Guia Serv Neo 14 PDF

Guías de Práctica Clínica y Procedimientos del Servicio de Neonatología
GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA
SERVICIO
DE
NEONATOLOGIA
2011
RD Nº 106-2011-HMA.DG
DIRECTORIO INSTITUCIONAL
DR. JORGE POLO CORTEZ

Director General del Hospital “María Auxiliadora”
DR. JORGE COELLO VASQUEZ

Subdirector General
DRA. LUZ HORTENCIA PARRA GALVAN

Directora de la Oficina de Gestión de la Calidad
DRA. EDITH MUÑOZ LANDA

Directora Ejecutiva de la Oficina Ejecutiva de Administración
DRA. DORIS LITUMA AGUIRRE

Director Ejecutivo de la Oficina Ejecutiva de Planeamiento Estratégico
DR. LUIS BARRERA LANGUASCO

Director Ejecutivo de la Oficina de Investigación y Apoyo a la Docencia
DR. JULIO MEDINA VERASTEGUI

Director de la Oficina de Estadística e Informática
DR. OMAR SAAVEDRA RENGIFO

Director de la Oficina de Logística
LIC. JULIA PERALTA SILVERA

Directora de la Oficina de Personal
MÉDICOS NEONATOLOGOS QUE PARTICIPARON EN LA ELABORACIÓN DE LAS

GUÍAS
Jefa de Servicio
• Dra. Sonia Elena Hermoza del Pozo
Comité Técnico Asesor del Servicio
• Dra. Sonia Elena Hermoza del Pozo

• Dra. Luz Parra Galván
Staff de Médicos del Servicio
• Dr. Buendía Medina, Luis Jhonny

• Dra. Carrillo Ramos, Zoila Gloria
• Dra. Castro Rodríguez, Rosario
• Dra. Dávila López, Rosa Ysabel
• Dra. Díaz Lima, Bertha Iris
• Dr. Figueroa Paliza, Jaime Luis
• Dr. Hidalgo y Palomino, Enmanuel
• Dr. Huallpa Bendezu, Luis
• Dra. Mantilla Portocarrero, Elsa
• Dr. Naveda Valladares, José
• Dra. Pastor Barraquino, Alma Rosa
• Dra. Quispe Moran Natalia
• Dr. Sumalavia Gonzales, Daniel
• Dra. Ugaz Estrada, María Beatriz
• Dr. Villavicencio Bernedo, Ricardo
• Dr. Vizcarra Jara, Enrique Luis
• Dr. Wong Chan, Alfonso
Comité Editor
• Dr. Jorge Polo Cortez

Director General
• Dra. Luz Parra Galván
Directora de la Oficina de Gestión de la Calidad
Diseño y Diagramacion
• Sra. Silvia Ruth Huanuco Davila
PRESENTACIÓN
El Hospital María Auxiliadora en cumplimiento de los Objetivos de

Desarrollo del Milenio, tiene como meta la Reducción de la
Mortalidad Materna e Infantil para el año 2,015.
En coherencia con estos compromisos el Equipo Médico del Servicio de

Neonatología ha elaborado las Guías de Práctica Clínica y
Procedimientos Neonatales que han de aplicarse en la atención del
recién nacido teniendo como meta la reducción de la mortalidad
Neonatal, sumado a otras acciones de mejora en la calidad de atención
de nuestra Institución.
La Dirección de Gestión de la Calidad expresa su agradecimiento a los

Médicos Pediatras Neonatólogos de este Servicio y a todas las
personas que han participado en la elaboración de estas Guías.
Jefa del Servicio de Neonatología
INDICE
Resolución Directoral ……………………………………………………………..…… 03

Participantes en la Elaboración del Presente Documento…………………..………. 06
Presentación…………………………………………………………………………….… 07
GUIAS CLINICAS:
Síndrome de Aspiración Meconial…………………………………………………….… 11

Sepsis Neonatal……………………………………………………………………..……. 19
Enfermedad de Membrana Hialina……………………………………………………… 30
Recién Nacido Prematuro……………………………………………………………….. 36
Ictericia Neonatal………………………………………………………………………..… 44
Hipoglicemia Neonatal…………………………………………………………………... 53
Convulsiones Neonatales……………………………………………………………..… 60
Enterocolitis Necrotizante………………………………………………………….…… 69
Hipocalcemia Neonatal…………………………………………………………..…….. 78
Recién Nacido de Muy Bajo Peso…………………………………………………….. 85
Asfixia Perinatal…………………………………………………………………………. 91
Hipotiroidismo Congénito………………………………………………………….…… 99
Recién Nacido de Bajo Peso……………………………………………………..…... 107
Prevención de la Infección por Virus Respiratorio Sinicitial………………….…... 115
GUIAS DE PROCEDIMIENTOS
Punción Lumbar…………………………………………………………………………
Inmunoprofilaxis con Palivizumab……………………………………………….…….
Aplicación de Surfactante Pulmonar………………………………………….……….
Punción Vesical Suprapúbica………………………………………………………….
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
I.- NOMBRE: Síndrome de Aspiración Meconial

CODIGO CIE - 10 : P24.0
II. DEFINICIÓN
2.1 Definición:
Cuadro clínico de dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio en la vía aérea
ocurrido antes o durante el parto.
2.2 Etiología:
Es consecuencia de la hipoxia con eliminación de meconio y aspiración al tracto respiratorio inferior.
2.3 Fisiopatología
Ver Anexo Nº 01
2.4 Aspectos Epidemiológicos
• Frecuencia de líquido amniótico teñido Meconio= 5 – 20%.
• De los neonatos con L.A. teñido de MECONIO:
• 30%: depresión en el momento del nacimiento.
• 10%: síndrome de aspiración de meconio (2 – 36%).
• De los neonatos con síndrome de aspiración meconial.
• 17% se aspiran durante el parto (7 – 35%).
• 35% necesitan de ventilación mecánica (25 – 60%).
• 12% mueren (5 – 37%).
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
• Recién nacido postérmino.

• Asfixia perinatal.
• Retardo en el crecimiento intrauterino.
• Recién nacido >34 semanas.
• Enfermedad hipertensiva del embarazo.
• Diabetes mellitus materna.
• Perfil Biofísico Fetal (PBF) < 6.
• Trabajo de parto inducido y cardiotocografía alterado.
IV. CUADRO CLÍNICO
4.1 Signos: (Anexos Nº 2 y 3)

 Dificultad respiratoria desde el nacimiento, con antecedente de LAM
 Cianosis
 Polipnea, taquipnea
 Jadeo
 Abombamiento del tórax
 Estertores húmedos a la auscultación
 Necesidad creciente de oxígeno en casos severos.
4.2 Características Asociadas
Puede progresar a insuficiencia ventilatoria progresiva:
• Leve: Hiperinsuflación del tórax, discreta polipneal, sin alteración de la PO2 y PCO2, FiO2 <
0,4.
• Moderada: Cianosis, hipercapnea. Necesidad de incremento de FiO2 en las primeras 12 a
24 horas, en algunos casos de ventilación mecánica. Puede presentar Neumotórax o
insuficiencia respiratoria por hipoxia e HPPN.
• Grave: Hipoxemia e hipercapnea al nacimiento, que requiere de VM con FiO2 altos y
medidas de soporte cardiovascular. Pueden desarrollar hipertensión pulmonar persistente.
V. DIAGNÓSTICO
5.1 Criterios de Diagnóstico:

Cuadro clínico de dificultad respiratoria progresiva con antecedente de líquido amniótico meconial.
5.2 Diagnostico diferencial
• Neumonía neonatal.
• Aspiración de líquido amniótico sanguinolento ó claro.
VI. EXÁMENES AUXILIARES
6.1 Patología Clínica

• Hemograma
• Análisis de gases arteriales; en casos moderados a severos puede haber hipoxemia,

hipercapnea, acidosis
• Glucemia, calcemia
• Hemocultivo
6.2 Radiolografía de tórax:
• En formas leves, puede ser normal y en otros casos puede mostrar cambios extensos de
infiltración nodular que pueden desaparecer en las siguientes horas.
• En formas moderadas a severas:
• Infiltrados nodulares gruesos, irregulares en placas o focales, alternadas con zonas de
radiotransparencia (hiperlucidez).
• Consolidación atelectásica.
• Campos pulmonares hiperaireados con diafragmas aplanados.
• Efusión pleural.
• Edema pulmonar.
• Aumento de la silueta cardiotímica.
• Fuga de aire; neumotórax, neumomediastino.
Puede haber sin embargo disociación clínico radiológica (Paciente sin dificultad respiratoria ó muy leve
con compromiso radiológico importante).
VII. MANEJO
Medidas preventivas:
7.1 Medidas generales y preventivas:
Medidas generales:
• Mantener ambiente térmico adecuado
• Lavado y reposo gástrico en SAM moderado / severo
• Líquidos y electrolitos parenteral. NPT si ayuno prolongado
• Balance hídrico y electrolítico.
• Mantener rangos adecuados de presión arterial
De la emisión de meconio intra-útero: Los obstetras pueden evitar la pos madurez y la hipoxia
mediante monitorización estricta del embarazo y el parto.
De la aspiración de meconio: Al evidenciarse presencia de meconio:
• Comunicar en forma oportuna al obstetra y al pediatra/neonatólogo.
• Proceder a la atención/reanimación del recién nacido con LAM de acuerdo a normas de

reanimación (ver Guía de Procedimientos)
7.2 Medidas específicas:
• SAM Leve:
Monitorización continua, puede haber agravamiento en las primeras 36 horas de vida.
• SAM grave:
 Líquidos: 60 cc/lg/día, manteniendo adecuado VIG
 Ventilación mecánica
Parámetros ventilatorios:
PARÁMETROS VALORES NORMALES

Presión inspiratoria máxima (PIM) 20 – 30 mmHg (20 – 50)
Presión positiva al final de la espiración
4 – 5 (4 – 6)
(PEEP)
Tiempo inspiratorio (Ti) 0.5 – 0.7 (0.3 – 0.5)
Frecuencia respiratoria (FR) 20 – 25 X´ (30 – 80 X´)
Objetivos gasométricos:
PO2: > 50 mmHg.
PC2: 40 – 50 mmHg
Ph : > 7.2
 Si el neonato presenta HPP administrar ventilación de alta frecuencia

 Monitorizar: FC, FR, presión arterial, saturación O2, diuresis
 Cateterismo umbilical: Hidratación, monitoreo de gases sanguíneos
 Mantener el equilibrio ácido-base, la glicemia y la calcemia.
 Administración de surfactante exógeno dentro de las primeras 6 horas (Si MAP >/= 17,
IO >15), a 6 ml/Kg ET.
 Sedación, si se requiere.
 Manejo de la HPPN
 Antibiótico terapia previo hemocultivo, si se sospecha infección.
 Monitoreo y soporte de la función cardiovascular.
 Observación neurológica y tratamiento de las convulsiones.
7.3 Efectos adversos:
Neumotórax
7.4 Signos de alarma a ser tomados en cuenta
• Anuria: descartar Insuficiencia renal.
• Hipoxemia brusca: descartar síndrome de fuga de aire
• Síndrome convulsivo: secundario a hipoxia persistente.
7.5 Criterios de alta:

De la Unidad de Cuidados Intensivos:
• Dificultad respiratoria leve
• Saturación de O2 > 85% con FiO2 < 40%
De la Unidad de Cuidados Intermedios:
• Funciones vitales estables.
• Tratamiento antibiótico completo.
• Alimentación enteral al 100%.
• No requerimiento de O2 suplementario.
VIII. COMPLICACIONES
• Hipertensión pulmonar persistente.

• Neumotórax.
• Hemorragia pulmonar.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Referencia a la red de salud

Seguimiento Institucional: RN que haya requerido ventilación mecánica convencional.
X. BIBLIOGRAFÍA
1. Ventilación Asistida Neonatal. Gold-Smith 2 003.

2. Cuidados especiales del feto y recién nacido. Sola – 2 001
3. Manual de Neonatología. J.L. Tapia – 2da. Edición. 2 000
4. Intensive care of the fetus & neonate. Alan R. Spitzer – 2da. Edición. 2 005
5. Cuidados del Recién Nacido de Alto Riesgo. Klaus – Fanaroff. 5ta. Edición. 2 003.
6. Radiología del RN y Lactante. L.E.Swischuk. 2da. Edición. 1 997
7. AAP-AHA. Guidelines for Neonatal Resuscitation. Translating evidence based guidelines to
NRP. Circulation, 2005; Vol 15. Nº 2. Estados Unidos.
8. Neonatal Decision Making. Sheldon B. Korones. 1 993
XII. ANEXO:
Anexo Nº 1.- Fisiopatología del Síndrome de Aspiración de LAM
Pasaje fisiológico de meconio
Compromiso materno-fetal
Depresión perinatal
Asfixia perinatal
Pasaje de meconio
LA teñido de meconio
Obstrucción de vía aérea Aspiración de meconio
Inflamación química
Atrapamiento aire
Atelectasias
Escape Hipoxia tisular Shunt intrapulmonar

de aire Shunt intracardiaco
HIPOXEMIA-ACIDOSIS-HIPERCAPNEA
HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE
Anexo Nº 02.- Criterios clínicos de gravedad de SDR
Score de Silverman Andersen

0 1 2
Aleteo nasal ausente moderado severo
Tiraje intercostal ausente moderado severo
Retracción xifoidea ausente moderado severo
Disbalance toracoabdominal ausente moderado severo
Quejido ausente audible con audible sin
estetoscopio estetoscopio
Score de Downes
0 1 2
Frecuencia respiratoria 40 - 60 60 - 80 > 80 / apnea
Color (cianosis) normal periférica general
Retracciones intercostales ausente moderada severa
Pasaje murmullo vesicular normal disminuido abolido
Quejido ausente audible con audible sin
estetoscopio estetoscopio
Puntaje (score) SDR
LEVE MODERADO SEVERO

1–3 4–6 4 – 10
Anexo Nº 03.- Score de AGA
0 1 2
pH >7.30 7.15 – 7.30 < 7.15
PO2 >55 45 – 55 < 45
PCO2 < 50 50 – 60 > 60
Total: Leve Moderado Severo
0–2 3–4 5–6
Conducta: O2 fase I O2 fase II O2 fase III
FLUXOGRAMA: SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
RN con SDR precoz y

antecedente de LAM
Si Oxigenoterapia Fase I
SAM (mascarilla, cabezal,
Radiografía de Tórax O2 flujo libre)
leve?
Manejo de soporte
Monitorización clínica
No
SAM
moderado?
Si
Oxigenoterapia fase II (CPAP nasal)
Oxigenoterapia fase III (Mecánica
convencional o de Alta Frecuencia)
No Monitorización clínica
Rx tórax, AGA
SAM
severo?
Si Oxigenoterapia fase III (Mecánica

convencional o de Alta Frecuencia)
Monitorización clínica
Rx tórax, AGA
Manejo especializado
SEPSIS NEONATAL
I.- NOMBRE: Sepsis Neonatal
CÓDIGO CIE – 10: P36
II.- DEFINICIÓN
2.1 Definición:
Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que puede ser
provocado por diversos agentes como bacterias, hongos o virus y que se manifiestan dentro de los
primeros 28 días de vida.
De acuerdo a la presentación clínica hay definiciones complementarias:
• Bacteriemia: Aislamiento de gérmenes patógenos en ausencia de síntomas o signos
compatibles con sepsis.
• Potencialmente infectado: RN con factores de riesgo para desarrollar sepsis vertical u
horizontal.
• Sepsis probable: RN con presencia de signos o síntomas sugerentes de infección, con o
sin factores de riesgo; con exámenes de laboratorio negativos para sepsis, y
hemocultivo negativo.
2.2 Etiología:
Sepsis de inicio temprano:
• Microorganismos comunes: Escherichia coli, Estreptococo grupo B, Haemophilus influenza
tipo B, Estafilococo coagulasa negativo.
• Microorganismos poco comunes: Estafilococo aureus, Neiseria meningitidis, Estreptococo
pneumoniae, Listeria monocytogenes.
• Microorganismos raros: Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, especies de
Enterobacter, Serratia marcenses, Estreptococo grupo A.
Sepsis de inicio tardío:
• Estafilococo coagulasa negativo
• Especies de Klebsiella
• Escrerichia coli
• Especies de Enterobacter: Proteus, Serratia
• Especies de Cándida, Herpes simple

• Malassezia furfur
• Estafilococo aureus meticilino resistente
• Otros organismos entéricos
2.3 Fisiopatología
El recién nacido puede ser infectado por vía transplacentaria, por contaminación de líquido
amniótico o por aspiración o ingestión de secreciones vaginales.
La ruptura de barreras cutáneas y mucosas o métodos de control del bienestar fetal, catéteres
vasculares, incisión del cordón umbilical, la cirugía y la enterocolitis necrosante, crean nuevas
puertas de entrada para los microorganismos.
2.4 Aspectos epidemiológicos:
La incidencia reportada varía desde menos de 1 a 8.1 casos por mil nacidos vivos (1, 2, 3,5).
La frecuencia de sepsis es variable. En países desarrollados se estima entre 1 – 10/1000 RN vivos.
En el Instituto de Perinatología de México es de 19/1000 RN vivos (4).
En el Perú nacen alrededor de 600 mil niños por año, y las principales causas directas de muerte
neonatal son complicaciones de asfixia e infecciones severas. La sepsis neonatal es responsable
del 8.7% de las muertes en este periodo y es la segunda causa de mortalidad. Es así mismo, la
tercera causa de morbilidad en este grupo de edad siendo la Tasa de Incidencia de 2.5/1000NV
(OGEI-MINSA/2004).
Hasta un 25 % de sepsis puede estar asociado a la Meningoencefalitis.
III.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Para infección vertical: Por adquisición de flora bacteriana “in útero” o a partir del canal vaginal.:
1. Corioamnionitis
2. Líquido fétido
3. Fiebre materna en el periparto mayor o igual a 38ºC
4. Ruptura prematura de membranas mayor de 18 horas
5. Trabajo de parto prematuro espontáneo
6. Infección materna: sepsis, ITU, colonización por Estreptococo del grupo B
7. Hospitalización materna mayor de 72 horas
8. Ausencia de control pre natal
9. Parto contaminado con heces
10. Bajo peso al nacer
11. Sexo masculino
Para infección nosocomial:

1. Prematuridad
2. Bajo peso al nacer, en especial los RN < 1 500 gr.
3. Depresión neonatal que requirió RCP avanzada
4. Procedimientos invasivos: acceso venoso o arterial central o periféricos, nutrición
parenteral, cirugía, ventilación mecánica, aspiraciones traqueales, cateterismo, punción
suprapúbica, procedimientos de reanimación avanzada.
5. Normas de bioseguridad ausentes o inadecuadas: “LAVADO DE MANOS”.
6. Uso irracional de antibióticos
7. Hospitalización prolongada
8. Hacinamiento
IV.- CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas son variados e inespecíficos, presentándose una serie de alteraciones de
diversa índole (1, 2,3)
Alteraciones respiratorias: dificultad respiratoria, apnea
Alteraciones digestivas: succión pobre, intolerancia a la alimentación enteral, residuo gástrico
elevado, distensión abdominal, diarrea, vísceromegalia.
Alteraciones neurológicas: irritabilidad, hipoactividad, sopor, letargia, hipotonía, convulsiones
Alteraciones hemodinámicas: taquicardia, bradicardia, hipotensión, pobre perfusión, pulsos
periféricos disminuidos o ausentes.
Alteraciones metabólicas: disglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica,
hiperbilirrubinemia.
Alteraciones dérmicas: petequias, escleredema.
Alteraciones en la termorregulación: inestabilidad térmica, hipotermia ó hipertermia.
V.- DIAGNÓSTICO
5.1 Criterios diagnósticos:

Se basa en factores de riesgo maternos (para la sepsis vertical) y ambientales (para la sepsis
horizontal), además de la clínica, las pruebas de laboratorio y el hemocultivo.
5.2 Diagnóstico diferencial:
• Cardiopatías descompensadas: considerar el PCA sintomático en prematuros.
• Trastornos metabólicos: Acidosis, hipoglicemia, hiponatremia.

• Errores innatos del metabolismo
• Dificultad respiratoria del RN
VI.- EXÁMENES AUXILIARES
6.1 Patología clínica:

Ante su sospecha, iniciar estudio para definir diagnóstico e inicio de tratamiento. Incluyen pruebas
bacteriológicas y no bacteriológicas (1,2,5)
Pruebas bacteriológicas:
• Cultivos:
 Hemocultivo
 Urocultivo: Esencial en el descarte de infección nosocomial, pero no es necesario en
una sepsis inicial inmediatamente después del nacimiento (siempre obtener muestra
por PSP o cateterización).
 Cultivo de LCR
• Detección de antígenos bacteriano:
 Estreptococo grupo B
 Neiseria meningitidis
 H. influenza
 Estreptococo pneumoniae
Pruebas no bacteriológicas:
Recuento de fórmula leucocitaria (Anexo 1)
• Leucocitos totales.
• Neutrófilos totales.
• Inmaduros totales.
• Relación I/T.
• Relación I/L.
Recuento de plaquetas
Reactantes de fase aguda
• PCR
• Procalcitonina
• Fibrinógeno
• LCR: Citoquímico y Cultivo.
Hemocultivo:
• Constituye el “Gold Standard” en el diagnóstico de sepsis.
• Solicitar dos muestras –especialmente para sepsis nosocomial– previo al uso de
antibióticos.
Verificar que se obtenga 1 ml de sangre por punción de dos venas periféricas distintas. Una muestra
se puede obtener a través del catéter umbilical instalado.
• La positividad de los hemocultivos es variable, y su negatividad no lo excluye.
• El 80% de los hemocultivos se tornan positivos en 48 horas, aunque persisten en
incubación por 7 días.
VII.- MANEJO
7.1 Medidas generales y preventivas:

• Ambiente térmico adecuado: Tº corporal entre 36 y 36.5ºC.
• Control de signos vitales: FC, FR, PA, Sat. O2.
• Aporte hidroelectrolítico.
• Prevención y corrección de alteraciones metabólicas.
• Oxigenoterapia si lo requiere.
• Balance hídrico según sea el caso.
7.2 Terapéutica:
Se basa en la alta sospecha clínica y se apoya en los exámenes de laboratorio (Anexo 2).
Solicitar avance diario de hemocultivos.
Iniciar terapia antibiótica:
1. Sepsis probable:
• Prematuridad menor de 32 semanas y antecedentes maternos o perinatales.
• Recién nacidos de MBP (< 1 500 gr.) y antecedentes maternos o perinatales.
• RPM mayor de 18 horas.
• Antecedente de corioamnionitis o sospecha de ella si presenta al menos 2 de los
siguientes signos: fiebre materna, taquicardia fetal, secreción purulenta por
orificio cervical externo.
• LA fétido.
2. Sepsis clínica:
Al menos 2 de los anteriores signos mencionados que no pueden ser explicados por
otra causa con al menos un examen de laboratorio anormal.
3. Sepsis confirmada:
• En hemocultivos positivos a Bacilos Gram Positivos: Antibióticos por 7 días.
• En hemocultivos positivos a Bacilos Gram Negativos: Antibióticos por 10 días. Si
MEC, tratamiento por 14 a 21 días.
7.3 Criterios complementarios:
• Suspender terapia antibiótica si la evolución clínica es favorable, los exámenes de
laboratorio no son contributorios para sepsis, y los hemocultivos resultan
negativos al tercer día.
• En caso de aislamiento del germen, completar tratamiento de acuerdo al
antibiograma.
• Al finalizar tratamiento, solicitar hemograma y PCR.
• Adecuada evolución clínica.
• Tolerancia oral 100%.
• Aumento progresivo de peso.
• Cumplimiento del tratamiento específico.
7.5 Pronóstico:
La mortalidad se encuentra entre 15 a 30% y depende de la etiología específica, el inicio del
tratamiento y la edad gestacional (2), siendo mayor la mortalidad en los prematuros.
VIII.- COMPLICACIONES
• Meningoencefalitis.
• Shock séptico.
• Abscesos renales, cerebrales, etc.
IX.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREHERENCIA
• Sepsis probable sin complicaciones: a la red de salud

• Sepsis confirmada y/o complicaciones:
 Se entregará tarjeta de RN de riesgo para consultorio externo.
 Cita a los 7 días si es un RNAT y a los 3 días si es PT.
 Siguientes controles según normas de seguimiento del niño de alto riesgo.
X.- BIBLIOGRAFÍA
1. Remington & Klein & Wilson & Baker. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant,
Sixth edition. ELSEVIER Saunders; 2006.
2. Shimabuku R, Velásquez P, Yábar J, Zerpa R, Arribasplata G, Fernández S, et al. Etiología
y susceptibilidad antimicrobiana de las infecciones neonatales. Anales de la Facultad de
Medicina San Fernando, Lima-Perú. 2004; 65 (1): 19-24.
3. Behrman RE, Kliegman RM, Janson HB, eds. Nelson Tratado de Pediatría, 17 va. ed. Madrid
– España: Elsevier; 2004.
4. The Lancet. Neonatal Survival. Organización Mundial de la Salud. Washington – Estados
Unidos. March 2005.
5. Instituto Nacional de Estadística e Informática del Perú. Encuesta de Demografía y Salud
Familiar 2000. Lima - Perú: INEI; 2001
6. Ministerio de Salud del Perú, Proyecto Multisectorial de Población y Salud
7. Reproductiva. Módulo 8A: Atención del Recién Nacido con complicaciones. Riesgos
durante el embarazo. Lima - Perú, CARE; 2003.
8. Ministerio de Salud del Perú, OPS/OMS, UNICEF. AIEPI. Cuadros de Procedimientos,
Curso Clínico AIEPI, Atención a los niños (as) de 0 a 2 meses. Lima – Perú. 2003.
9. Young TE. Mangum B: Neofax, 17va ed. Raleigh, North Caroline – Estados Unidos: Acom
Publising, 2004.
10. Solimano, A. y Col. ACoRN (Acure care of-at risk Newborn), ACoRN Ed., Vancouver
– Canadá. 2005.
11. MIAMI CHILDREN’S HOSPITAL, Housestaff Manual. June, 2 008
12. American cademy of Pediatrics. 2 006 Red Book. Report of teh Comité on Infectious
Disease. 2 006. 240 – 246.
XI.- ANEXOS
ANEXO 1
ÍNDICES DE NEUTRÓFILOS ANORMALES
ÍNDICE DIAGNÓSTICO EDAD
> 5 400 HORAS
> 14 400 12
NEUTROFILOS TOTALES > 12 600 24
> 9 000 48
> 5 400 72 a+
> 1 200
> 1 440 12
NEUTROFILOS INMADUROS > 1 280 24
> 800 48
> 500 5º día a +
> 0,16
> 0,13 60
I/T > 0,12 72
> 0,10 5º día a +
Los hallazgos asociados con bacteriemia comprobada con cultivo o meningitis son:
Relación I/T > 0,2
Recuento de bandas > 2 000/mm3
Neutrófilos totales < 1 750/mm3
Leucocitos totales > 25 000 ó < 5 000/mm3
ANEXO 2
PRETÉRMINO A TÉRMINO
Madre asintomática con Solicitar:
factores de riesgo • Hemocultivo Observación clínica si antibióticos
Antibióticos prenatales +/- • Hemograma completo dados son solamente para profilaxis
• Recuento de plaquetas de Streptococo Grupo B
Tratamiento:
• Observar mientras llegan Observar mientras los singos clínicos
resultados de laboratorio y los no son sugerentes de infección
signo clínicos no son sugestivos
de infección
Madre sintomática con Solicitar:
corioamnionitis • Hemocultivo Igual que en el Pretérmino
Antibióticos prenatales • Hemograma
• Recuento de plaquetas
• Estudio LCR (**)
• Examen de orina
Tratamiento:
Tratar hasta resultados de cultivo, Igual que el pretérmino
patología placentaria y curso clínico
Madre sintomática con Solicitar:
corioamnionitis sin • Todo lo anterior Igual que en el pretérmino
tratamiento antibiótico Tratamiento:
prenatal Antibiótico por 10 días Igual que en el pretérmino
Nota:
1. (**) Se puede diferir la punción lumbar (PL) en RN productos de madres tratadas; si el RN es

asintomático y la madre no presentó corioamnionitis, la PL es controversial (11). Sin embargo, si hay
hipotensión, letargia, disminución del tono u otros signos compatibles con infección, o los exámenes de
laboratorio son sugestivos (leucopenia, aumento de bastones, disminución de plaquetas, etc.), realizar
estudio de LCR y observar
ANEXO 3
ANTIBIÓTICOS
Ampicilina:
25 a 50 mg/kg/dosis. En casos de MEC: 100 mg/kg/dosis.
EG Edad post natal Intervalo

(semanas) (días) (horas)
0 – 28 12
</= 29
> 28 8
0 – 14 12
30 – 36
> 14 8
0–7 12
37 – 44
>7 8
>/= 45 Todas 6
Cefotaxima:
50 mg/kg/dosis

0 – 28 12
</= 29
> 28 8
0 – 14 12
30 – 36
> 14 8
0–7 12
37 – 44
>7 8
>/= 45 Todas 6
Cefepime:
30 mg/kg/dosis. En casos de MEC: 50 mg/kg/dosis

0 – 28 12
</= 29
> 28 8
0 – 14 12
30 – 36
> 14 8
0–7 12
37 – 44
>7 8
>/= 45 Todas 6
Gentamicina:
EG Edad post natal Dosis Intervalo

(semanas) (días) (mg/kg) (horas)
</= 29* 0–7 5 48
8 – 28 4 36
>/= 29 4 24
30 – 34 0 – 14 4.5 36
>8 4 24
>/= 35 4 24
Todas
* o asfixia significativa, PCA o tratamiento con indometacina.
Amikacina:
EG Edad post natal Dosis Intervalo

(semanas) (días) (mg/kg) (horas)
</= 29* 0–7 18 48
8 – 28 15 36
>/= 29 15 24
30 – 34 0 – 14 18 36
>8 15 24
>/= 35 Todas 15 24
* o asfixia significativa, PCA o tratamiento con indometacina.
Meropenem:
20 mg/kg/dosis, cada 12 horas, en 30 minutos.
40 mg/kg/dosis cada 8 horas, en casos de meningitis o infecciones causadas por Pseudomonas.
Vancomicina:
10 mg/kg/dosis, en 60 minutos.
15 mg/kg/dosis, en casos de meningitis.

