективен в комплексной терапии алко- защищает нейроны от поступления ионов кальция. Происходит
гольной зависимости (хронического алкаголизма), особенно в ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импуль-
виде пролонгированных лекарственных форм. сов, эффект «взвинчивания», хронизация боли, «стирание» бо-
левой памяти и снижение болевой чувствительности. Миоре-
Ацетилсалициловая кислота  – представитель анальгети- лаксирующее действие возникает в результате сопутствующего
ков-антипиретиков (салицилатов). Из механизмов влияния аце- ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и
тилсалициловой кислоты на гемостаз основное значение прида- соответствующих эффектов вставочных нейронов. Показания
ют ее способности селективно и необратимо модифицировать к применению: лечение острой боли лёгкой и средней степени
фермент циклооксигеназу (ЦОГ), катализирующий первый этап тяжести у взрослых.
биосинтеза простаноидов из арахидоновой кислоты (ацетили-
рование участка ЦОГ приводит к изменению конформации ак- 2.4.3. Средства, активирующие ЦНС
тивной области фермента и потере способности связывать ара- Адаптогены и тонизирующие средства  – ускоряют про-
хидоновую кислоту). Ингибирование синтеза простагландинов цессы адаптации, стимулируют защитные силы организма,
в ЦНС обеспечивает быстро наступающий умеренный обезбо- повышают его работоспособность и резистентность в ходе
ливающий и жаропонижающий эффект. Основное клиническое приспособления к неблагоприятным эколого-профессиональ-
применение ацетилсалициловой кислоты в настоящее время ным факторам. Адаптогены могут быть природные и синте-
связано с ее способностью угнетать образование тромбоксана тические. Источниками природных адаптогенов являются на-
А2 на весь период жизни тромбоцита (7-10 суток) и оказывать земные и водные растения, животные и микроорганизмы. К
антиаггрегантное (см.) действие. Влияние низких доз ацетилса- адаптогенам растительного происхождения относятся жень-
Тезаурус базисной фармакологии 47

шень, элеутерококк, лимонник китайский, аралия маньжур- Ампакины (англ. ampakines) – новый класс ноотропных пре-
ская, заманиха и др. Препараты этой группы оказывают мяг- паратов, способствующих мозговой активности для увеличе-
кое стимулирующее действие, которое проявляется в повыше- ния внимания, бдительности, повышения обучаемости и улуч-
нии физической и умственной работоспособности, настрое- шения памяти. Представителями являются ампалекс, фарам-
ния, общей самооценки состояния, ослаблением утомления и патор, суниферал и родственные ему препараты (униферал,
симптомов общей астенизации. В результате активации через муниферал). Получили название от ионотропного глутаматного
геномный аппарат клеток адаптивного синтеза РНК и белков AMPA-рецептора нейронов, с которым они сильно взаимодей-
возрастает активность многих ферментов энергетического и ствуют, являясь его аллостерическими стимуляторами. В отли-
пластического обмена, интенсифицируются репарационные чие от психмоторных стимуляторов, не вызывают нарушений
и восстановительные процессы. Наблюдается ослабление сна, психической зависимости, подъема АД и увеличения ЧСС.
катаболических сдвигов углеводного, жирового и белкового Применяются для лечения болезни Альцгеймера, болезни Пар-
обменов; улучшение вхождения глюкозы в клетки, мобилиза- кинсона, некоторых форм шизофрении, неврологических нару-
ция и окисление липидов, предупреждение истощения гипо- шений, депрессии в пожилом возрасте. Слабым ампакиновым
таламо-гипофизной надпочечниковой и симпатоадреналовой действием обладают нооторопы – производные рацематов (пи-
систем при чрезвычайных воздействиях. Приобретенная ре- рацетам (Piracetamum, капс. 400 мг, таб. 200, 800 и 1200 мг,
зистентность носит активный характер, что в значительной р-р 20%), нефирацетам и родственные им соединения).
мере определяется экономизацией обмена веществ. Применя-
Аналептики (от греч. leptos – потеря, угасание, и отрицающей
ют препараты длительно (от 10-15 дней до 3-4 мес.).
приставки ana)  – направлены на возобновление деятельности
Адаптогены в лекарственной профилактике  – умеренно жизненно важных нервных центров – дыхательного, сосудодви-
повышают переносимость организмом воздействий вредных гательного, сердечного, а также общее недифференцированное
факторов (высоких и низких температур, токсинов, ионизиру- возбуждение ЦНС при его тотальном угнетении. Являются
ющих излучений). Отмечается повышение скорости развития лекарственными средствами неотложной помощи, фактиче-
и напряженности специфического и неспецифического имму- ски – реанимации. Подразделяются на препараты прямого (см.)
нитета, в связи с чем растет устойчивость организма к инфек- и рефлекторного (Н-холиномиметики: цититон (Cytitonum,
циям. Применение этих препаратов с профилактической целью таб., р-р 0,15%), лобелин (Lobeline, р-р 1%)) действия.
в периоды эпидемий способствует сокращению количества
Аналептики прямого действия – непосредственно влияют на
заболевших и облегчает течение инфекций. К адаптогенным
активирующие восходящие структуры ретикулярной форма-
препаратам животного происхождения относятся пантокрин
ции ствола мозга. Они усиливают поток активирующей тони-
(Pantocrinum, таб., капс. 400 мг) и пантогематоген (Cervus
ческой импульсации, облегчают межнейрональные связи, что
elaphus, р-р 100, 250, 330 и 500 мл), полученные из пантов мара-
ведёт как к общему «пробуждению» мозга, так и к облегче-
ла; апилак (маточное молоко) (Royal jelly, таб. 10 мг, мазь 3%),
нию автоматизма дыхательного и сосудодвигательного центра.
выделяемый из пчелиного маточного молочка; рантарин - из
При этом происходит также повышение активности высших
пантов северного оленя, а также препараты стекловидного тела
симпатических центров таламуса и гипоталамуса, активация
и экстракты плаценты, мускус кабарги. Эффект этих биоген-
симпатического вегетативного контроля за работой основных
ных стимуляторов связан с наличием в них ауксиноподобных
функциональных систем организма (повышение частоты и
веществ, органофосфорных соединений и гормонов. Особую
силы сердечных сокращений, артериального давления), реф-
группу адаптогенов составляют синтетические химические со-
лекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности, а
единения (адаптогены экстренного действия). К их числу отно-
также выброс адреналина надпочечниками. К ним относятся
сится синтетические аналоги и предшественники нуклеотидов
этимизол (метиламид этилимидазолдикарбонат) (Methylamidi
(пиринов, пиримидинов), в т.ч. – дибазол (бендазол) (Bendazol,
aethylimidazoldicarbonas, р-р 1,5%, таб. 100 мг), кофеин-бензо-
р-р 10 мг/мл, таб. 20 мг), производное меркаптобензимидазо-
ат натрия (Caffeine, р-р 100 и 200 мг/мл, таб. 100 и 200 мг),
ла бемитил (метапрот, этилтиобензимидазола гидробромид)
никетамид (Nikethamidum, капли 250 мг/мл, р-р 250 мг/мл) и
(Aethylthiobenzymidazolum, капс. 50, 125 и 250 мг), фосфоино-
препарат камфоры: сульфокамфокаин (Sulfocamphocaine, р-р
зитол: инозин (Inosine, р-р 20 мг/мл), пиримидиновое производ-
49,6 мг/мл).
ное – оротат калия (Orotic acid, таб. 500 мг).
Антидепрессанты  – психотропные средства, способные ос-
Активирующие ЦНС средства – лекарства, действие которых
лаблять психическую депрессию, исправлять патологически
приводит к активации различных нейрональных групп и пси-
измененное настроение, возвращать интерес к жизни, актив-
хических функций. К средствам, активирующим ЦНС, отно-
ность и оптимизм. За счёт вмешательства в обмен и функцию
сятся аналептики (см.), антидепрессанты (см.), психомоторные
основных медиаторов – серотонина и норадреналина, а также
стимуляторы (см.), ноотропы (см.), природные адаптогены и
дофамина и ацетилхолина – несут вспомогательную регулиру-
тонизирующие средства (см.).
ющую функцию. Индивидуальный спектр их антидепрессив-
Актопротекторы  – повышают резистентность организма к ного действия (в т.ч.  – наличие дополнительного активирую-
острому кислородному голоданию, воздействию температур, щего или седативного действия, двухполюсность эффекта)
увеличивающих сопряжение окисления и фосфорилирования, связан с особенностями влияния на медиаторные системы
снижающих потребление кислорода и истощение катехола- мозга. Классификация антидепрессантов строится исходя из
минов при физических нагрузках. Представителями являются особенностей их механизма действия: ингибиторы МАО (см.)
производные меркаптобензимидазола (бемитил, метапрот), и ингибиторы нейронального захвата моноаминов (см.). По
аминоадамантанов (бромантан, ладастен (адамантилбром- особенностям влияния на психическую сферу разделяются на
фениламин) (Adamanthylbromphenylaminum, таб. 50 и 100 мг)), имеющие дополнительное стимулирующее действие (ниала-
диметиламиноэтанола (яктон). мид, моклобемид, имипрамин (Imipramine, таб. 25 мг), флуок-
48 Тезаурус базисной фармакологии

сетин (Fluoxetine, капс. 10 и 20 мг)); имеющие дополнительное через ГЭБ и в основном реализуют периферическое действие,
седативное действие (амитриптилин (Amitriptyline, таб. 10 и нейротропные производные холина (холина альфосцерат
25 мг, р-р 10 мг/мл), азафен (пипофезин) (Pipofezine, таб. 25 (Choline alfoscerate, р-р 250 мг/мл, капс. 400 мг): альфаглице-
и 150 мг)), и «двухполюсные» антидепрессанты сбалансиро- рилфосфорилхолин, цитиколин (Citicoline, р-р 125, 250, 500 и
ванного действия (пиразидол (пирлиндол) (Pirlindole, таб. 25 и 1000 мг/мл): цитидинелдифосфлхолин, легко проникающие
50 мг), кломипрамин (Clomipramine, таб. 25 и 75 мг, р-р через ГЭБ производные деанола (диметиламиноэтанола): деа-
12,5 мг/мл), пароксетин (Paroxetine, таб. 20 и 30 мг, капли нола битартрат, деанола ацеглумат (Deanol aceglumate, р-р
10 мг/мл)). Показания: депрессии у психически больных (вы- 20%), деанола гемисукцинат, деанола малат, центрофеноксин
бор препарата и схемы применения осуществляет врач-пси- (Meclofenoxate, таб. 250 мг). Применяются для коррекции ког-
хиатр), реактивные депрессии (посттравматические, постин- нитивных расстройств практически любого генеза.
токсикационные, психогенные), депрессивный синдром при
Глициновых рецепторов блокаторы  – нейротропные сред-
невротических проявлениях, нарушениях сна, астенодепрес-
ства, возбуждающие ЦНС. Их механизм действия реализуется
сивные состояния у престарелых, при соматических заболева-
через блок тормозных глициновых рецепторов в пресинапти-
ниях, ночное недержание мочи у детей и подростков (усиление
ческих структурах нейронов, в результате чего облегчается
выработки АДГ в ночное время) и др.
иррадиация возбуждения в близколежащих нейрональных
Антидепрессанты тетрациклические – неселективные инги- структурах. Представителями являются растительные алка-
биторы обратного захвата моноаминов, отличающиеся нали- лоиды стрихнин (Strychninum nitras, р-р 0,1%, пор. 1 мг), се-
чием тетрациклической структуры: мапротилин (Maprotiline, куринин (Securininum, р-р 0,2% и 0,4%, таб. 2 мг), эхинопсин
таб. 10 и 25 мг), миртазапин (Mirtazapine, таб. 15, 30 и 45 мг). (Echinopsini nitrici, р-р 1%, 0,25%, 0,4%). Применяются для
По сравнению с трициклическими антидепрессантами, преи- повышения активности спинного мозга при спинальных пара-
мущественно угнетают реаптейк норадреналина, что проявля- личах, абазии, в малых дозах – при расстройствах функции та-
ется дополнительным психоактивирующим действием. Препа- зовых органов, некоторых видов импотенции. Могут вызывать
раты обладают умеренным М-холинолитическим и антигиста- формирование генерализованных судорог. Применяются огра-
минным действием. Их сочетание с другими психотропными ниченно из-за трудности дозирования.
средствами является нежелательным: возможно резкое усиле-
Ингибиторы нейронального захвата моноаминов – антиде-
ние снотворного, седативного, транквилизирующего, гипог-
прессанты, механизм действия которых связан с блоком спец-
ликемизирующего действия, тремора, судорог, коагулопатий,
ифического переносчика медиаторов (серотонина, норадрена-
ослабление антигипертензивного действия. Миртазапин яв-
лина и дофамина) из синаптической щели в пресинаптическую
ляется также слабым блокатором α2-адренорецепторов (может
терминаль (карусельный механизм реаптейка), что ведёт к на-
привести к усилению бредово-галлюцинаторной симптомати-
коплению медиаторов в синаптической щели. Т.к. норадрена-
ки при применении у больных шизофренией).
лин и дофамин частично разрушаются КОМТ, то при курсовом
Антидепрессанты трициклические  – ингибиторы нейро- приеме в большей степени проявляются эффекты накопления
нального захвата моноаминов (см.), неизбирательно подавляю- серотонина (антидепрессивный эффект коррелирует с нако-
щие пресинаптический транспорт всех моноаминов – норадре- плением именно серотонина). Подразделяются на препараты
налина, дофамина и серотонина. Представителями являются неизбирательного действия (трициклические антидепрессанты
амитриптилин, имипрамин, азафен (пипофизин) (Pipofizine, амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, азафен), ингибито-
таб. 25 и 150 мг), кломирамин. В клинической картине их ры обратного захвата норадреналина и серотонина (бупропион,
применения, кроме собственно антидепрессивного действия, дулоксетин, милнаципран, венлафаксин), селективные ингиби-
в разной степени выраженности отмечается центральное и пе- торы реаптейка серотонина (флуоксетин, пароксетин), селек-
риферическое М-холинолитическое действие (особенно у ами- тивные ингибиторы реаптейка норадреналина (атомоксетин,
триптилина), связанное с центральными Н1-гистаминовыми Atomoxetinum, капс. 25 мг).
рецепторами и α1-адренорецепторами седативное действие, ан-
Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серото-
тисекреторное (Н2-антигистаминовое и М-холинолитическое)
нина  – антидепрессанты, ингибиторы нейронального захвата
действие в отношении ЖКТ. В связи с этим дополнительными
моноаминов (см.), подавляющие пресинаптический транспорт
показаниями к их применению являются алкогольная абсти-
норадреналина и серотонина (но не дофамина). Представителя-
ненция, хронический болевой синдром (мигрень, ревматиче-
ми являются бупропион (Bupropion, таб. 150 и 300 мг), дулоксе-
ские боли, нейропатические боли), ночное недержание мочи,
тин (Duloxetinum, капс. 20 и 30 мг), милнаципран (Milnacipran,
нервной булимии. Для пипофизина в большей степени харак-
капс. 25 и 50 мг), венлафаксин (Venlafaxine, таб. 37,5 и 75 мг).
терно активирующее действие, что делает его препаратом вы-
Препараты группы применяются для лечения депрессий раз-
бора при астенодепрессивных состояниях. Антидепрессивное
личных степеней выраженности, для профилактики рецидивов
действие развивается при курсовом применении не менее 2-3
депрессивных эпизодов, в составе комплексной терапии сопро-
недель, является дозозависимым. Более быстрое развитие эф-
вождающих депрессию тревоги и социофобии, пациентам с
фекта характерно для кломипрамина (5-7 дней).
синдромом дефицита внимания и сезонных формах депрессии,
Ацетилхолина предшественники  – средства, обладающие при депрессии у лиц с ожирением (снижают аппетит). За счёт
ноотропным и нейропротекторным действием, основанным на дополнительного накопления в адренэргических пресинапти-
субстратной активации синтеза ацетилхолина в пресинаптиче- ческих терминалях норадреналина способны активировать
ских терминалях нейронов. К ним относятся фосфатидилхолин физиологическую антиноцицептивную систему, что позволяет
(лецитин) (Lecithinum, капс. 450 и 520 мг, пор.) и холин (три- применять их для лечения нейропатической боли, в т.ч. при ди-
метиламиноэтанол, витамин В4), которые как при энтераль- абетической нейропатии. При применении в качестве антиде-
ном, так и парэнтеральном пути введения слабо проникают прессанта преобладает активирующий (не противотревожный)
Тезаурус базисной фармакологии 49

компонент, в связи с чем с особой осторожностью должны при- мозга с неспецифическим церебропротективным действием
меняться у пациентов с ажитированными формами депрессий, обусловило широкий диапазон их клинического применения
гипоманиакальном состоянии, у пациентов со склонностью к в психиатрической, неврологической и нейрохирургической
суицидальным попыткам, у больных с эпилепсией. Типичным практике, а также в фармакологии здорового человека для за-
является дозозависимый подъем АД, мидриаз, повышение вну- щиты операторских функций и умственной работоспособности
триглазного давления у пациентов с закрытоугольной формой при утомлении и воздействии экстремальных факторов.
глаукомы, появление тахиаритмий. Бупропион проявляет свой-
Психоактиваторы (собирательное название психостимуля-
ства блокатора центральных N-холинорецепторов и активно
торов, аналептиков, психотоников)  – лекарственные средства,
используется для борьбы с никотиновой зависимостью. Огран-
селективно или неизбирательно стимулирующие психическую
ченно применяют для снижения судорожной активности мозга.
деятельность, временно повышая работоспособность, умень-
МАО ингибиторы  – антидепрессанты, блокирующие мито- шая чувство усталости и сонливости, улучшая настроение.
хондриальный фермент разрушения моноаминов в пресинапти-
Психомоторные стимуляторы  – лекарства, преимущественно
ческой терминали. В результате увеличивается содержание
активирующие нейроны восходящей ретикулярной формации и
вневезикулярного пула серотонина, норадреналина, дофамина,
моторной коры головного мозга. Относятся к средствам повыше-
дрейф медиатора в синаптическую щель при приходе импульса.
ния работоспособности истощающего типа действия, включаю-
Облегчение синаптической передачи сопровождается не толь-
щим такие препараты, как сиднокарб (мезокарб) (Mesocarbum,
ко улучшением настроения, но и устранением психомоторной таб. 5, 10 и 25 мг), фенамин (амфетамин)  (Amfetamine, таб.
заторможенности, вялости, апатии. Подразделяются на препа- 10  мг), сиднофен (фепрозиднин) (Feprosidnine, таб. 5 мг), пи-
раты необратимого действия: ниаламид (Nialamide, таб. 25 и ридрол (Piridrolum, таб. 1 и 2,5 мг, пор.), меридил (Meridilum,
50 мг), и обратимые селективные ингибиторы МАО-А: мокло- таб. 10 и 20 мг), кофеин (Caffeine, р-р 10% и 20%, таб. 75 мг). В
бемид (Moclobemidum, таб. 300 мг), пиразидол (Pyrazidolum, годы Великой Отечественной войны в армиях воюющих стран,
таб. 50 мг). Селективные ингибиторы МАО-А лучше перено- в т.ч. и в авиации, применялись психостимуляторы из группы
сятся, практически не дают негативных реакций психической фенилалкиламинов (фенамин) и препарат кола. Однако попыт-
сферы, в меньшей степени ведут к бессоннице и обострению ки экстренной мобилизации психофизиологических функций с
тревожных состояний. их помощью во многом ограничивались побочными действиями
Ноотропы (от греч. noos  – мышление, разум; thropos  – срод- фенамина и относительно частой (до 15%) парадоксальной реак-
ство, стремление) - лекарства, оказывающие специфическое цией на препарат. Несмотря на различные молекулярные точки
влияние на высшие интегративные функции мозга, стимули- приложения, для этих препаратов характерна активация медиа-
рующие обучение и память, улучшающие умственную дея- торного звена с быстрым вовлечением в энергетическое обеспе-
тельность, повышающие устойчивость мозга к повреждаю- чение выполняемой деятельности функциональных резервов ор-
щим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные и ганизма. Недостатком этих препаратов является высокая степень
межполушарные связи. Их ведущим эффектом является «ней- индивидуальной вариабельности, зависимость эффекта от сте-
рометаболическое церебропротекторное» действие, т.е. спо- пени утомления, необходимость длительного полноценного от-
собность стимулировать обменные процессы в нервной ткани, дыха после применения, срыв переносимости гипоксии и гипер-
особенно при различных нарушениях (ишемии, интоксикации, термии, избыточная активация симпатической нервной системы.
травме), восстанавливая уровень обмена веществ, измененного Кроме того, они эффективно используется для коррекции побоч-
патологическим состоянием, до уровня оптимально функцио- ных эффектов нейролептиков и транквилизаторов. Особенно ин-
нирующих нейронов. К препаратам с таким действием отно- тересно совместное применение сиднокарба и феназепама, т.к.
сят: производные пирролидонов (пирацетам (Piracetamum, при этом происходит взаимное погашение побочных эффектов
таб. 200 мг, капс. 400 мг, р-р 20%), анирацетам, прамираце- с сохранением как анксиолитического действия феназепама, так
там (Pramiracetam, таб. 600 мг), фенотропил (фонтураце- и способности сиднокарба «отодвигать» развитие чувства утом-
там) (Fonturacetam, таб. 50 и 100 мг)), производные деанола ления при физической и операторской деятельности. Новым от-
(деанол, панклар, центрофеноксин), производные витаминов и ечественным психостимулятором – производным аминоадаман-
нейроаминокислот (пиритинол, тонибрал, пасилан, пантогам тана является препарат бромантан (ладастен). В структуре его
(Hopantenic acid, капс. 200 мг), фенибут (Aminophenilbutyric эффектов сочетается мягкая психостимулирующая активность
acid, таб. 250 мг), аминалон (Acidum gammaaminobutyricum, с отдельными свойствами, характерными для актопротекторов
таб. 250 мг), фолиевая кислота (Folic acid, таб. 0,4, 1 и 5 мг) (см.). Препарат повышает эффективность операторской деятель-
и янтарная кислота (Acidum succinicum, пор.), их соли и ком- ности, улучшает координацию движений, повышает темпера-
плексы), энергодающие субстраты (рибоксин (инозин) (Inosine, туру тела при воздействии низких температур и способствует
таб. 200 мг, р-р 20 мг/мл), оротат калия, фосфобион (три- поддержанию допустимого функционального состояния ЦНС в
фосаденин) (Triphosadenine, р-р 1%), глюкозофосфаты, нейро- условиях экстремальной гипертермии, снижает аппетит, имеет
пептиды и их аналоги (АКТГ и его фрагменты, десмопрессин иммуномодулирующую активность. В медиаторном механизме
(Vasopressin, таб. 0,1 мг), тиролиберин (Protirelin, р-р 1 мл), ме- действия препарата отмечается дофаминэргическая активация
ядер таламуса, гиппокампа с умеренным серотонинолитическим
ланостатин (Melanostatine, пор. 5 и 10 мг), энкефалины, ноо-
действием. В отличие от сиднокарба и фенамина, бромантан не
пепт (Ethyl ether N-phenilacethyl-L-propylglycinum, таб. 10 мг).
замедляет, а ускоряет восстановление сил после интенсивных
В основе ноотропного действия препаратов лежат два нейро-
физических нагрузок.
метаболических эффекта: улучшение энергетического статуса
клеток мозга и активация пластических процессов в ЦНС за Психостимуляторы – селективные a1-адреномиметики – се-
счёт усиления синтеза РНК и белков. Сочетание положитель- лективные a1-адреномиметики преимущественно центрально-
ных влияний ноотропов на высшие интегративные функции го действия - модафинил (Modafinil, таб. 100 мг), адрафинил
50 Тезаурус базисной фармакологии

