Capítulo 7: Excitación Rítmica del Corazón

Excitación rítmica del corazón

Nuestro corazón tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la
contracción repetitiva aproximadamente 100.000 veces al día, o 3.000 millones de
veces en una vida humana de duración media. Este impresionante logro es
realizado por un sistema que:
1) genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del
músculo cardíaco
2) conduce estos estímulos Rápidamente por todo el corazón

Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen

aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, lo que
permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de
los pulmones y de la circulación periférica. Este sistema también es importante
porque permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi
simultáneamente, lo que es esencial para una generación de presión más eficaz en
las cavidades ventriculares.
Este sistema rítmico y de conducción del corazón se puede lesionar en las
cardiopatías, especialmente en la isquemia de los tejidos cardíacos que se debe a
una disminución del flujo sanguíneo coronario. La consecuencia es con frecuencia
una alteración del ritmo cardíaco o una secuencia anormal de contracción de las
cavidades cardíacas, con una posible alteración grave de la eficacia de la función
de bomba del corazón, incluso hasta el grado de producir la muerte.

Capítulo 8: Enfermedades por desbalance de las leyes físicas

(Insuficiencia cardiaca, arritmias) Fisiopatología y brevemente:
Sintomatología. Factores de Riesgo Cardiovascular, Métodos diagnósticos,
Prevención, tratamiento y presentación de un caso clínico ejemplo.

Insuficiencia Cardiaca
Se define insuficiencia cardíaca a la dolencia que puede ser consecuencia de una
afección cardiaca que reduzca la capacidad del corazón de bombear sangre
suficiente para satisfacer las necesidades del organismo. La causa suele ser la
disminución de la contractilidad del miocardio como consecuencia de la
disminución del flujo sanguíneo coronario. No obstante, la insuficiencia también
puede deberse al daño de las válvulas cardíacas, a la presión externa sobre el
corazón, la deficiencia de vitamina B, la enfermedad del músculo cardíaco o
cualquier otra anomalía que convierta al corazón en una bomba hipoeficaz..
Los fármacos cardiotónicos, como digital, tienen poco efecto sobre la fuerza
contráctil del músculo cardíaco cuando se administran a una persona con el
corazón sano. Pero cuando se administran a personas con insuficiencia cardíaca
crónica a veces aumentan la fuerza del miocardio insuficiente hasta en el 50-100%.
Por tanto, constituyen uno de los pilares principales del tratamiento en personas
con insuficiencia cardíaca crónica.

Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardiográfica

Algunos de los tipos más preocupantes de alteraciones de la función cardíaca se
producen por un ritmo cardíaco anormal. Por ejemplo, a veces el latido de las
aurículas no está coordinado con el latido de los ventrículos, de modo que las
aurículas no funcionan como bombas de cebado de los ventrículos. El objetivo de
es analizar la fisiología de las arritmias cardíacas frecuentes y sus efectos sobre la
función de bomba del corazón, así como su diagnóstico mediante
electrocardiografía.
Las causas de las arritmias cardíacas habitualmente son una de las siguientes
alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del corazón o una combinación
de estas:
• Ritmicidad anormal del marcapasos.
• Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización del
corazón.
• Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso a través del
corazón.
• Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón.
• Generación espontánea de impulsos anormales en casi cualquier parte del
corazón.

Ritmos sinusales anormales

Taquicardia
El término «taquicardia» significa frecuencia cardíaca rápida, que habitualmente se
define como más de 100 latidos/min en un adulto. En la figura 13-1 se muestra un
electrocardiograma (ECG) registrado en un paciente con taquicardia. Este ECG es
normal excepto que la frecuencia cardíaca, que se determina por los intervalos
temporales entre los complejos QRS, es de aproximadamente 150 latidos/min en
lugar de los 72 latidos/min normales.