0 – 14 18
</= 29
> 14 12
0 – 14 12
30 – 36
> 14 8
0–7 12
37 – 44
>7 8
>/= 45 Todas 6
FLUXOGRAMA DE SEPSIS
Examen clínico y INTERMEDIOS UCIN

¿RN con exámenes auxiliares
sospecha de
sepsis?
Sintomático y
reactantes (+)
Hospitalización
Si
Sintomático y
reactantes (-)
Hospitalización, observación 48h

Asintomático y
reactantes (+) Completar exámenes auxiliares
Asintomático y
reactantes (-) Sintomático y Asintomático y Tratamiento
reactantes (+) reactantes (+) especializado del
shock séptico, falla
multiorgánica, muy
Observación bajo peso al nacer ó
48Hs < de 34 semanas de
EG
Tratamiento
Asintomático y
reactantes (-)
ALTA Contrarreferencia
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
TIPO I Ó INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEL PRE-TÉRMINO POR DÉFICIT DE SURFACTANTE
I.- NOMBRE: Enfermedad de Membrana Hialina
Síndrome de Dificultad Respiratoria tipo I ó
Insuficiencia Respiratoria del Pre-término por Déficit de Surfactante
CODIGO CIE - 10: P 22.0
II.- DEFINICIÓN
2.1 Definición:
Cuadro de dificultad respiratoria de inicio temprano, propio del neonato y particularmente del
prematuro principalmente asociado a inmadurez pulmonar (1).
2.2 Etiología:
Déficit de producción ó liberación de surfactante hacia el espacio alveolar y escasa distensibilidad
pulmonar.
2.3 Fisiopatología: Causado por ausencia o déficit de surfactante que produce colapso alveolar,
lo que lleva a una atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar e hipoxemia. Si el colapso es
masivo habrá insuficiencia ventilatoria con hipercapnea. Generalmente se agrega edema
pulmonar intersticial que puede acompañarse de grados variables de hipertensión pulmonar.
Alteraciones funcionales características son: disminución de la capacidad funcional residual,
alteración de la relación ventilación perfusión y disminución
de la distensibilidad pulmonar; lo que puede aumentar el esfuerzo respiratorio, pudiendo llegar a
la fatiga muscular (1).
El déficit de surfactante también puede originar inflamación pulmonar y daño del epitelio
respiratorio que lleva a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea que
contribuye a daño pulmonar con mayor compromiso de la función respiratoria.
Se reporta una incidencia entre 5 a 10% de los recién nacidos prematuros. En menores de 1 500
gr. la incidencia es de aproximadamente 50%
En el país está relacionada a diagnósticos de prematuridad y inmaduridad extrema, responsables

del 20% de las defunciones neonatales. (OGEI - MINSA 2002).
III.- FACTORES DE RIESGO
Factores que incrementan el riesgo:

• Edad gestacional menor a 32 semanas.
• Cesárea sin trabajo de parto.
• Asfixia perinatal.
• Hemorragia materna.
• Hijo de madre diabética.
• Eritroblastosis fetal.
• Segundo gemelar.
• Sexo masculino.
Factores que disminuyen el riesgo:
• Gestación a término o post término
• Parto vaginal
• Enfermedad hipertensiva del embarazo
• RCIU
• Ruptura prolongada de membranas
• Uso de corticoides pre natales
• Uso de betamiméticos, tiroxina, estrógenos y prolactina.
IV.- CUADRO CLÍNICO
Caracterizado por dificultad respiratoria progresiva y de inicio precoz desde el nacimiento o en las
primeras 6 horas de vida y se incrementa entre las 24 a 72 horas.
Las manifestaciones clínicas resultan de la función pulmonar anormal e hipoxemia, tales como
taquipnea, polipnea, taquicardia, cianosis, quejido habitualmente audible, aleteo nasal,
retracciones, murmullo vesicular disminuido, crepitantes, edema y diuresis disminuida (primeras
24 a 48 horas). En casos graves puede haber respiración paradojal, hipotensión, palidez,
depresión del sensorio, distensión abdominal, disminución del murmullo vesicular (5,6).
La terapia con surfactante ha cambiado la evolución y el pronóstico de esta enfermedad.
V.- DIAGNOSTICO
5.1 Criterios de Diagnostico

• Dificultad respiratoria de inicio precoz en un recién nacido pretérmino.
• Cuadro clínico compatible.
• Radiografía de tórax compatible.
5.2 Diagnóstico Diferencial
• Neumonía neonatal.
• Taquipnea transitoria del recién nacido.
• Síndrome de adaptación pulmonar
VI.- EXÁMENES AUXILIARES
6.1 Patología Clínica

• Gases arteriales: Hipoxemia que responde a la administración de oxigeno.
pCO2 normal al inicio y ligeramente elevada.
• Hiponatremia, por retencion de liquidos, que mejora con restricción hidrica.
• Dosaje de glucosa, calcio y otros electrolitos.
6.2 Radiología:
Rx de Torax: Es confirmatorio. Disminución del volumen pulmonar y opacidad difusa
reticulonodular semejante al vidrio esmerilado con broncograma aereo (resultado de atelectasia
alveolar que contrasta con zonas ventiladas). Tambien puede apreciarse neumotorax y otras
formas de escape de aire.
VII.- MANEJO:
7.1 Medidas Generales y Preventivas:

• Prenatal:
Prevención y manejo del trabajo de parto prematuro
Determinación de la maduración pulmonar fetal según cada caso
Administración de corticoides prenatales para acelerar la maduración pulmonar en
gestantes de 24 a 34 semanas con amenaza de trabajo de parto (Betametasona 12
mg IM cada 24 horas por 2 dosis (6))
• Perinatal:
Prevención y tratamiento de la asfixia perinatal.
• Neonatal:
Brindar ambiente térmico neutro
Mantener adecuado equilibrio hidroelectrolitico: restricción hídrica que lleve a una perdida de
peso del orden del 10% del peso de nacimiento durante los 5 primeros días.
Mantener equilibrio acido – básico.
• Evitar cambios bruscos de volemia, presión y osmolaridad, al realizar la hidratación
intravenosa.
7.2 Tratamiento especifico: (1,2,6)
• Administrar surfactante pulmonar de bovino a 4 ml/kg de peso ET ó de porcino 200
mg/Kg, dosis que puede repetirse según evolucion.
• Oxigenoterapia controlada:
a) Fase I, ajustar la FiO2 para mantener presión arterial de oxígeno (PaO2) entre
50-70mmHg. Si los requerimientos de oxígeno llegan a FiO2 0.4, insertar catéter
arterial para monitoreo de la PaO2
b) Fase II, CPAP: generalmente se indica a un recién nacido con peso menor
a 1500g que requiere un FiO2 > de 0.4
c) Fase III, ventilación mecánica:
• Recién nacidos con peso menor a 1500g, con cuadro clínico compatible
• Fracaso del CPAP para mantener PaO2 mayor de 50mmHg. con presiones al final de
la expiración (PEEP) de 6-8 ml de H20 y FiO2 mayor de 0.6
• Acidosis respiratoria con PaCO2 mayor de 55-60mmHg. Especialmente si se
acompañó con pH menor de 7.2
• Gravedad clínica rápida y progresiva
7.3 Efectos adversos ó colaterales del tratamiento
Hemorragia pulmonar es efecto colateral infrecuente después del tratamiento con surfactante. Se
observa a menudo en recién nacidos prematuros de EMBP, en varones y en neonatos con
evidencia clínica de persistencia del conducto arterioso.
7.4 Criterios de Alta:
• Paciente sin requerimiento de oxigeno suplementario
• Tolerancia oral 100%
7.5 Pronostico
Es una de las principales causas de mortalidad neonatal. La letalidad se encuentra entre 5 a 10%
en países desarrollados.
• Neumotórax.
• Enfisema pulmonar intersticial.
• Hemorragia pulmonar
• Hemorragia intraventricular
• Persistencia de ductus arterioso
• Retinopatía de la prematuridad.
• Hipertensión pulmonar
• Infecciones
• Displasia broncopulmonar
A la Red de Salud: Pacientes con peso de nacimiento mayor de 2 000 gr. y que no requieren
ventilación mecánica.
Seguimiento en el Hospital: Pacientes con peso de nacimiento menor de 2 000 gr. y que
requirieron ventilación mecánica.
X.- BIBLIOGRAFÍA
1. Gold-Smith. Ventilación Asistida Neonatal. 2 003.

2. Avroy A. Fanaroff, Richard Martin. Neonatal and Perinatal Medicine diseases of the fetus
and infant. 6th edition, 1 997.
3. Klaus – Fanaroff. Cuidados del Recién Nacido de Alto Riesgo. 5ta. Edición. 2 003.
4. J. Moreno, J.M. Rodriguez Míguelez, M.D: Salvia y grupo respiratorio neonatal: Hospital
Clinica Barcelona. Recomendaciones sobre ventiloterapia convencional neonatal. Anales
Espanoles de Pediatria. Setiembre 2 001. Volumen 66 – Numero 03
5. Morley Colin, Davis Peter, Roya Women’s y Royal’s Childrens Hospital, Melbourne
Australia. Current opinion in pediatrics. April 2 004. Volumen 16.
6. Tapia J L, Ventura Junca P. Manual de Neonatología. 2da Edición .Reimpresión 2001.

Publicaciones Técnicas Mediterráneo. Santiago de Chile.
7. Cloherty, John and col. “Manual of Neonatal Care”. Chapter 24. Estados Unidos. Fifth
Edition 2004.
8. Sola Augusto. Cuidados especiales del feto y el recién nacido. Vol II 2001
9. Distrés Respiratorio del Recién Nacido. Guías de Diagnóstico y Tratamiento. Servicio de
Neonatología. Hospital San Juan de Dios - La Serena, Chile. Junio 30 de 2004.
XI.- FLUXOGRAMA DE ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
RN PT menor 32 semanas Administrar Survanta profiláctica

y/o peso 1000 – 1990 gr. Si
RN PT con SDR
precoz
Si
SDR leve?
Oxigenoterapia A
Fase I / II
No
Oxigenoterapia Fase II
/ III (*)
Evaluación clínica
(0 – 2 horas)
Radiología (opcional)
Gasometría (opcional)
Si
Administrar Survanta (*) B

SDR progresivo? o (Maximo 2 dosis)
Requiere FiO2 mayor
0.3 o PMVA mayor 7?
Si
Mejoría:
Observación y considerar Disminuye SDR
otras causas de SDR Disminuye
Mantener oxigenoterapia
No según fase requerida
Terapia de soporte
(*) Momento en que se Reevaluar en 6 – 12 hrs

Rx Torax
puede intubar al RN
Si
A GUIA DE OXIGENOTERAPIA
Mejoría?
B GUIA DE ADMINISTRACION DE No
SURFACTANTE
RECIEN NACIDO PREMATURO

I.- NOMBRE: Recién Nacido Prematuro
CODIGO: P07
II. DEFINICIÓN
Recién nacido con edad gestacional < de 37 semanas o 259 días.

2.1 Clasificación e Incidencia
La incidencia acumulada registrada para el año 2004 en los establecimientos de salud del Ministerio
de Salud es de 3,4 por 1000nv.
Se clasifica de la siguiente manera
• Prematuridad leve (34 – 36 semanas)
• Prematuridad moderada (30 – 33 semanas)
• Prematuridad extrema (26 – 29 semanas)
• Prematuridad muy extrema (22 – 25 semanas)
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA PREMATURIDAD
• Desnutrición Materna
• Anemia Materna
• Infecciones del tracto urinario
• Infecciones maternas (TORCHS)
• Enfermedad hipertensiva del embarazo
• Embarazo múltiple
• Ruptura prematura de membranas > 18 horas
• Polihidramnios
• Corioamnionitis
• Intervalo intergenésico corto
• Leiomiomatosis uterina
• Útero bicórneo
• Gestaciones previas pretérmino
• Hemorragia del tercer trimestre

• Anormalidades uterinas congénitas
• Isoinmunización
• Tabaquismo
• Drogadicción.
• Edad materna: menor de 15 años y mayor de 35 años
• Estado socioeconómico: Pobreza
• Analfabetismo
• Control prenatal inadecuado o ausente
• Antecedente muerte fetal.
IV. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la edad gestacional se hará con el Método de Capurro y se corroborará a las 24

horas con el Método de Ballard
V. EXÁMENES AUXILIARES
• Hemograma, hemoglobina hematocrito, grupo sanguíneo y RH

• Glucosa, calcio
• Bilirrubina
• Radiografía de tórax
VI. MANEJO
6.1 Medidas Generales

Termorregulación
• Antes del nacimiento, asegurar temperatura en sala de partos entre 24 - 28ºC.
• Mantener la temperatura del RN PT o de BP mediante:
Incubadoras: La temperatura varía según la edad gestacional, edad postnatal y peso (ver anexo 1).
Calor Local: Para mantener temperatura piel mayor 36°C. Mediante estufa (no colocarla debajo de la
cuna), o lámpara de cuello de ganso. No usar bolsa de agua caliente porque puede causar
quemaduras.
Método Canguro: El RN PT o BP menor de 2000g. una vez estable, debe permanecer en contacto
piel a piel con su madre, colocarlo entre los senos maternos, donde ella le pueda proporcionar calor
y temperatura adecuada las 24 horas del día.
No bañar al RN PT mientras esté con el método canguro, para evitar la hipotermia.
Los padres pueden ingresar a la unidad de hospitalización, contribuir con el cuidado del recién nacido
y estimularlo a través de la voz, arrullo y caricias.
Control de funciones vitales: Frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria tomadas al minuto según
sea necesario (máximo cada 4 horas).
Control diario de peso: Pesar al niño diariamente y evaluar la tendencia de subida de peso. Realizar
cálculos de necesidades energéticas y equilibrio hidroelectrolítico.
Prevenir hipoglicemia: Mantener suministro de energéticos, asegurando una adecuada lactancia
materna temprana y frecuente, monitorizar la glicemia con tiras reactivas en la primera y la tercera
hora de vida y luego cada 4 horas hasta que haya pasado el periodo de riesgo (en los RN PEG y los
hijos de madre
diabética deben continuar al menos durante 24 horas)
Oxigenoterapia: Según necesidad (cuadro clínico, saturación de O2 y gases arteriales)
Alimentación: Exclusiva con leche materna (leche final) 1 a libre demanda, de día y de noche.
0F
• No usar sueros glucosados ni leches artificiales.

• Debe recibir el calostro de su propia madre lo antes posible, evitando el ayuno prolongado.
• A partir de las 34 semanas, cuando ya existe coordinación entre la succión y deglución,
alimentar al RN directamente del pecho materno,
• Iniciar la leche materna (leche final) de la siguiente forma:
√ RNPT<1000g: 0,5ml. c/3 horas por SNG medir perímetro abdominal (PA) antes de cada
ingesta.
√ RNPT 1000 – 1499 gr.: 1-2 ml. c/2 horas por SNG, gotero, vasito o jeringa. Medir PA
antes de cada ingesta.
√ RNPT 1500 – 2000g.: 3 – 5 ml. c/2 horas con gotero, vasito, jeringa, cucharita o succión
(según EG).
√ Si a las 48 horas hay buena tolerancia oral, indicar el 50% adicional del volumen ofrecido
hasta el momento, luego seguir incrementando progresivamente la cantidad hasta iniciar
la succión directa y a libre demanda.
1
Leche Final: Es la leche obtenida después de la extracción de 10 a 20 mL de leche, que tiene una cantidad mayor
de lípidos que permitirá mayor ganancia de peso del prematuro.
Inmunizaciones: de acuerdo a calendario nacional de vacunas. En el RN BP (menor de 2000gr)

debe posponerse la aplicación hasta alcanzar su maduración. (Directiva Nº 013-MINSA/DGSP-V01,
esquema o calendario de vacunación del Perú 2003).
Control obligatorio de hemoglobina y hematocrito, debe realizarse en las siguientes edades:
• 01 mes.
• 02 meses.
• 06 meses.
• 12 meses.
• 18 meses.
Administración de hierro oral: Administrar en dosis terapéuticas cuando la concentración de
Hemoglobina en relación a la edad post-natal sean;
• Primera semana de vida; Hb igual o menor de 13 gr/dl.
• Segunda a cuarta semana de vida; Hb menor a 10 gr/dl.
• Quinta a Octava semanas de vida; Hb igual o menor a 8 gr/dl.
Dosis profiláctica: 2 – 3mg/Kg. de peso por día a partir de las 4 semanas de edad.
Dosis terapéutica: 4-6mg/Kg. de peso día.
Vitamina A: 1500UI/día vía oral hasta completar las 40 semanas de edad gestacional corregida.
Calcio oral: 200 mg/kg día c/6 hrs. (si la dieta no es la adecuada) por 30 días.
Fosfato bibásico de sodio: 100 mg/kg/dia. Evitar su uso com lãs fórmula estándar. No mezclar com
lípidos (si La dieta no es la adecuada).
6.2 Medidas complementarias
• Terapia específica según patología: Según Guía de Práctica Clínica correspondiente a los
daños observados.
• Mantener equilibrio hidroelectrolítico: Redefinir requerimientos de agua y glucosa a partir de
cada evaluación que se le realice al recién nacido
• Balance Hídrico: Asegurar la adecuada medición de ingresos y egresos.
• Exámenes auxiliares: AGA, glicemia, bilirrubinas, etc.
VII. COMPLICACIONES
7.1 Problemas Inmediatos

• Hipotermia.
• Hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis metabólica e hiperglicemia
• Enfermedad de membrana hialina, apnea recurrente, taquípnea transitoria, asfixia perinatal,

broncoaspiración.
• Sepsis, meningitis.
• Hemorragia intracraneana, encefalopatía hipóxica-isquémica, leucomalacia periventricular.
• Hipotensión, hipovolemia, persistencia de ductus arterioso (PDA) persistencia de la
circulación fetal (PCF).
• Anemia y hemorragias.
• Hiponatremia, incapacidad para manejar exceso de líquidos.
• Inmadurez enzimática del tracto intestinal.
• Enterocolitis necrotizante (NEC).
• Ictericia, hiperbilirrubinemia
• Malformaciones congénitas
7.2 Problemas mediatos
• Disfunción del sistema nervioso central (motora, visual, auditiva y parálisis cerebral).
• Displasia broncopulmonar
• Patrones de crecimiento alterado
• Retinopatía del prematuro
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia
• Anemia
• Lesión del nervio auditivo
7.3 Problemas inmediatos más frecuentes en el Neonato
Problemas PT PEG
Hipotermia ++++ ++
Membrana hialina ++++ +
Hipoglicemia ++ ++++
Hipocalcemia ++++ ++
Asfixia perinatal ++ ++++
Broncoaspiración + ++++
Malformaciones ++ +++
Trauma al nacer +++ ++
Infección +++ +++
Hiperbilirrubinemia +++ ++
Secuelas neurológicas ++ +++
Succión/deglución + +++
VIII. CRITERIOS DE ALTA
• Peso mayor de 1800 gr. y/o curva de peso en ascenso por mas de 7 días seguidos
• Función metabólica y funciones vitales estables (frecuencia cardiaca y respiratoria)
• Reflejos de succión y deglución coordinados.
• Regular temperatura y mantener su condición clínica estable independientemente del peso o
edad gestacional.
• El neonato, al momento del alta debe estar recibiendo vitamina A y calcio oral.
• La madre debe haber sido entrenada adecuadamente en el cuidado del neonato incluyendo
el método canguro.
• Deberá ser controlado a las 24 horas de haber sido dado de alta o a criterio médico.
• Durante el control ambulatorio la madre y su entorno familiar recibirán obligatoriamente una
charla de puericultura, sobre lactancia materna exclusiva e inicio de alimentación
complementaria (a partir del sexto mes).
• Anotar en la historia clínica, la alimentación que recibe el prematuro, el peso, la talla,
perímetro cefálico, temperatura, inmunizaciones.
• Interconsulta a oftalmología, neurología, desarrollo psicomotriz y ecografía cerebral.
8.1 Seguimiento:
Control periódico por las siguientes especialidades: oftalmología (incluye fondo
de ojo para prevención de retinopatía: 4ta semana de vida), neurología, medicina física y
rehabilitación, cardiología y otorrinolaringología (incluyendo potenciales evocados auditivos) de
acuerdo a la evaluación médica.
El control pediátrico se realizará de la siguiente forma:
• A las 24 horas de haber salido de alta.
• Cada 72 horas los primeros 15 días.
• Semanalmente hasta salir de método canguro.
• Cada 15 días hasta los tres meses de edad.
• Mensualmente hasta el año de edad.
• Cada dos meses hasta los dos años de edad.
• Cada tres meses hasta los tres años de edad.
• Cada seis meses hasta los cinco años de edad.
IX. BIBLIOGRAFÍA
1. Avery g, Fletcher M, Macdonal M: Neonatology pathophysiology and management of the

newborn. Philadelphia – Estados Unidos. Lippinincott Williams and Wilkins, 1999.
2. Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ. The Continuing Value of APGAR score for the
Assessment of Newborn Infants. N Engl J Med. Inglaterra. 2001; 344:467-471.
3. Cloherty JP, Stara A. Manual of Neonatal Care. 4th. Ed. Philadelphia – Estados Unidos.
Lippincott-Raven, 1998.
4. Goldsmith, Jay p., Karotkin, Edward. Assisted ventilation of the neonate. Third edition,
Estados Unidos. p. 83-89.
5. Gomella TL. Neonatología. Manejo básico, problemas en la guardia, patologías, fármaco-
terapia. 3ra. Ed. Buenos Aires - Argentina. Ed. Med. Panamericana, 1997:506-16.
6. Klaus MH, Fanaroff AA. Care of the High-Risk Neonate. Fifth Ed. W.B. Saunders Company.
Philadelphia. 2001. Pág. 504-10.
7. Swaiman KF. Neurología Pediátrica. 2da. Ed. Editorial Mosby/Doyma. Libros S.A. Madrid -
España.1996. Pág. 501-19.
8. Vannucci RC, Perlman JM. Interventions for Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy.
Pediatr. 1997; 100:1004-14.
9. Manual de Organización y Procedimientos en Neonatología. Instituto Materno Perinatal.
Lima – Perú. 1998.
10. Urquizo, Raúl. El método Canguro en el Hospital Nacional Docente Madre Niño “San
Bartolomé”. Pediátrica. Asociación de Médicos Residentes del Instituto de Salud del Niño.
Lima – Perú. Vol. 4 Nº 3 Abril 2002-Diciembre 2002, Pág. 41-46.
X.- FLUXOGRAMA DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO PREMATURO
Centro Obstétrico Intermedios 2 B Intermedios I Cuidados Intensivos

Sala de Operaciones
√ Aplicar medidas
generales
√ Aplicar medidas √ Aplicar medidas √ Aplicar medidas
Recién NO generales
NO complementaria
nacido generales
Prematuro √ Aplicar medidas s √ Aplicar medidas
complementarias √ Manejo de complementaria
complicaciones s
√ Promover √ Manejo de
SI SI
complicaciones
√ Promover madre
acompañante
√ Aplicar
medidas
¿Evolución
favorable?
¿Evolución NO ¿Evolución
favorable? favorable?
NO
SI SI
SI
Alta y Alta, control y
seguimiento seguimiento en Alta, control y
Consultorio de seguimiento en
Alto Riesgo Consultorio de
Alto Riesgo
TEMPERATURAS RECOMENDADAS PARA INCUBADORAS

