Introducción

Antibiótico. Indicado No administrar en Usar con precaución

para neumonías y animales que en pacientes con
bronconeumonías por presenten enfermedad hepática.
Rhodococcus equi en hipersensibilidad
potrillos. conocida a los
macrólidos..

Infecciones
respiratorias,
prostáticas, biliares,
cutáneas

Enfermedad infectocontagiosa. Afecta el tracto respiratorio de los potrillos de 2 a 4

meses de edad Infecta esporádicamente a otros mamíferos, entre ellos el gato, el
perro y el cerdo, en el cual produce adenitis submandibular . ( aumento de tamaño
de los ganglios linfáticos tiene un período de incubación de 12 a 72 horas.
Es una un microorganismo productor de zoonosis, afecta a pacientes con defectos del
sistema inmunitario

puede causar infección en otros sistemas del cuerpo como los ojos, huesos,
articulaciones y abdomen (diarrea o absceso). Los caballos adultos rara vez
desarrollan una R. equi , a menos que exista una inmunodeficiencia
Rhodococcus equi es un patógeno ambiental se encuentra en el aire, el agua y la
tierra. Coloniza el intestino de los omnívoros y los herbívoros, principalmente
caballos. El contacto directo con los animales, sus excrementos y con el estiércol
puede ser el origen de la infección, siendo la inhalación el mecanismo de
transmisión más probable, aunque también es posible adquirirlo por inoculación a
través de la piel, membranas mucosas e ingestión oral. .
El hecho de que la bacteria esté presente en el suelo no da lugar automáticamente
a que un potro se infecte con R. equi . Las altas densidades de población, la baja
humedad del suelo y la baja altura de los pastos también pueden aumentar el
riesgo de que un potro desarrolle una infección por R. Equi .
La mayoría de los potrillos se infectan durante los primeros días después de sus nacimientos. Sin
embargo el inicio de los signos clínicos es más común en potrillos de 30-60 días de edad, pero la
enfermedad puede no ser aparente durante varios meses
Por lo general, los animales de un año o más de vida solo muestran signos clínicos cuando
presentan asociada una inmunodeficiencia (Cohen, 2012). Los factores exactos de predisposición
dentro de este grupo de edad sigue sin estar claro, pero se cree que está relacionado con la
inmadurez del sistema inmune del potrillo (Muscatello et al., 2007). R. equi es considerado un
agente oportunista que puede aprovechar una enfermedad viral previa como influenza o
rinoneumunitis y agravar el cuadro respiratorio

Una vez establecida la infección, R. equi puede diseminarse a sitios distantes por vía hematógena
(Hines, 2007)

RESEÑA HISTORCA
Rhodococcus equi fue aislado por primera vez por Magnusson en 1923, a partir de
pulmones de potros con neumonía piogranulomatosa (Magnusson, 1923) y se
denominó Corynebacterium equi. Más tarde, esta bacteria fue reclasificada como
Rhodococcus equi mediante taxonomía molecular (Goodfellow, 1987).

TAXONOMIA
• Reino: Bacteria
• Filo : Actino bacteria
• Clase: Actino bacteria
• Orden: Actynomicetales
• Sub orden: C
• Familia : Nocadiaceae
• Genero : Rhodoccocus

ETIOLOGIA
R. equi es una bacteria Gram positiva, aeróbica, no móvil, , intracelular facultativa,
que sobrevive y se multiplica en el interior de las células mononucleares del
huésped (Von Bargen y Haas, 2009). Se caracteriza por ser catalasa positiva y
oxidasa negativa, su temperatura óptima de crecimiento es entre los 30 y 37 °C.
En la pared celular posee ácido micólico que promueven su crecimiento, e
interviene en la formación de granulomas
Los mecanismos de virulencia están asociados con los plásmidos de virulencia.
Estos plásmidos codifican una familia de siete proteínas, designadas como VapA y
vapC a VapH, dentro de la cual la VapA es la más importante y es la responsable
de la capacidad de la bacteria para persistir dentro de los macrófagos impidiendo
la unión fago-lisosoma (Slovis, 2012). La expresión de VapA depende de las
condiciones ambientales, la máxima expresión ocurre a una temperatura de 37 °C
y pH ligeramente ácido (6,5) (Hines, 2007). R. equi se caracteriza por su
resistencia a la desecación y se hace presente fundamentalmente en los meses de
verano, donde la temperatura ronda entre los 22-30 °C, los días son secos y
ventosos. Las bajas temperaturas son adversas para su desarrollo. En los meses
de verano es cuando hay más huésped susceptible (Prescott y Meijer, 2004).

