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CURSO DE
FISIOTERAPIA HOSPITALAR
Aluno:
AN02FREV001/REV 4.0
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CURSO DE
FISIOTERAPIA HOSPITALAR
MÓDULO V
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MÓDULO V
19 PEDIATRIA
Sistema respiratório
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Desenvolvimento do pulmão
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criança esse alinhamento de brônquio fonte direito e traqueia é ainda maior, o que
torna o pulmão direito mais vulnerável no lactente.
Normalmente a árvore traqueobrônquica do lactente é mais complacente, e
na criança menor de cinco meses a estrutura bronquiolar apresenta menos fibras
elásticas, consequentemente as vias aéreas do lactente são mais propensas ao
colapso, tanto durante a inspiração como durante a expiração. Lactentes e crianças
menores têm também menor suporte cartilaginosos das vias aéreas, o que pode
facilitar o colabamento dessas vias por secreções ou alterações de fluxo e pressão
durante a expiração.
1
FONTE: SCANLAN, 2000 .
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Ventilação colateral
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com fluxo turbulento, têm uma importante participação na resistência total das vias
aéreas mesmo durante a respiração tranquila.
A resistência nasal na criança jovem é responsável por grande parte da
resistência total das vias aéreas (correspondendo de 10 a 40% da resistência total
ao fluxo de ar), enquanto representa menos da metade das resistências totais na
criança maior, no adolescente e no adulto. A resistência nasal é muito importante em
recém-nascidos e também em crianças de 5 a 8 anos, porque a cavidade nasal é
menor, há hipertrofia das amídalas e das vegetações adenoides. O nariz tem
diversas funções dentre as quais a mais importante é a respiração, citando-se
também aquecimento, filtragem e umidificação do ar inspirado. Até
aproximadamente quatro a seis meses a respiração do lactente é essencialmente
nasal, em razão a posição alta da laringe, à proximidade do palato com a língua e ao
tamanho maior da língua em relação à cavidade oral, o lactente não se adapta bem
a respiração bucal. Qualquer obstrução do nariz ou da nasofaringe pode aumentar a
resistência das vias aéreas superiores e o trabalho respiratório, podendo ser fatal.
A laringe é centralizada, situando-se em uma posição mais alta do que em
adultos, localiza-se no nível de C3/C4, já no adulto sua localização é no nível de
C5/C7. Há entre zero aos dois anos uma maior exposição extratorácica da traqueia.
Outro ponto em relação às vias aéreas extratorácicas na criança é que essas
possuem uma maior flacidez, ou seja, há maior flexibilidade dos elementos
cartilaginosos, tornando essas vias mais vulneráveis ao estreitamento e ao colapso.
Além de mais alta a laringe é mais afunilada na criança do que no adulto, e
no local da cartilagem cricoide, abaixo das pregas vocais, existe uma área de
estreitamento, causada pela própria angulação da cartilagem cricoide que é
diferente em adultos (em adultos um ponto de maior estreitamento é a glote, isso
justifica a falta de balonete em cânulas de entubação para RN).
A epiglote na criança está situada em uma posição mais alta e horizontal,
além de ser mais longa e rígida, fatos que contribuem para o aumento da resistência
ao fluxo de ar e direcionam o ar inspirado para nasofaringe (essa anatomia
diferencia a utilização de lâmina de laringoscópico que na criança é reta, já no adulto
é curva). Essa anatomia permite que um pequeno edema nessas regiões provoque
uma resistência ao fluxo de ar, muito mais significativa do que em adultos. A descida
da epiglote começa aproximadamente entre o 2 ½ e 3 meses de via.
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Outra questão que deve ser observada como fator de resistência/obstrução
à passagem de ar é o tamanho da cabeça, que proporcionalmente é maior que o
corpo e devido ao peso, tende a uma posição de flexão e quando o tônus cervical
encontra-se alterado, não sendo capaz de uma boa sustentação, podem ocasionar
obstrução de vias aéreas superiores.
1
FONTE: SCANLAN, 2000 .
Células de muco
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Parede e musculatura torácica
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dos valores dos gases sanguíneos, o lactente privado de oxigênio pode tornar-se
gravemente hipoxêmico.
2
FONTE: SARMENTO, 2007 .