SEGÚN PESO DEL RECIÉN NACIDO
Primera
PESO 24 HS. 2da. – 4ta. Semana
semana
500 – 1499 34 a 36°C 33 a 34°C 32 a 34ºC
1,500 – 2,499 33 a 34°C 32 a 33°C 32 a 33ºC
2,500 ó más 32 a 33°C 31 a 32°C 30 a 31ºC
ICTERICIA NEONATAL
I.- NOMBRE: Ictericia Neonatal
CODIGO: S82.2
II. DEFINICIÓN
2.1 Definición:
La Ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas y se presenta cuando el nivel
plasmático de bilirrubina supera los 5 mg/dl.
Se considera ictericia fisiológica la que aparece después de las 36 h de vida, no supera los
12 mg/dl en RNAT o no mayor del 0.5% del peso corporal y 10 mg/dl en el RN Pretérmino y
no se prolonga mas allá de una semana.
Los que reciben LME pueden alcanzar hasta 15 mg/dl y prolongarse hasta más de 4
semanas.
2.2 Etiología
Según edad de aparición:
a. Primer día de vida
Incompatibilidad sanguínea (Rh, ABO)
Infección perinatal crónica
b. 2 – 3 días de vida
Incompatibilidad ABO
Sepsis
Policitemia
Prematuridad
Sangre extravasada (cefalohematoma, equimosis)
Ictericia fisiológica
Patología hemolítica congénita (hemoglobinopatías, enzimopatías)
Patología hemolítica adquirida (infecciones, fármacos, CID)
c. 4º - 5º día de vida:
Sepsis
Hijo de madre diabética
Síndrome de Cliger – Najar y Síndrome de Gilbert
d. Después de la primera semana de vida
• Hepatitis neonatal (de células gigantes)
• Obstrucción anatómica intrínseca o extrínseca de vías biliares (atresia congénita

de vías biliares intra o extrahepática, quiste de colédoco o seudoquiste, estenosis
hipertrófica de píloro, mucoviscidosis, neoplasis o hipertrofia de ganglios
periportales.
• Síndrome de bilis espesa por eritroblastosis fetal, anemia hemolítica adquirida ó
hepatitis neonatal.
• Cirrosis hepática neonatal.
• Hipotiroidismo congénito.
• Infección adquirida en el período neonatal.
• Ictericia por lactancia materna
• Otras causas como galactosemia, tirosinemia, síndrome de Turner, sepsis,
anemia hemolítica congénita, hijo de madre diabética.
2.3 Fisiopatología:
Mecanismos:
a. Ictericia fisiológica:
Mayor destrucción de glóbulos rojos
Relativa inmadurez hepática.
b. Ictericia patológica: Ictericia precoz
Incremento en la producción de bilirrubina:
• Hemólisis, policitemia, secuestro sanguíneo, aumento en el metabolismo
hepático.
• Disturbios metabólicos: Deficiencia de G-6-PHD, Inmadurez enzimática.
• Aumento de la circulación enterohepática: Retardo en la alimentación.
• Obstrucción intestinal.
Excreción disminuida:
• Enfermedad hepática
• Hipoxia
• Drogas
• Quiste de colédoco
2.4 Aspectos Epidemiológicos:
Dos de cada tres neonatos presentan ictericia en los primeros días de vida. La ictericia
patológica tiene una incidencia de 14.21/1000 nacidos vivos.
En el Perú la tasa de incidencia para Ictericia Neonatal reportada para el año 2004, es de
39/1000 NV, siendo las DISAS de Lima y Callao las que reportan el 48% de los casos, y a
nivel regional Cusco, Arequipa, La Libertad e Ica, las que reportan mayor tasa de incidencia.
Se observa con más frecuencia en neonatos prematuros que en neonatos a término (15)
• Depresión neonatal • Incompatibilidad sanguínea

• Prematuridad • Infecciones sistémicas
• Bajo peso al nacer • Infección urinaria
• Retardo del crecimiento • Policitemia
intrauterino (RCIU) • Infecciones intrauterinas crónicas
• Colección de sangre • Antecedente de hermano anterior con
extravascular ictericia
• Inadecuado aporte calórico y • Diabetes materna
de volumen • Trastorno hipertensivo del embarazo
• Asfixia neonatal • Hipotiroidismo
• Obstrucción intestinal • Trauma obstétrico
Factores de riesgo para encefalopatía por bilirrubina
• Antecedentes de asfixia • Hipotermia por 4 horas
• Peso < 1500 gr. • Proteínas totales < 4 gr/dl
• Acidosis (pH < 7.15) • Albúmina sérica < 2.5 gr/dl
• Pa O2 < 40 por 2 horas • Prematuridad
• Hemólisis
• Sustancias que compiten con la
albúmina
• Sepsis
IV. CUADRO CLÍNICO
Coloración amarillenta de piel y conjuntivas. Recordar que la valoración clínica de la ictericia

se realiza con el neonato desnudo y con la luz del día. La intensidad clínica de la ictericia no
es directamente proporcional al nivel de bilirrubinemia.
V. DIAGNÓSTICO

• Antecedentes maternos
• Nivel de ictericia en el examen clínico: ictericia en las primeras 24 horas de vida,
presencia de cefalohematoma, policitemia, etc.
• Valores de bilirrubina en exámenes auxiliares (en la zona de alto riesgo) Anexos Nº

1y2
De Patología Clínica:
• Grupo sanguíneo y factor Rh en madre y niño.
• Hematocrito, reticulocitos.
• Dosaje de bilirrubinas totales y fraccionadas en sangre periférica.
• Prueba de Coombs directa.
• Estudio de lámina periférica (morfología de glóbulos rojos).
• Otros según sospecha clínica.
(*) En casos de incompatibilidad Rh se debe tomar sangre de cordón para la medición
de bilirrubinas totales y fraccionadas, Hematocrito y Gs-Rh.
VII. MANEJO
7.1 Realizar diagnósticos en el paciente y clasificar en grupos de riesgo (Anexos 1 – 4).

• RN a término sano
• RN 35 a 37 semanas con factores de riesgo
• RN Pretérmino
Brindar aporte hídrico adecuado considerando el incremento de pérdidas insensibles en los
pacientes que reciben fototerapia.
7.2 Terapéutica:
Mantener niveles de bilirrubina dentro del rango seguro mediante:
• Fototerapia (Ver anexos)
• Exanguíneotransfusión (Ver anexos).
7.3 Efectos adversos:
• Fototerapia: Aumento de pérdidas insensibles, deshidratación, hipertermia, eritema
tóxico, conjuntivitis, erosión de córnea, diarrea, síndrome del niño bronceado.
Condición estable del paciente y niveles de bilirrubinas en disminución y en rangos de
seguridad.
7.5 Pronóstico:
De acuerdo a los niveles de Bilirrubina y del tiempo en que se inició el tratamiento.
De acuerdo a si el paciente es de alto o bajo riesgo.
1. Encefalopatía hiperbilirrubinémica.
2. Sordera neurosensorial.
3. Anemia tardía grave, hiporregenerativa.
IX. BIBLIOGRAFÍA
1. Management of Hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of

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13. Newman, T.B.; Kuzniewicz, M.W.; Liljestrand, P.; Wi, S.; McCulloch, C.; Escobar, G.J.
Numbers Needed to Treat With Phototherapy According to American Academy of
Pediatrics Guidelines. Pediatrics. Vol: 123 Nro: 5. Págs: 1352 - 1359. Fecha:
01/05/2009
U ANEXOS:
Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;
Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
Zona 5: > de 15 mg/dl.

Hay gran variabilidad en la apreciación
subjetiva de la ictericia.
Adaptado de Kramer: AJDC 1069; 118:454 y
Finn: Acta Obstet Gynecol Scand 1975; 54:329.
Grafico 1. Determinación de zonas de riesgo para predecir la hiperbilirrubinemia en recién nacido.

Predice la posibilidad de que un siguiente valor de BT exceda el percentil 95 (Zona de Alto Riesgo: 68%,
Intermedio Alto: 46% Intermedio Bajo: 12 %, Bajo Riesgo: 0%)
Gráfico 2.
Indicaciones de Fototerapia en Recién Nacidos ≥ 35 semanas Hospitalizados.
Neonatos de menor riesgo (≥ 38 sem y bien)
Neonatos de mediano riesgo (≥ 38 sem + factores de riesgo ó 35-37 6/7sem y bien)

Neonatos de mayor riesgo (35-37 sem + factores de riesgo)
 Emplear la BT. o restar la bilirrubina directa o conjugada

 Factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, deficiencia de G6PD, asfixia, letargo
significativo, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina menor a 3gr por dl.
 Para los neonatos sanos de 35-37 6/7 semanas, se pueden ajustar los niveles de BST para la
intervención alrededor de la línea de riesgo intermedio.
 Es opcional intervenir a niveles de bilirrubinas menores en lactantes cercanos a las 35semanas y a
niveles mayores para los cercanos a los 36 6/7 semanas.
GRAFICO Nº 3
Indicaciones de Exanguíneotransfusión en Recién Nacidos ≥ 35 semanas Hospitalizados.
Neonatos de menor riesgo (≥ 38 sem y bien)
Neonatos de mediano riesgo (≥ 38 sem + factores de riesgo ó 35-37 6/7sem y bien)

Neonatos de mayor riesgo (35-37 sem + factores de riesgo)
 Las líneas de guiones en las primeras 24hs indican duda debido a la amplia gama de
circunstancias clínicas y de respuestas a la fototerapia.
 Se recomienda exanguinotransfusión inmediata si el neonato manifiesta signos de
encefalopatía aguda hiperbilirrubinemia (hipertonía, arqueo, hiperextensión cervical,
opistotónos, fiebre, llanto agudo) o si la BT es mayor o igual a 5mg/dl por encima de esta
cifra.
 Factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, deficiencia de G6PD, asfixia, letargo
significativo, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis.
 Emplear la bilirrubina total
 No restar BD o conjugada.
 Si el lactante está sano y tiene 35-37 6/7 semanas (riesgo intermedio) se puede personalizar
las concentraciones de BT para la exanguinotransfusión según la edad gestacional real. Si la
BT se halla en o próxima a las concentraciones para exanguinotransfusión, enviar sangre
para determinar grupo sanguíneo y realizar prueba de compatibilidad inmediatamente. Para
la exanguinotransfusión se emplea sangre entera, eritrocito y plasma con pruebas de
compatibilidad con la madre y compatible con la del lactante.
Extraido de Pediatrics vol.114 Nº1 July 2004
• Durante la hospitalización se recomienda la exanguinotransfusión si la BT aumenta hasta estas

concentraciones a pesar de la luminoterapia intensiva.
• Para los lactantes rehospitalizados, si la BT es superior a la concentración a la cual la
exanguinotransfusión está indicada, repetir la BT cada 2-3hs y considerar exanfuinotransfusión si la BT
continúa por encima de los valores indicados tras luminoterapia intensiva por 6hs.
X.- FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN DEL RECIEN NACIDO CON ICTERICIA NEONATAL
Guías de Práctica Clínica y Procedimientos de Servicio de Neonatología
HIPOGLICEMIA NEONATAL
I.- NOMBRE: Hipoglicemia Neonatal
CÓDIGO CIE - 10: P70.4
II.- DEFINICIÓN
Niveles bajos de glucosa en sangre; es decir, glicemia de ≤ 40 mg/dl independientemente

del peso y la edad gestacional, al menos en dos mediciones consecutivas, acompañado o no
de síntomas.
2.1 Etiología
• Disminución de depósitos de glucógeno o de producción de glucosa endógena,
generalmente en neonatos con síndrome de distress r espiratorio, PEG, hijos de
madre diabética ó en neonatos con retardo en el crecimiento intrauterino.
• Aumento de la utilización de glucosa.
• Aumento de la utilización y disminución de la producción de la glucosa.
2.2 Fisiopatología
Hay aporte permanente de glucosa a través de la placenta en la etapa fetal, siendo la
glicemia fetal de aproximadamente 60% de la glicemia materna. Al nacer, se produce una
brusca suspensión de este aporte de glucosa en el neonato.
El recién nacido a término normal, cuenta con los mecanismos para controlar la homeostasis
de la glucosa, usando sus reservas de glucógeno y la gluconeogénesis a partir de
aminoácidos.
Entre la 1º y 2º hora de vida, se produce una baja fisiológica de la glicemia a niveles
cercanos a 40 mg%. Cualquier alteración de estos mecanismos produce hipoglicemia.
Se produce en el 8.1% de los recién nacidos grandes para la edad gestacional y el 14.7% de
los recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Maternos
• Diabetes gestacional
• Hipertensión inducida por el embarazo
RD Nº 215-2009-HMA.DG RD Nº 188-2010-HMA-DG
Página 65
• Hipoglicemia
• Administración de oxitocina, sobrecarga de dextrosa, tocolíticos, salbutamol,
isoxuprina, clorpropamida, clorotiazida, propranolol, misoprostol, durante el parto.
• Uso de cocaína, anfetaminas.
• Uso de beta bloqueadores (propanolol)
Neonatales
• Bajo peso al nacer
• Prematuridad
• Macrosomía
• Recién nacido pequeño para su edad gestacional (PEG)
• Recién nacido grande para su edad gestacional (GEG)
• Postmadurez
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Policitemia
• Asfixia o depresión
• Sepsis
• Hipotermia
• Ayuno prolongado
• Eritroblastosis fetal
• Recambio sanguíneo
• Síndrome de Beckwith Wiedemann
• Trastornos endocrinos: Insulinoma, hipotiroidismo congénito
• Interrupción súbita de perfusiones elevadas de glucosa
IV. CUADRO CLÍNICO
Es inespecífico: letargia, apatía, irritabilidad, tremores, hipotermia, apnea, cianosis, convulsiones,

llanto débil, succión pobre, coma.
Pueden cursar asintomáticos el 50% de los casos.
V. CLASIFICACIÓN
5.1. Clasificación por tiempo de duración:

• Hipoglicemias transitorias
Por mala adaptación metabólica entre el periodo fetal y neonatal, con falta de
movilización y/o aumento del consumo de glucosa.
• Hipoglicemia persistente o recurrente (Anexo Nº 09)
Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de una Velocidad de Infusión
de Glucosa (VIG) mayor de 12mg/Kg/minuto por vía endovenosa para mantener
glicemia normal.
5.2. Clasificación Clínica
• Hipoglicemia Asintomática: Sin síntomas (50% de casos)
• Hipoglicemia Sintomática: se acompaña de uno o más de los siguientes signos y
síntomas:
• Tremores • Succión disminuida
• Letargia • Rechazo de alimentación
• Cianosis • Disminución de respuesta a
• Convulsiones estímulos
• Apnea • Hiporreflexia
• Taquipnea • Diaforesis
• Llanto anormal (llanto • Palidez
agudo ó débil) • Inestabilidad térmica, hipotermia
• Hipotonía, apatía
VI. DIAGNÓSTICO
6.1 Criterios de diagnóstico

• Por factores de riesgo
• Con glicemia ≤40 mg%.
• Por cuadro clínico
6.2 Diagnóstico diferencial
• Alteraciones metabólicas: hipocalcemia, Hiponatremia, hipernatremia,
hipomagnesemia, déficit de piridoxina
• Infecciones.
• Enfermedades del SNC; hemorragia del sistema nervioso central, edema cerebral
• Asfixia
• Cardiopatía congénita
• Fármacos maternos

• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia suprarrenal
VII. EXÁMENES AUXILIARES
7.1 De Patología Clínica:

Dosaje Bioquímico: Glucosa, Calcio.
7.2 Imagenología:
Ecografía abdominal, TAC abdominal: Descarta nódulos o tumoraciones pancreáticas.
7.3 Exámenes Complementarios Especializados:
Si Hipoglicemia Persistente: Dopaje hormonal de Insulina (basal), ACTH, etc.
VIII. MANEJO
8.1 Medidas preventivas y generales:

Lo más importante es la prevención y monitoreo constante de los neonatos con factores de
riesgo.
• Evitar las pérdidas de calor y la hipotermia.
• Manejo adecuado del RN con depresión sepsis o enfermedad hemolítica.
• Inicio precoz de la vía oral (primera hora) con lactancia materna –siempre que sea
posible- en la población de alto riesgo. En caso no sea posible, ofrecer fórmula por
succión ó SOG y realizar hemoglucotest a la hora. Si la glicemia es normal y buena
tolerancia oral, continuar con alimentación enteral y nuevos controles de acuerdo a
evolución y factores de riesgo.
• Si se encuentra valores de 40 mg/dl, asintomático y buena torencia oral, realizar
nuevo control 1 hora después. Si no mejoró la glicemia iniciar tratamiento.
• Control adecuado de la Diabetes Materna y la carga de glucosa preparto.
• Infusión continua de glucosa en RN menores de 32 semanas y en todo aquél RN
que no es posible alimentar.
• Evitar la suspensión brusca de infusiones de glucosa endovenosa
8.2 Tratamiento:
Si el paciente se encuentra asintomático, con buena tolerancia oral, pero con glucotest aún < 40
mg/dl, indicar tratamiento endovenoso con:
Dextrosa al 10%:
• Bolo de 2 a 4 ml/kg de Dextrosa al 10% en 1 minuto (0.2 gr/kg de glucosa).
• Continuar con infusión EV de Dextrosa al 10% para dar una velocidad de infusión de
glucosa (VIG) de 5 a 8 mg/kg/min (75 – 115 ml/kg/día).
• Control de glicemia 1 y 3 horas después del bolo.
• Si se normaliza la glicemia y buena tolerancia oral por 2 tomas, disminuir el VIG.
• Control de glicemia 2 horas después del cambio del VIG.
• Si glicemia normal y buena tolerancia oral por 2 tomas más, suspender el EV.
Si persiste la hipoglicemia a pesar de un tratamiento adecuado, repetir el bolo y aumentar el VIG
en 1 – 2 mg/kg/min. Si se llega a un VIG > 15 mg/kg/min, considerar uso de hidrocortisona (5
mg/kg/día en 2 dosis) de no ahber normalización de la glicemia.
Algunos autores cuestionan el uso de glucocorticoides por ser inefectivos en casos de
hiperinsulinismo y otros desórdenes en los que no hay insuficiencia adrenal.
Normoglicemia.
Buena tolerancia oral
8.4 Pronóstico:
Depende de la etiología y sintomatología.
La hipoglicemia neonatal transitoria asintomática no produce secuelas significativas.
En presencia de convulsiones y episodios sintomáticos, el pronóstico se ensombrece, por la
producción de lesiones irreversibles en el SNC.
IX. COMPLICACIONES
Encefalopatía por hipoglicemia.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA
Red de Salud: Pacientes con hipoglicemia transitoria asintomática.

Instituto Nacional de Salud del Niño: Hipoglicemia persistente.
Consultorio de alto riesgo: Hipoglicemia sintomática.
XI. BIBLIOGRAFÍA
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Vol: 200 Nro: 5 Págs: E45 - E51. 2009.
VII.- FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN:
Centro Obstétrico Intermedios I Cuidados Intensivos
• Administrar Dextrosa 10% 2 – 4 ml/kg en bolo

• Administrar dextrosa al 10% con VIG 4 a 6 mg/Kg./min
• Dosar glicemia a los 60 minutos
No Si
Si
Glicemia <30 mg/ dL ó
RN con ¿Tolera Si Hemoglucotrend sintomático
Factores de vía <40 mg/dl
Riesgo enteral?
Si
No
Si • Administrar dextrosa al 10% 2 – 4 cc/Kg.
Glicemia < 40mg/dL IV en bolo (excepto en RN < 1 000 g)
• Lactancia materna precoz y Medir en plasma • Continuar con VIG 6 a 8 mg/Kg./min
frecuente • Dosar glicemia a los 60 minutos
• Tiras reactivas entre la 1ª y
3ª hora de edad
Glicemia >40 mg/ dL y

asintomático
> 40 mg/dL (*)
Si
Lactancia materna • Lactancia materna frecuente Glicemia

frecuente • Control de glicemia a las 3 horas < 40 mg/dL
ALTA
CONVULSIONES NEONATALES
I.- NOMBRE: Convulsiones Neonatales
CODIGO CIE - 10: P90
II. DEFINICIÓN
2.1 Definición:
Las convulsiones son alteraciones paroxismales de la función neurológica (motora, autonómica o
de conducta). En el período neonatal constituyen la principal expresión clínica de la disfunción del
sistema nervioso central.
Los recién nacidos presentan patrones poco organizados y difíciles de reconocer, especialmente
el prematuro.
Pueden ser ocasionales, debido a una disfunción neuronal aguda como consecuencia de una
agresión cerebral, o reiterarse de manera crónica, configurando una epilepsia.
En el primer caso, entre el 10-30% evolucionarán hacia una epilepsia secundaria en el lactante o
en el niño mayor. Entre las segundas, algunas evolucionarán hacia epilepsia en etapas posteriores
mientras otras se autolimitarán al período neonatal.
2.2 Etiología:
Las causas más frecuentes de convulsiones en la etapa neonatal son:
• Encefalopatía Hipóxico isquémica (65% de los casos). El 90% de convulsiones se
presentan en las primeras 48 horas de vida.
• Hemorragia intracraneana (intraventricular, intraparenquimal, subaracnoidea) (10%).
• Malformaciones cerebrales, desórdenes neurocutáneos (6%).
• Alteraciones metabólicas: Hipoglicemia transitoria, hipocalcemia (5%).
• Errores innatos del metabolismo, dependencia de piridoxina, deficiencia de
transportadores de glucosa, etc. (1%).
• Convulsiones neonatales idiomáticas benignas (2%).
• Causa desconocida (5%).
La excitabilidad neuronal depende de una compleja interrelación entre el sistema de
neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el
neurotransmisor inhibitorio más importante, cuyo efecto es el de hiperpolarizar la membrana

celular. El glutamato, es el neurotransmisor excitatorio más importante.
Estos dos sistemas se desarrollan en el cerebro, mostrando variación en su evolución, cuya
relación determina la susceptibilidad para desarrollar convulsiones.
En el cerebro del prematuro (inmaduro), el incremento en la excitabilidad se debe a una reducción
en la inhibición. Estudios sobre el desarrollo post sináptico de los receptores GABA revelan que en
todas las regiones del cerebro inmaduro, ocurre la unión sólo en 25% de los niveles del adulto.
Explican las formas de presentación de las convulsiones en esta etapa y la ausencia de las
convulsiones generalizadas las características del desarrollo cerebral del neonato.
2.4 Incidencia:
 0.15 – 0.5% de todos los nacimientos.
 57.5 por mil en menores de 1500 gr.
 2.8 por mil en mayores de 1500 gr.
 22% en RNPT menores de 31 semanas.
 Prematuridad.
 Asfixia.
 Malformaciones del sistema nervioso central.
IV. CUADRO CLÍNICO
Tipos de Convulsiones:
• Sutiles: Más frecuentes en prematuros, se presenta como movimientos oculares,
parpadeo, movimientos de boca y extremidades (pedaleo), apnea, etc. No existe una
relación clara entre las crisis sutiles y las alteraciones EEG en plena crisis.
• Clónicas: Son las que guardan mejor correlación con alteraciones del EEG. Se
caracterizan por movimientos rítmicos, que generalmente se hacen lentos conforme
progresa la convulsión (1-3 flexiones por segundo), y no alteran el estado de conciencia
del neonato.
Pueden ser focales (cara, miembros inferiores o superiores en un lado del cuerpo) o multifocales
(en forma migratoria).
• Tónicas: Se distinguen dos tipos: crisis focales y crisis generalizadas. Las crisis focales
consisten en cambios de postura lentos y sostenidos de una extremidad o del tronco,
acompañado de apnea y cianosis moderada. Las generalizadas tienen su expresión típica
en espasmos tónicos caracterizados por movimientos bruscos de flexión de los miembros
superioresy extensión con abducción o aducción de las inferiores. Son la expresión de un
severo compromiso del SNC, especialmente de la meningoencefalitis.
• Crisis Mioclónicas: Poco frecuentes, se presentan como movimientos bruscos, que
duran poco, con flexión de grupos musculares. Se presentan generalmente guante el
sueño y pueden ser fragmentarias, erráticas, o asociarse a los demás tipos de crisis,
especialmente a los espasmos tónicos.
• Atónicas: Pérdida del tono con flaccidez generalizada con alteración del ritmo
respiratorio y de la coloración de la piel (palidez o cianosis). Son menos frecuentes.
V. DIAGNÓSTICO
5.1 Criterios Diagnósticos:

Inicialmente el diagnóstico es clínico, basado en la realización de una historia clínica completa que
incluya historia familiar que precise la presencia de convulsiones neonatales en consanguíneos;
así como los antecedentes el estado de salud materna y la evolución, complicada o no, del
embarazo y del parto, así como los datos disponibles del período neonatal inmediato y de los
anexos fetales. La exploración física y neurológica del neonato será completa, con recogida de los
signos relevantes. Es importante la observación de la conducta del neonato por parte de la
enfermería de la unidad neonatal ya que son, con frecuencia, quienes detectan los fenómenos
convulsivos iniciales. La alteración de la respuesta a estímulos, del patrón de sueño, de la
conducta, o la fluctuación rítmica de las constantes vitales forman parte del diagnóstico de
sospecha.
En una segunda fase se procederá a una serie de exámenes complementarios buscando la causa
subyacente.
5.2 Diagnóstico Diferencial:
 Temblor fisiológico.
 Clonus.
 Tremores.
Exámenes Complementarios de Primera Línea:

