Caso 1 – Funções Vitais 3

TERMOS DESCONHECIDOS
- Depressão maior

OBJETIVOS
1 Compreender o sistema límbico e seus componentes
REF: Guyton (cap 59)
2 Entender produção e metabolismo da serotonina
- REF: Golan (cap 13)
- Relação com humor
- Vias de transmissão
3 Conhecer a fisiopatologia dos transtornos de humor
- REF: Golan (cap 13)
- Depressão e Ansiedade
4 Suscitar o diagnóstico dos transtornos de humor
- REF: Golan (cap 13)
5 Entender a farmacologia dos antidepressivos e dos moduladores de humor
- REF: Golan (cap 13)
6 Pontuar o tratamento não-farmacológico para os transtornos de humor
- REF: Processos terapêuticos no tratamento do transtorno afetivo bipolar: revisão integrativa, 2017|
http://dx.doi.org/10.20435/pssa.v9i3.386
7 Conhecer a rede de apoio aos pacientes psiquiátricos de Arapiraca
- REF:
- Como acontece a terapia comunitária

SISTEMA LÍMBICO Uma das estruturas mais importantes -> controla funções vegetativas,
endócrinas e emoção
Introdução
Contém vários núcleos -> quando ativados, excitam ou inibem
Definição -> circuito neuronal que controla emoções e forças
atividades -> ex.: área hipotalâmica lateral importante para controle
motivacionais
da sede, fome e impulsos emocionais
Protagonista do sistema -> hipotálamo -> controla funções vegetativas
-> comportamentos, temperatura, desejo de comer e beber

Anatomia Funcional

Componentes -> hipotálamo, área septal, área paraolfatória, núcleo

anterior do tálamo, parte dos gânglios da base, hipocampo e amigdala

Córtex límbico -> anel de córtex cerebral em ambos hemisférios -> se

estende da área orbitofrontal, para cima do giro subcaloso, para o giro
do cíngulo até o giro parahipocampal e uncus

Atuação de núcleos reticulares do tronco e outros núcleos -> influencia

nas funções comportamentais do hipotálamo e sistema límbico

Localização do hipotálamo ->

no centro das estruturas

Fascículo prosencefálico Regulações realizadas pelo

medial -> via importante
comunicação entre sistema
límbico e tronco cerebral
Vias secundárias -> vias
curtas da formação reticular
do tronco, tálamo, hipotálamo e outras áreas da base do encéfalo
hipotálamo:
- Regulação cardiovascular -> altera
PA e freq -> região posterior e
lateral aumenta -> área pré-óptica
diminui -> estímulos levados até ponte e bulbo, para os centros de
controle cardiovascular