Controle da respiração
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Metabolismo e necessidades ventilatórias
Até por volta dos quatro a seis meses de vida o lactente têm circulante a
hemoglobina fetal (HbF), que é uma hemoglobina que tem maior afinidade pelo O 2
porém menor liberação desse gás para os tecidos. Para que haja uma compensação
os recém-nascidos possuem maior concentração de HbF, ao nascimento. Os
indivíduos apresentam hemoglobina Fetal e hemoglobina Adulta (Hb A) em
concentrações próximas de 80 e 20% respectivamente e suas sínteses se invertem
rapidamente até estabilizarem-se.
Em razão do desvio para esquerda da curva da dissociação da HbF,
ocorrerá cianose com valores menores de PO2 do que em adultos, porém a
presença de mais HbF do que HbA pode piorar a hipoxia em pacientes já críticos.
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FIGURA 104 - CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HbF COM DESVIO PARA
ESQUERDA COM RELAÇÃO A HbA
1
FONTE: SCANLAN, 2000 .
Sistema cardiovascular
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expansão pulmonar diminui a pressão transmitida aos vasos sanguíneos
pulmonares.
A consequente diminuição na pressão atrial direita e o aumento na pressão
atrial esquerda produzem o fechamento do forame oval. A reversão do estado
hipoxêmico fetal (PaO2 baixa) também provoca a constrição do músculo liso do
canal arterial e contribui para o fechamento do canal. O forame oval e o canal
arterial fecham-se normalmente no primeiro dia de vida, separando efetivamente a
circulação pulmonar e sistêmica.
Vários fatores, como prematuridade, hipoxia alveolar, doenças pulmonares e
persistência de comunicações cardíacas podem afetar o desenvolvimento vascular
pulmonar pós-natal.
Sistema nervoso
Sistema gastrointestinal
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capacidade limitada e ao esvaziamento rápido os lactentes precisam de alimentação
frequente1, 2.
Displasia Broncopulmonar
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Porém, prematuros de baixo peso têm cada vez mais sobrevivido, e a
dependência de O2 aos 28 dias de vida pode não identificar realmente aqueles RN
com lesão pulmonar grave. Hoje a sugestão é de que a necessidade de O2 por
ocasião da 36ª ou mais semanas de vida (após o nascimento) é o parâmetro mais
sensível e específico, para predizer a evolução pulmonar anormal nos RNPT
extremos, do que a idade cronológica.
Fisiopatologia
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Prematuridade (IG < 34 sem.) Ventilação Mecânica
Imaturidade Pulmonar Pressão positiva elevada
Deficiência no Surfac. Endógeno PEEP elevado
IR grave FiO2 elevado por tempo prolongado
Dano oxidativo (radicais livre O2) exposição tecido conjuntivo subepitelial e leito vascular
Manifestações
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FIGURA 105 - RADIOGRAFIA DE TÓRAX DE UM LACTENTE COM DBP GRAVE
MOSTRANDO AUMENTO DA TRAMA VASCULAR E INTERSTICIAL DIFUSA
BILATERAL DECORRENTE DA REMODELAÇÃO DO PARÊNQUIMA PULMONAR
Tratamento
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Utilizar diuréticos (como a furosemida) tem sido a medicação de escolha
para tratamento da DBP, pela sua ação rápida principalmente quando há edema
pulmonar nos estágios, agudos, ou mesmo crônicos.
Atelectasia
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bronquiectasia, abscesso pulmonar, asma, bronquite crônica, ou
laringotraqueobronquite aguda.
Hiperinsuflação obstrutiva generalizada é o primeiro resultado dessas
obstruções bronquiolares, mas à medida que as alterações patológicas evoluem
alguns bronquíolos tornam-se completamente obstruídos, e então, há pequenas
áreas intercaladas de atelectasia e enfisema.
As anormalidades neuromusculares, cifose, curativos cirúrgicos, movimento
anormal do diafragma (paralisia do nervo frênico, aumento da pressão abdominal)
ou restrição do esforço respiratório, secundários a dor pós-operatória, são causas de
atelectasia.
Manifestações
Diagnóstico
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FIGURA 106 - OBSERVE NO RX DE TÓRAX ÁREA DE HIPOTRANSPARÊNCIA
NO ÁPICE DIREITO COM REDUÇÃO DE VOLUME PULMONAR D
Tratamento
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FIGURA 107 - RX DE TÓRAX EXPANDIDO APÓS TRATAMENTO
FISIOTERAPÊUTICO
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hospitalizações. Considerando a lesão anatômica básica, a BAV define-se como
uma inflamação dos bronquíolos, com base nos achados clínicos, esta entidade
atribui-se às crianças menores que 24 meses com um primeiro episódio de
obstrução das vias aéreas respiratórias baixas. Os critérios diagnósticos variam
amplamente.