 Hemograma, magnesio, calcio, potasio, glucosa, función hepática y renal y AGA.
 Si sospecha de infección: Microbiología con cultivos de sangre, orina, LCR.
 Electroencefalograma.
 Ecografía transfontanelar.
 Exámenes Complementarios de Segunda Línea (opcionales, según sospecha clínica):
 Serología para TORCHS, VIH (en plasma y LCR).
 Aminoácidos (amonio, lactato y piruvato en sangre y orina).
 Fondo de ojo.
 EEG en sueño y/o Video –EEG.
 Eco doppler cerebral, TAC cerebral, RM.
 Potenciales evocados visuales y auditivos.
 Ensayo terapéutico con Piridoxina (previa muestra para determinar niveles de Vit. B6).
VII.- MANEJO
Diversos estudios sugieren que las convulsiones pueden causar daño en el cerebro en desarrollo,
ya que disminuyen el flujo sanguíneo cerebral, interfieren en el funcionamiento neuronal y facilitan,
por otra parte, el sangrado con la resultante final de una lesión cerebral. Por todo ello, en la
actualidad se opta por un tratamiento agresivo en la fase aguda.
 Identificación oportuna de factores de riesgo.
 Ambiente térmico adecuado.
 Mantener una vía aérea permeable.
 Mantener buena perfusión cerebral que evite situaciones de hipotensión.
 Monitorizar funciones vitales.
 Evitar trastornos hidroelectrolíticos.
 Estrategias terapéuticas: Existen dos principios:
 Detectar y tratar la causa subyacente, poniendo atención a los transtornos metabólicos
agudos asociados (ej: hipoglicemia)
 Evaluar necesidad de controlar convulsiones balanceando riesgos y beneficios de

anticonvulsivantes
6.2 Terapéutica:
La terapia anticonvulsivante se divide en tratamiento estándar y terapias alternativas, que incluyen
vitaminas y cofactores en algunas patologías o errores metabólicos específicos.
1. Fenobarbital (EV): 15 – 20 mg/kg/dosis de carga, si no ceden las convulsiones se puede
repetir nueva dosis de ataque de 20 mg/kg/dosis hasta lograr una dosis total de 40 mg/kg.
2. Dosis de mantenimiento: 4 – 5 mg/kg/día en una dosis (administrar < 60 mg/min.).
3. Si no cede la crisis, administrar Fenitoína sódica (EV) 15 – 25 mg/kg/dosis con una
velocidad de infusión de 10 mg/min., y dosis de mantenimiento de 5 – 7 mg/kg/día en dos
dosis EV.
4. De no responder: Clonazepan 0.02 mg/kg/h (EV). Se puede aumentar hasta 0.8 mg/kg/d
(EV). Es conveniente utilizar ventilación mecánica.
Otras opciones ante crisis refractarias al tratamiento:
 Tiopental EV: Dosis 3 mg/kg de carga, y de mantenimiento 1-6 mg/kg/h junto con
medidas habituales de soporte vital.
Parámetros a tener en cuenta para evaluar la conveniencia de mantener o no el tratamiento
antoconvulsivante:
 Examen neurológico previo al alta.
 Ecografía transfontanelar.
 Trazado del EEG.
La tendencia actual es no mantener la terapia anticonvulsivante por mucho tiempo, salvo en
aquellos casos en que hay trastornos del desarrollo cerebral o encefalopatías hipóxicas graves.
Frente a las demás situaciones se considera que transcurrida una semana sin crisis, con examen
neurológico, EEG y ecografía transfontanelar normal se puede suspender la medicación.
En caso se considere terapia anticonvulsivante por más tiempo, utilizar Fenobarbital de 3 a 4
meses y replantear y replantear de nuevo la situación en base a los antecedentes previos.
6.3 Pronóstico:
Por avances en las UCINs se ha mejorado enormemente el pronóstico. La mortalidad ha
disminuido de 40% antes del año 1969 a un 15% a partir de 1998.
Depende de la patología neurológica de fondo que originó las convulsiones.
Se observa desarrollo neurológico normal en 50% de casos de Encefalopatía Hipóxico Isquémica,
10% en HIC, 90% en Hemorragia Subaracnoidea, 50% en Hipoglicemia, 50% en
Meningoencefalitis bacteriana, 50% en Hipocalcemia de inicio precoz y 100% en inicio tardío.
Los RN prematuros con un EEG intercrítico dentro de la normalidad tienen un buen pronóstico
(86% sin secuelas a los 4 años).
El riesgo estimado de desarrolla una epilepsia es del 10 al 20% y en muchos de estos casos se
pone en duda que la administración profiláctica de anticonvulsivantes evite la aparición de crisis
epilépticas posteriores. También hay riesgo de producir Retardo Mental entre otros.
IX.- CRITERIIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Seguimiento en Consultorio Externo de Neonatología y Neurología a todos los neonatos que

presentaron convulsiones durante su hospitalización.
Al Instituto Nacional de Salud del Niño se enviarán a los pacientes para evaluación por
Neuropediatría y completar estudios diagnósticos (EEG)
X.- BIBLIOGRAFÍA
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Dilemmas in workup and management. Pediatric Neurology. 2008. Vol: 38 Nro: 6 Págs: 415
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19. Dr. Juan Carlos Faúndez L. Convulsiones neonatales. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol
2, N° 1. ISSN 0718-0918.
FLUJOGRAMA: CONVULSIONES NEONATALES

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
I.- NOMBRE: Enterocolitis Necrotizante

CÓDIGO CIE - 10: P77
II. DEFINICIÓN
2.1 Definición:
Es una enfermedad gastrointestinal adquirida Grave que se caracteriza por lesiones en el Tracto
Gastrointestinal (más frecuente en ileon Terminal y colon) que predominantemente afecta a recién
nacidos prematuros. Constituye la emergencia Gastrointestinal más común en la Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatal.
2.2 Etiología:
Aunque el inicio de los eventos no está bien establecido, pero se acepta que las infecciones
juegan un rol potencial; la alimentación enteral y el compromiso vascular gastrointestinal local
contribuyen a su presentación.
La causa es multifactorial y requiere la interacción de la inmadurez del intestino con compromiso
de la defensa inmunológica, isquemia intestinal previa, alimentación enteral con leche e invasión
bacteriana.
Injuria Hipóxico-Isquémica:
Se ha postulado a la isquemia mesentérica como el común denominador en la patogénesis de la
ECN. Los prematuros se encuentran expuestos a diversas injurias perinatales como hipotensión,
hipotermia, hipoxia, anemia, cateterización de vasos umbilicales; los cuales juegan un rol en la
patogénesis de la isquemia intestinal en el recién nacido.
Puede estar relacionado con la reducción o ausencia de la habilidad intrínseca del intestino
neonatal para regular el flujo sanguíneo y la oxigenación. También han sido propuestos los
radicales libres de oxígeno como mediadores a la injuria de la mucosa.
Alimentación Enteral:
Hay gran controversia acreca de la relación entre la lactancia y la patogénesis de la ECN. Se cree
que la alimentación enteral juega un rol importante ya que está demostrado que el 90 a 95% de
RN que desarrollan ECN han sido alimentados enteralmente. Una alimentación enteral digerida en
forma incompleta puede proveer un sustrato para la proliferación bacteriana; también puede
aumentar el riesgo de la hipoxia tisular intestinal al incrementar la demanda intestinal de oxígeno

durante la absorción de nutrientes. En unn escenario con inmadurez inmunológica, posible
dismotilidad/estasis gastrointestinal, inmadurez de la capacidad regulatoria vascular mesentérica,
isquemia, hipoxia o estrés infeccioso y aumento de la demanda metabólica , puede llevar a hipoxia
tisular, injuria en la mucosa, invasión bacteriana y ECN subsecuentemente. A pesar de estos
efectos negativos, los prematuros per se alimentados enteralmente no desarrollan ECN.
Se ha sugerido que la lactancia materna tiene efecto benéfico contra el desarrollo de la ECN, ya
que están presentes factores protectores potenciales tales como prebióticos, inmunoglobulina,
componentes del complemento, lizosimas, lactoperoxidasas, lactoferrinas, macrófagos y linfocitos.
Colonización del Intestino con Gérmenes Patógenos:
El factor etiológico infecciosos de la ECN está avalado por el hecho que esta enfermedad se
presenta a veces en forma de brotes con varios casos simultáneos, a que se han aislado
gérmenes patógenos en las deposiciones y hemocultivos de los neonatos con ECN y que hay
evidencia de que el aire intraluminal es producido por bacterias, pero se desconoce si las bacterias
son las iniciadores primarias de la enfermedad. Además clínicamente evoluciona como una forma
especial de sepsis. Cuando la ECN se presenta en brotes, con frecuencia se ha encontrado un
mismo germen tanto en el hemocultivo como en las deposiciones de los enfermos.
Mediadores de la Inflamación:
Hay evidencia de que el factor activador de plaquetas (FAP) y otros mediadores de la inflamación
jueguen un rol en la patogénesis de la ECN. El FAP puede aumentar por efectos de la hipoxia,
toxinas bacterianas y de la alimentación. Estudios en animales se ha demostrado que la
administración de FAP produjo necrosis intestinal; aunque aun en humanos hay evidencia
insuficiente para afirmar la asociación del FAP con la ECN.
Otros factores:
Preparaciones parenterales y enterales de vitamina E, indometacina, xantina.
2.4 Aspectos Epidemiológicos:
la incidencia global de la ECN varía de un país a otro, pero en general de encuentra entre 1 y 5%
de todos los ingresos a la UCON (algunos hasta 15%).
La incidencia de incrementa a menor edad gestacional. El grupo de mayor riesgo son los menores
de 1500 gr., grupo en el que la ECN tiene una incidencia mayor al 10%. Se presenta con mayor
frecuencia entre el 4to, y 10mo. día de vida, pero puede hacerlo desde el primer día hasta varios
meses después del nacimiento; a menor peso de nacimiento, tiende a manifestarse más
tardíamente con alta letalidad.

Prematuridad (30 a 32 semanas), asfixia perinatal, SDR, cateterización umbilical, shock,

hipotermia, hipoxia, persistencia del conducto arterioso, policitemia, cardiopatía congénita
cianótica, anemia, trombocitosis, exanguíneotransfusión, anomalía congénita gastrointestinal,
alimentación con fórmula maternizada, alimentación por sonda nasoyeyunal, alimentación con
fórmula hipertónica, hospitalización durante una epidemia, colonización con bacterias
necrogénicas.
IV. CUADRO CLÍNICO
4.1 Signos:
• Gastrointestinales: Distensión, tensión abdominal, intolerancia a la alimentación,
vaciamiento gástrico retardado, vómitos biliosos, sangre oculta en heces, rectorragia,
cambio en el patrón evacuatorio, diarrea, eritema o induración de la pared abdominal,
íleo.
• Sistémicos: Letargia, apnea, SDR, disglicemia, pobre perfusión, CID, oliguria,
bradicardia, hemocultivos positivos.
V. DIAGNÓSTICO
La presentación clínica de la enfermedad tiene una presentación característica consistente en la

presencia de:
• Residuos gástricos biliosos.
• Distensión abdominal.
• Deposiciones con sangre.
El diagnóstico se comprueba con una radiografía de abdomen simple AP y Lateral que demuestra
dilatación de asas y neumatosis intestinal.
5.1 Criterios Diagnósticos:

Formas de presentación Clínica:
• Súbito (prematuros o a término); Deterioro agudo catastrófico, descompensación

respiratoria, shock, acidosis, marcada distensión abdominal.
• Insidioso (usualmente prematuros): Evoluciona en 1 a 2 días con intolerancia alimentaria,
cambios en el patrón evacuatorio, distensión abdominal intermitente.
Criterios de Laboratorio:
• Hemocultivo positivo.
• Trombocitopenia.
• Leucocitosis o leucopenia.
• Acidosis metabólica persistente.
• Hiponatremia refractaria.
• Thevenon y sustancias reductoras en heces positivas.
Criterios radiológicos (Ver anexo):
• Distensión de asas.
• Edema de pared (más de 2 mm.).
• Asa fija.
• Neumatosis quística intestinal (quistes llenos de gas en la capa subserosa y submucosa).
• Aire en el sistema porta.
• Neumoperitoneo.
• Perforación local del íleo.
• Vólvulo.
• Intususcepción.
• Trombosis mesentérica.
• Enfermedad de Hirsprung`s.

• Hemograma.
• Perfil de coagulación.
• Cultivo de sangre y orina.
6.2 Imagenología:
• Radiografía de abdomen (se deben realizar cada 6 a 8 horas por 2 a 3 días)

• Ecografía abdominal.
6.3 De Exámenes Especializados Complementarios:
• Thevenon en heces.
VII. MANEJO

• La administración antenatal de esteroides reduce la incidencia de ECN.
• La leche humana rica en factores inmunoprotectores, se asocia a baja incidencia de ECN.
• Minimizar todos lps factores que contribuyen a que un neonato sea susceptible.
• Reportan algunos autores que la administración de inmunoglobulina oral disminuye la
incidencia o severidad de infecciones entéricas en prematuros (dosis: 600 mg/kg/d de IgA
73% e IgG 26%).
• Uso de prebióticos (Bifidobacteria infants, Lactobacilos acidophilus, Streptococus
thermophilus y Bifidobacteria bifidus) se ha reportado que en neonatos con menos de
1500 grados disminuye la incidencia de ECN, aunque la dosis y duración del tratamiento
es aún controversial.
7.2 Terapéutica:
Tratamiento Médico:
• Soporte respiratorio: De ser necesario (oxígeno suplementario, AGA. AVM).
• Soporte Cardiovascular: Control hemodinámica (presión arterial, presión venosa central),
apoyo de inotrópicos, transfusión de plasma fresca,
• Soporte Metabólico: Expansores de volumen, bicarbonato de sodio, control de electrolitos
séricos y pruebas de función hepática.
• Soporte Nutricional:
NPO y sonda orogástrica a gravedad para descompresión gastrpintestinal.
Nutrición parenteral de ser necesario (90 a 110 kcal/kg/d), en los casos de ECN IIº según
clasificación de Bell (ver anexo). No deben ser alimentados por lo menos hasta 5 días
después de que su función intestinal, examen y radiografías abdominales sean normales
(generalmente de 10 a 14 días a partir del comienzo de la enfermedad).
Recientes estudios muestran que un avance en volúmenes de alimentación de hasta 35
ml/kg/d no aumentan el riesgo de ECN.
• Antibióticos: Previo a la toma de muestra para cultivo de sangre, orina, heces, etc.;
Ampicilina, Amikacina, Clindamicina o Metronidazol (según sensibilidad) por 14 días.
• Soporte Hematológico: Transfusión de hemoderivados. Mantener hematocrito por encima
de 35%.
• Función Renal: Mantener adecuado flujo urinario, monitorizar urea, creatinina, electrolitos
séricos.
• Función Neurológica: Identificar y tratar inmediatamente meningoencefalitis, hemorragia
intraventricular, leucomalacia periventricular.
Tratamiento Quirúrgico:
Se reserva la cirugía para neonato con necrosis o perforación intestinal y cosiste en resección
intestinal y formación de enterostomías.
Indicaciones específicas:
• Pneumoperitoneo.
• Paracentesis positiva.
• Asa fija en radiografías seriadas.
• Eritema en pared abdominal.
• Masa abdominal.
• Gas en vena porta.
Predictor de Necrosis intestinal: Alta especificidad y VPP.
Indicaciones no específicas:
• Tensión abdominal.
• Trombocitopenia persistente.
• Neutropenia progresiva.
• Deterioro clínico.
• Sangrado gastrointestinal severo.
Alimentación enteral.
Radiografía de abdomen y exámenes auxiliares dentro de límites normales.
7.4 Pronóstico:
30 a 40% de mortalidad con un rango de hasta 60%.
Las complicaciones tardías son:

• Adherencias.
• Fístulas.
• Abscesos.
• ECN recurrente.
• Síndrome de intestino corto.
• Colestasis.
• Formación de enteroquistes.
IX. CRITERIIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Seguimiento en Consultorio Externo: Pacientes con hemocultivos positivos y/o complicaciones.

A la Red de Salud: Pacientes con hemocultivos negativos y sin complicaciones.
X. BIBLIOGRAFÍA
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26. Srinivasan, P.S.; Brandler, M.D.; DSouza, A. Necrotizing enterocolitis. Clinics in
ANEXO
TABLA Nº 01
CLASIFICACIÓN DE LA ENTEROCOLITIS
(Según criterios de Bell modificados*)
Estado Signos Clínicos Radiografía
I-A Inestabilidad térmica, apneas, residuos biliosos, distensión Normal.
abdominal, sangre oculta en heces. Leve distensión de asas.

I-B Igual I-A más sangre fresca en heces. Igual I-A.
II-A Igual I-A más ausencia de ruidos hidroaéreos y sensibilidad Distensión de asas.
abdominal. Neumatosis intestinal.
II-B Igual II-A más trombocitopenia o acidosis metabólica leve. Igual II-A más gas en vena porta con o
sin ascitis.
III-A Igual II-B más hipotensión, bradicardia, CID, insuficiencia Igual II-B más ascitis.
respiratoria, neutropenia.
III-B Igual III-A Igual III-A más neumoperitoneo.
Kliegman RM, Hack M, Jones P y cols, 1982,

FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN: ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
RN con sospecha
de ECN
Medidas generales
Reposo gástrico, Antibióticos Si
Estadío I Monitorización clínica ¿Mejora?
hidratación EV y Radiografías seriadas
Radiografía de Hematología
No
abdomen
Medidas generales
Nutrición parenteral
Si Antibióticos Si
Monitorización clínica Completar tratamiento
¿ENC? Evaluar Estadío Estadío II Radiografías seriadas ¿Mejora? Manejo de complicac.
Alta con seguimiento
Hematología
Soporte hemodinámico y
ventilatorio si requiere
No No
Diagnóstico Medidas generales

Nutrición parenteral
diferencial Antibióticos Si
Estadío III Monitorización clínica ¿Mejora?
Radiografías seriadas
Hematologís
Soporte hemodinámico
No
Posibilidad de
manejo quirúrgico
HIPOCALCEMIA NEONATAL
I. NOMBRE: Hipocalcemia Neonatal
CÓDIGO CIE 10: P71 - P71.8
II.- DEFINICIÓN
2.1 Definición:
Trastorno metabólico caracterizado por niveles de calcio en sangre por debajo de 7 mg/dl ó 4
mg/dl del nivel de calcio iónico.
Calcio total < 7 mg/dl. Calcio iónico: < 4 mg/dl.
2.2 Etiología:
Hipocalcemia Temprana (primeros tres días de vida):
a) Prematuridad (50% de los RN de bajo peso al nacer y todos los de muy bajo peso
harán hipocalcemia con un nadir entre las 12 – 24 horas de vida).
b) Hijo de madre diabética (25 a 50% de incidencia).
c) Asfixia al nacer.
Hipocalcemia Tardía (desde el final de la primera semana hasta varias semanas después del
nacimiento):
• Hipoparatiroidismo (idiomático o congénito).
• Pseudohipoparatiroidismo.
• Hiperparatiroidismo materno.
• Deficiencia de magnesio.
• Deficiencia de vitamina D.
• Misceláneos:
1. Desmineralización ósea en los pequeños para edad gestacional.
2. Hiperfosfatemia.
3. Alcalosis y terapia con bicarbonato.
4. Infusiones de lípidos.
5. Furosemida.
6. Shock y sepsis.
7. Hipotiroidismo.
8. Infusión rápida de albúmina.

9. Fototerapia.
10. Sangre citratada en exanguíneotransfusión.
El calcio está regulado por la acción de las siguientes hormonas:
a) Paratohormona; (PTH) Aumenta la concentración de calcio sérico movilizándolo a nivel del
tejido óseo, aumentando su reabsorción tubular renal y estimulando la producción de 1,25-
dihidroxivitamina D. La paratohormona es estimulada por el descenso del calcio sérico y por el
descenso agudo del magnesio.
b) Calcitonina: Disminuye los depósitos séricos de calcio y fósforo, inhibiendo la reabsorción
ósea. El aumento de calcitonina se produce cuando se eleva la calcemia.
c) Vitamina D; Actúa aumentando la absorción de calcio y fosfato en intestino y facilitando la
movilización de éstos inducida por la Paratohormona a nivel óseo.
2.4 Metabolismo del Calcio:
a) El 99% de calcio corporal se encuentra en la fase mineral del hueso en forma de cristales
de hidroxiapatita.
b) En el plasma, el 50% de calcio se encuentra en forma de calcio iónico libre, el 10% ligado a
aniones (citrato, bicarbonato) y el 40% ligado a proteínas (principalmente la albúmina).
c) El Calcio iónico es la fracción biológicamente activa y puede sufrir variaciones importantes
con cambios en el PH. La acidosis disminuye la unión del calcio con las proteínas y la alcalosis
la aumenta.
d) El calcio se absorbe a nivel del duodeno y yeyuno, normalmente se absorbe el 30% del
calcio de la dieta.
e) El calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es filtrado a nivel renal.
f) Los diuréticos disminuyen la absorción de Calcio.
• Condiciones Maternas: Diabetes, hiperparatiroidismo, deficiencia de vitamina D o de

calcio de origen dietético o por síndrome de malabsorción.
• Condiciones Perinatales: Asfixia perinatal, prematuridad y retardo del crecimiento
intrauterino.
• Condiciones Post-Natales: Disminución de la igesta en recién nacidos de riesgo.
•
IV. CUADRO CLÍNICO
La hipocalcemia puede ser asintomática o presentar signos y síntomas inespecíficos como:

• Irritabilidad: tremor, mioclonías, temblores.
• Hipertonía: espasmos musculares.
• Vómitos, rechazo a la alimentación.
• Depresión del SNC (letargia, apnea).
• Convulsiones focales o generalizadas.
• Clonus espontáneo o provocado.
• Insuficiencia cardiaca (muy rara vez).
El espasmo carpopedal y estridor laríngeo muy raros en neonatos, encontrándose en menos del
20%.
La hipocalcemia temprana en prematuros usualmente es asintomática o cursa con síntomas leves.
V. DIAGNÓSTICO

Factores de riesgo.
Cuadro clínico.
Calcio sérico menor de 7 mg/dl ó calcio iónico menor de 4 mg/dl.
Electrocardiográficos: Intervalo Q – T prolongado (mayor de 0.4 seg.)
• Hipoglicemia.
• Hipomagnesemia (pueden coexistir).
• Infecciones.
• Convulsiones por alteraciones del sistema nervioso central, meningoencefalitis,
hemorragias, etc.
• Síndrome de deprivación de narcóticos.

• De Laboratorio: Dosaje de calcio sérico, calcio iónico, fósforo, magnesio, proteínas totales
y fraccionadas.
• ECG.
• En algunos casos: Rayos X, Ecografía, Tomografía.
• Otros exámenes según sospecha etiológica.
VII. MANEJO
7.1 Medidas Generales Preventivas:

Los RN prematuros asintomáticos y sin problemas asociados no requieren tratamiento.
Los RN de muy bajo peso y aquellos con patología asociada (asfixia, sepsis, SDR severo) deben
recibir calcio profiláctico: 45 mg/kg/d (5 ml/kg/d de gluconato de calcio al 10% repartidos cada 6
horas.
7.2 Terapéutica:
Hipocalcemia sintomática:
• En crisis hipocalcémica con convulsiones, apnea o tetania: 1-2 ml/kg de gluconato de calcio
al 10% en 5 minutos por vía EV c/6 horas.
Monitorizar frecuencia cardiaca y lugar de infusión. Si FC disminuye 10 latidos por minuto
suspender la infusión hasta que se recupere.
Repetir la dosis en 10 minutos si no hay respuesta.
• Tratamiento de mantenimiento por vía oral o EV: 45 mg/kg/d de calcio elemental.
Hipocalcemia Tardía:
• Si es sintomática, tratar como tal.
• Vía oral: 50 – 90 mg/kg/día. Disminuir gradualmente a las 2 semanas de iniciado el
tratamiento.
Neonatología sin signos clínicos.
Niveles de calcio sérico total mayores a 7 mg/dl (o calcio iónico mayor de 4 mg/dl)
• Necrosis de la zona por extravasación a través de una vena periférica.

• Necrosis hepática si se aplica a través de la vena umbilical y el catéter se encuentra en una
rama de la hepática.
• Espasmo arterial si se aplica a través de la arteria umbilical.

• Bradicardia, disritmias, si se aplica en infusión endovenosa rápida.
• Insuficiencia cardiaca.
• Depresión del SNC.
Red de Salud: seguimiento de pacientes sin complicaciones.
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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U ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO CON HIPOCALCEMIA NEONATAL

RN con tremores, normotérmico, con

hemoglucotest normal y con factores
de riesgo
Medidas generales
Dosaje sérico de Calcio
SI
¿Confirma Tratamiento específico
diagnóstico?
NO
SI
¿Mejora?
Buscar otras causas Completar tratamiento
NO
ALTA
RECIEN NACIDO DE MUY BAJO PESO

I.- NOMBRE: Recien Nacido de muy Bajo Peso
CÓDIGO CIE 10: P07.1-7
II. DEFINICIÓN
2.1 Definición:
Recién nacido con un peso inferior a 1500 gr. al nacimiento.
2.2 Etiología:
Hay muchos niños que nacen en forma prematura sin ningún factor de riesgo, siendo imposible
conocer con certeza el origen de la causa del parto prematuro. Con esta excepción, existen
múltiples factores que se pueden relacionar con mayor riesgo de presentar un parto prematuro..
La incidencia de recién nacidos con peso inferior a 1500 gr. es variable, pero corresponde al 1% de
los nacidos vivos.
En el Hospital María Auxiliadora es de 1,4%, y contribuye enormemente a la morbimortalidad
neonatal.
Antecedentes Maternos:
• Enfermedades maternas previas.
• Anomalías uterinas.
• Incompetencia cervical.
• Antecedente de partos prematuros.
• Antecedente de abortos a repetición.
Trastornos relacionados con el embarazo:
• Embarazo múltiple (gemelares, trillizos).
• RPM.
• Infección vaginal ó corioamnionitis.
• Infección urinaria.
• Anomalías de la placenta (PP, DPP).
• Hipertensión arterial.
• Embarazo no controlado.
Factores socio-biológicos y ambientales:
• Edad materna (menor de 18 ó mayor de 35 años).
• Estrés.
• Inadecuada asistencia sanitaria
• Uso y abuso de alcohol, tabaco, drogas.
• Malas condiciones familiares (pobreza, marginación, etc.)
Factores relacionados con el feto:
• Malformaciones
IV. DIAGNÓSTICO

El único criterio es el peso.
La valoración del peso debe realizarse con el recién nacido desnudo, en condiciones térmicas
controladas.

Se debe observar estrictamente las medidas de bioseguridad.
a) Solicitar sólo análisis esenciales.
b) Evitar punciones venosas y de talón rutinarias.
c) Perfil de coagulación por persona experta en venopunturas.
Considerar los siguientes:
• Hemoglucotest o Glicemia: después de instalar la solución EV, evaluar a los 30 minutos,
luego cada 8 horas o de acuerdo a requerimiento.
• Hematocrito central.
• Hemograma y PCR (en caso sea necesario, como screening de infección).
• Gases en sangre: en casos de SDR, oxógenoterapia y/o según condiciones del paciente.
• Hemocultivo (2) en sospecha de infección, antecedente de RPM, corioamnionitis o SDR.
• Bilirrubina: según riesgo y presentación clínica.
• Perfil de coagulación según cuadro clínico.
• Pruebas para monitorización de nutrición parenteral.