EPIDEMIOLOGIA
Rhodococcus equi se encuentra ampliamente distribuido en las heces de
herbívoros (especialmente equinos) y en los suelos, siendo aquellos de pH ácido
los que presentan una mayor cantidad de R. equi virulento (Muscatello y col 2006a
). Debido a que se encuentra presente comúnmente en los ambientes que alojan
equinos, la mayoría de éstos poseen anticuerpos contra esta bacteria (Sellon y
Long 2007, Cohen 2010). Por otra parte, la prevalencia de la enfermedad clínica es
altamente variable (de 0 a 100%). En algunas zonas, la enfermedad no se
reconoce mientras que en otras puede ser esporádica o enzoótica. Predios
pecuarios enzoóticos tienen rangos de prevalencia desde 10% a 25%; asimismo, la
mortalidad varía altamente, con un rango que va del 0% al 30% de los casos
(Sellon y Long 2007, Cohen 2010). Rhodococcus equi puede ser aislado de heces
de potrillos desde muy temprano en la vida. Sobre los 3 meses, la bacteria puede
multiplicarse activamente en el intestino de los potrillos, llegando a altos recuentos
en las heces, para declinar sus recuentos en caballos adultos (Sellon y Long 2007).
La principal vía de infección en potrillos es la inhalación de partículas de polvo que
contienen R. equi virulento (Muscatello y col 2006b , Sellon y Long 2007, Kuskie y
col 2011, Giguère y col 2011a ), y una vez que la infección se establece a nivel
pulmonar, las bacterias se pueden diseminar por vía hematógena hacia otros
órganos. La ingestión de la bacteria es también una ruta muy frecuente de
exposición, sin embargo, en la mayoría de los casos esta no resulta en la
enfermedad clínica (Sellon y Long 2007, Giguère y col 2011b ). La exposición a R.
equi es temprana en los potrillos, sin embargo, el periodo exacto en que
efectivamente se infectan, no ha sido establecido con precisión. Se reporta que la
edad de inicio de la enfermedad clínica se encuentra relacionada con la
disminución de los anticuerpos maternales (Sellon y Long 2007, Dawson y col
2010)

SISTEMA NERVIOSO
FISIOPATOLOGIA

Rhodococcus equi tiene un ciclo de vida relativamente simple. La bacteria se inhala

del medio ambiente, generalmente en forma de polvo. Las bacterias transportadas
por el aire se transportan a los pulmones, donde se forman varios abscesos y
comienza la neumonía. Una vía secundaria de infección es a través de la ingestión
de bacterias, seguida de la entrada de las bacterias en el torrente sanguíneo. Una
vez que la bacteria está en el torrente sanguíneo, sembrará los pulmones.

La bacteria R. equi se replica en los pulmones, se tose y luego es ingerida por el

potro. La replicación de la bacteria continúa a medida que la bacteria viaja a través
del tracto gastrointestinal. Grandes cantidades de R. equi se pasan en las heces y
recuperan el acceso al suelo. Actualmente no hay pruebas de que la bacteria R.
equi pueda propagarse de potro a potro directamente a través de las bacterias en
aerosol que se transmiten en el aliento del potro.

La bacteria es adquirida por inhalación, esta se une a los macrófagos

fijándose en el complemento tipo 3 (CR3) causa la multiplicación en el
macrófago donde crece y persiste, expresan en su superficie el receptor
Mac-1 (CD11b/CC18), y posteriormente destruirlos. La actividad
citotóxica de la enzima colesterol-oxidasa colabora en la destrucción de
la célula.
La pared celular esta compuesta por: acido micolico, acido glutaminico y
alanina, la hace resistente a los oxidante y causa desgranulacion no
especifica de los lisosomas, favorecen la supervivencia dentro de la
celula
Por otra parte los neutrófilos tienen una excelente respuesta como
bactericida lo que produce inflamación y presencia de
polimorfonucleares.
Todo este proceso produce la muerte del macrófago y produce la
formación de piogranuloma

MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS Existen dos formas de presentaciones de R.equi; la forma pulmonar y
la forma extrapulmonar

MANIFESTACION PULMONAR

aumento de la frecuencia respiratoria y fiebre leve. Estos signos suelen ser pasados por alto, lo
que permite que la enfermedad progrese Los signos clínicos respiratorios más importantes
incluyen depresión, fiebre, taquipnea y disnea, caracterizada por el esfuerzo abdominal. En los
casos más graves las mucosas pueden estar cianóticas. La presencia de tos y descarga nasal
mucopurulenta es variable. Generalmente, los potrillos afectados están en buena condición
corporal, aunque la pérdida de peso puede darse en casos crónicos