Hipotálamo - Regulação térmica -> área pré-óptica -> aumento do sangue que
passa por lá ativa os neurônios e eles regulam a homeostasia
Estruturas conectadas em três direções: direção do tronco encefálico,
para diencéfalo e prosencéfalo e para o infundíbulo hipotalâmico
- Regulação hídrica -> através da sede (centro da sede, na LHA) e da
urina (núcleo supraóptico através da vasopressina) -> a concentração
de eletrólitos faz ativar os neurônios dessas áreas
- Regulação da contração uterina e ejeção de leite -> núcleos
paraventriculares liberam ocitocina
- Regulação GI e da alimentação -> várias áreas, podem causar tanto
fome quanto saciedade -> fome é associada à LHA -> saciedade pelo
centro da saciedade no núcleo ventromedial -> núcleo arqueado
possui neurônios de fome e saciedade -> corpos mamilares controlam
ato de lamber os lábios e a deglutição
- Regulação da adenohipófise -> sangue passa pelo hipotálamo, recebe
hormônios específicos de liberação e inibição, até alcançar a hipófise
Funções comportamentais do hipotálamo e sistema límbico:
- Estimualação da LHA -> pode levar à raiva e luta
- Estimualação do núcleo ventromedial e adjacencia -> tranquilidade
- Zona estreita dos núcleos periventriculares -> medo e punição
- Porção anterior e posterior do hipotálamo -> estimulo sexual
Efeitos das lesões hipotalâmicas:
- Lesões bilaterais na LHA -> diminui fome e sede -> leva a inanição ->
causa passividade e perda de motivação
- Lesões bilaterais ventromediais -> beber e comer excessivamente ->
causa hiperatividade e até raiva extrema
- Lesões na amígdala, área septal e áreas do mesencéfalo -> produz
efeitos semelhantes às lesões do hipotálamo
Recompensa e Punição
- Centros de recompensa -> fascículo prosencefálico medial, nos
núcleos lateral e ventromedial do hipotálamo -> estímulo fraco causa
recomensa no LHA e forte causa punição -> área septal, amígdala,
áreas do tálamo e gânglios da base funcionam como centros
secundários
- Centros de punição -> ao redor do aqueduto mesencefálico e na
região superior, nas zonas periventriculares do hipotálamo e tálamo -
> na amígdala e hipocampo foram encontradas áreas secundárias ->
estimulação desses centros podem inibir centros de recompensa
- Fúria e centros de punição -> zona periventrciular e LHA -> faz animal
ficar defensivo, estender garras, levantar causa, sibilar, cuspir, rosnar,
piloereção, dilatar pupila, causa ataque -> núcleo ventromedial pode
inibir, além de porções do hipocampo e córtex límbico anterior (giro
do cíngulo e subcaloso)
Importância da recompensa e punição -> recompensa estimula a fazer
algo, punição evia fazer
- Fármacos tranquilizantes -> como clorpromazina, inibe centro de
recompensa e punição, diminuindo reatividade -> atua em várias áreas
do hipotálamo de córtex límbico
- Memória -> eventos sem recompensa ou punição são pouco
lembrados -> se não ocorre nenhum dos dois, o mesmo evento
repetido causa habituação -> se ocorre algum, o evento é reforçado
Funções de outras partes do sistema límbico
Hipocampo (paleocórtex, contém 3 camadas de células)
- Várias conexões indiretas -> com a maior parte do córtex, amígdala,
hipotálamo, área septal e corpos mamilares
- Ativado (parcial ou não) por quase todas sensações -> distribui sinais
eferentes para tálamo anterior, hipotálamo e sistema límbico, através
do fórnix
- Áreas do hipocampo -> diferentes comportamentos -> prazer, raiva,
passividade, desejo sexual
- Pode ficar hiperexcitado -> mesmo a partir de estímulos fracos ->
sinais persistem -> pode causar convulsões epilépticas -> durante
convulsões pode experimentar sensações diferentes, efeitos
psicomotores, olfatórios, visuais, auditivos, táteis e outros
- Remoção bilateral causa amnésia anterógrada -> só é possível
lembrar de informações passadas -> informações novas somem depois
de 1~2 minutos
- Mecanismo importante de tomada de decisão -> resultado da
evolução, por estar relacionado com várias sensações -> essencial para
formação de memória a longo prazo, sem ele não ocorre consolidação
Amígdala
- Complexo de núcleos localizado abaixo do córtex -> conexões
abundantes com hipotálamo e sistema límbico
- Envolvida com olfato -> através do núcleo corticomedial -> além de
funções comportamentais
- Recebe sinais de áreas de associação visual e auditiva (neocórtex dos
lobos temporal, parietal e occipital) -> considerada “janela” pela qual
o sistema límbico vê o lugar da pessoa no mundo
- Eferência -> transmite sinais de volta para o neocórtex, hipocampo,
área septal, tálamo e hipotálamo
- Estimulação -> efeitos iniciados pela amígdala e finalizados pelo
hipotálamo -> controle da PA e freq, defecação ou micção, controle
pupilar, piloereção e secreção de hormônios pela adenohipófise
- Movimentos involuntários causados pela amígdala -> movimentos
tônicos, como levantar a cabeça ou inclinar o corpo, movimentos
circulares, movimentos clônicos ou rítmicos e movimentos associados
ao olfato e alimentação, como lamber, mastigar ou deglutir
- Influencia no comportamento -> pode levar a raiva, fuga, punição,
dor grave, medo, recompensa e prazer