5.2 Imagenología:
Radiografía/Ecografía:
• Vigilar al RN durante el procedimiento.
• El tecnólogo de rayos X no debe tocar al RN.
• No debe sacarse al RN de la incubadora.
• Asegurar una buena posición.
Considerar las siguientes pruebas:
• Radiografía de tórax (A-P, Lateral): En caso de SDR y obligatoriamente después de
intubación endotraqueal y colocación de catéter percutáneo.
• Radiografía tóracoabdominal: Si se colocan catéteres umbilicales (venoso y/o arterial).
• Ecografía transfontanelar: Debe realizarse a las 24 horas del nacimiento y luego según la
clínica y las complicaciones que se presenten. Se sugiere tomarlas a las 24 horas, 72
horas, 7 días, 15 días.
• Ecografía cardiaca: Para descartar PCA u otra cardiopatía congénita.
VI. MANEJO

Antes del Parto:
Control y manejo prenatal adecuado.
Uso de corticoides prenatal.
Comunicación oportuna entre el Obstetra y el Neonatólogo para toma de decisiones.
Luego del parto:
El manejo incluye horas de contacto cada 4 horas: 8-12-4-8-12-4, para procedimientos y estudios no
urgentes con flexibilidad para procedimientos críticos.
• Deben ser manejados por los Médicos Asistentes experimentados del Servicio, con
opción para el residente de neonatología de 5to. año estrictamente supervisado. Así
como, por el personal de Enfermería más experimentado para minimizar las i
ntervenciones estresantes durante la fase aguda de la enfermedad.
• La fase aguda comprende la primera semana de vida, extendiéndose hasta la segunda
semana de vida de acuerdo a la condición crítica del paciente.
• En RN debe ser colocado en incubadora cerrada tan pronto como sea posible.
• Considerar el manejo como un aislamiento “revertido”, es decir técnica aséptica rigurosa,

para evitar el manejo innecesario del RN.
• Debe valorarse la necesidad de procedimientos invasivos, y realizar el mínimo posible.
• Deben atenuarse los estímulos táctiles, visuales y auditivos dentro de lo posible.
6.2 Terapéutica:
Cuidado Médico General:
1. Procedimientos de urgencia no más de 15 a 20 minutos.
2. Colocar catéter en arteria umbilical al ser admitido, así como catéter venoso umbilical hasta
colocar el catéter percutáneo a la brevedad posible. Si el RN luego de recibir surfactante
exógeno quedó en CPAP, puede permanecer con vía periférica hasta colocar el percutáneo
a la brevedad posible. En lo posible evitar vías EV periféricas.
3. Evitar extracción innecesaria de sangre.
4. Si se sospecha de sepsis, solicitar hemocultivo que puede tomarse inmediatamente de
haber colocado el catéter.
5. Si presenta hipotensión, tratarla después de evaluación adecuada. Medir PVC si es posible.
Tratar después de ventilación adecuada.
6. El bicarbonato de sodio administrar en infusión en 1 a 2 horas en caso lo requiera. Nunca
en bolos.
7. Mantener glicemia menor de 150 mg%, mediante control seriado.
8. Reevaluar BHE cada 6 a 8 horas. Solicitar sodio y potasio cada 12 horas.
9. Transfundir sangre ó plasma sólo en evidencia de pérdida aguda. Transfusiones en 2
horas.
Cuidado Respiratorio:
1. AVM mediante “ventilación gentil” con monitoreo de AGA, valorando en todo momento su
necesidad.
2. Limitar los procedimientos invasivos de riesgo como intubación, inserción de líneas
arteriales, exanguíneotransfusión, etc., sólo al neonatólogo o residente de 5to. año.
3. Monitoreo de oxigenación mediante oxímetro de pulso y AGA.
4. Aspiración de la vía aérea:
• Sólo si se encuentran roncantes, aumento de la PaCO2, ó secreciones previas.
• En sistema cerrado (no más de 5 segundos). En sistema abierto necesariamente
realizado por dos personas.
• Antes de aspirar: aumentar la FiO2 10% por encima de FiO2 actual. Después volver
al nivel previo.
• Pasar el catéter de aspiración sólo 0.5 cm. más allá del TET, no forzar.
• Presión negativa sólo al retirar (80 mmHg).
• No usar solución salina salvo en secreciones espesas.
• No succionar nariz-boca ó faringe de rutina.
• Si es necesario dar VPP, hacerlo cuidadosamente por el riesgo de neumotórax.
• Permitir al RN un tiempo para recuperarse (FC y saturación de O2).
• Observar monitores.
5. Fijar adecuadamente el TET, y su cuidado debe ser obsesivo.
6. Fisioterapia respiratoria: vibración/percusión puede ser perjudicial en los primeros días,
posteriormente puede realizarse digitovibración.
7. Limitar las punciones del talón y arterias a lo estrictamente necesario.
8. Manejo de apneas: estimulación muy suave o con inhibidor de apneas.
Cuando el RN tiene:
• Peso mayor de 1800 gr. con ascenso diario de por lo menos 10 gr. por día y regula
temperatura.
• Madre entrenada en el Servicio.
• No presenta apneas.
• Con indicación de seguimiento en la Consulta Externa, al día siguiente de su alta, luego
cada 2 a 3 días, cada semana de acuerdo a la evolución.
6.4 Pronóstico:
En la actualidad los RN de menos de 25 semanas y los que pesan menos de 750 gr. presentan
escasa sobreviva e importantes discapacidades, por lo que ocasionan una variedad compleja de
decisiones médicas, sociales y éticas.
Mundialmente las cifras han disminuido progresivamente en los últimos años. Sin embargo los
porcentajes de sobreviva y morbilidad reportados varían considerablemente entre los diferentes
centros debido a diferentes criterios de selección y medición de resultados.
VII. COMPLICACIONES
• Hemorragia intracraneala (causa importante de muerte y secuelas. Disminuye la incidencia

previniendo el exceso de manipulación, de tratamiento, de sobreestimulación).
• Hidrocefalia posthemorrágica.
• Leucomalacia periventricular.
• Anemia del prematuro.
• Retinopatía del prematuro.
• Inmadurez pulmonar.
• Displasia broncopulmonar.
• ECN
• PCA
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Seguimiento en Consultorio Externo: Todo paciente prematuro con peso de nacimiento menor de
1500 gr.
Referencia a otros Institutos: Para manejo de patología asociada (PCA que requiere cirugía, etc.) o
complicaciones a largo plazo que requieren manejo por especialidades.
IX. BIBLIOGRAFÍA
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ASFIXIA PERINATAL
I.- NOMBRE: ASFIXIA PERINATAL
CÓDIGO CIE 10: P21.0 - P21.1 - P21.9
II. DEFINICIÓN
2.1 Definición:
Asfixia Perinatal:
Hipoxia intrauterina asociada a síntomas neonatales de compromiso parenquimatoso.
Hipoxia Intrauterina:
Evaluada por al menos dos de los siguientes signos o condiciones:
• pH arterial de cordón < 7,1.
• Monitoreo fetal patológico o bradicardia fetal sostenida.
• Líquido amniótico con meconio espeso.
• Perfil biofísico alterado.
• Apgar al minuto =/< a 3 y Apgar a los 5 minutos =/< a 6.
Depresión Neonatal:
Apgar al minuto </= a 6 con evolución neurológica neonatal normal.
Encefalopatía Hipóxico-Isquémica:
Compromiso neurológico secundario a hipoxia intrauterina. Se utiliza la Clasificación de Sarnat y
Sarnat para determinar el estadío (Ver anexo).
2.2 Etiología:
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal se originan intraútero. El 20% antes del inicio del
trabajo de parto, el 70% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.
Las causas obstétricas que más frecuentemente se asocian con asfixia se especifican a
continuación, pero se asocian a asfixia solamente cuando se acompañan de alteraciones
cardiofetales y de un Apgar inferior a 3 a los 5 minutos:
a. Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario:
• Desprendimiento de placenta.
• Placenta previa sangrante.
• Prolapso de cordón.
• Circulares irreductibles.
• Postmadurez.
b. Alteraciones del flujo placentario:
• Hipertensión arterial con toxemia.
• Hipotensión materna.
• Alteraciones de la contractilidad uterina.
c. Distocias de presentación (nalgas, tronco).
d. Asfixia materna.
e. Infecciones intrauterinas, diabetes grave, eritroblastosis fetal.
Cualquiera sea la causa, las consecuencias para el feto van a ser semejantes: hipoxemia y/o
isquemia tisular e hipercapnea. El feto y el recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a
situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de
glucógeno del músculo cardiaco. Todo ello les permite mantener la función cardiaca por períodos
más prolongados que el adulto; sin embargo, cuando la oxigenación disminuye en forma importante
(más del 90%) y mantenida, se produce colapso cardiovascular, daño cerebral y compromiso de
múltiples sistemas.
• Maternos: hipotensión, pre-eclampsia, hemorragia aguda, enfermedad pulmonar ó cardiaca

severa, diabetes, uso de drogas.
• Placentarios: Desprendimiento, placenta previa, vasculitis, insuficiencia.
• Fetales: accidentes del cordón, ruptura uterina, anomalías congénitas, RCIU, macrosomía,
anemia, pretérmino y post-término.
• Neonatales: Apnea/bradicardia persistente no tratada, shock séptico, enfermedad pulmonar
severa, cardiopatía congénita, hemorragia intracerebral.
IV. CUADRO CLÍNICO
La asfixia produce falla multiorgánica, los síntomas van a depender del grado de adaptación
individual del órgano afectado.
• Sistema Nervioso Central: La más característica del compromiso del SNC en el RN a
término es la “encefalopatía hipóxico-isquémica” (ver anexo). En el RN prematuro estas

manifestaciones no son tan claras, comprometiéndose globalmente el tono muscular y el
tronco cerebral.
Las encefalopatías grado I son de buen pronóstico y no dejan secuelas, el grado II está
asociado com um 20 a 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más
grave, el grado III, presenta 50% de mortalidad em el período neonatal y secuelas graves
em más del 99% de los sobrevivientes.
• Sistema Cardiovascular: La asfixia causa isquemia miocárdica, compromiso del músculo
papilar e insuficiência cardíaca derecha. Se presenta como polipnea, taquicardia com ritmo
de galope y cianosis, puede auscultarse soplo sistólico paraesternal com regurgitación
tricuspídea; cardiomegalia y congestión pulmonar en la radiografia de tórax.
Es importante mantener la presión arterial dentro de rangos normales para una adecuada
perfusión cerebral ya que el cérebro pierde su capacidad autorregulatoria y la irrigación
cerebral depende directamente de la presión arterial.
• Sistema Respiratório: El pulmón es el órgano que se afecta com mayor frecuencia. La
hipoxemia y la acidosis, producen vasoconstricción del árbol vascular pulmonar, aumento
de la resistência de la artéria pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda (hipertensión
pulmonar persistente).
• Riñón y Vías Urinarias: Por disminución de la perfusión renal puede haber necrosis
tubular aguda y depósito de mioglobina. Clínicamente se presenta oliguria, retención
nitrogenada e hipertensión. La oliguria también puede producirse por secreción inapropiada
de hormona antidiurética.
La asfixia probablemente es la causa más frecuente de insuficiência renal aguda en el
período neonatal.
• Sistema Digestivo: Se há descrito disminución del tránsito intestinal, úlcera de estrés y
necrosis intestinal post asfixia, aunque esta relación no es constante. Es probable que
también sea um factor etiológico de la enterocolitis necrotizante del prematuro.
• Sistema Hematológico e Hígado: Leucopenia, leucocitosis com desviación izquierda y
trombocitopenia se pueden observar.
• Compromiso Metabólico: La acidosis metabólica es la manifestación más típica de
hipoxia e isquemia tisular. Hipoglicemia e hipocalcemia se pueden presentar por el gran
consumo de glucosa y aumento de secreción de calcitonina.
V. DIAGNÓSTICO
Ha estado clásicamente basado en la puntuación Apgar; sin embargo, dadas las limitaciones que
tiene en el Prematuro y a su escaso valor en la prevención de secuelas neurológicas casi todos los
autores están de acuerdo en considerar la asfixia como aquélla que confiere un riesgo de
complicaciones neurológicas al RN. Por ello la Academia Americana de Pediatría y de Obstetricia y
Ginecología, han acordado reservar el término de asfixia cuando concurran las siguientes
condiciones:
1. Apgar menor de 5 que persiste a los 5 minutos.
2. Acidemia mixta o acidosis metabólica profunda con pH de cordón menor de 7,0.
3. Manifestaciones neurológicas compatibles con Enfermedad Hipóxica Isquémica.
4. Algún grado de afectación sistémica (CV, GI, renal, hematológica, pulmonar)

• Hemograma, hematocrito.
• Urea y Creatinina.
• Gases arteriales y electrolitos séricos.
• Ecografía transfontanelar.
• Glicemia
• Calcemia
VII. MANEJO
Reanimación del RN Asfixiado (ver guías de práctica clínica).
Las manifestaciones pueden ser desde leves a severas y su grado es muy importante para
determinar el eventual desarrollo de futuras secuelas. El manejo requiere considerar además del
aspecto neurológico, el compromiso de otros órganos con adecuada monitorización, ya que el
compromiso multisistémico puede estar enmascarado por el compromiso neurológico. Se vuelve a
recalcar, que debe ponerse inicialmente énfasis en la prevención de la asfixia intrauterina y en el
manejo adecuado e inmediato de la asfixia neonatal por personal capacitado.
Medidas Generales:
• Colocar cabeza en línea media.
• Posición Fowler.
• Manipulación mínima y cuidadosa.
• Termorregulación.
• Monitoreo de PA, FC y FR.
• Oximetría de pulso.
• Diuresis horaria y balance estricto.
• NPO por 24 a 72 horas.
Ventilación:
• Mantener oxigenación y ventilación adecuadas.
• Indicaciones de AVM:
 Apneas.
 pCO2 > 50 mmHg y/o Hipoxemia que no responde a oxígenoterapia.
 Convulsiones a repetición.
• Considerar situaciones que pueden alterar la PaO2 y PaCO2:
 Flexión del cuello – hiperextensión.
 Manipulación vía aérea, llanto.
 Procedimientos, dolor.
 Ruido excesivo.
 Ambiente térmico no neutral.
 Convulsiones, apneas.
Perfusión:
a. Mantener niveles normales de presión arterial media (PAM) según peso. RNAT: 45-50
mmHg a 35-40 mmHg, <1000 gr.: 30-35 mmHg. Uso de Dopamina o Dobutamina precoz
como apoyo inotrópico y/o protección renal. Recordar que las principales causas de
hipotensión son el shock y las crisis de apnea. Las causas de presión elevada pueden ser
la administración excesiva de líquidos o drogas vasoactivas, manipulación, convulsiones y
aspiración de secreciones traqueales.
b. Manejo adecuado de líquidos (evitar administración rápida y soluciones hiperosmolares).
Restricción en administración de líquidos (reponer pérdidas insensibles más diuresis).
c. Corrección de anemia o hiperviscosidad (mantener hematocrito sobre 40% y menos de
65%).
El manejo se realizará de acuerdo a las complicaciones propias de la Asfixia Neonatal como:
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO–ISQUÉMICA:
Trastornos Metabólicos:
a. Glicemia: Mantener valores normales con aporte de 6 mg/kg/min inicialmente.

b. Calcemia: Controlar a las 12 horas de vida. Se recomienda uso de gluocnato de calcio (45
mg/kg/dìa EV) cuando existe hiperexitabilidad, hipertonía y/o convulsiones.
c. Acidosis Metabólica: Mantener pH sobre 7.25; si la acidosis metabólica es severa puede
corregirse con un bolo lento de
bicarbonato de sodio (2 mEq/kg) cercano a la reanimación. Correcciones posteriores
dependiendo del control de gases.
Convulsiones:
a. Uso de fenobarbital, fenitoína y lorazepan (ver guía convulsiones).
b. Si existen signos neurológicos de hiperexitabilidad o hipertonía que pueden ser compatibles
con convulsiones, está indicado uso de anticonvulsivantes, pero no se recomienda el uso de
fenobarbital profiláctico, salvo:
c. Asfixia perinatal que presente al menos 2 de las siguientes condiciones:
 Agpar a los 5 minutos </= a 3.
 Requerimiento de VPP por más de 10 minutos.
 pH de cordón o post natal precoz </= a 7.0
Edema Cerebral:
a. No usar agentes anti edema cerebra (esteroides, manitol).
b. Realizar ecografía cerebral a las 24 horas de vida, a los 7 días y previo al alta.
c. Idealmente realizar TAC a la semana de vida.
d. Post asfixia considerar evaluación por Neurólogo con el fin de diagnosticar precozmente
deterioro de funciones intelectuales y/o parálisis cerebral.
COMPLICACIONES CARDIACAS:
Disfunción miocárdica: se puede manifestar por dificultad respiratoria y cianosis. Puede haber
signos de ICC, como taquipnea, taquicardia, arritmia, ritmo de galope, crecimiento hepático. Shock
cardiogénico. Insuficiencia tricuspídea y mitral. Arritmia. El manejo debe ser mediante:
• Adecuada ventilación. Mantener saturación de O2 entre 88 – 94%.
• Evitar sobrecarga de volumen.
• Drogas inotrópicas en falla cardiaca.
• Corregir acidosis y disbalance hidroelectrolítico.
COMPLICACIONES PULMONARES:
Como Hipertensión Pulmonar, Pulmón de Shock, Hemorragia Pulmonar, Síndrome de Aspiración
Meconial. Manejar de acuerdo a patología (ver guías).
COMPLICACIONES RENALES:
Se puede presentar Insuficiencia renal aguda (necrosis cortical o tubular), Síndrome de Secreción
Inadecuada de ADH. Es necesario evaluar:
• Diuresis horaria.
• Densidad urinaria y osmolaridad.
• Electrolitos en plasma y orina.
• Creatinina en plasma y orina.
En oliguria a las 4 – 6 horas de vida (0.5 ml/kg/hr) se debe descartar falla pre renal. Considerar uso
profiláctico de Dopamina a dosis de 2 – 3 ug/kg/min. Descartar falla renal administrando 10 ml/kg de
suero fisiológico en 20 – 30 minutos (sólo si no hay falla cardiaca o sobrecarga de volumen). Si en 1
hora no hay diuresis, repetir el bolo y administrar furosemida 1 mg/kg EV al finalizar la infusión. Si se
produce diuresis, la falla es pre renal, si no, sugiere falla parenquimatosa.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES:
Se puede presentar enterocolitis necrotizante o Hemorragia digestiva, por lo que, por el riesgo se
debe mantener en NPO por 48 a 72 horas en neonatos con asfixia perinatal, y alimentación inicial
con leche materna volúmenes bajos.
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS:
Monitorizar factores de coagulación, plaquetas, hematocrito. Reponer según necesidad plasma
fresco congelado y/o plaquetas.
COMPLICACIÓN HEPÁTICA:
Evaluar daño hepático con exámenes correspondientes y vigilancia de drogas que se metabolizan
en el hígado ya que puede producirse Insuficiencia Hepática Post Asfíctica.
INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO:
1. Asfixia perinatal y prolongada, con Apgar < 3 a los 10 minutos de RCP.
2. Estadío 3 de clasificación de Sarnat.
3. Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas.
4. Signos de anormalidades neurológicas a las 2 semanas de vida.
5. Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de vida.
6. TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida.
7. Oliguria persistente por más de 36 horas.
Considerar muerte cerebral cuando:
• Coma: pérdida de respuesta al dolor, luz y estímulo auditivo.
• Ausencia de esfuerzo respiratorio medido durante 3 minutos sin apoyo ventilatorio o por
períodos más cortos si hay hipotensión o bradicardia.
• Dilatación pupilar sin respuesta a la luz.
• Tono flácido.
Si estos signos persisten por más de 24 horas y el EEG es plano (en ausencia de barbitúricos) son
confirmatorios de muerte cerebral.
VIII. BIBLIOGRAFÍA
1. Volpe JJ. Neurology of the Newborn. Philadelfia: WB Saunders. 2006.

2. Cloherty J.P. and Stark A.R. Manual de Cuidados Neonatales. 3era. Edición. 1999.
3. Comitee on Fetus and Newborn American Academy of Pediatrics. 2006.
4. Gonzalez H. Asfixia perinatal. Manual de Neonatología. TapiaJ.L Ventura- Junca P. 2° ed.
2000.
5. Pautas de diagnóstico y tratamiento neonatal. Servicio de Neonatología. Hospital Luis Tisne
B. 2002.
6. Normas URN de Hospital Sotero del Río.2001.
7. Normas MINSAL 2004.
ANEXO
ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA (SARNAT y SARNAT)
0B Grado I 1B Grado II 2B Grado III

Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor, coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flaccidez
Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
Moro Hiperreactivo Débil o incompleto Ausente
Succión Débil Débil o ausente Ausente
Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
EEG Normal Anormal Anormal
Duración 24 horas 2 - 14 días Horas a semanas
ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA

1. APERTURA OCULAR
4 Espontánea
3 Al hablarle
2 Al dolor
1 Ninguna
2. RESPUESTA VERBAL
5 Arrullos
4 Llanto irritable
3 Llanto al dolor
2 Quejido al dolor
1 Ninguno
3. ACTIVIDAD MOTORA
6 Movimientos espontáneos normales
5 Retira al tocar
4 Retira al dolor
3 Flexión anormal (decorticación)
2 Extensión anormal
1 Ninguna
FLUJOGRAMA
U FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA NEONATAL
Disminución del O2, Aumento del CO2, Disminución del pH

H+
Pérdida de Autorregulación
Hemorragia Isquemia
Edema Daño Isquémico
Daño Celular y Necrosis
U Fase de Reperfusíon :
U
Autorregulación H+/K+ Ca++
Aumento de la P.Arterial Aumento del Flujo Vascular Cerebral (FVC)
Aumento de los Efectos de Ca++
Tromboxanos Radicales Libres

Leucotrienos
Eicosanoides
Disminución de la Presión Arterial baja el FVC
Daño Cerebral
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
I.- NOMBRE: HIPOTIROIDISMO CONGENITO
CÓDIGO CIE 10: E03.1
II. DEFINICIÓN
2.1. Definición:
Deficiente producción o resistencia a la acción de hormonas tiroideas; de tipo transitorio o
permanente que se presenta desde el nacimiento.
2.2. Etiopatogenia:
El hipotiroidismo congénito se produce por una disembriogénesis, dishormonogénesis, déficit
aislado de TSH o por exceso de yodo, de origen materno o neonatal, repercutiendo en la síntesis de
la hormona tiroidea cuya disponibilidad es necesaria para complementar los requerimientos fetales
que permita la protección y desarrollo cerebral.
Según la localización del defecto, el hipotiroidismo se clasifica en tres grupos:
a) Tiroideo ó primario, cuando la causa radica en la tiroides; constituye la causa más
frecuente de hipotiroidismo congénito, pudiendo ser permanente o transitoria:
• Disgenesia tiroidea (agenesia, aplasia, hipoplasia, ectopias), producidas por infecciones
agudas o crónicas fetales, presencia de anticuerpos citotóxicos directos, paso
transplacentario de citoquinas y anticuerpos citotóxicos que promueven actividades
celulares que llevan a su destrucción, alteración en la migración de la tiroides ó por
factores genéticos no bien determinados pues alrededor de 3-4% son familiares.
• Dishormonogénesis (defectos enzimáticos), producidas por:
 Defectos en la captación-transporte de yodo (defecto desconocido en proteína
específica tiroidea)
 Defecto en la organificación del ioduro: defecto mas frecuente y se presenta por
déficit de peroxidasa (TPO), por defecto en brazo largo del cromosoma 2, por el
síndrome de Pendred (actividad de TPO normal, defecto genético que se localiza en
el cromosoma 7q31)
 Defecto en síntesis y secreción de Tiroglobulina(Tg): (2º defecto en frecuencia) a
consecuencia de los defectos en la exocitosis de Tg, en mRNA y deleción del gen
de la Tg (cromosoma 8)
 Déficit de iodotirosina deyodinasa, generado por la pérdida de yodo. La localización

de éste gen no ha sido identificada
• Por ingesta y/o uso de medicamentos durante el embarazo (yodo radioactivo,
antitiroideos, yoduros), producida por exceso de yodo, de origen materno o neonatal,
drogas antitiroideas, por el paso transplacentario de ABS antitiroideos bloqueadores
de la unión de TSH a su receptor, o por dietas deficientes en ioduros.
• Deficiencia de yodo (endémico)
• Prematuridad
• Autoinmune (anticuerpos maternos)
• Idiopático
b) Hipotálamo-hipofisiario o central: cuando el trastorno está localizado en la hipófisis por
déficit de TSH, en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario, o en el hipotálamo por
déficit de hormona liberadora de tirotropina (TRH), conociéndose como hipotiroidismo terciario.
c) Periférico: cuando el hipotiroidismo es producido por una resistencia de los “órganos
blanco” a las hormonas tiroideas.
2.3. Aspectos epidemiológicos:
La mayoría de series reportan una incidencia que oscila entre 1:2000 a 1:4000 recién nacidos vivos.
La OMS refiere una incidencia para Norte América de 1: 3,600, Europa de 1:6000, Argentina de 1:
4859, Chile de 1:2514 y México de 1:1586
En el Perú no se cuenta con estudios poblacionales, sin embargo existen estudios pioneros entre
los que se encuentran; 1984: Rojas MI y Cols; 1996: Vásquez S y Cols.
En la actualidad, se desarrollan programas de tamizaje neonatal regulares en ESSALUD y el
Instituto Nacional Materno Perinatal (INMP), donde la incidencia encontrada oscila entre 1: 2630 y
1:1848 respectivamente.
ESSALUD desde enero 2007 a setiembre 2008 ha tamizado a más de 110 mil neonatos en el
ámbito nacional, de los cuales ha identificado 42 neonatos con hipotiroidismo congénito.
El INMP, desde el año 2003 a la fecha ha tamizado más de 76 mil neonatos para hipotiroidismo,
identificando a 38 neonatos con hipotiroidismo congénito.
a) Madre procedente de zona con carencia de Yodo

b) Enfermedad tiroidea autoinmune materna

c) Antecedente familiar de patología hipotiroidea
d) Uso de drogas antitiroideas y yodo (sustancias de contraste y agentes antisépticos
iodados) durante el embarazo
e) Prematuridad
f) Consumo materno de alimentos bociógenos
IV. CUADRO CLINICO
Hasta el 95% de los pacientes afectados es asintomático en el periodo neonatal. En el 5% restante

puede observarse:
a) Hipotonía.
b) Fontanelas grandes (lambda > 0,5 cm).
c) Macroglosia.
d) Ictericia prolongada (hiperbilirrubinemia a predominio indirecto).
e) Hernia umbilical.
f) Piel fría marmórea, seca.
g) Llanto ronco.
h) Constipación (eliminación tardía del meconio).
i) Hipotermia.
j) Alteraciones en la succión y deglución.
k) Bradicardia (FC < 100 por minuto).
l) Letargia.
m) Bocio.
La velocidad de crecimiento pondoestatural disminuida y el retardo del desarrollo sicomotor son
signos preponderantes posteriores a la etapa neonatal.
V. DIAGNOSTICO
5.1. Criterios diagnósticos:
a) Diagnóstico pre-sintomático, mediante el tamizaje neonatal positivo (TSH >15mUI/l)
b) Cuadro clínico compatible y exámenes de laboratorio confirmatorios.
c) Pacientes asintomáticos con exámenes de laboratorio confirmatorio
5.2. Diagnóstico diferencial:

a) Alteraciones cromosómicas: Prader Willi.

b) Síndrome Beckwith Weidman.
c) Errores innatos del metabolismo: Trastornos paroxisomales.
d) Sepsis neonatal.
VI. EXAMENES AUXILIARES
6.1. Confirmatorios en suero:

• Determinación de TSH.
• Determinación de T4 libre ó T4 total.
6.2. Contribuyentes:
• Determinación sérica de tiroglobulina.
• Medición de anticuerpos anti-tiroideos bloqueadores del receptor para determinar etiología
del hipotiroidismo.
• Gammagrafía tiroidea con Tecnecio 99 (Tc99), Yodo (I123); útil para localizar tejido tiroideo
ectópico y para correlacionar estructura – función de la glándula tiroides.
• Ecografía tiroidea: útil para visualización de la localización y anatomía tiroidea.
• Determinación de Edad ósea, selección del método según edad cronológica.
VII. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
7.1. Medidas Generales:

a) Tamizaje neonatal
Se realizará mediante la toma de muestra de sangre del talón a todos los recién nacidos, al
momento del alta ó entre las 60 y 72 horas de vida (La condición que se de primero). En
caso que el neonato requiera de transfusión sanguínea, el tamizaje deberá realizarse
previo a la transfusión. (Anexo 2)En los prematuros, el tamizaje para dosar TSH, se
realizará al cumplir la primera semana de nacido; realizando el seguimiento
correspondiente según resultados y clínica.
b) Información y educación a la familia

c) Verificar el tamizaje para hipotiroidismo en los controles regulares de atención integral
del neonato (7 y 15 días de nacido)
MEDIANTE:
a) Captación del neonato para el tamiz neonatal.

b) Toma y envío de la primera muestra.
c) En caso de ser necesaria, tomará la 2da muestra en papel de filtro.
d) Realización inmediata de pruebas séricas confirmatorias con TSH y T4 libre o T4 e
iniciar el tratamiento en el menor tiempo posible.
e) Tratamiento: debe iniciarse lo más precozmente posible.
o En la etapa neonatal; administrar L-Tiroxina a la dosis de 10–15ugr/Kg/día, en una
toma diaria y de preferencia en ayunas.
o Se aconseja administrar la dosis de L-tiroxina que permita, en especial durante el
primer año de vida, mantener el nivel sérico de T4 en la mitad superior del rango
normal y la TSH dentro del rango normal, evitando sobre dosificaciones.
o La dosis de mantenimiento es decreciente con la edad, consiguiéndose el equilibrio
terapéutico individualizando de las dosis mediante un riguroso control evolutivo y
ajustándola en función de la clínica, exámenes auxiliares y maduración ósea.
El tratamiento no deberá ser administrado de forma simultánea con medicamentos
que contengan hierro y alimentos a base de soya, porque disminuyen su absorción.
f) Control bioquímico:
o Primer año: hasta 12 controles. En el primer mes se realizaran dos controles. A
partir del segundo mes se realizará cada dos meses y según el caso lo requiera.
o A partir del segundo año de vida hasta ocho controles, cada tres meses y según el
caso lo requiera.
g) Seguimiento especializado:
o Primer año: hasta 12 controles. En el primer mes se realizaran dos controles. A
partir del segundo mes se realizará cada dos meses y según el caso lo requiera
o A partir del segundo año de vida hasta ocho controles, cada tres meses y según el
caso lo requiera.
o Se deberán incluir los controles de las especialidades en neurología, psicología,
medicina física y rehabilitación.
h) Re-evaluación diagnóstica; se realizará a los tres años de vida en los pacientes
que:
o No se realizó gammagrafía como parte de la evaluación inicial.
o En los que tuvieron anticuerpos antitiroideos positivos.
La re-evaluación se inicia con la suspensión de la L-tiroxina durante 4 semanas
después de la cual se solicitará la determinación en suero de TSH y T4 libre o T4
total y la realización de gammagrafía y ecografía tiroideas.
i) Si los resultados de la re-evaluación son anormales, el tratamiento será permanente,

debiéndose reanudar con la administración de L-tiroxina en dosis de acuerdo a su
peso/día, con las precauciones y los controles correspondientes.
j) Alta; se realizará posterior a la re-evaluación diagnóstica, si se comprueba que la
niña o niño presenta:
o Tiroides funcionante.
o Niveles hormonales dentro de valores normales para la edad.
7.4. PRONÓSTICO:
El hipotiroidismo congénito no tratado desde la etapa neonatal, produce retardo mental irreversible.
El pronóstico dependerá por lo tanto de dos situaciones: La oportunidad del diagnostico y la edad de
inicio del tratamiento.
• Retardo mental
• Retardo del crecimiento
• Retardo del desarrollo
Seguimiento en Consultorio Externo de Neonatología: Todo paciente con diagnóstico confirmado de

hipotiroidismo congénito.
Seguimiento en Consultorio Externo de Endocrinología: Todo paciente con diagnóstico confirmado
de hipotiroidismo congénito.
Referencia a otros Institutos: Para manejo de patología asociada o complicaciones a largo plazo que
requieren manejo por especialidades.
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Componente normativo materno neonatal. Ministerio de Salud Pública – Ecuador – 2006.