MANIFESTACION EXTRAPULMONAR

Las manifestaciones extrapulmonares se presentan con frecuencia en potrillos que tienen

neumonía causada por R. equi (Reuss et al., 2009)

Algunos 5 trastornos extrapulmonares son subclínicos y pueden ser difíciles de reconocer ante-
mortem (Reuss et al., 2009). Las manifestaciones extrapulmonares que más se observan son la
diarrea, abscesos intrabdominales, polisinovitis y uveítis

La manifestación clínica de la enfermedad causada por R. equi los potrillos manifiestan estos
signos clínicos entre las 3 y 24 semanas de vida, y son menos comunes en caballos mayores a 6
meses. incluir fiebre, letargia y tos. A medida que la neumonía progresa, los signos pueden incluir
anorexia, taquicardia, taquipnea, ollares dilatados y aumento del esfuerzo abdominal durante la
respiración; potrillos con enfermedad crónica pueden evidenciar pérdida de peso y/o falla en el
crecimiento (Giguère y col 2011b ).
Lesiones patológicas
LESIONES PULMONARES La manifestación más común de la infección por R. equi en los potrillos es
una bronconeumonía piogranulomatosa y linfoadenitis supurativa (Slovis, 2012). Las lesiones
macroscópicas características son múltiples nódulos firmes de tamaño variable, cavitaciones,
congestión pulmonar y atelectasia (Kennedy, 1996). Las lesiones de inicio más lento, se sitúan en
las regiones cráneoventral de los pulmones, generalmente en forma bilateral, por lo que tienen el
patrón de distribución de una bronconeumonía aerogena pero también puede afectar la región
caudo-dorsal del pulmón (Kennedy, 1996). Histológicamente las lesiones producidas por R. equi
son predominantemente piogranulomatosas. Los alveolos están rellenos con macrófagos y células
gigantes multinucleadas tipo langham que contienen muchos microorganismos de forma
intracitoplasmatica y neutrófilos viables y degenerados con una cantidad moderada de linfocitos y
células plasmáticas (Kennedy, 1996). La necrosis se extiende gradualmente para afectar grandes
zonas de parénquima pulmonar y produce los focos necróticos que se observa
macroscópicamente. Los ganglios linfáticos bronquiales y mediastinicos aparecen agrandados de
tamaño y edematosos. Histológicamente hay una linfoadenitis piogranulomatosa. La pleuritis es
infrecuente, aun en casos con extensa afectación pulmonar (Kennedy, 1996).

Pruebas diagnosticas
Para dar un diagnóstico definitivo se basa en el cultivo bacteriológico
Cultivo bacteriológico
un cultivo es un método para la multiplicación de microorganismos,t alescomo
bacterias, hongos y parásitos,en el que se prepara u nmedio óptimo para favorecer
el proceso deseado. Un cultivo es empleado comoun método fundamental para el
estudio de las bacteriasy otros microorganismos que causan enfermedades en
medicinahumana yveterinaria.
Recuento de células blancas
ultrasonografía torácica y radiografía son métodos complementarios
que pueden ser utilizados en conjunto para el diagnóstico de la
enfermedad. La ultrasonografía pulmonar es más eficaz para detectar
las lesiones pulmonares 11 tempranas (Cortez et al., 2008). Para
realizar la misma se utiliza alcohol sobre la pared torácica como medio
de acoplamiento. La ecografía del tórax se hace de dorsal a ventral
desde el tercer espacio intercostal hasta el 16ª. Se considera una
exploración negativa cuando se visualiza solamente una línea
hiperecoica (pleura visceral), seguida de líneas equidistantes de
reverberaciones. Cuando se visualiza una estructura hipoecoica
(llamados colas de cometa) en la periferia del pulmón, se considera
positivo (Cortez et al., 2008). En los establecimientos en los cuales R.
equi es endémico y la tasa de mortalidad es importante, es necesario
controlar la temperatura rectal de los potrillos 2 veces al día y hacer un
tratamiento a los animales que presentaron fiebre y a los que a la
ecografía torácica se observaron lesiones (Slovis, 2012). Las lesiones
intestinales pueden ser difíciles de detectar in vivo, pero la linfoadenitis
y los abscesos abdominales pueden ser detectados por ultrasonografía
abdominal (Giguere et al., 2011).
Tratamiento

La azitromicina 10 mg/kg oral, administrada cada 24 horas durante los primeros 5 días de
tratamiento y luego día por medio, alcanza una concentración inhibitoria mínima apropiada en las
células broncoalveolares y los leucocitos polimorfonucleares, así como en el líquido de cobertura
epitelial pulmonar.

