ZIGOMICOSIS

Micosis que se origina por hongos oportunistas del orden Mucorales, principalmente Rhizopus,
Lichtheimia.

Es cosmopolita y poco frecuente. Puede tener presentaciones rinocerebral, pulmonar,

gastrointestinal, cutánea o diseminada. Causa trombosis y es de evolución aguda, por lo general
mortal.

Es cosmopolita, los microorganismos se aíslan en todo el mundo sin importar datos geográficos o
climatológicos. Aún no han sido determinadas con precisión las características epidemiológicas de
los hongos, porque en un porcentaje alto de los pacientes no se llevan a cabo cultivos. Hay pocas
series en niños; predomina en prematuros de bajo peso al nacer, grupo en el cual la mortalidad es
de 72%.

Los factores predisponentes son diabetes mellitus, neoplasias hematológicas (leucemias),

alteraciones en el sistema de la transferrina, quemaduras extensas, trasplantes, uso de drogas por
vía intravenosa.

ETIOPATOGENIA
Los que actúan como patógenos son termotolerantes; pueden formar parte de la flora
gastrointestinal y genitourinaria, en cuyo caso modifi can su estructura. Estas formas se generan
en condiciones ambientales especiales y se estimulan en el laboratorio en una atmósfera de
dióxido de carbono.

Se han descrito 867 especies de Glomeromycetes (Zygomycetes); tan sólo de Mucorales existen 14
familias. En 90% de casos, el padecimiento depende de: R. oryzae (R. arrhizus) (60%), Rhizopus
microsporus var. rhizopodiformis (10 a 15%), Lichtheimia corymbifera (A. corymbifera) (2 a 3%) y
R. pusillus; 10% restante se origina por las otras especies.

Los hongos son prácticamente avirulentos y se considera que presentan resistencia natural a la
infección, quizá determinada por un factor sérico fungistático; actúan como oportunistas en
aquellos sujetos con anormalidades fisiológicas como diabetes mellitus y disminución de la
fagocitosis.

Cuadro clínico
Se desconoce cuánto dura el periodo de incubación, pero se cree que es breve. En general, es una
enfermedad aguda y mortal; casi nunca se diagnostica en vida. El síntoma más común es la fi ebre
(51%) aun durante antibioticoterapia.

Las manifestaciones clínicas dependen de la vía de entrada del hongo y de la enfermedad

predisponente, pero desde el punto de vista morfológico casi siempre se observan datos
característicos como isquemia y necrosis.
presentaciones clínicas: rinocerebral (39%), pulmonar (24%), gastrointestinal (3%), cutánea (19%)
y el resto son formas menos comunes como cerebral primaria, renal, localizada a otros órganos
sólidos y diseminad.

ESTUDIOS MICOLOGICOS
Los datos clínicos son fundamentales para el diagnóstico, mismo que debe ser confirmado con
examen directo y estudio histopatológico; el cultivo defi ne el género y la especie del agente
causal, pero tiene mucha importancia la interpretación, pues estos hongos se encuentran muy
difundidos

El examen directo se efectúa en esputo, mucosa nasal, tejido necrótico o fragmentos de piezas
operatorias, líquido de lavado broncoalveolar, y en el aspirado de senos paranasales u otros
exudados; los especímenes deben conservarse húmedos en solución salina o infusión cerebro-
corazón y han de llevarse de inmediato al laboratorio.

ESPECIES CAUSALES
Rhizopus spp.
Este género se relaciona a sustratos, como suelo, plantas y frutas; la mayor parte crece en cultivo
aun a temperaturas altas. Se usa en la fermentación de alimentos, y es patógeno para animales y
humanos. Da colonias de crecimiento rápido, algodonosas, al principio blancas y luego grisáceas o
amarillentas, que cubren la superficie del agar.