Desde o ponto de vista clínico, a bronquiolite aguda viral é uma síndrome
infecciosa que se apresenta inicialmente no trato respiratório superior (como coriza,
rinorreia e obstrução nasal) e que progride com manifestações do trato respiratório
inferior com tosse, dificuldade expiratória, retração costal, estertores grossos difusos
ou roncos e sibilos.
Ocorre geralmente em epidemias nos meses de inverno e, com maior
frequência, em regiões de clima frio4.
É uma doença que raramente leva a morte, porém determina importante
morbidade, em particular nos casos mais graves.
Os vírus que comumente ocasionam a bronquiolite são: vírus sincicial
respiratório, adenovírus, parainfluenza, influenza e Mycoplasma pneumoniae. A
contaminação com o VSR ocorre geralmente em nível domiciliar, por intermédio de
um familiar que apresenta infecção de vias aéreas superiores. Ainda que não seja
certo, a infecção bacteriana secundária depois do dano causado pelo vírus
(principalmente VSR) é comum. As infecções virais no trato respiratório influem
sobre vários fatores de defesa do hospedeiro e preparam caminho para uma
subsequente infecção bacteriana secundária.
Fatores de risco
Fisiopatologia
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As lesões do trato respiratório são provavelmente pela afinidade do vírus
causador da infecção por células específicas das vias aéreas respiratórias
(tropismo), o efeito destruidor no nível celular (virulência), o calibre das vias aéreas
afetadas e a resposta imune que se pode gerar. O VSR possui grande tropismo pelo
epitélio bronquiolar e mesmo assim é um dos menos destrutivos.
Os fenômenos obstrutivos das pequenas vias aéreas são decorrentes do
edema, produção de muco, acúmulo local de fibrina e de restos celulares. Como a
resistência do fluxo de ar em um tubo é inversamente relacionada à 4ª potência do
raio, mesmo um estreitamento leve da parede bronquiolar em lactentes pode afetar
profundamente o fluxo de ar. A resistência das pequenas vias aéreas é aumentada
durante as fases inspiratória e expiratória, mas como o raio de uma via aérea é
menor durante a expiração a obstrução respiratória leva ao aprisionamento de ar e
hiperinsuflação. Isso determina alterações na relação V/Q e leva a hipoxemia,
retenção de CO2 e acidose respiratória. Há um aumento da capacidade residual
funcional e do volume residual, fatores que aumentam o trabalho respiratório. Uma
consequência da obstrução é a formação de atelectasias, fenômeno comum em
BAV.
A insuficiência respiratória é frequente em BAV por razões anatômicas e
fisiológicas próprias dessa faixa etária. Entre elas estão o pequeno diâmetro das
vias respiratórias, a reduzida pressão elástica de retração e as características do
diafragma (fibras menos resistentes á fadiga). Também contribui para a insuficiência
ventilatória, a pior ventilação colateral (menor número de poros de Kohn e canais de
Lambert) com consequente formação de atelectasias. A hipoxemia pode levar a uma
vasoconstrição da circulação pulmonar e aumentar o desequilíbrio entre V/Q. A
insuficiência ventilatória pode ser aferida pela hipoxemia resultante, assim como
pela retenção de CO2 e pela redução do Ph. As apneias podem estar associadas à
insuficiência ventilatória e a imaturidade do centro respiratório.
Manifestações
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tiragem discreta e sibilância. Nas crianças menores de um mês de idade em
particular nos prematuros, podem se evidenciar apneias mesmo sem o quadro
característico da doença. Nas primeiras 72 horas de evolução é que o quadro vai se
definir em relação à gravidade. A maioria dos pacientes apresenta um curso clínico
de instabilidade que vai melhorando nesse período enquanto alguns evoluem para
uma maior gravidade. Esses evidenciam sinais de hipoxemia e cianose, taquipneia
frequente (frequência respiratória maior que 60 rpm) e sinais de uso cada vez maior
de musculatura acessória da ventilação. Apresentam então tiragens, sibilância
predominantemente expiratória e crepitações inspiratórias.
