Hipersensibilidad

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Hipersensibilidad
Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Medicina de emergencia e inmunolog�a
CIE-10 T78.4
CIE-9 995.3
MedlinePlus hipersensibilidad
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Para otros usos de este t�rmino, v�ase Idiosincrasia (farmacolog�a).
La hipersensibilidad cl�sicamente se refiere a una reacci�n inmunitaria exacerbada
que produce un cuadro patol�gico causando trastornos, incomodidad y a veces, la
muerte s�bita. Tiene muchos puntos en com�n con la autoinmunidad, donde los
ant�genos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el
individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al
menos una vez a los ant�genos en cuesti�n. La clasificaci�n en cuatro grupos
distintos fue propuesta por P. H. G. Gell y Robin Coombs en 1963.1? En la d�cada de
1930 Coombs sistematiz� estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la
aparici�n de los s�ntomas y la dosis de desaf�o. Esta clasificaci�n no solamente
apuntaba a la cin�tica de las reacciones, sino tambi�n a los mecanismos
involucrados, y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los
mecanismos.

�ndice
1 Clasificaci�n de Gell y Coombs
2 Tipo 1 - inmediata (o at�pica, o anafil�ctica)
3 Tipo 2 - dependiente de anticuerpos
3.1 Algunos ejemplos
4 Tipo 3 - Complejo inmune
4.1 Algunos ejemplos
5 Tipo 4 - Mediada por c�lulas (Hipersensibilidad Tipo Retrasada o Tard�a, DTH)
5.1 Algunos ejemplos
6 Referencias
Clasificaci�n de Gell y Coombs
-
Tipo Nombre alternativo2? Alteraciones nombradas frecuentemente2? Mediadores2?
1 Alergia (inmediata)
Atopia
Anafilaxia
Asma
IgE
2 Anticuerpo dependiente
Anemia hemol�tica autoinmune
Trombocitopenia
Eritroblastosis fetal
S�ndrome de Goodpasture
Miastenia Gravis
IgM o IgG
(Complemento)
3 Enfermedad de complejo inmune
Enfermedad del suero
Reacci�n de Arthus
Lupus eritematoso sist�mico
IgG
(Complemento)
4 Citot�xica Hipersensibilidad retardada3?
Dermatitis de contacto
Test de Mantoux
Prueba de Montenegro
Rechazo cr�nico de �rgano trasplantado
Esclerosis m�ltiple4?
Linfocito T
Tipo 1 - inmediata (o at�pica, o anafil�ctica)
Art�culo principal: Alergia
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacci�n al�rgica provocada por re-exposici�n a
un tipo espec�fico de ant�geno referido como un al�rgeno.5? La exposici�n puede
haber sido por ingesti�n, inyecci�n o por contacto directo. La diferencia entre una
respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las c�lulas
plasm�ticas secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100
U/I establecidas como el conteo est�ndar de este tipo de Ig. Esta clase de
anticuerpos se unen a los receptores para la porci�n constante (Fc) del anticuerpo
sobre la superficie de los mastocitos tisulares y bas�filos circulantes. Al
cubrirse estas c�lulas con IgE son sensibilizadas al momento de la aparici�n
inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las
IgE se entrecrucen en la superficie celular de c�lulas sensitizadas, resultando en
una desgranulaci�n y secreci�n de mediadores farmacol�gicamente activos, tales como
la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos
productos son la vasodilataci�n y la contracci�n del m�sculo liso.

Este tipo de reacci�n puede ser localizada o sist�mica. Los s�ntomas var�an de una
irritaci�n leve a la muerte s�bita por anafilaxia. El tratamiento generalmente
involucra el uso de epinefrina, antihistam�nicos y corticosteroides.