Bradicardia
El término «bradicardia» se refiere a una frecuencia cardíaca lenta, que
habitualmente se define como menos de 60 latidos/min
Bradicardia en atletas
El corazón del atleta bien entrenado es a menudo mayor y mucho más fuerte que
el de una persona normal, lo que le permite bombear un gran volumen sistólico en
cada latido incluso durante períodos de reposo. Cuando el atleta está en reposo,
las cantidades excesivas de sangre que se bombean hacia el árbol arterial con
cada latido inician reflejos circulatorios de retroalimentación y otros efectos que
producen bradicardia.

La estimulación vagal causa bradicardia

Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos produce liberación de
acetilcolina en las terminaciones vagales del corazón, dando lugar de esta manera
a un efecto parasimpático. Tal vez el ejemplo más llamativo de este fenómeno
ocurre en los pacientes con síndrome del seno carotídeo, en quienes los
receptores de presión (barorreceptores) de la región del seno carotídeo de las
paredes de la arteria carótida son excesivamente sensibles. Por tanto, incluso una
presión externa ligera sobre el cuello provoca un intenso reflejo barorreceptor,
produciendo intensos efectos vagales mediados por acetilcolina sobre el corazón,
incluyendo bradicardia extrema. De hecho, a veces este reflejo es tan potente que
llega a parar el corazón durante 5 a 10 s.

Fibrilación ventricular
La arritmia cardíaca más grave es la fibrilación ventricular, que, si no se interrumpe
en un plazo de 1a 3 min, es casi invariablemente mortal. La fibrilación ventricular
se debe a impulsos cardíacos que se producen de manera errática en el interior de
la masa muscular ventricular, estimulando primero una porción del músculo
ventricular, después otra porción, después otra, y finalmente retroalimentándose a
sí mismos para reexcitar el mismo músculo ventricular una y otra vez, sin
interrumpirse nunca.
Cuando ocurre este fenómeno, muchas porciones pequeñas del músculo
ventricular se están contrayendo al mismo tiempo, de la misma manera que otras
muchas porciones se están relajando. Así, nunca hay una contracción coordinada
de todo el músculo ventricular a la vez, lo que es necesario para un ciclo de
bombeo del corazón. A pesar del movimiento masivo de señales estimuladas por
los ventrículos, las cavidades ventriculares ni aumentan de tamaño ni se contraen,
sino que permanecen en una fase indeterminada de contracción parcial,
bombeando una cantidad nula o despreciable de sangre. Por tanto, después del
comienzo de la fibrilación se produce la inconsciencia en un plazo de 4 a 5 s por
ausencia de flujo sanguíneo cerebral, y se produce la muerte irrecuperable de los
tejidos en todo el cuerpo en unos pocos minutos.
Múltiples factores pueden desencadenar el inicio de una fibrilación ventricular; una
persona puede tener un latido normal en un momento, pero 1 s después los
ventrículos están en fibrilación.
Situaciones que tienen una probabilidad elevada de iniciar la fibrilación son: 1)
choque eléctrico súbito del corazón, y 2) isquemia del músculo cardíaco, de su
sistema especializado de conducción o de ambos.

Bombeo manual del corazón (reanimación cardiopulmonar) como ayuda en

la desfibrilación
Salvo que se desfibrile en un plazo de 1 min después del inicio de la fibrilación, el
corazón habitualmente es demasiado débil para ser reanimado por la desfibrilación
debido a la ausencia de aporte de nutrientes desde el flujo sanguíneo coronario.
Sin embargo, sigue siendo posible reanimar el corazón bombeando previamente el
corazón a mano (compresión manual intermitente) y desfibrilando el corazón
después. De esta manera se envían pequeñas cantidades de sangre hacia la aorta
y aparece un aporte sanguíneo coronario renovado. Posteriormente, después de
varios minutos de bombeo manual con frecuencia es posible la desfibrilación
eléctrica. De hecho, corazones en fibrilación se han bombeado a mano durante
hasta 90 min, seguido de una desfibrilación con éxito.
Una técnica para bombear el corazón sin abrir el tórax supone la aplicación
intermitente de presión sobre la pared torácica junto con respiración artificial. Este
proceso, más la desfibrilación, se denomina reanimación cardiopulmonar, o RCP.
La ausencia de flujo sanguíneo cerebral durante más de 5 a 8 min habitualmente
produce un deterioro mental permanente o incluso destrucción del tejido cerebral.
Aunque se reanime el corazón, el paciente puede morir debido a los efectos de la
lesión cerebral o sobrevivir con un deterioro mental permanente.