Quanto à evolução hospitalar espera-se que as crianças permaneçam
hospitalizadas por quatro a sete dias, e nos casos mais graves esse período pode se
estender por semanas. Muitos pacientes podem apresentar ainda sintomatologia nas
semanas subsequentes.
A BAV pode ser classificada em alguns estágios que vão avaliar a gravidade
da doença:
- 1º: a criança apresenta rinorreia, sibilância, diminuição do MV, tosse e
R=Fr entre 30-45 rpm além de ainda manter SatO2 > 95%, a alimentação costuma
ficar ligeiramente diminuída
- 2º: o Mv está ainda mais diminuído, Fr encontra-se entre 45-60 rpm,
tiragens, gemência, satO2 entre 90 e 95%, ocasionalmente há recusa alimentar com
nítida perda de apetite.
- 3º: Nesta fase há silêncio estetoacústico, Fr maiores que 60 rpm,
taquicardias, tiragens mais importantes, sonolência, letargia, satO2 < 90%, anorexia
e vômitos.
Na radiografia a principal característica é a presença de hiperinsuflação
pulmonar, porém podem-se observar imagens sugestivas de atelectasia ou
pneumonia associada.
Tratamento
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elevação da cabeça e tronco é fundamental com uma leve extensão de pescoço,
hidratação (pois a perda hídrica pelo sistema respiratório pode ser intensa), apesar
de controverso o uso de broncodilatadores pode ser indicado nos casos mais
graves, corticoides não têm papel muito efetivo, ribavarina, é uma droga de ação
contra alguns vírus principalmente VSR, porém como seus resultados ainda não são
muitos bons ela está indicada em casos específicos de risco de morte por BAV,
antibiótico, que apesar de ser contraindicado, o uso é frequente e muitas vezes com
sentido profilático.
Fisioterapia baseia-se na avaliação do estágio da doença, nos estágios de
muito acúmulo de secreção a fisioterapia está indicada como auxílio para a remoção
dessas secreções, presença de atelectasia também indica o tratamento
fisioterapêutico, em casos de maior gravidade ventilação não invasiva pode ser
indicada.
Fisiopatologia
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caracteriza-se por focos de bronquiolite com pneumonia organizante, infiltração
celular intersticial e ausência de fibrose intersticial importante ou faveolamento.
Manifestações
Tratamento
Broncopneumonia
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As pneumonias agudas na infância podem ser de diversas etiologias,
principalmente bacteriana e viral. Ocorrem em todas as idades, mas a prevalência é
acentuada nos dois primeiros anos de vida.
A frequência de pneumonias bacterianas é maior, em crianças menores que
dois meses os agentes etiológicos mais comuns são S. áureos, S. hemolítico,
germes Gram-negativos e vírus. Em lactentes a etiologia mais comum é por S.
pneumoniae, Chlamydia trachomatis, S. aureus, VSR e outros vírus. Crianças até
cinco anos S. pneumoniae, H. influenzae e vírus. Crianças acima de cinco anos S.
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae.
Na segunda infância quando as condições de defesa do organismo são mais
efetivas, o processo inflamatório causado por uma pneumonia permanece
habitualmente localizado em um único lobo pulmonar ou em mais de um
caracterizando a pneumonia lobar. No primeiro ano de vida, ou sob condições
imunitárias desfavoráveis, desenvolvem-se múltiplos focos, esparsos, em um dos
pulmões ou nos dois, é o que caracteriza a broncopneumonia.
Define-se Broncopneumonia como sendo infecção causada por um agente
bacteriano ou viral, atingindo principalmente os brônquios e bronquíolos dos
pulmões. BCP é o termo usado para definir o aspecto radiográfico da pneumonia (de
várias imagens nodulares em um ou ambos os pulmões, diferente do aspecto
clássico da pneumonia, que é uma opacidade mais ou menos homogênea e
localizada em um lobo ou segmento pulmonar, quando examinada uma radiografia
dos pulmões).
Observa-se a tendência à localização das imagens nos segmentos de
estase. Nos lactentes, que permanecem deitados a afecção tende a se localizar nos
lobos superiores com formação de atelectasias. Nas crianças maiores a afecção
tende a se localizar nos segmentos mediais do lobo inferior direito.
As causas mais comuns de pneumonias bacterianas recidivantes são:
desnutrição, alergia respiratória, deficiência imunológica, cardiopatias congênitas,
fibrose cística, corpo estranho aspirado e anemia falciforme.