(Adrafinil, таб. 300 мг). В высоких дозах является ингибитором ных, послеродовой депрессии, климактерических психических
обратного захвата дофамина, и более слабым ингибитором об- расстройствах, анорексии, алкогольной депрессии.
ратного захвата норадреналина. При правильном дозировании
СИРС  – селективные ингибиторы реаптейка серотонина (см.
психомоторные стимуляторы, усиливая процессы возбуждения
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина).
в ЦНС, уменьшают чувство утомления, оказывает общее воз-
буждающее действие, выражающееся в улучшении настроения, Стимуляторы, входящие в ЗС ВАДА  – в соответствии со
ощущении прилива сил, бодрости, повышении работоспособно- ст. 4.2.2 Всемирного антидопингового кодекса запрещены
сти, снятии субъективного чувства усталости при выполнении все стимуляторы, включая все оптические изомеры: адрафи-
большого объема работы, повышении инициативы и максималь- нил; амифеназол; амфепрамон; амфетамин; амфетаминил;
ного объема умственной деятельности, уменьшении потребно- бензилпиперазин; бенфлуорекс; бромантан; клобензорекс;
сти во сне. В клинической практике применяются при разных кокаин; кропропамид; кротетамид; лиздексамфетамин мезо-
видах астенических состояний, протекающих с заторможенно- карб; метамфетамин (d-); р-метиламфетамин; мефенорекс;
стью, вялостью, апатией, снижением работоспособности, ипо- мефентермин; модафинил; норфенфлурамин; прениламин;
хондричностью, повышенной сонливостью, синдроме дефицита пролинтан; фендиметразин; фенетиллин; фенкамин; фенпро-
внимания с гиперактивностью (СДВГ), синдроме постуральной порекс; фентермин; фенфлурамин; фонтурацетам [4-фенил-
ортостатической тахикардии и нарколепсии. пирацетам (карфедон)]; фурфенорекс, а также субстанции
4-methylhexan-2-amine (метилгексанамин); бензфетамин; геп-
Реаптейка медиаторов ингибиторы – см. Ингибиторы нейро- таминол; гидроксиамфетамин (парагидроксиамфетамин); ди-
нального захвата моноаминов. метиламфетамин; изометептен; катин; катинон и его анало-
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина ги, например, мефедрон, метедрон и а-пирролидиноварофенон;
(СИОЗС)  – антидепрессанты, избирательно подавляющие левметамфетамин; меклофеноксат; метилендиоксиметам-
активность пресинаптических трансмембранных перено- фетамин; метилфенидат; метилэфедрин; никетамид; норфе-
счиков серотонина. Представителями являются препараты нефрин; оксилофрин (метилсинефрин); октопамин; пемолин;
циталопрам (Citalopramum, таб. 10, 20 и 40 мг), эсцитало- пентетразол; пропилгекседрин; псевдоэфедрин; селегилин;
прам (Escitalopram, таб. 5, 10 и 20 мг), флуоксетин, флувок- сибутрамин; стрихнин; тенамфетамин (метилендиоксиам-
самин (Fluvoxamine, таб. 50 и 100 мг), пароксетин, сертралин фетамин); туаминогептан; фампрофазон; фенбутразат; фе-
(Sertraline, таб. 25, 50, 100 мг). Препараты способствуют при нилэтиламин и его производные; фенкамфамин; фенметразин;
курсовом применении улучшению настроения, устраняя при фенпрометазин
этом чувство тревоги, страха и напряжения, купируя дисфо- Тонизирующие средства – лекарства, возбуждающие ЦНС и
рические расстройства и навязчивые состояния, посттравма- используемые для профилактики и лечения состояний, связан-
тические стрессовые расстройства. Они применяются также ных с угнетением ее деятельности; повышающих умственную
для лечения психосоматических заболеваний с вегетативной и физическую работоспособность, сексуальную активность,
дисфункцией (в т.ч. при вегето-сосудистой дистонии, вегета- (напр., элеутерококк (Eleutherococcus, таб. 100 мг, драже
тивных дисфункциях дыхательной, пищеварительной, мочевы- 180  мг, капс. 1000 мг, экстракт 50 мл, сироп 250 мл), жень-
водящей систем), сосудистой деменции с депрессивными про- шень (Ginseng, капс. 180 и 350 мг, таб. 200 мг, 250 мг+50 мг,
явлениями, предменструальной дисфории, депрессии беремен- эликсир) и др.).

2.5. Гормональные и антигормональные препараты


Антигормональные средства – препараты, снижающие из- ний с целью симптоматической терапии (напр., глюкокортикои-
быточную гормональную активность. Они могут тормозить ды при бронхиальной астме), для подавления гормонзависимых
синтез и секрецию гормона, превращение его в активную процессов (гормоны противоположного пола при раке молочной
форму, или блокировать действие на уровне рецептора. К железы, климаксе), в качестве диагностического средства для
ним относят антитиреоидные препараты (см.), блокаторы оценки функционального состояния эндокринных желез (напр.,
синтеза стероидов (см.), антиэстрогеновые препараты (см.), препараты гипоталамических гормонов). Классифицируются по
антиандрогеновые средства (см.). органу эндокринной системы и виду гормона, функцию которо-
Гормональные средства – вещества, полученные из эндокрин- го они воспроизводят (препараты гормонов гипофиза и гипота-
ных желез животных, или их синтетические аналоги, регулиру- ламуса (см.), препараты гормонов щитовидной железы, инсули-
ющие обменные процессы, рост и регенерацию, а также воспро- ны, половые гормоны и т.д.).
изводство и темпы старения организма. Подразделяются на по- 2.5.1. Препараты гормонов гипоталамуса и
липептидные (все гормоны гипофиза (см.) и гипоталамуса (см.),
островков Лангерганса (см.), кальцитонин (Сalcitonin, спрей
гипофиза, их аналоги и антагонисты
200 МЕ/доза, р-р 100 МЕ), паратиреоидин (Parathyreoidinum, Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона – см. Гонадоли-
амп. 1 мл), гормоны диффузной эндокринной системы, (см.), берин-миметики.
стероидные (гормоны надпочечников, см.; и гонад, см.) и про-
Антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона  – см. Гона-
изводные аминокислот (йодтиронины, мелатонин (Melatonin,
дорелина блокаторы.
таб. 3 мг)). Используются как средства заместительной терапии
при недостаточной секреции гормонов (напр., инсулинотерапия Вазопрессина аналоги  – лекарственные препараты, способ-
при сахарном диабете), для лечения неэндокринных заболева- ные возбуждать рецепторы к вазопрессину. Представителем
Тезаурус базисной фармакологии 51

является синтетический олигопептид десмопрессин. По срав- chorionicum, лиоф. 2000 МЕ). Применяются при недоразвитии
нению с эндогенным вазопрессином, проявляет в большей сте- половых желез, некоторых формах нарушения менструального
пени антидиуретическое действие, чем прямое вазоконстрик- цикла и бесплодия, у мужчин – при задержке полового разви-
торное действие. Усиливает реабсорбцию воды из дистальных тия, крипторхизме, мужском бесплодии. Лечение проводят под
канальцев почек. Применяется для диагностики и лечения не- контролем уровня эстрогенных гормонов в крови и состояния
сахарного мочеизнурения, ночного недержания мочи, полидип- яичников при ультразвуковом исследовании. Серьезным ос-
сии и полиурии в послеоперационном периоде после оператив- ложнеием является синдром гиперстимуляции яичников (см.),
ного вмешательства на гипофизе. Десмопрессин (Desmopressin, в 10-20% случаев и превышает таковую по сравнению с кломи-
спрей 0,01 мг/мл, таб. 0,1 и 0,2 мг, капли 0,1 мг/мл) активиру- феном (Clomifene, таб. 50 мг). Часто (в 10-30% случаев) встре-
ет фактор VIII свертывания крови, способствует повышению чается многоплодная беременность.
концентрации в крови плазматического активатора плазмина, в
Гонадотропных гормонов продукции стимуляторы  – ча-
связи с чем применяется как средство терапии гемофилии А и
стичные агонисты-антагонисты эстрогеновых рецепторов.
болезни Виллебранта (лёгкие и среднетяжёлые формы).
Представитель – нестероидный препарат кломифен (Сlomifene,
Гонадолиберин-миметики  – синтетические аналоги гипота- таб. 50 мг). Он способен нарушить механизмы обратной связи
ламического гонадотропин-рилизинг гормона. Представителем в регуляции секреции гонадотропных гормонов (блокирование
группы является гонадорелин, гозерелин, бусерелин (Buserelin, гипоталамических рецепторов эстрогенов, с которыми связано
спрей 0,15 мг/доза, лиоф. 3,75 мг), лейпрорелин (Leuprorelin, торможение образования гонадорелинов). В результате этого
амп. 3,75 и 7,5 мг) и трипторелин (Triptorelin, р-р 0,478 и растормаживается секреция гипофизарного гонадотропина,
0,096 мг/мл, лиоф. 3,75 и 11,25 мг). Гонадорелин стимулирует что ведёт к стимуляции созревания и эндокринной активности
высвобождение аденогипофизом лютеинизирующего и фолли- фолликулах яичников, образование и функция желтого тела. В
кулостимулирующего гормона, применяется при нарушениях высоких дозах тормозит образование гипофизарных гонадо-
функции яичника, задержке полового созревания, для лечения тропинов. Применяются для стимуляции овуляции при беспло-
бесплодия. Трипторелин является препаратом пролонгирован- дии, функциональных маточных кровотечениях, поликистозе
ного действия, синтетическим декапептидом и вызывает как яичников, у мужчин – при андрогенной недостаточности, азо-
слабый гонадолиберин-миметический, так и (в высоких дозах) оспермии.
антигонадотропный эффект. Трипторелин ингибирует секре-
Гормонов гипоталамуса и гипофиза препараты – средства,
цию эстрогенов яичниками до состояния менопаузы, а также
имитирующие действие естественных гормонов, продуцируе-
предельно снижает секрецию тестостерона. Показания: рак
мых нейроэндокринными клетками гипоталамуса и гипофиза.
предстательной железы, генитальный и экстрагенитальный
Представляют собой синтетические олигопептиды с сохранен-
эндометриоз, миомы матки, подготовка к ЭКО при женском
ной гормональной активностью и обладающие активностью
бесплодии. Синтетические аналоги гипоталамического гона-
гипоталамических гормонов тиролиберина (тиролиберин-ми-
дотроин-рилизинг фактора – гозерелин, бусерелин, леупрорелин
метики, см.), кортиколиберина (кортиколиберин-миметики,
тормозят образование лютеинизирующего гормона, что ведёт к
см.), гонадолиберина (гонадолиберин-миметики), соматолибе-
снижению концентрации тестостерона у мужчин, и эстрадиола
рина (соматолиберин-миметики, см.), соматостатина (сомато-
у женщин, применяются при раке предстательной и молочной
статин-миметики), меланототропного гормона. В медицинской
желез, эндометриозе.
практике используются кортикотропин-миметики (см.), сома-
Гонадорелина блокаторы  – ингибируют взаимодействие ги- тотропины (см.), тиреотропин (протирелин) (Protirelin, р-р
поталамического гонадотропин-рилизинг-гормона со спец- 1 мл, лиоф. 0,2 мг, амп. 0,5 мг), лактин (Lactinum, лиоф. 100 и
ифическими рецепторами мембран клеток гипофиза. Пред- 200 МЕ), гонадотропины (см.), интермедин (Intermedinum, ли-
ставителями являются препараты ганиреликс (Ganirelix, р-р офилизат 50 мг). Тиреотропин применяется в диагностических
0,5 мг/мл), цетрореликс (Cetrorelix, лиоф. 0,25 и 3 мг). Вызыва- целях при гипофункции щитовидной железы, а также в ком-
ют дозозависмое торможение секреции лютеинизирующего и плексе с радиоактивным йодом при злокачественных опухолях
фолликулостимулирующего гормонов, задержку подьема уров- щитовидной железы. Лактин назначают при недостаточной
ня лютеинизирующего гормона, и, следовательно, овуляции. продукции молока в послеродовом периоде. Интермедин – ме-
Применяются в комплексе мероприятий по подготовке к ЭКО ланофорный гормон средней доли гипофиза, применяется для
(предотвращение преждевременной овуляции, контролируемая лечения дегенеративно-дистрофических процессов в сетчатке,
стимуляция овуляции с получением яйцеклеток). пигментной гемералопии, хориоретинитах.
Гонадотропины  – гормональные препараты, тропные к по- Кортиколиберин-миметики  – синтетические аналоги гипо-
ловым органам, биосинтетические и синтетические аналоги таламического кортикотропин-рилизинг гормона, действую-
гипофизарных гонадотропных гормонов (лютеинизирующе- щего на нейросекреторные клетки передней доли гипофиза.
го и фолликулостимулирующего), воспроизводящие эффекты Представителем является кортикорелин. Кортикорелин вос-
эндогенных гормонов на гоналы. Препараты с преобладаю- производит эффекты действия эндогенного кортиколиберина:
щей фолликулостимулирующей активностью: гонадотропин усиление образования в аденогипофизе проопиомеланокорти-
менопаузный (Chorionic gonadotrophin, лиоф. 75 МЕ+75 МЕ), на и, как следствие, производимых из него гормонов передней
урофоллитропин (Urofollitropin, амп. 75 и 150 ME), фоллитро- доли гипофиза: адренокортикотропного гормона, β-эндорфи-
фин α (Follitropin alfa, амп. 75 и 150 МЕ). Лютеинизирующая на, липотропного гормона, меланоцитстимулирующего гор-
активность является преобладающей у гонадотропина хори- мона. Препарат индуцирует выраженную стресс-реакцию и
онического (Chorionic gonadotrophin, лиоф. 500, 1000, 1500 и применяется в диагностических целях, возможны депрессив-
5000 МЕ), хориогонина (Choriogoninum, амп. 1500 МЕ), лютро- ные состояния, бессонница, хроническая тревоги, истощение,
пина α (Lutropin alfa, пор. 75 МЕ), профази (Gonadotropinum понижение либидо.
52 Тезаурус базисной фармакологии