- Relação com a função sexual -> ereção, movimentos copulatórios,
ejaculação, ovulação, atividade uterina e parto prematuro
- Abalação bilateral -> “perda” do medo, extrema curiosidade,
esquecimento, tendência a colocar tudo na boca, apetite sexual muito
intenso
Córtex límbico
- Funcionalmente -> área associativa cerebral de controle do
comportamento
- Ablação:
- Temporal anterior -> amigdalas também danificadas,
comportamentos como o tópico anterior
- Orbitofrontal posterior -> insônia, intranquilidade motora
- Giro do cíngulo anterior e subcaoloso -> libera centros de
raiva, fica agressivo e mais “raivoso” que o normal
SEROTONINA (5HT)
Introdução
NT multifuncional -> junto da NE participa da modulação do humor,
ciclo sono-vigília, motivação, percepção da dor e função
neuroendócrina
Projeções para medula espinal -> participa da percepção da dor,
regulação visceral e controle motor
Projeções para o prosencéfalo -> modulação do humor, cognição e
função endócrina
Liberação -> através de varicosidades -> 5HT pelas células dos núcleos
da rafe e NE no locus ceruleus
Regulação -> auto-receptores pré-sinápticos -> regula através de
descargas elétricas coordenadas
Síntese e Regulação da 5HT
Sintetizada a partir do AA triptofano -> através do triptofano
hidroxilase (TPH) -> 5-hidroxitriptofano, através da L-aminoácido
aromático descarboxilase -> serotonina -> é armazenada em vesículas
nos axônios, corpos celulares e dendritos
Ciclo metabólico -> síntese, captação em vesículas, exocitose,
recaptação no citoplasma e captação em vesículas ou degradação ->
regulação em todas as etapas
TPH é autorregulada por feedback negativo -> auto-receptores
funcionam através de sinalização por proteína G -> reduz cAMP,
diminui PKA e cálcio-CaM cinase II -> redução da atividade de
fosforilação diminui síntese de 5HT
VMAT transporta para as vesículas -> mesmo transportador de outras
monoamina -> reserpina liga irreversível ao VMAT e inibe
armazenamento de DA, NE, EPI e 5HT
Recaptação -> transportador acopla NT ao gradiente de sódio -> SERT,
transportador de serotonina
Degradação -> monoamina oxidase (MAO) degrada 5HT que volta para
o citoplasma -> é uma enzima mitocondrial -> MAO-A oxida 5HT, NE e
DA -> COMT também degrada 5HT
Receptores -> todos, exceto um, são RAPG -> 5HT1 inibe adenil ciclase,
5HT2 renova fosfatidilinositol, 5HT3 único canal iônico regulado por
ligante, 5HT4, 5HT6 e 5HT7 estimula adenil ciclase
5HT1a -> expresso nos neurônios dos núcleos da rafe e
neurônios pós-sinápticos do hipocampo -> ativação diminui
cAMP
5HT1d -> pré-sináptico -> medeia mecanismos auto-
inibitórios da neurotransmissão 5HT nos terminais axônicos
5HT2a e 5HT2c -> excitatórios, baixa limiar de descarga
Projeções corticais -> estimulam
5HT2 pós-sinápticos
Projeções límbicas -> estimulam
5HT1a pós-sinápticos
TRANSTORNOS AFETIVOS
Introdução
Transtorno depressivo
maior (TDM) -> episódios
recorrentes de depressão
Transtorno afetivo bipolar
(TABP) -> presença de
mania ou hipomania
Teorias moleculares para
etiologia da depressão ->
baseiam na hipótese
monoamínica
Características Clínicas
TDM -> humor deprimido,
isolamento social,
diminuição da energia, alterações do apetite, sono, dor muscular e
redução dos movimentos -> pode ser precipitado por fatores
estressantes sociais ou espontaneamente por predisposição biológica
-> depressão deve durar 2 semanas ou mais e deve interferir nas
relações interpessoais do paciente -> não é considerado TDM se o
sofrimento é devido a perca de parente, hipotireoidismo ou uso de B-
bloqueadores
Subtipos TDM -> depressão típica, atípica (mais comum) e melancólica
Em todos pacientes -> identificar ideação suicida ou evidência de
psicose
Depressão típica -> é comum acordar cedo pela manhã (5h),
diminuição do apetite com perda de peso e sentimentos de
rompimento social -> tendem a responder aos ISRS
Depressão atípica -> é comum aumento do apetite (por alimentos
gorduroses), hipersonia, sensibilidade a críticas e momentos breves de
prazer -> IMAO mais efetivos que ISRS, porém são de 2ª ou 3ª escolha
-> principais fármacos: bupropiona, venlafaxina e metilfenidato
Depressão melancólica -> menos comum, mais severo e incapacitante
-> perde interesse pelo entorno e é indiferentes a crítica ou
preocupação -> incapacidade de sentir prazer -> fármacos: ISRS ou
mirtazapina, pode necessitar de ATC ou terapia eletroconvulsiva ->
frequentemente a hospitalização psiquiátrica é justificada
Episódio maníaco -> inverso da depressão -> apesar da irritação,
apresenta humor e autoestima elevados, aumento da fala, redução da
necessidade de sono -> em geral, tem atividade à noite, como dirigir,
fazer faxina ou trabalhar -> pensamentos desorganizados e
incontroláveis -> em geral, resulta em desfecho adverso (acidente,
detenção ou hospitalização)
Episódio hipomaníaco -> sintomas maníacos por mais de 4 dias, mas
sem desfecho adverso
Episódio misto -> sintomas depressivos e maníacos ao mesmo tempo TDM
-> maior risco de suicídio -> pacientes com depressão ficam sem
energia para executar um plano suicida