Tipo 2 - dependiente de anticuerpos

Art�culo principal: Hipersensibilidad de tipo II
En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema
inmunitario se unen a ant�genos en la superficie misma de las c�lulas del paciente.
Los ant�genos as� reconocidos pueden ser de naturaleza intr�nseca (son parte innata
de la c�lula del paciente) o extr�nseca (absorbidas a la c�lula durante la
exposici�n a un ant�geno extra�o, posiblemente una infecci�n por alg�n pat�geno).
Estas c�lulas son reconocidas por macr�fagos o c�lulas dendr�ticas que act�an como
c�lulas presentadoras de ant�geno, lo que causa que los linfocitos B respondan
produciendo anticuerpos en contra del susodicho ant�geno. Un ejemplo es la reacci�n
a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que �stas
sean reconocidas como extra�as para el cuerpo. Ello har� proliferar los linfocitos
B junto con la secreci�n de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos
de tipo IgG e IgM se unen a estos ant�genos formando complejos que activan la v�a
cl�sica del complemento iniciando una secuencia que terminar� con la eliminaci�n de
las c�lulas que presentan los ant�genos extra�os, causando lisis y muerte celular.
Ese es el proceso regular de eliminaci�n de pat�genos, volvi�ndose peligroso para
el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias c�lulas. La reacci�n
puede durar horas o d�as en completarse.

Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular

dependiente de anticuerpos (CMCDA o CCDA). En este caso, las c�lulas que exhiben
los ant�genos extra�os son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son
luego reconocidos por c�lulas asesinas naturales y macr�fagos (reconocidos v�a IgG
unido a la superficie del receptor, CD16 y Fc?RIII), los cuales terminan liquidando
a la c�lula as� marcada.

Algunos ejemplos
Anemia autoinmune hemol�tica
S�ndrome de Goodpasture
Eritroblastosis fetal
P�nfigo
Anemia perniciosa autoinmune
Trombocitopenia inmune
Reacciones de transfusi�n
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Miastenia gravis
Fiebre reum�tica
Tipo 3 - Complejo inmune
Art�culo principal: Hipersensibilidad de tipo III
En la hipersensibilidad tipo 3, se forman en la sangre complejos inmunes solubles,
es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos
(t�picamente la piel, los vasos sangu�neos, ri��n y las articulaciones) donde
disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la v�a cl�sica de la activaci�n
del complemento y causan vasculitis, glomerulonefr�tis y artritis. Hay dos etapas
relacionadas al desarrollo de complejos inmunes, primero el complejo se forma
cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al ant�geno, luego de lo cual, los
complejos se tornan de mayor tama�o los que pueden ser eliminados del cuerpo. Es en
la primera etapa de esta formaci�n que no es posible eliminar estos complejos
ant�geno:anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los
tejidos mencionados. La reacci�n puede tardar desde varias horas hasta d�as para
desarrollarse.

Algunos ejemplos
Glomerulonefritis por complejos inmunes
Artritis reumatoide
Enfermedad del suero
Endocarditis bacteriana subaguda
Algunos de los s�ntomas del paludismo
Lupus eritematoso sist�mico
Reacci�n de Arthus (Pulm�n del granjero)
Tipo 4 - Mediada por c�lulas (Hipersensibilidad Tipo Retrasada o Tard�a, DTH)
Art�culo principal: Inmunidad celular
La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tard�a, pues la reacci�n
tarda 2 o 3 d�as en instaurarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por
anticuerpos, sino por c�lulas inmunitarias.

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los ant�genos en un complejo con
el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las c�lulas presentadoras de
ant�geno en este caso son los macr�fagos que secretan IL-12, el cual estimula la
proliferaci�n de m�s linfocitos T. Los CD4+ secretan tambi�n IL-2 e interfer�n
gamma, estimulando a�n m�s la liberaci�n de citocinas, de ese modo mediando la
respuesta inmunitaria. Las c�lulas CD8 destruyen las c�lulas diana al entrar en
contacto con ellas mientras que los macr�fagos activados producen enzimas
hidrol�ticas y, ante ciertos pat�genos intracelulares, se transforman en c�lulas
gigantes multinucleadas.

Algunos ejemplos
Arteritis temporal
Algunos s�ntomas de la lepra
Algunos s�ntomas de tuberculosis
Rechazo de trasplantes
Enfermedad cel�aca
Dermatitis al�rgica