Кортикотропин-миметики  – синтетические аналоги гипо- нордитропин (Somatropin, р-р 3,3, 6,6 и 10мг/мл), соматрем. В
физарного кортикотропина, действующего на клетки кор- медицинской практике применяются для лечения отставания в
ковой зоны надпочечников, и усиливающие образование и физическом развитии, карликовости, в качестве анаболических
высвобождение глюкокортикоидов и минералокортикоидов. средств для ускорения процессов регенерации при обширных
Представителями являются кортикотропин (Corticotropinum, травмах и термических поражениях. Используются как сред-
лиоф. 10, 20, 30 и 40 ЕД), тетракозактид (синактен-депо) ства стимуляции роста мышц, являются допингами и запреще-
(Tetracosactidum, сусп. 1 мг/мл). Применяются в диагностиче- ны к применению в профессиональном спорте (ЗС ВАДА).
ских целях для оценки функциональной активности надпочеч-
Тиролиберин-миметики  – синтетические олигопептидные
ников, в лечебных целях – при надпочечниковой недостаточно- препараты, воспроизводящие эффекты эндогенного тиролибе-
сти и профилактике ее развития при применении высоких доз рина. Основными представителями группы являются протире-
глюкокортикоидных препаратов системного действия (см.). лин (Protirelinum, р-р 0,5 мг/мл) и рифатироин (Rifathyroinum,
Окситоцина аналоги – пептидные препараты, воспроизводя- лиофилизат 0,5 мг). Представляет собой трипептид пироглу-
щие эффекты окситоцина на мускулатуру матки. Представите- тамил-гистидил-пролинамид. Фармакологическое действие
лями являются окситоцин (Oxytocin, р-р 5 МЕ/мл) и его син- препарата полностью соответствует действию эндогенного
тетические аналоги – демокситоцин, дезаминоокситоцин, ме- тиреотропин-рилизинг-фактора, вырабатывающегося в гипо-
тилокситоцин. Индуцируют ритмические сокращения матки и таламусе. Воздействуя на переднюю долю гипофиза, способ-
используются для стимуляции родовой деятельности. ствует высвобождению тиреотропного гормона и пролактина.
Оказывает также непродолжительное антидепрессивное и пси-
Соматолиберин-миметики  – синтетические аналоги гипота- хостимулирующее действие, ослабляет влияние на ЦНС этано-
ламического соматотропин-рилизинг гормона, действующего ла и барбитуратов, обладает ноотропным действием, улучшает
на нейросекреторные клетки передней доли гипофиза. Пред- мозговое кровообращение, устраняет вызываемое опиатами уг-
ставителем является серморелин (Sermorelin, лиоф. 0,05 мг) нетение дыхания, при этом (в отличие от налоксона) незначи-
(пептидный фрагмент 1-29 соматолиберина, состоящего из тельно ослабляет анальгезию, вызванную опиатными анальге-
двух полипептидов по 40 и 44 аминокислотного остатка), со- тиками. Показания: астено-депрессивный синдром (кратковре-
матокринин (изоформа соматолиберина, увеличивающего менное лечение – 3-5 дней); астения, вялость, подавленность,
количество клеток аденогипофиза, продуцирующего сомато- апатия; неврастения (у больных, перенесших интоксикации,
тропный гормон), рилизинг-пептид-2 гормона роста (гекса- инфекции и травмы головного мозга); абстинентный синдром,
пептид, усиливающий высвобождение ранее синтезированного алкоголизм. Входит в ЗС ВАДА.
соматотропного гормона), рилизинг-пептид-6 гормона роста
(стимулирует синтез соматотропногот гормона), гексарелин 2.5.2. Препараты, влияющие на половые
(близок к рилизинг-пептиду-6, обладает большей длительно- функции
стью действия, способен повышать аффинитет рецепторов к
соматотропину) и ипаморелин (пентапептид, в равной степени Аденомы простаты лечения средства  – препараты, объе-
усиливающий как синтез, так и высвобождение соматотропно- диненные общностью показаний к применению  – доброка-
го гормона, одновременно тормозит секрецию соматостатина). чественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы.
Серморелин  – это синтетическая модификация рилизинг гор- Представлены ингибиторами 5α-редуктазы (см.), тормозящи-
мона фактора роста c D-Ala, Gln, Ala, и Leu подстановками в ми превращение в ткани железы тестостерона в более актив-
позициях 2, 8, 15 и 27 соответственно. Эти подстановки созда- ный 5a-дигидротестостерон (дутастерид (Dutasteride, капс.
ют гораздо более стабильный пептид (подстановка в позиции 0,5  мг), финастерид (Finasteridum, таб. 5 мг), селективными
2 предназначена для предотвращения расщепления ферментом α1-адреноблокаторами (см.), снижающими тонус гладкомы-
дипептидазой DPP-IV, подстановка в позиции 8  – для умень- шечных элементов простаты и устраняющими дизурические
шения амидного гидролиза в аспарагиновую аминокислоту, симптомы гиперплазии (алфузозин (Alfuzosin, таб. 5 и 10 мг),
доксазозин (Doxazosin, таб. 1, 2 и 4 мг), силодозин (Silodozinum,
подстановка в позиции 15  – для улучшения биоактивности, в
капс. 4 и 8 мг), тамсулозин (Tamsulosin, капс. 0,4 мг), теразозин
позиции 27 – для предотвращения окисления метионина). При-
(Terazosin, таб. 2 и 5 мг)), и метаболическими корректорами
меняются для лечения карликовости, ускорения процессов ре-
обменных процессов в простате растительного (экстракты пло-
генерации после обширных травм и термических поражений, а
дов пигеума африканского, пальмы пальметто, пальмы сабаль
также для стимуляции мышечного роста. Входят в ЗС ВАДА.
(сереноа ползучей), корней крапивы, ферментированной пыль-
Соматостатин-миметики – синтетические аналоги гипотала- цы растений, масло тыквы), животного (экстракт простаты
мического соматотропин-ингибирующего гормона (соматоста- молодых бычков) происхождения. К ним относят и некоторые
тина), действующего на нейросекреторные клетки передней гомеопатические препараты  – сабаль-гомакорд, популюс ком-
доли гипофиза и тормозящего высвобождение соматотропного позитум.
гормона. Представителем является октреотид (Octreotide, р-р
Андрогенной терапии средства  – препараты тестостерона,
0,05; 0,1; 0,3; 0,5; 0,6 мг/мл; лиоф. 10, 20 и 30 мг), применяемый
принимаемые при его недостаточности у мужчин (эректильные
для лечения акромегалии, соматотропин-продуйирующих опу-
дисфункции, мужское бесплодие, мужской климакс, ожирение
холей аденогипофиза. Входят в ЗС ВАДА.
у мужчин по женскому типу и др. состояния), в онкологии у
Соматотропины – синтетические аналоги гипофизарного со- женщин для лечения гормонзависимых опухолей. Представи-
матотропного гормона (соматотропина), действующие на пе- тели: метилтестостерон (Methyltestosterone, р-р 10 и 50 мг/мл)
чень и индуцирующие образование соматомединов – посредни- и флуоксиместерон. Они обычно не рекомендуются для дли-
ков действия соматропного гормона. Представителями являют- тельной заместительной терапии тестостероном из-за воз-
ся соматропин (Somatropin, лиоф. 5,3 и 12 мг/мл), генотропин, можности серьезных «печёночных» осложнений вследствие
Тезаурус базисной фармакологии 53

их гепатотоксичности. А также тестостерона пропионат на-8 в хориодецидуальных клетках, повышая чувствительность


(Testosteronum, капс. 40 мг, гель 1%, р-р 1%), тестостерона миометрия к простагландинам. Вызывает торможение овуля-
энантат, тестостерона ципионат. Комбинированные препа- ции, изменения эндометрия и препятствует имплантации опло-
раты тестостерона содержат эфиры, обеспечивающие разную дотворенной яйцеклетки. Блокада прогестероновых рецепто-
скорость и длительность эффекта. Так, тестенат содержит ров может способствовать как торможению роста лейомиомы
наряду с депо-препаратом тестостерона энантатом и более матки, так и уменьшению размеров миоматозных узлов в мат-
быстро действующий тестостерона пропионат. Состав те- ке. Показания: прерывание маточной беременности на ранних
трастерона (и его аналогов сустанона и омнадрена) обеспе- сроках (до 42 дней аменореи), индукция родов при доношен-
чивает более ровное поддержание гормонального фона на про- ной беременности, экстренная посткоитальная контрацепция
тяжении большего срока, т.к. содержит короткодействующий при незащищенном половом акте, лейомиома матки.
тестостерона пропионат, средней длительности действия Антигонадотропные средства  – средства лечения эстроген-
тестостерона фенилпропионат и изокапронат и длительно зависимых гинекологических заболеваний. Блокируют макси-
действующий тестостерона капронат. Достаточно специфи- мальный выброс ЛГ и ФСГ гипофизом при сохранении базаль-
ческим составом обладает тестобромлецит (Testobromlecitum, ной секреции, вызывают хроническую ановуляцию. Предста-
таб. 500 мг). В его состав наряду с метилтестостероном входят вители: гестринон (Gestrinone, капс. 2,5 мг), даназол (Danazol,
седативный компонент бромизовал и лецитин, улучшающий капс. 100 и 200 мг).
обменные процессы, обладающий противоатеросклеротиче-
ским действием. Трансдермальные системы тестостерона дают Антиклимактерические эстроген-гестагеновые препараты –
более физиологический уровень тестостерона, имитирующий комбинированные эстроген-гестагеновые препараты с преоблада-
циклический (циркадный) ритм продукции андрогенов (высо- нием эстрогенной активности. Родоначальником этой группы пре-
кий уровень утром, низкий уровень вечером). При выборе опти- паратов являлся монофазный клиогест (Kliogest, таб. 2 мг + 1 мг),
мального андрогенного препарата необходимо учитывать, что содержащий эстрадиол и норэтистерона ацетат. В последние годы
местеролон (Mesterolonum, таб. 25 мг) обладает более высокой разработаны и активно внедряются в медицинскую практику
эффективностью при импотенции и бесплодии, а адриол более двухфазные и трехфазные антиклимактерические препараты. К
эффективно влияет на сниженное половое влечение (в основ- двухфазным препаратам относятся дивина (дивитрен) (Medroxypr
ном активизируя «сексуальное фантазирование»). Тестобром- ogesteronum+Oestradiolum, таб. 2 мг+10 мг), климонорм (Levonor
лецит может считаться препаратом выбора при климактериче- goestrelum+Oestradiolum, драже 2 мг, 2 мг+0,15 мг), цикло-проги-
ских психовегетативных расстройствах, сопровождающихся нова (Norgoestrelum+Oestradiolum, драже 2 мг, 2 мг+0,5 мг), фе-
нарушениями цикла полового реагирования. Для тетрастеро- мостон (Dydrogesteronum+Oestradiolum, таб. 1 мг, 1 мг+10 мг;
на и его аналогов характерна более высокая эффективность при 2 мг, 2 мг+10 мг), климен (Cyproteronum+Oestradiolum, драже
сексуальных расстройствах и бесплодии, сопровождающихся 2 мг, 2 мг+1 мг). Одной из особенностей препарата климен яв-
нарушением функции простаты (дисфункция, аденома) и кли- ляется то, что в нем наряду с эстрогеном содержится ципроте-
мактерическом синдроме. Входят в ЗС ВАДА. рон  – гестагенный компонент с выраженной антиандрогенной
активностью. Он является препаратом выбора у женщин, у кото-
Антиандрогены  – средства, блокирующие рецепторы к ан- рых менопаузные изменения сопровождаются признаками гипе-
дрогенам. Подразделяются на препараты стероидной природы рандрогении (усиленный рост волос на лице, выпадение волос те-
(ципротерон (Cyproteronum, таб. 10, 50 и 100мг)) и нестеро- менной области, понижение тембра голоса). К группе трехфазных
идные антиандрогены (бикалутамид (Bicalutamide, таб. 50 препаратов относится трисеквенс, наиболее эффективный в ран-
и 150 мг), флутамид (Flutamide, таб. 250 мг)). Ципротерон нем климактерическом периоде. Эффективность комбинирован-
в силу сходства стероидной структуры способен связываться ных эстроген-гестагеновых препаратов нарастает при увеличении
с андрогенными рецепторами и экранировать их от действия длительности приема. Входят в ЗC ВАДА (см.).
тестостерона. Обладает слабой гестагенной активностью, спо-
собностью тормозить секрецию гонадотропинов гипофиза (за Антиовуляторные средства  – лекарства, препятствующие
счёт взаимодействия с гипоталамическими рецепторами к сте- наступлению овуляции, применяемые для предупреждения
роидам активирует механизм отрицательной обратной связи). беременности и лечения расстройств менструального цикла, –
Показания: для мужчин – рак предстательной железы, необхо- напр., инфекундин (Infecudin, таб. 2,5 мг+0,1 мг), бисекурин
димость коррекции патологических отклонений при гиперсек- (Bisecurin, таб. 50 мг+1 мг) и др.
суальном поведении (фармакологическая обратимая кастрация Антиэстрогены  – лекарственные средства, блокирующие
сексуальных маньяков); для женщин  – андрогенная алопеция эстрогеновые рецепторы в тканях: тамоксифен (Tamoxifen,
и гирсутизм средней тяжести, акне и себорея тяжёлой и сред- таб. 10, 20, 30 и 40 мг). Применяется в качестве противоопу-
ней тяжести. Бикалутамид и флутамид, блокируя андрогенные холевого средства в отношении эстроген-зависимых опухолей
рецепторы клеток-мишеней, нарушает репликацию гормонза- (рак молочной железы, рак грудной железы у мужчин, рак яич-
висимых клеток. Эти препараты не обладают какой-либо иной ников, рак почки, меланома, рак простаты при резистентности
гормональной активностью. Применяются как средства пал- к другим препаратам).
лиативного лечения метастазирующего рака предстательной
Внутриматочные средства  – лекарственные средства, кото-
железы.
рые предотвращают оплодотворение, препятствуя контакту
Антигестагены – лекарства, блокирующие прогестиновые ре- яйцеклетки со сперматозоидами за счёт уменьшения числа и
цепторы в тканях. Представителем является стероидный препа- активности сперматозоидов, достигающих маточных труб. Ос-
рат мифепрестон (Mifepristone, таб. 200 мг). В зависимости от новные модели представленных на фармацевтическом рынке
фазы менструального цикла вызывает повышение сократитель- внутриматочных средств следующие: медьсодержащие – Сор-
ной активности матки, стимулирует образование интерлейки- реrг-Т 380 А, Gyne-T*380 Slimline, Multiloud-250 и 375 обеспе-
54 Тезаурус базисной фармакологии

чивают контрацептивный эффект на протяжении 8-10 лет (циф- дотропного действия подавляет пролиферацию и вызывает
ра, входящая в обозначение этих средств, указывает площадь атрофию эндометрия, ингибирует овуляцию и снижает уровень
медного покрытия в мм2); медь и серебросодержащие – Nova-T; эстрадиола в крови. Применяется для лечения эндометриоза,
гормонвыделяющие  – Лево-Нова, выделяющая 20 мкг лево- фиброзно-кистозной мастопатии, гинекомастии, предменстру-
норгестрела в сутки, что обеспечивает максимальный контра- ального синдрома.
цептивный эффект в течение 5 лет и устраняет многие нежела-
тельные побочные эффекты внутриматочных контрацептивов. Ингибиторы синтеза стероидных половых гормонов  – ле-
Контрацептивное действие гормоносодержащих внутрима- карства, селективно подавляющие активность фермента аро-
точных средств обусловлено также постоянным выделением матазы, участвующего в синтезе эстрогенов из андрогенов.
гестагенов, что ведёт к угнетению процессов деления клеток Представителями являются анастразол (Letrozole, таб. 2,5 мг),
слизистой матки вплоть до ее атрофии. Подавление функцио- летрозол, экземестан. Действие основано на том, что в пост-
нальной активности слизистой вызывает уменьшение менстру- менопаузе эстрон (предшественник эстродиола) образуется в
альной кровопотери от 60 до 80% женщин, a y 15% даже раз- периферических тканях из андростендиона. Снижение уровня
вивается аменорея (отсутствие месячных), проходящая после циркулирующего эстрадиола оказывает терапевтический эф-
удаления внутриматочного средства. Снижение менструальной фект у женщин с гормончувствительными опухолями молоч-
кровопотери приводит к улучшению баланса железа в организ- ной железы. Экземестан по своей структуре близок к субстра-
ме и повышению содержания гемоглобина. Снижение крово- ту ароматазы – андростендиолу и является ложным субстратом,
потери, «неактивное» состояние эндометрия, увеличение вяз- необратимо связывающимся с активным центром фермента,
кости слизи под действием гестагенов обеспечивают снижение что приводит к его полной инактивации. Показания: лечение
риска воспалительных заболеваний органов малого таза. рака молочной железы у женщин в менопаузе. Летрозол свя-
зывается с гемом активного центра фермента (что обеспечи-
Гестагены  – гормональные препараты женской половой сфе- вает при применении препарата в высоких дозах также связь
ры, предназначенные для обеспечения возможности и поддер- с другими гем-содержащими ферментами, в т.ч. ферментами
жания беременности. Представителями являются прогестерон биотрансформации цитохрома Р450).
(Progesterone, р-р 1% и 2,5%) и его синтетические аналоги (дезо-
гестрел (Desogestrel, таб. 0,075 мг), диеногест (Dienogest, таб. Климактерического синдрома средства лечения – средства,
2 мг), дидрогестерон (Dydrogesterone, таб. 10 мг), левонорге- поддерживающие необходимый для женского организма уро-
стрел (внутриматочная терапевтическая система 0,02 мг/24 ч, вень половых гормонов. В зависимости от возраста, длитель-
таб. 0,75 и 1,5 мг), норгестрел (Norgestrel, табл. 0,075 мг), ности и выраженности проявлений климактерического син-
оксипрогестерона капронат (Hydroxyprogesteroni caproas, р-р дрома принципиально возможны два подхода к его коррекции.
125 мг/мл), медроксипрогестерон (Medroxyprogesterone acetate, Первый обеспечивается заместительной терапией половыми
таб. 5 мг), норэтистерон (Norethisteronum, таб. 5 мг). В каче- гормонами с преобладанием эстрогенов. Второй – достигается
стве средств монотерапии применяются при угрожающем или применением препаратов мужских половых гормонов (тесто-
привычном выкидыше, предменструальном синдроме, дис- стерона). Повышение уровня эстрогенов в организме женщины
функциональных маточных кровотечениях, лечении эстроген- может достигаться воздействием на гипоталамические рецеп-
зависимого рака молочной железы, эндометриоза, андрогенза- торы, активируя гонадотропную функцию гипофиза. Таким эф-
висимых аденомы и рака простаты, в качестве контрацептивов. фектом обладают препараты сигетин (Mesodiaethylaethylendibe
Входят в состав комбинированных эстраген-гестагенных кон- nzolsulfonas, капс. 100 мг, таб. 100 мг), климакт-хель (Klimakt-
трацептивов, антиклимактерических средств. Применяются в heel, таб. 300 мг), климактоплан (Klimaktoplan N, таб. 125 мг).
составе комплексной терапии бесплодия. Близким стимулирующим действием на гипофиз обладает пре-
парат кломифена цитрат (Clomiphene citrate, таб. 50 мг), при-
Гиперплазии простаты коррекции средства  – лекарствен- меняемый для лечения бесплодия. Обязательным звеном такой
ные средства, предназначенные для лечения гиперплазии или терапии является восстановление уровня эстрогенов.
аденомы простаты. Подразделяются на средства улучшения
оттока мочи (см.) и средства коррекции обменных процессов Контрацептивы  – средства, предотвращающие возникнове-
в простате (см.). ние нежелательной беременности. Развитие медицины приве-
ло к появлению таких методов контрацепции, как барьерные
Гормональные контрацептивы – см. Контрацептивы гормо- (презервативы, вагинальные диафрагмы, внутриматочные спи-
нальные. рали), спермиоцидные (см.), гормональные (см.). Необходимо
Ингибиторы 5-α-редуктазы – препараты, блокирующие пре- отметить, что в последнее время наметилась тенденция к появ-
вращение тестостерона в более активный 5a-дигидротесто- лению комбинированных барьерных средств, содержащих как
стерон. Представителями является дутастерид, финастерид спермиоцидный компонент, так и гормональный.
и комбинированный препарат сонерид дуо, содержащий фи- Контрацептивы гестаген-эстрогеновые  – средства с преоб-
настерид и тамсулодин. Применяются для лечения доброкаче- ладанием гестагенового действия. Совместное применение
ственной гиперплазии предстательной железы (см.), что ведёт прогестинов с эстрогенами позволяет достигать контрацептив-
к уменьшению объема простаты (на 20-30%), выраженности ного эффекта при меньших дозах гормонов, что повышает без-
симптомов (у 40-60% больных). Могут применяться для лече-
опасность их применения. Их принимают ежедневно, в течение
ния андрогенетической аллопеции.
21 дня (обычно – вечером после еды), начиная с 5-го дня мен-
Ингибиторы образования гонадотропных гормонов  – пре- струального цикла, затем следует 7-дневный перерыв и даль-
параты, блокирующие секрецию лютеинизирующего и фол- нейший прием по той же схеме. Промежутки между приемами
ликулостимулирующего гормонов гипофиза. Представитель: не должны превышать 30 ч. Комбинированные гестаген-эстро-
даназол, являющийся слабым андрогеном. За счёт антигона- генные контрацептивы могут вызывать осложнения (повыше-
Тезаурус базисной фармакологии 55