Transtorno bipolar -> geralmente predomina episódios depressivos

longos, podem aparecer mesmo na ausência de mania -> é comum o
diagnóstico incorreto de TDM -> fármacos: estabilizadores de humor
e, com frequência, antidepressivos são necessários

Sintomas maníacos apenas com uso de antidepressivos ou

estimulantes -> não caracteriza transtorno bipolar

Teoria Monoamínica da Depressão

A partir da observação de alguns fármacos:

Imipramina -> ATC -> bloqueia transportadores de 5HT e de

NE -> NT permanecem por mais tempo na fenda -> produz
maior ativação dos receptores pós-sinápticos de 5HT e NE

Iproniazida -> IMAO -> aumento citosólico do NT, aumenta

captação de NT nas vesículas e libera mais na exocitose

Reserpina -> agente anti-hipertensivo que induzia depressão

em parte dos pacientes -> provoca depleção de 5HT, NE e DA
nos neurônios pré-sinápticos ao inibir VMAT ed estruir
vesículas -> NT ficam no citoplasma e são degradados pela
MAO -> redução das monoaminas leva ao humor deprimido

Teoria -> depressão é resultado da diminuição patológica na

neurotransmissão de 5HT e NE -> e o aumento dos NT pode melhorar
ou reverter a depressão

Limitações:

- Demora para ação de fármacos -> levam 3 semanas ou mais

para começar a agir -> seja antidepressivo ou reserpina ->
acredita ser resultado da diminuição aguda das frequências
de descarga neuronal nas células produtoras de 5HT e NE,
com posterior aumento da produção