Parada cardíaca
Una última alteración grave del sistema de ritmicidad-conducción del corazón es la
parada cardíaca, con interrupción de todas las señales de control eléctrico del
corazón. Es decir, no queda ningún ritmo espontáneo.
La parada cardíaca puede producirse durante la anestesia profunda, cuando puede
desarrollarse una hipoxia grave debido a una respiración inadecuada. La hipoxia
impide que las fibras musculares y las fibras de conducción mantengan los
diferenciales de concentración de electrólitos normales a través de sus
membranas, y su excitabilidad puede quedar tan afectada que incluso desaparezca
la ritmicidad automática.
En muchos casos de parada cardíaca por anestesia la reanimación cardiopulmonar
prolongada (durante muchos minutos o incluso horas) tiene bastante éxito en el
restablecimiento de un ritmo cardíaco normal. En algunos pacientes una
miocardiopatía grave puede producir una parada cardíaca permanente o
semipermanente, que puede producir la muerte. Para tratar esta enfermedad se
han utilizado con éxito impulsos eléctricos rítmicos procedentes de un marcapasos
cardíaco electrónico implantado para mantener vivos a los pacientes durante
meses o años.

Factores de Riesgo Cardiovascular

 Presión arterial alta (hipertensión arterial): La hipertensión arterial
aumenta el riesgo de sufrir una enfermedad del corazón, un ataque
al corazón o un accidente cerebrovascular
 Colesterol elevado: Cuando la sangre contiene demasiadas
lipoproteínas de baja densidad (LDL o «colesterol malo»), éstas
comienza a acumularse sobre las paredes de las arterias formando
una placa e iniciando así el proceso de la enfermedad denominada
«aterosclerosis». Cuando se acumula placa en las arterias
coronarias que riegan el corazón, existe un mayor riesgo de sufrir un
ataque al corazón
 Diabetes: La Asociación Americana del Corazón (AHA) calcula que
el 65% de los pacientes diabéticos mueren de algún tipo de
enfermedad cardiovascular
 Obesidad y sobrepeso: El exceso de peso puede elevar el
colesterol y causar presión arterial alta y diabetes. Todas estas
situaciones son factores de riesgo importantes de las enfermedades
del corazón.
 Tabaquismo: Según la Asociación Americana del Corazón, más de
400.000 estadounidenses mueren cada año de enfermedades
relacionadas con el tabaquismo. Muchas de estas muertes se deben
a los efectos del humo del tabaco en el corazón y los vasos
sanguíneos.
 Inactividad física: Las personas inactivas tienen un mayor riesgo
de sufrir un ataque al corazón que las personas que hacen ejercicio
regular
 Sexo: En general, los hombres tienen un riesgo mayor que las
mujeres de sufrir un ataque al corazón. La diferencia es menor
cuando las mujeres comienzan la menopausia, porque las
investigaciones demuestran que el estrógeno, una de las hormonas
femeninas, ayuda a proteger a las mujeres de las enfermedades del
corazón. Pero después de los 65 años de edad, el riesgo
cardiovascular es aproximadamente igual en hombres y mujeres
cuando los otros factores de riesgo son similares. Las enfermedades
 cardiovasculares afectan a un número mayor de mujeres que de
hombres y los ataques cardíacos son, por lo general, más graves en
las mujeres que en los hombres.
 Herencia: Las enfermedades del corazón suelen ser hereditarias.
Por ejemplo, si los padres o hermanos padecieron de un problema
cardíaco o circulatorio antes de los 55 años de edad, la persona
tiene un mayor riesgo cardiovascular que alguien que no tiene esos
antecedentes familiares.
 Edad: Las personas mayores tienen un mayor riesgo de sufrir
enfermedades del corazón. Aproximadamente 4 de cada 5 muertes
debidas a una enfermedad cardíaca se producen en personas
mayores de 65 años de edad.