ние артериального давления, уровня протромбина, нарушения овидон (0,05 мг эстрогенного компонента и 0,25 – гестагеново-
углеводного и жирового обмена, функции печени), что связано го). Более мягкое (но иногда и менее надежное) действие ока-
с относительно высоким содержанием эстрогенов. Разработа- зывают монофазные препараты со сниженными дозировками
ны «фазные» контрацептивы (см.). входящих в них гормонов (мини-пили, см.).
Контрацептивы гормональные  – средства, применяемые Контрацептивы посткоитальные – монокомпонентные про-
с целью предупреждения нежелательной беременности и гестиновые контрацептивы, предназначенные женщинам для
регуляции рождаемости. Представляют собой моно- или эпизодического приема. Основные представители: постинор
многокомпонентные препараты, активными ингредиентами (левоноргестрел) (Levonorgestrel, таб. 0,75 мг), фоллистрел,
которых являются природные либо синтетические женские гравистат, микролютон, их действие основано на способ-
половые гормоны (эстрогены и гестагены). Эстрогенным ности высоких доз гестагенов менять состав шеечной слизи
компонентом практически всех гормональных контрацепти- (повышение вязкости, кислотности, торможение образования
вов является синтетический эстроген этинилэстрадиол специфических факторов активации сперматозоидов), а также
(Aethinyloestradiolum, таб. 0,05 мг), близкий по строению к тормозить моторику маточных труб и вызывать изменения сли-
природному женскому половому гормону эстрадиолу и значи- зистой матки, препятствующие имплантации яйцеклетки. При-
тельно превосходящий его по эстрогенной активности. Кон- ем препаратов – непосредственно перед половым актом или в
трацептивный эффект определяет только антигонадотропное течение первого часа после него, не чаще одного раза в неделю
действие, тогда как др. эффекты являются основой его по- (рост побочных реакций).
бочного действия. Гестагенный компонент гормональных
контрацептивов представлен синтетическими гестагенами Контрацептивы прогестагенные инъекционные  – контра-
(прогестинами, прогестагенами), оказывающими через ре- цептивы, обеспечивающие пролонгированный контрацептив-
цепторы прогестерона в тканях гестагенный эффект (антиго- ный эффект. Представители: депо-провера (медроксипроге-
надотропное действие – подавление овуляции за счёт влияния стерона ацетат) (Medroxyprogesteronum, сусп. 150 мг/мл),
на рецепторы в гипоталамо-гипофизарной области). Гестаге- норплант (левоноргестрел) (Levonorgoestrelum, капс. 36 мг).
ны могут оказывать неспецифические эффекты (торможение Депо-провера подавляет секрецию гонадотропных гормонов,
овуляции). По непрерывной схеме назначают моногормональ- что предотвращает созревание фолликулов и овуляцию. Нор-
ные (гестагенные) гормональные препараты, их принимают плант представляет собой эффективное, обратимое противо-
с 1-го дня менструального цикла ежедневно на протяжении зачаточное средство для длительной контрацепции в течение
всего периода предохранения от беременности. 5 лет. Введение норпланта относится к обратимым методам
контрацепции. После удаления капсул препарата способность
Контрацептивы двухфазные – комбинированные гестаген-э- к зачатию восстанавливается почти у 90% женщин. Вероят-
строгенные контрацептивы, содержащие разные дозы гестоге- ность наступления беременности за первый год применения
нов (0,05 и 0,125 мг гестагенов) в зафисимости от фазы мен- норпланта составляет не более 0,2%. Возможность насту-
струального цикла при фиксированном сниженном содержании пления беременности повышена у женщин, принимающих
эстрогенного компонента (0,05 мг). Представителем является лекарственные препараты, которые вызывают усиленную вы-
антеовин (Anteovin, таб. 0,05 мг+0,05 мг; 0,125 мг+0,05 мг), работку печёночных ферментов, участвующих в метаболизме
который рекомендуется для применения женщинам с преи- левоноргестрела. К ним относятся противосудоржные сред-
мущественно гестагеновыми побочными реакциями на прием ства (фенобарбитал, карбомазепин, дифенин), противотубер-
контрацептивов. кулёзный антибиотик рифампицин, некоторые противовоспа-
Контрацептивы монофазные  – комбинированные гесто- лительные препараты (бутадион, парацетамол).
ген-эстрогенные препараты, имеющие фиксированное и не Контрацептивы трехфазные  – комбинированные гестаген-
изменяющееся по ходу приема препарата соотношение эстро- эстрогенные контрацептивы, содержащие разные дозы гестоге-
геновых и гестагеновых компонентов. Представителями яв- нов и эстрогенов в зафисимости от фазы менструального цик-
ляются бисекурин (этинилэстрадиол+этинодиол)  (Bisecurin, ла. Представителями являются милване (этинилэстрадиол+ге-
таб. 1  мг+50  мг), минулет (этинилэстрадиол+гестоден) стоден) (Milvane, драже 0,03 мг+0,05 мг), три-регол (Tri-regol,
(Minulet, таб. 0,075 мг+0,03 мг), фемоден (Femoden, таб. табл. 0,03 мг+0,05 мг; 0,04 мг+0,075 мг; 0,03 мг+0,125 мг),
0,03 мг+0,075 мг), марвелон (Marvelon, таб. 0,15 мг+0,03 мг), тризистон (Trisiston, драже 0,03 мг+0,05 мг; 0,04 мг+0,075 мг;
микрогинон (Mucrogynon, драже 0,15 мг+0,03 мг), минизи- 0,03+0,125 мг), тринордиол 21 (этинилэстрадиол+левонорге-
стон (Minisiston, драже 0,125  мг+0,03 мг), овидон (Ovidon, стрел) (Trinordiol 21, драже 0,03 мг+0,05 мг; 0,04 мг+0,075 мг;
таб. 0,25 мг+0,05 мг), ригевидон (Rigevidon, 0,15 мг+0,03 мг), 0,03+0,125 мг), триновум (Trinovum, таб. 0,5 мг+0,035 мг;
силест (Cilest, таб. 0,25 мг+0,035 мг), нон-овлон (Non-Ovlon, 0,75 мг+0,035 мг; 1 мг+0,035 мг), триквилар (Triquilar, таб.
0,05 мг+1 мг), демулен (Demulen, таб. 1 мг+0,035 мг), норэтин 0,04 мг+0,075 мг; 0,03 мг+0,05 мг; 0,03 мг+0,125 мг), микро-
(Norethin, таб. 1 мг+35 мг) и др. Отличия монофазных препа- гинон (Microgynon, таб. 0,03 мг+0,150 мг). Препараты харак-
ратов друг от друга в основном связаны с дозами гормональных теризуются хорошей переносимостью. Триновум содержит
компонентов. Обладают наиболее надежным контрацептив- стабильный уровень эстрогенного компонента (0,035 мг), в то
ным эффектом, но для них и в большей степени характерны
время как у других препаратов он варьирует в соответствии с
побочные эффекты. Поэтому при наличии осложнений только
фазой менструального цикла (0,03, 0,04 и 0,03 мг).
эстрогенового характера более целесообразным является при-
менение препаратов со сниженным содержанием этого компо- Контрацептивы фазные – комбинированные гестоген-эстро-
нента: демулен и норэтин (0,035 мг эстрогенного компонента и геновые контрацептивы, содержащие в одной упаковке таб. с
1 мг – гестагенового). При наличии побочных реакций только разным соотношением эстрогенового и гестагенового компо-
гестагенового характера может быть рекомендован препарат нентов. В конкретном комбинированном эстроген-гестагено-
56 Тезаурус базисной фармакологии

вом контрацептивном препарате реализован принцип фазности (Bromocriptinе, таб. 2,5 мг) и селективный D2-дофаминоми-
доз гормонов, они подразделяются на монофазные (см.), двух- метик каберголин (Cabergolinum, таб. 0,5 мг). Препараты ока-
фазные (см.), трехфазные (см.). зывают терапевтическое действие при гиперпролактинемии,
уменьшая выраженность таких ее проявлений, как нарушения
Контрацептивы четырехфазные – трехфазные гормональные
менструального цикла, бесплодие, галакторея, импотенция,
гестаген-эстрогенные контрацептивы, содержащие в упаковке,
снижение либидо. Предотвращают и подавляют физиологиче-
кроме 21 драже с гормонами, дополнительно 7 драже без гор-
скую лактацию.
мональных компонентов, для обеспечения непрерывности при-
ема контрацептивов. Простаты обменных процессов коррекции средства – сред-
ства лечения заболеваний простаты. Обменные процессы в
Маточные средства – лекарственные средства, оказывающие
простате существенно зависят от эндокринной регуляции ак-
влияние на тонус матки. Среди них выделяют средства, стиму-
тивного метаболита тестостерона – дигидротестостерона. Сни-
лирующие мускулатуру матки, и средства, понижающие тонус
жение чувствительности к уровню тестостерона связано как
и сократительную активность матки (токолитические средства,
со снижением уровня свободного тестостерона в крови, напр.,
см.).
за счёт его связывания в кишечнике в процессе его кишеч-
Мини-пили – монофазные гестаген-эстрогенные контрацепти- но-печёночной циркуляции (ипертрофан (Mepartricinum, таб.
вы со сниженными дозировками входящих в них гормонов: 40 мг)) или за счёт снижения скорости его превращения в бо-
силест (Cilest, таб. 0,035 мг+0,025 мг), ригевидон, марвелон, лее активные метаболиты (проскар (финастерид) (Finasteride,
микрогинон (Microgynon, драже 0,03 мг+0,15 мг), минизистон таб. 5 мг), пермиксон (сереноя ползучая) (Serenoa repens, капс.
(Minizistone, драже 0,03 мг+0,125 мг), минулет и фемоден 160  мг), простасерен. Проскар не обладает тканевой специ-
(Femoden, таб. 0,03 мг+0,075 мг). Для них характерно более фичностью эффекта и может приводить к общему снижению
мягкое (но и менее надежное) контрацептивное действие. Эф- уровня тестостерона в крови с развитием связанных с этим
фект выраженно зависит от строго соблюдения ритма приема, нарушений цикла полового реагирования, в связи с чем его
пропуск не допускается. не рекомендуется назначать мужчинам молодого и среднего
возраста. Пермиксон и простасерен содержат экстракт паль-
Овуляторного цикла нормализации препараты – лекарства с
мы ползучей, обладающей избирательным действием на ткань
центральным антиэстрогеновым действием, блокирующие гипо-
простаты. Они снижают образование активного метаболита те-
таламические рецепторы к эстрогенам и по механизму обратной
стостерона в простате. Положительное влияние на обменные
связи усиливающие выработку гонадолиберинов, гонадотроп-
процессы в простате оказывают препараты из семян тыквы (пе-
ных гормонов гипофиза, эстрогенов. Представителем является
понен (Pumpkin seed, капс. 300 мг)), корня крапивы (уртирон
кломифена цитрат (Clomiphene citrate, таб. 50 мг). В высоких
(Urtica radicibus extract, капс. 300 мг+10 мг), дурнушника ко-
дозах препарат применяется, напр., при раке молочной железы.
лючего (аденостоп (Adenostop, конц. 85 мл), экстракта коры аф-
Осложнением является гиперстимуляция яичников (см.), кото-
риканской сливы (трианон и таденан (Pygeum africanum, капс.
рая проявляется резким увеличением яичников в объеме, нару-
50 мг)). Новое направление в коррекции нарушений обменных
шением менструального цикла, накоплением жидкости в брюш-
реакций в простате связано с представителями препаратов жи-
ной полости с потерей белков и электролитов. Перед началом
вотного происхождения  – вытяжек из простат скота (раверон
применения антиэстрогенных препаратов проводят индукцию
(Raveron, р-р 16 мг, амп. 1 мл) и простатилен (Prostate extract,
менструального маточного кровотечения препаратами прогесте-
супп. 30 и 50  мг; лиоф. 5 мг)), которые оказывают наиболее
рона на протяжении 5-10 дней. Начиная с 5-го дня спонтанного
физиологическое нормализующее влияние, однако в меньшей
или индуцированного таким образом кровотечения назначают
степени влияют на гормонзависимый рост аденомы предста-
кломифена цитрат в течение 5 дней. Овуляция (созревание и
тельной железы.
выход яйцеклетки) происходит обычно через 5-10 дней после
последнего приема антиэстрогенного препарата. При отсут- Противозачаточные средства – см. Контрацептивы.
ствии эффекта от терапии антиэстрогенами следующим шагом
Cигетин (Mesodiaethylaethylendibenzolsulfonas)  – синтетиче-
является назначение гонадотропинов (см.).
ский регулятор чувствительности гипоталамических рецеп-
Прогестероновых рецепторов модуляторы  – лекарства со торов к гонадотропинам, близкий по структуре к синэстролу,
тканеспецифическим (на эндометрий) частичным антипроге- но лишенный эстрогеноподобного действия. Применяется как
стероновым действием, связанным с аллостерическим регули- антиклимактерическое средство (устраняет проявления «при-
рованием аффинитета рецептора к прогестерону. Представите- ливов»: повышенное потоотделение, нарушения сна, раздра-
лем является улипристал (Ulipristal, таб. 5 мг). Под влиянием жительность, депрессия, забывчивость, дегенеративные изме-
препарата формируется неактивный слабопролиферирующий нения кожи и слизистых оболочек), проявляет утеротоническое
эпителий, с кистозными расширениями желез с признаками действие, усиливает сокращение матки (повышает чувстви-
смешанного эстрогенового и гестагенового секреторного вли- тельность к окситоцину), улучшает плацентарное кровообра-
яния. Улипристал прямо действует лейомиомы, подавляя кле- щение и кровообращение плода (профилактика внутриутроб-
точную пролиферацию и индуцируя в ней апоптоз. Показание: ной асфиксии плода).
предоперационная терапия симптомов миомы матки средней и
Сперматогенеза оптимизаторы – лекарственные средства, по-
тяжёлой степеней тяжести.
вышающие качество спермы при нарушениях сперматогенеза.
Пролактина секреции ингибиторы  – препараты, возбужда- К ним относятся препараты простаты (простатилен, цинк-про-
ющие тормозные гипофизарные D2-дофаминовые рецепторы статилен, раверон, улучшающие качество и количество про-
на клетках, продуцирующих пролактин. Представителями статического сока, необходимого для поддержания функцио-
являются неселективный дофаминомиметик бромокриптин нальной активности сперматозоидов), спеман (Speman, таб.
Тезаурус базисной фармакологии 57

257 мг) (содержит экстракты лекарственных растений тибетской зависимости от строения, дозы и состояния ткани/органа ока-
медицины, которые стимулируют сперматогенез, уменьшают зывают сложные и разнообразные фармакологические эффек-
застойные процессы в простате, повышают функциональную ты, связанные со стимуляцией либо блокадой адренергических,
активность и подвижность сперматозоидов, снижают порог воз- дофаминовых и серотониновых рецепторов. Все алкалоиды
будимости половых центров). Состав спеман форте отличается спорыньи повышают тонус матки, вызывают сокращение ор-
от состава препарата спеман наличием дополнительных компо- гана. Препараты алкалоидов спорыньи используют в современ-
нентов, снижающих возбудимость центров, регулирующих по- ной акушерско-гинекологической практике при атонии матки и
ловые функции. Поэтому показаниями к их применению, наряду связанных с нею кровотечениях. В послеродовом периоде они
с возрастными нарушениями половой функции, являются уско- ускоряют обратное развитие матки. Противопоказано назначе-
ренная эякуляция, сперматорея, ночные поллюции, привычная ние препаратов при беременности. К препаратам простаглан-
мастурбация. динов, используемым в качестве маточных средств, относятся
Спермиоцидные средства – контрацептивы, действие которых простагландин Fα и его аналоги (энзапрост и его синтетическое
основано на способности разрушать сперматозоиды. С учетом производное  – 15-метил-ПГFα). Простагландины оказывают
того, что установлена способность наиболее активных сперма- непосредственное стимулирующее влияние на специфические
тозоидов проникать в канал шейки матки уже через несколько рецепторы в миометрии, вызывая сокращения матки и рассла-
секунд после эякуляции, а через 90 сек – достигать маточных блание ее шейки. Препараты простагландинов применяют для
труб, наибольшая эффективность спермиоцидов достигает- возбуждения сократительной деятельности матки в различные
ся при предварительном их введении во влагалище до начала сроки беременности и для вызывания терапевтического аборта
полового акта. К категории спермиоцидных средств относят- по медицинским показаниям. Катарнин и растительные алкало-
ся препараты фарматекс (Benzalkonium chloride, капс. 18,9 мг, иды практически вышли из современного медицинского приме-
таб. 20 мг, крем 1,2%, супп. 18,9 мг), концептрол (Nonoxinol, нения в качестве маточных средств.
супп.), патентекс Овал Н (ноноксинол) (Nonoxinol, супп. 75 мг), Токолитические средства  – маточные средства, применя-
контрацептин Т (Contraceptin T, супп. 390 мг), контрацептив- емые для уменьшения сократительной активности матки (в
ные губки, а также грамицидиновая паста (Pasta gramicidini, основном  – при угрозе преждевременных родов). Для этих
паста 30000 мг). Преимуществами являются: возможность ра- целей используют как лекарственные средства из группы β2-
зового применения (эффект развивается через 10-15 мин после адреномиметических средств (см.), так и ряд лекарственных
введения во влагалище), отсутствие гормональных влияний, средств нейротропного и миотропного действия (седативные
сопутствующие противомикробное, противогрибковое, про- средства, антихолинергические средства, миотропные спазмо-
тивовирусное и противопаразитарное действие в отношении литические средства, магния сульфат и др.). Среди β2-адрено-
ряда возбудителей, передающихся половым путем. Контра- миметических средств, применяемых в качестве токолитиков,
цептивные губки сочетают в себе преимущества барьерного и чаще всего используется фенотерол (Fenoterol, р-р 1 мг/мл,
химического методов. Губка вводится во влагалище непосред- аэр. 0,1 мг/доза), партисустен, гексопреналин, которые назна-
ственно перед половым актом и извлекается не ранее, чем через чают либо внутривенно капельно, либо в виде таблеток и све-
6-8 ч после полового сношения. чей. При их применении возможны характерные для β-адрено-
Средства, влияющие на мускулатуру матки – см. Маточные миметических средств побочные эффекты: тахикардия, тремор
средства. рук, мышечная слабость, снижение АД, потливость, тошнота,
рвота.
Средства, повышающие активность миометрия  – влияют
на ритмическую сократительную активность, тонус матки и ее Эректильных дисфункций средства лечения  – лекарствен-
шейки: пептидный гормон задней доли гипофиза окситоцин ные препараты для лечения импотенции. Выбор оптимального
(Oxytocin, р-р 5 МЕ/мл) (см.) и его синтетические производные, препарата для лечения импотенции должен основываться на
спорынья (маточные рожки), ее алкалоиды и производные, пре- результатах исследования особенностей психического состо-
параты простагландинов, катарнин, алкалоиды  – сферофизин яния и определения уровня гормонов. При высоком уровне
из растения сферофиза солончаковая, берберин (Berberin, таб. пролактина используются стандартные схемы бромокриптина
5 мг) из листьев барбариса обыкновенного и др. Основным фар- и его аналогов. При низком уровне андрогенных гормонов про-
макологическим свойством окситоцина является способность водится тестостероновая заместительная терапия (см.). В на-
вызывать сильные сокращения мускулатуры матки, особенно у стоящее время базовым средством лечения нарушений эрекции
беременных. Этот эффект связан с влиянием на локализован- является препарат силденафил (Sildenafil, таб. 25, 50 и 100 мг).
ные на плазматических мембранах клеток миометрия оксито- Этот препарат предназначен для лечения нарушения эрекции и
циновые рецепторы, близкие по строению к V1a–V2-рецепторам обеспечивает естественный физиологический ответ на сексу-
антидиуретического гормона, также образующегося в нейро- альное возбуждение. Действующее вещество не оказывает пря-
гипофизе. В миометрии эти рецепторы сопряжены с G-белка- мого расслабляющего действия на пещеристые тела полового
ми (см. GPCR-рецепторы). Окситоцин и его аналоги применя- члена, но резко усиливает активацию цепи внутриклеточных
ют для стимулирования родовой деятельности. Их назначают посредников, регулирующих их кровенаполнение. В связи с
инъекционно при слабости родовой деятельности, связанной этим для проявления фармакологического эффекта силденафи-
с атонией матки и гипотонических маточных кровотечениях. ла необходимо возникновение сексуального возбуждения. Спо-
Алкалоиды спорыньи, получаемые из покоящейся стадии гриба собность препарата обеспечивать наступление и сохранение
Claviceps purpurea, паразитирующего на завязи ржи и др. злако- эрекции, достаточной для наступления полового акта, наблю-
вых растений, и их полусинтетические производные (эрготамин дается как при однократном применении, так и при регулярном
(Ergotamine, драже 1 мг, р-р 0,05%), дигидроэрготамин, эрго- его использовании. Препарат противопоказан лицам, принима-
метрин, бромкриптин, метилэргометрин, метисергид и др.) в ющим любые нитропрепараты, т.к. во много раз усиливает их
58 Тезаурус базисной фармакологии