2. Examen de medicina preventiva. Ministerio de Salud, Chile – 2006.
3. Guía clínica de hipotiroidismo – Sociedad Peruana de Pediatría – Capitulo de
Endocrinología. Lima – Perú 2003.
4. Hipotiroidismo congenito en Pombo M. Tratado de endocrinología pediátrica, Mayayo E.,

Santisteban P., Labarta J.I. et al. Madrid, McGraw-Hill. 2002, cap 33.
5. Lineamiento técnico: Tamiz Neonatal, Detección y tratamiento oportuno e integral del
hipotiroidismo congénito – México 2007.
6. Manual Operativo para la ejecución del programa de pesquiza neonatal – Venezuela –
2002.
7. Manual of endocrinology and metabolism, Lavin Norman. Thyroid disorders in children in
Lavin N. USA, Little, Brown and company. 1994, cap. 32.
8. Norma Técnica para la atención del recién nacido. Ministerio de protección social –
9. Colombia.
10. Normas para la detección y tratamiento de las enfermedades metabólicas congénitas –
Tamizaje Neonatal. Gerencia de división de prestaciones ESSALUD. 2006.
11. Prevención del retardo mental y otras discapacidades por tamizaje neonatal masivo –
Costa Rica. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales de Costa Rica – 2003.
12. Programa Nacional de Tamizaje Neonatal Masivo. Costa Rica 2003.
13. Programa de Tamizaje neonatal en hipotiroidismo congénito e hiperplasia suprarrenal
congénita. Instituto Nacional Materno Perinatal, Lima Perú – 2004.
14. Resultados del programa de Screening neonatal del Hipotiroidismo Congénito en Navarra.
Oyarzábal M., Chueca M., Elso J., Sola A., y la Comisión de Tiroides de la SEEP.
2000Tamización para hipotiroidismo congénito en Cali y la Constitución de un centro piloto
de referencia para la identificación temprana de la enfermedad. Colombia Médica,
Universidad del Valle. Cali - Colombia 2003.
15. Tamizaje Neonatal para Hipotiroidismo Congénito – Vigilancia de Laboratorio. Bogota –
Colombia, 2004.
16. Tamizaje Neonatal - Hospital Nacional Docente Madre Niño San Bartolomé. Lima Perú –
2008.
17. Tratado de Endocrinología Pediátrica, Bolero D. Tiroiditis en la infancia, en Pombo M.
Madrid, McGraw-Hill. 2002, cap 33.
FLUXOGRAMA
Recién nacido
Tamizado con TSH
<10mUI/L 10 -15 UI/L > 15 UI/L
Negativo Sospechoso Probable
Repetir tamizaje T4L ó T4 y TSH

con TSH Sérico*
TSH y TSH alta TSH alta

T4L ó T4 normal T4L ó T4 normal T4L ó T4 bajo
Eutiroidismo Re-evaluar perfil tiroideo a

15 días de la última muestra Hipotiroidismo
Primario –
Inicio de
tratamiento
TSH y TSH
T4L ó T4
Alta
normal Atención y seguimiento
especializado
Ayudas Dx.: Gammagrafía Re-evaluación a los 3

Ecografía, Eco doppler color años según guía
RECIEN NACIDO DE BAJO PESO

I. NOMBRE: Recién Nacido de Bajo Peso
CÓDIGO CIE 10: P07.1
II. DEFINICIÓN
2.1. Definición:
Es el recién nacido que pesa entre 1 500 a 2 499 gramos al nacer, sin considerar su edad
gestacional.
Puede ser prematuro (edad gestacional menor de 37 semanas) o pequeño para su edad gestacional
(PEG)(peso al nacer debajo del 10º percentil de la curva de peso).
2.2. Incidencia:
En el Perú, según la Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (ENDES) continua 2004–2006, fue
de 7%, entre los niños que fueron pesados al nacer. Este porcentaje es similar al 6% encontrado en
las ENDES de 1 996 y del 2 000. Se debe tener en cuenta que el 17% de los recién nacidos no
fueron pesado (28% en el 2 000).
MATERNOS:
• Edad materna menor de 15 años y mayor de 35 años.
• Estado socioeconómico bajo (pobreza).
• Analfabetismo.
• Control prenatal inadecuado o ausente.
• Talla baja.
• Desnutrición.
• Bajo peso al nacer.
• Anemia.
• Infección del tracto urinario.
• Enfermedad crónica (renal, cardiaca, pulmonar, infecciones, diabetes, colagenopatía).
OBSTÉTRICOS:
• Período intergenésico corto.
• Enfermedad hipertensiva del embarazo.
• Embarazo múltiple.
• Polihidramnios, oligohidramniios.
• Gestaciones previas con recién nacidos de bajo peso.
• Hemorragia del tercer trimestre.
• Anormalidades uterinas.
FETALES:
• Constitucional.
• Anormalidades cromosómicas.
• Malformaciones.
• Infecciones intrauterinas crónicas: Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes
simple, Sífilis (TORCHS).
• Isoinmunización.
OTROS:
• Altitud geográfica.
• Reproducción asistida.
IV. DIAGNÓSTICO
Se realiza con el primer peso del recién nacido desnudo, después del nacimiento, obtenido de
preferencia en la primera hora, antes que ocurra la pérdida de peso post natal significativa.
Se solicitarán los necesarios según sea el caso:

• Glicemia a la hora, 3 horas de vida y luego cada 3 a 6 horas, al menos durante las primeras
36 horas, hasta que se haya establecido una infusión EV o alimentaciones regulares (ver
guía de hipoglicemia).
• Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y Rh.
• Hemograma y reactantes de fase aguda, si se sospecha infección.
• Hemocultivo si se sospecha sepsis.
• Bilirrubinemia si presenta ictericia.
• Radiografía de tórax y gases arteriales, si presenta dificultad respiratoria.
• Pruebas específicas si se sospecha infección intrauterina crónica (TORCHS) o anomalías
cromosómicas.
VI. TRATAMIENTO
6.1 Medidas Generales:

a. Evaluación inicial: Evaluar los signos vitales (respiración, tono muscular, frecuencia
cardiaca y color) para determinar si requiere reanimación u oxigenoterapia.
b. Mantener una Temperatura Corporal Normal: entre 36.5 y 37ºC.
• Si el RN está inestable, colocarlo desnudo (salvo por un pañal) en una incubadora
cerrada ó abierta y hospitalizarse.
Tener en cuenta que la incubadora abierta permite mayor accesibilidad, pero aumenta
las pérdidas insensibles.
La temperatura recomendada para la incubadora cerrada varía según el peso del RN, la
edad gestacional, la edad post natal y si está vestido o no (ver anexo).
La sala debe estar a una temperatura de 24 a 28ºC.
• Si el RN está estable, considerar lo siguiente:
 Si pesa menos de 2 000 gr. y/o tiene menos de 34 semanas, es probable que requiera
cuidados especializados intermedios o intensivos inicialmente, y debe ser hospitalizado
en una incubadora que permita su observación constante.
Una vez pasado el riesgo y/o las complicaciones iniciales y se estabiliza, puede ser
colocado en método canguro, en contacto piel a piel, entre los pechos de su madre,
vestido sólo con un pañal, y si es necesario con un gorro.
 Si pesa entre 2 000 y 2 499 gr. y tiene más de 34 semanas de edad gestacional, puede
ser vestido y abrigado con una manta o un gorro y colocado junto a su madre, o en una
cuna precalentada de ser necesario.
c. Alimentación:
• Si el RN está inestable, iniciar la alimentación en cuanto esté hemodinámicamente
estable (color, saturación de oxígeno y perfusión), por sonda orogástrica con leche
materna extraída. Mientras tanto debe recibir hidratación endovenosa.
• Si el RN está estable, iniciar la alimentación oral o enteral en la primera hora de vida,

con calostro de su madre. El método de alimentación dependerá de la edad gestacional y
de la coordinación de los reflejos de succión y deglución.
• En los casos que sea necesario administrar leche materna extraída, el personal debe
enseñar a la madre la técnica de extracción de leche, inicialmente dentro de las 6 horas
post parto y luego cada 3 horas, de día y de noche.
• Si el peso no va bien, se deberá asegurar que el RN reciba la leche final de la mamada
que es más rica en grasa, antes de indicar algún suplemento.
d. Hidratación:
Si el RN pesa menos de 2 000 gr. o no tolera la vía oral o la enteral, debe recibir 60 – 80
cc/kg/día de una solución intravenosa de Dextrosa al 10%. A las 24 a 48 horas se añaden 2
– 4 mEq/kg/día de sodio y 1 – 2 mEq/kg/dís de potasio. Variar la terapia hidroelectrolítica
en las horas o días siguientes, según el peso y/o balance hidroelectrolítico.
e. Control diario de peso corporal:
Para evaluar la hidratación y la nutrición.
f. Administración de hierro y vitaminas: Ver guía de atención del RN prematuro.
g. Contacto con los padres: Los padres deben ingresar a la sala de hospitalización y tener
contacto con el bebé, cargarlo, hablarle, acariciarle.
h. Inmunizaciones: De acuerdo al calendario nacional de vacunas.
6.2 Medidas Específicas:
Terapia específica según patología: Proceder según guía de práctica clínica correspondiente a los
daños observados.
VI. COMPLICACIONES
Los problemas que presentan los RN de bajo peso van a variar según se trate de un neonato
pretérmino o a término pequeño para su edad gestacional. Los más frecuentes son:
Problemas Inmediatos:
Recién Nacidos de Bajo Peso

Pretérmino A Término PEG
Trauma al nacer. Hipoxia perinatal.
Síndrome de dificultad respiratoria: Hipotermia.

• Enfermedad de membrana hialina. Hipoglicemia.
Hipotermia. Dificultad respiratoria:
Hipoglicemia, hiperglicemia. • Taquipnea transitoria.
Hipotensión arterial. • SAM.
Dificultad para la alimentación. • Neumotórax.
Apnea. Infección congénita.
Anemia. Malformaciones congénitas.
Hiperbilirrubinemia. Policitemia.
Enterocolitis necrotizante.
Hemorragia intracraneala.
Problemas mediatos:
Recién Nacidos de Bajo Peso

Pretérmino A Término PEG
Displasia broncopulmonar. Alteraciones del neurodesarrollo.
Retinopatía del prematuro. Problemas de aprendizaje.
Patrones de crecimiento alterados. Hipertensión arterial, enfermedad coronaria y
Enfermedad metabólica ósea: Osteopenia. diabetes tipo II, si se asocia a ganancia de peso
Anemia. excesivo post natal.
Lesión del nervio auditivo.
Alteraciones neurológicas.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Seguimiento en Consultorio Externo de Neonatología.

Referencia a otros Institutos: Para manejo de patología asociada o complicaciones a largo plazo que
requieren manejo por especialidades.
VIII. CRITERIOS DE ALTA
• Funciones vitales y metabólicas estables.

• Condición clínica estable.
• Buena coordinación de los reflejos de succión y deglución.
• Curva ponderal ascendente, y peso mínimo de 1 800 gr.

• Madre entrenada adecuadamente en el cuidado del neonato, incluyendo el método
canguro si el RN pesa menos de 2 000 gr. al alta.
• Cita para control a las 24 horas del alta si es prematuro o menor de 2 000gr. y a las 48
horas en los demás casos.
IX. SEGUIMIENTO
• En el control ambulatorio la madre, y si es posible otros miembros de la familia, deben

recibir orientación sobre puericultura, lactancia materna exclusiva e inicio de la alimentación
complementaria a partir del sexto mes.
• Anotar en la historia clínica la alimentación que recibe, el peso, la talla, el perímetro
cefálico, la temperatura, las inmunizaciones.
• Anotar los datos pertinentes en el carné perinatal.
• Ecografía al mes de vida si fue prematuro.
Control periódico por las siguientes especialidades:
• Oftalmología (incluye fondo de ojo) para prevención de retinopatía: 4ta. semana de vida.
• Neurología.
• Medicina física y rehabilitación.
• Cardiología.
• Otorrinolaringología: incluyendo potenciales evocados auditivos.
De acuerdo a la evaluación médica.
El control en el Consultorio de alto riesgo se realizará de acuerdo al siguiente cronograma:
1. A las 24 horas del alta si es prematuro o menor de 2 000gr. y a las 48 horas en los demás
casos.
2. Cada 72 horas los primeros 15 días.
3. Semanalmente hasta salir del método canguro.
4. Cada 15 días hasta los 3 meses de edad.
5. Mensualmente hasta el año de edad.
6. Cada 2 meses hasta los 2 años de edad.
9.
X. BIBLIOGRAFÍA
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PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR

VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
I.- NOMBRE: Prevención de la Infección por Virus Respiratorio Sincitial
CODIGO CIE - 10:
II. DEFINICIÓN
1.- Definición:
El virus respiratorio sincitial (VRS) es la causa principal de infecciones de las vías aéreas inferiores
en niños menores de 2 años, especialmente bronquiolitis y neumonía. Se calcula que entre el 11 y el
19% de los niños menores de un año enfermarán de bronquiolitis y que un 15% de ellos requerirá
hospitalización.
La mortalidad de los niños hospitalizados se calcula en 1-2%. El número de muertes por VRS puede
oscilar entre 70 y 250 por año.
Existen poblaciones de riesgo con mayor probabilidad de infección y de manifestaciones clínicas
más graves. Los principales grupos de riesgo son los recién nacidos prematuros (< 35 semanas) y
aquéllos con neuropatía crónica (enfermedad pulmonar crónica o displasia broncopulmonar o
fibrosis quística), con cardiopatía congénita y con inmunodeficiencias. La inmunidad al VRS no es
permanente. Las infecciones por el VRS tienen una incidencia estacional y son especialmente
frecuentes durante el invierno y el comienzo de la primavera.
2.- VSR y Fisiopatogenia en las Vías Respiratorias:

La infección por VRS no genera una respuesta inmunitaria protectora para las subsiguientes
infecciones por lo que son frecuentes las reinfecciones, no existiendo un tratamiento eficaz i, a pesar
1F
de avances recientes. Aunque el VRS infecta a toda la población pediátrica, es en determinados

grupos de población de riesgo donde provoca una infección respiratoria que progresa más
frecuentemente a las vías respiratorias inferiores, provocando un cuadro de mayor gravedad, con
mayor necesidad de oxigenoterapia, mayor número de ingresos en cuidados intensivos y mayor
necesidad de ventilación mecánica que en la población pediátrica general. Estos grupos de riesgo
son principalmente niños pretérmino con edad gestacional (EG) inferior o igual a 35 semanas
durante su primer año de vida, niños con neumopatías crónicas (enfermedad pulmonar crónica o
displasia broncopulmonar, fibrosis quística), niños con cardiopatías congénitas, inmunodeprimidos y
trasplantados. El sistema inmunitario de los prematuros de EG < 28 semanas no produce IgA
protectoras hasta pasados unos meses de su nacimiento, siendo éste el motivo para aconsejar la
inmunoprofilaxis hasta los 12 meses. El intervalo de inmunodeficiencia es más reducido en los
prematuros comprendidos entre 29 y 32 semanas de EG, por lo que en ellos la inmunoprofilaxis se
extiende hasta los 6 meses. Entre 32 y 35 semanas de EG existe una gran indefinición por falta de
estudios clínicos específicos, lo que ha provocado una gran variabilidad en el uso de palivizumab en
esta población, abarcando desde una ausencia casi absoluta de uso en algunas regiones hasta una
utilización más generalizada. Estos prematuros mayores han mostrado frecuencias de reingreso por
VRS iguales o superiores a los pacientes menores de 32 semanas de EG y una utilización mayor de
los recursos hospitalarios posteriormente a la infección.
Tanto la difusión de las medidas higiénicas como la inmunoprofilaxis con palivizumab han
conseguido que el número de pacientes prematuros con EG< 32 semanas que requieren ingreso
hospitalario por VRS haya decrecido y así se ha constatado en los estudios del Grupo IRIS
(diferencia en el número de hospitalizaciones de hasta el 70%). Diversos estudios han mostrado
importantes diferencias en las tasas de hospitalización entre el período anterior y posterior a la
disponibilidad de palivizumab, con tasas de ingreso en pacientes que recibieron inmunoprofilaxis
más bajas que las esperadas del 2,9%.
Recientes publicaciones muestran un vínculo entre el VRS y el posterior desarrollo de
hiperreactividad bronquial o sibilancias de repetición en aquellos niños que sufrieron una infección
por VRS en las vías respiratorias inferiores a edad temprana y que sugieren que las estrategias de
prevención del VRS pueden tener importancia en el posterior desarrollo de sibilancias de repetición.
Los últimos hallazgos han demostrado la existencia de VRS en tejidos a los 100 días de haber
padecido una infección por VRS, por lo que una hipótesis que se plantea es si el VRS remanente en
algunas células reservorio sería una de las causas capaz de desencadenar los subsiguientes
episodios de hiperreactividad bronquial.
3.- Epidemiología:
Reservorio: humanos
Período de incubación: 2-8 días
Transmisión:
• Directa: secreciones respiratorias
• Indirecta: fómites
Vía de inoculación: mucosa nasal y conjuntival
Período de contagio: 3-6 días después del contacto
Durante 6-10 días (a veces hasta 3-4 semanas)
Se trata de un problema importante de Salud Pública, en nuestro medio se puede presentar en
cualquier época del año.
En el 66% de los niños hospitalizados por bronquiolitis el agente causal es el VRS.

Las formas clínicas de presentación varían siendo el cuadro clínico más frecuente la Bronquiolitis,
seguido de Neumonía y Crup.
En el Servicio de Neonatología del HMA contamos con un promedio de 91 RN menores de 1500 gr.
(1.2%), de los cuales aproximadamente un 30% fallecen; además, contamos con 1.34% de
neonatos con Displasia Broncopulmonar y/o Enfermedad Cardiaca Congénita.
III. FACTORES DE RIESGO PARA INFECCIÓN VSR:
• Prematuridad.
• Displasia broncopulmonar.
• Enfermedad pulmonar crónica.
• Fibrosis quística.
• Cardiopatía congénita.
• Inmunodeficiencias.
IV. POBLACIÓN OBJETIVO:
Criterios de inclusión para el programa de inmunoprofilaxis con palivizumab

1) Neonatos nacidos con 32 semanas o menos de edad gestacional con o sin displasia
broncopulmonar.
2) Neonatos de 29 a 32 semanas de edad gestacional con displasia broncopulmonar (definido
como la necesidad de oxígeno suplementario a las 36 semanas de edad corregida) y
menores de 6 meses al inicio de la inmunoprofilaxis y/o Enfermedad Cardiaca Congénita.
Criterios de exclusión
1. Pacientes que de acuerdo a la evaluación del equipo de seguimiento no puedan cumplir
con el control y la administración de la inmunoprofilaxis en forma mensual.
2. RN con malformaciones congénitas mayores (incompatibles con la vida).
3. EG < 26 semanas y peso al nacer < 600 gr.
4. Pacientes con Hemorragia Intraventricular Grado IV.
5. Pacientes con hipersensibilidad conocida al Palivizumab o a alguno de sus excipientes.
V. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la infección por VRS no es sencillo y debería realizarse con técnicas de

inmunofluorescencia o ELISA en todos los niños que requieren hospitalización.
La positividad del test ELISA implica, normalmente, asociación etiológica con el VRS. En caso de
clínica compatible y ELISA negativo, se debe repetir la prueba.
VI. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento etiológico efectivo para la infección de las vías aéreas bajas por VRS.
VII. PREVENCIÓN
• Inmunización pasiva que alcance títulos superiores a 1/200. mediante inmunoglobulina

humana intravenosa hiperinmune para el VRS (RSV-IGIV),
• Anticuerpos monoclonales (palivizumab): son más potentes, tienen igual efectividad
antiviral en un menor volumen y, en consecuencia, pueden administrarse vía intramuscular.
• El palivizumab es un anticuerpo IgG monoclonal humanizado, que inhibe específicamente
el epítopo del sitio antigénico A de la glucoproteína F, muy estable en todos los serotipos
del VRS. Es eficaz para reducir la incidencia de hospitalizaciones debidas al VRS, siendo
bien tolerado por lactantes de alto riesgo.
IX. ADMINISTRACIÓN DE PALIVIZUMAB
9.1. OBJETIVOS
Prevenir la infección de Vías Aéreas Inferiores por Virus Respiratorio Sincitial Humano en población
de alto riesgo.
9.2. INDICACIONES
♦ Neonatos con </= de 32 semanas de EG, con o sin displasia broncopulmonar.
♦ Neonatos de 32 a 35 semanas de EG con Displasia Broncopulmonar y/o Enfermedad
Cardiaca Congénita,
9.3. CONTRAINDICACIONES
• Pacientes que de acuerdo a la evaluación del equipo de seguimiento no puedan cumplir
con el control y la administración de la inmunoprofilaxis en forma mensual.
• RN con malformaciones congénitas mayores (incompatibles con la vida).
• EG < 26 semanas y peso al nacer < 600 gr.