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O diagnóstico diferencial deve ser realizado para adequar à terapêutica.
Pneumonia por vírus pode simular a bacteriana, pois o começo é súbito com
taquipneia e tosse. A imagem radiográfica costuma ser de padrão intersticial, mas
podem aparecer condensações de baixa densidade e atelectasias. A febre é baixa
quando comparada com a bacteriana e o estado geral pouco alterado 4.
O quadro clínico da pneumonia bacteriana em geral inicia-se subitamente,
no curso de uma infecção respiratória superior, em geral a temperatura se eleva
acima de 39º, mas nos recém-nascidos e nas crianças de baixa idade e desnutridas,
pode ser normal ou haver hipotermia. O estado geral costuma ser comprometido
com: letargia, anorexia, abatimento e por vezes irritabilidade.
Tratamento
Fisiopatologia
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então, desidratação das secreções mucosas e aumento da viscosidade, favorecendo
a obstrução dos ductos, que se acompanha de reação inflamatória e posterior
processo de fibrose4.
FIGURA 108
FONTE:
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O acometimento do aparelho respiratório é progressivo e de intensidade
variável. O curso clínico é determinado por muco viscoso e clearance mucociliar
diminuído, predispondo à sinusite, bronquite, pneumonia, bronquiectasia, fibrose e
falência respiratória.
Os pulmões são praticamente normais intraútero e nos primeiros meses de
vida, exceto por pequenas dilatações e hipertrofia das glândulas submucosas da
traqueia. As alterações se iniciam nas pequenas vias aéreas
A colonização bacteriana secundária à retenção de secreção favorece
metaplasia do epitélio brônquico, impactação mucoide periférica e desorganização
da estrutura ciliar. Formam-se rolhas mucopurulentas nos brônquios e bronquíolos,
com infiltração linfocitária aguda e crônica. O envolvimento parenquimatoso é
menos frequente, mas podem ocorrer pneumonias de repetição, principalmente em
pacientes mais jovens. Com a evolução, formam-se bronquiectasias, geralmente
após o segundo ano de vida, preferencialmente nos lobos superiores, decorrentes
da incapacidade do paciente esterilizar o trato respiratório e suprimir o processo
inflamatório endobrônquico. As bronquiectasias favorecem colapsos das vias
aéreas, aprisionamento de ar e áreas focais de pneumonia hemorrágica. A hipóxia
leva a alterações da vasculatura pulmonar, dilatação das artérias brônquicas e
neoformação vascular próximo às áreas de bronquiectasias. Essas predispõem à
ocorrência de shunt pulmonar, e a ruptura desses vasos pode levar à hemorragia
pulmonar.
A doença pulmonar na FC leva a colonizações, infecções e reinfeções que
causarão danos ao tecido pulmonar irreversíveis.
Manifestações
Mais comumente aparece uma tosse crônica que pode ocorrer nos
primeiros anos de vida alterando o sono e a alimentação do lactente. Muitas
crianças apresentam-se com história de bronquiolite de repetição, síndrome do
lactente chiador, infecções recorrentes do trato respiratório ou pneumonias
recidivantes. Com a evolução da doença, ocorre uma diminuição da tolerância ao
exercício. Alguns pacientes são oligossintomáticos por vários anos, o que não
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impede a progressão silenciosa para bronquiectasias e posteriormente uma doença
pulmonar obstrutiva crônica.
As vias aéreas superiores são comprometidas na totalidade dos pacientes,
na forma de pansinusite crônica, com reagudizações, otite média crônica ou
recorrente, defeitos de audição e rouquidão transitória. A polipose nasal recidivante
ocorre em alguns pacientes e pode ser a primeira manifestação da doença.
Diagnóstico
No Brasil, 40 a 50% dos casos são diagnosticados após três anos de idade.
Por ordem de especificidade, o diagnóstico de FC deveria ser realizado: 1)
pelo achado de duas mutações no gene FC, ou 2) por dois testes do suor alterados,
ou 3) pela presença de pelo menos uma das seguintes manifestações clínicas
epidemiológicas: doença pulmonar obstrutiva / supurativa ou sinusal crônica;
insuficiência pancreática exócrina crônica; história familiar de FC; para o diagnóstico
de FC, ainda podemos contar com a triagem neonatal pelo método da tripsina
imunorreativa (TIR), que está sendo implantado em nosso meio, ou da medida da
diferença de potencial na mucosa nasal, método pouco difundido na rotina
diagnóstica4.