влияние на АД (резкое снижение давления, ухудшение коро- Эстрогенной терапии средства  – лекарственные препараты,
нарного кровотока на фоне атеросклероза) и мозговой кровоток замещающие уровень эстрогенных гормонов в организме жен-
(застой крови, повышение внутричерепного давления, нару- щины при его недостатке, в т.ч. в климактерическом периоде.
шение кровоснабжения мозга через склерозированные мозго- Рекомендуемые при менопаузных расстройствах гормональные
вые сосуды). При неэффективности силденафила может быть препараты можно подразделить на эстрогенные (см.), содержа-
назначен алпростадил (Alprostadil, лиоф. 0,02 и 0,06 мг, конц. щие либо один из эстрогенных гормонов (эстрадиол, эстриол),
0,5 мг/мл). Для коррекции функциональной импотенции эф- либо сумму эстрогенных гормонов (см.); комбинированные
фективным является использование различных адаптогенных эстроген-гестагеновые препараты с преобладанием эстроген-
препаратов (см.), а также комплексов экстрактов лекарствен- ной активности (см.), комбинированные эстроген-андрогенные
ных растений (тентекс форте (Tentex forte, таб. 330 мг)). Для препараты (см.).
усиления эффекта тентекса в отношении эрекции разработан
содержащие эфирные масла лекарственных растений химколин 2.5.3. Препараты глюкокортикоидов и
(Himcolin, крем 740 мг, гель 790 мг), вызывающий при лёгком минералокортикоидов, их антагонисты и
втирании в половой член или лобковую зону рефлекторное по- ингибиторы синтеза
вышение кровенаполнения пещеристых тел, которое в течение
1-1,5 ч достигает уровня полноценной эрекции. Антагонисты альдостероновых рецепторов – калий-сберега-
ющие диуретики. Эти вещества, имея стероидную структуру,
Эстроген-андрогенные препараты  – комбинированные конкурентно связываются с рецепторами альдостерона, бло-
эстроген-андрогенные препараты с преобладанием эстроген- кируя эффекты последнего. В результате нарушается геномная
ной активности, ориентированы на коррекцию поздних мено- регуляция образования переносчиков натрия в почечных ка-
паузных и постклимактерических расстройств, особенно на нальцах, повышается экскреция натрия и хлора, снижается экс-
профилактику и лечение постклимактерического остеопороза креция калия, водорода, кальция и магния. Блокада альдосте-
и сердечно-сосудистых расстройств. Они достаточно эффек- роновых рецепторов сердца и коронарных артерий способна
тивно поддерживают у пожилых женщин либидо, особенно уменьшить неблагоприятные эффекты гиперальдостеронемии.
если оно начало снижаться в ходе менопаузы. Эффективно Представители: канренон (Spironolactone, таб. 25  мг), спиро-
восстанавливают функцию кожных сальных желез. Предста- нолактон (Spironolactone, капс. 25, 50 и 100 мг; таб. 25 мг).
вителем является ливиал (тиболон) (Tibolone, таб. 2,5 мг)
(содержит синтетический гормональный компонент тибол, Глюкокортикоидных гормонов препараты  – аналоги
проявляющий одновременно эстрогенную, гестагенную и ан- глюкокортикоидных гормонов (см.) коры надпочечников.
дрогенную активность) с оптимальной длительностью прие- Выделяют полусинтетические препараты (гидрокортизон
ма более 3 мес., и препарат с пролонгированным действием (Hydrocortisone, сусп. 25 мг/мл, мазь 0,5% и 1%), в основном
гинодиан-депо, который обеспечивает отчетливый эффект в применяется как средство заместительной терапии при глю-
течение 1 мес. кокортикоидной недостаточности) и синтетические (бетаме-
тазон (Betamethasone, мазь 0,05% и 0,1%, крем 0,05% и 0,1%,
Эстроген-антиандрогенные препараты  – комбинированные спрей 0,05%), будесонид (Budesonide, пор. 0,2 мг/доза), декса-
противоклимактерические средства, содержащие эстрогенный метазон (Dexamethasone, р-р 4 мг/мл, капли 0,1%, таб. 0,5 мг),
компонент (эстрадиола валерат или этинилэстрадиол) и ан- дезоксиметазон (Dexamethasone, р-р 4 мг/мл), дифлукортолон
тиадрогенный компонент ципротерон. Применяется при кли- (Diflucortolonum, крем 1 мг+10 мг), клобетазол (Clobetasol,
мактерических расстройствах с повышенным уровнем тесто- крем 0,05%, мазь 0,05%, шампунь 0,05%), метилпреднизо-
стерона. лон (Methylprednisolone aceponate, мазь 0,1%, эмульсия 0,1%,
Эстрогенные препараты – лекарственные средства, содержа- крем 0,1%), мометазон (Mometasone, пор. 0,2 и 0,4 мг/доза,
щие либо один из эстрогенных гормонов (эстрадиол, эстриол), крем 0,1%, мазь 0,1%, спрей 0,05 мг/доза, р-р 0,1%), предни-
либо сумму эстрогенных гормонов – конъюгированные эстро- золон (Prednisolone, таб. 5 мг, мазь 5 мг, р-р 15 мг/мл), пред-
гены гормоплекс (Hormoplex, драже 1,25 мг), КЭС (C.E.S., таб. никарбат (Prednicarbatum, крем 0,25%; мазь 0,25%), триам-
0,3, 0,625 и 1,25 мг), премарин (Premarin, 0,625 мг). Препараты цинолон (Triamcinolone, таб. 4 мг, мазь 0,025% и 0,1%, сусп.
эстрадиола достаточно эффективно ослабляют характерную 40 мг/мл), флуметазон (Flumetasone, мазь 0,2 мг+30 мг), флу-
для климактерических состояний вазомоторную нестабиль- окортолон (Fluocortolone, супп. 1 мг+40  мг; 1,242 мг+1 мг,
ность, психоэмоциональные расстройства, гиперестезию мо- крем 1 мг+20 мг, мазь 1,863 мг+5 мг), флуоцинолона ацетонид
чевого пузыря. Специфической особенностью эстрадиолового (Fluocinolone acetonide, мазь 0,025%, линимент 0,025%, гель
препарата дерместрил (Oestradiolum, ТТС 0,025 мг) является 0,025%), флуцинонид (Fluocinonide, мазь, крем 0,05%), флу-
его лекарственная форма  – ТТС (пластырь) с различной су- тиказон пропионат (Fluticasone propionate, крем 0,5 мг; мазь
точной дозой высвобождающегося гормона. Эстрадурин (по- 0,05 мг; аэр. 0,05 мг/доза, 0,125 мг/доза и 0,25 мг/доза), хальци-
лиэстрадиола фосфат) (Polyoestradioli phosphas, лиоф. 80 мг) нонид (Khalcinonide, мазь 0,1%)).
является пролонгированной формой. Препараты эстриола бо- Глюкокортикоидных гормонов препараты местного дей-
лее эффективно оказывают профилактический эффект в отно- ствия  – средства, действие которых должно реализовываться
шении атрофии слизистой влагалища, мочевыводящих путей, в месте их применения (на коже и слизистых оболочках глаз и
рецидивирующих инфекций урогенитальной области. Конъ- ЛОР-органов). Основной эффект – противовоспалительный, дей-
югированные эстрогены проявляют свойства как эстрадиола, ствующие вещества – с минимальным всасыванием через кожу
так и эстриола. К эстрогеновым препаратам также необходимо и слизистые (напр., фторированные глюкокортикоиды: флутика-
отнести климактерин (Climacterin, драже 25 ЕД)  – комбини- зон, бетаметазон, а также дексаметазон, мометазон, преднизо-
рованный препарат, содержащий эстрадиол и сухой экстракт лон, клометазон) или с минимальным системным эффектом при
яичников. трансдермальной резорбции (гидрокортизон, триамцинолон).
Тезаурус базисной фармакологии 59

С учетом высокой значимости инфекционных агентов в воспа- Глюкокортикоидов негативные эффекты  – совокупность
лительных процессов на слизистых оболочках и частого инфи- осложнений и нежелательных реакций, возникающих при дли-
цирования воспаленных участков кожи, на фармацевтическом тельном применении глюкокортикоидных препаратов. В начале
рынке очень часто представлены комбинированные препараты лечения формируются психогенные реакции (нарушения сна,
глюкокортикоидов с нерезорбируемыми через кожу и слизистые эмоциолнальная лабильность, повышение аппетита и массы
антибиотиками аминогликозидного ряда (фрамицетин, тобра- тела). У больных, относящихся к группам риска развития соот-
мицин, гентамицин), циклическими полипептидами (грамици- ветствующих патологических состояний, быстро формируются
дин) или противогрибковыми средствами (клотримазол). В не- артериальная гипертония, гипергликемия, ульцерогенный эф-
которых случаях используются комбинации глюкокортикоидов фект (стероидные язвы), панкреатиты и эзофагиты, диспепсии,
с местным анестетиком лидокаином, стимулятором регенерации нарушения менструального цикла (вторичная аменорея),
кожи декстпантенолом, вяжущим компонентом цинком сульфа- угревая сыпь. При поддерживающей или интенсивной тера-
том или кератолитиком салициловой кислотой. Применяются пии дозозависимо повышается риск развития кушингоидного
в офтальмологии (дексаметазонофтан (Oftan Dexamethason, синдрома, надпочечниковой недостаточности, стероидного
капли 1 мг/мл), софрадекс (дексаметазон + фрамицетин + гра- диабета, инфекционных осложнений, миопатий, остеонекро-
мицидин) (Sofradex, капли 5 мл), дексатобропт (дексаметазон + за, нарушений регенерации и заживления ран. При многолет-
тобрамицин) (Dexatobropt, капли 5 мл), ЛОР-практике (флути- нем применении глюкокортикоидов (напр., при коллагенозах)
казон, мометазон, софрадекс (дексаметазон + фрамицетин + высок риск развития остеопороза и асептических переломов
грамицидин)), дерматологии (бетаметазон, клобетазон, метил- костей, компрессионных переломов позвоночника, атрофии
преднизолон, мометазон, триамцинолон, тридерм и акридерм кожи, катаракты, атеросклероза, жирового перерождения пе-
(бетаметазон + клотримазол + гентамицин) (Akriderm, мазь чени. Непредсказуемыми (хотя и достаточно редкими) могут
0,05%, крем 0,05%), целестодерм В (Celestoderm-v, крем 0,1%, быть возникновение острого психоза, глаукомы, эпидураль-
мазь 0,1%) или акридерм гента (бетаметазон + гентамицин) ного липоматоза, синдрома псевдоопухоли мозга. Инфекци-
(Akriderm genta, мазь 0,64 мг+1 мг), дипросалик (Diprosalic, онным осложнениям (бактериальным, вирусным, грибковым,
мазь 0,5 мг+30 мг, р-р 0,5 мг+20 мг) или редерм (Rederm, мазь паразитарным) особенно подвержены больные с исходными
50 мг+3000 мг) (бетаметазон + салициловая кислота)), прок- нарушениями иммунитета. Бактериальные инфекции возника-
тологии (комбинированные препараты релиф (гидрокортизон ют наиболее часто. Проявляются, как правило, в форме пнев-
+ цинка сульфат), ауробин (преднизолон + декспантенол + ли- монии или септицемии. Основными возбудителями являются
докаин) (Aurobin, мазь 2 мг+20 мг+20 мг), постеризанфорте стафилококки и грам(-) бактерии кишечной группы. Больные
(преднизолон + гепарин + лауромакрогол) (Posterisan forte, мазь с положительными туберкулиновыми реакциями подверже-
25000 мг, супп. 25000 мг)). ны риску развития тяжёлой формы туберкулёза. Применение
глюкокортикоидов повышает риск диссеминации вирусных ин-
Глюкокортикоидов механизмы – связаны с взаимодействием
фекций, отмечены случаи смерти от ветряной оспы и других
препаратов с цитоплазменными рецепторами, которые после
герпетических инфекций.
взаимодействия с лигандами транслоцируются в ядро, свя-
зываются с локусами активации генов и иницируют синтез Глюкокортикоиды ингаляционные  – лекарственные сред-
специфических белков эндокринного ответа (напр., фермен- ства, применяемые при бронхиальной астме. Ингалируемые
тов, рецепторов, белков-ингибиторов и т.д.). По длительности гормоны оказывают активное противовоспалительное мест-
действия глюкокортикоиды для системного применения можно ное действие на бронхи, но практически не проявляют свое-
разделить на: короткого (8-12 ч) действия: гидрокортизон, кор- го системного действия при использовании оптимальных до-
тизон (Cortisonum, таб. 25 мг); средней продолжительности зировок. Это связано, во-первых, с тем, что препараты сразу
(18-36 ч) действия: преднизолон, преднизон, метилпреднизолон; доставляются к месту своего действия, и, во-вторых, резко
длительного (36-54 ч) действия: триамцинолон, дексаметазон, уменьшатся возможность побочного действия препаратов, т.к.
бетаметазон. Гидрокортизон обладает отчетливым минерало- используемые в виде аэр. вещества практически не всасывают-
кортикоидным действием, проявляющимся в задержке натрия ся из лёгких и бронхов. Представителями являются бекломе-
и воды, ростом объема циркулирующей плазмы и АД, поте- тазон, флунизолид (Flunisolide, р-р 0,25 мг) будесонид, флути-
рей калия, повышением массы тела. Триамцинолон обладает казон (Fluticasonum, спрей 0,25 мг/доза). Ингаляционные глю-
свойствами блокатора минералокортикоидных рецепторов и кокортикоиды можно разделить на два поколения по критерию
является предпочтительным при высоком риске или нежела- активности и длительности действия. К первому поколению
тельности минералокортикоидных осложнений. При приеме относятся препараты беклометазона. Они в основном при-
глюкокортикоидов в физиологических дозах угнетения гипота- меняются для профилактики приступов бронхиальной астмы
ламо-гипофизарно-надпочечниковой системы не происходит. среднетяжёлого и тяжёлого течения, требуют регулярного при-
Если используются более высокие дозы, то уже через 1-2 не- менения, т.к. терапевтическое действие проявляется обычно
дели отмечается функциональное угнетение коры надпочечни- на 3-5 день после начала применения. Длительность действия
ков, а в дальнейшем развивается ее атрофия. Причем, полное препарата обычно не превышает 6-8 ч, поэтому применяться
восстановление функции коры надпочечников при курсе глю- он должен 3-4 раза в день. К препаратам второго поколения
кокортикоидов 2-3 недели происходит только через 6-12 мес. относятся будесонид, флюнизолид, флютиконазол. Для них
Прием глюкокортикоидов должен согласовываться с суточной характерна более высокая активность (максимальная – у флю-
ритмикой секреции стероидов (более безопасно и эффективно тиконазона, в 2 раза превышает активность беклометазона) и
в утренние часы, с 6 до 8 утра). Прекращение курсового при- длительность действия (12-16 ч), в связи с чем они применяют-
менения глюкокортикоидов требует плавного снижения доз ся 2 раза в день. К числу побочных эффектов ингаляционных
для исключения развития синдрома отмены (проявляется как глюкокортикоидных препаратов относится сухость во рту, ино-
острая надпочечниковая недостаточность). гда развивается кандидоз полости рта.
60 Тезаурус базисной фармакологии

Минералокортикоидов препараты  – синтетические аналоги макофорная группа. К препаратам 1-го поколения относят-
альдостерона, проявляющие выраженную минералокортикоид- ся карбутамид (Carbutamidum, таб. 500 мг), хлорпропамид
ную и умеренную (или слабую) глюкокортикоидную активность. (Chlorpropamidum, таб. 250 мг). К препаратам 2-го поколения
Представителем являются ДОКСА (дезоксикортикостерона аце- относятся гликлазид (Gliclazidum, таб. 30, 60, 80 и 85 мг), глик-
тат) (Desoxycorticosteroni acetas, таб. 5 мг, р-р 0,5%), флудрокор- видон (Gliquidonum, таб. 30 мг), глибенкламид (Glibenclamidum,
тизон (Fludrocortisonum, мазь 0,1%, таб. 0,1 мг). Применяются таб. 5 мг), глипизид (Glipizidum, таб. 5 и 10 мг). К препара-
как средства заместительной гормональной терапии при острой там 3-го поколения относится глимепирид (Glimepiridum, таб.
надпочечниковой недостаточности, болезни Адиссона, адреноге- 1 и 2 мг). Механизм действия связан с облегчением действия
нитальном синдроме, выраженных ортостатических нарушениях. эндогенного инсулина и требует его присутствия в организме
пациента (панкреатический механизм), поэтому они эффек-
Стероидов синтеза блокаторы  – противоопухолевые лекар-
тивны только у пациентов с инсулиннезависимыми сахарным
ственные средства, ингибирующие фермент ароматазу, уча-
диабетом. Он связан с: усилением секреции инсулина β-клет-
ствующую в синтезе стероидных гормонов. Представителем
ками островков поджелудочной железы; повышением сродства
группы является аминоглутетимид (Aminoglutethimide, таб.
инсулиновых рецепторов к инсулину; вытеснением инсулина
250 мг). Эффективно угнетает синтез кортизола, в меньшей
из связи с антителами и инсулиназой, снижением секреторной
степени  – других стероидов. Оказывает также выраженное
активности α-клеток островкового аппарата, продуцирующе-
угнетающее действие на процессы превращения андрогенов в
го глюкагон. Показаниями являются: инсулиннезависимый и
эстрогены в тканях. Показания к применению: синдром Ицен-
инсулинрезистентный диабет. Обычно хорошо переносятся,
ко-Кушинга (см.), аденома или карцинома надпочечников, рак
но может сопровождаться усилением отложения жиров и ате-
молочной или предстательной железы, гиперальдостеронизм.
росклерозом. Феномен резистентности повышения дозы или
Применение препарата сопровождается выраженным снижени-
комбинирования с инсулинами или препаратами других групп
ем иммунитета, гипотиреозом, нарушениями функции почек.
(бигуанидины, акарбоза). См. Инкретины.
2.5.4. Инсулины и другие препараты, Антидиабетические средства  – см. Противодиабетические
влияющие на углеводный обмен средства.
Агонисты рецепторов глюкагон-подобного пептида – гипог- Гипогликемические средства  – см. Противодиабетические
ликемизирующие пептидные препараты – миметики инкретино- средства.
вых гормонов, регулирующих физиологическую секрецию инсу-
лина при повышении уровня глюкозы в крови. Представителями Глиниды – см. Меглитинида производные.
являются препараты экзенатид (Exenatidum, р-р 0,25 мг/мл, ка- Глитазоны – см. Ингибиторы резистентности к инсулину.
триджи для шприц-ручек 1, 2 и 5 мл), лираглутид (Liraglutidum,
р-р 6 мг/мл). Они усиливают глюкозозависимую секрецию инсу- Глюкагона препараты – препараты контринсулярного пептид-
лина и тормозят избыточную секрецию глюкагона. Т.к. секреция ного гормона α-клеток поджелудочной железы. Представителем
инсулина усиливается только в фазе гипергликемии, применение является глюкагон (Glucagonum, лиоф. 1 мг). Показан в качестве
данных препаратов не может вызвать гипогликемических состо- средства неотложной помощи при опасной гипогликемии, гипо-
яний, что существенно повышает безопасность их применения. гликемическом шоке при передозировке сахароснижающих пре-
Применяются при сахарном диабете типа 2 в качестве средства паратов, а также для лечения острой сердечной недостаточности,
монотерапии или комбинированной терапии с сахароснижаю- кардиогенного шока, при передозировке β-адреноблокаторов.
щими препаратами (см.). При их применении замедляется мото- Дипептидилпептидазы-4 ингибиторы – гипогликемические
рика желудка, снижается аппетит, что также является существен- средства, регулирующие физиологическую секрецию инсули-
ным при лечении диабета полных людей. на при приеме пищи. В норме в ответ на поступление пищи в
Альфа-гликозидазы ингибиторы – гипогликемические сред- двенадцатиперсной кишке происходит быстрое высвобожде-
ства, подавляющие активность гликозидазы кишечной стен- ние и поступление в кровь гормонов-инкретинов (глюкозоза-
ки. Представителем является акарбоза (Acarbosum, таб. 50 и висимого инсулинотропного пептида и глюкагоноподобного
100  мг). В результате подавление активности фермента нару- пептида тип 1), которые усиливают биосинтез и секрецию ин-
шается образование глюкозы в кишечнике из других углеводов сулина β-клетками поджелудочной железы и тормозят высво-
(сахарозы, крахмала). Таким образом, нарушается усвоение бождение глюкагона α-клетками. Эти гормоны быстро разру-
в кишечнике углеводов пищи, что снижает связанные с едой шаются специфическими ферментами – дипептидилпептида-
подъемы сахара в крови. Показания к применению – сахарный зами. Представители группы  – линаглиптин (Linagliptinum,
диабет типа 2. Из побочных реакций на прием акарбозы необ- таб. 5 мг), вилдаглиптин (Vildagliptinum, таб. 50 мг), сакса-
ходимо отметить усиление газообразования в кишечнике, боли глиптин (Saxagliptinum, таб. 2,5 мг), ситагмитин (Januvia,
таб. 25, 50, 100 мг) – являются конкурентными ингибитора-
в эпигастральной области, расстройства кишечника, возника-
ми дипептидилпептидазы-4, что вызывает устойчивое повы-
ющие как правило при нарушении больным рекомендованной
шение концентрации инкретинов и длительное сохранение
диеты с низким содержанием углеводов. Необходимо учиты-
их активности. Применяются для лечения больных сахарным
вать, что эффективность акарбозы снижается при применении
диабетом типа 2 в качестве средства монотерапии у пациен-
антацидов, кишечных сорбентов и ферментов, улучшающих
тов с неудовлетворительным контролем гликемии диетой и
пищеварение (фестал).
физическими нагрузками при непереносимости метформина;
Антидиабетические производные сульфонилмочевины – в качестве средства комбинированной терапии в сочетании с
пероральные гипокликемические средства, в химической другими пероральными гипогликемическими средствами и
структуре которых присутствует сульфонилмочевинная фар- инсулином. См. Инкретины.
Тезаурус базисной фармакологии 61