• Pacientes con Hemorragia Intraventricular Grado IV.
• Pacientes con hipersensibilidad conocida al Palivizumab o a alguno de sus excipientes.
9.4. PERSONAL RESPONSABLE DE LA EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO:
♦ Médico Jefe del Servicio de Neonatología.
♦ 02 médicos asistentes de la Unidad de Cuidados Intensivos
♦ 02 enfermeras.
♦ 01 químico-farmacéutico,
♦ 01 asistenta social,
9.5. SERVICIO RESPONSABLE DEL ALMACENAMIENTO, DISPENSACIÓN Y USO RACIONAL
DEL MEDICAMENTO:
♦ Departamento de Farmacia y Centro de Vacunación.
9.6. PERSONAL RESPONSABLE DE LA ADMINISTRACIÓN:
• Enfermera del Programa de seguimiento.
9.7. PERSONAL RESPONSABLE DEL SEGUIMIENTO:
• Médico Pediatra y/o Neonatólogo del Servicio de Neonatología.
9.8. MATERIAL Y EQUIPO
♦ Palivizumab, frasco de 50 mg.
♦ Jeringa descartable 3 cc.
♦ Aguja descartable 23 x1´.
♦ Solución antiséptica.
9.9. DOSIS
♦ 15 mg/Kg:
• 5 Dosis a < 32 semanas.
• 3 Dosis entre 32 y 35 semanas de EG con DBP y/o ECC.
9.10. VÍA DE ADMINISTRACIÓN
♦ Intramuscular.
9.11. PROCEDIMIENTO
a. Se elegirá a los pacientes que cumplan los criterios mencionados y se solicitará evaluación
por Servicio Social sobre el ambiente socio-económico y de salubridad del paciente.
b. Además se impartirán charlas informativas a los padres en relación a las medidas de
higiene y prevención de enfermedades respiratorias antes del alta.
c. En caso de discordancia de alguno de los neonatólogos del Comité de Evaluación, el Jefe

del Servicio y/o el Coordinador de la Unidad de Seguimiento tendrán la potestad de
determinar la inclusión al Programa.
d. Se establecerán fechas fijas para la administración de la inmunoprofilaxis, pudiendo ser 1 o
2 veces al mes, según el número de pacientes a inmunizar y la disponibilidad del
medicamento.
e. Un miembro del equipo de Seguimiento se encargará de la comunicación anticipada con
los padres de los pacientes programados para cada fecha.
f. La químico-farmacéutica se encargará de disponer oportunamente las ampollas
correspondientes, en coordinación con la enfermera de la Unidad de Seguimiento.
g. Los pacientes citados para la inmunoprofilaxis pasarán previamente por consulta médica
para evaluación clínica y seguimiento.
h. Las dosis serán administradas por personal adecuadamente adiestrado, a fin de evitar la
pérdida o mala aplicación del producto.
i. Un médico de la Unidad de Seguimiento será el responsable de supervisar la adecuada
aplicación de la inmunoprofilaxis, consignando en la historia clínica la fecha, número de
dosis y cantidad de medicamento administrado.
j. La inmunoprofilaxis se aplicará en cualquier mes del año, teniendo en cuenta que no hay
estacionalidad para el VRS en Lima.
k. La primera dosis podría ser aplicada previa al alta del paciente, si es que coincide la fecha
de vacunación mensual con su alta. Basados en revisiones de la literatura, no hay mucha
evidencia para soportar esta recomendación de administrar palivizumab antes del alta, y el
darlo de manera ambulatoria reduciría los costos.
l. Se aplicarán 5 dosis de inmunoprofilaxis, una mensual. Después de los 6 meses de edad
cronológica no se iniciará inmunoprofilaxis para VRS.
m. Luego de cada dosis, la madre (o familiar) firmará la conformidad de la aplicación en un
documento oficial del Servicio.
n. Como parte del seguimiento del Programa, se tomarán muestras de hisopado nasofaríngeo
cada vez que uno de los pacientes del Programa presente algún proceso respiratorio bajo
que amerite su hospitalización u observación por el Servicio de Emergencia Pediátrica del
Hospital.
o. Se realizarán reuniones mensuales del Programa de Inmunoprofilaxis con Palivizumab para
evaluar el desarrollo del mismo, asimismo, se presentarán periódicamente informes a todo
el Servicio de Neonatología.
p. Todo el equipo del Programa se compromete a participar en trabajos de investigación

relacionados al Virus Sincitial Respiratorio, siendo mínimo 01 trabajo anual.
8.9 SEGUIMIENTO Y CONTROL DE LA INMUNIZACION CON PALIVIZUMAB
♦ Fichas de seguimiento: Que incluirán datos básicos del paciente, como:
• Filiación
• Antecedentes perinatales
• Diagnósticos intrahospitalarios
• Factores de riesgo para VSR.
• Colocación del Palivizumab (fechas)
• Dichas fichas estarán a cargo del médico asistente tratante, y serán evaluadas
regularmente por el comité central.
♦ Historias Clínicas: Que incluirán datos más específicos sobre evolución y tratamientos
recibidos (Epicrisis)
Formará parte del file del paciente junto a la ficha de seguimiento.
♦ Tarjeta de Inmunizaciones: Donde se colocarán datos del paciente y sus padres, además
de las fechas de las inmunizaciones.
La tendrán la Madre o Padre del paciente.
8.10 EFECTOS ADVERSOS:
Luego de una búsqueda en la literatura científica nacional e internacional en diferentes bases de
datos (Pubmed, Tripdatabase, Hinari, Cochrane, entre otras), se encontró la siguiente información
sobre la seguridad de Palivizumab Inyectable.
♦ The IMpact–RSV Study Group. Los resultados generales de eventos adversos fueron
similares en ambos grupos (10% en el grupo placebo y 11% en el grupo de Palivizumab).
Se observaron reacciones en el sitio de inyección (1.8% placebo vs 2.7% palivizumab), la
reacción mas frecuente fue eritema leve y transitoria, elevación leve o moderada de la
enzima aspartato aminotransferasa (1.6% placebo vs 3.6% palivizumab) y de alanina
aminotransferasa (2.0% y 2.3% respectivamente).

♦ Reacciones adversas: Las reacciones adversas al medicamento (RAM) notificadas en los
ensayos de prevención en pediatría fueron similares en los grupos placebo y palivizumab.
La mayoría de las RAM fueron transitorias y de gravedad leve o moderada. Los datos
proceden de ensayos realizados en pacientes pediátricos prematuros y con displasia
broncopulmonar, y en pacientes con cardiopatía congénita. Las RAM, con relación causal
al menos posible con palivizumab, tanto clínicas como anomalías en las pruebas de
laboratorio, se enumeran clasificadas por sistemas y órganos, y frecuencia: frecuentes (≥
1/100 a < 1/10), poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100). (Tablas 1 y 2).
♦ UPTODATE 2009. Raros casos de reacciones graves de hipersensibilidad se han descrito
después de una dosis inicial, así como después de una reexposición. En dos estudios
evaluaron la seguridad de palivizumab durante dos estaciones consecutivas, no fueron
reportados serios eventos adversos. Sólo 1 de 118 niños tuvieron un aumento significativo
de anticuerpos antipalivizumab y la respuesta de los anticuerpos disminuyeron con la
continuación de la dosis. El desarrollo de VRS resistente a palivizumab es otro efecto
adverso potencial, aunque en un estudio de 458 infantes tratados con palivizumab no se
han detectado mutaciones.
♦ Palivizumab en el embarazo está considerado como categoría C, según la FDA. Estudios
realizados en animales revelaron efectos adversos en el feto (teratogénico u otros). No hay
datos con el uso de palivizumab en mujeres embarazadas, ni durante la lactancia. Porque
palivizumab no está indicado para su uso en adultos.
8.11 CONDICIONES DE ADMINISTRACIÓN:
La prescripción y dispensación es siempre a través de la farmacia hospitalaria. De esta forma,
además de asegurar la correcta utilización, se consigue una concentración de pacientes en fechas
predeterminadas que puede conducir a un ahorro del producto, por utilización completa de los
viales. Se tendrá un especial cuidado en evitar los contactos con otros niños afectados de procesos
respiratorios. Por ello es recomendable un horario y dependencias que minimicen el riesgo de
contagio.
El almacenaje y transporte del palivizumab debe realizarse entre 2 y 8 °C, sin congelar. Una vez
reconstituida la solución de palivizumab, se dejará como mínimo 20 min a la temperatura ambiente y
se administrará durante las 3 horas siguientes a la preparación.
La manera de reconstituir y administrar el medicamento se hará siguiendo estrictamente las
recomendaciones del inserto correspondiente.
8.12 VACUNACION CONCOMITANTE:
La inmunoprofilaxis con palivizumab no afecta al calendario de inmunizaciones ordinario, que será
seguido con normalidad, y tampoco interfiere en la vacunación antigripal que puede administrarse a
partir de los 6 meses de edad.
8.13 SEGURIDAD:
Los estudios efectuados durante los últimos años no sugieren cambios sensibles en su perfil de
seguridad, apartando las dudas que pudieran haber surgido a raíz de una publicación en la que no
se demostró relación de causalidad entre las muertes y la administración de palivizumab. La
administración de palivizumab no parece aumentar la gravedad de una infección por VRS adquirida
en la siguiente estación a su administración profiláctica.
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23. Wang, D; Cummins C; Bayliss S; Sandercock J and Burls A. Inmunoprophilaxis against
respiratory syncitial virus (RSV) with Palivizumap in children: A systematic review and
economic evaluation. NIHR HTA Programme. Health Tecnology Assesment December
2008
24. 1 García-García ML, Ordobás M, Calvo C, González-Álvarez MI, Aguilar J, Arregui A, et al.
Infecciones virales de vías respiratorias inferiores en lactantes hospitalizados: etiología,
características clínicas y factores de riesgo. An Esp Pediatr. 2001;55:101-7.
ANEXO
U ANEXO:
EVALUACION 1
(INCLUSION)
Fecha:
1. ANAMNESIS
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
2. CRITERIOS DE SELECCIÓN
Criterios de Inclusión
SI NO
1) El paciente tiene indicación o ha recibido inmunoprofilaxis con Palivizumab
INDICACION DE PALIVIZUMAB
Recién nacido con <29 semanas de gestación ó 1500 gr. de peso.
Recién Nacido de 29 a 32 semanas de gestación con displasia broncopulmonar y
menor de 6 meses de edad.
Criterios de Exclusión
SI NO
1) El paciente presenta una malformación congénita mayor
2) El paciente presenta una enfermedad pulmonar crónica aparte de displasia broncopulmonar
3) El paciente presenta infección activa
4) El paciente tiene contraindicaciones para recibir Palivizumab
5) El paciente ha recibido otra preparación con inmunoglobulina incluyendo, mas no
restringida, a inmunoglobulina policlonal administrada por vía intravenosa,
hiperinmunoglobulina para citomegalovirus (Cytogam), o hiperinmunoglobulina contra el RSV
(Respigam).
6. El paciente presenta cualquier otra condición que el comité considera como un obstáculo
para reciba Palivizumab.
3. RESUMEN DE LA HISTORIA CLINICA ANTIGUA
3.1 DATOS PERINATALES
• Fecha de nacimiento:
• Género del paciente: M F
• Raza del paciente: ___________________
• Edad gestacional al nacer (Ballard): _____
• Peso al nacer: __________kg
• Apgar: 1´___ 5¨.___
• Edad del padre: ____ años
• Edada de la madre: ____ años
• Fecha de alta:
3.2 ANTECEDENTES PATOLOGICOS

• Membrana hialina SI NO Grado: ____
• Neumotórax SI NO Severidad: __________
• Taquipnea transitoria SI NO
• Neumonía congénita SI NO
• Displasia broncopulmonar SI NO Tipo: ________/Severidad:_______
- Grado Membrana Hialina: I, II, III
- Severidad Neumotórax: Leve (sin tubo de tórax), Moderado (tubo de tórax unilateral), Severo (tubo de tórax
bilateral)
- Tipo DBP: Clásica o Nueva
- Severidad DBP: Leve, Moderad o Severa
3.3 ANTECEDENTES FAMILIARES/SOCIALES
Número de personas que viven en casa
Número de hermanos que viven en casa
Número hermanos que viven en casa que

asisten a guarderías
Número de hermanos que viven en casa que
asisten a la escuela
Número de personas que fuman en casa
Mascotas con pelos en la casa SI NO

4. EVALUACION NEONATAL
En caso de ser anormal, anote los detalles

ENFERMEDAD/CONDICION Normal Anormal pertinentes
(incluya fecha si se conocen)
1. Apariencia
2. Ojos-Oídos- Nariz-Garganta
3. Respiratorio
4. Cardiovascular
5. Gastrointestinal
6. Hepático
7. Renal/genitourinario
8. Sistema Nervioso Central
9. Hematopoyético-Linfático
10. Endocrino-Metabólico
11. Dermatológico
12. Músculo-esquelético
Otros: (favor de especificar)
5. APLICACIÓN PALIVIZUMAB
APLICACIÓN Fecha de aplicación Edad del paciente Peso del paciente Dosis total
PALIVIZUMAB (dd-mmm-aaaa) (semanas) (kg) aplicada (mg)
1º. Aplicación
6. COMENTARIOS
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FIRMA DEL PADRE O APODERADO
EVALUACION 2
(SEGUNDA DOSIS)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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2. HISTORIA DE INFECCION RESPIRATORIA
2.1 ¿Paciente presentó infección respiratoria? SI NO

2.1 ¿Requirió hospitalización? SI NO
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PALIVIZUMAB (dd-mmm-aaaa) (semanas) (kg) aplicada
(mg)
2ª Aplicación
4. COMENTARIOS
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EVALUACION 3
(TERCERA DOSIS)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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APLICACIÓN Fecha de Edad del paciente Peso del paciente Dosis total
PALIVIZUMAB aplicación (semanas) (kg) aplicada
(dd-mmm-aaaa) (mg)
3ª Aplicación
4. COMENTARIOS
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EVALUACION 4
(CUARTA DOSIS)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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PALIVIZUMAB (dd-mmm-aaaa) (semanas) (kg) aplicada
(mg)
4ª Aplicación
4. COMENTARIOS
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EVALUACION 5
(QUINTA DOSIS)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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APLICACIÓN Fecha de Edad del paciente Peso del paciente Dosis total aplicada
PALIVIZUMAB aplicación (semanas) (kg) (mg)
(dd-mmm-aaaa)
5ª Aplicación
4. COMENTARIOS
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EVALUACION 6
(PRIMER MES POST TRATAMIENTO)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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3. COMENTARIOS
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EVALUACION 7
(AL AÑO DE VIDA)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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3. COMENTARIOS
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____________________________
GUIAS DE PROCEDIMIENTOS
SERVICIO
DE
NEONATOLOGIA
2011
ATENCIÓN INMEDIATA DEL RECIÉN NACIDO
1. DEFINICIÓN:
Conjunto de acciones médicas y de enfermería para brindar a todos los recién nacidos las
condiciones óptimas para su adaptación inmediata a la vida extrauterina, favoreciendo y evitando
interferir en la interacción inmediata madre/padre – hijo (vínculo temprano).
2. INDICACIONES:
Se deberá realizar la atención a todo recién nacido desde los primeros segundos de vida, hasta la
culminación del período de adaptación de éste.
3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Anticipar situaciones.
 Recurso humano capacitado.
 Equipamiento necesario, completo, en condiciones de funcionamiento.
 Temperatura ambiental adecuada para evitar injuria por frío en el RN.
 Facilitar interacción madre/padre–hijo en los primeros momentos luego del nacimiento.
 Lactancia precoz en la primera hora de vida.
 Examen físico breve y sistematizado que posibilite la detección precoz de factores de riesgo
neonatal.
 Profilaxis de enfermedades frecuentes en el RN (hemorrágica, oftalmía gonocócica y
antitetánica).
 Identificar correctamente al binomio madre–hijo de acuerdo a las leyes vigentes.
 Realizar reanimación cardio-pulmonar adecuada en aquellos casos que sea necesario.
 Determinar el nivel de complejidad de atención que requiera el RN.
 Informar a los padres/familia del niño cuando se produjo el nacimiento y sus características.
 Completar la historia clínica perinatal y todos los registros Institucionales.
4. ANTICIPACIÓN:
Reconocimiento de problemas:
 U Maternos : Enfermedad (respiratoria, cardiaca, renal); Infección (HvB, CMV, VIH); Consumo
U
de fármacos, drogas, tabaquismo, y toxicomanías; Edad (añosa o adolescente), Estado

socioeconómico y cultural, Historia de esterilidad y abortos previos.
 U Embarazo : U
• Maternos. - EHE, Diabetes gestacional, Tabaquismo o alcoholismo intenso, Gestante

portadora de virus o bacterias.
 Fetales. - Prematuridad, Post madurez, RCIU, Macrosomía, Fetos múltiples, Anomalís
congénitas detectadas tempranamente. Que afectan al líquido amniótico: oligoamnios e
hidramnios, rotura prolongada de membranas.
 Intraparto:
• Placentarios: DPP, PP.
• Prolapso de cordón
• Distocias por presentación anormal o parto instrumentado y riesgo de pérdida de
bienestar fetal.
• Fiebre materna intraparto, líquido amniótico mal oliente, líquido amniótico meconial.
5. EQUIPAMIENTO:
• Mesa de reanimación,
• Fuente de calor.
• Perilla de goma y/o Succionador mecánico,
• Ligadura umbilical (cord clamp).
• Tijeras.
• Guantes.
• Sonda de aspiración.
• Sonda de alimentación (Nº 6 y 8).
• Bolsa de reanimación neonatal con máscaras faciales y/o reanimador con pieza en T.
• Tubos endotraqueales (Nº 2.5, 3, 3.5 y 4).
• Laringoscopio con hojas rectas (0 y 00).
• Fuente de oxígeno.
• Medicamentos para la reanimación.
6. ATENCIÓN AL MOMENTO DEL NACIMIENTO:
• Al momento del parto, se mantiene al RN a nivel abdomen materno para que reciba mayor
cantidad de sangre (parto Leboyer) sobre una toalla limpia precalentada.
• Proceder al clampaje fisiológico, tardío, oportuno de cordón (En condiciones normales, una
vez nace el bebé y mientras las arterias umbilicales se constriñen espontáneamente, la
placenta le transfiere sangre oxigenada permitiendo dos hechos importantes: mantener la
respiración placentaria y aumentar el volumen sanguíneo del neonato).
• Contacto piel a piel con la madre si las condiciones clínicas son óptimas.
• Luego trasladar al RN a la cuna de calor radiante manteniendo al RN en posición de
Trendelemburg (30º), decúbito lateral o decúbito ventral para facilitar la expulsión de
secreciones orofaríngeas y evitar la broncoaspiración de éstas.
• Colocarlo bajo la fuente de calor radiante.
• Secado inmediato del RN con un paño precalentado estéril o limpio de la cabeza y cara,
luego del resto del cuerpo en forma suave y exhaustiva. Posteriormente debe cubrirse con
campos eco y tibio.
• Aspirar secreciones de inmediato (si es que las hubiera) iniciando por la boca y siguiendo por
la nariz, con perilla de goma o mediante aspirador mecánico, evitando succión profunda de la
faringe.
• Estimular al recién nacido: El secado y la succión estimulan al RN. Si el recién nacido no
tiene una respiración adecuada, es necesario realizar estimulación táctil, mediante palmadas
o golpecitos en las plantas de los pies o frotar suavemente la espalda, tronco o
extremidades. Si el recién nacido permanece en apnea a pesar de las maniobras de
estimulación, iniciar inmediatamente ventilación con presión positiva.
• Observar respiración o llanto, color o tono muscular.
• Evaluar el Test de Apgar, que expresa la adaptación cardiorrespiratoria y función neurológica
del RN al 1er. y 5to. minuto de vida (Ver anexo N° 1).
• Ligadura, sección y asepsia del cordón umbilical: Con alcohol puro (70º); colocar el clamp de
1 a 3 cm. de la piel, seccionar a 1 cm. con tijeras estériles
• Vigilar y asegurar el establecimiento y consolidación de la respiración, tanto como la
estabilización de la temperatura
• Antropometría: Peso, Talla, Perímetro Cefálico (PC), Perímetro Torácico (PT) (Ver Anexo N°
2)
• Valorar la edad Gestacional mediante el Test de Capurro y realizar diagnóstico nutricional

(Ver Anexo N° 3 y 4).
• Realizar examen físico completo.
• Presentar al recién nacido a la madre si las condiciones clínicas lo permiten, e iniciar la
lactancia materna por 30 minutos.
• Identificación del RN: Pelmatoscopía y brazalete: apellidos, sexo, fecha y hora de nacimiento.
• Realizar profilaxis ocular con solución oftálmica antibiótica sin corticoide, intimando una gota
en cada ojo.
• Realizar profilaxis Antihemorrágica con Vitamina K1 1 mg IM stat.
• Vestir al recién nacido.
• Registrar los datos en la historia clínica: Se deben ser registrar todos los detalles del
nacimiento y de los procedimientos desarrollados; clasificar al RN e indicar las actividades a
realizar.
• Alojar junto con la madre y apoyar la lactancia materna exclusiva a libre demanda, sin que
excedan tres horas de intervalo. Después de comer, el niño o la niña debe colocarse en
decúbito lateral derecho, evitando la posición prona.
• Controlar los signos vitales.
• Mantener a temperatura adecuada (36,.5 a 37,5°C) y con poca luz Vigilar estado del muñón
umbilical previa profilaxis con antiséptico, alcohol puro de 70°.
• Verificar presencia de deposiciones y orina.
• Hacer valorar por el medico en casos de vomito o sialorrea, o ante la presencia de otros
signos que puedan indicar anormalidad.
• Vigilar condiciones higiénicas y del vestido.
ANEXO N° 1
Clasificación:
 RN vigoroso: 7 – 10
 Depresión moderada: 4–6
 Depresión severa: 0–3
U Antropometría :
U
 Peso (gr.):
• < 1 000 gr.: Extremadamente muy bajo peso (EMBP)
• 1 000 a < 1 500 gr.: Muy bajo peso (MBP)
• 1 500 a < 2 500 gr.: Bajo peso (BP).
• 2 500 a 4 000 gr.: Normal.
• 4 000: Macrosómico.
 Talla (cm.) de la coronilla al talón
 PC (cm.) de la protuberancia occipital externa a la glabela
 PT (cm.) a nivel mamilar.
Pre-término (PT) <37 sem. (menos de 260)
A término (AT) 37 a 41 sem. (261 – 295)
Post-término (Post-T) >/= 42 sem. (más de 295)
Relación EG / Peso : Utilización de tablas locales de crecimiento intrauterino según percentilos (HAMA
U U
2004) .
Clasificación :
U U
• AEG: 10p – 90p (Adecuado para la edad gestacional)

• PEG: <10p (Pequeño para la edad gestacional)
• GEG: >90p (Grande para la edad gestacional)
N° 2
METODO DE CAPURRO PARA DETERMINAR

LA EDAD GESTACIONAL EN EL RECIEN NACIDO.
Pabellón parcial- Pabellón Incurvado Pabellón Totalmente
F orma Aplanada,
informe,
mente todo el borde Incurvado Puntuación
superior
de la incurvación
O RE JA Incurvado en el Se suma
escasa o nula
del Pabellón 0 borde Superior 8 16 24
204 + ____
T amaño de
No Palpable Palpable menor Palpable entre Palpable mayor de
de 5 mm. 5 y 10 mm. 10 mm. Puntaje
G LÁ N DU L Parcial
A y se divide
M A M A R IA 0 5 10 15
entre 7
____
Apenas visible Diámetro menor de Diámetro mayor de Diámetro mayor de
F ormación sin areola 7.5 mm. 7.5mm. 7.5mm.
Areola punteada
del Areola lisa y chata Areola punteada
PE ZO N Borde No Borde
0 5 levantado 10 levantado 15 ____
TE XTU RA Muy fina Fina Mas gruesa Gruesa grietas
superficiales
Gruesa grietas
discreta profundas
de la gelatinosa lisa descamación
descamación de
apergamina-
manos
PIE L superficial y pies das
Sin pliegues
0
Marcas mal definidas
5 10
Marcas bien defini-
15
Surcos en la mitad
20
Surcos en mas de la
____
PLIE G U E S en la mitad anterior das en la ½ anterior, anterior mitad anterior
Surcos en ⅓
PLA N T A R anterior
ES ____
0 5 10 15 20
Puntaje Parcial = ____
N° 3
ATENCION DEL RECIEN NACIDO
RECIEN NACIDO
• Prevención de pérdida de
calor
• Permeabilizar vía aérea
• Posición.
EVALUAR
RESPIRACIONES
No respira, Jadea Espontaneo
• Aspiración
• Estimulación - táctil
EVALUAR
SI
FRECUENCIA CARDIACA
No mejora <100´min
>100`min
Azul – Cianosis
Central
Evaluar Color
REANIMACION
Rosado – Cianosis
Periférica
• Examen físico Ligar cordón

• Edad gestacional Profilaxis
Antimicrobiana
Profilaxis ocular
Calificar APGAR – 5 Profilaxis
minutos antihemorrágica
• Antropometría Realizar cortado

• Identificación del precoz en la 1era.
Recién Nacido Hora de vida
Alta con la
Madre
Alojamiento NO
Conjunto Pasa a Cuidados
SI Especiales
BIBLIOGRAFÍA
• STARCK GRIMBERG, Carlos y MONTES, Hector. Manual de protocolos de Neonatología.
Fundación CIRENA, Santiago de Cali, Colombia, 1ª de Editorial L.F.M. impresores 1996.
Pag. 177 a 181.
• CUNNINGHAM, Gomella. Neonatología. Edit. Panamericana. México. 1990. Pag. 362 a 365.
• http://www.prematuros.cl/guiasneo/rnacidonormal.pdf
• http://www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias09.pdf
• http://www.milespps.com/32539/atencion-del-recien-nacido/
• http://www.reproline.jhu.edu/spanish/2mnh/2ppts/nnc/nncsp.ppt
PUNCION LUMBAR
1. OBJETIVO:
Realizar diagnóstico oportuno de problemas infecciosos como son las
infecciones del SNC.
2. INDICACIONES:
a. Diagnosticar infecciones del SNC (meningitis, encefalitis), enfermedades
congénitas (Toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovirus y herpes
simple), así como bacterianas y micóticas.
b. Para controlar la eficacia del tratamiento antimicrobiano para infecciones
del SNC.
c. Para drenar el LCR en la Hidrocefalia comunicante asociada con
hemorragia intraventricular.
d. Para diagnosticar hemorragia intracraneala.
e. Para establecer el diagnóstico de enfermedad metabólica.
f. Para diagnosticar compromiso del SNC con leucemia.
g. Para inyectar fármacos quimioterapéuticos.
h. Para instilar material de contraste para mielografía.
3. CONTRAINDICACIONES:
a. Aumento de la presión intracraneala: En el neonato con diastasis de
suturas rara vez se presenta con signos de hernia cerebelosa o
transtetorial.
b. Trombocitopenia no corregida o diátesis hemorrágica.
c. Infección cutánea o del tejido subyacente en el lugar de punción o cerca
de él.
d. Anomalías lumbosacras.
e. Inestabilidad cardio-respiratoria, que puede exacerbarse con el
procedimiento.
4. EQUIPAMIENTO:
a. Guantes estériles.
b. Alcohol puro 70º.
c. Apósitos de gasa.
d. Aguja Nº 23 x 1 estéril.
e. Dos o más tubos para muestra con tapa. Estéril.
f. Esparadrapo antialérgico.
5. PRECAUCIONES:
a. Monitorizar funciones vitales y saturación de oxígeno. Puede evitar la
hipoxemia la oxigenación previa y el aumento de suministro de oxígeno
durante el procedimiento.
b. Usar una técnica con asepsia estricta como para un procedimiento
mayor.
c. Para prevenir la PL traumática, se debe introducir la aguja despacio para
detectar la presencia de LCR en cuanto ingresa al espacio subdural.
d. Nunca se debe aspirar LCR con una jeringa.
e. Palpar con exactitud los límites para prevenir la punción por encima de
L1–L2.
6. TÉCNICA:
a. Solicitar al asistente que sujete al neonato en posición decúbito lateral o
sentado, con la columna flexionada. Evitar flexión del cuello para
disminuir el riesgo de compromiso de la vía aérea.
b. Palpar el espacio intervertebral que se encuentra inmediatamente por
debajo de una línea imaginaria que une ambas crestas iliacas (L3–L4,
L4–L5).
c. Limpiar la zona como para un procedimiento mayor. Lavarse bien las
manos. Colocarse los guantes estériles.
d. Limpiar el área tres veces con alcohol 70º, formando círculos centrífugos
hasta llegar a las crestas iliacas.
e. Introducir la aguja en la línea media del espacio intervertebral escogido