Se caracteriza por la presencia de estolones y rizoides muy pigmentados, así como por
esporangióforos aislados o en grupos que nacen de manera directa de los nudos y están en la
parte opuesta a los rizoides

tiene distribución mundial, con mayor prevalencia en lugares tropicales y subtropicales. Es el

agente más frecuente de zigomicosis; causa 60% de los cultivos positivos y cerca de 90% de las
modalidades rinocerebrales; ocasionalmente origina lesiones cerebrales en individuos con
leucemia y en drogadictos

Lichtheimia spp.
Tiene 21 especies, pero L. corymbifera (A. racemosa, Cohn, Saccardo y Trotter) es la única
patógena para animales y humanos. Es de distribución universal y se observa con muy poca
frecuencia. Se caracteriza por colonias algodonosas, de color blanco-grisáceo, de crecimiento
rápido entre 35 y 52 °C

Rhizomucor spp. (De Hoog, Guarro, 1995)

se distingue por la presencia de estolones y rizoides poco desarrollados en la base de los
esporangióforos, y por la termotolerancia de sus tres especies: R. miehei, R.pusillus y R. tauricus.
Las tres son en potencia patógenas para animales y humanos. Rhizomucor pusillus tiene
distribución mundial, el micelio es de color gris a gris-café; los esporangióforos son simpodiales,
pigmentados y ramificados, con un tabique debajo del esporangio globoso; la columela es oval o
piriforme; las esporangiosporas, hialinas y globosas

Apophysomyces elegans (Misra, Srivastava, Latas, 1979)

Este hongo se ha relacionado con quemaduras, lesiones de la pared abdominal y osteomielitis, no
con diabetes. El factor predisponente de mayor importancia es la implantación traumática
cutánea; se han descrito 13 casos. La colonia es de color blanco-cremoso, y crece con rapidez a 42
°C. Tiene esporangios piriformes, con esporangióforos no ramificados.

TRATAMIENTO
Debe iniciarse de inmediato luego del diagnóstico; se enfoca por lo regular en tratar la
enfermedad subyacente, en particular control de diabetes y de acidosis, y suspensión de los
tratamientos con deferoxamina cuando sea el caso. Es necesario instituir a la vez medidas
quirúrgicas, como desbridamiento; el tratamiento quirúrgico debe ser enérgico y oportuno, por
eso la decisión de cuánto tejido quitar es crucial, dado que la intervención quirúrgica junto con el
tratamiento médico da un índice de curación de 50 a 85%; en cambio, las probabilidades de
recuperación en leucémicos son mínimas. El fármaco básico es la anfotericina B, 1 a 1.5 mg/kg/día
ASPERGILOSIS
Micosis de animales y humanos causadas por hongos oportunistas del género Aspergillus,
en especial A. fumigatus, A. niger y A. fl avus, que causan 95% de las infecciones. Pueden
provocar enfermedad pulmonar alérgica o invasiva, aspergiloma, diseminarse al SNC u
otros órganos o localizarse, como en otomicosis, onicomicosis, queratitis y micetoma. En
personas inmunodefi cientes es sistémica y mortal.
Enfermedad cosmopolita y rara. Afecta a cualquier grupo de edad o étnico, y a ambos sexos;
predomina en varones adultos; 12% de los aspergilomas se ha visto en tuberculosos curados,
pacientes con bronquiectasias y personas con cavitaciones por histoplasmosis. Las presentaciones
alérgicas parecen más frecuentes en campesinos y en quienes trabajan con granos, como los
empleados de silos y molinos.

ETIOPATOGENIA
La familia Aspergillaceae tiene dos géneros: Penicillium y Aspergillus. De este último se
conocen alrededor de 185 especies, de las cuales 34 se han vinculado a enfermedad en
humanos. Estos hongos son anamorfos (Deuteromycetes); sin embargo, en algunos se
conocen sus formas teleomorfas (Ascomycetes) en las cuales los taxonomistas han dejado
la misma terminología para evitar confusiones. Sólo se han identifi cado como patógenas
unas 19 especies.
Especies más frecuentes de Aspergillus:
A. fumigatus (Fresenius, 1850). A. fl avus (Link, 1809). A. niger (van Tieghem, 1867). A.
nidulans ([Eidam] Winters, 1884). A. terreus (Th om, 1918).