Ингибиторы резистентности к инсулину  – гипокликеми- Инсулины короткого действия  – препараты, действие ко-
ческие средства, имеющие тиазолиндионную фармакофор- торых начинается через 15-30 мин после введения и продол-
ную группировку. Представителем является пиоглитазон жается 4-8 ч. Представителями являются препарат свиного
(Pioglitazonum, таб. 15, 30 и 45 мг)  – мощный селективный инсулина инсулин максирапид (Insulinum solubile porcinum
агонист PRAP-γ-рецепторов (активируемых пролифератором monocomponentum, р-р 40 МЕ/мл), инсулин человека инсу-
пероксисом), которые обнаруживаются в жировой, мышечной ман (Insulinum solubile humanum biosyntheticum, р-р 100 МЕ/
ткани и печени. Активация ядерных PRAP-γ-рецепторов моду- мл), рисунлин Р (Insulinum solubile humanum biosyntheticum,
лирует транскрипцию ряда генов, чувствительных к инсулину. р-р 100  МЕ/мл), актрапид (Insulinum solubile humanum
Под влиянием препарата снижается резистентность тканей к biosyntheticum, р-р 100 МЕ/мл), хумулин регуляр (Insulinum
инсулину, в результате чего увеличивается поглощение и окис- solubile humanum biosyntheticum, р-р 100 МЕ/мл), а также моди-
ление глюкозы в жировой и мышечной ткани, снижается про- фицированные геноинженерные инсулины, отличающиеся по
дукция глюкозы в печени. Показание: инсулиннезависимый аминокислотному составу от стандартного инсулина человека,
сахарный диабет. такие как инсулинаспарт (Insulinum aspartum, р-р 100 МЕ/мл),
инсулин глулизин (Insulinum glulisinum, р-р 100 МЕ/мл), инсулин
Инкретины  – часть диффузной эндокринной (АПУД) систе-
лизпро (Insulinum lisprum, р-р 100 МЕ/мл). Применяются для
мы самого сложного эндокринного органа. Энтероглюкагон и
коррекции постпрандиальной гипергликемии (нипергликемии
стимулирующие секрецию инсулина после приема пищи, т.е.
приема пищи), диабетической комы, сахарного диабета обоих
инсулинотропные глюкозозависимые полипептиды (GIP, ГИП)
типов при резистентности к пероральным сахароснижающим
составляют основу инкретинов. К-клетки 12-перстной и тонкой
препаратам. Модифицированные геноинженерные инсулины,
кишок продуцируют пропротиен (153 аминокислоты) – прекур-
как правило, характеризуются несколько более быстрым и ко-
сор ГИП. Инкретины: новая веха в лечении СД типа 2, являются
ротким действием за счёт более высокой абсорбции. Они могут
наиболее древними инсулинотропными веществами. Секреция
сохранять активность при ускоренной локальной подкожной
ГПП-1 (глюкагоноподобный пептид-1) и ГИП повышают кон-
деградации инсулина (острая подкожная инсулинорезистент-
центрацию инкретинов через 10-15 мин после приема пищи,
ность).
но ращепляются дипептидилпептидазой 4-го типа (ДПП-4)
через 2 мин и 6 мин, соответственно. Янувия (ситаглиптин, Инсулины сверхдлительного действия – препараты инсули-
Sitaglyptinum, 25, 50, 100 мг) является высокоселективным инги- на, действие которых в среднем начинается через 8-10 ч и про-
битором ДПП-4, по фармакологическому действию отличается должается в зависимости от дозы до 3 сут. Представителем яв-
от аналогов ГИП-1, инсулина, бигуанидов, агонистов PPAR-γ, ляется модифицированный геноинженерный инсулин – инсулин
ингибиторов α-гликозидазы, производных сульфомочевины и деглудек (Insulinum degludecum, р-р 100 ЕД/мл), образующий в
амилина. Янувия ингибирует ДПП в течение 24 часов, в 2-3 раза месте введения гексамерные ассоциаты в подкожном депо, что
увеличивает концентрацию ГПП-1 и ГИП, инсулина, снижения обеспечивает особый характер всасывания и фармакокинетики
глюкагона. Хорошо комбинируется с производными сульфанил- препарата. Препарат применяется для комбинированной инсу-
мочевины, агонистами RPAR-γ, инсулином. Наиболее удачная линотерапии сахарного диабета как типа 1, так и типа 2.
комбинация с метформином – препарат янумет (janumet, 50 мг
Инсулины средней продолжительности действия – препара-
ситаглиптина и 500, 850 или 1000 мг метформина). Янумет допу-
ты инсулина, действие которых начинается через 60-180 мин
скает временную замену его инсулинотерапией, с последующим
и продолжается 12-24 ч. Представителями являются препа-
его возобновлением. См. Дипептидилпептидазы-4 ингибиторы.
раты свиного инсулина (инсулин семиленте МС (Insulini cum
Инсулина препараты – природные и геноинженерные анало- Zinco (amorphi) suspensio, сусп. 40 и 80 МЕ/мл), инсулин ленте
ги эндогенного гормона поджелудочной железы инсулина. По (Insulini cum Zinco suspensio composita, сусп. 40 и 80 МЕ/мл),
происхождению подразделяются на инсулины животного (бы- инсулин человека (хумулин НПХ (Insulinum isophanum humanum
чий, свиной) и человеческие рекомбинантные инсулины. Кли- biosyntheticum, сусп. 100 МЕ/мл), хумулин МЗ (Insulinum
нически значимым является их деление по продолжительности biphasicum humanum biosyntheticum, сусп. 100 МЕ/мл), челове-
действия: короткого действия (см.), средней продолжительно- ческого инсулина изофан суспензия (инсуман базал (Insulinum
сти действия (см.), длительного действия (см.) и сверхдлитель- isophanum humanum biosyntheticum, сусп. 100 МЕ/мл), ринсу-
ного действия. Применяются для лечения инсулинзависимого лин НПХ (Insulinum isophanum humanum biosyntheticum, сусп.
сахарного диабета типа 1 (см.). 100 МЕ/мл), протафан НМ пенфилл (Insulinum isophanum
humanum biosyntheticum, сусп. 100 МЕ/мл)), а также модифициро-
Инсулины длительного действия  – препараты инсулина,
ванные геноинженерные инсулины, отличающиеся по аминокис-
действие которых начинается в среднем через 240 мин и про-
лотному составу от стандартного инсулина человека, - такие, как
должается 28-32 ч. Представителями являются препараты сви-
инсулин аспарт (Insulinum aspartum biphasicum, сусп. 100 ЕД/мл)
ного инсулина (инсулин ультраленте (инсулин цинк суспензия
инсулин лизпро (Insulinum lisprum, р-р 100 МЕ/мл). Являются ос-
(кристалл.) (Insulini cum zinco (crystallisati) suspensio, сусп. 40
новными средствами лечения сахарного диабета типа 1.
и 80 ЕД/мл)), инсулина человека (ультратард НМ (Insulinum
biphasicum humanum biosyntheticum, сусп. 40 и 100 МЕ/мл)), Меглитинида производные  – гипогликемические средства,
также модифицированные геноинженерные инсулины, отли- влияющие на секрецию инсулина β-клетками островкового
чающиеся по аминокислотному составу от стандартного ин- аппарата поджелудочной железы за счёт регулирования ра-
сулина человека, такие как инсулиндетемир (Insulinumdetemiri, боты ионных каналов. Представителем является репаглинид
р-р 100 Ед/мл), инсулин гларгин (Insulinum glarginum, р-р (Repaglinidum, таб. 0,5, 1 и 2 мг). Он блокирует АТФ-зависи-
100 ЕД/мл). Препараты группы применяются для лечения са- мые калиевые каналы мембраны β-клеток, что ведёт к сниже-
харного диабета типа 2 при резистентности к пероральным са- нию степени ее гиперполяризации, снижению порога деполя-
хароснижающим препаратам. ризации и открытию кальциевых каналов. Входящий кальцие-
62 Тезаурус базисной фармакологии

вый ток запускает механизмы секреции инсулина. Повышение на; взаимодействие двух остатков дийодтирозина с образова-
уровня инсулина отмечается уже через 30 мин после приема нием тироксина (тетрайодтиронина) либо монойодтирозина и
препарата. Показания: сахарный диабет типа 2. дийодтирозина с образованием трийодтиронина; депониро-
вание, протеолиз тиреоглобулина и высвобождение гормонов
Пероральные гипогликемические средства – синтетические
в кровь. Показанием к применению является тиреотоксикоз
средства, снижающие уровень сахара в крови. Подразделяются
(см.). К представителям относятся тиамазол (Thiamazolum,
по принципу особенностей химического строения и механизму
таб. 5 мг) и пропилтиоурацил (Propylthiouracilum, таб.
сахароснижающего действия на производные сульфонилмоче-
50 мг) – ингибиторы тиреопероксидазы. Основным препара-
вины (см.), бигуаниды (см.), тиазолидиндионы (см.), ингиби-
том является тиамазол, он проявляет более выраженное анти-
торы α-гликозидазы (см.), ингибиторы дипептидилпептидазы-4
тиреоидное действие, но плохо переносится (тошнота, рвота,
(см.), производные меглитинида (репаглинид), а также препара-
лейко- и тромбоцитопении). Пропилтиоурацил лучше пере-
ты комбинированного состава (см.). Выделяют поколения пре-
носится больными, но слабее по антитиреоидной активности.
паратов, различающихся по активности и длительности гипог-
Ранее использовавшиеся перхлорат калия (нарушал захват
ликемического эффекта, переносимостью пациентами.
йода тканями щитовидной железы), дийодтиронин (по меха-
Пероральные гипогликемические средства комбинирован- низму отрицательной обратной связи снижал выработку тире-
ные  – средства лечения сахарного диабета сложного состава, отропин-рилизинг гормона в гипоталамусе и тиреотропного
обеспечивающего взаимоусиление гипогликемического дей- гормона  – в гипофизе), радиоактивный йод (захват тканями
ствия входящих в препараты компонентов. Обязательным ком- железы и ее лучевое разрушение) уступают по клинической
понентом является метформин. К ним относятся: глюкованс эффективности тиамазолу и пропилтиоурацилу и для лечения
(метформин + глибенкламид) (Glucovance, таб. 2,5 мг+500 мг, тиреотоксикоза в настоящее время не применяются.
5 мг+500 мг), глимекомб (метформин + гликлазид) (Glimekomb, Кальцитонина препараты – лекарства, содержащие экзоген-
таб. 40 мг+500 мг), амарил М (метформин + глимепирид) ный кальцитонин (миокальцик – кальцитонин лососевых рыб)
(Аmaryl М, таб. 1 мг+250 мг, 2 мг+500 мг), галвус мет (мет- (Calcitonin, спрей 200 МЕ/доза, р-р 100 МЕ/мл). Препарат инги-
формин + вилдаглиптин) (Galvus met, таб. 50 мг+500 мг, бирует функции остеокластов (торможение декальцификации
50 мг+850 мг, 50 мг+1000 мг). Янумет (янувия + метформин костей) и тормозит резорбцию кальция и фосфатов в почках,
50 мг + 500, 850 или 1000 мг Janumet). Применяются для лече- что ведёт к снижению уровня кальция в крови. Применяется
ния сахарного диабета типа 2 при неэффективности монотера- при остеопорозе, возникающем в климактерическом периоде,
пии пероральными противодиабетическими средствами. при длительной иммобилизации, применении глюкокортикои-
Противодиабетические средства – см. Пероральные гипогли- дов системного действия, а также при деформирующей осте-
кемические средства, Инсулина препараты. одистрофии.
Сахароснижающие бигуанидины – гипогликемические сред- Паратиреоидного гормона антагонисты  – снижают секре-
ства, содержащие бигуанидную фармакофорную группировку. цию паратиреоидного гормона: цинакальцет (Cinacalcetum,
Представителем является метформин (Metforminum, таб. 250, 30, 60 и 90 мг)  – аллостерический регулятор чувствительно-
500, 850 и 1000 мг). Производные бигуанидина оказывают са- сти кальций-чувствительного рецептора на мембранах клеток
хароснижающий эффект за счёт повышения чувствительности паращитовидной железы. Он повышает чувствительность ре-
мышечной ткани к инсулину, уменьшения всасывания углево- цептора к внеклеточному уровню кальция, что по механизму
дов в кишечнике и угнетения синтеза глюкозы в печени, повы- отрицательной обратной связи снижает образование и высво-
шением скорости гликолиза. Прием сопровождается снижени- бождение в кровь парат-гормона. В результате снижается как
ем аппетита и массы тела больных, уровня липидов в крови, уровень парат-гормона, так и содержание кальция в сыворотке
что делает их препаратами выбора у тучных людей. У некото- крови. Показаниями являются первичный гиперпаратиреоз,
рых больных может развиваться кетоацидоз или лактацидоз с карцинома паращитовидной железы, вторичный гиперпарати-
понижением резервной щелочности крови. Показания: диабет реоз у пациетов с терминальной почечной недостаточностью.
типа 2 с резистентностью к сахароснижающим производным Паратиреоидного гормона препараты  – воспроизво-
сульфонилмочевины. Противопоказаниями являются тяжёлая дят эффекты эндогенного паратиреоидного гормона (па-
недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная не- рат-гормона). Представителями являются паратиреоидин
достаточность, ацидоз. (Parathyreoidinum, амп. 1 мл) (получают из паращитовид-
Тиазолидиндионы – см. Ингибиторы резистентности к инсу- ных желез крупного рогатого скота) и его синтетический
лину. аналог – терипаратид рекомбинантный (Teriparatidum, р-р
0,25  мг/мл)  – активный фрагмент человеческого парат-гор-
2.5.5. Препараты гормонов щитовидной и мона. Действие препаратов проявляется в повышении вса-
паращитовидной желез, антитиреоидные сывания кальция в кишечнике, ресорбции в дистальных
канальцах почек, стимуляции образования активной формы
средства витамина D. В высоких дозах аналоги паратиреоидного гор-
Антитиреоидные препараты  – снижают уровень тиреоид- мона активируют остеокласты, что ведёт к декальцификации
ных гормонов путем нарушения их синтеза. Синтез гормонов костной ткани и развитию гиперкальциемии. Применяются
щитовидной железы состоит из нескольких этапов: захват при гипопаратиреозе, в т.ч.  – возникшем при оперативном
йода тканями железы из крови, окисление аниона йода фер- лечении тиреотоксикоза, для лечения остеопороза у женщин
ментом тиреопероксидазой до атомарного йода и йодирование в менопаузе, у больных с длительным применением глюко-
тирозиновых остатков в тиреоглобулине до монойодтирозина; кортикоидов, у мужчин  – при гипогонадизме и сниженном
дальнейшее йодирование монойодтирозина до дийодтирози- уровне образования оссеинов.
Тезаурус базисной фармакологии 63

Тиреостатики – см. Антитиреоидные препараты. тиреокомб (левотироксин + лиотиронин + калия йодид)


(Thyreocomb, таб. 0,23 мг). Показанием является гипотиреоз,
Щитовидной железы гормонов препараты  – замещают де-
фицит йодсодержащих гормонов (тироксина и трийодтирони- когда у больного резко снижается способность щитовидной
на). Представителями являются левотироксин (Levothyroxinum железы накапливать йод, а уровень тироксина и трийодтирони-
natrium, таб. 0,025; 0,05; 0,075; 0,088; 0,1; 0,112; 0,125; 0,137 на снижен до 25% от нормальных значений. Тяжёлая степень
и 0,15 мг), трийодтиронин (лиотиронин) (Liothyroninum, таб. гипотиреоза – микседема (см.). Профилактическое применение
0,05 мг), и комбинированные препараты  – йодтирокс (лево- при гипотиреозе имеют препараты йода (йодистый калий (Kalii
тироксин + калия йодит) (Jodthyrox, таб. 0,1 мг + 0,131 мг), iodidum, таб. 0,1 и 0,2 мг)), а также йодсодержащие БАДы к
тиреотом (Thyreotom, таб. 0,04 мг+0,01 мг), новотирал (лево- пище (йодированная соль, экстракты йодсодержащих водорос-
тироксин + лиотиронин) (Novothyral, таб. 0,075 мг+0,015 мг), лей ламинарии и фукуса, йодомарин).

2.6. Средства, влияющие на иммунитет


2.6.1. Иммунодепрессанты нейротрофического фактора эффекторными Т-лимфоцитами
и защищает структуры мозга от повреждений (нейропротек-
Ведолизумаб  (Vedolizumabum, лиофилизат 300 мг)  – имму- тивное действие). На основные звенья нормальных иммунных
нодепрессант с селективным воздействием на кишечник. реакций организма глатирамера ацетат влияния не оказывает.
Гуманизированное моноклональное антитело, которое специ­ При терапии пациентов с рассеянным склерозом ремиттирую-
фически связывается с α4β7-интегрином и селективно бло- щего течения препарат снижает частоту обострений и тормозит
кирует его взаимодействие с молекулами клеточной адгезии прирост необратимых неврологических нарушений.
слизистой оболочки адрессином-1, который экспрессируется
главным образом на клетках эндотелия кишечника и играет Иммунодепрессанты – средства подавления реакций иммун-
ведущую роль в миграции Т-хелперных лимфоцитов, вызы- ной системы. Основные показания: профилактика реакции
вающих хронический воспалительный процесс, характерный отторжения трансплантанта и лечение аутоиммунных заболе-
для язвенного колита и болезни Крона, при котором поража- ваний (повреждения клеток крови, нервной системы, мышц,
ются ткани ЖКТ. Показан к применению при язвенном колите щитовидной и поджелудочной желез, печени, суставов). По-
и болезни Крона (среднетяжелое и тяжелое течение, при не- давление иммунитета  – тяжёлый вид вмешательства для ор-
эффективности или непереносимости компонентов стандарт- ганизма, т.к. наряду с желательным подавлением какой-либо
ной терапии или ингибиторов ФНО-α). группы клеток иммунной системы (напр., при аутоиммунном
заболевании), снижается сопротивляемость инфекции и проис-
Глатирамера ацетат (Glatirameri acetas, лиофилизат 20 мг) –
ходит повреждение других систем организма (печени, почек,
уксуснокислая соль смеси синтетических полипептидов, ко-
торые образованы 4 природными аминокислотами: L-ала- костного мозга). Лекарственные препараты, применяемые для
нином, L-глутаминовой кислотой, L-лизином, L-тирозином. подавления избыточных или извращенных иммунных реакций,
Химическое строение препарата имеет сходство с основным можно подразделить на цитотоксические вещества, вызываю-
миелиновым белком. При рассеянном склерозе (демиелини- щие повреждение клеток иммунной системы (см.); тормозящие
зирующее заболевание ЦНС), относящемся к аутоиммунным активацию клеток иммунной системы, но не вызывающие их
патологическим процессам, при котором в организме меняется разрушения (см.); средства базисной терапии аутоиммунных
соотношение Т-супрессоров, глатирамера ацетат изменяет те- заболеваний соединительной ткани (см.).
чение патологического процесса. Препарат имеет специфиче- Иммунодепрессанты цитотоксические  – вызывают по-
ский механизм действия. В его основе находится способность вреждение клеток иммунной системы. Могут быть подразде-
глатирамера ацетата конкурентно замещать антигены миелина лены на препараты избирательного действия, повреждающие
(миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин, основной только определенные подтипы клеток иммунной системы (см.)
белок миелина, протеолипидный протеин) в месте связывания и не оказывающие действия на др. группы клеток, и неизбира-
с молекулами главного комплекса гистосовместимости второ- тельного действия (см.), угнетающие различные группы кле-
го класса, которые расположены на антигенпредставляющих ток, в т.ч. не имеющие отношения к иммунной системе.
клетках. В результате этого возникают две реакции: тормо-
жение антиген-специфических эффекторных Т-лимфоцитов Иммунодепрессанты цитотоксические избирательного дей-
и стимуляция антиген-специфических супрессорных T-лим- ствия – избирательно разрушают определенные виды лимфо-
фоцитов. Стимулированные T-супрессорные лимфоциты про- цитов (в частности, Т-лимфоциты). Представителями являются
никают в системную циркуляцию, откуда поступают в ЦНС. антилимфоцитарные сыворотки и антитела (антилимфоцитар-
Поступая в место воспаления в ЦНС, T-супрессорные лимфо- ные, антитимоцитарные, т.е. разрушающие клетки одного из
циты реактивируются миелиновыми антигенами, это ведет к главных органов имунной системы - вилочковой железы), в т.ч.
образованию ими противовоспалительных цитокинов (интер- полученные методами генной инженерии моноклональные ан-
лейкинов 4, 6, 10 и др.). Данные цитокины уменьшают мест- титела (муромонаб-CD3, ОКТ3, атгам (Atgam, конц. 50 мг/мл)),
ное воспаление за счет подавления местного воспалительного способные оказывать эффект в отношении очень узких клеточ-
T-клеточного ответа, что приводит к накоплению специфиче- ных популяций. К побочным эффектам относятся, в основном,
ских противовоспалительных эффекторных Т-лимфоцитов и реакции на введение чужеродного белка (боль и покраснение в
угнетению провоспалительной системы супрессорных T-лим- месте введения, сыворточная болезнь, аллергические и анафи-
фоцитов. Также глатирамера ацетат стимулирует образование лактические реакции).
64 Тезаурус базисной фармакологии