- Fármacos não são eficazes para todos -> alguns respondem

mais aos que interferem no sistema da 5HT, enquanto outros
no sistema da NE

- Uso crônico de agentes antidepressivos infrarregula os

autorreceptores inibitórios, aumentando neurotransmissão -
> tratamento crônico aumenta níveis de cAMP, com efeito
final de aumentar a sinalização do segundo mensageiro
através das vias de 5HT e NE

Diagnóstico
TABP IMAOs recentes -> seletivos para MAO-A e são reversíveis -> chamaos
de inibidores reversíveis da MAO (IRMA) -> como: moclobemida,
befloxatona e brofaromina

Inibidor da MAO-B -> selegilina -> em doses altas inibe MAO-A

Mecanismo -> bloqueia desaminação das monoamina ao se ligar com

a flavina da MAO -> aumentando níveis de 5HT e NE -> causa aumento
da captação e armazenamento desses NT nas vesículas -> liberando
mais NT na fenda

Efeito adverso -> toxicidade sistêmica da tiramina (aumento de

tiramina) -> presente em carnes processadas, queijos envelhecidos e
vinhos tintos -> faz liberar muita catecolamina -> pode induzir crise
hipertensiva (cefaleia, taquicardia, náusea, arritmias e AVE)

IMAOs recentes -> deslocam-se de acordo com a

concentração de tiramina, aumentando o metabolismo dela

Selegilina -> foi aprovada na forma transdérmica -> atua na

MAO-A cerebral e reduz MAO-A GTI parcialmente,
diminuindo risco de crise hipertensiva por tiramina

Características -> são hidrofóbicos e atravessam a barreira

hematoencefálica -> bem absorvidos por via oral e metabolizados no
fígado -> IMAOS antigas, irreversíveis, são inativados só quando há
síntese da enzima

Alerta -> efeito sobre P450 -> cautela para prescrever outros fármacos

Inibidores da Recaptação

Tônus serotoninérgicos -> resultado do equilíbrio entre liberação e

captação do NT -> inibidores da recaptação (SERT) aumenta 5HT na
fenda -> aliviam sintomas de depressão, ansiedade e TOC

Três classes -> antidepressivos tricíclicos (ATC) não seletivos,

ANTIDEPRESSIVOS E MODULADORES DE HUMOR inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) e inibidores da
recaptação de serotonina-norepinefrina (IRSN)
Introdução