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Tratamento
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ter em conta as condições clínicas, o crescimento e desenvolvimento, bem como as
condições sociais da criança e do adolescente. Não se deve eleger uma técnica
fisioterapêutica como sendo a melhor de todas, pois o sucesso do tratamento está
na associação de técnicas e na monitorização frequente da terapia.
Relembrando a fisiopatologia da FC, que provoca rapidamente modificação
na estrutura brônquica, tornando o colapso expiratório inevitável nas formas
avançadas, os métodos de higiene brônquica que são baseados essencialmente
nas expirações forçadas devem ser evitados, orientando nesses pacientes, cada
vez mais pelas técnicas de expiração lenta.
O objetivo essencial da fisioterapia na fibrose cística é melhorar a
depuração mucociliar e aumentar o volume de secreções expectoradas para
conservar a função respiratória. A melhor técnica a ser utilizada é aquela que vai
fazer o paciente expectorar mais secreção, não existe uma receita universal, as
técnicas não diferem em nada das utilizadas em outras afecções cujo objetivo
fisioterapêutico será depuração das vias aéreas, porém mais uma vez é preciso
observar o componente obstrutivo e por isso um cuidado maior com técnicas de
expiração forçada deve ser tomado.
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2. Secundários: curto e médio prazo prevenir atelectasias e
hiperinsuflação;
3. Terciários: prevenção de danos estruturais.
Observe o tórax com redução do diâmetro anteroposterior e rotação externa dos braços
como adaptação e aumento da vantagem mecânica do peitoral.
FONTE: Guy Postiaux.
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termo, pois ele pode não suportar o manuseio, mesmo pouco intensos e habituais,
de uma UTI neonatal, respondendo com desequilíbrios hemodinâmicos e
respiratórios. Dentre os desequilíbrios comumente citados pela literatura está a
possibilidade de ocorrer hemorragia intracraniana em RNPT com menos de 1.500 g
ao aplicar a percussão torácica. Há uma tendência atual de evitar manipulações
desnecessárias e/ou intensas especialmente no recém-nascido pré-termo, e deve-se
avaliar com precisão risco/benefícios.
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Distribuição ventilação/perfusão no adulto e no adolescente
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FIGURA 110
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FIGURA 111 - TOSSE PROVOCADA
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- Técnicas a fluxo: Os mecanismos fisiológicos implicados nos resultados
obtidos pelas técnicas de geração de fluxo podem ser traduzidos em dois aspectos:
um diz respeito ao efeito de desinsuflação obtido por uma expiração prolongada no
volume de reserva expiratório; e, o outro, fala sobre as alterações cíclicas do volume
pulmonar por meio da expansão-compressão, geradas pelas mãos do fisioterapeuta.
Ou seja, o fisioterapeuta modifica as variáveis de entrada de ar (pressão pleural e
alveolar), superando a pressão atmosférica, direcionando o fluxo e volume de ar,
para as vias aéreas superiores e, possivelmente auxiliando na depuração brônquica.
Somado a esses efeitos, é produzida uma hiperventilação regional, que estimula o
sistema nervoso simpático, aumentando o transporte mucociliar pelas altas taxas de
catecolaminas circulantes e, consequentemente, favorecendo a velocidade da
depuração brônquica. Visto que o transporte mucociliar predomina na fase
expiratória, as manobras compressivas, assim, poderiam potencializar este
fenômeno.
Em crianças as técnicas utilizando fluxo rápido e acelerado podem não
oferecer grandes benefícios, visto que essas técnicas apresentam efeito nos
brônquios proximais. Já as técnicas utilizando fluxo lento podem ter maior efeito de
carrear secreções das vias aéreas médias e distais em direção às vias proximais,
onde então se podem realizar técnicas com fluxo acelerado. Outro ponto referente
ao uso de técnicas com fluxo rápido diz respeito ao sequestro de ar e ao bloqueio
glótico que pode ocorrer na criança pequena sob uma hipótese de que devido a
maior flacidez de suas vias aéreas distais, um fluxo rápido e turbulento poderia
ocasionar o colapso dessas vias3, 10.
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Aumento do fluxo expiratório (AFE): mesmo posicionamento que a ELPr, a
diferença é que a manobra é aplicada no início da fase expiratória em uma única
etapa10.