Иммунодепрессанты цитотоксические неизбирательного пересадке костного мозга и при лечении наиболее тяжёлых
действия – вызывают повреждение как клеток иммунной си- аутоиммунных заболеваний. Побочные эффекты циклоспори-
стемы, так и иных тканей организма. К ним относятся многие на могут проявляться в нарушении работы почек, повышении
противоопухолевые средства, подавляющие любые быстро- уровня сахара и жиров в крови, временном нарушении функ-
делящиеся клетки, в т.ч. и активированные клетки иммунной ции печени.
системы (азатиоприн (Azathioprine, таб. 50 мг), метотрек-
Иммуносупрессанты – см. Иммунодепрессанты.
сат (Methotrexatum, лиоф. 5, 10, 50, 100, 500 и 1000 мг; конц.
100 мг/мл; р-р 2,5, 25 и 500 мг/мл; таб. 2,5, 5 и 10 мг), цикло- Малые иммунодепрессанты – см. Средства базисной терапии
фосфамид (Cyclophosphamidum, пор. 200 и 500 мг; лиоф. 100 системных заболеваний соединительной ткани.
и 200  мг; таб. 50 мг), дактиномицин (Dactinomycinum, лиоф.
Такролимус (Tacrolimusum, капс. 0,5 и 1 мг)  – иммуноде-
0,5 мг, р-р 500 мг/мл), цитарабин (Cytarabinum, лиоф. 100 мг),
прессант, нарушающий кальциневриновый сигнальный путь
винкристин (Vincristinum, р-р 0,5 и 1 мг/мл). Более эффектив-
активации Т-клеток. Связывается с цитозольным белком
ным является циклофосфамид, примерно в равной степени уг-
FKBP-12, образовавшийся комплекс конкурентно и специфи-
нетающий как гуморальный (связанный с циркулирующими в
чески ингибирует кальцийневрин, обеспечивая кальцийзави-
крови иммуноглобулинами, интерферонами и другими раство-
симое блокирование путей передачи Т-клеточных сигналов
римыми факторами), так и клеточный иммунитет, связанный
и предотвращая транскрипцию отдельных генов; обладает
со специфическими клетками иммунной системы - киллерами,
иммунодепрессантными свойствами (подавляет образование
клетками иммунной памяти. Метотрексат угнетает преиму-
интерлейкина-2, интерлейкина-3, γ-интерферона, экспрес-
щественно гуморальный иммунитет. Действие остальных не-
сию рецептора к интерлейкину-2, активацию Т-лимфоцитов
специфических цитостатических иммунодепресантов уступает
и зависимую от Т-хелперов пролиферацию В-лимфоцитов),
по выраженности названным двум препаратам, в связи с чем
применяется для предупреждения и лечения отторжения ал-
они крайне редко применяются в качестве иммунодепрессан-
лотрансплантатов печени и почек, а также для леченеия тя-
тов. Микофенолата мофетил (Mycophenolatis Mofetilum, таб.
жёлых форм атопического дерматита.
500 мг, капс. 250 мг), механизм действия которого связан с
подавлением ферментов синтеза ДНК, оказывает эффект пре- Тоцилизумаб (Tocilizumab, 20 мг/мл, флаконы 4, 10 или
имущественно в лимфоцитах, применяется только в целях 20 мл) – иммунодепрессант из группы рекомбинантных гума-
профилактики реакции отторжения трансплантанта, усиливая низированных моноклональных антител, избирательно свя-
комбинированную терапию глюкокортикоидами и циклоспо- зывающийся с рецептором ИЛ-6 человека. Показания к при-
рином (Cyclosporinum, капс. 25, 50 и 100мг, р-р 100 мг/мл). К менению – ревматоидный артрит со средней или высокой сте-
неблагоприятным эффектам относятся: инфекционные заболе- пенью активности у взрослых, ювенальные идиопатические
вания, угнетение кроветворения, гастроэнтериты, стоматиты, полиартриты и системные артриты у детей 2-10 лет, болезнь
выпадение волос, воспаление мочевого пузыря при накоплении Хортона. Склонность к аллергическим реакциям, нейтропе-
препарата, нарушения функций ЦНС, тошнота, рвота, потеря ниям. Может применяться как средство монотерапии или в
аппетита. сочетании с метотрексатом и средствами базисной терапии
системных заболеваний соединительной ткани.
Иммунодепрессанты, ограничивающие активацию им-
мунного ответа  – лекарственные средства разной хими- Фармакомониторинг иммуномодуляторов  – регулярное
ческой структуры, тормозящие активацию клеточного или наблюдение за концентрацией препаратов в крови («фар-
гуморального ответа иммунной системы на антиген. К ним макологический мониторинг»), позволяющее избегать
относятся глюкокортикоидные гормоны (см.), ауротиомалат осложнений, сохраняя высокую иммунодепрессивную ак-
натрия (Natrii aurothiomalas, флаконы 10, 50 и 100 мг), ци- тивность. Блокаторы рецепторов к интерлейкину-2 приме-
клоспорин, блокаторы рецепторов к интерлейкину-2 даклик- няются для профилактики реакций отторжения трансплан-
симаб, базиликсимаб, сиролимус, а также препарат такроли- танта на фоне базовой иммунодепрессивной терапии глю-
мус. Глюкокортикоиды (см.) подавляют образование факторов кокортикоидами и циклоспорином и представляют собой
воспаления, интерлейкинов и интерферонов, способность моноклональные антитела, связывающиеся со специфиче-
лейкоцитов перемещаться к выявленному чужеродному ве- скими участками рецептора и экранирующими его от взаи-
ществу или клетке. Они меняют лейкоцитарную формулу, модействия с интерлейкином. В результате такого действия
снижая количество лимфоцитов и повышая количество ней- не происходит активации системы иммунитета на чужерод-
трофилов. Продолжительное (не менее 2-3 недель) введение ное вещество или клетку. Более того, применение препара-
глюкокортикоидов активирует распад иммуноглобулина G - та не в профилактическом режиме, а уже на фоне развив-
основного класса иммуноглобулинов, тем самым снижая эф- шейся картины активации системы иммунитета позволяет
фективную концентрацию антител. Они эффективно исполь- «выключить» уже запущенные реакции. Важно отметить,
зуются для лечения системных аутоиммунных заболеваний. что после завершения рекомендуемых курсов препарата
Ауротиомалат натрия является координационной солью золо- иммунная система остается в подавленном состоянии не
та, способной подавлять иммунный ответ, нарушая созрева- менее 120 дней. Такролимус по иммуносупрессивным эф-
ние и функции макрофагов и Т-лимфоцитов, что приводит к фектам сходен с циклоспорином. Подобно ему, он является
снижению концентрации иммуноглобулинов и ревматоидного агонистом иммунофилина. Такролимус более активен, чем
фактора, подавлению воспаления синовиальной оболочки в циклоспорин, и более эффективен в меньших дозах. Реак-
активной стадии ревматоидного артрита. Циклоспорин ис- ции отторжения трансплантата на фоне иммуносупрессив-
пользуется для подавления реакции отторжения трансплан- ной терапии, включающей такролимус, встречаются реже,
танта при пересадке различных органов и тканей, угнетения чем на фоне терапии, включающей циклоспорин, и протека-
реакции «трансплантант против хозяина» после операций по ют легче, лучше поддаются купированию.
Тезаурус базисной фармакологии 65

2.6.2. Иммуностимуляторы и столбняку (АДС (Anatoxinum diphthericotetanicum purificatum


adsorptum fluidum (adt-anatoxinum), сусп. 0,5 мл/доза), АДС-М
В-клеточного звена иммуностимуляторы  – препараты, им- (Anatoxinum diphthericotetanicum purificatum adsorptum fluidum
муномодулирующая активность которых реализуется преиму- (adt-anatoxinum), сусп. 0,5 мл/доза), анатоксин дифтерий-
щественно за счет активации В-лимфоцитов. К ним относят- но-столбнячный адсорбированный, Д.Т.Вакс (Vaccinum ad
ся спленин (комплекс пептидов селезенки крупного рогатого prophylaxim diphtheriae et tetani, сусп. 0,5, 5 и 10 мл), имовакс
скота) (Splenin, амп. 1 мл) и миелопид (комплекс пептидов ДТ адюльт (Vaccinum ad prophylaxim diphtheriae et tetani, сусп.
экстракта культуры клеток костного мозга свиней или телят) 0,5, 5 и 10 мл)), к дифтерии, столбняку, коклюшу (АКДС (вак-
(Myelopidum, лиоф. 3 мг). Препараты увеличивают активность цина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная)
β-лимфоцитов, способствуют их бласттрансформации в плаз- (Vaccinum pertussico-diphtherico-tetanicum aluminio hydroxydato
матические клетки, усиливают продукцию антител, увеличи- adsorptum fluidum, сусп. 0,5 мл/доза), к дифтерии, столбняку, по-
вают количество Т-супрессоров, усиливают дифференцировку лиомиелиту (тетракок05 (Accinum ad prophylaxim diphtheriae,
клеток в костном мозге, полноту и завершенность фагоцитоза. pertussis, poliomyelitidis et tetani, сусп. 0,5, 5 и 10 мл), к кори и
Повышают иммунный контроль за опухолевым ростом. При- краснухе (рудивакс (Vaccinum ad prophylaxim rubeollae vivum,
меняются для профилактики инфекционных осложнений и лиоф.), к кори, краснухи и паротиту MMR–II (вакцина живая
лечения гнойно-септических процессов, тиреоидита, ранних против кори, паротита и краснухи), эшерихий, протея и клеб-
токсикозах беременности. сиеллы (солкоуровак (SolcoUrovac, лиоф.).
Вакцины (лат. vaccinus – коровий) – препараты, получаемые из Вакцины неживые  – препараты, получаемые из убитых
микроорганизмов или продуктов их жизнедеятельности; применя- вакцинных штаммов или отдельных компонентов клетки
ются для активной иммунизации людей и животных с профилак- возбудителя. Подразделяют на молекулярные (химические)
тической и лечебной целями. Вакцины состоят из действующего и корпускулярные. Молекулярные вакцины конструируют на
начала  – специфического антигена; консерванта для сохранения основе специфических протективных антигенов, находя-
стерильности; стабилизатора, или протектора, для повышения щихся в молекулярном виде и полученных путем биосинтеза
сроков сохраняемости антигена; неспецифического активатора или химического синтеза. К этим вакцинам можно отнести
(адъюванта), или полимерного носителя, для повышения имму- также анатоксины, которые представляют собой обезвре-
ногенности антигена. Специфические антигены, содержащиеся в женные формалином молекулы токсинов, образуемых ми-
вакцине, в ответ на введение в организм вызывают развитие им- кробной клеткой (дифтерийный, столбнячный, ботулиниче-
мунологических реакций (см.), обеспечивающих устойчивость ский и др.). Корпускулярные вакцины получают из цельных
организма к патогенным микроорганизмам. В качестве антигенов микроорганизмов, инактивированных физическими (тепло,
при конструировании вакцин используют: живые ослабленные ультрафиолетовое и др. излучения) или химическими (фе-
(аттенуированные) микроорганизмы; неживые (инактивирован- нол, спирт) методами (корпускулярные, вирусные и бакте-
ные, убитые) цельные микробные клетки или вирусные частицы; риальные вакцины), или из субклеточных надмолекулярных
извлеченные из микроорганизмов сложные антигенные струк- антигенных структур, извлеченных из микроорганизмов
туры (протективные антигены); продукты жизнедеятельности (субвирионные вакцины, сплит-вакцины, вакцины из слож-
микроорганизмов – вторичные метаболиты (напр., токсины, мо- ных антигенных комплексов).
лекулярные протективные антигены): антигены, полученные пу-
тем химического синтеза или биосинтеза с применением методов Вакцин свойства  – основным является создание активного
генетической инженерии. В соответствии с природой специфи- поствакцинального иммунитета, который по своему характе-
ческого антигена вакцины делят на живые (см.), неживые (см.) и ру и конечному эффекту соответствует постинфекционному
иммунитету, иногда отличаясь от него лишь количественно.
комбинированные (см.).
Вакцины при введении в организм вызывают ответную им-
Вакцины живые  – препараты, получаемые из дивергентных мунную реакцию, которая в зависимости от природы иммуни-
(естественных) штаммов микроорганизмов, обладающих ос- тета и свойств антигена может носить выраженный гумораль-
лабленной вирулентностью для человека, но содержащих пол- ный, клеточный или клеточно-гуморальный характер. В связи
ноценный набор антигенов (напр., вирус коровьей оспы), и из с успехами генетики и генетической инженерии появились
искусственных (аттенуированных) штаммов микроорганизмов. возможности целенаправленного конструирования вакцин-
К живым вакцинам можно отнести также векторные вакцины, ных штаммов. Получены рекомбинантные штаммы вируса
полученные генно-инженерным способом и представляющие гриппа, а также штаммы вируса вакцины со встроенными ге-
собой вакцинный штамм, несущий ген чужеродного антигена нами протективных антигенов вируса гепатита В. Основными
(напр., вирус оспенной вакцины со встроенным антигеном ви- вакцинными препаратами являются вакцины антирабиче-
руса гепатита В). Вакцинальный процесс при введении живых ская, брюшнотифозная, антигемофильная, против гепатита
вакцинах сводится к размножению и генерализации аттенуиро- А, против гепатита В, герпетическая, гонококковая, гриппо-
ванного штамма в организме привитого и вовлечению в про- зная, клещевого энцефалита, коревая, краснухи, Ку-рикетси-
цесс иммунной системы. Хотя по характеру поствакцинальных озная, менингококковая, оспенная, пневмококковая, полиоми-
реакций при введении живых вакцин вакцинальный процесс и елитная, стафилококковая, сыпнотифозная, туляремийная,
напоминает инфекционный, однако он отличается от него сво- лептоспирозная, а также анатоксины дифтерийный и столб-
им доброкачественным течением. нячный.
Вакцины комбинированные  – препараты, вызывающие им- Заместительной иммунотерапии средства  – естественные
мунный ответ (см.) в отношении нескольких возбудителей в для организма иммуностимулирующие средства, восполняю-
соответствии спрофилем представленных в них антигенных щие дефицит факторов иммунитета при иммунодефицитных со-
детерминант. Представителями являются вакцины к дифтерии стояниях. К ним относятся: иммуноглобулин человеческий по-
66 Тезаурус базисной фармакологии

ливалентный (нормальный), интерферон α (Interferonum alpha, муностимуляторов неспецифического действия, так и спо-
лиоф. 1000, 10  000 и 8 млн МЕ), интерферон β (Interferonum собность избирательно повышать уровень антител к конкрет-
beta, р-р 8 и 16 млн МЕ) и интерферон γ (Interferonum gamma, ным возбудителям. К представителям относятся бронхомунал
лиоф. 1000 и 10000 МЕ, р-р 8 млн МЕ/мл), интерлейкины (Broncho-munal, капс. 3,5 и 7 мг), бронховаксом (Broncho-Vaxom,
(IL-1β (беталейкин (Interleukinum-1b, лиоф. 0,0005 и 0,001 мг) и капс. 3,5 и 7 мг), ИРС-19 (IRS 19, спрей 20 мл) (препараты бакте-
IL-2 (алдеслейкин (Aldesleukinum, лиоф. 18 млн МЕ)), пролейкин риальных лизатов или очищенных из них антигенных детерми-
(Aldesleukinum, лиоф. 18 млн МЕ), ронколейкин (Interleukinum-2 нант Str.pneumoniae, Str.viridans, Str.piogenes, Str.dysgalactiae,
humanum recombinans, р-р 0,1, 0,25, 0,5 и 1 мг/мл). Hmph.influenzae, Mor.catarrhalis, Klb.pneumoniae, Klb.ozaenae,
Nei.flava, Nei.perflava, Staph.aureus, Acb.calcoaceus, Ecc.fecalis,
Иммунитета стимуляторы  – см. Иммуностимулирующие Ecc.faecium, Gff.tetragena – основных возбудителей синуситов,
средства. отитов, тонзиллитов и бронхитов), рибомунил (Ribomunyl, гра-
Иммуноглобулины направленного действия  – лекарствен- нулят 500 мг, таб. 0,25 мг+0,75 мг; 0,75 мг + 1,125 мг) (пре-
ные средства, изготавливаемые на основе иммуноглобулинов парат расщепленных рибосом и мембранных фрагментов Str.
(γ-глобулинов) лиц, переболевших определенной инфекцион- pneumoniae, Str.piogenes, Hmph.influenzae, Klb.pneumoniae  –
ной болезнью или специально вакцинированных животных основных возбудителей бронхитов), уро-ваксом (Bacteriolysas
или людей. К препаратам этой группы относятся И. человека [Esсheriсhia сoli], капс. 6 мг) (лизат 18 штаммов E.coli, при-
нормальный (для лечения аутоиммунных заболеваний, вирус- меняются при хронических рецидивирующих инфекциях мо-
ных инфекций, тяжелых бактериальных инфекций, осложнен- чевыводящих путей, особенно – циститов), имудон (содержит
ных токсико-септическими реакциями, профилактики инфек- бактериальные лизаты Str.piogenes, Str.sanguis, Klb.pneumoniae,
ционных осложнений у лиц со сниженным иммунитетом), И. Staph.aureus, Crnb.pseudodiphtheriticum, Lcb.acidophilus, Lcb.
человека антистафилококковый, И. антиротавирусный, И. для helveticus, Lcb.delbrueckii, Lcb.fermentum, Fus.nucleatum,
энтерального применения (острые кишечные инфекции, вы- Cand.albicans  – основных возбудителей заболеваний ротовой
званные шигеллами, сальмонеллами, эшерихиями; дисбакте- полости, применяется при инфекциях полости рта, глотки и
риозы), И. антирабический, И. против клещевого энцефалита, гортани, для профилактики инфекционных осложнений при
И. противозостерный (для лечения ветряной оспы и опоясы- тонзилэктомии и стоматологических операциях, для профилак-
вающего лишая), И. антигерпетический, И. антицитомегало- тики инфекций в ЛОР-органах), постеризан (Posterisan, мазь
вирусный, И. противогриппозный, И. противостолбнячный, И. 25000 мг, супп. 25000 мг), постеризан форте (Posterisan forte,
против гепатита В, И. против гепатита А и дифтерии, И. про- мазь 25000 мг, супп. 25000 мг) (содержит инактивированные
тивоколипротейный, И. противоаллергический (при тяжелых микробные клетки различных штаммов кишечной палочки,
формах течения острых аллергических проявлений). применяется при упорном течении геморроя, перианальных
дерматитах, анальных трещинах, анальном зуде). Препараты
Иммуномодуляторы  – природные или синтетические веще- обеспечивают быстрое, но непродолжительное повышение не-
ства, способные оказывать регулирующее действие на иммун- специфического иммунитета и стойкое формирование специ-
ную систему. По характеру влияния на иммунную систему их фического иммунитета (стимулируют макрофагально-моноци-
подразделяют на иммуностимулирующие (см.) и иммуносу- тарное звено, увеличивают циркуляцию Т-лимфоцитов, повы-
прессивные (см.). шают активность Т-хелперов и NK-клеток, повышают содер-
Иммуностимулирующие средства – средства, восстанавлива- жание IgA, IgG (комплекс специфических антител) и IgM, IL-1,
ющие сниженный иммунный ответ на фоне врожденного или интерферона-α), повышается уровень эндогенного лизоцима.
приобретенного иммунодефицита. К стимуляторам иммуните- Особое место занимает кипферон – интерферон α-2b рекомби-
та относят средства заместительной иммунотерапии (см.), не- нантный 500000 МЕ + комплекс неспецифических и специфи-
специфические иммуностимуляторы (см.), средства повышения ческих иммуноглобулинов класса G, M, A) (Kipferon, супп. 60 мг
специфического иммунитета (см.), в свою очередь подразделя- протеина плазмы (включая IgA, IgM, IgG) и 500 тыс. МЕ ин-
ющиеся на средства пассивной иммунизации (см.) и активной терферона α). Сочетание антивирусных, антихламидийных,
иммунизации (см.). Выбор соответствующего направления тера- антибактериальных и антитоксических антител обеспечивает
пии иммунодефицитных состояний должен основываться на ре- агглютинацию, нейтрализацию и преципитацию патогенных
зультатах оценки активности как гуморальных, так и клеточных агентов, за счёт интерферона происходит активация естествен-
механизмов иммунного ответа, и его скоординированности. ных киллеров, усиливается выработка γ-интерферона. В месте
аппликации на слизистые обеспечивается стабилизация интер-
Иммуностимуляторы гомеопатические  – научно не обо- ферона, нормализуется местный иммунитет за счёт IgA и IgM
снованная группа неспецифических иммуностимулирующих (заместительный эффект), повышается активность местноо-
средств. К представителям относятся афлубин, богатырь, га- бразующихся цитокинов. Применяется при ОРВИ, кишечных
лиум-хель, грипп-хель, инфлюцид, сандра, ЭДАС 103, 104, 108, инфекциях, дисбактериозе, урогенитальном хламидиозе у жен-
117, 125, 126, 307, 308, энгистол, эхинацея композитум, эрго- щин.
ферон (афинноочищенные антитела к γ-интерферону (С12) +
Иммуностимуляторы местного действия  – иммуностиму-
антитела к гистамину (С30) + антитела к CD4 (С50)). Эффек-
ляторы комплексного (неспецифического+специфического)
тивность гомеопатических иммуностимуляторов не оценива-
иммуностимулирующего действия, содержащие компонен-
лась в полноценных контролируемых клинических исследова-
ты микробных клеток наиболее типичных возбудителей за-
ниях, но широко рекламируется.
болеваний слизистых оболочек, вызывающие формирование
Иммуностимуляторы комплексного (неспецифическо- выраженного локального иммунитета. К представителям от-
го+специфического) действия  – иммуностимулирующие носятся ИРС-19 (аэр., содержащая очищенные антигенные
средства, в действии которых проявляются свойства как им- детерминанты из бактериальных лизатов Str.pneumoniae, Str.
Тезаурус базисной фармакологии 67