Métodos diagnósticos
 El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad
eléctrica del corazón que se produce en cada latido cardiaco. Esta
actividad eléctrica se registra desde la superficie corporal del
paciente y se dibuja en un papel mediante una representación
gráfica o trazado, donde se observan diferentes ondas que
representan los estímulos eléctricos de las aurículas y los
ventrículos. El aparato con el que se obtiene el electrocardiograma
se llama electrocardiógrafo.
 La ergometría o prueba de esfuerzo es una técnica diagnóstica
fundamental que se utiliza principalmente para el diagnóstico de la
angina de pecho en pacientes con dolor torácico y para valorar la
respuesta del corazón ante el ejercicio. Consiste en la realización de
ejercicio físico en tapiz rodante o bicicleta estática con fines
diagnósticos o para valorar el pronóstico de la enfermedad coronaria
en estudio o ya diagnosticada anteriormente
 El Holter es un dispositivo electrónico de pequeño tamaño que
registra y almacena el electrocardiograma del paciente durante al
menos 24 horas de forma ambulatoria (en el domicilio, sin necesidad
de llevarlo a cabo en el hospital). Suele emplearse en pacientes con
sospecha de arritmia cardiaca o para diagnosticar una isquemia
(falta de riego sanguíneo) del músculo cardiaco.
 El ecocardiograma es una prueba diagnóstica fundamental porque
ofrece una imagen en movimiento del corazón. Mediante
ultrasonidos, la ecocardiografía aporta información acerca de la
forma, tamaño, función, fuerza del corazón, movimiento y grosor de
sus paredes y el funcionamiento de sus válvulas. Además, puede
aportar información de la circulación pulmonar y sus presiones, la
 porción inicial de la aorta y ver si existe líquido alrededor del corazón
(derrame pericárdico).
 Isotopos Radiactivos: El paciente recibe una inyección con
marcadores o trazadores radiactivos, La dosis es tan débil que no
supone ningún peligro para el paciente. Existen diferentes
marcadores que se pueden utilizar (tecnecio-99m, talio-201, etc.).
Son técnicas incruentas o no invasivas. Se puede realizar en reposo,
combinada con una prueba de esfuerzo o estrés del corazón
mediante fármacos. Además, también se pueden utilizar en
combinación con otras pruebas de imagen, como el TAC. Permite
detectar las zonas con insuficiente o nulo riego sanguíneo.
 El cateterismo cardiaco es un procedimiento complejo e invasivo
que permite valorar la anatomía del corazón y de las arterias
coronarias, así como para estudiar la función del corazón. Por su
parte, la coronariografía es una técnica que completa al cateterismo
cardiaco y se realiza en el mismo procedimiento que este
 TAC MULTICORTE, tomografía computarizada multidetector o
multicorte (TCMD) es una técnica no invasiva que permite
visualizar las arterias coronarias y detectar en ellas la presencia de
lesiones. Se trata por lo tanto, de una coronariografía no invasiva (ya
que no se necesita la punción de una arteria y la introducción de
catéteres), que solo ayuda en el diagnóstico pero no permite el
tratamiento de las obstrucciones en las arterias coronarias. .
 Estudio electrofisiológico es una prueba que sirve para el
diagnóstico de pacientes que tienen o pueden tener alteraciones del
ritmo cardiaco (arritmias). Permite conocer el tipo y gravedad de las
arritmias, el lugar del corazón donde se originan y los trastornos que
produce. Sirve además para enfocar mejor el tratamiento que debe
aplicarse a dichas arritmias en caso de existir.
 Resonancia magnética cardiaca Permite obtener una imagen
detallada del corazón, incluidas las cavidades y las válvulas. Este
estudio, no invasivo, es indoloro y no emplea radiación.