en ángulo de 90º. Si se encuentra resistencia retirar la aguja con
suavidad y dirigirla hacia más arriba. Poner un dedo en el cuerpo
vertebral si el niño se mueve.
f. Introducir la aguja con suavidad hasta una profundidad de alrededor de
1 a 1.5 cm en un RNAT, menos en un RNPT, hasta atravesar la
epidermis y la dermis. Esperar que salga líquido.
Si no se obtiene líquido, rotar la aguja y reorientar el bisel.
g. Recoger LCR para estudios diagnósticos. Recoger 20 gotas de LCR en
cada uno de los dos a tres tubos.
h. Enviar la primera muestra para cultivo bacteriano.
i. Destinar la última para recuento celular y bioquímico.
j. Para el tratamiento de la hidrocefalia, obtener 10 a 15 ml/kg de LCR,
recolectarlo hasta que cese el flujo (hasta 10 minutos).
k. Retirar la aguja y colocar gasa y esparadrapo sobre el sitio de punción.
7. COMPLICACIONES:
a. La complicación más frecuente es la hipoxemia transitoria por la posición
durante el procedimiento.
b. Contaminación de la muestra de LCR con sangre proveniente del lugar
de punción (36% de PL en neonatos).
c. Otras complicaciones son raras y se producen en el 0.3% de PLs.:
• Broncoaspiración.
• Paro cardiorrespiratorio.
• Descompresión intracraneana súbita con hernia cerebral.
• Meningitis a punto de partida de la PL.
• Hemorragia cerebral.
• Tumor epidermoide intramedular.
• Punción de la médula espinal y daño neurológico.
• Parálisis del sexto nervio craneano si se obtuvo demasiado LCR con
la posterior tracción del nervio.
• Deformación de la columna lumbar secundario a espondilitis aguda.
8. BIBLIOGRAFÍA:
• MacDonald–Ramasethu. Atlas en procedimientos de neonatología. 3º
Edición. Editorial Médica Panamericana. 2005.
• Swaiman KF, Ashwal S. eds. Pediatric Neurology. 3º Edición. St.
Louise; Mosby. 1999.
• Haslam RAHA. Neurologic evaluation. In: Berhman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, eds. Nelson textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia:
Saunders, 2000:1793.
• Evans RW. Complicationsof lumbar puncture. Neurol. Clin. North. Am.
1998;16:83.
• JM Ceriani. Procedimientos en Neonatología. Editorial Interamericana.
2005.
INMUNOPROFILAXIS CON PALIVIZUMAB
1. OBJETIVOS
Prevenir la infección de Vías Aéreas Inferiores por Virus Respiratorio
Sincitial Humano en población de alto riesgo.
2. INDICACIONES
♦ Neonatos con </= de 32 semanas de EG, con o sin displasia
broncopulmonar.
♦ Neonatos de 32 a 35 semanas de EG con Displasia Broncopulmonar
y/o Enfermedad Cardiaca Congénita.
3. CONTRAINDICACIONES
♦ RN con malformaciones congénitas mayores.
♦ Apgar < 3 a los 5 minutos.
♦ EG < 26 semanas y peso al nacer < 600 gr.
♦ Pacientes con hipersensibilidad conocida al Palivizumab o a alguno de
sus excipientes.
4. PERSONAL RESPONSABLE
♦ Médico Pediatra, Neonatólogo y Enfermera.
♦ El Médico Pediatra determina que el paciente cumple con los criterios y
llena la ficha de seguimiento (Ver anexo) y comunica a Médico Jefe del
Servicio de Neonatología.
♦ El Médico Jefe del Servicio de Neonatología reevalúa el caso y firma en

la Historia Clínica del Paciente la aceptación.
♦ El Médico Jefe del Servicio de Neonatología comunica a la Enfermera
del Programa de Seguimiento para su administración.
5. MATERIAL Y EQUIPO
♦ Palivizumab, frasco de 50 mg.
♦ Jeringa descartable 3 cc.
♦ Aguja descartable 23 x1´.
♦ Solución antiséptica.
6. DOSIS
♦ 15 mg/Kg:
♦ 5 Dosis a < 32 semanas.
♦ 3 Dosis entre 32 y 35 semanas de EG con DBP y/o ECC.
7. VÍA DE ADMINISTRACIÓN
♦ Intramuscular.
8. PROCEDIMIENTO
♦ El Médico Pediatra determina determina que el paciente cumple con los
criterios y comunica por escrito a la Jefatura del Servicio de
Neonatología.
♦ El Jefe del Servicio de Neonatología reevalúa el caso y firma en la
Historia Clínica del Paciente la aceptación.
♦ El Jefe del Servicio de Neonatología comunica a la Enfermera del
Programa de Seguimiento para su administración.
9. RECONSTITUCIÓN
a) Después de quitar la lengüeta, limpie el tapón de caucho con alcohol.
b) Lentamente agregue 0.6 ml. de agua estéril sobre la pared del vial de 50
mg., para disminuir la formación de espuma.
c) Incline ligeramente el vial y gírelo suavemente por 50 minutos, no agite

el vial.
d) Después que la solución se haya aclarado (20 minutos), extraiga la
cantidad requerida y deje las burbujas y la espuma.
10. BIBLIOGRAFÍA
• MINSA. DIGEMID. INFORME TÈCNICO Nº 05 – 2009. Palivizumab
50mg Inyectable.
• Johns Hopkins Hospital, Verónica L. Gunn, M.D. Manual Harriet Lane de
Pediatría: Para la asistencia pediatrica ambularoria. pp. 404
• Anne R. Hansen, Mark Puder. Manual of Neonatal Surgical Intensive
Care, pp: 515-516.
• U http://www.fnr.gub.uy/?q=node/322 . U TRATAMIENTO CON
PALIVIZUMAB. Normativa de Cobertura del Fondo Nacional de
Recursos.
• J. González de Dios, C. Ochoa Sangrador, A. Balaguer Santamaría. La
profilaxis frente al virus respiratorio sincitial con anticuerpos
monoclonales (palivizumab) en cardiopatías congénitas: revisión crítica
de la eficacia, efectividad, eficiencia y seguridad.
http://www.pap.es/paginas/Articulo.aspx?articulo=653.
• Dres. Daniel Borbonet, Estrella Medina, Susana Del Campo, Rita Rufo,
Olga Ferro, Cristina Scavone. Guía nacional para el seguimiento del
recién nacido de muy bajo peso al nacer. Arch. Pediatr.
Urug. v.79 n.4 Montevideo dic. 2008
• Lourdes Raya Ortega, Soledad Márquez Calderón, José Antonio
Navarro Caballero y Román Villegas Portero. Coste-efectividad de
PALIVIZUMAB en la prevención de la hospitalización por Virus
Respiratorio Sincitial en prematuros de 32 a 35 semanas de gestación.
http://www.juntadeandalucia.es/salud/servicios/contenidos/aetsa/pdf/SE
MINARIO%20PALIVIZUMAB%20%5BS%C3%B3lo%20lectura%5D.pdf
• Dr. Francisco Prado. Programa de profilaxis VRS en niños con displasia

broncopulmonar en Atención Primaria de Salud. ¡Error! Referencia de
hipervínculo no válida..
• Academia Americana de Pediatría. Nueva Guía Modificada de la AAP
sobre el uso de Palivizumab para la Prevención de la Enfermedad por
virus Sincicial Respiratorio. Set, 7, 2009.
ANEXO:
EVALUACION 1
(INCLUSION)
Fecha:
1. ANAMNESIS
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
2. CRITERIOS DE SELECCIÓN
Criterios de Inclusión
SI NO
1) El paciente tiene indicación o ha recibido inmunoprofilaxis con
Palivizumab
INDICACION DE PALIVIZUMAB
Recién nacido con <29 semanas de gestación ó 1500 gr. de peso.
Recién Nacido de 29 a 32 semanas de gestación con displasia
broncopulmonar y menor de 6 meses de edad.
Criterios de Exclusión
SI NO
1) El paciente presenta una malformación congénita mayor
2) El paciente presenta una enfermedad pulmonar crónica aparte de displasia
broncopulmonar
3) El paciente presenta infección activa
4) El paciente tiene contraindicaciones para recibir Palivizumab
5) El paciente ha recibido otra preparación con inmunoglobulina incluyendo,
mas no restringida, a inmunoglobulina policlonal administrada por vía
intravenosa, hiperinmunoglobulina para citomegalovirus (Cytogam), o
hiperinmunoglobulina contra el RSV (Respigam).

6. El paciente presenta cualquier otra condición que el comité considera como
un obstáculo para reciba Palivizumab.
3. RESUMEN DE LA HISTORIA CLINICA ANTIGUA
3.1 DATOS PERINATALES
• Fecha de nacimiento:
• Género del paciente: M F
• Raza del paciente: ___________________
• Edad gestacional al nacer (Ballard): _____
• Peso al nacer: __________kg
• Apgar: 1´___ 5¨.___
• Edad del padre: ____ años
• Edada de la madre: ____ años
• Fecha de alta:
3.2 ANTECEDENTES PATOLOGICOS
• Membrana hialina SI NO Grado: ____

• Neumotórax SI NO Severidad: _______
• Taquipnea transitoria SI NO
• Neumonía congénita SI NO
• Displasia broncopulmonar SI NO Tipo: _____/ Severidad:___
- Grado Membrana Hialina: I, II, III

- Severidad Neumotórax: Leve (sin tubo de tórax), Moderado (tubo de tórax unilateral),
Severo (tubo de tórax bilateral)
- Tipo DBP: Clásica o Nueva
- Severidad DBP: Leve, Moderad o Severa
3.3 ANTECEDENTES FAMILIARES/SOCIALES
Número de personas que viven en casa

Número de hermanos que viven en casa

Número hermanos que viven en casa
que asisten a guarderías
Número de hermanos que viven en
casa que asisten a la escuela
Número de personas que fuman en casa
Mascotas con pelos en la casa SI NO
4. EVALUACION NEONATAL
En caso de ser anormal, anote

ENFERMEDAD/CONDICION Normal Anormal los detalles pertinentes
(incluya fecha si se conocen)
1. Apariencia
2. Ojos-Oídos- Nariz-Garganta
3. Respiratorio
4. Cardiovascular
5. Gastrointestinal
6. Hepático
7. Renal/genitourinario
8. Sistema Nervioso Central
9. Hematopoyético-Linfático
10. Endocrino-Metabólico
11. Dermatológico
12. Músculo-esquelético
Otros: (favor de especificar)
APLICACIÓN Fecha de Edad del Peso del Dosis total

PALIVIZUMAB aplicación paciente paciente (kg) aplicada
(dd-mmm- (semanas) (mg)
aaaa)
1º. Aplicación
6. COMENTARIOS
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__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
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EVALUACION 2
(SEGUNDA DOSIS)
Fecha:
1. ANAMNESIS
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________

2.1 ¿Requirió hospitalización? Si NO
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__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________

PALIVIZUMAB aplicación paciente paciente aplicada
(dd-mmm- (semanas) (kg) (mg)
aaaa)
2ª Aplicación
4. COMENTARIOS
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__________________________________________________________________________
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EVALUACION 3
(TERCERA DOSIS)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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__________________________________________________________________________
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aaaa)
3ª Aplicación
4. COMENTARIOS
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EVALUACION 4
(CUARTA DOSIS)
Fecha :
1. ANAMNESIS
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aaaa)
4ª Aplicación
4. COMENTARIOS
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EVALUACION 5
(QUINTA DOSIS)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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____________________________________________________________

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aaaa)
5ª Aplicación
4. COMENTARIOS
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EVALUACION 6
(PRIMER MES POST TRATAMIENTO)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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3. COMENTARIOS
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EVALUACION 7
(AL AÑO DE VIDA)
Fecha:
1. ANAMNESIS
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3. COMENTARIOS
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GUIA DE APLICACIÓN DE SURFACTANTE PULMONAR
1. OBJETIVOS:
La presente Guía de práctica Clínica tiene como objetivo general establecer
recomendaciones de buena práctica clínica, basadas en evidencia, para el
manejo del Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido.
2. DEFINICIÓN:
El surfactante es un material de acción superficial producido por las células
epiteliales de la vía aérea denominados Neumocitos tipo II. Esta línea celular
se diferencia y se hace funcional desde las 32 a 36 semanas de gestación. Los
neumocitos tipo II son muy sensibles a las agresiones asficticas en el periodo
perinatal y pueden ser disminuidos por ellas. la maduración en esta línea
retrasada en presencia de hiperinsulinismo fetal. La madurez de los
neumocitos tipo II es estimulada por el sufrimiento intrauterino crónico como el
producido por la hipertensión inducida por la gestación, el retardo de
crecimiento intrauterino y la gestación gemelar.
El surfactante esta compuesto por fosfolípidos en un 75% y por proteínas en un
10%, es producido y almacenado por los neumocitos tipo II. Esta lipoproteína
es liberada en la vía aérea donde produce disminución de la tensión
superficial y mantiene la expansión alveolar a las presiones fisiológicas. El
surfactante pulmonar exógeno restablece la estabilidad de la superficie de los
pulmones de los niños que sufren deficiencia de esta lipoproteína, por madurez
o agresiones asfícticas.
En ausencia del surfactante, los espacios aéreos pequeños se colapsan con
cada espiración lo que produce una atelectasia progresiva. El material
proteínico exudativo y las células epiteliales descamadas resultantes del daño
celular progresivo se almacenan en la vía aérea produciéndose una reducción

de la capacidad pulmonar total. Este cuadro se denomina Membrana Hialina.
Las propiedades físicas esperadas de un surfactante exógeno incluye:
absorción rápida de la interfase aire – líquido, diseminación por la superficie,
nueva expansión después del colapso superficial y estabilidad de la superficie
ante la compresión.
Los sufactantes naturales derivados del pulmón de ovino, bovino o líquido
amniótico humano concentrado parecen tener efectos más positivos que los de
origen sintético. Con la aplicación de surfactante exógeno, se busca una
reutilización, de los lípidos por las células alveolares tipo II. Este disminuye la
necesidad de altas presiones ventilatorias en la vía aérea, de latas
concentraciones de oxigeno para los pulmones y la retina del niño y finalmente
la incidencia de Enfermedad Pulmonar Crónica. La dosis varía desde 25 a 100
mg/Kg de peso, la evidencia indica que la dosis mínima efectiva seria de al
menos 50mg/Kg y su aplicación es únicamente por VIA ENDOTRAQUEAL.
3. INDICACIONES
Indicado en la prevención y tratamiento del Síndrome de Dificultad Respiratoria
en niños prematuros, o niños que por agresiones asficticas consumen la
reserva de surfactante que poseen.
PROFILÁCTICO: Los niños prematuros de menos de 2000g de peso al nacer, o
con evidencia de déficit de surfactante; se debe administrar tan pronto como
sea posible, dentro de los primeros 15 minutos de vida.
DE RESCATE: Tratamiento del Síndrome de Dificultad Respiratoria, confirmado
por Rx y con exigencia de ventilación mecánica; el surfactante se aplica dentro
de las primeras 8 horas de vida, idealmente antes de las 2 horas de vida.
Ninguna conocida.
5. RIESGOS PREVISTOS:
Los riesgos generalmente se asocian con el procedimiento de aplicación de la

dosis.
• Puede afectar rápidamente la oxigenación y la compliance pulmonar.
• Episodios transitorios de Bradicardia con disminución de la saturación de
oxigeno.
• Reflujo por el tubo endotraqueal.
• Palidez, hipotensión, vasoconstricción.
• Obstrucción del tubo endotraqueal.
• Hipertensión.
• Apnea.
• Hemorragia intracraneana y convulsiones.
• Estertores o sonidos respiratorios y húmedos de carácter transitorio después
de la dosis.
• Incremento del riesgo de sepsis.
6. PERSONAL RESPONSABLE:
• Médico Asistente programado.
• Enfermera del ambiente de UCIN.
7. MATERIAL Y EQUIPO:
• Gorro, mascarilla y bata estéril.
• Guantes estériles 2 pares.
• Bolsa de reanimación neonatal.
• Jeringas de 10cc (2)..
• Compresas estériles (2) o un campo estéril.
• Equipo de monitoreo de signos vitales y saturación de oxigeno.
• Equipo de aplicación sustancia surfactante.
8. PROCEDIMIENTO:
• Lavado estricto de manos.
• Monitorizar los signos vitales y saturación de oxigeno.
• Realizar terapia respiratoria previa a la aplicación de surfactante para

garantizar que la vía aérea este libre de secreciones
• Colocar al paciente en posición horizontal
• Vestir al medico con la ropa estéril.
• Pasar los campos o las compresas, las dos jeringas, el equipo de aplicación
del medicamento o en su defecto dos sondas de alimentación Nº 5 ó 6.
• Ofrecer al médico el frasco con el medicamento precalentado, quien deberá
envasar la dosis a aplicar.
• El médico realizará la aplicación del medicamento, retirara el empate del
tubo orotraqueal al ventilador y lo reemplazara por el empate de doble vía
que trae el equipo de aplicación, luego volverá a conectar el ventilador y por
la vía que queda libre, colocara la sonda del equipo de aplicación dentro del
tubo orotraqueal de manera que los números de esta coincidan con los
números de marca del tubo orotraqueal.
• Inicie la aplicación del medicamento dosis según la marca utilizada.
Vigilar la saturación y los signos vitales, La aplicación del medicamento será
en bolo durando aproximadamente 30 segundos. Debe ser lento si el niño
se descompensa se debe suspender el procedimiento.
• Durante la aplicación del surfactante con este equipo no requiere retirar el
bebe del ventilador, solo si este se descompensase al punto de requerir
ayuda ventilatoria con ambú.
• Si no se dispone de un equipo de aplicación, se utilizará las sondas de
aspiración Nº 5 ó 6, Medir la distancia que hay de la Carina (extremo
próximal del tubo orotraqueal) al extremo distal del mismo, El excedente de
la sonda de alimentación será retirado con la hoja de bisturí, la aplicación
será como se describió anteriormente, salvo que después de la aplicación
de cada fracción debe recuperarse el bebe con el ambú y tendrá que
desconectarse del ventilador.
• Una vez colocada la última fracción de surfactante retirar las sondas, si son
de alimentación se desechan, pero si son del equipo de aplicación se
guardan dentro de los protectores correspondientes y se dejan bien selladas
para reutilizarse en la próxima aplicación dentro de las 4 a 6 horas

siguientes si el niño lo requiere.
• Dejar el RN en decúbito dorsal y no realice terapia respiratoria dentro de las
12 horas siguientes, salvo si hay signos de obstrucción de la vía aérea. No
aspirar como mínimo durante 4 horas.
• Continuar la monitorización del RN.
9. PRECAUCIONES:
• Utilizar estricta técnica aséptica.(bata, guantes, mascarilla, campos
estériles)
• Monitorizar signos vitales del niño y saturación de oxigeno.
• Adminístrese exclusivamente por VIA ENDOTRAQUEAL.
• Quien lo administra debe ser experto en intubación endotraqueal, manejo de
ventiladores y cuidados del niño pretérmino.
• Revisar el color del medicamento: debe ser blanco o ligeramente marrón.
• Revisar las instrucciones de aplicación del medicamento.
• Mover muy suavemente el medicamento para dejar una mezcla uniforme, no
agitarlo.
• Mantenerlo refrigerado entre 2º y 8º.
• Antes de aplicarlo, calentarlo al medio ambiente por 20 minutos o en la
mano por 8 minutos. No calentarlo con métodos artificiales.
• Puede regresarse al refrigerador si no se ha destapado, o si se ha
precalentado por una vez, dentro de las 8 horas siguientes.
• Una vez destapado el producto debe usarse o desecharse.
• No instilar el surfactante dentro de un bronquio principal.
• No filtrar el medicamento.
• Verificar que el tubo orotraqueal este bien ubicado y permeable.
10. BIBLIOGRAFÍA:
• STARCK GRIMBERG, Carlos y MONTES, Hector. Manual de protocolos de

Neonatología. Fundación CIRENAS, Santiago de Cali, Colombia, 1ª de
Editorial L.F.M. impresores 1996. Pag. 177 a 181.
• CUNNINGHAM, Gomella. Neonatología. Edit. Panamericana. México. 1990.
Pag. 362 a 365.
PUNCION VESICAL SUPRAPÚBICA
1. OBJETIVOS:
La presente Guía de práctica Clínica tiene como objetivo el obtener muestra de
orina en neonatos con sospecha de infección urinaria en quienes es difícil
evidenciar un espécimen adecuado por otros métodos.
2. INDICACIONES:
La punción suprapúbica se considera el método más confiable para obtener una
muestra de orina principalmente para cultivo en neonato y niños menores de 2
años.
La vejiga distendida en este grupo etáreo se localiza en el compartimiento intra-
abdominal.
Cualquiera sea el número de bacterias presentes en la muestra de orina
mediante este método se considera significativo y es probable que indique la
presencia de infección urinaria.
Se debe realizar con la vejiga llena.
• Vejiga vacía por reciente micción o deshidratación.
• Infección de la piel en el lugar de la punción.
• Distensión o agrandamiento de las vísceras abdominales (p.e. asas
intestinales distendidas, hepatomegalia masiva).
• Anomalía genitourinaria o agrandamiento de las estructuras pelvianas.
• Trombocitopenia no corregida o diátesis hemorrágica.
4. PRECAUCIONES:
• Respecte una asepsia estricta en la técnica empleada.
• Demorar el procedimiento si el bebé orinó durante la última hora.
• Corregir la diátesis hemorrágica antes de realizar el procedimiento.
Considerar la alternativa de realizar un cateterismo.
• Verificar las marcas anatómicas. No introducir la aguja sobre el pubis o fuera
de la línea media.
• Aspirar con suavidad para obtener orina. Una aspiración enérgica puede
hacer que la mucosa vesical penetre en la aguja, obstruyendo la salida de la
orina y aumentando el riesgo de lesión vesical.
5. PERSONAL RESPONSABLE:
• Médico Asistente programado.
6. EQUIPAMIENTO:
Todo el equipamiento debe ser estéril, excepto la luz para transiluminación.
• Guantes estériles 2 pares.
• Apósitos de gasa y recipiente con solución antiséptica (alcohol 70º).
• Apósitos preparados impregnados con antisépticos.
• Jeringa de 3 ml.
• Aguja de calibre 21 ó 22 y 3.8 cm. de longitud.
• Luz para transiluminación (opcional).
7. TÉCNICA:
• La enfermera debe inmovilizar al neonato en decúbito dorsal y con los
muslos en abducción.
• Para evitar el reflujo urinario solicitar a la enfermera que:
 Coloque la punta de un dedo en el ano y ejerza presión en dirección
anterior en una niña.
 Presionar con suavidad la base del pene en un niño.
• Establecer la presencia de orina en la vejiga:
 Verificar que el pañal estuvo seco durante por lo menos 1 hora.

 Palpar o percutir la vejiga.
 Transiluminar (si el tejido adiposo en el pubis no es excesivo y si no
hay edema)
• Marcar los límites anatómicos. Palpar el borde superior del pubis. La aguja
debe introducirse a 1 ó 2 cm. por encima de la sínfisis pubiana en la línea
media.
• Lavarse bien las manos y colocarse los guantes.
• Limpiar el área suprapúbica (incluso por encima del pubis) tres veces con
una solución antiséptica ó alcohol. Limpiar el exceso con una gasa estéril.
• Palpar la sínfisis pubiana e introducir la aguja (con la jeringa conectada) a 1
ó 2 cm. por encima de la sínfisis pubiana en la línea media.
 Mantener la aguja en posición perpendicular a la mesa o ligeramente
dirigida hacia abajo.
 Introducir la aguja 2 a 3 cm. Es posible que se sienta una leve
disminución de la resistencia cuando se penetra la vedija.
• Aspirar con suavidad a medida que se introduce la aguja hasta que la orina
ingrese en la jeringa. No introducir la aguja más de 2.5 cm.
 Retirar la aguja si no se obtiene orina.
 No intentar obtener orina moviendo la aguja.
 Esperar por lo menos 1 hora antes de intentar el procedimiento.
• Retirar la aguja una vez que se obtuvo la orina. Presionar con suavidad
sobre el lugar de punción con una gasa estéril para detener el sangrado.
• Retirar la aguja y tapar la jeringa con un capuchón estéril, o traspasar la
orina a un recipiente estéril y enviarlo para análisis y cultivo.
8. COMPLICACIONES
La complicación más frecuente es la Hematuria Microscópica Transitoria, que
se encuentra en el 0.6% al 10% de los casos. Las complicaciones graves son
muy raras, y aparecen en el 0.2% o menos de los casos:
• Hemorragia:
 Hematuria macroscópica transitoria (orina teñida con sangre).
 Hematuria macroscópica.
 Hematoma de la pared abdominal.
 Hematoma de la pared vesical.
 Hematoma pelviano.
• Infección:
 Absceso de la pared abdominal.
 Sepsis.
 Osteomielitis del pubis.
• Perforación:
 Intestinal.
 Órganos pelvianos.
9. BIBLIOGRAFÍA:
• STARCK GRIMBERG, Carlos y MONTES, Hector. Manual de protocolos de
Neonatología. Fundación CIRENAS, Santiago de Cali, Colombia, 1ª de
Editorial L.F.M. impresores 1996. Pag. 177 a 181.
• Catherine B. Custalow. Elsevier Saunders. Atlas de procedimientos del
servicio de urgencias. 2 005.
10. ANEXO

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Guías de Práctica Clínica y Procedimientos del Servicio de Neonatología

GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA

DR. JORGE POLO CORTEZ

DR. JORGE COELLO VASQUEZ

DRA. LUZ HORTENCIA PARRA GALVAN

DRA. EDITH MUÑOZ LANDA

DRA. DORIS LITUMA AGUIRRE

DR. LUIS BARRERA LANGUASCO

DR. JULIO MEDINA VERASTEGUI

DR. OMAR SAAVEDRA RENGIFO

LIC. JULIA PERALTA SILVERA

MÉDICOS NEONATOLOGOS QUE PARTICIPARON EN LA ELABORACIÓN DE LAS

• Dra. Sonia Elena Hermoza del Pozo

Comité Técnico Asesor del Servicio

• Dra. Sonia Elena Hermoza del Pozo

Staff de Médicos del Servicio

• Dr. Buendía Medina, Luis Jhonny

• Dr. Jorge Polo Cortez

• Sra. Silvia Ruth Huanuco Davila

El Hospital María Auxiliadora en cumplimiento de los Objetivos de

En coherencia con estos compromisos el Equipo Médico del Servicio de

La Dirección de Gestión de la Calidad expresa su agradecimiento a los

Jefa del Servicio de Neonatología

Resolución Directoral ……………………………………………………………..…… 03

Síndrome de Aspiración Meconial…………………………………………………….… 11

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

I.- NOMBRE: Síndrome de Aspiración Meconial

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

• Recién nacido postérmino.

• Trabajo de parto inducido y cardiotocografía alterado.

IV. CUADRO CLÍNICO

4.1 Signos: (Anexos Nº 2 y 3)

5.1 Criterios de Diagnóstico:

VI. EXÁMENES AUXILIARES

6.1 Patología Clínica

• Análisis de gases arteriales; en casos moderados a severos puede haber hipoxemia,

• Proceder a la atención/reanimación del recién nacido con LAM de acuerdo a normas de

PARÁMETROS VALORES NORMALES

 Si el neonato presenta HPP administrar ventilación de alta frecuencia

7.5 Criterios de alta:

• Hipertensión pulmonar persistente.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Referencia a la red de salud

1. Ventilación Asistida Neonatal. Gold-Smith 2 003.

Anexo Nº 1.- Fisiopatología del Síndrome de Aspiración de LAM

Pasaje fisiológico de meconio

Obstrucción de vía aérea Aspiración de meconio

Escape Hipoxia tisular Shunt intrapulmonar

Anexo Nº 02.- Criterios clínicos de gravedad de SDR

Score de Silverman Andersen

Puntaje (score) SDR

LEVE MODERADO SEVERO

Anexo Nº 03.- Score de AGA

FLUXOGRAMA: SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

RN con SDR precoz y

Si Oxigenoterapia fase III (Mecánica

CÓDIGO CIE – 10: P36

• Especies de Cándida, Herpes simple

III.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Para infección nosocomial:

IV.- CUADRO CLÍNICO

5.1 Criterios diagnósticos:

• Trastornos metabólicos: Acidosis, hipoglicemia, hiponatremia.