piogenes, Str.dysgalactiae, Hmph.influenzae, Mor.catarrhalis, Nei. трагидрофталазинид натрия) (Aminodihydrophthalasindionum


flava, Nei.perflava, Klb.pneumoniae, Klb.ozaenae, Staph.aureus, natrium, лиоф. 50 и 100 мг; супп. 50 и 100 мг, таб. 25 мг),
Acb.calcoaceus, Ecc.fecalis, Ecc.faecium, Gff.tetragena  – основ- глутоксим (глутамин-цистениил-глицин натрия) (Glutamyl-
ных возбудителей синуситов, отитов, тонзиллитов и брон- Cysteinyl-Glycinum dinatrium, р-р 5, 10 и 30 мг/мл), полиоксидо-
хитов, применяется при острых и обострениях хронических ний (азоксимер бромид) (Azoximeri bromidum, таб. 12 мг; лиоф.
рецидивирующих респираторных заболеваниях, для профи- 3 и 6 мг; супп. 6 и 12 мг). Галавит восстанавливает сниженную
лактики инфекций в ЛОР-органах), имудон (содержит лизаты антигенпрезентующую и регулирующую функцию макрофа-
Str.piogenes, Str.sanguis, Klb.pneumoniae, Staph.aureus, Crnb. гов, фагоцитоз и бактерицидность гранулоцитов. При воспа-
pseudodiphtheriticum, Lcb.acidophilus, Lcb.helveticus, Lcb. лениях обратимо (на 6-8 ч) ингибирует избыточный синтез
delbrueckii, Lcb.fermentum, Fus.nucleatum, Cand.albicans  – ос- IL-1, TNF-α, других провоспалительных цитокинов. Глутоксим
новных возбудителей заболеваний ротовой полости, применя- восстанавливает чувствительность мембранных рецепторов к
ется при инфекциях полости рта, глотки и гортани, для про- пептидным регулирующим факторам, усиливает костномоз-
филактики инфекционных осложнений при тонзилэктомии и говое кроветворение, лимфопоэз, гранулоцито-монопоэз, по-
стоматологических операциях), постеризан и постеризан фор- вышает активность и завершенность фагоцитоза, усиливает
те (содержит инактивированные микробные клетки различных каскад активации синтеза IL-1, IL-2, IL-6, TNF, интерферонов.
штаммов кишечной палочки, применяется при перианальных Полиоксидоний оказывает прямое воздействие на фагоцити-
дерматитах, анальных трещинах и зуде, упорном течении ге- рующие клетки с повышением активности и завершенности
морроя). фагоцитоза, стимулирует исходно сниженную продукцию ци-
токинов (IL-1, IL-2, IL-6, TNF, интерферонов) и антителообра-
Иммуностимуляторы микробного происхождения – неспец-
зование. Применяются для профилактики и лечения вторичных
ифические иммуностимуляторы, содержащие липосахариды
иммунодефицитов, ОРВИ и гриппа, для восстановления имму-
или пептидогликаны бактериальной стенки микроорганизмов.
нитета при длительном лечении иммунодепрессантами, глюко-
Основные представители: пирогенал (Pyrogenalum, р-р 0,01,
кортикоидами, цитостатиками и лучевой терапии.
0,025, 0,05 и 0,1 мг; супп. 0,05, 0,1, 0,15 и 0,2 мг), продигиозан,
имудон (Imudon, таб. 2,7 мг), рибомунил, ликопид (Glucoseminy Иммуностимуляторы нуклеотидные  – неспецифиче-
lmuramildipeptidum, таб. 1 и 10 мг). Мишень действия – клетки ские средства синтетического происхождения: левамизол
моноцитарно-макрофагального ряда, при активации которых (Levamisolum, таб. 50 и 150 мг), метапрот (этилтиобензими-
усиливается фагоцитоз, бактерицидность, цитотоксичность дазола гидробромид) (Aethylthiobenzymidazolum, капс. 50, 125 и
макрофагов. Запускаются механизмы секреции цитокинов (IL- 250 мг), изопринозин (Inosinum pranobexum, таб. 500 мг), иму-
1, IL-3, TNF-α, GM-CSF и т.д.), а также миграции нейтрофи- норикс (пидотимод) (Pidotimodum, р-р 57 мг/мл), метилурацил
лов из костного мозга в кровь. Липополисахариды (пирогенал, (диоксометилтетрагидропиримидин) (Methyluracil (Dioxometh
продигиозан) усиливают Ca-ток и накопление цГМФ и цАМФ yltetrahydropyrimidinum), мазь 10%, супп. 500 мг, таб. 500 мг).
в В-лимфоцитах, что способствует их трансформации в плаз- Являются структурными аналогами пуриновых или пирими-
матические клетки, продуцирующие иммуноглобулины (IgM, диновых нуклеотидов, повышают чувствительность Т-лимфо-
IgA, IgG). Ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид) стиму- цитов к действию тимических факторов, стимулируют синтез
лирует NOD2-рецепторы в цитоплазме моноцитов, макрофагов, белков в Т-лимфоцитах (преимущественно в CD4), усиливают
гранулоцитов, дендритных и эпителиальных клеток, запуская их бластный ответ, стимулируют рост и функциональную ак-
генный каскад синтеза основных цитокинов, молекул адгезии, тивность макрофагов и гранулоцитов.
молекул острой фазы, ферментов воспаления. В результате
Иммуностимуляторы растительные  – неспецифические
происходит активация фагоцитоза, повышается чувствитель-
средства, основным представителем которых является эхи-
ность В-лимфоцитов к антигенной стимуляции, усиливается
нацея пурпурная и препараты на ее основе (иммунал (Succus
выработка антител плазматическими клетками, повышается
herbae Echinaceae purpurae, таб. 80 мг, р-р 50 мл), эхинобе-
киллерная активность Т-клеток. По молекулярным механиз-
не, эхинацея гексал (Succus herbae Echinaceae purpurae, р-р 50,
мам повышения иммунного ответа к ним примыкают иммуно-
100 и 150 мл), эхинация композитум СН (Echinacea compositum
макс (Immunomax, лиоф. 100 и 200 ЕД) (кислый пептидогликан
SN, р-р гомеопат. 2,2 мл), эхинацин ликвидум (Extractum herbae
из побегов картофеля), деринат (дезоксинуклеинат натрия)
Echinaceae purpurae, р-р 50 мл)). Действующие вещества эхи-
(Natrii deoxyribonucleas, р-р 15 мг/мл), ферровир (комплекс де-
нацеи стимулируют костномозговое кроветворение, в результа-
зоксирибонуклеата натрия с железом) (Natrii desoxyribonucleas
те которого увеличивается количество лейкоцитов и повыша-
cum Ferro, р-р 15 мг/мл). Иммуномакс стимулирует активность
ется их фагоцитарная активность. Применяется для стимуля-
NK-клеток, моноцитов, гранулоцитов, тканевых макрофагов,
ции иммунитета при неосложненных острых инфекционных
повышает продукцию цитокинов (IL-1β, IL-8, TNF-α). В ре-
заболеваниях, при наличии отдельных признаках вторичного
зультате происходит активация фагоцитоза, повышается чув-
иммунодефицита – для профилактики вероятного заболевания
ствительность В-лимфоцитов к антигенной стимуляции, уси-
в предэпидемический и эпидемический период. Иммуности-
ливается выработка антител плазматическими клетками, повы-
мулирующим действием обладают также адаптогены (жень-
шается киллерная активность Т-клеток. Деринат и ферровир
шень, элеутерококк (Eleutherococcus, драже 180 мг, экстракт
накапливаются в костном мозге, лимфоузлах, тимусе, селезен-
жид. 25 мл, капс., сироп-тоник), родиола, левзея, девясил). Они
ке, стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, Т-хелперов,
оказывают мягкое иммуностимулирующее действие, связанное
макрофагов.
с неспецифическим повышением протеинсинтезов и энерге-
Иммуностимуляторы неспецифические синтетические  – тического потенциала иммунокомпетентных клеток. У лиц со
средства неспецифического действия, имеющие синтетическое сниженным уровнем иммунитета при длительном (не менее
происхождение. К ним относятся галавит (аминодиоксоте- 1  мес.) приеме повышается количество Т- и В-лимфоцитов,
68 Тезаурус базисной фармакологии

стимулируется продукция эндогенных интерферонов, активи- alpha-2a, р-р 6, 9, 12 и 16 млн МЕ), реальдирон (Interferonum
зируется фагоцитарная активность макрофагов и гранулоци- alpha-2b, лиоф. 1, 3, 5, 6, 9 и 18 млн МЕ), виферон (Interferonum
тов, повышается продукция сывороточных гемагглютининов и alpha-2b, гель 36 МЕ/1 мг; мазь 40 МЕ/1 мг; супп. 150 тыс.,
антинейраминидазных антител. 500 тыс., 1 млн и 3 млн МЕ), пегасис (пэгинтерферон альфа-2a)
(Peginterferonum alfa-2a, р-р 0,18, 0,135 и 0,27 мг/мл)), прояв-
Интерлейкинов препараты  – заместительные иммуности-
ляющий иммуномодулирующее, противовирусное (гепатиты
мулирующие средства (см.), применяемые при дефиците
В и С, папилломавирус, цитомегаловирус, возбудители ОРВИ)
интерлейкинов как гуморальных факторов иммунитета. К
и противоопухолевое действие; интерферон β (бетаферон
представителям относят интерлейкин IL-1β (беталейкин) и
интерлейкин IL-2 (альдеслейкин, пролейкин, ронколейкин). (Interferonum beta-1b, лиоф. 9,6 млн МЕ), вонекс (Interferonum
Интерлейкин IL-1β повышает как неспецифический (по- beta-1a, лиоф. 0,03 мг, р-р 0,06 мг/мл), ребиф (Interferonum
вышение функциональной активности нейтрофилов), так и beta-1a, р-р 0,044 и 0,088 мг/мл)), применяемый для терапии
специфический иммунный ответ (усиление пролиферации и рассеяного склероза, усиления супрессорной функции лимфо-
дифференцировки Т- и В- лимфоцитов, стволовых кроветвор- цитов; и интерферон γ (гаммаферон, имукин (Imukin, р-р 3 млн
ных клеток). Применяется при миелодепрессиях (химио- и МЕ)), применяемый для предотвращения инфекционных ос-
лучевая терапия опухолей) или при иммунодефицитах после ложнений при СПИДе, врожденных иммунодефицитах, гемоб-
тяжёлых травм, длительных и обширных хирургических вме- ластозах, лечения инфекций (особенно лейшманиоза, лепры,
шательств, на фоне хронического сепсиса и остеомиелита. токсоплазмоза) и лечения онкопатологии. Виферон содержит
Интерлейкин IL-2  – ростковый фактор дифференцировки и дополнительно аскорбиновую кислоту и токоферол, что обе-
пролиферации лимфоцитов, в т.ч. – Т-киллеров. Применяет- спечивает более высокую активность и лучшую переносимость
ся при септических состояниях в комплексной терапии, для препарата. Может применяться новорожденным и недоношен-
профилактики инфекционных осложнений хирургических ным детям. Пегасис (пегинтерферон α-2а) за счёт коньюгации с
вмешательств, при синуситах, гепатите С, туберкулёзе, онко- полиэтиленгликолем обеспечивает более оптимальную кинети-
патологии, первичных иммунодефицитах (совместно с IL-1 и ку, усиление противовирусного действия в отношении вируса
интерферонами). гепатитов В и С.

Интерферонов индукторы  – иммуностимуляторы неспеци­ Интерфероны с противовирусной активностью  – α-2а (ро-


фического действия, реализующие свой эффект через ин- ферон А, пегасис) и α-2b (интрон А, реальдирон) аллофероны
дукцию выработки эндогенных интерферонов. Подразделя- (аллокин-а (Allokin-alfa, лиоф. 0,1, 1 и 10 мг), алломедин, алло-
ются по силе интерфероногенеза  – с выраженной (тилорон статин  – олигопептидные аналоги интерферона-α), препарат
(Tiloronum, таб. 60 и 125 мг, капс. 125 мг), циклоферон (ме- интерферона-γ (ингарон (интерферон-γ) (Interferonum gamma,
глюмина акридонацетат) (Meglumini acridоnacetas, лини- лиоф. 100 тыс., 500 тыс., 1 млн и 2 млн МЕ)), которые способ-
мент 5%, таб. 150 мг, р-р 125 мг/мл), камедон (Camedonum, ствуют агрегации мембранных белков-поринов с образовани-
р-р 12,5%), умеренной (арбидол (умифеновир) (Umifenovirum, ем гидрофильной поры, через которую вирус-инфицированная
пор. 5 мг/мл; таб. 50 и 100 мг; капс. 50, 100 и 200 мг), инга- клетка теряет низкомолекулярные метаболиты (сахара, амино-
вирин (имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты) (Acidi кислоты, ионы металлов т.д.), необходимые для синтеза вирус-
pentandioici imidazolylaethanamidum, капс. 30, 60 и 90 мг), ка- ных нуклеиновых кислот и белков. После активации специфи-
гоцел (Kagocelum, таб. 12 мг), полудан (полиадениловая кисло- ческих рецепторов на поверхности мембраны индуцируются
та + полиуридиловая кислота) (Acidum polyadenilicum+Acidum механизмы апоптоза  – программируемой клеточной гибели
polyuridilicum, капли 50 ЕД)) и низкой активностью. Индукто- вирус-инфицированной клетки. В основном активны в отноше-
ры интерферонов с выраженной активностью применяют при нии вирусов гепатита В и С, папилломавируса, вируса клещево-
заболеваниях, когда показано применение интерферона: про- го энцефалита. К комбинированным интерферон-содержащим
филактика и лечение тяжёлых форм гриппа и других ОРВИ; препаратам относятся виферон (интерферон-α2 + витамины С
инфекций, вызванных вирусами герпеса, включая герпети- и Е, супп., гель и мазь, применяемые в комплексной терапии
ческий энцефалит и генитальный герпес; лечение острого и ОРВИ, вирусных пневмоний и менингитов, герпеса, энтерови-
хронически активного вирусного гепатита; цитомегаловирус- русной и цитомегаловирусной инфекции, гепатитов В, С и D),
ной инфекции; хламидийной или уреаплазменной инфекции герпферон (интерферон-α + ацикловир + лидокаин) (Herpferon,
мочеполовой системы, поверхностных и глубоких микозов; в мазь 20 тыс. МЕ + 40 мг) и гиаферон (интерферон-α2b + гиа-
составе комплексной и комбинированной терапии при неко- луронат натрия) (Hyaferone, супп. 500 тыс. МЕ + 12 мг), приме-
торых онкологических заболеваниях, таких как рак молочной няемые при герпетической инфекции.
железы, рак почки, меланома, рак толстой кишки, хронический Нетимусные пептидные стимуляторы Т-клеточного зве-
миелолейкоз. Перспективными интерфероногенами являются на  – активируют Т-клеточное звено иммунитета, не явля-
низкомолекулярные производные акридонуксусной кислоты, ющееся по своей природе аналогами тимусных пептидов.
а также различные производные флуоренонов. За пределами Представителями являются имунофан (Imunofan, спрей
стран бывшего СССР индукторы интерферонов (в т.ч. в стра- 0,05 мг/доза), аффинолейкин (Affinoleukin, лиоф. 1 и 2 ед.), эр-
нах Западной Европы и Северной Америки) не зарегистриро-
бисол (Erbisol, р-р 1 и 2 мл). Имунофан – синтетический гек-
ваны в качестве лекарственных средств.
сапептид аргинил-α-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин,
Интерферонов препараты  – заместительные иммуностиму- одновременно активирует имунную систему и окислитель-
лирующие средства (см.), применяемые при дефиците интер- но-восстановительные процессы в печени, что проявляется в
феронов как гуморальных факторов иммунитета. К представи- дополнительном гепатопротекторном (защищающем печень)
телям группы относят: интерферон α (интрон А (Interferonum и дезинтоксикационном (разрушение чужеродных и токси-
alpha-2b, р-р 6, 10, 25 и 50 млн МЕ), роферон А (Interferonum ческих веществ) действии. Аффинолейкин  – комплекс фраг-
Тезаурус базисной фармакологии 69

ментов антигенсвязывающих белков Т-лимфоцитов из лизата онных осложнений, угнетения иммунитета и кроветворения в
лейкоцитарной массы, восстанавливает сниженную имму- посттравматическом и послеоперационном периодах. Т-акти-
нореактивность при установленном дефиците Т-клеточного вин, тимактид (Timactid, табл. 0,25 мг) могут применяться
звена. Основное показание: офтальмогерпес при затяжном при аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваниях,
течении, или осложненном вторичной инфекцией. Эрбисол – аденокарциноме эндометрия, рассеянном склерозе, псориазе.
гормонально неактивный комплекс небелковых компонентов Тимоген (дипептид глутамин-триптофан) более эффективен
из эмбриональной ткани животных (содержит гликопепти- для профилактики инфекционных заболеваний у новорожден-
ды, олигопептиды, нуклеотиды, аминокислоты), повышает ных и ОРВИ у детей и взрослых. Бестим (натриевая соль ди-
активность Т-киллеров, Т-хелперов, NK-клеток, снижает ак- пептида глутамин-триптофан)  – при вирусных инфекциях на
тивность В-лимфоцитов. Основное показание: вирусные ге- фоне вторичного иммунодефицита. Иммунофан (гексапептид)
патиты. в своем действии имеет быструю (2-3 сут), среднюю (7-10 сут)
и медленную фазы. В быстрой фазе ведущим является антиок-
Пассивной иммунизации средства  – содержат специфиче- сидантное действие (стимуляция продукции церулоплазмина,
ские антитела к возбудителям инфекций или токсинам. Ос- каталазы). В средней фазе  – усиление фагоцитоза. В медлен-
новными представителями являются иммуноглобулины (ан- ной фазе увеличивается содержание CD3- и CD4-лимфоцитов,
тистафилококковый, антирабический, антигерпетический, усиливается продукция антивирусных и антибактериальных
антицитомегало