Alvos -> armazenamento, degradação e captação dos NT e receptores Antidepressivos Tricíclicos (ATC)
Representantes -> imipramina (protótipo), amitriptilina, desipramina,
Inibidores do Armazenamento da Serotonina
nortriptilina e clomipramina
Anfetamina e relacionados -> interferem no armazenamento de
Mecanismo -> inibe recaptação de 5HT e NE na fenda através do
monoamina
bloqueio dos transportadores
Utilização secundária -> depressão atípica e depressão do idoso ->
Outras utilizações -> síndromes de dor, enxaqueca e síndrome da
utilizados: anfetamina, metilfenidato e modafinila -> úteis pelo efeito
fadiga crônica
combinado da 5HT, NE e DA
Efeitos adversos -> atraso potencialmente letal da condução cardíaca,
Mais seletivos para 5HT -> fluramina e dexfenfluramina -> eram usados
bloqueio AV e bloqueio do ramo (por afetar canais de sódio)
para perda de peso, porém tem elevada cardiotoxicidade
Considerações -> atuam como antagonistas nos receptores
Metilenodioximetanfetamina (MDMA) -> inibidor seletivo do
muscarínicos (colinérgicos, histamínicos, adrenérgicos e dopamínicos
armazenamento e ligante do receptor de 5HT -> não se usa
clinicamente, porém ilicitamente é usado (ecstasy) Efeitos anticolinérgicos -> náusea, vômitos, anorexia, boca
seca, visão turva, confusão, constipação, taquicardia e
Inibidores da Degradação da Serotonina
retenção urinária
MAO -> principal via de degradação -> IMAO são inibidores da MAO
Efeitos anti-histamínicos -> sedação, ganho de peso e
Classificação -> baseado na especificidade para as isoenzimas MAO-A confusão
e MAO-B e de acordo com a irre ou reversibilidade da ligação
Efeitos antiadrenérgicos -> hipotensão ortostática,
IMAO antigos -> não seletivos e maioria são irreversíveis -> como: taquicardia reflexa, sonolência e tontura
iproniazida, fenelzina e isocarboxazida
Em paciente TABP -> podem precipitar mania
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS)
Representantes -> fluoxetina (primeiro), citalopram, fluvoxamina,
paroxetina, sertralina e escitalopram -> eficácia semelhante aos ATCs
Agentes de primeira linha para depressão, ansiedade e TOC-> mais
seletivos e menos efeitos adversos
Outras utilizações -> síndromes do pânico e transtorno de estresse
pós-traumático
Mecanismo -> parecido com AT -> mais seletivos para transportadores
de 5HT -> altas doses fazem ligar-se a transportadores de NE
Efeitos adversos -> menos que ATC -> sem cardiotoxicidade
significativa, ligação fraca a receptores muscarínicos, histamínicos,
adrenérgicos e dopamínicos -> são mais bem tolerados e tem maior
índice terapêutico -> dificulta overdose intencional
Outros efeitos -> disfunção sexual, distúrbio GTI, síndrome da
serotonina (quando há elevação perigosa da 5HT, quando
administrado junto de IMAO | caracterizada por hipertermia, rigidez
muscular, flutuações rápidas do estado mental e sinais vitais),
vasoespasmo, além de causa mania/hipomania e paciente com TABP
Inibidores da Recaptação de Serotonina-Norepinefrina (IRSN)
Agentes de primeira linha -> porém nem todos respondem totalmente
Representantes -> venlafaxia e duloxetina -> utilizados também para
dor somática
Venlafaxina -> bloqueia transportador de recaptação de 5HT e NE ->
em doses baixas se comporta como ISRS, em doses mais altas, eleva
NE
Duloxetina -> inibe especificamente a recaptação de 5HT e NE ->
utilizado para depressão, dor neuropática e outras síndromes de dor
Antidepressivos atípicos
Fármacos que integram com diversos alvos -> representantes:
bupropiona, mirtazapina, nefazodona e trazodona -> mais novos que
ATC
Bupropiona -> atua como anfetaminas -> útil para depressão atípica -
> aumenta 5HT e DA no cérebro -> antidepressivo com menos efeitos
sexuais -> induz mudança para mania -> contraindicado na presença
de distúrbio convulsivo, fármaco diminui limiar convulsivo
Mirtazapina -> bloqueia receptores 5HT2a, 2c, autoreceptor a2-
adrenérgico e diminui neurotransmissão nas sinapses 5HT2 e aumenta
neurotransmissão da NE -> sonífero e estimula apetite, útil para idosos
Nefazodona e trazodona -> bloqueia receptores 5HT2 pós-sinápticos
Agonistas dos Receptores de Serotonina