3
Tabela 2: Técnicas por faixa etária e áreas de atuação. FONTE: Guy Postiaux .
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FIGURA 112
FIGURA 113 - POSICIONAMENTO DAS MÃOS NA ELPR E AFE. FONTE: Arquivo pessoal.
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Drenagem autógena assistida (DAA)9
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FIGURA – 114 a: DAA (Drenagem autógena assistida) e 114 b: DAA e “bouncing” na bola. FONTE:
Lannefors.
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Terapia de higiene brônquica com atividade física
9
FONTE: Lannefors .
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Objetivos:
Idade;
Reatividade das vias aéreas;
Grau de lesão pulmonar;
Presença de bolhas ou bronquiectasias;
Habilidade de aprendizagem;
Aderência a terapia escolhida enquanto se brinca e testa diferentes
combinações.
Os resultados imediatos como ausculta dos ruídos respiratórios, presença de
sibilos, tipo de tosse, padrão respiratório, e fadiga muscular são ferramentas
importantes de avaliação.
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secreções, levando a um “fungar”, que carreará as secreções para que possam ser
deglutidas ou por vezes eliminadas por meio de bombeamento traqueal expiratório 3.
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A ausência de ventilação colateral no lactente confere a FR um caráter
de prioridade na prevenção de atelectasias;
Devido à proporção anatômica das vias aéreas extratorácicas torna-se
indispensável ao tratamento a manutenção da permeabilidade das mesmas.
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FIGURA 117 - EIXOS E SEU ALINHAMENTO COM COXIM EM LEVE EXTENSÃO
CERVICAL E LARINGOSCOPIA COM LÂMINA RETA
7
FONTE: Matsumoto T.
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Dentre as complicações pós-extubação, está o edema de glote que também
pode acontecer no paciente agudo, porém a repercussão clínica é menor devido às
proporções das vias aéreas e as demais vantagens fisiológicas do adulto em relação
aos lactentes já explicadas anteriormente. Há vários recursos para minimizar esse
efeito, como o uso de corticoides 24 horas antes da extubação, inalação com
adrenalina no momento da extubação com o intuito de reduzir o edema de parede
glótica por vasoconstrição localizada, ventilação não invasiva quando o desconforto
evolui mesmo após estas medidas de resgate e o uso de Heliox.
A presença do tubo orotraqueal pode alterar temporariamente os reflexos de
laringe e a função das cordas vocais. A tendência de deglutição de ar durante os
períodos de desconforto respiratório também pode contribuir com risco de vômito e
aspiração.
A preparação para a extubação inclui também uma preparação para uma
possível reintubação, disponibilizando os medicamentos e materiais necessários
para o procedimento. Existe uma pequena porcentagem de pacientes em que há
necessidade de reintubação após a extubação, e a incidência é maior em casos de
IOT difícil. Recomenda-se nos casos em que existe um risco de reintubação, realizar
a extubação com a disponibilidade de um broncoscópio. O procedimento de
extubação inclui7:
Colocação da criança em uma posição semiereta;
Aspiração do tubo orotraqueal e via aérea superior após atendimento
fisioterapêutico;
Oxigenação adequada do paciente;
Desinsuflar o cuff.
Complicações
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CO2 expirado fornece dados importantes de piora da função ventilatória, os quais
podem estar relacionados a complicações pós-extubação.
Quando a reintubação for inevitável, deve ser utilizado um TOT 0,5 mm
menor do que anterior. Planejar uma segunda tentativa de extubação após 48 horas
da instituição de corticoide. Considerar a realização de broncoscopia para avaliar a
presença de uma estenose traqueal, granulomas, ruptura de aritenoide e ulceração
ou alteração de cordas vocais. A paralisia de corda vocal está associada ao risco
aumentado de aspiração pulmonar.
Uma complicação relativamente comum é a atelectasia pós-extubação
especialmente de lobo superior direito, decorrente de alteração dos mecanismos de
depuração mucociliar ou doença pulmonar preexistente.
A fisioterapia respiratória deve ser sempre avaliada de modo individual em
cada paciente de acordo com as condições clínicas antes, durante e especialmente
após a extubação a fim de normalizar a função ventilatória e mecânica pulmonar. 7
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ALGORÍTMOS DE PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)8
Neonatal
FIGURA 118
FONTE:
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Pediátrica
FIGURA 119
FONTE:
FIM DO MÓDULO V
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FIM DO CURSO!
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