La claritromicina 7,5 mg/kg oral cada 12 horas mantiene el 90% de la concentración inhibitoria
mínima para los aislamientos de R.equi (Slovis, 2012). Otra combinación que se puede utilizar es la
eritomicina con la rifampicina. Esta combinación reduce la probabilidad de resistencia a ambos
fármacos

La administración de eritromicina es de 25mg/kg oral cada 8 horas y rifampina es de 5 mg/kg oral

cada 12 horas. La respuesta de este tratamiento puede dar lugar a reacciones adversas, tales
como diarrea e hipertermia, en los potrillos tratados

La rifampicina y en menos medida la eritromicina son antibióticos solubles en lípidos capaces de la

penetración intracelular. Tanto la eritromicina como la rifampicina se concentran en los
granulocitos mediante un mecanismo activo. Estos antibióticos suelen ser bacteriostáticos, pero
en altas concentraciones se comportan como bactericidas (Hines, 2007). En conclusión, las
ventajas de azitromicina y claritromicina sobre eritromicina en potrillos, incluyen una mejor
biodisponibilidad por vía oral, prolongada vida media y mayores concentraciones en células
broncoalveolares y en fluido asociado al epitelio pulmona
SISTEMA DIGESTIVO
Manifestaciones clinicas
La diarrea por R. equi puede ser atribuible a una infección entérica o debido, al tratamiento
antimicrobiano, o ambas. Los abscesos intrabdominales y linfoadenitis de linfonodulos
mesentéricos se dan casi siempre por la infección (Cohen, 2012). Caballos altamente parasitados
pueden presentar mayor riesgo de desarrollar absceso abdominal, ya que la migración de los
parásitos de grandes strongylus pueden llevar la bacteria a medida que migran por los tejidos
mesentéricos (Mair, 2002).

Los signos clínicos predominantes en los potrillos con afecciones intestinales son cólico, diarrea y
fiebre. En los casos crónicos o severos, puede haber una perdida en la condición corporal. El
aumento de la concentración de proteínas en el líquido peritoneal y la hipoproteinemia puede
conducir a ascitis, lo que les da una marcada apariencia a “barrigones”. Generalmente estos
potrillos tienen una extensa inflamación granulomatosa y una lesión ulcerativa en la mucosa y
submucosa del colon, con afección de los ganglios linfáticos mesentéricos, causando obstrucción
linfática con un aumento en la concentración proteica (Hines, 2007). Los abscesos abdominales
podrían afectar negativamente al pronóstico (Giguere et al., 2011).

Lesiones patológicas

Las lesiones que se encuentran por lo general consisten en

enterocolitis ulcerativas con ganglios linfáticos mesentéricos
agrandados y a veces abscedados o causando adherencia con el
intestino grueso o delgado (Léguillette et al., 2002). Las lesiones
macroscópicas se pueden producir a lo largo de todo el intestino
delgado y grueso, pero generalmente son más severos en el ciego y
colon mayor. Las lesiones de las mucosas consisten en úlceras
irregulares de hasta 1 a 2 cm de diámetro, con frecuencias cubiertas
por restos purulentos o necróticos y edema transmural de la pared del
intestino. Los linfonodulos con frecuencia están agrandados
masivamente, por edema y por focos caseosos o purulentos que
pueden destruir la estructura del nódulo (Kennedy, 1996).
Microscópicamente la infección parece producirse por penetración del
epitelio especializado sobre los folículos linfoides intestinales. Se
produce una respuesta neutrofilica inicial y se desarrollan las erosiones
del epitelio. La lámina propia se encuentra infiltrada por macrófagos y
menor cantidad de neutrófilos. Más tarde se forman células gigantes
multinucleares, se desarrollan úlceras profundas y se produce la
necrosis de los folículos linfoides. La enfermedad entérica crónica está
caracterizada por linfangitis y linfoadenitis mesentérica
piogranulomatosa

Tratamiento La concentración de R.equi en la materia fecal de los caballos varía según la

edad. Los caballos adultos excretan 100-1000 bacterias/gramo de heces con cepas virulentas que
comprometen menos del 10% de la población fecal. En cambio los potrillos liberan
concentraciones mayores de R. equi, entre 1000-10.000 bacterias/gramo de heces con cepas
virulentas que comprometen 10-40% de la población en la materia fecal. En los potrillos que
presentan neumonía, las concentraciones de R. equi en la materia fecal aumenta (108 UFC) con un
80% de cepas virulentas en la población
 Atelectasia es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos)
o por presión en la parte externa del pulmón.
linfadenitis es un término que se refiere a una inflamación de los ganglios linfáticos, por
lo general causada por drenaje directo de microorganismos, haciendo que aparezcan
nódulos aumentados de tamaño y dolorosos.