Los hongos del género Aspergillus están muy difundidos y son oportunistas que viven como saprofi
tos en el suelo, vegetales en descomposición, cualquier tipo de materia orgánica, como pintura
fresca, alimentos enlatados abiertos o ricos en carbohidratos, especias deshidratadas, ropa vieja,
recipientes con agua sin usar, reactivos químicos, paredes de refrigeradores, sistemas de
ventilación, cuartos de hospital, bolsas de diálisis e incluso lentes de contacto blandas. Quizá los
hongos produzcan endotoxinas

CUADRO CLINICO
Se desconoce cuánto dura el periodo de incubación. Las aspergilosis se clasifi can en
primarias y secundarias, y pueden generar enfermedades localizadas o sistémicas Sin
embargo, el espectro de manifestaciones clínicas es muy amplio: infección de senos
paranasales, broncopulmonar alérgica, aspergiloma, pulmonar crónica, infección del SNC
(meningitis), invasiva, fungemia, ocular, endocarditis y miocarditis, otomicosis,
gastrointestinal, hepática.
El diagnóstico se demuestra mediante resultados positivos en el examen directo, la
biopsia y el cultivo; en algunos aspergilomas y formas invasivas no se encuentran
elementos fúngicos en el esputo; en cambio, es posible hallarlos ante colonización. En
presencia de sinusitis, las muestras se obtienen por lavado de senos paranasales o de
biopsias de tejido necrótico. Por otra parte, un resultado positivo en un cultivo no es
patognomónico de enfermedad, y debe interpretarse con mucha cautela, en especial
cuando la muestra se obtiene de la superfi cie cutánea (en cuyo caso se corrobora el
diagnóstico con tres aislados positivos consecutivos.
El examen directo con hidróxido de potasio al 10 o 30% se lleva a cabo a partir de esputo,
membranas expectoradas o fragmentos de tejido que se obtienen por broncoscopia y
lavado bronquial. En menos de 60% se encuentran fi lamentos gruesos (3 a 4 micrómetros
de diámetro) hialinos, largos, sinuosos y con ramifi caciones dicotómicas.

DATOS DE LABORATORIO
En atópicos se encuentra respuesta positiva a la intradermorreacción con antígenos
aspergilares. En la forma pulmonar hay cristales de oxalato de calcio (cristales de
Charcott-Leyden) en el esputo y abundantes eosinófilos. En las formas alérgicas pueden
encontrarse títulos altos de IgE, así como eosinofilia; las concentraciones de IgE muestran
aumentos y decrementos durante las exacerbaciones y las remisiones. En el aspergiloma
se observa una fuerte respuesta a IgG. En casos diseminados al SNC el líquido
cefalorraquídeo presenta incremento moderado de proteínas (> 100 mg%), glucosa
normal y pleocitosis. Las pruebas séricas para búsqueda de anticuerpos son útiles en
pacientes alérgicos y las pruebas de antígenos lo son en las modalidades invasivas. Los
polisacáridos galactomananos son termoestables y correlacionan con la proliferación del
hongo y pueden detectarse mediante ensayos inmunoenzimáticos en varios fluidos
corporales como el líquido cefalorraquídeo (LCR), sangre y líquido de lavado
broncoalveolar.

TRATAMIENTO
Depende del cuadro clínico. En las presentaciones alérgicas, se proporcionan
broncodilatadores, antihistamínicos como el cromoglicato disódico o glucocorticoides
como la prednisona, 25 mg/día por vía oral durante una semana, con reducción
progresiva. No se ha probado que los antifúngicos sean útiles.
En las otras modalidades ningún fármaco es altamente efi caz; se usan con resultados
variables: yoduro de potasio, 3 g/día; anfotericina B; 5-fl uorocitosina, sola o combinada
con rifampicina; ketoconazol, 200 a 400 mg/día o itraconazol, 200 a 400 mg/día, ambos
por vía oral (cap. 35). Estos dos últimos no deben combinarse con anfotericina B, pues
actúan como antagonistas.

PREVENCION

Dado que los hongos se encuentran en el ambiente o en el agua, es muy difícil establecer
medidas preventivas. Se deben evitar los silos que son fuentes de infección. Es necesario
impedir que los animales consuman granos contaminados; algunos de los cereales, nueces
y especias (pimienta) también pueden estar contaminados, por lo que no son para
consumo humano. En los hospitales deben prohibirse las plantas en las habitaciones; es
necesario instalar fi ltros de aire que reduzcan el número de partículas suspendidas en el
aire en los cuartos de pacientes en riesgo; si hay construcciones o modifi caciones es
preciso usar barreras protectoras.