Prevención,
El cardiólogo Manuel Abeytua, presidente de la Sección Riesgo Vascular y
Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española del Corazón (SEC), explica que
para una prevención completa que garantice salud a nuestro corazón debemos
prestar atención a estos aspectos:
  Actividad cotidiana. Evitar el sedentarismo manteniendo una
actividad física frecuente es una de las mejores herramientas para
evitar que la enfermedad cardiovascular aparezca
 Peso. También es clave vigilar nuestro peso, ya que la obesidad es
un factor de riesgo importante que además está relacionado con
otros factores de riesgo y enfermedades como la diabetes y la
hipertensión arterial
 Colesterol. Se trata de un factor de riesgo importante, ya que es
uno de los componentes de la placa de ateroesclerosis que se puede
ir formando en nuestras arterias, la misma que endurece y estrecha
las arterias reduciendo el flujo sanguíneo al músculo cardíaco y
aumentando la probabilidad de que se formen coágulos.
 Tensión arterial. Si una persona es hipertensa, resulta fundamental
vigilar su presión arterial para que no supere las cifras
recomendadas (130/80 mmHg). “Lo ideal es vigilar la presión arterial
con el apoyo de una persona experta (médicos y enfermeras),
 Diabetes. Al igual que los hipertensos, los diabéticos deben
controlarse, en este caso midiendo sus niveles de azúcar. “Todos los
factores de riesgo están relacionados entre si. Un diabético no se
puede controlar si tiene obesidad, lo que significa que debe vigilar la
alimentación e incluir en sus rutinas la actividad física.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad cardiovascular está encaminado a recuperar la
zona lesionada, si fuera posible, y a evitar que se repita otro episodio de falta de
riego sanguíneo.

 A veces es necesaria una intervención quirúrgica que ayude a

recuperar la irrigación sanguínea de la zona afectada y para evitar
nuevos episodios.

 Se deben de modificar determinados hábitos de vida (dieta poco

sana, consumo de tabaco, inactividad física, estrés…)

 Tratar con medidas higiénico-dietéticas y con fármacos las

enfermedades desencadenantes: diabetes, hipertensión,
hipercolesterolemia...etc.

 También hay que tratar las complicaciones o secuelas de la

enfermedad con medicación y distintas técnicas de fisioterapia y
rehabilitación.
Caso clínico
Para el presente caso clínico nos basamos en el presentado por la Revista
Española de Cardiología como el caso clínico 2: Paciente con angina crónica
estable y varios factores de riesgo. Diagnóstico, estratificación pronóstico y
tratamiento.
Se presenta un varón de 60 años remitido a consulta externa de cardiología por el
médico de familia por “dolor torácico a caminar desde medio año”, siendo
empleado de banca, sin alergias conocidas, fumador activo de una cajetilla al día
desde 40 años antes y con antecedente e hipertensión arterial (HTA) mal
controlada con tratamiento farmacológico. También sufre dislipemia y diabetes
mellitus (DM), para la que toma hipoglucemiantes orales. No refiere otros
antecedentes de interés y niega antecedentes familiares de cardiopatía. Su
tratamiento habitual es amlodipino 5mg, simvastatina 40mg y metformina 850mg.
La exploración física muestra a un varón de constitución pícnica, con una obesidad
de predominio central (talla, 167cm; peso, 100kg; índice de masa corporal=35,8).
Su presión arterial era de 155/95mgHg y la frecuencia cardiaca, 89 lpm. La
auscultación cardiaca reveló tonos apagados, rítmicos, con soplo suave en la
punta, sin frémito asociado. Ambos hemitórax se expandían con normalidad y no
había ruidos agregados a la auscultación respiratoria. El abdomen era globuloso y
blando al tacto, sin signos de congestión venosa en el examen físico. Los pulsos
se palpaban con normalidad y eran simétricos, salvo el pulso pedio de ambos pies,
débil.
En la misma consulta se realizó un electrocardiograma (ECG), que muestra un
ritmo sinusal con una extrasístole auricular: PR, 150ms; eje, 30°; QT, 360ms;
ondas Q y T aplanadas en DIII