Alcalóides do esporão do centeio -> agonistas do 5HTR -> produz
vasoconstrição pela ação do 5HTR no músculo liso vascular -> LSD é
um derivado sintético, de interesse de profissionais devido às
alucinações e disfunção sensorial
Buspirona -> ansiolítico não-benzodiazepínico que não atua nos
receptores GABA e sim como agonista seletivo do 5HT1aR -> não é
sedativo e tem sedação moderada -> não produz vício
Enxaqueca -> resultado da vasodilatação cerebral e ativação de fibras
para a dor -> agonistas 5HT1 são efetivos por serem vasoconstritores
-> como: sumatriptana, rizatriptana, almotriptana, frovatriptana,
eletriptana e zolmitriptana -> úteis quando tomados no início da crise
Poucos agonistas do 5HT2R -> trazodona e meisergida é exemplo ->
usados no tratamento de depressão e insônia
5HT e 5HTR são abundantes no GTI -> mediador da motilidade ->
cisaprida, agonista 5HT4R, aumenta liberação de ACh e induz
motilidade gástrica
Antagonistas dos Receptores de Serotonina
Cetanserina -> antagonista 5HT2a/2cR -> atividade a-adrenérgica ->
reduz PA -> utilizada para reduzir pressão no glaucoma
Ondansetrona -> antagonista do 5HT3R (receptor ionotrópico) ->
antiemético, utilizado como adjuvante na quimioterapia, pouco eficaz
na náusea de vertigem
Tegaserode e prucaloprida -> antagonistas 5HT4R -> aumenta
motilidade GTI e uteis para constipação da síndrome do intestino
irritável (SII)
Alosetrona -> antagonista do 5HT3R -> diminui tônus serotoninérgico
e reduz motilidade -> útil para controle da diarreia por SII
Moduladores do Humor
Representantes -> lítio, lamotrigina (mais úteis para depressão
bipolar), ácido valpróico (mais útil para mania) e carbamazepina ->
antipsicóticos também têm sido utilizados, como olanzapina,
risperidona e aripiprazol
Lítio
Carbonato de lítio -> forma comum -> lítio entra nas células por canais
de sódio
Bloqueia regeneração do PIP2 -> inibe neurotransmissão adrenérgica
central, muscarínica e serotoninérgica
Outros mecanismos para estabilizar -> aumento da neurotransmissão
de 5HT por aumentar síntese e liberação do NT; diminui
neurotransmissão de NE e DA inibindo a síntese, armazenamento e
liberação; inibe adenilil ciclase ao desacoplar receptores dos
neurotransmissores das proteínas G; e altera gradientes
eletroquímicos nas membranas celulares, com substituição dos canais
de sódio e/ou bloqueio dos canais de potássio -> tem efeito
neurotrófico
Tem janela terapêutica estreita -> muitos efeitos adversos, como:
náusea, vômitos, diarreia, insuficiência renal, disfunção
neuromuscular, ataxia, tremor, confusão, delírio e convulsões
Hiponatremia ou AINEs -> podem aumentar reabsorção de lítio no
túbulo proximal
Modificação dos canais de potássio -> causa anormalidade nas ondas
T no ECG -> além de poder causar hipercalemia extracelular e
hipocalemia intracelular
Vasopressina e TSH -> ativam adenilil cilase -> inibida pelo lítio -> pode
levar a diabetes insípido nefrogênico, hipotireoidismo e bócio
Apesar da toxicidade é eficaz -> única medicação que mostrou reduzir
risco de suicídio em pacientes com TABP
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO
Introdução
Objetivos dos tratamentos psicossociais: diminuir negação da doença,
aumentar aderência ao tratamento, diminuir frequência das crises,
melhorar relacionamento com familiares, restabelecer funcionamento
ocupacional e social e diminuir o trauma emocional da rejeição e
estigma

Outros objetivos -> diminuir sentimentos de culpa, raiva e impotência

Trabalho precisa ser orientado por profissional -> médico, psicólogo,

enfermeiro, etc

Terapias -> TCC, focada na família, terapia interpessoal e de ritmo

social

REDE DE APOIO EM ARAPIRACA

Introdução

Atencimento -> cerca de 800 usuários -> usuários inseridos em grupos

segundo a proposta do Projeto Terapêutico Singular

Profissionais -> médicos, psicólogos, nutricionistas, assistentes sociais,

enfermeiros, terapeutas ocupacionais e educadores físicos

Rede de apoio social -> oficinas terapêuticas, atividades recreativas,

com participação das famílias dos usuários

2 estabelecimentos -> CAPS NISE e AD