Con la sospecha diagnóstica de angina de primera presentación estable, y dadas

su frecuencia cardiaca y sus cifras de presión arterial, se añadió ácido
acetilsalicílico 100mg y bisoprolol 5mg a su tratamiento y se solicitó una prueba de
esfuerzo, una analítica sanguínea completa, una radiografía y una ecocardiografía.
También se solicitó valoración por neumología para el estudio de un posible
síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
La ergometría resultó clínica y eléctricamente positiva para isquemia miocárdica al
comienzo del tercer estadio según el protocolo de Bruce (7 MET 105x’,
infradesnivel horizontal de 1mg en V4-V6). Una ecocardiografía (limitada por una
ventana acústica deficiente) mostró un ventrículo izquierdo (VI) de aspecto
globuloso, ligeramente dilatado y con ligera hipertrofia septal. Se detectó una
marcada hipocinesia inferior y septal basal y una función sistólica general de ligera
a moderadamente reducida (Simpson biplanar, 45%). La aurícula izquierda estaba
ligeramente dilatada y la válvula mitral, de aspecto normal, tenía una insuficiencia
moderada central. La raíz y la válvula aórtica eran normales. Se registró una ligera
insuficiencia tricuspídea funcional que permitió estimar una presión pulmonar
sistólica en la franja superior de la normalidad.
La analítica sanguínea descartó alteraciones de ionograma, función hepática,
proteínas totales, hematimetría y recuento leucocitario, mientras que la función
renal estaba alterada (urea, 10,2mg/dl; creatinina, 132mg/dl; filtrado glomerular,
49,4ml/min/m2). La glucohemoglobina era del 8,6% y el perfil lipídico mostraba
colesterol total en 160mg/dl (colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad,
31mg/dl; colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, 90mg/dl) y
trigliceridemia de 195mg/dl.
El paciente acudió de nuevo a consulta y refirió persistencia de los síntomas ante
esfuerzos moderados, por lo que, según el resultado de las pruebas antes
descritas, se aumentó la dosis de bloqueador beta y se añadieron nitratos.
Además, se solicitó una coronariografía diagnóstica, que mostró un tronco común
sin lesiones, una arteria descendente anterior de buen tamaño, larga y que daba la
vuelta al ápex, con una placa lisa y excéntrica en su segmento medio, en la salida
de una segunda diagonal, que condicionaba una obstrucción significativa (70%;
Medina 1-1-1).

Unos días después, volvió a acudir a consulta, donde se le explicó el resultado del
cateterismo y las distintas opciones de tratamiento. Inicialmente se decidió realizar
una revascularización quirúrgica, por lo que se solicitó el estudio preoperatorio, en
el que destacan unas pruebas de función respiratoria con ligera obstrucción al flujo
aéreo, que mejoró con broncodilatadores (capacidad vital forzada, 3,11 l [78%];
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), 2,05 l [71%]), y una ecografía
de troncos supraaórticos, que objetivó placas de ateroma pequeñas, lisas y
calcificadas en ambas bifurcaciones carotídeas, de 2mm de espesor, sin que se
apreciaran alteraciones en las velocidades que indicaran estenosis
hemodinámicamente significativas en el estudio Doppler.
El paciente, cuya adherencia a las medidas higiénico-dietéticas ha sido más bien
escasa (aunque ha referido comer sin sal, no ha perdido peso y sigue fumando
unos 10 cigarrillos al día), es reacio a la intervención quirúrgica, por lo que
finalmente se propuso un intervencionismo coronario sobre la coronaria derecha,
vaso que ocasionaba las alteraciones ecocardiográficas y la isquemia en la
cardiorresonancia magnética. Se realizó una angioplastia por vía radial derecha de
la lesión de la coronaria derecha, que se predilató con balón de corte, y se
implantó un stent farmacoactivo de 3×36mg, con buen resultado final y sin
complicaciones

Bibliografía
Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª
Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
Factores de riesgo cardiovascular, Texas Heart Institute
Sociedad Española de Cardiología
Funda ción Esp añola Del Corazón